وفقًا للنظرية الكلاسيكية لـ E. Starling (1896) ، يتم تحديد انتهاك تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وضغط السائل الخلالي. 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسوائل الأنسجة ؛ 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.
يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين (الشكل 12-45) ، ونتيجة لذلك يتم تكوين قوى هيدروستاتيكية ، تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الفضاء الخلالي. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر كلما ارتفع ضغط الدم وانخفض ضغط سائل الأنسجة. يبلغ ضغط الدم الهيدروستاتيكي عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية لجلد الإنسان 30-32 ملم زئبق ، وفي النهاية الوريدية 8-10 ملم زئبق.
ثبت أن ضغط سائل الأنسجة قيمة سالبة. هي 6-7 ملم زئبق. تحت الضغط الجوي ، وبالتالي ، لها تأثير شفط للعمل ، يعزز انتقال الماء من الأوعية إلى الفضاء الخلالي.
وهكذا ، في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، الضغط الهيدروستاتيكي الفعال(EGD) - الفرق بين الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الهيدروستاتيكي للسائل بين الخلايا ، يساوي ~ 36 مم زئبق. (30 - (-6)). في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، تتوافق قيمة EHD مع 14 ملم زئبق.
تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية ، حيث يؤدي تركيزها في بلازما الدم (60-80 جم / لتر) إلى ضغط تناضحي غرواني يساوي 25-28 مم زئبق. توجد كمية معينة من البروتينات في السوائل الخلالية. التناضحي الغرواني
تبادل السوائل بين أجزاء مختلفة من الشعيرات الدموية والأنسجة (وفقًا لـ E. Starling): pa - فرق الضغط الهيدروستاتيكي الطبيعي بين نهاية الشريان الشرياني (30 ملم زئبق) والنهاية الوريدية (8 ملم زئبق) ؛ قبل الميلاد - القيمة الطبيعية لضغط الدم الورمي (28 ملم زئبق). على يسار النقطة A (قسم Ab) ، يخرج السائل من الشعيرات الدموية في الأنسجة المحيطة ، إلى يمين النقطة A (قسم Ac) ، يتدفق السائل من النسيج إلى الشعيرات الدموية (A1 - نقطة التوازن). مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي (p "a") أو انخفاض ضغط الأورام (b "c") ، تتحول النقطة A إلى الموضعين A1 و A2. في هذه الحالات ، يصبح انتقال السائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية أمرًا صعبًا وتحدث الوذمة.
ضغط السائل الخلالي لمعظم الأنسجة ~ 5 مم زئبق. تحتفظ بروتينات بلازما الدم بالماء في الأوعية ، وبروتينات سوائل الأنسجة - في الأنسجة. قوة شفط الأورام الفعالة(EOVS) - الفرق بين قيمة الضغط الاسموزي الغرواني للدم والسائل الخلالي. إنه ~ 23 ملم زئبق. فن. (28-5). إذا تجاوزت هذه القوة الضغط الهيدروستاتيكي الفعال ، سينتقل السائل من الفراغ الخلالي إلى الأوعية. إذا كانت EOVS أقل من EHD ، يتم ضمان عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. عند معادلة قيم EOVS و EHD ، تظهر نقطة توازن A (انظر الشكل 12-45).
في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية (EGD = 36 مم زئبق و EOVS = 23 مم زئبق) ، تسود قوة الترشيح على قوة شفط الأورام الفعالة بمقدار 13 مم زئبق. (36-23). عند نقطة التوازن A ، تتساوى هذه القوى وتبلغ 23 ملم زئبق. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، تتجاوز EOVS الضغط الهيدروستاتيكي الفعال بمقدار 9 ملم زئبق. (14 - 23 = -9) ، الذي يحدد انتقال السائل من الفضاء بين الخلايا إلى الوعاء.
وفقًا لـ E. Starling ، هناك توازن: يجب أن تكون كمية السوائل التي تغادر الوعاء في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية مساوية لكمية السائل العائد إلى الوعاء في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. تظهر الحسابات أن مثل هذا التوازن لا يحدث: قوة الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية هي 13 مم زئبق ، وقوة الشفط في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية هي 9 مم زئبق. يجب أن يؤدي هذا إلى حقيقة أنه في كل وحدة زمنية ، يخرج المزيد من السوائل عبر الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة أكثر مما يعود. هذه هي الطريقة التي يحدث بها - يمر حوالي 20 لترًا من السوائل من مجرى الدم إلى الفضاء بين الخلايا يوميًا ، ويعود 17 لترًا فقط عبر جدار الأوعية الدموية. يتم نقل ثلاثة لترات إلى الدورة الدموية العامة عبر الجهاز اللمفاوي. هذه آلية مهمة إلى حد ما لعودة السوائل إلى مجرى الدم ، في حالة تلفها ، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.
ن. بروتسينكو
بروتسينكو دينيس نيكولايفيتش ،
أستاذ مشارك في قسم التخدير والإنعاش في الجامعة الطبية الحكومية الروسية ،
مستشفى ICU City Clinical Hospital رقم 7b موسكو
في عام 1896 ، طور عالم الفسيولوجيا البريطاني إي. ستارلينج (ستارلينج ، إرنست هنري ، 1866-1927) مفهوم تبادل السوائل بين الدم الشعري والسائل الخلالي للأنسجة 1.
كنتاكي - معامل الترشيح الشعري
ف - الضغط الهيدروستاتيكي
ف - ضغط الأورام
SD - معامل الانعكاس (من 0 إلى 1 ؛ 0 - الشعيرات الدموية قابلة للاختراق بحرية للبروتين ، 1 - الشعيرات الدموية غير منفذة للبروتين)
وفقًا لهذا المفهوم ، يوجد عادةً توازن ديناميكي بين أحجام السوائل التي تمت تصفيتها في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية وإعادة امتصاصها في نهايتها الوريدية (أو إزالتها بواسطة الأوعية اللمفاوية). يميز الجزء الأول من المعادلة (الهيدروستاتيكي) القوة التي يميل السائل بها إلى الاختراق في الفضاء الخلالي ، ويميز الجزء الثاني (الورمي) القوة التي تحافظ عليه في الشعيرات الدموية. من الجدير بالذكر أن الألبومين يوفر 80٪ من ضغط الأورام المرتبط بوزنه الجزيئي المنخفض نسبيًا وعدد كبير من الجزيئات في البلازما 2. معامل الترشيح - هو نتيجة التفاعل بين مساحة سطح الشعيرات الدموية ونفاذية جدارها (التوصيل الهيدروليكي). في حالة متلازمة "التسرب" الشعري ، يزيد معامل الترشيح. في الوقت نفسه ، في الشعيرات الدموية الكبيبية ، يكون هذا المعامل مرتفعًا في القاعدة ، مما يؤدي إلى ضمان وظيفة النيفرون.
الجدول 1
متوسط مؤشرات "قوى ستارلينج" ملم زئبق.
الجدول 2
متوسط مؤشرات "قوى ستارلينج" في الشعيرات الدموية الكبيبية ، ملم زئبق.
بالطبع ، من المستحيل استخدام قانون E. Starling لتقييم الحالة السريرية ، لأنه من المستحيل قياس مكوناته الستة ، لكن هذا القانون هو الذي يجعل من الممكن فهم آلية تطور الوذمة في حالة معينة. الموقف. لذلك في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) ، فإن السبب الرئيسي للوذمة الرئوية هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الرئتين.
يحتوي دوران الأوعية الدقيقة في الكلى والرئتين والدماغ على عدد من الميزات المرتبطة بشكل أساسي بقانون E. Starling.
تم العثور على السمات الأكثر لفتا للدوران الدقيق في نظام الكبيبات الكلى. في الشخص السليم ، يتجاوز الترشيح الفائق إعادة الامتصاص بمتوسط 2-4 لترات في اليوم. في نفس الوقت ، معدل الترشيح الكبيبي (GFR) عادة 180 لتر / يوم. يتم تحديد هذا المعدل المرتفع من خلال الميزات التالية:
معامل الترشيح العالي (كلاهما بسبب زيادة التوصيل الهيدروليكي ومساحة السطح الشعري الكبيرة) ،
انعكاس عالي (حوالي 1.0) ، أي جدار الشعيرات الدموية الكبيبية يكاد يكون غير منفذ للبروتين ،
ضغط هيدروستاتيكي مرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية
إن التسرب الهائل للسوائل من ناحية ونقص نفاذية البروتين من ناحية أخرى يحددان تدرج الضغط الورمي المرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية (والتي تعد القوة الدافعة الرئيسية لإعادة الامتصاص لاحقًا).
وهكذا ، فإن قانون E. Starling للكبيبات هو كما يلي: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC) ، والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية يعتمد على فرق الضغط في الأجزاء الواردة والصادرة من الشريان.
الوظيفة الرئيسية للجهاز التنفسي الخارجي- امتصاص الأكسجين من البيئة (أكسجة) وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم (تهوية). تكرر الشرايين والأوردة الرئوية تفرع الشجرة القصبية ، وبالتالي تحدد مساحة كبيرة حيث يحدث تبادل الغازات (الغشاء السنخي الشعري). تتيح لك هذه الميزة التشريحية تعظيم تبادل الغازات.
السمات الرئيسية لدوران الأوعية الدقيقة في الرئتين هي:
وجود غشاء شعري سنخي ، مما يزيد من انتشار الغازات ،
مقاومة الأوعية الدموية الرئوية منخفضة ، والضغط في الدورة الرئوية أقل بكثير مما هو عليه في الدورة الرئوية ، وهو قادر على توفير تدفق الدم في الأجزاء القمية من الرئتين في الشخص في وضع مستقيم ،
الضغط الهيدروستاتيكي 13 مم زئبق. (في الشرايين) و 6 ملم زئبق. (في الوريد) ، لكن هذا المؤشر يتأثر بالجاذبية ، خاصة في الوضع الرأسي ،
الضغط الهيدروستاتيكي الخلالي (Pi) - يختلف حول الصفر ،
ضغط الأورام في الشعيرات الدموية الرئوية 25 مم زئبق ،
ضغط الأورام في الخلالي 17 ملم زئبق. (تحدد بناءً على تحليل تدفق اللمف من الرئتين).
عادة ما يكون الضغط الخلالي الورمي المرتفع نتيجة للنفاذية العالية للغشاء السنخي الشعري للبروتين (الزلال بشكل رئيسي). معامل الانعكاس في الشعيرات الدموية الرئوية هو 0.5. الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية مطابق للضغط السنخي. ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات التجريبية أن الضغط في النسيج الخلالي سلبي (حوالي - 2 مم زئبق) ، مما يحدد حركة السائل من الفراغ الخلالي إلى الجهاز اللمفاوي في الرئتين.
تتميز الآليات التالية التي تمنع تطور الوذمة الرئوية:
زيادة معدل التدفق الليمفاوي ،
انخفاض ضغط الأورام الخلالي (لا تعمل الآلية في حالة تلف البطانة) ،
الامتثال العالي للخلالي ، أي قدرة الخلالي على الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل دون زيادة الضغط الخلالي.
حاجز الدم في الدماغ: على عكس الشعيرات الدموية في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، ترتبط الخلايا البطانية لأوعية الدماغ ببعضها البعض عن طريق تقاطعات ضيقة مستمرة. تصل المسام الفعالة في الشعيرات الدموية الدماغية إلى 7 أ فقط ، مما يجعل هذه البنية غير منفذة للجزيئات الكبيرة ، وغير منفذة نسبيًا للأيونات ، ونافذة للماء بحرية. في هذا الصدد ، يعتبر الدماغ مقياس تناضح حساس للغاية: يؤدي انخفاض الأسمولية في البلازما إلى زيادة الوذمة الدماغية ، والعكس صحيح ، تؤدي زيادة الأسمولية في البلازما إلى تقليل محتوى الماء في أنسجة المخ. من المهم أن نتذكر أنه حتى التغييرات الطفيفة في الأسمولية تسبب تغيرات كبيرة: التدرج 5 موسول / كغ يعادل قوة إزاحة الماء 100 مم زئبق. في حالة تلف BBB ، يكون الحفاظ على التدرج الاسموزي والورم صعبًا للغاية. في ظل ظروف مرضية معينة ، تضعف نفاذية BBB بحيث تخترق بروتينات البلازما الفضاء خارج الخلية للدماغ ، متبوعًا بتطور الوذمة.
أظهرت الدراسات مع التغيرات في الأسمولية وضغط الأورام:
انخفاض الأسمولية يؤدي إلى تطور وذمة دماغية ،
يؤدي انخفاض ضغط الأورام إلى حدوث وذمة في الأنسجة المحيطية ، ولكن ليس في الدماغ ،
في إصابات الدماغ الرضحية ، يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تورم في جزء الدماغ الذي ظل طبيعيًا ،
هناك سبب للاعتقاد بأن انخفاض ضغط الأورام لا يؤدي إلى زيادة الوذمة في الجزء التالف من الدماغ.
1 Starling E. H. على امتصاص السوائل من فراغات النسيج الضام. J Physiol (لندن). 1896 ؛ 19: 312-326.
2 Weil MH، Henning RJ، Puri VK: ضغط الأورام الغروانية: الأهمية السريرية. Crit Care Med 1979 ، 7: 113-116.
3 بولاي م ، روبرتس با. الحاجز الدموي الدماغي: تعريف للوظيفة الطبيعية والمتغيرة. جراحة المخ والأعصاب 1980 6 (6): 675-685
تفاصيل
قانون فرانك ستارلينغ ("قانون القلب"):
كلما زاد تمدد عضلة القلب بفعل الدم الوارد ، زادت قوة الانقباض ودخول المزيد من الدم إلى نظام الشرايين.
ينص قانون فرانك ستارلينج على ما يلي:
- تكيف عمل بطينات القلب مع زيادة حجم الحمل ؛
- "معادلة" أداء البطينين الأيمن والأيسر للقلب (لكل وحدة زمنية ، تدخل نفس كمية الدم إلى الدورة الدموية الجهازية والرئوية)
تأثير النتاج القلبي على ضغط الدم وتدفق وخروج الدم من القلب.
يعتمد شرطان للوفاء بالوظيفة الغذائية لجهاز الدورة الدموية المناسبين للمهام الحالية على قيمة النتاج القلبي: ضمان الكمية المثلى من الدورة الدموية والحفاظ (مع الأوعية) على مستوى معين من متوسط الضغط الشرياني (70-90) ملم زئبق) ، ضروري للحفاظ على الثوابت الفسيولوجية في الشعيرات الدموية (25-30 ملم زئبق). في هذه الحالة ، فإن الشرط الأساسي لعمل القلب الطبيعي هو تساوي تدفق الدم عبر الأوردة وإطلاقه في الشرايين. يتم توفير حل هذه المشكلة بشكل أساسي من خلال آليات تحددها خصائص عضلة القلب نفسها. يسمى مظهر هذه الآليات بالتنظيم الذاتي العضلي لوظيفة ضخ القلب. هناك طريقتان لتنفيذه: غير متجانسة - يتم إجراؤها استجابة للتغيرات في الطول الأولي لألياف عضلة القلب ، قياس التماثل - يحدث مع تقلصاتهم في وضع متساوي القياس.
آليات عضلية المنشأ لتنظيم نشاط القلب. قانون فرانك ستارلينج.
أظهرت دراسة اعتماد قوة تقلصات القلب على شد غرفه أن قوة كل انقباض للقلب تعتمد على حجم التدفق الوريدي وتحدد بالطول الانبساطي النهائي لألياف عضلة القلب. هذا الاعتماد يسمى التنظيم غير المتجانسة للقلب ويعرف باسم قانون فرانك ستارلينج: "قوة انقباض بطينات القلب ، التي تُقاس بأي شكل من الأشكال ، هي دالة على طول ألياف العضلات قبل الانقباض" ، أي كلما امتلأت حجرات القلب بالدم ، زاد حجم القلب. انتاج. تم وضع أساس البنية التحتية لهذا القانون ، والذي يتكون من حقيقة أن عدد جسور الأكتوميوسين يكون الحد الأقصى عندما يتم تمديد كل قسيم عضلي إلى 2.2 ميكرومتر.
لا تترافق زيادة قوة الانقباض أثناء شد ألياف عضلة القلب مع زيادة مدة الانقباض ، وبالتالي ، فإن هذا التأثير في نفس الوقت يعني زيادة في معدل زيادة الضغط في غرف القلب أثناء الانقباض.
مؤثر في التقلص العضلي على القلب بسبب تأثير فرانك ستارلينجتلعب دورًا رائدًا في زيادة نشاط القلب أثناء زيادة العمل العضلي ، فعند انقباض عضلات الهيكل العظمي يسبب ضغطًا دوريًا على أوردة الأطراف ، مما يؤدي إلى زيادة التدفق الوريدي نتيجة لتعبئة احتياطي الدم المترسب فيها.
تلعب التأثيرات السلبية للتقلص العضلي بواسطة هذه الآلية دورًا مهمًا في التغيرات في الدورة الدموية أثناء الانتقال إلى الوضع الرأسي (اختبار الانتصاب). هذه الآليات لها أهمية كبيرة لتنسيق التغييرات في النتاج القلبي وتدفق الدم عبر أوردة الدائرة الصغيرة ، مما يمنع خطر الإصابة بالوذمة الرئوية.
التنظيم المتماثل للقلب.
على المدى " التنظيم المتماثل»تشير إلى الآليات العضلية ، والتي لا تهم درجة التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب. من بينها ، الأهم هو اعتماد قوة تقلص القلب على الضغط في الشريان الأورطي (تأثير Anrep) والاعتماد على التقلص العضلي المزمن. يتمثل هذا التأثير في حقيقة أنه مع زيادة الضغط "عند الخروج" من القلب ، تزداد قوة وسرعة تقلصات القلب ، مما يسمح للقلب بالتغلب على المقاومة المتزايدة في الشريان الأورطي والحفاظ على النتاج القلبي الأمثل.
يتميز استقلاب الماء بالكهرباء بالثبات الشديد ، والذي يدعمه أنظمة مضادة لإدرار البول ومضادة للبول. يتم تنفيذ وظائف هذه الأنظمة على مستوى الكلى. يحدث تحفيز الجهاز المضاد للبول بسبب التأثير الانعكاسي للمستقبلات الحجمية للأذين الأيمن (انخفاض في حجم الدم) وانخفاض الضغط في الشريان المقرب الكلوي ، ويزيد إنتاج هرمون الألدوستيرون الكظري. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنشيط إفراز الألدوستيرون من خلال نظام الرينين الوعائي. يعزز الألدوستيرون امتصاص الصوديوم في أنابيب الكلى. تؤدي زيادة الأسمولية في الدم إلى "تشغيل" النظام المضاد لإدرار البول من خلال تهيج المستقبلات التناضحية في منطقة الوطاء في الدماغ وزيادة إفراز الفازوبريسين (الهرمون المضاد لإدرار البول). هذا الأخير يعزز امتصاص الماء بواسطة نبيبات النيفرون.
تعمل كلتا الآليتين باستمرار وتضمن استعادة توازن الماء بالكهرباء في حالة فقد الدم والجفاف والمياه الزائدة في الجسم ، وكذلك التغيرات في التركيز التناضحي للأملاح والسوائل في الأنسجة.
واحدة من اللحظات الرئيسية لانتهاكات استقلاب الماء والملح هي التغيرات في شدة تبادل السوائل في نظام الأنسجة الشعرية الدموية. وفقًا لقانون ستارلينج ، نظرًا لغلبة القيمة الهيدروستاتيكية على الضغط التناضحي الغرواني في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية ، يتم ترشيح السائل في الأنسجة ، ويتم امتصاص المرشح في النهاية الوريدية للأوعية الدموية الدقيقة. يتم أيضًا إعادة امتصاص السوائل والبروتينات الخارجة من الشعيرات الدموية من حيز الأوعية الدموية في الأوعية اللمفاوية. يتم التوسط في تسريع أو تباطؤ تبادل السوائل بين الدم والأنسجة من خلال التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية والضغط التناضحي الهيدروستاتيكي والغرواني في مجرى الدم والأنسجة. تؤدي زيادة ترشيح السوائل إلى انخفاض في BCC ، مما يسبب تهيج مستقبلات التناضح ويتضمن ارتباطًا هرمونيًا: زيادة في إنتاج الألديستيرون وزيادة في ADH. يزيد ADH من إعادة امتصاص الماء ، ويزيد الضغط الهيدروستاتيكي ، مما يزيد من الترشيح. يتم إنشاء حلقة مفرغة.
4. التسبب العام للوذمة. دور العوامل الهيدروستاتيكية ، الأورام ، التناضحية ، اللمفاوية والغشائية في تطور الوذمة.
يحدث تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة من خلال جدار الشعيرات الدموية. هذا الجدار عبارة عن هيكل بيولوجي معقد إلى حد ما يمكن من خلاله نقل الماء والكهارل وبعض المركبات العضوية (اليوريا) بسهولة نسبيًا ، لكن البروتينات أكثر صعوبة في النقل. نتيجة لذلك ، فإن تركيزات البروتينات في بلازما الدم (60-80 جم / لتر) وسوائل الأنسجة (10-30 جم / لتر) ليست متماثلة.
وفقًا للنظرية الكلاسيكية لـ E. Starling (1896) ، يتم تحديد انتهاك تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وضغط السائل الخلالي. 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسوائل الأنسجة ؛ 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.
يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين ، ونتيجة لذلك يتم إنشاء قوى هيدروستاتيكية تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الفضاء الخلالي. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر كلما ارتفع ضغط الدم وانخفض ضغط سائل الأنسجة.
يبلغ الضغط الهيدروستاتيكي للدم عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية لجلد الإنسان 30-32 ملم زئبق. فن. (لانجي) ، وفي النهاية الوريدية - 8-10 ملم زئبق. فن.
ثبت الآن أن ضغط سائل الأنسجة قيمة سالبة. هي 6-7 ملم زئبق. فن. تحت الضغط الجوي ، وبالتالي ، لها تأثير شفط للعمل ، يعزز انتقال الماء من الأوعية إلى الفضاء الخلالي.
وبالتالي ، يتم إنشاء ضغط هيدروستاتيكي فعال (EHD) في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية - الفرق بين الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي ، يساوي * 36 ملم زئبق. فن. (30 - (-6). في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، فإن قيمة EHD تقابل 14 ملم زئبق (8- (-6).
تحتفظ البروتينات بالماء في الأوعية ، حيث يؤدي تركيزها في بلازما الدم (60-80 جم / لتر) إلى ضغط تناضحي غرواني يساوي 25-28 مم زئبق. فن. توجد كمية معينة من البروتينات في السوائل الخلالية. يبلغ الضغط الاسموزي الغرواني للسائل الخلالي لمعظم الأنسجة 5 مم زئبق. فن. تحتفظ بروتينات بلازما الدم بالماء في الأوعية ، وبروتينات سوائل الأنسجة - في الأنسجة.
قوة الشفط الورمية الفعالة (EOVS) - الفرق بين قيمة الضغط الاسموزي الغرواني للدم والسائل الخلالي. هو م 23 مم زئبق. فن. (28-5). إذا تجاوزت هذه القوة الضغط الهيدروستاتيكي الفعال ، سينتقل السائل من الفراغ الخلالي إلى الأوعية. إذا كانت EOVS أقل من EHD ، يتم ضمان عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. عند معادلة قيم EOVS و EHD ، تظهر نقطة توازن A (انظر الشكل 103). في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية (EGD = 36 مم زئبق و EOVS = 23 مم زئبق) ، تسود قوة الترشيح على قوة شفط الأورام الفعالة بمقدار 13 مم زئبق. فن. (36-23). عند نقطة التوازن A ، تتساوى هذه القوى وتبلغ 23 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، تتجاوز EOVS الضغط الهيدروستاتيكي الفعال بمقدار 9 ملم زئبق. فن. (14-23 = -9) ، والذي يحدد انتقال السائل من الفضاء بين الخلايا إلى الوعاء.
وفقًا لـ E. Starling ، هناك توازن: يجب أن تكون كمية السوائل التي تغادر الوعاء في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية مساوية لكمية السائل العائد إلى الوعاء في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. تظهر الحسابات أن مثل هذا التوازن لا يحدث: قوة الترشيح في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية هي 13 ملم زئبق. الفن ، وقوة الشفط في الطرف الوريدي للشعيرات الدموية 9 ملم زئبق. فن. يجب أن يؤدي هذا إلى حقيقة أنه في كل وحدة زمنية ، يخرج المزيد من السوائل عبر الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة أكثر مما يعود. هذه هي الطريقة التي يحدث بها - يمر حوالي 20 لترًا من السوائل من مجرى الدم إلى الفضاء بين الخلايا يوميًا ، ويعود 17 لترًا فقط عبر جدار الأوعية الدموية. يتم نقل ثلاثة لترات إلى الدورة الدموية العامة عبر الجهاز اللمفاوي. هذه آلية مهمة إلى حد ما لعودة السوائل إلى مجرى الدم ، في حالة تلفها ، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.
تلعب العوامل المسببة للأمراض التالية دورًا في تطور الوذمة:
1. العامل الهيدروستاتيكي.مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية ، تزداد قوة الترشيح ، وكذلك سطح الوعاء (أ ، ب ، وليس أ ، كما هو معتاد) ، والذي من خلاله يتم ترشيح السائل من الوعاء إلى الأنسجة . يتناقص السطح الذي يتم من خلاله التدفق العكسي للسائل (A ، c ، وليس Ac ، كما هو معتاد). مع زيادة كبيرة في الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية ، قد تحدث حالة عندما يتم تنفيذ تدفق السائل عبر كامل سطح الوعاء في اتجاه واحد فقط - من الوعاء إلى الأنسجة. هناك تراكم واحتباس للسوائل في الأنسجة. هناك ما يسمى بالوذمة الميكانيكية أو الاحتقانية. وفقًا لهذه الآلية ، تتطور الوذمة في التهاب الوريد الخثاري ، وذمة الساقين عند النساء الحوامل. تلعب هذه الآلية دورًا مهمًا في حدوث الوذمة القلبية وما إلى ذلك.
2. عامل تناضحي غرواني. مع انخفاض قيمة ضغط الدم الورمي ، تحدث الوذمة ، وترتبط آلية تطورها بانخفاض قيمة قوة الشفط الورمية الفعالة. بروتينات بلازما الدم ، التي تحتوي على نسبة عالية من الماء ، تحتفظ بالماء في الأوعية ، بالإضافة إلى ذلك ، بسبب تركيزها العالي في الدم مقارنة بالسائل الخلالي ، فإنها تميل إلى نقل الماء من الفراغ الخلالي إلى الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يزداد سطح منطقة الأوعية الدموية (في "A2 ، وليس في A ، كما هو معتاد) ، والتي من خلالها تحدث عملية ترشيح السوائل مع تقليل سطح ارتشاف الأوعية (A2 s" ، وليس Ac ، كما هو الحال في القاعدة).
وبالتالي ، فإن الانخفاض الكبير في ضغط الدم الورمي (بنسبة 1/3 على الأقل) يكون مصحوبًا بإطلاق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة بكميات لا يتوفر لها الوقت للعودة إلى مجرى الدم العام. ، حتى على الرغم من الزيادة التعويضية في الدورة الليمفاوية. هناك احتباس السوائل في الأنسجة وتكوين وذمة.
لأول مرة ، حصل E. Starling (1896) على أدلة تجريبية على أهمية العامل الورمي في تطور الوذمة. اتضح أن مخلب معزول
أصبحت الكلاب ، من خلال الأوعية التي يتم فيها ترطيب محلول ملحي متساوي التوتر ، متوذمة واكتسبت وزنًا. انخفض وزن المخلب والتورم بشكل حاد عند استبدال محلول ملحي متساوي التوتر بمحلول مصل الدم المحتوي على البروتين.
يلعب العامل الورمي دورًا مهمًا في نشوء العديد من أنواع الوذمة: كلوي (خسارة كبيرة للبروتين من خلال الكلى) ، كبدي (انخفاض في تخليق البروتين) ، جائع ، مخبأ ، إلخ. وفقًا لآلية التطور ، مثل هذه الوذمة يسمى الأورام.
3. نفاذية جدار الشعيرات الدموية.تساهم زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية في حدوث الوذمة وتطورها. تسمى هذه الوذمة غشائية المنشأ وفقًا لآلية التطور. ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى زيادة عمليات الترشيح في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية والارتشاف في النهاية الوريدية. في هذه الحالة ، قد لا يتم الإخلال بالتوازن بين الترشيح وامتصاص الماء. لذلك ، فإن زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية لبروتينات بلازما الدم لها أهمية كبيرة هنا ، ونتيجة لذلك تنخفض قوة شفط الأورام الفعالة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة ضغط الأورام في سائل الأنسجة. لوحظ زيادة واضحة في نفاذية جدار الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم ، على سبيل المثال ، في الالتهاب الحاد - الوذمة الالتهابية. في الوقت نفسه ، يزداد محتوى البروتينات في سائل الأنسجة بشكل حاد في أول 15-20 دقيقة بعد عمل العامل الممرض ، ويستقر خلال الـ 20 دقيقة التالية ، ومن 35-40 دقيقة ، الموجة الثانية من تبدأ الزيادة في تركيز البروتينات في الأنسجة ، ويبدو أنها مرتبطة بضعف التدفق الليمفاوي وصعوبة نقل البروتينات من بؤرة الالتهاب. يرتبط انتهاك نفاذية جدران الأوعية الدموية أثناء الالتهاب بتراكم وسطاء الضرر ، بالإضافة إلى اضطراب في التنظيم العصبي لنغمة الأوعية الدموية.
يمكن أن تزيد نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير بعض المواد الكيميائية الخارجية (الكلور ، والفوسجين ، والديفوسجين ، واللويزيت ، وما إلى ذلك) ، والسموم البكتيرية (الدفتيريا ، والجمرة الخبيثة ، وما إلى ذلك) ، وكذلك السموم من مختلف الحشرات والزواحف (البعوض ، والنحل ، والزنابير ، والثعابين). وما إلى ذلك). تحت تأثير هذه العوامل ، بالإضافة إلى زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية ، هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأنسجة وتشكيل المنتجات التي تعزز تورم الغرويات وتزيد من التركيز الاسموزي لسائل الأنسجة. تسمى الوذمة الناتجة سامة.
تشمل الوذمة الغشائية أيضًا الوذمة العصبية والحساسية.
تفاصيلالأوعية الدموية الدقيقة هي نظام من الأوعية الدموية الصغيرة وتتكون من:
- شبكة الشعيرات الدموية - الأوعية التي يبلغ قطرها الداخلي 4-8 ميكرون ؛
- الشرايين - الأوعية التي يصل قطرها إلى 100 ميكرون ؛
- الأوردة - أوعية ، عيار أكبر قليلاً من الشرايين.
دوران الأوعية الدقيقة مسؤول عن تنظيم تدفق الدم في الأنسجة الفردية ويضمن تبادل الغازات والمركبات ذات الوزن الجزيئي المنخفض بين الدم والأنسجة.
يحدث ما يقرب من 80٪ من الانخفاض الكلي في ضغط الدم في قسم ما قبل الشعيرات الدموية من الأوعية الدموية الدقيقة.
الشعيرات الدموية (سفن الصرف).
لا يوجد سوى طبقة واحدة من البطانة في حامل الشعيرات الدموية(تبادل الغازات والماء والمواد المذابة). قطر 3-10 ميكرون. هذه هي أصغر فجوة يمكن لخلايا الدم الحمراء أن "تضغط" من خلالها. في الوقت نفسه ، يمكن أن "تعلق" خلايا الدم البيضاء الكبيرة في الشعيرات الدموية وبالتالي تمنع تدفق الدم.
تدفق الدم (1 مم / ثانية) غير متجانس ويعتمد على درجة تقلص الشرايين. توجد في جدران الشرايين طبقة من خلايا العضلات الملساء (في metarterioles لم تعد هذه الطبقة مستمرة) ، والتي تنتهي بحلقة عضلية ملساء - العضلة العاصرة قبل الشعيرية. بسبب تعصيب العضلات الملساء للشرايين ، وخاصة العضلة العاصرة الملساء في منطقة انتقال الشرايين إلى الشرايين ، يتم تنظيم تدفق الدم في كل سرير شعري. معظم الشرايين يعصبها الجهاز العصبي السمبثاوي ، والقليل فقط من هذه الأوعية - على سبيل المثال ، في الرئتين - يكون الجهاز السمبتاوي.
تفتقر جدران الشعيرات الدموية إلى النسيج الضام والعضلات الملساء. تتكون من طبقة واحدة فقط من الخلايا البطانية ومحاطة بغشاء قاعدي من الكولاجين وعديدات السكاريد المخاطية. غالبًا ما تنقسم الشعيرات الدموية إلى الشرايين والوسيطة والوريدية ؛ في الشعيرات الدموية الوريدية ، يكون التجويف أوسع إلى حد ما مما هو عليه في الشرايين والمتوسطة.
تمر الشعيرات الدموية الوريدية في أوردة ما بعد الشعيرات الدموية(أوعية صغيرة محاطة بغشاء قاعدي) ، والتي بدورها تنفتح إلى أوردة عضلية ثم إلى أوردة. توجد صمامات في الأوردة والأوردة ، ويظهر الغشاء العضلي الأملس بعد أول صمام ما بعد الشعيرات الدموية.
قانون لابلاس: قطر صغير - ضغط منخفض. نقل المواد عبر جدران الشعيرات الدموية.
جدران الشعيرات الدموية رقيقة وهشة. ومع ذلك ، وفقا ل قانون لابلاسنظرًا لصغر قطر الشعيرات الدموية ، يجب أن يكون الضغط في جدارها ، ضروريًا لمواجهة تأثير تمدد ضغط الدم ، صغيرًا. من خلال جدران الشعيرات الدموية ، والأوردة ما بعد الشعيرات الدموية ، وبدرجة أقل ، metarteriol ، يتم نقل المواد من الدم إلى الأنسجة ، والعكس صحيح. نظرًا للخصائص الخاصة للبطانة البطانية لهذه الجدران ، فهي عدة مرات من حيث الحجم أكثر نفاذية للمواد المختلفة من طبقات الخلايا الظهارية. في بعض الأنسجة (على سبيل المثال ، في الدماغ) ، تكون جدران الشعيرات الدموية أقل نفاذية بكثير ، على سبيل المثال ، في أنسجة العظام والكبد. تتوافق هذه الاختلافات في النفاذية أيضًا مع اختلافات كبيرة في بنية الجدران.
تمت دراسة الشعيرات الدموية للعضلات الهيكلية جيدًا. يبلغ سمك الجدران البطانية لهذه الأوعية حوالي 0.2-0.4 ميكرون. في هذه الحالة ، توجد فجوات بين الخلايا ، يبلغ الحد الأدنى لعرضها حوالي 4 نانومتر. تحتوي الخلايا البطانية على العديد من الحويصلات التي يبلغ قطرها حوالي 70 نانومتر.
عرض الفجوات بين الخلايا في الطبقة البطانيةحوالي 4 نانومتر ، لكن الجزيئات الصغيرة فقط يمكنها المرور عبرها. يشير هذا إلى وجود آلية ترشيح إضافية في الفتحات. في نفس الشبكة الشعرية ، يمكن أن تكون الفجوات بين الخلايا مختلفة ، وعادة ما تكون في الوريد بعد الشعيرات الدموية أوسع مما هي عليه في الشعيرات الدموية الشريانية. لها بعض الأهمية الفسيولوجية: الحقيقة هي أن ضغط الدم ، الذي يعمل كقوة دافعة لتصفية السوائل عبر الجدران ، يتناقص في الاتجاه من الشرايين إلى النهاية الوريدية للشبكة الشعرية.
مع التهابأو عمل مواد مثل الهيستامين والبراديكينين والبروستاجلاندين وما إلى ذلك ، يزداد عرض الفجوات بين الخلايا في منطقة النهاية الوريدية للشبكة الشعرية وتزداد نفاذية هذه الفجوات بشكل كبير. في الشعيرات الدموية للكبد وأنسجة العظام ، تكون الفجوات بين الخلايا دائمًا واسعة. بالإضافة إلى ذلك ، في هذه الشعيرات الدموية ، على عكس البطانة المنجلية ، فإن الغشاء القاعدي ليس مستمرًا ، ولكن به ثقوب في منطقة الشقوق بين الخلايا. من الواضح أنه في مثل هذه الشعيرات الدموية ، يتم نقل المواد بشكل أساسي من خلال الفجوات بين الخلايا. في هذا الصدد ، فإن تركيبة سائل الأنسجة المحيطة بالشعيرات الدموية في الكبد هي تقريبًا نفس تركيبة بلازما الدم.
في بعض الشعيرات الدموية ذات جدار بطاني أقل نفاذية (على سبيل المثال ، في الرئتين) ، يمكن لتقلبات ضغط النبض أن تلعب دورًا معينًا في تسريع نقل المواد المختلفة (على وجه الخصوص ، الأكسجين). عندما يرتفع الضغط ، يتم "ضغط" السائل في جدار الشعيرات الدموية ، وعندما يتم خفضه ، يعود إلى مجرى الدم. مثل هذا "الغسل" النابض للجدران الشعرية يمكن أن يعزز اختلاط المواد في الحاجز البطاني وبالتالي يزيد بشكل كبير من انتقالها.
ضغط الدمالخامس شريانينهاية الشعيرات الدموية 35 مم زئبق، الخامس نهاية وريدية - 15 ملم زئبق.
سرعةحركة الدم في الشعيرات الدموية 0.5-1 مم / ثانية.
خلايا الدم الحمراءفي الشعيرات الدموية تتحرك واحدا تلو الآخر، الواحد تلو الآخر ، على فترات قصيرة.
في أضيق الشعيرات الدموية تشوه كرات الدم الحمراء. وبالتالي ، فإن حركة الدم عبر الشعيرات الدموية تعتمد على خصائص خلايا الدم الحمراء وخصائص الجدار البطاني للشعيرات الدموية. هو الأنسب للتبادل الفعال للغازات والتمثيل الغذائي بين الدم والأنسجة.
الترشيح وإعادة الامتصاص في الشعيرات الدموية.
التبادل يحدث مع السلبي (الترشيح ، الانتشار ، التناضح) وآليات النقل النشطة. على سبيل المثال، ترشيح الماء والمواد المذابة فيهيحدث في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، لأن ضغط الدم الهيدروستاتيكي (35 ملم زئبق) أكبر من ضغط الأورام (25 ملم زئبق ؛ الناتج عن بروتينات البلازما ، ويحتفظ بالماء في الشعيرات الدموية). تتم إعادة الامتصاص في النهاية الوريدية للشعيرات الدمويةالماء والمواد المذابة فيه ينخفض ضغط الدم الهيدروستاتيكي إلى 15 ملم زئبق ويصبح أقل من ضغط الدم.
نشاط الشعيرات الدموية وآليات احتقان الدم.
في حالة الراحة ، يعمل جزء فقط من الشعيرات الدموية (ما يسمى بالشعيرات الدموية "في الخدمة") ، أما باقي الشعيرات الدموية فهي مخزنة. في ظل ظروف زيادة نشاط العضو ، يزداد عدد الشعيرات الدموية العاملة عدة مرات (على سبيل المثال ، في العضلات الهيكلية أثناء الانكماش). يسمى زيادة تدفق الدم إلى عضو نشط احتقان العمل.
آلية عمل احتقان: تؤدي الزيادة في مستوى التمثيل الغذائي لعضو يعمل بنشاط إلى تراكم المستقلبات (ثاني أكسيد الكربون ، وحمض اللبنيك ، ومنتجات تفكك ATP ، وما إلى ذلك). في ظل هذه الظروف ، تتوسع الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، ويدخل الدم إلى الشعيرات الدموية الاحتياطية ، ويزداد تدفق الدم الحجمي في العضو. تظل حركة الدم في كل شعيرة على نفس المستوى الأمثل.
تبادل تدفق الدممن خلال الشعيرات الدموية.
تحويل تدفق الدم- تجاوز الشعيرات الدموية (من الدورة الدموية الشريانية إلى الوريدية). التحويل الفسيولوجي - تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية ، ولكن بدون تبادل.
دور فعال في الأوعية الدموية من البطانة الشعرية.
- بروستاسيكلين من AA تحت تأثير نبض تدفق الدم - إجهاد القص (cAMP → الاسترخاء)
- لا هو عامل الاسترخاء. البطانة تحت تأثير Ach ، براديكينين ، ATP ، السيروتونين ، المادة P ، يطلق الهيستامين NO ← تنشيط محلقة الجوانيلات → cGMP → Ca في → الاسترخاء.
- البطانة → تضيق الأوعية.
