التهاب الكلية الخلالي. التهاب الكلية الخلالي - ما هو هذا المرض دواء أعراض التهاب الكلية

التهاب الكلية الخلالي هو مرض شائع يتميز بالتهاب حاد أو مزمن غير بكتيري في الأنسجة الخلاليّة ونبيبات الكلى. المرض هو شكل تصنيف مستقل. تتشابه أعراضه من نواحٍ كثيرة مع أعراض التهاب الحويضة والكلية ، ولكن هناك اختلافات كبيرة.

لذلك ، مع التهاب الكلية الخلالي ، لا تتلف أنسجة العضو. يغطي الالتهاب فقط النسيج الضام ، والذي يشكل نوعًا من "الهيكل العظمي" للعضو ، دون مزيد من الانتشار إلى الحوض والكأس الكلوي.

يتطور التهاب الكلية الخلالي في الأشخاص من مختلف الفئات العمريةخاصة عند الأطفال الصغار. ولكن غالبًا ما يصيب الأشخاص في سن العمل - من 20 إلى 50 عامًا.

نماذج

وفقًا لطبيعة الدورة في الطب ، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الكلية الخلالي:

• التهاب الكلية الخلالي الحاد.يتميز ببداية حادة - ترتفع درجة الحرارة بشكل حاد ، وتزداد كمية البول التي يفرزها الشخص ويظهر الدم فيه (بيلة دموية) ، ويحدث ألم في أسفل الظهر. في الحالات الأكثر شدة ، قد تتطور. إذا كان هناك واحد أو أكثر تشير الأعراضيوصى باستشارة طبيب مؤهل دون تأخير. إن تشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد في معظم الحالات السريرية إيجابي ؛
• التهاب الكلية الخلالي المزمن.إذا انتقل المرض إلى هذا الشكل ، فإن المريض يصاب بتليف في الأنسجة التي تشكل سدى هذا العضو المتني. تموت الأنابيب أيضًا. المرحلة الأخيرةتطور التهاب الكلية الخلالي المزمن - تلف الكبيبات (هذا هو الجزء الوظيفي من الكلى الذي يتم فيه تصفية الدم). إذا لم يتم تزويد المريض بعسل مؤهل. المساعدة ، ثم سيصاب بتصلب الكلية - هذه المتلازمة الخاصة بضعف وظائف الكلى لا رجعة فيها وتهدد الحياة.

وفقًا لآلية التطوير ، يتم تمييز الأشكال التالية:

• أساسي.في هذه الحالة ، تتطور العملية المرضية في النسيج الكلوي من تلقاء نفسها ، وليس على خلفية مرض آخر ؛
• ثانوي.يتطور على خلفية مرض كلوي موجود بالفعل ويعقد مساره بشكل كبير. يمكن أن يتطور أيضًا بسبب وجوده في الجسم وأمراض أخرى.

وفقًا لمسببات الحدوث ، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الكلية الخلالي:

• المناعة الذاتية.يحدث المرض بسبب فشل سابق في عمل جهاز المناعة البشري ؛
• الحساسية السامة.يحدث هذا الشكل نتيجة التعرض المطول للمواد السامة والكيميائية. مواد على الجسم ، وكذلك مع إدخال مستحضرات البروتين ؛
• مجهول السبب.في هذه الحالة ، لم يتم تحديد مسببات التهاب الكلية الخلالي ؛
• بعد العدوى.

حسب المظاهر السريرية هناك:

• شكل موسع.تظهر جميع الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي ؛
• شكل ثقيل.في هذه الحالة ، تظهر أعراض انقطاع البول لفترات طويلة وحادة فشل كلوي. إذا تم اكتشافها ، فمن الضروري إجراء غسيل الكلى للمريض على وجه السرعة. إذا لم يتم تنفيذ هذا الإجراء ، فقد يؤدي إلى الوفاة ؛
• شكل "فاشل".لا يعاني المريض من انقطاع البول ، ويتم استعادة وظائف الكلى بسرعة. مسار هذا الشكل من المرض موات ولا يشكل خطرا على حياة المريض ؛
• شكل "بؤري".أعراض التهاب الكلية الخلالي خفيفة إلى حد ما. لوحظ بوليوريا. يتعافى المريض بسرعة.

المسببات

يمكن أن يكون التهاب الكلية الخلالي نتيجة لمجموعة واسعة من الحالات المرضية.

العوامل المساهمة في تطور التهاب الكلية الخلالي الحاد:

• وجود العمليات المعدية في الجسم.
• أمراض التكاثر اللمفاوي.
• أهبة طبيعة الحساسية.
• إدخال مستحضرات البروتين في الجسم.
• تسمم كيميائي. مواد؛
• الأمراض التي تصيب النسيج الضام.

العوامل المساهمة في حدوث التهاب الكلية الخلالي المزمن:

• آلي أمراض المناعة:
• تسمم الجسم المزمن.
• الأمراض التي يتطور خلالها التهاب حبيبي. على سبيل المثال ، أو ؛
• انتهاكات لتطور أنسجة الكلى.
• تناول المسكنات و NPP لفترة طويلة من الزمن ؛
• تشوهات مختلفة في الجهاز البولي.
• الاضطرابات الخلقية في استقلاب الأكسالات والبولات.

أعراض

التهاب الكلية الخلالي ليس له أعراض مميزة له فقط. له نفس أعراض أمراض الكلى الأخرى:

• زيادة حادة في درجة الحرارة لأعداد عالية ؛
• انخفاض في حجم البول المفرز (في الحالات السريرية الشديدة) ؛
• صداعوالدوخة
• التعرق. يشكو بعض المرضى من قشعريرة.
• آلام أسفل الظهر؛
• النعاس.
• الوذمة على الأطراف غائبة.
• آلام في عضلات الجذع والأطراف.
• فقدان الشهية أو الرفض التام للأكل ؛
• بوال.
• يتطور المريض ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

التشخيص

• سيساعد التحليل الشامل لشكاوى المريض ، وكذلك المرض نفسه ، الطبيب على تحديد وقت ظهور الأعراض الأولى ، ومدى ظهورها ، وما إلى ذلك. بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها ، يتم وضع خطة مسح أخرى ؛
• . يظهر زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة ، في بعض الحالات انخفاض في الكمية ؛
• . لوحظ ارتفاع مستويات الكرياتينين واليوريا.
• الكيمياء الحيوية للبول. واحدة من أكثر طرق إعلاميةالتشخيص. يكشف التحليل عن بروتينية ، بيلة ميكروية ، بيلة يوزينية.
• اختبار Rehberg. تتيح هذه الطريقة تقييم قدرة الكلى على الإخراج وتسمح لك بالتحقق من قدرة الأنابيب على امتصاص وإطلاق مواد معينة ؛
• اختبار Zimnitsky. يسمح للطبيب بتقييم قدرة الكلى على تركيز البول ؛
• ثقافة التبول. هذه الطريقة ضرورية للتحقق مما إذا كانت هناك بكتيريا في البول.
• خزعة الكلى.

علاج

يجب أن يبدأ علاج التهاب الكلية الخلالي بعد تحديد سبب تطوره في جسم الإنسان.

بالنظر إلى حقيقة أن المرض يتطور غالبًا على خلفية تناول بعض الأدوية الاصطناعية ، فإن الطريقة الوحيدة في هذه الحالة للعلاج هي تحديد الدواء الذي تسبب في تطور المرض والتوقف عن تناوله. إذا لم يكن هناك تأثير في غضون 3 أيام ، يشار إلى تناول الجلوكورتيكوستيرويدات.

من المهم تزويد المريض بأفضل نظام ترطيب. إذا زادت كمية البول التي يفرزها ، فإن حجم السائل الذي يتلقاه عن طريق الوريد أو يستهلكه بمفرده يزداد أيضًا. إذا انخفض حجم البول ، فإن كمية السوائل التي يتم تناولها تنخفض أيضًا.

إذا أصيب المريض بفشل كلوي حاد ، فيجب إجراء غسيل الكلى على وجه السرعة.

أثناء العلاج ، من المهم أن يحصل المريض على ما يكفي من الفيتامينات والبروتينات والكربوهيدرات ، لذلك يصف الأطباء نظامًا غذائيًا خاصًا له.

نظام عذائي

إذا لم يكن لدى المريض أي أعراض للمسار المزمن للمرض ، فإنه يوصف له نظامًا غذائيًا كاملًا من الناحية الفسيولوجية. سيتم بناء النظام الغذائي بحيث يتلقى جسم الإنسان جميع المواد التي يحتاجها - الدهون والفيتامينات والبروتينات والكربوهيدرات. من المهم الحد من تناول الملح. هذا صحيح بشكل خاص إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم.

النظام الغذائي في المسار المزمن للمرض له فروق دقيقة أخرى. يهدف عملها إلى تصحيح استقلاب أكسالات الكالسيوم. كقاعدة عامة ، يصف الأطباء نظامًا غذائيًا للملفوف والبطاطس للمرضى.

من النظام الغذائي ، تأكد من استبعاد الأطعمة التي يمكن أن تؤثر سلبًا على الجهاز الأنبوبي للكلى - الفواكه الحمضية والأطعمة الحارة والدهنية والمدخنة. البهارات مستبعدة أيضا.

سوف يساعد النظام الغذائي على استعادة الأداء الطبيعي للكلى. لكن من المهم أيضًا شرب ما لا يقل عن لترين من السوائل يوميًا. من الأفضل أن يكون مجرد ماء نقي.

ملامح مسار المرض عند الأطفال

يحدث التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال في كثير من الأحيان. يمكن أن يحدث حتى عند الأطفال حديثي الولادة المصابين باعتلال الكلية. في معظم الحالات السريرية ، تم تأكيد التشخيص عند الأطفال المبتسرين. كقاعدة عامة ، يتطور مرضهم كرد فعل للجسم لتأثيرات سامة أو نقص الأكسجة.

عند الأطفال ، فإن أول علامة على وجود المرض هي ظهور الوذمة. ثم يتطور بوال. في الدم ، هناك زيادة في مستوى الكرياتينين واليوريا. في جميع الحالات تقريبًا ، يتم تشخيص المرض عند الأطفال في الفترة الحادة. لكن كانت هناك حالات عندما بدأ المرض مسار مزمن. كان هذا بسبب العلاج غير الصحيح وغير المناسب.

وقاية

• اشرب ما لا يقل عن لترين من السوائل يوميًا ؛
• استبعاد مجهود بدني قوي ؛
• منع انخفاض حرارة الجسم.
• لا تأخذ طويل الأجل الاصطناعية مستحضرات طبية. هذا ينطبق بشكل خاص على الأدوية التي تساعد في القضاء على الألم.
• الصرف الصحي لبؤر العدوى في الجسم.

هل كل شيء صحيح في المقال مع نقطة طبيةرؤية؟

أجب فقط إذا كانت لديك معرفة طبية مثبتة

التهاب الكلية الخلالي هو التهاب غير معدي يصيب الكلى ويؤثر على المنطقة الخلالية لنسيج العضو. مزيد من تطور المرض يؤثر على الأوعية الدموية والوحدات الهيكلية للكلى. يعمل بشكل حاد. هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد وشكله المزمن. هذا المرض هو السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي.

تختلف أسباب الأشكال الحادة والمزمنة للمرض. الأول ناتج بشكل رئيسي عن تناول الأدوية ذات الخصائص السامة للكلية. هذه هي العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات والسلفوناميدات ومضادات الاختلاج واللقاحات والأمصال. تشمل المضادات الحيوية البنسلين ، التتراسكلين ، الجنتاميسين ، الدوكسيسيكلين ، مضادات التخثر - الوارفارين. مدرات البول مثل فوروسيميد ، تريامتيرين لها تأثير مماثل. يمكن أن يسبب المرض أيضًا الأسبرين والألوبيورينول وكابتوبريل والآزاثيوبرين المثبط للمناعة.

تم تسجيل حالات تطور علم الأمراض على خلفية العدوى الفطرية ، العقدية ، الحمى المالطية ، العامل المسبب لمرض داء البريميات. إذا كان المريض مصابًا بالإنتان ، فإن العدوى التي تسبب التهاب الكلية الخلالي مختلفة.

غالباً نظرة ثاقبةتسبب الأمراض السموم والمواد السامة (سم الضفدع ، صبغات الأنيلين ، الزئبق ، الرصاص ، وغيرها). في المرضى ، في كثير من الأحيان مع المرض ، وزيادة في مستوى البوتاسيوم والأكساليك و حمض البوليك، الكالسيوم في الدم ، والذي ينجم عن فشل عمليات التمثيل الغذائي.

يحدث التهاب الكلية الخلالي المزمن بسبب العوامل التالية:

• أمراض مناعة.
• أخذ المسكنات وأملاح الليثيوم والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات.
• انتهاك عمليات التمثيل الغذائي.
• علم أمراض الأعضاء المكونة للدم.
• التطور المرضي للكلى.
• البكتيريا والفيروسات وفطريات المبيضات.
• تسمم الجسم بأملاح الزئبق والكادميوم.

إذا تعذر تحديد شكل المرض ، فيُشار إليه على أنه شكل مجهول السبب.

مسار علم الأمراض

يختلف التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن في آلية تطور المرض. في الحالة الأولى ، تؤثر الزيادة في تكوين الأجسام المضادة على غشاء الكلى وتكوينها المجمعات المناعية. يتضخم النسيج الخلالي (النسيج الخلالي) ، وتضغط الأوعية فيه. نتيجة لذلك ، تتغذى الخلايا بشكل سيئ ، وتعطل عملية تنقية الدم ، وتتراكم الخبث النيتروجيني. بسبب الضغط الطويل ، يحدث نخر في الحليمات ، يظهر الدم في البول.

في المسار المزمن للمرض ، تفرز الأجسام المضادة مواد تؤثر سلبًا على خلايا الأنابيب. الخلايا الليمفاوية المتراكمة قادرة على تصنيع الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية. في حالة الالتهاب المتكرر ، تتلف الكبيبات في العضو ، وتؤدي الأجسام المضادة المنتجة في العملية إلى سد الأنابيب.

أنواع مختلفة من علم الأمراض

الشكل المزمن غير مصنف. يتم تمييز الالتهاب الأولي والثانوي على أساس نفس العلامات الموجودة في شكل حاد. هي. بدوره ، ينقسم وفقًا لآلية التطور (التهاب المناعة والمناعة الذاتية) والعلامات السريرية (التهاب الكلية الأولي والثانوي).

مظاهر المرض

في التهاب الكلية الخلالي الحاد ، يتم التعبير عن الأعراض وتشكلها بعد يومين من استخدام الأدوية (التعرض لعوامل استفزازية). يشعر المريض بالقلق من آلام في الرأس وأسفل الظهر والمفاصل والغثيان و الشعور بالضيق العام. ترتفع درجة حرارة الجسم وتظهر الطفح الجلدي على البشرة وتغيب الحكة والشهية والتورم.

المرض في هذا الشكل قادر على المضي قدمًا على نطاق واسع (مع ظهور علامات واضحة) ، مبتذلة (في الدم ، يرتفع مستوى الكرياتينين ، ولا يوجد تبول لفترة طويلة) ، فاشل (زيادة التبول ، لا توجد مواد نيتروجينية في الدم ، يتم استعادة وظائف الكلى بعد شهرين) وبؤري (بوال ، الأعراض غير واضحة ، الكرياتينين ضمن الحدود الطبيعية).

يمكن أن يتطور علم الأمراض بسرعة مع نخر إقفاري هائل. يصاب المريض بفشل كلوي حاد ، وغالبًا ما يؤدي إلى الوفاة. في 20٪ من الحالات ، يتم تشخيص شكل مجهول السبب من المرض مع قصور قابل للعلاج ، بينما لا توجد علامات مرضية.

لا يتجلى شكل العلامات في CIN عمليًا بأي شكل من الأشكال أو غائب على الإطلاق. يتم التشخيص بالصدفة عندما يذهب المريض إلى العيادة مع شكاوى من ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم. في هذه الحالة ، التورم غائب. هناك تغيرات طفيفة في البول ، يتطور بوال ، يصبح الدم حمضيًا. نتيجة للخسائر الكبيرة في الكالسيوم والجلوكوز ، يحدث ضعف العضلات وتغيرات ضمور في أنسجة العظام وانخفاض ضغط الدم.

يصبح المسار المطول وتصلب الكلى من أسباب انتقال المرض إلى شكل مزمن.

تطور علم الأمراض عند الطفل

يتم التعبير عن التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال بنفس الطريقة كما في البالغين. مستبعدة للطفل عوامل الانتاج، الأمراض طويلة الأمد. هناك عدد من السمات المورفولوجية:

• زيادة التعرق
• ألم في الرأس والظهر القطني.
• الشعور بالضيق والتعب.
• فقدان الشهية ، نوبات من الغثيان.

مع التهاب الكلى ، غالبًا ما يصاب الطفل بالنعاس ، وسرعان ما يتعب. في بعض الأحيان يكون هناك طفح جلدي على الجلد والحمى.

من الصعب تحديد الحالة المرضية ، لذا فإن أي معلومات حول الشكاوى ورفاهية وسلوك الطفل ستكون مهمة للطبيب. حتى الأطفال حديثي الولادة معرضون للإصابة بهذا المرض. إذا كانت الأم لديها استعداد للالتهاب في الكلى ، فإن الأمر يستحق مراقبة الحمل وحالة الجنين.

كيفية التعرف على علم الأمراض

ما هو التهاب الكلية الخلالي ، يعرف الأشخاص الذين يعملون في مصانع الطلاء ، وكذلك أولئك الذين يتعرضون للمبيدات الحشرية وأملاح المعادن الثقيلة بشكل يومي في العمل. أثناء الفحص السريري ، يكشفون عن بيلة دموية ، بوال في البول. هناك أيضًا تغيرات في عدد الكريات البيض والأسطوانات والأوكزالات والكالسيوم في الدم. يظهر فحص الدم وجود اليوريا والكرياتينين والنيتروجين.

مع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الموصوف بشكل صحيح ، تعود المؤشرات إلى وضعها الطبيعي بعد أسبوعين. عند إجراء التشخيص ، يأخذ الطبيب في الاعتبار الاستعداد الوراثي ووجود ردود الفعل التحسسيةعلى المريض. تساعد خزعة البزل في الأعضاء البولية في تأكيد المرض.

لا تعطي الأشعة السينية الكثير من المعلومات. يكشف تصوير الحويضة الرجعي عن تقرحات على قمم الحليمات والناسور والظلال الحلقية التي تشير إلى تكوين التجاويف.

من المهم التفريق ، في حالات نادرة ، عن عدد كريات الدم البيضاء المعدية وتسمم الكلى بالكحول.

الإجراءات العلاجية

يتم علاج التهاب الكلية الخلالي في المستشفى. في الشكل الحاد ، يتم إلغاء الأدوية التي سبق وصفها على الفور ، ويتم تطهير الجسم منها. من المهم القضاء على التحسس. بعد ذلك ، يتم وصف العلاج ، الذي يهدف عمله إلى استعادة توازن الشوارد والأحماض والقلويات في الجسم.

من بين التعيينات للأنواع البؤرية والفاشلة للمرض حمض الأسكوربيك ، غلوكونات الكالسيوم ، الروتين. يجب معالجة شكل حاد من الأمراض مع تورم كبير بمضادات الهيستامين والقشرانيات السكرية. كما يتم استخدام غسيل الكلى ، وامتصاص الدم ، وترياق الأدوية. تساعد أدوية موسعات الأوعية الدموية على استعادة تدفق الدم.

في حالة تطور شكل مزمن من المرض ، يتم القضاء على العامل المثير. البيلة الجرثومية تعالج بالهدف الأدوية المضادة للبكتيريا. يتم تقوية الأوعية بالفيتامينات.

إجراءات إحتياطيه

للوقاية من التهاب الكلى ، يوصي الأطباء باتباع القواعد البسيطة:

1. اشرب ما لا يقل عن لترين من الماء طوال اليوم.
2. لا تفرط في التبريد.
3. لا تشرب بدون داع الكثير من المسكنات ومضادات التشنج والأدوية الاصطناعية الأخرى.
4. لا ترهق نفسك ، خاصة عندما يتعلق الأمر بالنشاط البدني.
5. القضاء على بؤر العدوى في الجسم في الوقت المناسب.

كم عدد الذين يعيشون مع علم الأمراض؟ إذا تم اكتشاف المرض في المرحلة الأولية وتم وصف العلاج بشكل صحيح ، فإن العديد من المرضى لديهم الفرصة للتعافي تمامًا. تحتاج إلى مراقبة أي تغييرات في تحليل البول بعناية. عند ظهور العلامات المشبوهة ، يجب استشارة طبيب المسالك البولية وأخصائي أمراض الكلى وإجراء الفحص اللازم.

التهاب الكلية الخلالي - جرثومي مرض التهابالنسيج الوسيط للكلية مع تلف الأنابيب و الأوعية الدمويةالعضو والانتشار اللاحق للعملية الالتهابية إلى جميع هياكل أنسجة الكلى.

يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن بسبب عوامل مسببة مختلفة وآليات إمراضية ، على التوالي ، تؤثر على اختيار الأساليب العلاجية. أمراض الكلى مع تلف حصري للأنابيب والنبيبات تمثل 20-40٪ من حالات الفشل الكلوي المزمن و 10-25٪ من الفشل الكلوي الحاد.

الآن في العالم ، الاسم ليس "التهاب الكلية الخلالي" ، ولكن "اعتلال الكلية النبيبي الخلالي". يفسر اختيار هذا الاسم بحقيقة أن النسيج الخلالي لا يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في المرض ، فهو يبدأ فقط العملية الالتهابية ، ويستند المرض إلى الاختلالات الأنبوبية. تحدث التغييرات في الأوعية والكبيبات في وقت لاحق. هذا هو أساسا تصلب الكبيبات ، مما يؤدي إلى زيادة آزوتيميا. بدوره ، يمكن أن يتأثر النسيج الخلالي في GN ، التهاب الأوعية الدموية ، أمراض جهازية النسيج الضاممما يؤدي إلى تقدمهم.

المسببات

المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي الحاد يشكلون 76٪ من المصابين بالفشل الكلوي الحاد.

أسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1- الأدوية (بترتيب تنازلي من السمية الكلوية):

• أ) المضادات الحيوية: البنسلين ، السيفالوسبورين ، الجنتاميسين ، التتراسيكلين ، ريفامبيسين ، الدوكسيسيكلين ، لينكومايسين ، إلخ).
• ب) السلفوناميدات
• ج) الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات
• د) مضادات الاختلاج
• ه) مضادات التخثر (الوارفارين)
• و) مدرات البول: ثيازيدات ، فوروسيميد ، تريامتيرين
• ز) مثبطات المناعة: الآزوثيوبرين ، سانديمون
• ح) الآخرين: الوبيورينول ، كابتوبريل ، كلوفيبرات ، حمض أسيتيل الساليسيليك.

2. الالتهابات:

• أ) التأثير الضار المباشر: العقدية الحالة للدم B ، داء البريميات ، داء البروسيلات ، داء المبيضات
• ب) التأثير الضار غير المباشر: تعفن الدم من أي مسببات.

3. الأمراض الجهازية:

• أ) أمراض المناعة (SLE ، أزمة رفض الزرع ، متلازمة سجوجرن ، بروتينات كريو جلوبولين الدم المختلط ، ورم حبيبي فيجنر)
• ب) التحولات الأيضية (زيادة تركيز البول والأكسالات والكالسيوم والبوتاسيوم في الدم)
• ج) التسمم بالمعادن الثقيلة ، جلايكول الإيثيلين ، حمض الاسيتيكالأنيلين
• د) أمراض التكاثر اللمفاوي وخلل خلايا البلازما
• هـ) التسمم: السموم الكبدية (سم الضفدع الشاحب) ، الفورمالديهايد ، الهيدروكربونات المكلورة.

4. التهاب الكلية الخلالي الحاد مجهول السبب.

تم العثور على التشوهات التشريحية الخلقية لبنية الكلى في 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي المزمن. من بين أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن 20٪ استخدام المسكنات و 11٪ أهبة حمض اليوريك. في العديد من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحميد ، تم العثور على تغييرات في النسيج الخلالي ، في 7 ٪ من المرضى الأسباب مختلفة ، بما في ذلك الضرر الإشعاعي. في بعض المرضى ، السبب غير معروف.

أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن:

1. الأمراض المثبطة للمناعة: SLE ، أزمة رفض الزرع ، بروتينات كريو جلوبولين الدم ، متلازمة سجوجرن ، Goodpasture ، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).

2. الأدوية: المسكنات ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، مضادات الالتهاب ، الليثيوم.

3. الالتهابات: البكتيرية والفيروسية والمتفطرة.

4. اعتلال المسالك البولية: ارتداد حويصلي ، انسداد ميكانيكي.

5. أمراض تكون الدم: اعتلال الهيموغلوبين ، أمراض التكاثر اللمفاوي ، خلل التنسج في خلايا البلازما.

6. المعادن الثقيلة: الكادميوم والزئبق.

7. التحولات الأيضية: فرط حمض يوريك الدم ، فرط أوكسالات الدم ، داء السيستين ، فرط كالسيوم الدم.

8. داء فيجنر الحبيبي ، الساركويد ، السل ، داء المبيضات.

9. التهاب الأوعية الدموية: التهابات ، تصلب ، انسداد.

10. أمراض خلقية: التهاب الكلية الخلقي "الإسفنجي" النخاعالكلى ، مرض الكيس النخاعي ، مرض تكيسات الكلى.

11. الأمراض المتوطنة: اعتلال الكلية البلقاني.

12. التهاب الكلية الخلالي المزمن مجهول السبب.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي

تلعب آليات المناعة الدور الرئيسي في التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد: المركب المناعي (مع IgE) والأجسام المضادة (الأجسام المضادة ضد الغشاء القاعدي الأنبوبي). الأول يحدث مع مرض الذئبة الحمراء ، وأمراض التكاثر اللمفاوي ، واستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، والثاني - مع تسمم المضادات الحيوية سلسلة البنسلينوأزمة رفض الزرع.

أثناء المرض ، تحدث وذمة التهابية في النسيج الخلالي للكلى ، وتشنج الأوعية وضغطها الميكانيكي ، ونقص التروية في الكلى. يزداد الضغط داخل الحبيبات ويقل تدفق البلازما الكلوية الفعال ومعدل CP ، ويزداد محتوى الكرياتينين. يمكن أن يؤدي الإقفار الشديد إلى نخر حليمي مع بيلة دموية ضخمة. الوذمة الخلالية والآفات الأنبوبية تؤدي إلى انخفاض امتصاص الماء (بوال ، نقص تجلط الدم على الرغم من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي). في خلل الدماغ الكلوي ، نتيجة لعملية الالتهاب ، يحدث تسلل للخلايا ، مما يؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية الحمضية ، وتعطيل قدرتها على ربط المواد الفعالة تناضحيًا.

كل هذه التغييرات تسبب انتهاكًا طويل الأمد لتركيز البول. تدريجيًا ، تقل الوذمة الخلالية ، ويستأنف تدفق البلازما الكلوي الفعال ، ويعود معدل التليف الكيسي إلى طبيعته.

يختلف التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد باختلاف المسببات. على سبيل المثال ، حمض أسيتيل الساليسيليك في السيتوبلازم - يمنع تغلغل الأحماض الأمينية في البروتينات الخلوية ، ويقلل من فسفرة الأحماض الأمينية.

هناك 5 آليات للتسمم الكلوي في التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1) إعادة توزيع جريان الدم الكلوي ونقصانه

2) الضرر الإقفاري الذي يصيب الأغشية القاعديّة الكبيبيّة والأنبوبيّة

3) نوع تأخر تفاعل فرط الحساسية

4) الضرر المباشر للخلايا الأنبوبية بواسطة الإنزيمات تحت ظروف نقص الأكسجين

5) التراكم الانتقائي للدواء في الكلى.

تختلف طبيعة الخلل الأنبوبي اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على موقع الآفة.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي المزمن المرتبط بـ "الجرثومي أو اصابات فيروسيةأو استخدام الأدوية المذكورة أعلاه ، لديه آلية مناعية للتطور. تمت مناقشة دور بروتين Tamm-Horsfall ، وهو بروتين سكري غشاء سطحي في الطرف الصاعد لحلقة النيفرون والأنابيب البعيدة. في كثير من الأحيان ، يرتبط نشأة التهاب الكلية الخلالي بالأجسام المضادة للغشاء القاعدي الأنبوبي (مع متلازمة Goodpasture ، وأزمة رفض الزرع ، وعلاج الميثيسيلين). مع ترسب رواسب الأجسام المضادة للغشاء القاعدي المضاد للنبيبات ، يتم تحرير عوامل التوجّه الكيميائي للخلايا الضامة. تعمل هذه الخلايا والخلايا اللمفاوية التائية على تعطيل بنية الأنابيب ، مما يؤدي إلى تحلل البروتين في الغشاء القاعدي وتكوين الجذور الحرة. تحفز الخلايا الليمفاوية تكاثر الخلايا الليفية وتخليق الكولاجين. نادرًا ما يكون نشأة التهاب الكلية الخلالي هو المركب المناعي (مع التهاب الكلية الذئبي ، متلازمة سجوجرن). غالبًا ما يحدث هذا مع التهاب الكلية الخلالي الثانوي بسبب إصابة أولية في الكبيبات. هناك العديد من الفرضيات حول كيفية تأثير الآفات الكبيبية على النسيج الخلالي.

• آلية I - تكوين الأجسام المضادة المتفاعلة مع الكبيبات والخلالي.
• آلية II - تحتوي المجمعات المناعية المنتشرة على مستضد خارجي (على سبيل المثال ، مع العقديات GN).
• آلية III - في حالة حدوث ضرر أولي للكبيبات ، يمكن إنتاج المستضدات الذاتية التي تحفز التفاعل التبادلي الحصانة الخلطية، تهدف إلى المحددات الطبيعية للخلالي.

تلعب الوراثة دورًا مهمًا في تطور المرض ، مما يتسبب في طريقة انتقال وراثي جسمي متنحي. يتعلق عيب الوراثة بكبت غير طبيعي ويرتبط بالكروموسوم X.

يتكون مورفولوجيا التهاب الكلية الخلالي الحاد من الوذمة الأولية للخلالي ، يليها تسللها بواسطة الخلايا البلازمية ، الحمضات. من حين لآخر ، تتسرب خلايا كبيرة وحيدة النواة حول الأنابيب ، وتكون ظهارة الأنابيب مفرغة.

في اليوم العاشر ، تصبح الصورة المورفولوجية مشرقة. في حالات التسلل المنتشرة المتعددة ، تسود الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية الصغيرة والخلايا البلازمية. كلما تقدمت في التسلل ، زاد عدد الخلايا الليمفاوية التي تحتوي عليها. ترتبط درجة التسلل الخلوي للخلالي بانخفاض معدل التليف الكيسي وزيادة في آزوتيميا. في ظهارة الأنابيب - الحثل الفراغي ، تم العثور على شوائب البروتين ، وتمزق الغشاء القاعدي الأنبوبي في بعض الأماكن. في 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من الفحص المجهري الإلكتروني ، تم العثور على تدمير براعم صغيرة من الخلايا البودوسية ، وذمة الميتوكوندريا وتفتت كريستي في ظهارة الأنابيب. التغيرات الكبيبية غير منتظمة وثانوية.

يتفهم VV Serov (1983) تحت المكون tubulointerstitial من GN الضمور الواسع لظهارة الأنابيب البعيدة مع التصلب اللحمي الشديد. يكون المكون الأنبوبي الخلالي منتظمًا في التحول الليفي العضلي لـ GN ، ولكنه يحدث أيضًا في الأشكال المورفولوجية الأخرى للمرض - الغشائي ، mesangiocapillary ، GN التكاثري. في الحالة الأولى ، يرتبط حدوث التغييرات في الأنابيب والنبيبات الخلالي بإهمال النيفرون ، والذي يحدث بسبب تصلب الكبيبات. في الأنواع الأخرى من GN ، التغييرات في الأنابيب والسدى لها نشأة مختلفة. يتم تحديدها عن طريق نقص الأكسجة في الظهارة الأنبوبية ، وزيادة تناول البروتين المصفى الزائد الذي يتم امتصاصه بواسطة الأنابيب في السدى. إن تواتر المكون tubulointerstitial في GN المزمن مع HC في مرحلة ارتفاع ضغط الدم يتحدث عن أهمية هذه العوامل. تحدث تغييرات مماثلة في الخلالي الكلوي في الفشل الكلوي المزمن ، والتكلس الكلوي الكلوي ، وتصلب الكلى الأولي.

العلامات المورفولوجية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن هي تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية إلى خلالي الكلى ، وضمور أنبوبي ، وتليف ، ومناطق ضمور وتوسع أنبوبي ، ووجود كتل غروانية في تجويف الأنابيب مع تكوين يشبه الغدة الدرقية نمط الكلى. الخلايا الرئيسية للتسلل هي الخلايا اللمفاوية التائية ، وبعضها نشط ، ما يصل إلى 20٪ من الخلايا هي خلايا بلازما. يحدث التندب بشكل منتشر أو في بقع ، تتأثر الأوعية في مناطق الالتهاب النشط ، خارجها - دون تغييرات.

مع التهاب الكلية الذئبي على طول الغشاء القاعدي الأنبوبي ، في الفراغات المحيطة بالنبيبات ، يمكن ملاحظة رواسب الحمض النووي. توجد رواسب بروتين Tamm-Horsfall في الخلالي عند الركبة الصاعدة لحلقة النيفرون والأنابيب البعيدة ، وهي مرتبطة بالتسلل أحادي النواة وخلايا البلازما وأحيانًا مع الخلايا العملاقة متعددة النوى. في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن ، فإن معدل الانخفاض في مستويات الشلل الدماغي يرتبط بشدة التليف الخلالي. إن توسع النسيج الخلوي وتسلله الخلوي ليس لهما أي تأثير عمليًا على معدل التليف الكيسي ولا يعتمدان عليه. الحالة المعروفة ، والتي يتم تقييمها بشكل مختلف ، هي كلية سامة معدية (على سبيل المثال ، الإنفلونزا). في ظهارة الأنابيب ، تم العثور على الحثل الحبيبي ، وأحيانًا تكون الوذمة المتوسطة في السدى ، والأوعية والكبيبات بدون أمراض.

أثناء المرض ، تحدث تغيرات في منطقة الحليمات الكلوية ، والتي تنتشر بعد ذلك إلى الحمة بأكملها.

نموذجي هو تطور التصلب الحليمي. قد تكون الآفات الحليمية سبب ضمور الشعيرات الدموية و التهاب مزمنالخلالي. تلعب الوراثة دورًا مهمًا في تطور المرض.

تصنيف التهاب الكلية الخلالي الحاد

1. السريرية

1) التهاب الكلية الخلالي الحاد الأولي (يحدث في كلية سليمة)

2) التهاب الكلية الخلالي الحاد الثانوي (يحدث على خلفية أي مرض كلوي).

2. إمراضي:

1) في الغالب من الخلطية - الآلية المناعية لتلف الكلى

2) مع ردود الفعل المناعية الخلوية التي تسببها الأجسام المضادة الذاتية والخارجية.

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب الكلية الخلالي المزمن ، ومع ذلك ، يتم تمييز التهاب الكلية الخلالي المزمن الأولي والثانوي. يحدث التهاب الكلية الخلالي الأولي في كلية سليمة ، والثانوي مرتبط بتكوين تغيرات خلالي على خلفية أي منها بالفعل مرض موجودالكلى.

الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي

تظهر العلامات الأولى لالتهاب الكلية الخلالي الحاد في اليومين أو الثلاثة أيام بعد تعيين مجموعات الأدوية المذكورة أعلاه أو عمل العوامل المذكورة أعلاه: آلام الظهر ، والضعف ، وفقدان الشهية ، والصداع ، والغثيان. قد تكون هناك حمى (70٪ من الحالات) ، حكة في الجلد (50٪) ، طفح جلدي - لطاخات أو حطاطات (25٪) ، ألم مفصلي (15-20٪). عادة لا يتم ملاحظة الوذمة.

الخيارات السريريةالتيارات:

1) شكل موسع (الأكثر شيوعًا ونموذجيًا)

2) شكل "عادي" من التهاب الكلية الخلالي الحاد (انقطاع البول لفترات طويلة مع زيادة الكرياتينين في الدم)

3) التهاب الكلية على خلفية مرض كلوي آخر

4) شكل "فاشل" (التبول المبكر ، الآزوتيميا منخفض ، قصير الأمد ، وظيفة التركيز في الكلى تستعيد بعد 1.5-2 شهر)

5) شكل "بؤري" مع أعراض محو (فرط كرياتين الدم غائب ، بوال يظهر بسرعة ، انخفاض في البول SH هو المظهر الوحيد للمرض).

في بعض الحالات ، منذ البداية ، يمكن أن يتطور المرض مع تطور نخر هائل في أنسجة الكلى ، وخاصة القشرة الكلوية - تنخر الكلية. سريريًا ، يتجلى ذلك في تبول الدم الحاد ووفاة المريض في 2-3 أسابيع القادمة.

يميز بعض المؤلفين التهاب الكلية الخلالي مجهول السبب ، والذي يمثل 10-20 ٪ من AKI القابل للعكس مع الوذمة الخلالية المثبتة بالخزعة وتسلل الخلايا أحادية النواة. لا توجد مظاهر عامة ، وأحيانًا يُلاحظ التهاب القزحية ، وأحيانًا أعراض نخاع العظم.

قد يؤدي التهاب الكلية الخلالي الحاد إلى الشفاء أو الانتقال إلى التهاب الكلية الخلالي المزمن.

أحيانًا تكون المظاهر السريرية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن غير واضحة جدًا أو غائبة تمامًا. يمكن أن يكون مسار المرض أحيانًا بدون أعراض أو مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني وفقر الدم و (أو) تغييرات طفيفة في البول ؛ كقاعدة عامة ، لا توجد وذمة. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الضعف والتعب ، الم خفيفعادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني حميدًا في أسفل الظهر.

ومن السمات الأخرى أيضًا بوال مع انخفاض في نسبة البول ، وحماض أنبوبي كلوي ، ومتلازمة "الكلى التي تفقد الملح" (الكلى غير قادرة على تركيز البول بشكل طبيعي). تسمى هذه الحالة بمرض السكري كلوي المنشأ. تطور الحماض الأنبوبي الكلوي ، فقدان الكالسيوم في البول يؤدي إلى ضعف العضلات ، تكوين الحصوات ، الحثل العظمي. يعاني بعض المرضى من بيلة سكرية ، بيلة أمينية. قد يحدث انخفاض ضغط الدم بسبب فقدان الملح في البول.

التهاب الكلية الخلالي الأولي المزمن له مسار طويل الأمد مع تقدم بطيء ، التطور التدريجيارتفاع ضغط الدم الشرياني ، التكوين البطيء لـ CRF ، الثانوي - يستمر اعتمادًا على شدة ومعدل تطور المرض الأساسي.

الإكمال - تطور تصلب الكلية ، المكافئ السريري له هو الفشل الكلوي.

تشخبص

لوحظ وجود بيلة كريات الدم الحمراء في ما يقرب من 100٪ من الحالات ؛ في معظم المرضى ، لوحظ وجود بيلة بروتينية طفيفة - لا تزيد عن 1.5-3.0 جرام في اليوم ، بسبب عدم كفاية امتصاص البروتين في الأنابيب. في ثلث الحالات ، لا توجد مرحلة قلة البول. التغييرات في الرواسب البولية ليست دائمة. تم العثور على عدد قليل من بيلة الكريات البيض ، أسطواني ، بلورات أكسالات أو الكالسيوم. عادة ما يؤدي الانخفاض في GV البولية إلى تطور آزوتيميا ويستمر لعدة أشهر. تتعطل وظيفة الكلى المحفوظة في وقت مبكر - يزداد تركيز اليوريا ، ويزيد الكرياتينين ، ومستويات هذه المواد متغيرة للغاية. كل الظواهر المذكورة أعلاه قابلة للعكس ، في هذه الحالة العلاج المناسبيختفي OPN في غضون 2-3 أسابيع. لا يزال هناك زيادة طفيفة في عدد الكريات البيضاء مع تحول معتدل إلى اليسار ، فرط الحمضات ، زيادة في ESR، زيادة مستويات الجلوبيولين ، الغلوبولين المناعي E ، في بعض الأحيان - انخفاض في محتوى المكمل. الحماض ونقص بوتاسيوم الدم هي أيضا سمة مميزة.

فعالية طرق البحث الإشعاعي والنويدات المشعة منخفضة للغاية بسبب انخفاض قدرة التركيز في الكلى ، ومع ذلك ، في بعض الأحيان ، مع التصوير الكلوي للنويدات المشعة في الأشخاص المصابين بالتهاب الكلية الخلالي الحاد ، يوجد انخفاض سائد في معدل الإخلاء ، وفي كثير من الأحيان ، انخفاض في نسبة ارتفاع الجزء الإفرازي إلى ارتفاع الجزء الوعائي.

في المرحلة الأولى من المرض ، يعتمد التشخيص على التغيرات في الوظائف الجزئية للكلى لدى الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمبيدات الحشرية أو الأدوية التي سبق ذكرها. لا يمكن إجراء التشخيص النهائي إلا بمساعدة خزعة من الكلى. غالبًا ما يكون من الضروري التمييز بين التهاب الكلية الخلالي الحاد من GN المنتشر الحاد والفشل الكلوي الحاد. أهمية عظيمةله تاريخ.

في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن ، لوحظ تغيرات طفيفة في البول. الخصائص هي أيضا انخفاض SH للبول ، بوال ، في الرواسب - الكريات البيض - وبيلة ​​الكريات الحمر. نادرا ما تتجاوز البروتينية 3 جرام يوميا. غالبًا ما يكون هناك نقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم. غالبًا لا يكشف فحص الأشعة السينية عن وجود شذوذ إذا لم يكن هناك نخر حليمي. يحدث النخر الحليمي بشكل شائع مع تعاطي المسكنات ويتجلى سريريًا في آلام أسفل الظهر المتقطعة (غالبًا من نوع المغص) ، والحمى ، والبيلة الدموية ، وبيلة ​​الكريات البيض ، والعدوى الشديدة المتكررة. المسالك البولية، بالحجارة في كثير من الأحيان.

تم العثور على كتل نخرية في البول مع نخر حليمي. في الصورة العامة ، من الممكن أحيانًا العثور على ظلال تكلسات الكتل النخرية للحليمة الكلوية وظلال القلح في إسقاط الكلية شكل مثلثيمع وجود مناطق نادرة في المركز. يكشف مخطط الجهاز البولي المطرح وتصوير الحويضة الرجعي عن قرح حليمية في منطقة قممها ، وناسور مع تدفق التباين في الأنسجة الكلوية ، ورفض الحليمة أو تكلسها ، والظلال الحلقية ، والتجاويف.

في التشخيص التفريقي ، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار سوابق المريض ، والمسار المتموج المزمن ، واكتشاف التركيز العالي لحمض البوليك ، وارتفاع ضغط الدم الحميد.

التشخيص التفريقي لالتهاب الكلية الخلالي المزمن و PN صعب للغاية - دراسات الفلورسنت المناعي وحساب عدد العدلات في عينات الخزعة ضرورية هنا. في حالة زرع عينة خزعة في وجود صورة سريرية ومورفولوجية لـ PN ، لن يكون هناك نمو للميكروبات ، على الرغم من البيلة الجرثومية.

نحتاج أيضًا إلى تشخيص تفريقي مع "نخر الكلية" الكحولي وتلف كلوي في عدد كريات الدم البيضاء المعدية. أخيرًا ، يتم تحديد مسألة التشخيص من خلال نتائج دراسة مورفولوجية داخل الحجاج للنسيج الكلوي.

علاج التهاب الكلية الخلالي

يتكون علاج التهاب الكلية الخلالي الحاد من إلغاء وإزالة الدواء الذي تسبب في المرض من الجسم ، وإزالة التحسس في حالة الإصابة بمرض من أصل المناعة ، وعلاج الأعراض.

لا يمكن إجراء العلاج إلا في مستشفى متخصص مع تحديد موعد للراحة في الفراش. عامل مهم هو الحفاظ على التوازن المنحل بالكهرباء والحمض القاعدي.

يجب التوقف فوراً عن الأدوية التي تسببت في المرض. في حالة الأشكال الفاشلة والبؤرية ، يمكنك تحديد موعد جلوكونات الكالسيوم (حتى 3 غرام في اليوم) ، حمض الاسكوربيك(0.2 جم 3 مرات في اليوم) ، روتيني (0.02-0.05 جم 2-3 مرات في اليوم).

في مسار شديدالمرض ، من الضروري تقليل التورم في النسيج الخلالي بسرعة. لهذا الغرض ، توصف الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون 40-60 مجم يوميًا لمدة 1-2 أسابيع) ، مضادات الهيستامين (تافجيل 0.001 3 مرات في اليوم ، ديفينهيدرامين 0.05 جم 3 مرات في اليوم). في حالات الجرعة الزائدة من الدواء ، مع التسمم الواضح أو التراكم ، يتم استخدام امتصاص الدم وغسيل الكلى والترياق للتخلص بسرعة من الدواء ومستقلباته.

لقد أثبتت التجارب بالفعل إمكانية منع أو تقليل التأثير السام للكلية لبعض الأدوية التي تثبط الإنزيمات الميكروسومية التي تستقلب هذه المواد.

في المتلازمة الكلوية والذئبة ، عادةً ما يستخدم بريدنيزولون ، غالبًا مع مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات.

من أجل التشخيص في الوقت المناسب للفشل الكلوي في حالات الآفات التحسسية أو استخدام الأدوية السامة للكلية ، من الضروري مراقبة إدرار البول اليومي في الأيام الأولى من المرض ومراقبة وظائف الكلى في حالة المسار المطول لالتهاب الكلية الخلالي الحاد. يجب اعتبار حدوث قلة البول على أنه بداية الفشل الكلوي الحاد الذي يتطلب التحكم في توازن الماء ومستوى البوتاسيوم. يصف أيضًا موسعات الأوعية ومضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات. تعتمد مدة العلاج النشط على شدة الدورة وتأثير العلاج.

يمكن أن يؤدي العمل المبكر والعمل النشط إلى التهاب مزمن في الكلى. من الضروري مراقبة المرضى في مستشفى متخصص (مكتب أخصائي أمراض الكلى) مع ترك العمل لمدة 3-4 أشهر على الأقل. تمت استعادة القدرة على العمل للمرضى الذين تعافوا تمامًا.

علاج التهاب الكلية الخلالي المزمن هو في المقام الأول للقضاء على الأسباب التي أدت إلى المرض. تعتبر الإجراءات التصالحية ، واستخدام الأدوية التي تدعم تدفق البلازما الكلوية ، ومستحضرات الفيتامينات مهمة. في حالة النخر الحليمي ، trental ، الهيبارين ، saluretics ، بيلة الكريات البيض - تستخدم المضادات الحيوية (اعتمادًا على نتائج التحليل البكتريولوجي للبول).

تتمثل الوقاية من التهاب الكلية الخلالي في الاستبعاد والكشف المبكر عن أسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد ، وعلاجه الشامل ، والعمل الصحي والتعليمي بين السكان من أجل منع جرعة زائدة من المسكنات ، وخاصة الفيناسيتين.

الخبرة العمالية

يتم تحديد أداء المريض من خلال الحالة الوظيفية للكلى ، وكذلك في حالة وجود مرض أولي. إذا كان مسار المرض حميدًا ، فإن القدرة على العمل للمرضى تظل لفترة طويلة.

يتم إجراء مراقبة المستوصف لتحديد طبيعة مسار المرض (مستقر ، تقدمي) على أساس فحوصات دورية (مرتين في السنة) للمريض واختبارات البول والدم ، وتحديد الحالة الوظيفية للكلى . تأكد من فحص وفحص المريض بعد التهابات الجهاز التنفسي ، والإصابات ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وما إلى ذلك. يمنع المرضى من العمل أثناء ظروف ضارة. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، يزداد تواتر فحوصات المريض إلى 4-6 مرات في السنة.

ما هو التهاب الكلية الخلالي

التهاب الكلية الخلالي (IN) هو مرض التهابي في الكلى من طبيعة غير معدية (غير بكتيرية) مع توطين العملية المرضية في النسيج الخلالي (الخلالي) وتلف الجهاز الأنبوبي للنيفرون. هذا هو شكل تصنيف مستقل من المرض. على عكس التهاب الحويضة والكلية ، الذي يؤثر أيضًا على الأنسجة الخلاليّة والنبيبات الكلوية ، لا يصاحب التهاب الكلية الخلالي تغيرات مدمرة في أنسجة الكلى ، ولا تمتد العملية الالتهابية إلى الكؤوس والحوض. لا يزال المرض غير معروف للممارسين.

التشخيص السريري لالتهاب الكلية الخلالي ، حتى في مؤسسات أمراض الكلى المتخصصة ، يمثل صعوبات كبيرة بسبب عدم وجود معايير سريرية ومختبرية مميزة ومرضية فقط له ، وأيضًا بسبب تشابهه مع أشكال أخرى من اعتلال الكلية. لذلك ، فإن الطريقة الأكثر موثوقية وإقناعًا لتشخيص التهاب الكبد الوبائي لا تزال هي أخذ خزعة من الكلى.

لأن في ظل الظروف الممارسة السريريةنظرًا لأن المعرف لا يزال نادرًا نسبيًا ، فلا توجد حتى الآن بيانات دقيقة عن وتيرة انتشاره. ومع ذلك ، ووفقًا للمعلومات المتوفرة في الأدبيات ، كان هناك خلال العقود الماضية اتجاه تصاعدي واضح في حدوث هذا المرض بين السكان البالغين. هذا لا يرجع فقط إلى الأساليب المحسنة لتشخيص التهاب الكبد الوبائي ، ولكن أيضًا إلى التأثير الأوسع على الكلى لتلك العوامل التي تسبب حدوثه (خاصة الأدوية) (B. I. Sulutko ، 1983 ؛ Ya. P. Zalkalns ، 1990 ، إلخ).

هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد (AJN) والتهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN) ، وكذلك الابتدائي والثانوي. نظرًا لأنه في هذا المرض ، لا تشارك دائمًا الأنسجة الخلالية فحسب ، بل الأنابيب أيضًا في العملية المرضية ، جنبًا إلى جنب مع مصطلح "التهاب الكلية الخلالي" ، يعتبر استخدام مصطلح "التهاب الكلية الخلالي tubulointerstitial" أمرًا مشروعًا. يتطور الهوية الأولية دون أي ضرر (مرض) سابق للكلى. عادةً ما يعقد المعرف الثانوي أمراض الكلى الموجودة مسبقًا أو أمراض مثل النخاع الشوكي، اللوكيميا ، داء السكري ، النقرس ، الآفات الوعائية للكلى ، فرط كالسيوم الدم ، اعتلال الكلية بالأكسالات ، إلخ (S. O. Androsova ، 1983).

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AJN) في أي عمر ، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة وكبار السن ، ولكن يتم تسجيل الغالبية العظمى من المرضى في سن 20-50 عامًا.

ما الذي يسبب التهاب الكلية الخلالي

يمكن أن تتنوع أسباب الإصابة بـ AIN ، ولكن غالبًا ما يرتبط حدوثها باستخدام الأدوية ، وخاصة المضادات الحيوية (البنسلين ونظائرها شبه الاصطناعية ، والأمينوغليكوزيدات ، والسيفالوسبورينات ، والريفامبيسين ، وما إلى ذلك). غالبًا ما تكون السلفوناميدات والعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (إندوميثاسين ، ميثيندول ، بروفين ، إلخ) ، المسكنات ، مثبطات المناعة (آزاثيوبرين ، إيموران ، سيكلوفوسفاميد) ، مدرات البول ، الباربيتورات ، كابتوبريل ، الوبيورينول هي العوامل المسببة لـ AIN. تم وصف حالات تطور AIN نتيجة تناول السيميتيدين ، بعد المقدمة المواد المشعة. قد يكون ناتجًا عن زيادة الحساسية الفردية للجسم تجاه المواد الكيميائية المختلفة ، والتسمم بالإيثيلين جلايكول ، والإيثانول (آي آر لازوفسكي ، 1974 ؛ بي آي سولوتكو ، تي جي إيفانوفا ، 1978).

يتم تصنيف SIN ، الذي يحدث تحت تأثير المواد الطبية والكيميائية والسامة المذكورة ، وكذلك مع إدخال الأمصال واللقاحات ومستحضرات البروتين الأخرى ، على أنه نوع من الحساسية السامة لهذا المرض. حالات إصابة العين المصابة بفشل كلوي حاد شديد ، تتطور أحيانًا عند المرضى بعد الإصابة بالفيروس و الالتهابات البكتيرية، يشار إليه باسم معرف ما بعد العدوى ، على الرغم من أن تأثير المضادات الحيوية لا يمكن استبعاده دائمًا. في بعض الحالات ، لا يمكن تحديد سبب SUI ، ثم يتحدثون عن SUI مجهول السبب.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الكلية الخلالي

لم يتم توضيح آلية حدوث وتطور هذا المرض بشكل كامل. الأكثر منطقية هي فكرة نشأة المناعة. في الوقت نفسه ، فإن الرابط الأولي في تطوير AIN هو التأثير الضار للعامل المسبب للمرض (مضاد حيوي ، توكسين ، إلخ) على الهياكل البروتينية للأغشية الأنبوبية والأنسجة الخلالية للكلى مع تكوين مجمعات مع مستضد. ملكيات. ثم يتم تنشيط الآليات الخلطية والخلوية لعملية المناعة ، وهو ما يؤكده الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم ضد الأغشية القاعديّة الأنبوبية وعناصر النسيج الخلالي ، وزيادة عيار IgG و IgM وانخفاض المستوى من تكملة. من الناحية التخطيطية ، يتم تمثيل هذه العملية على النحو التالي (B. I. Sulutko ، 1983). مادة غريبة ، وهي العامل المسبب للمرض من AIN (مضاد حيوي ، عامل كيميائي ، سم جرثومي ، بروتينات مرضية تكونت نتيجة للحمى ، وكذلك بروتينات الأمصال واللقاحات المعطاة) ، تخترق مجرى الدم ، وتدخل الكلى ، حيث يمر عبر المرشح الكبيبي ويدخل تجويف الأنابيب. هنا يتم امتصاصه مرة أخرى ، ويمر عبر جدران الأنابيب ، مما يتسبب في تلف الأغشية القاعديّة ويدمر بنيتها البروتينية. نتيجة لتفاعل المواد الغريبة مع جزيئات البروتين في الأغشية القاعدية ، يتم تكوين مستضدات كاملة. تتشكل مستضدات مماثلة أيضًا في النسيج الخلالي تحت تأثير نفس المواد التي تخترقها عبر جدران الأنابيب الكلوية. علاوة على ذلك ، تحدث تفاعلات مناعية لتفاعل المستضدات مع الأجسام المضادة بمشاركة IgG و IgM والمكملات مع تكوين مجمعات مناعية وترسبها على الأغشية القاعدية للأنابيب وفي النسيج الخلالي ، مما يؤدي إلى تطور التهابي العملية وتلك التغيرات النسيجية في الأنسجة الكلوية التي تتميز بها OIN. في هذه الحالة ، يحدث تشنج منعكس للأوعية ، بالإضافة إلى ضغطها بسبب تطور الوذمة الالتهابية للنسيج الخلالي ، والذي يصاحبه انخفاض في تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الكلى ، بما في ذلك الطبقة القشرية ، وهو أحد أسباب الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (ونتيجة لذلك تزيد مستويات الدم من اليوريا والكرياتينين). بالإضافة إلى ذلك ، فإن تورم النسيج الخلالي يترافق مع زيادة في الضغط داخل الكلى ، بما في ذلك الضغط داخل الأنبوب ، والذي يؤثر أيضًا بشكل سلبي على عملية الترشيح الكبيبي وهو أحد أهم أسباب تقليل معدله. وبالتالي ، فإن الانخفاض في الترشيح الكبيبي في AIN يرجع ، من ناحية ، إلى انخفاض تدفق الدم (نقص التروية) في القشرة الكلوية ، ومن ناحية أخرى ، إلى زيادة الضغط داخل الأنبوب. عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الهيكلية في الشعيرات الدموية الكبيبية نفسها.

تؤدي هزيمة الأنابيب ، وخاصة الأجزاء البعيدة ، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية ، مع انتفاخ متزامن في النسيج الخلالي إلى انخفاض كبير في إعادة امتصاص الماء والمواد الفعالة تناضحيًا ويصاحبها تطور بوال ونقص البول. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي الضغط طويل الأمد للشعيرات الدموية حول الأنبوب إلى تفاقم انتهاك الوظائف الأنبوبية ، مما يساهم في تطور الحماض الأنبوبي ، وانخفاض امتصاص البروتين وظهور البيلة البروتينية. يعتبر الانخفاض في وظيفة امتصاص الأنابيب أيضًا أحد العوامل التي تساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. تحدث اضطرابات الوظائف الأنبوبية في الأيام الأولى من بداية المرض وتستمر لفترة طويلة ، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر.

بالميكروسكوب ، تم الكشف عن زيادة في حجم الكلى ، وأكثرها وضوحًا من اليوم التاسع إلى اليوم الثاني عشر من المرض. كما أن هناك زيادة في كتلة الكلى (G. Zollinger، 1972). الكبسولة الليفية التي تغطي الكلى متوترة ويمكن فصلها بسهولة عن أنسجة الكلى. في القسم ، يتم تمييز الطبقات القشرية واللبائية للكلى جيدًا. القشرةأصفر شاحب ، الحليمات بني غامق. الحوض والكؤوس الكلوية طبيعية ، بدون أمراض.

تشير نتائج الدراسات النسيجية للأنسجة الكلوية ، بما في ذلك تلك التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة البزل داخل الحجاج من الكلى ، إلى أن التغيرات النسيجية في AIN مميزة للغاية وتظهر من نفس النوع ، بغض النظر عن السبب الذي تسبب في ذلك. تشارك الأنسجة والأنابيب الخلالية في الغالب وبشكل أساسي في العملية المرضية ، بينما تظل الكبيبات سليمة. تتميز الصورة النسيجية الشكلية لآفات هذه الهياكل الكلوية بالوذمة المنتشرة والتسلل الالتهابي الثانوي للنسيج الخلالي. في الوقت نفسه ، تشارك الأنابيب بشكل متزايد في العملية المرضية: تتسطح الخلايا الظهارية ، ثم تخضع التغيرات التصنعوضمور. تتوسع لومن الأنابيب ، وتوجد فيها أكسالات (كعلامة على الحماض الأنبوبي) وشوائب البروتين. تتكاثف الأغشية القاعديّة الأنبوبية (البؤرية أو المنتشرة) ، وفي بعض الأماكن توجد فجوات فيها. تتأثر الأنابيب البعيدة أكثر من الأنابيب القريبة. بمساعدة دراسات الفلورسنت المناعي على الأغشية الأنبوبية القاعدية ، تم الكشف عن رواسب (رواسب) تتكون من الغلوبولين المناعي (بشكل رئيسي G و M) ، مكمل C3 والفيبرين. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على رواسب الغلوبولين المناعي والفيبرين في النسيج الخلالي نفسه.

تظل الكبيبات الكلوية ، وكذلك الأوعية الكبيرة ، سليمة في جميع مراحل تطور SEI ، وفقط في عملية التهابية شديدة يمكن ضغطها بسبب الوذمة الواضحة في الأنسجة المحيطة. غالبًا ما يؤدي العامل الأخير إلى حقيقة أن الأنابيب تبدو وكأنها تتحرك بعيدًا ، وتزداد الفجوات بينها ، وكذلك بين الكبيبات والأوعية ، بسبب وذمة النسيج الخلالي.

مع مسار مفضل ونتائج AIN ، فإن التغيرات المرضية الموصوفة في أنسجة الكلى تخضع لتطور عكسي ، عادة في غضون 3-4 أشهر.

أعراض التهاب الكلية الخلالي

الشخصية والخطورة الاعراض المتلازمةيعتمد OIN على شدة التسمم العام للجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى. أولاً أعراض ذاتيةتظهر الأمراض عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (غالبًا بالبنسلين أو نظائره شبه الاصطناعية) وفقًا لتفاقم المرض. التهاب اللوزتين المزمنوالتهاب اللوزتين والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب والتهابات الجهاز التنفسي الفيروسية الحادة والأمراض الأخرى التي تسبق تطور التهاب الأذن الوسطى. في حالات أخرى ، تحدث بعد أيام قليلة من تعيين العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، ومدرات البول ، ومضادات الخلايا ، وإدخال المواد المشعة ، والأمصال ، واللقاحات. يشكو معظم المرضى من الضعف العام ، والتعرق ، والصداع ، والألم المؤلم في منطقة أسفل الظهر ، والنعاس ، ونقص الشهية أو فقدانها ، والغثيان. غالبًا ما تكون هذه الأعراض مصحوبة بقشعريرة مع ارتفاع في درجة الحرارة وآلام في العضلات وأحيانًا التهاب المفاصل والطفح الجلدي التحسسي. في بعض الحالات ، من الممكن حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير. الوذمة ليست نموذجية لـ SEI وكقاعدة عامة ، فهي غائبة. عادة لا توجد ظاهرة عسر الهضم. في الغالبية العظمى من الحالات ، بالفعل من الأيام الأولى ، لوحظ بوال مع كثافة منخفضة نسبية للبول (نقص تجلط الدم). فقط مع مسار شديد للغاية من AIN في بداية المرض يكون هناك انخفاض كبير (قلة البول) في البول حتى تطور انقطاع البول (مع نقص تجلط الدم) وعلامات أخرى للفشل الكلوي الحاد. في نفس الوقت ، تم الكشف عنها متلازمة المسالك البولية: خفيف (0.033-0.33 جم / لتر) أو (أقل في كثير من الأحيان) معبر عنه بشكل معتدل (من 1.0 إلى 3.0 جم / لتر) بيلة بروتينية ، بيلة دموية صغيرة ، بيلة بيضاء صغيرة أو متوسطة ، بيلة أسطوانية مع غلبة الهيالين ، وفي الحالات الشديدة - والمظهر من القوالب الحبيبية والشمعية. غالبًا ما توجد أوكسالوريا وتكلس البول.

يرتبط أصل البروتينية في المقام الأول بانخفاض في إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة ، ولكن لا يتم استبعاد إمكانية إفراز بروتين نسيج خاص (محدد) Tamm-Horsfall في تجويف الأنابيب (B. I. Sulutko ، 1983).

آلية حدوث البيلة الدقيقة ليست واضحة تمامًا.

التغيرات المرضيةفي البول طوال المرض (في غضون 2-4-8 أسابيع). لفترة طويلة خاصة (تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر) تحافظ على التبول ونقص البول. قلة البول ، التي لوحظت أحيانًا في الأيام الأولى من المرض ، ترتبط بزيادة الضغط داخل الأنبوب وداخل المحفظة ، مما يؤدي إلى انخفاض في الفعالية ضغط التسربوانخفاض عابر في معدل الترشيح الكبيبي. إلى جانب انخفاض القدرة على التركيز ، يحدث انتهاك لوظيفة إفراز النيتروجين في الكلى مبكرًا (أيضًا في الأيام الأولى) (خاصة في الحالات الشديدة) ، والذي يتجلى في فرط نشاط الدم ، أي زيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. من المميز أن يتطور فرط نشاط الدم على خلفية بوال ونقص البول. ربما الفوضى أيضا التوازن الكهربائي(نقص بوتاسيوم الدم ، نقص صوديوم الدم ، نقص كلور الدم) والتوازن الحمضي القاعدي مع أعراض الحماض. تعتمد شدة اضطرابات الكلى المذكورة في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي واستتباب الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى درجة في حالة الفشل الكلوي الحاد.

نتيجة للالتهابات في الكلى والتسمم العام ، لوحظت تغيرات مميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيف أو المعتدل مع تحول طفيف إلى اليسار ، غالبًا فرط الحمضات ، زيادة في ESR. في الحالات الشديدة ، قد يحدث فقر الدم. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين C التفاعلي ، ومستويات مرتفعة من اختبار DPA ، وأحماض السياليك ، والفيبرينوجين (أو الفيبرين) ، وخلل بروتين الدم مع فرط A1 و A2 الجلوبيولين في الدم.

عند تقييم الصورة السريرية لـ AIN وتشخيصها ، من المهم أن تضع في اعتبارك أنه في جميع الحالات تقريبًا وفي الأيام الأولى من بداية المرض ، تظهر علامات الفشل الكلوي متفاوتة الشدة: من زيادة طفيفة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم (في الحالات الخفيفة) إلى الصورة النموذجية للفشل الكلوي الحاد (في الدورة الشديدة). من المميزات أن تطور انقطاع البول (قلة البول الواضحة) ممكن ، ولكن ليس ضروريًا على الإطلاق. في كثير من الأحيان ، يتطور الفشل الكلوي على خلفية بوال البول ونقص البول.

في الغالبية العظمى من الحالات ، تكون ظاهرة الفشل الكلوي قابلة للعكس وتختفي بعد 2-3 أسابيع ، ومع ذلك ، فإن انتهاك وظيفة التركيز في الكلى يستمر ، كما لوحظ بالفعل ، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر (أحيانًا تصل إلى سنة).

مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات الصورة السريرية للمرض ومسارها ، يتم تمييز المتغيرات (الأشكال) التالية لـ SUI (B. I. Sulutko ، 1981).

1. نموذج تفصيلي يتميز بجميع الأعراض السريرية المذكورة أعلاه والعلامات المعملية لهذا المرض.

2. متغير من AIN ، يعمل وفقًا لنوع AKI "العادي" (المعتاد) مع انقطاع البول لفترات طويلة وزيادة فرط نشاط الدم ، مع مرحلة تطور العملية المرضية المميزة لـ AKI ومسارها الشديد للغاية ، مما يتطلب استخدام غسيل الكلى الحاد عند مساعدة المريض.

3. شكل "فاشل" بغيابه المميز لمرحلة انقطاع البول ، والتطور المبكر لوال التبول ، وفرط أزوت الدم الطفيف والقصير ، ودورة مواتية و شفاء عاجلإفراز النيتروجين وتركيزه (في غضون 1-1.5 شهرًا) وظائف الكلى.

4. الشكل "البؤري" ، حيث تكون الأعراض السريرية لـ AIN خفيفة وممحاة ، والتغيرات في البول ضئيلة وغير متناسقة ، ويكون فرط الدم إما غائبًا أو غير مهم وسريعًا. هذا الشكل هو الأكثر شيوعًا في حالة بوال حاد مع نقص في البول ، واستعادة سريعة (خلال شهر) لوظيفة التركيز في الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول. هذا هو البديل الأسهل والأكثر ملاءمة من SPE. في ظروف العيادات ، عادة ما يمر على أنه "كلية سامة معدية".

غالبًا ما يكون تشخيص ri SEI مناسبًا. عادة ما يحدث اختفاء الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية للمرض في أول 2-4 أسابيع من ظهوره. خلال هذه الفترة ، تطبيع مؤشرات البول والدم المحيطي ، المستوى العادياليوريا والكرياتينين في الدم ، التبول مع نقص تجلط الدم يستمر لفترة أطول (في بعض الأحيان تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). فقط في حالات نادرة ، مع مسار شديد للغاية من AIN مع أعراض حادة من الفشل الكلوي الحاد ، يمكن أن تكون النتيجة غير مواتية. في بعض الأحيان ، يمكن أن يصاب AIN بمسار مزمن ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب ، وعدم امتثال المرضى للتوصيات الطبية.

علاج. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من AIN إلى المستشفى ، إن أمكن ، مع ملف تعريف أمراض الكلى. نظرًا لأنه في معظم الحالات يتقدم المرض بشكل إيجابي ، بدون مظاهر سريرية شديدة ، فإن العلاج الخاص غير مطلوب. من الأهمية بمكان إلغاء الدواء الذي تسبب في تطوير AUI. خلاف ذلك ، يتم إجراء علاج الأعراض ، وهو نظام غذائي مع تقييد الأطعمة الغنية بالبروتينات الحيوانية ، وخاصة اللحوم. علاوة على ذلك ، تعتمد درجة هذا التقييد على شدة فرط نشاط الدم: فكلما زاد ، قل المدخول اليوميسنجاب. في الوقت نفسه ، لا يلزم تقييد كبير للملح والسوائل ، حيث لا يتم ملاحظة احتباس السوائل في الجسم والوذمة مع AIN. على العكس من ذلك ، فيما يتعلق بوال التبول وتسمم الجسم ، يوصى بإعطاء سوائل إضافية على شكل مشروبات مدعمة (مشروبات الفاكهة ، والقبائل ، والكومبوت ، وما إلى ذلك) ، وغالبًا ما يتم تناول محاليل الجلوكوز عن طريق الوريد ، و rheopolyglucin وإزالة السموم الأخرى. عملاء. إذا كان AIN أكثر شدة وكان مصحوبًا بقلة البول ، يتم وصف مدرات البول (لازيكس ، فوروسيميد ، يوريجيت ، hypothiazide ، إلخ) بجرعات محددة بشكل فردي (اعتمادًا على شدة قلة البول ومدته). نادرًا ما توصف الأدوية الخافضة للضغط ، حيث لا يتم دائمًا ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وإذا حدث فهو شديد بشكل معتدل وعابر. مع بوال مطول و انتهاك محتمليتم تصحيح توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم ونقص كلور الدم ونقص صوديوم الدم) تحت السيطرة على محتوى هذه الشوارد في الدم وإفرازها اليومي في البول. يجب السيطرة على الحماض إذا لزم الأمر.

بشكل عام ، يُنصح بتجنب وصف الأدوية إن أمكن ، خاصة في حالة المسار الإيجابي للمرض وغياب قراءات مطلقة. من المستحسن أن تقصر نفسك على عوامل إزالة الحساسية في شكل مضادات الهيستامين (تافجيل ، ديازولين ، ديفينهيدرامين ، إلخ) ، مستحضرات الكالسيوم ، حمض الأسكوربيك. في الحالات الأكثر شدة ، يشار إلى التضمين في المجمع. التدابير الطبيةالستيرويدات القشرية السكرية - بريدنيزولون 30-60 مجم في اليوم (أو تقاس بجرعات مناسبة) لمدة 2-4 أسابيع ، أي حتى اختفاء المظاهر السريرية والمخبرية لـ AIN أو انخفاضها بشكل ملحوظ. في حالة الفشل الكلوي الحاد الشديد ، يصبح من الضروري استخدام غسيل الكلى الحاد.

تشخيص التهاب الكلية الخلالي

من الصعب تحديد تشخيص مرض العين ليس فقط في العيادة الشاملة ، ولكن أيضًا في أقسام أمراض الكلى المتخصصة. من الصعب بشكل خاص تحديد (بشكل أكبر في الوقت المناسب) تشخيص AIN في حالة محو أشكال غير نمطية من المرض ، عندما تكون الأعراض السريرية خفيفة. وهذا يفسر حقيقة أن التكرار الحقيقي وانتشار SUI يبدو أعلى بكثير مما هو مسجل رسميًا. يمكن الافتراض أن العديد من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بما يسمى بالكلية السامة المعدية ، والتي يتم إجراؤها غالبًا في ظروف العيادات المتعددة ، لديهم في الواقع شكل من أشكال AUI ممحو.

ومع ذلك ، على الرغم من إنشاء تشخيص لـ AUI بناءً على علامات طبيهوالبيانات المختبرية (بدون نتائج خزعة ثقب الكلى) أمر صعب وصعب ، ولكنه ممكن مع دراسة متأنية للسوابق والسمات الرئيسية للمظاهر السريرية والمخبرية للمرض ومسارها ، خاصة في الحالات النموذجية. في نفس الوقت ، الأكثر موثوقية معيار التشخيصعبارة عن مجموعة من الميزات مثل تطور حادالفشل الكلوي مع أعراض فرط نشاط الدم الذي يحدث في الأيام الأولى بعد تناول الأدوية (عادة المضادات الحيوية) الموصوفة لعقد سابق أو عدوى أخرى ، في غياب قلة البول لفترات طويلة ، وغالبًا على خلفية بوال ، والذي يحدث بالفعل في بداية المرض. علامة مهمة للغاية على SPE - التنمية في وقت مبكرنقص البول ليس فقط على خلفية بوال ، ولكن (وهو سمة خاصة بشكل خاص) في المرضى الذين يعانون من قلة البول (حتى الشديدة). من المهم أن تظهر في وقت مبكر ، التبول ونقص البول تستمر لفترة أطول بكثير من الأعراض الأخرى ، في بعض الأحيان تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر. التغيرات المرضية في البول (بيلة بروتينية ، بيلة بيضاء ، بيلة دموية ، بيلة أسطوانية) في حد ذاتها ليست محددة بشكل صارم لـ SUI ، لكنها قيمة التشخيصالزيادات مع الأخذ في الاعتبار التطور المتزامن لفرط الدم ، وإدرار البول ووظيفة تركيز الكلى.

قيمة كبيرة في التشخيص المظاهر الأوليةيتم إعطاء SIN تعريف b2-microglobulin ، الذي يزداد إفرازه في البول بالفعل في الأيام الأولى من المرض وينخفض ​​مع التطور العكسي للالتهابات في الكلى (M. S. Komandenko ، B. I. Sulutko ، 1983).

المعيار الأكثر موثوقية لتشخيص SEI هو البيانات الفحص النسيجيثقب الأنسجة الكلوية التي تم الحصول عليها عن طريق خزعة ثقب داخل الكلية من الكلى.

في التشخيص التفريقي لـ AIN ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء مراعاة التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب الحويضة والكلية الحاد.

على عكس AIN ، لا يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد في الخلفية ، ولكن بعد عدة أيام أو 2-4 أسابيع بعد الإصابة بالمكورات العقدية البؤرية أو العامة (التهاب اللوزتين ، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن ، وما إلى ذلك) ، أي يتميز AGN بفترة كامنة. تكون البيلة الدموية في النوى المجففة النوى ، خاصة في الحالات النموذجية ، أكثر وضوحًا واستمرارية من AIN. في الوقت نفسه ، في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي ، تكون بيلة الكريات البيضاء أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا وخصائصًا ، وعادة ما تسود على بيلة دموية. من الممكن أيضًا حدوث فرط نشاط عابر معتدل مع نوى نشطة ، ولكنه يتطور فقط مع مسار شديد عنيف للمرض ، على خلفية قلة البول مع كثافة عالية أو طبيعية للبول ، بينما يتميز AUI بنقص البول حتى مع قلة البول الشديدة ، على الرغم من أنه في كثير من الأحيان يقترن بوال.

شكليًا (وفقًا لبيانات خزعة ثقب الكلى) ، فإن التشخيص التفريقي بين هذين المرضين ليس صعبًا ، حيث يحدث AIN دون تلف الكبيبات ، وبالتالي لا توجد تغييرات التهابية فيها مميزة لـ AGN.

على عكس AIN ، يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بظواهر عسر الهضم ، البيلة الجرثومية ، وغالبًا ما يتم اكتشافه أيضًا بواسطة الأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتيةالتغيرات في شكل وحجم الكلى وتشوه نظام الحويضة والاضطرابات المورفولوجية الخلقية أو المكتسبة الأخرى في الكلى و المسالك البولية. تسمح لك خزعة الكلى في معظم الحالات بإجراء العملية بشكل موثوق تشخيص متباينبين هذه الأمراض: من الناحية النسيجية ، يتجلى AIN على أنه التهاب غير بكتيري غير مدمر للأنسجة الخلالية والجهاز الأنبوبي للكلى دون تدخل الجهاز الحوضي في هذه العملية ، والتي عادة ما تكون من سمات التهاب الحويضة والكلية.

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي

يجب توجيه تحذير SPE إلى الاستبعاد العوامل المسببةقد يتسبب في حدوثه. لذلك ، فإن الوقاية من OIN تتمثل في المقام الأول في وصف الأدوية بعناية ومعقولة ، خاصة في الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية تجاههم. وفقًا لـ B. I. Sulutko (1983) ، "... اليوم لا يوجد دواء واحد لا يحتمل أن يكون سببًا في التهاب الكلية الخلالي." لذلك ، عند وصف الأدوية ، من الضروري دائمًا مراعاة إمكانية تطوير AIN وجمع سوابق المريض بعناية مسبقًا فيما يتعلق بالحساسية الفردية لمريض معين تجاه مريض معين. الدواءوالتي يعتبرها الطبيب ضرورية لوصفها للمريض.

ويترتب على ما سبق أن SEI ترتبط ارتباطًا وثيقًا بمشكلة علاجي المنشأ ، والتي يجب تذكرها جيدًا من قبل الممارسين من مختلف التشكيلات ، وخاصة من قبل المعالجين.

زار كبير أطباء طب الأطفال المدرسة الثانية والسبعين في سانت بطرسبرغ لدراسة أسباب شعور 11 تلميذًا بالضعف والدوار بعد اختبارهم لمرض السل يوم الاثنين ، 18 فبراير.

مقالات طبية

ما يقرب من 5٪ من الجميع الأورام الخبيثةتشكل الأورام اللحمية. تتميز بالعدوانية الشديدة ، وانتشار الدم السريع والميل إلى الانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون أن تظهر أي شيء ...

لا تحوم الفيروسات في الهواء فحسب ، بل يمكنها أيضًا الوصول إلى الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى ، مع الحفاظ على نشاطها. لذلك ، عند السفر أو في الأماكن العامةمن المستحسن ليس فقط استبعاد التواصل مع الآخرين ، ولكن أيضًا لتجنب ...

يعود رؤية جيدةونقول إلى الأبد وداعا للنظارات و العدسات اللاصقةهو حلم كثير من الناس. الآن يمكن تحويلها إلى حقيقة بسرعة وأمان. فرص جديدة تصحيح الليزريتم فتح الرؤية عن طريق تقنية الفيمتو ليزك غير الملامسة تمامًا.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد.

• أسباب المرض
  • الأعراض المميزة
  • طرق التشخيص
  • إجراءات إحتياطيه

التهاب الكلية الخلالي هو مرض التهابي بطبيعته ويؤثر على الأنابيب الكلوية والأنسجة الخلالية. لالتهاب الكلية الخلالي نسيج كلويلا يتغير ، المرض لا يؤثر على منطقة الكؤوس والحوض. المرض ليس له حدود عمرية ويمكن تشخيصه حتى عند الأطفال حديثي الولادة.

في أغلب الأحيان ، تظهر العمليات المرضية في الكلى عند الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 50 عامًا. يعتبر التهاب الكلية الخلالي المزمن شكلاً خطيرًا من أشكال المرض ، لأنه إذا لم يتم اتخاذ تدابير للعلاج ، يمكن أن يتحول المرض إلى تصلب الكلية - تجعد الكلى ، والذي يكون محفوفًا بنتائج محزنة.

يمكن أن يحدث انتهاك للوظيفة الصحيحة للكلى تحت تأثير العملية الالتهابية بسبب عدد من الأسباب مثل:

1. استقبال غير منضبطالأدوية. العديد من الأدوية وخاصة المضادات الحيوية ومدرات البول و الأدوية غير الستيرويديةعمل مطهر ، يمكن أن يثير اضطرابات في نشاط الكلى.
2. التسمم بالمعادن الثقيلة والسموم من أصل نباتي أو حيواني.
3. أمراض معديةمثل الدفتيريا أو العقدية.
4. الانتهاكات عمليات التمثيل الغذائيفي الكائن الحي.
5. - انتهاك سالكية القنوات البولية نتيجة أمراض مثل الأورام وحصى الكلى وما إلى ذلك.
6. عمل الإشعاع المؤين.
7. تصلب الجلد.
8. الذئبة الحمامية الجهازية.

إذا لم يتمكن تشخيص المرض من تحديد سبب حدوثه ، فمن المعتاد تسمية هذا النوع من التهاب الكلية مجهول السبب.

رجوع إلى الفهرس

الأعراض المميزة

يعتمد ظهور الأعراض على درجة العمليات المرضية في الكلى وتسمم الجسم.

هناك نوعان من المرض: التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن.

كل شكل له أعراضه الخاصة. لكن الخطر هذا المرضمن حيث أنه لا يمكن أن يظهر نفسه لفترة طويلة ويتحول بشكل غير محسوس إلى نوع مزمن.

يتجلى التهاب الكلية الخلالي الحاد في ظهور أعراض مثل:

1. ضعف عام ، فقدان الشهية ، نعاس ، صداع ، ابيضاض جلد.
2. التعب والحمى وآلام المفاصل وآلام العضلات والطفح الجلدي التحسسي.
3. ارتفاع ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم.
4. وجود البروتين وخلايا الدم الحمراء في البول.

تظهر الأعراض في غضون أيام قليلة بعد إصابة العضو. يحدث الفشل الكلوي ، ويمكن أن تتطور شدته بسرعة ، لذلك من المهم جدًا بدء العلاج. إذا تم اتخاذ جميع التدابير اللازمة في الوقت المناسب ، فستصبح حالة المريض مستقرة في غضون 2-3 أيام. لن تحدث استعادة وظائف أعضاء الجهاز البولي في موعد لا يتجاوز 3 أشهر من المكثف علاج طبي.

التهاب الكلية الخلالي المزمن في بداية تطوره عمليا لا يظهر بأي شكل من الأشكال. تتلخص أعراضه في:

• ألم في أسفل الظهر والبطن.
• تعب;
• زيادة في متوسط ​​كمية البول اليومية ، أكثر من 1800 مل في اليوم.

من العلامات الواضحة للشكل المزمن للمرض هو الفقد المعتدل للبروتين الذي يفرز في البول ، وبيلة ​​بروتينية معتدلة ، وكذلك فقدان خلايا الدم البيضاء والحمراء التي تفرز بنفس الطريقة. في التهاب الكلية الخلالي المزمن ، تتشكل بلورات من أملاح مختلفة في البول. علاوة على ذلك ، هناك انتهاك لتنظيم إفراز قناة الكلى وانخفاض في كثافة البول. تتميز المرحلة الأخيرة من الشكل المزمن للكلية بالفشل الكلوي وتطور التليف والتصلب الكلوي.

من المجموع ، تم تشخيص 6٪ من الأطفال حديثي الولادة بالتهاب الكلية الخلالي. معظم هؤلاء الأطفال الخدج. يتطور المرض على خلفية:

• نقص الأكسجة.
• التأثيرات السامة على البيئة ؛
• خلل التنسج في أنسجة الكلى.
• تناول الأدوية
• انتهاكات عمليات التمثيل الغذائي.

يمكن أن تتفاقم أمراض الكلى بسبب اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي أو جهاز المناعة.

يصاحب التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال وذمة و زيادة المستوىاليوريا في فحص الدم.

في بعض الأحيان تظهر أعراض الفشل الكلوي. عادةً ما يكون التهاب الكلية الخلالي الحاد شديدًا ، مما يسمح للأطباء ببدء العلاج في أسرع وقت ممكن. ولكن هناك حالات لا تشير فيها أعراض المرض إلى وجود عمليات مرضية في الكلى ، ثم يصبح التهاب الكلية الخلالي مزمنًا.

رجوع إلى الفهرس

طرق التشخيص

نظرًا لأن المرض يمكن أن يكون له أعراض غير معلنة ، في الشكاوى الأولى والاشتباه في التهاب الكلية ، يصف الطبيب عددًا من المختبرات و البحث الفعال. يتم إيلاء اهتمام خاص للمحتوى في تحليل البول لمستوى y-glutamyl transferase والفوسفات القلوي. إذا تجاوز محتواها القاعدة ، فهذا يؤكد التشخيص. كما تزداد صدى الموجات الصوتية في الحمة الكلوية.

الموجات فوق الصوتية إلزامية.

رجوع إلى الفهرس

علاج التهاب الكلية الخلالي

عند إجراء هذا التشخيص ، فإن أول ما يوصى به هو رفض تناول جميع الأدوية التي يمكن أن تسبب المرض. المريض في المستشفى. بعد التوقف عن تناول الأدوية ، يتم إجراء فحص دم ثانٍ لتحديد مستوى اليوريا والكرياتين في البلازما. إذا استمر المرض في التقدم ، فإن المرحلة الرئيسية من العلاج هي معرفة سبب التهاب الكلية الخلالي وإيجاد طرق للقضاء عليه.

يتم وصف نظام غذائي ، والذي يجب أن يجدد بالكامل الكمية المطلوبة من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات التي يتم غسلها بالبول. يمكنك ملء الكمية المفقودة من البروتينات بالدهون النباتية ومنتجات الألبان.

مع زيادة ضغط الدم ، من الضروري تقليل تناول ملح الطعام. عندما يتم تعزيز المرض عن طريق التبول ، فمن المستحسن استخدام مشروبات الفاكهة ، والحلويات ، والشاي ، والكومبوت بدلاً من الماء.

يتم فرض قيود على المنتجات التي تحتوي على نسبة عالية من البروتينات الحيوانية. لا ينصح باستخدام المخللات واللحوم المدخنة والتوابل. مع كثرة التبول ، يتم تعديل محتوى الصوديوم والبوتاسيوم في جسم المريض طبياً.

هرمونات الستيرويدتوصف فقط إذا لم يكن من الممكن تحديد سبب التهاب الكلية الخلالي بسرعة ووصفها علاج فعالوكذلك في حالات المرض الشديدة. وصف الأدوية ، التي يهدف عملها إلى تحسين عمليات دوران الأوعية الدقيقة.

يتم إعطاء العلاج في بشكل فرديلكل مريض ويعني استعادة وتقوية جميع وظائف الكلى.