التهاب الكلية الخلالي. التهاب الكلية الخلالي - ما هو نوع المرض؟أعراض التهاب الكلية الناجم عن المخدرات

التهاب الكلية الخلالي هو مرض شائع يتميز بالتهاب بكتيري حاد أو مزمن في الأنسجة الخلالية وأنابيب الكلى. المرض هو شكل تصنيفي مستقل. تتشابه أعراضه في كثير من النواحي مع أعراض التهاب الحويضة والكلية، ولكن هناك أيضًا اختلافات كبيرة.

وهكذا، في التهاب الكلية الخلالي، لا يتم تدمير أنسجة الأعضاء. يغطي الالتهاب النسيج الضام حصريًا، والذي يشكل نوعًا من "إطار" العضو، دون أن ينتشر إلى الحوض الكلوي والكؤوس.

يتطور التهاب الكلية الخلالي لدى الأشخاص من مختلف الأعمار الفئات العمرية، وخاصة عند الأطفال الصغار. ولكن في أغلب الأحيان يؤثر على الأشخاص في سن العمل - من 20 إلى 50 عامًا.

نماذج

وفقا لطبيعة الدورة في الطب، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الكلية الخلالي:

• التهاب الكلية الخلالي الحاد.يتميز ببداية حادة - ترتفع درجة الحرارة بشكل حاد، وتزداد كمية البول التي يفرزها الشخص ويظهر فيها الدم (بيلة دموية)، ويحدث الألم في أسفل الظهر. وفي الحالات الأكثر شدة، قد يتطور. إذا كان هناك واحد أو أكثر الأعراض المحددةيوصى باستشارة طبيب مؤهل دون تأخير. يكون تشخيص التهاب الكلية الخلالي الحاد في معظم الحالات السريرية إيجابيًا؛
• التهاب الكلية الخلالي المزمن.إذا تطور المرض إلى هذا الشكل، فإن المريض يصاب بتليف الأنسجة التي تشكل سدى هذا العضو المتني. تموت الأنابيب أيضًا. المرحلة الأخيرةتطور التهاب الكلية الخلالي المزمن - تلف الكبيبات (هذا هو الجزء الوظيفي من الكلى الذي يحدث فيه ترشيح الدم). إذا لم يتم توفير الرعاية الطبية المؤهلة للمريض. مساعدة، ثم سوف يصاب بتصلب الكلية - هذه المتلازمة من اختلال وظائف الكلى لا رجعة فيها وتهدد الحياة.

وبحسب آلية التطوير يتم تمييز الأشكال التالية:

• أساسي.في هذه الحالة، تتطور العملية المرضية في أنسجة الكلى بشكل مستقل، وليس على خلفية مرض آخر.
• ثانوي.يتطور على خلفية مرض الكلى الموجود ويعقد مساره بشكل كبير. ويمكن أن يتطور أيضًا بسبب وجود أمراض أخرى في الجسم.

وفقا لمسببات حدوث الأشكال التالية من التهاب الكلية الخلالي:

• المناعة الذاتية.يحدث المرض بسبب خلل حدث سابقًا في جهاز المناعة البشري.
• حساسية سامة.يحدث هذا الشكل بسبب التعرض لفترات طويلة للمواد الكيميائية السامة. المواد الموجودة في الجسم، وكذلك عند إعطاء مستحضرات البروتين؛
• مجهول السبب.في هذه الحالة، لم يتم تحديد مسببات التهاب الكلية الخلالي.
• ما بعد المعدية.

وفقا للمظاهر السريرية هناك:

• شكل موسع.يتم وضوح جميع الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي.
• شكل حاد.في هذه الحالة، أعراض انقطاع البول لفترة طويلة وحادة الفشل الكلوي. إذا تم اكتشافها، فمن الضروري إجراء غسيل الكلى على وجه السرعة على المريض. إذا لم يتم تنفيذ هذا الإجراء، فإنه يمكن أن يؤدي إلى الوفاة؛
• شكل "فاشل".لا يعاني المريض من انقطاع البول، ويتم استعادة وظائف الكلى بسرعة. مسار هذا الشكل من المرض موات ولا يشكل تهديدا لحياة المريض.
• شكل "بؤري".أعراض التهاب الكلية الخلالي خفيفة إلى حد ما. ويلاحظ كثرة البول. يتعافى المريض بسرعة.

المسببات

يمكن أن يكون التهاب الكلية الخلالي نتيجة لمجموعة واسعة إلى حد ما من الحالات المرضية.

العوامل التي تساهم في تطور التهاب الكلية الخلالي الحاد:

• وجود العمليات المعدية في الجسم.
• أمراض التكاثر اللمفاوي.
• أهبة ذات طبيعة حساسية.
• إدخال مستحضرات البروتين في الجسم.
• التسمم الكيميائي للجسم. مواد؛
• الأمراض التي تؤثر على النسيج الضام.

العوامل التي تساهم في حدوث التهاب الكلية الخلالي المزمن:

• آلي أمراض المناعة:
• التسمم المزمن في الجسم.
• الأمراض التي يتطور خلالها الالتهاب الحبيبي. على سبيل المثال، أو ;
• اضطرابات في تطور أنسجة الكلى.
• تناول المسكنات والأدوية غير الوقائية لفترة طويلة من الزمن؛
• الشذوذات المختلفة في الجهاز البولي.
• الاضطرابات الخلقية في استقلاب الأكسالات واليورات.

أعراض

ليس لالتهاب الكلية الخلالي أي أعراض مميزة له. وله نفس أعراض أمراض الكلى الأخرى:

• ارتفاع حاد في درجات الحرارة إلى أرقام عالية؛
• انخفاض في حجم البول المفرز (في الحالات السريرية الشديدة)؛
• صداعوالدوخة.
• التعرق يشكو بعض المرضى من قشعريرة.
• آلام أسفل الظهر؛
• النعاس.
• لا يوجد تورم في الأطراف.
• آلام في عضلات الجذع والأطراف.
• فقدان الشهية أو الرفض الكامل لتناول الطعام.
• بوال.
• يتطور المريض ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

التشخيص

• إن التحليل الشامل لشكاوى المريض، وكذلك المرض نفسه، سيساعد الطبيب على تحديد متى ظهرت الأعراض الأولى، ومدى شدتها، وما إلى ذلك. واستنادا إلى البيانات التي تم الحصول عليها، يتم وضع خطة فحص أخرى؛
• . وتظهر زيادة عدد الكريات البيضاء، وفي بعض الأحيان نقصاناً في كميتها؛
• . ويلاحظ ارتفاع مستويات الكرياتينين واليوريا.
• الكيمياء الحيوية للبول. واحدة من أكثر أساليب إعلاميةالتشخيص يكشف التحليل عن بروتينية، بيلة دموية دقيقة، بيلة اليوزينيات.
• اختبار ريبيرج. تتيح لك هذه الطريقة تقييم قدرة الكلى على الطرح وتسمح لك بالتحقق من قدرة الأنابيب على امتصاص وإفراز مواد معينة.
• اختبار زيمنيتسكي. يتيح للطبيب تقييم قدرة الكلى على تركيز البول؛
• ثقافة التبول. هذه الطريقة ضرورية للتحقق من وجود بكتيريا في البول؛
• خزعة الكلى.

علاج

يجب أن يبدأ علاج التهاب الكلية الخلالي بعد تحديد سبب تطوره في جسم الإنسان.

وبالنظر إلى حقيقة أن المرض يتطور في أغلب الأحيان أثناء تناول بعض الأدوية الاصطناعية، فإن الطريقة الوحيدة للعلاج في هذه الحالة هي تحديد الدواء الذي أدى إلى تطور المرض والتوقف عنه. إذا لم يكن هناك أي تأثير خلال 3 أيام، فمن المستحسن تناول الجلوكورتيكوستيرويدات.

من المهم تزويد المريض بنظام الترطيب الأمثل. إذا زادت كمية البول التي يفرزها، فإن حجم السائل الذي يتلقاه عن طريق الوريد أو يستهلكه بشكل مستقل يزداد أيضًا وفقًا لذلك. إذا انخفض حجم البول، فإن كمية السوائل التي يتم تناولها تنخفض أيضًا.

إذا أصيب المريض بالفشل الكلوي الحاد، فيجب إجراء غسيل الكلى بشكل عاجل.

ومن المهم خلال فترة العلاج أن يتلقى المريض كميات كافية من الفيتامينات والبروتينات والكربوهيدرات، لذلك يصف له الأطباء نظامًا غذائيًا خاصًا.

نظام عذائي

إذا لم يكن لدى المريض أي أعراض للمسار المزمن للمرض، فسيتم وصف نظام غذائي كامل من الناحية الفسيولوجية. سيتم تنظيم النظام الغذائي بحيث يتلقى جسم الإنسان جميع المواد التي يحتاجها - الدهون والفيتامينات والبروتينات والكربوهيدرات. من المهم الحد من استهلاكك لملح الطعام. وهذا ينطبق بشكل خاص إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم.

النظام الغذائي للأمراض المزمنة له فروق دقيقة أخرى. ويهدف عملها إلى تصحيح استقلاب الكالسيوم والأكسالات. الأطباء، كقاعدة عامة، يصفون للمرضى نظام غذائي من الملفوف والبطاطس.

تأكد من استبعاد الأطعمة التي يمكن أن تؤثر سلبًا على الجهاز الأنبوبي للكلى من النظام الغذائي - الفواكه الحمضية والأطعمة الحارة والدهنية والمدخنة. يتم استبعاد التوابل أيضا.

النظام الغذائي سوف يساعد على استعادة وظائف الكلى الطبيعية. ولكن من المهم أيضًا شرب ما لا يقل عن لترين من السوائل يوميًا. من الأفضل أن يكون مجرد ماء نقي.

ملامح مسار المرض عند الأطفال

يحدث التهاب الكلية الخلالي في كثير من الأحيان عند الأطفال. يمكن أن يحدث حتى عند الأطفال حديثي الولادة الذين تم تشخيص إصابتهم باعتلال الكلية. في معظم الحالات السريرية، تم تأكيد التشخيص عند الأطفال المبتسرين. كقاعدة عامة، يتطور مرضهم كرد فعل للجسم لتأثير سام أو نقص الأكسجين.

عند الأطفال، العلامة الأولى للمرض هي ظهور الوذمة. ثم يتطور البوليوريا. هناك زيادة في مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم. في جميع الحالات تقريبًا، يتم تشخيص المرض عند الأطفال في الفترة الحادة. ولكن كانت هناك حالات عندما استغرق المرض بالطبع مزمن. كان هذا بسبب العلاج غير الصحيح وغير المناسب.

وقاية

• تحتاج إلى شرب ما لا يقل عن لترين من السوائل يومياً؛
• استبعاد النشاط البدني القوي.
• منع انخفاض حرارة الجسم.
• لا تتناول الأدوية الاصطناعية لفترة طويلة الإمدادات الطبية. وهذا ينطبق بشكل خاص على الأدوية التي تساعد في القضاء على الألم.
• الصرف الصحي بؤر العدوى في الجسم.

هل كل شيء صحيح في المقال؟ نقطة طبيةرؤية؟

أجب فقط إذا كان لديك معرفة طبية مثبتة

التهاب الكلية الخلالي هو التهاب غير معدي يصيب الكلى ويؤثر على المنطقة الخلالية من أنسجة العضو. يؤثر المزيد من تطور المرض على الأوعية والوحدات الهيكلية للكلى. يحدث في شكل حاد. هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد وشكله المزمن. هذا المرض هو السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي.

أسباب الأشكال الحادة والمزمنة للمرض مختلفة. السبب الأول يحدث بشكل رئيسي بسبب تناول الأدوية ذات الخصائص السامة للكلى. هذه هي الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والسلفوناميدات ومضادات الاختلاج واللقاحات والأمصال. تشمل المضادات الحيوية البنسلين، والتتراسيكلين، والجنتاميسين، والدوكسيسيكلين، ومضادات التخثر تشمل الوارفارين. مدرات البول مثل فوروسيميد وتريامتيرين لها تأثير مماثل. يمكن أن يكون سبب المرض أيضًا الأسبرين والألوبورينول والكابتوبريل والأزاثيوبرين المثبط للمناعة.

تم تسجيل حالات تطور علم الأمراض على خلفية العدوى الصريحة والمكورات العقدية وداء البروسيلات والعامل المسبب لداء البريميات. إذا كان المريض يعاني من الإنتان، فإن العدوى المسببة لالتهاب الكلية الخلالي تكون مختلفة.

غالباً نظرة ثاقبةيتم إثارة الأمراض عن طريق السموم والمواد السامة (سم الضفدع وأصباغ الأنيلين والزئبق والرصاص وغيرها). غالبًا ما يعاني المرضى من زيادة في مستوى البوتاسيوم وحمض الأكساليك و حمض اليوريكوالكالسيوم في الدم، والذي يحدث بسبب فشل في العمليات الأيضية.

يحدث التهاب الكلية الخلالي المزمن بسبب العوامل التالية:

• الأمراض المثبطة للمناعة.
• تناول المسكنات وأملاح الليثيوم والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
• اضطراب العمليات الأيضية.
• أمراض الأعضاء المكونة للدم.
• التطور المرضي للكلى.
• البكتيريا والفيروسات والفطريات المبيضات.
• تسمم الجسم بأملاح الزئبق والكادميوم.

إذا لم يكن من الممكن تحديد شكل المرض، يتم تصنيفه على أنه مجهول السبب.

دورة علم الأمراض

يختلف التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن في آلية تطور المرض. في الحالة الأولى، تؤثر زيادة تكوين الأجسام المضادة على غشاء الكلى وتكوينها المجمعات المناعية. يتضخم النسيج الخلالي (النسيج الخلالي)، وتنضغط الأوعية الموجودة فيه. ونتيجة لذلك، تتغذى الخلايا بشكل سيئ، وتتعطل عملية تنقية الدم، وتتراكم النفايات النيتروجينية. بسبب الضغط على المدى الطويل، يحدث نخر الحليمات، ويظهر الدم في البول.

في المسار المزمن للمرض، تطلق الأجسام المضادة مواد تؤثر سلبا على الخلايا الأنبوبية. الخلايا الليمفاوية المتراكمة قادرة على تصنيع الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية. في حالة الالتهاب المتكرر، تتضرر كبيبات العضو، وتسد الأجسام المضادة المنتجة في هذه العملية الأنابيب.

أنواع علم الأمراض

لم يتم تصنيف الشكل المزمن. يتم التمييز بين الالتهاب الأولي والثانوي بناءً على نفس العلامات كما في شكل حاد. هي. وهي بدورها تنقسم حسب آلية التطور (التهاب المناعة والمناعة الذاتية) والعلامات السريرية (التهاب الكلية الأولي والثانوي).

مظاهر المرض

في التهاب الكلية الخلالي الحاد، يتم التعبير عن الأعراض وشكلها بعد يومين من تعاطي المخدرات (التعرض لعوامل مثيرة). يعاني المريض من آلام في الرأس وأسفل الظهر والمفاصل والغثيان الشعور بالضيق العام. ترتفع درجة حرارة الجسم ويظهر طفح جلدي على البشرة وتغيب الحكة والشهية والتورم.

يمكن أن يحدث المرض بهذا الشكل بشكل واسع (مع ظهور علامات واضحة)، بشكل تافه (ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم، عدم التبول لفترة طويلة) ، مجهض (زيادة التبول، عدم وجود مواد نيتروجينية في الدم، واستعادة وظائف الكلى بعد شهرين) والبؤري (البوال، أعراض غير واضحة، الكرياتينين ضمن الحدود الطبيعية).

يمكن أن يتطور علم الأمراض بسرعة مع نخر إقفاري ضخم. يعاني المريض من فشل كلوي حاد، وغالباً ما يؤدي إلى الوفاة. في 20٪ من الحالات، يتم تشخيص شكل مجهول السبب من المرض مع نقص قابل للعلاج، في حين لا توجد علامات علم الأمراض.

إن مورفولوجيا العلامات في CIN لا تظهر عمليًا على الإطلاق أو غائبة تمامًا. يتم تشخيصه عن طريق الصدفة عندما يزور المريض العيادة ويشكو من ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم. في هذه الحالة لا يوجد تورم. تحدث تغيرات طفيفة في البول، ويتطور التبول، ويصبح الدم حمضيًا. نتيجة لفقدان كميات كبيرة من الكالسيوم والجلوكوز، يحدث ضعف العضلات، والتغيرات التنكسية في أنسجة العظام، وانخفاض ضغط الدم.

يصبح المسار المطول وتصلب الكلى من الأسباب التي تجعل المرض مزمنًا.

تطور علم الأمراض عند الطفل

يتم التعبير عن التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال بنفس الطريقة كما هو الحال عند البالغين. مستبعد للطفل عوامل الإنتاج، أمراض طويلة الأمد. هناك عدد من الخصائص المورفولوجية:

• زيادة التعرق.
• ألم في الرأس وأسفل الظهر.
• الشعور بالضيق والتعب.
• فقدان الشهية، ونوبات الغثيان.

عندما تلتهب الكلى، غالباً ما يشعر الطفل بالنعاس ويتعب بسرعة. في بعض الأحيان يكون هناك طفح جلدي على الجلد وحمى.

من الصعب تحديد علم الأمراض، لذا فإن أي معلومات حول شكاوى الطفل ورفاهه وسلوكه ستكون مهمة للطبيب. حتى الأطفال حديثي الولادة معرضون للإصابة بالمرض. إذا كانت الأم لديها استعداد لالتهاب الكلى، فإن الأمر يستحق مراقبة الحمل وحالة الجنين.

كيفية التعرف على علم الأمراض

ما هو التهاب الكلية الخلالي المعروف للأشخاص الذين يعملون في مصانع الطلاء، وكذلك أولئك الذين يواجهون المواد الكيميائية السامة وأملاح المعادن الثقيلة كل يوم في العمل. أثناء الفحص السريري يتم تشخيصهم بوجود بيلة دموية وبوال في البول. تحدث أيضًا تغييرات في عدد كريات الدم البيضاء والقوالب والأكسالات والكالسيوم في الدم. يُظهر اختبار الدم وجود اليوريا والكرياتينين والنيتروجين.

مع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الموصوف بشكل صحيح، تعود المؤشرات إلى وضعها الطبيعي بعد بضعة أسابيع. عند إجراء التشخيص، يأخذ الطبيب في الاعتبار الاستعداد الوراثي، والوجود ردود الفعل التحسسيةعند المريض. تساعد خزعة ثقب الأعضاء البولية في تأكيد المرض.

الأشعة السينية عمليا لا توفر المعلومات اللازمة. يمكن أن يكشف تصوير الحويضة الرجعية عن تقرحات في قمة الحليمات، ونواسير، وظلال على شكل حلقة تشير إلى تكوين التجاويف.

من المهم التمييز، في حالات نادرة، عن عدد كريات الدم البيضاء المعدية والتسمم الكحولي في الكلى.

التدابير العلاجية

يتم علاج التهاب الكلية الخلالي في المستشفى. في الشكل الحاد، يتم إيقاف الأدوية الموصوفة مسبقًا على الفور ويتم تطهير الجسم منها. من المهم القضاء على التحسس. بعد ذلك، يوصف العلاج، والذي يهدف عمله إلى استعادة توازن الشوارد والأحماض والقلويات في الجسم.

تشمل الوصفات الطبية للأنواع البؤرية والمجهضة من المرض حمض الأسكوربيك وجلوكونات الكالسيوم والروتين. يجب معالجة الشكل الحاد من الأمراض ذات التورم الكبير بمضادات الهيستامين والسكريات القشرية. كما يتم استخدام غسيل الكلى، وامتصاص الدم، والمضادات الدوائية. تساعد أدوية موسعات الأوعية الدموية على استعادة تدفق الدم.

في حالة تطور شكل مزمن من المرض، يتم القضاء على عامل الاستفزاز. يتم علاج البيلة الجرثومية بالطرق المستهدفة الأدوية المضادة للبكتيريا. يتم تقوية الأوعية بالفيتامينات.

إجراءات إحتياطيه

للوقاية من التهاب الكلى، يوصي الأطباء باتباع قواعد بسيطة:

1. شرب ما لا يقل عن لترين من الماء طوال اليوم.
2. لا تصاب بالبرد الشديد.
3. لا داعي لتناول الكثير من المسكنات ومضادات التشنج والأدوية الاصطناعية الأخرى.
4. لا تجهد نفسك، خاصة عندما يتعلق الأمر بالنشاط البدني.
5. القضاء على بؤر العدوى في الجسم في الوقت المناسب.

كم من الوقت يعيش الناس مع علم الأمراض؟ عندما يتم الكشف عن المرض في المرحلة الأولية ويوصف العلاج بشكل صحيح، فإن العديد من المرضى يكونون قادرين على التعافي الكامل. يجب مراقبة أي تغييرات في اختبار البول عن كثب. عند ظهور العلامات الأولى المشبوهة، يجب استشارة طبيب المسالك البولية أو طبيب الكلى وإجراء الفحص اللازم.

التهاب الكلية الخلالي - البكتيري مرض التهابالأنسجة المتوسطة في الكلى مع تلف الأنابيب و الأوعية الدمويةالعضو والانتشار اللاحق للعملية الالتهابية إلى جميع هياكل الأنسجة الكلوية.

يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن بسبب عوامل مسببة مختلفة وآليات مسببة للأمراض، وبالتالي يؤثر على اختيار طرق العلاج. أمراض الكلى التي تؤثر حصرا على النبيبات والنسيج الخلالي تمثل 20-40٪ من حالات أمراض الكلى المزمنة و10-25٪ من حالات الفشل الكلوي الحاد.

الآن الاسم المقبول عمومًا في العالم ليس "التهاب الكلية الخلالي"، بل "اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي". يتم تفسير اختيار هذا الاسم من خلال حقيقة أن النسيج الخلالي لا يلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في المرض، حيث تبدأ العملية الالتهابية فقط منه، ويعتمد المرض على خلل وظيفي أنبوبي. تحدث التغيرات في الأوعية الدموية والكبيبات في وقت لاحق. هذا هو في المقام الأول تصلب الكبيبات، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة آزوتيمية. في المقابل، يمكن أن يتأثر النسيج الخلالي بالـ GN، والتهاب الأوعية الدموية، أمراض جهازية النسيج الضاممما يؤدي إلى تقدمهم.

المسببات

يشكل المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي الحاد 76٪ من الأشخاص الذين أصيبوا بالفشل الكلوي الحاد.

أسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1. الأدوية (حسب الترتيب حسب التأثير السمي الكلوي):

• أ) المضادات الحيوية: البنسلين، السيفالوسبورين، الجنتاميسين، التتراسيكلين، الريفامبيسين، الدوكسيسيكلين، لينكومايسين، الخ).
• ب) السلفوناميدات
• ج) مضادات الالتهاب غير الستيرويدية
• د) مضادات الاختلاج
• ه) مضادات التخثر (الوارفارين)
• ه) مدرات البول: الثيازيدات، فوروسيميد، تريامتيرين
• ز) مثبطات المناعة: الآزويثوبرين، سانديمون
• ح) أخرى: الوبيورينول، كابتوبريل، كلوفيبرات، حمض أسيتيل الساليسيليك.

2. الالتهابات:

• أ) تأثير ضار مباشر: العقدية الانحلالية ب، داء البريميات، داء البروسيلات، داء المبيضات
• ب) تأثير ضار غير مباشر: تعفن الدم من أي مسببات.

3. الأمراض الجهازية:

• أ) الأمراض المناعية (مرض الذئبة الحمراء، أزمة رفض الزرع، متلازمة سجوجرن، الجلوبيولين البردي المختلط في الدم، الورم الحبيبي بيجنر)
• ب) التغيرات الأيضية (زيادة تركيزات اليورات والأكسالات والكالسيوم والبوتاسيوم في الدم)
• ج) التسمم بالمعادن الثقيلة، جلايكول الإثيلين، حمض الاسيتيك، الأنيلين
• د) أمراض التكاثر اللمفاوي وخلل تنسج خلايا البلازما
• ه) التسمم: السموم الكبدية (سم الضفدع)، والفورمالديهايد، والهيدروكربونات المكلورة.

4. التهاب الكلية الخلالي الحاد مجهول السبب.

في 30٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي المزمن، تم العثور على تشوهات تشريحية خلقية في بنية الكلى. من بين أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن، 20٪ هو استخدام المسكنات، 11٪ هو أهبة حمض البوليك. تظهر لدى العديد من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحميد تغيرات في النسيج الخلالي، وفي 7٪ من المرضى تكون الأسباب مختلفة، بما في ذلك الضرر الإشعاعي. وفي بعض المرضى يكون السبب غير معروف.

أسباب التهاب الكلية الخلالي المزمن:

1. الأمراض المثبطة للمناعة: مرض الذئبة الحمراء، أزمة رفض الزرع، الجلوبولينات البردية في الدم، متلازمة سجوجرن، متلازمة جودباستشر، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA).

2. الأدوية: المسكنات، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، سانديمون، الليثيوم.

3. الالتهابات: البكتيرية، الفيروسية، الفطرية.

4. الاعتلال البولي الانسدادي: الجزر المثاني الحالبي، الانسداد الميكانيكي.

5. أمراض تكون الدم: اعتلال الهيموجلوبين، أمراض التكاثر اللمفاوي، خلل تنسج خلايا البلازما.

6. المعادن الثقيلة: الكادميوم، الزئبق.

7. التغيرات الأيضية: فرط حمض يوريك الدم، فرط أوكساليميا، داء السيستين، فرط كالسيوم الدم.

8. الورم الحبيبي فيجنر، الساركويد، السل، داء المبيضات.

9. التهاب الأوعية الدموية: التهابي، تصلبي، صمّي.

10. الأمراض الخلقية: التهاب الكلية الخلقي “الإسفنجي” النخاعالكلى، مرض الكيس النخاعي، مرض الكيسات.

11. الأمراض المستوطنة: اعتلال الكلية البلقاني.

12. التهاب الكلية الخلالي المزمن مجهول السبب.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي

لعبت الدور الرئيسي في التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد من خلال آليات المناعة: المناعي (مع IgE) والأجسام المضادة (الأجسام المضادة ضد الغشاء القاعدي الأنبوبي). الأول يحدث مع مرض الذئبة الحمراء والأمراض التكاثرية اللمفية واستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، والثاني - مع التسمم بالمضادات الحيوية سلسلة البنسلينوأزمة رفض الزرع.

أثناء المرض، يحدث تورم التهابي في الأنسجة الخلالية للكلى، وتشنج الأوعية الدموية والضغط الميكانيكي، ويتطور نقص تروية الكلى. يزداد الضغط داخل الأنبوب وينخفض ​​تدفق البلازما الكلوية الفعال ومعدل CP، ويزيد محتوى الكرياتينين. يمكن أن يؤدي نقص التروية الشديد إلى نخر حليمي مع بيلة دموية ضخمة. تؤدي الوذمة الخلالية والآفات الأنبوبية إلى انخفاض إعادة امتصاص الماء (البوال، نقص البول، على الرغم من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي). في النسيج الخلالي من النخاع الكلوي، نتيجة للعملية الالتهابية، يحدث تسلل خلوي، مما يؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية الحمضية، مما يعطل قدرتها على ربط المواد الفعالة تناضحيًا.

كل هذه التغيرات تسبب اضطرابات طويلة الأمد في تركيز البول. تدريجيا، تنخفض الوذمة الخلالية، ويستأنف تدفق البلازما الكلوية الفعال، ويتم تطبيع معدل التليف الكيسي.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي الحاد يختلف تبعا للمسببات. على سبيل المثال، يمنع حمض أسيتيل الساليسيليك الموجود في سيتوبلازم الخلايا تغلغل الأحماض الأمينية في البروتينات الخلوية ويقلل من فسفرة الأحماض الأمينية.

هناك 5 آليات للتسمم الكلوي في التهاب الكلية الخلالي الحاد:

1) إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي وانخفاضه

2) تلف نقص تروية الأغشية القاعدية الكبيبية والأنبوبية

3) تأخر رد فعل فرط الحساسية

4) الضرر المباشر للخلايا الأنبوبية بواسطة الإنزيمات في ظل ظروف نقص الأكسجين

5) التراكم الانتقائي للدواء في الكلى.

تختلف طبيعة الخلل الوظيفي في الأنابيب بشكل كبير اعتمادًا على موقع الآفة.

التسبب في التهاب الكلية الخلالي المزمن المرتبط بالبكتيريا أو اصابات فيروسيةأو استخدام الأدوية المذكورة أعلاه، لديه آلية تطور الخلايا المناعية. دور بروتين تام-هورسفال، وهو بروتين سكري غشائي سطحي في الطرف الصاعد من حلقة النيفرون والأنابيب البعيدة، قيد المناقشة. في حالات أقل شيوعًا، يرتبط نشأة التهاب الكلية الخلالي بالأجسام المضادة للغشاء القاعدي الأنبوبي (في متلازمة جودباستشر، وأزمة رفض الزرع، والعلاج بالميثيسيلين). عندما تترسب رواسب الأجسام المضادة للغشاء القاعدي المضاد للأنبوبيات، يتم إطلاق عوامل الجذب الكيميائي للبلاعم. تعمل هذه الخلايا والخلايا الليمفاوية التائية على تعطيل بنية الأنابيب، وتسبب التحلل البروتيني للغشاء القاعدي وتكوين الجذور الحرة. تحفز الخلايا الليمفاوية تكاثر الخلايا الليفية وتخليق الكولاجين. وحتى بشكل أقل شيوعًا، يكون نشأة التهاب الكلية الخلالي معقدًا مناعيًا (مع التهاب الكلية الذئبي، ومتلازمة سجوجرن). يحدث هذا غالبًا مع التهاب الكلية الخلالي الثانوي الناجم عن الضرر الأولي للكبيبات. هناك العديد من الفرضيات المتعلقة بكيفية تأثير الآفات الكبيبية على النسيج الخلالي.

• الآلية الأولى - تكوين الأجسام المضادة المتفاعلة مع الكبيبات والخلالي.
• الآلية الثانية - تحتوي المجمعات المناعية المنتشرة على مستضد خارجي (على سبيل المثال، مع المكورات العقدية GN).
• الآلية الثالثة - في حالة حدوث ضرر أولي للكبيبات، يمكن إنتاج مستضدات ذاتية تحفز التفاعل المتبادل الحصانة الخلطية، استهداف المحددات الخلالية العادية.

تلعب الوراثة دورًا رئيسيًا في تطور المرض، مما يسبب طريق انتقال جسمي متنحي. يتعلق عيب الميراث بتثبيط غير طبيعي ويرتبط بالكروموسوم X.

يتكون شكل التهاب الكلية الخلالي الحاد من تورم أولي للنسيج الخلالي يليه ارتشاحه بخلايا البلازما والحمضات. في بعض الأحيان، تتشكل ارتشاحات من خلايا وحيدة النواة كبيرة حول الأنابيب، وتتفجر ظهارة الأنابيب.

وفي اليوم العاشر تصبح الصورة المورفولوجية مشرقة. تهيمن الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية الصغيرة وخلايا البلازما على المتسللات المنتشرة المتعددة. كلما زاد عمر المتسلل، زاد عدد الخلايا الليمفاوية التي تحتوي عليها. ترتبط درجة التسلل الخلوي للنسيج الخلالي بانخفاض معدل التليف الكيسي وزيادة آزوتيمية. في ظهارة الأنابيب هناك انحطاط فجوي، تم العثور على شوائب البروتين، وتمزق الغشاء القاعدي الأنبوبي في بعض الأماكن. في 20% من المرضى، يكشف المجهر الإلكتروني عن تدمير براعم الخلايا الرجلية الصغيرة، ويلاحظ تورم الميتوكوندريا وتفتت الأعراف في الظهارة الأنبوبية. التغييرات في الكبيبات غير منتظمة وثانوية.

يفهم V. V. Serov (1983) المكون الخلالي الأنبوبي للـ GN على أنه ضمور واسع النطاق لظهارة الأنابيب البعيدة بالاشتراك مع التصلب اللحمي الشديد. يكون المكون الخلالي الأنبوبي طبيعيًا أثناء التحول الليفي للـ GN، ولكنه يحدث أيضًا في الأشكال المورفولوجية الأخرى للمرض - GN الغشائي، والشعيري المتوسطي، والتكاثري. في الحالة الأولى، يرتبط حدوث تغيرات في الأنابيب والنسيج الخلالي مع خراب النيفرون، والذي يسببه التصلب الكبيبي. في أنواع أخرى من GN، يكون للتغيرات في الأنابيب والسدى نشأة مختلفة. يتم تحديدها عن طريق نقص الأكسجة في الظهارة الأنبوبية وزيادة تناول البروتين المرشّح الزائد الذي يتم إعادة امتصاصه بواسطة الأنابيب في السدى. يتم دعم أهمية هذه العوامل من خلال تكرار المكون الخلالي الأنبوبي في GN المزمن مع HC في مرحلة ارتفاع ضغط الدم. تحدث تغييرات مماثلة في النسيج الخلالي الكلوي في الفشل الكلوي المزمن، وتكلس الكلية الكلوي، وتصلب الكلية الأولي.

العلامات المورفولوجية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن هي تسلل الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية إلى الخلالي الكلوي ، وضمور أنبوبي ، وتليف ، ومناطق ضمور وتوسع أنبوبي ، ووجود كتل غروانية في تجويف الأنابيب مع تكوين صورة لالتهاب الكلية الخلالي المزمن. الكلى الشبيهة بالغدة الدرقية. الخلايا الرئيسية للارتشاح هي الخلايا الليمفاوية التائية، وبعضها نشط، وما يصل إلى 20٪ من الخلايا عبارة عن خلايا بلازما. يحدث التندب بشكل منتشر أو على شكل بقع، وتتأثر الأوعية الموجودة في مناطق الالتهاب النشط، في حين تبقى الأوعية الموجودة خارجها دون تغيير.

في التهاب الكلية الذئبي، يمكن ملاحظة رواسب الحمض النووي على طول الغشاء القاعدي الأنبوبي، في المساحات المحيطة بالأنبوبة، والخلالي. توجد رواسب بروتين تام-هورسفال في النسيج الخلالي للطرف الصاعد من حلقة النيفرون والأنابيب البعيدة؛ وترتبط مع المرتشاحات وحيدة النواة، وخلايا البلازما، وأحيانًا مع الخلايا العملاقة متعددة النوى. في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن، يرتبط معدل الانخفاض في مستويات CP مع شدة التليف الخلالي. إن توسع النسيج الخلالي وارتشاحه الخلوي ليس له أي تأثير تقريبًا على معدل التليف الكيسي ولا يعتمد عليه. من الحالات المعروفة، والتي، مع ذلك، يتم تقييمها بشكل مختلف، هي الكلى السامة المعدية (على سبيل المثال، في الأنفلونزا). في ظهارة الأنابيب، تم العثور على انحطاط حبيبي، وذمة معتدلة في بعض الأحيان من سدى والأوعية والكبيبات - دون علم الأمراض.

خلال فترة المرض، تتطور التغييرات في منطقة الحليمات الكلوية، والتي تنتشر بعد ذلك إلى الحمة بأكملها.

تطور التصلب الحليمي نموذجي. الآفات الحليمية يمكن أن تسبب تطور ضمور الرأس و التهاب مزمنالخلالي. تلعب الوراثة دورًا رئيسيًا في تطور المرض.

تصنيف التهاب الكلية الخلالي الحاد

1. السريرية

1) التهاب الكلية الخلالي الحاد الأولي (يحدث في الكلية السليمة)

2) التهاب الكلية الخلالي الحاد الثانوي (يحدث على خلفية أي مرض كلوي).

2. المرضية:

1) بشكل رئيسي من الآلية المناعية الخلطية لتلف الكلى

2) مع ردود الفعل المناعية الخلوية الناجمة عن الأجسام المضادة الذاتية والخارجية.

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب الكلية الخلالي المزمن، ولكن يتم التمييز بين التهاب الكلية الخلالي المزمن الأولي والثانوي. يحدث التهاب الكلية الخلالي الأولي في الكلية السليمة، ويرتبط الثانوي بتكوين تغييرات خلالية على خلفية أي تغييرات موجودة بالفعل المرض الموجودكلية

الأعراض السريرية لالتهاب الكلية الخلالي

تظهر العلامات الأولى لالتهاب الكلية الخلالي الحاد في اليوم 2-3 بعد وصف مجموعات الأدوية المذكورة أعلاه أو عمل العوامل المذكورة أعلاه: آلام أسفل الظهر، والديناميا، وفقدان الشهية، والصداع، والغثيان. قد يكون هناك حمى (70٪ من الحالات)، حكة في الجلد (50٪)، طفح جلدي - بقع أو حطاطات (25٪)، ألم مفصلي (15 - 20٪). عادة لا يتم ملاحظة الوذمة.

الخيارات السريريةالتيارات:

1) النموذج الموسع (الأكثر شيوعًا ونموذجيًا)

2) شكل "عادي" من التهاب الكلية الخلالي الحاد (انقطاع البول على المدى الطويل مع زيادة الكرياتينين في الدم)

3) التهاب الكلية بسبب مرض كلوي آخر

4) الشكل "المجهض" (يظهر البوال في وقت مبكر، آزوتيمية منخفضة، على المدى القصير، يتم استعادة وظيفة التركيز الكلوي بعد 1.5-2 أشهر)

5) شكل "بؤري" مع أعراض تمحى (فرط الكرياتينين في الدم غائب، ويظهر بوال بسرعة، وانخفاض في البول GV هو المظاهر الوحيدة للمرض).

في بعض الحالات، منذ البداية، يمكن للمرض أن يتقدم مع تطور نخر هائل لأنسجة الكلى، وخاصة القشرة الكلوية - نخر الكلية. سريريا، يتجلى ذلك من خلال تبولن الدم الحاد وموت المريض خلال 2-3 أسابيع القادمة.

حدد بعض المؤلفين التهاب الكلية الخلالي مجهول السبب، والذي يمثل 10-20٪ من التهاب الكلية الحاد القابل للعكس مع وذمة خلالية مثبتة بالخزعة وتسلل الخلايا وحيدة النواة. لا توجد مظاهر عامة، ويلاحظ أحيانًا التهاب القزحية، وأحيانًا تظهر أعراض نخاع العظم.

قد ينتهي التهاب الكلية الخلالي الحاد بالشفاء أو الانتقال إلى التهاب الكلية الخلالي المزمن.

المظاهر السريرية لالتهاب الكلية الخلالي المزمن تكون في بعض الأحيان خفية جدًا أو غائبة تمامًا. قد يكون مسار المرض في بعض الأحيان بدون أعراض أو مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني وفقر الدم و (أو) تغيرات طفيفة في البول. كقاعدة عامة، لا يوجد تورم. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الضعف والتعب، الم خفيففي أسفل الظهر، عادة ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني حميدا بطبيعته.

ومن الخصائص المميزة أيضًا التبول المصحوب بانخفاض حجم البول، والحماض الأنبوبي الكلوي، ومتلازمة "الكلى التي تفقد الملح" (الكلية غير قادرة على تركيز البول بشكل طبيعي). وتسمى هذه الحالة بالسكري الكلوي. يؤدي تطور الحماض الأنبوبي الكلوي وفقدان الكالسيوم في البول إلى ضعف العضلات وتكوين الحصوات والحثل العظمي. بعض المرضى يظهرون الجلوكوز في البول وبيلة ​​الأحماض الأمينية. قد يحدث انخفاض ضغط الدم بسبب فقدان الملح في البول.

التهاب الكلية الخلالي المزمن الأولي له مسار طويل الأمد مع تقدم بطيء. التطور التدريجيارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتشكيل بطيء للفشل الكلوي المزمن، والثانوي - يحدث اعتمادا على شدة وسرعة تطور المرض الأساسي.

الانتهاء هو تطور تصلب الكلية، والمعادل السريري له هو الفشل الكلوي.

تشخبص

لوحظ بيلة كريات الدم الحمراء في ما يقرب من 100٪ من الحالات، في معظم المرضى، لوحظ بروتينية طفيفة - لا يزيد عن 1.5-3.0 غرام يوميا، والذي يرجع إلى عدم امتصاص البروتين بشكل كاف في الأنابيب. في ثلث الحالات لا توجد مرحلة قلة البول. التغيرات في الرواسب البولية متغيرة. هناك بيلة كريات الدم البيضاء طفيفة، تم العثور على بلورات أسطواني، أكسالات أو الكالسيوم. عادة ما يؤدي انخفاض حجم البول البولي إلى تطور آزوتيميا ويستمر عدة أشهر. تضعف وظائف الكلى المحفوظة مبكرًا - يزداد تركيز اليوريا والكرياتينين، وتكون مستويات هذه المواد متغيرة جدًا. جميع الظواهر المذكورة أعلاه قابلة للعكس، في حالة العلاج المناسبيختفي ARF بعد 2-3 أسابيع. لا يزال هناك زيادة طفيفة في عدد الكريات البيضاء مع تحول معتدل إلى اليسار، كثرة اليوزينيات، زيادة في ESRزيادة مستويات الجلوبيولين ألفا، والجلوبيولين المناعي E، وأحيانًا انخفاض في مستويات المتممة. الحماض ونقص بوتاسيوم الدم من السمات المميزة أيضًا.

إن فعالية طرق البحث بالأشعة السينية والنويدات المشعة منخفضة للغاية بسبب انخفاض قدرة الكلى على التركيز، ولكن في بعض الأحيان يكشف تصوير النويدات المشعة لدى الأشخاص المصابين بالتهاب الكلية الخلالي الحاد عن انخفاض سائد في معدل الإخلاء، وفي كثير من الأحيان، انخفاض في نسبة ارتفاع الجزء الإفرازي إلى ارتفاع الجزء الوعائي.

في المرحلة الأولى من المرض، يعتمد التشخيص على التغيرات في وظائف الكلى الجزئية لدى الأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمبيدات الحشرية أو الأدوية المذكورة بالفعل. لا يمكن إجراء تشخيص نهائي إلا من خلال أخذ خزعة من الكلية بإبرة. في أغلب الأحيان يكون من الضروري التمييز بين التهاب الكلية الخلالي الحاد والتهاب الكلية الخلالي الحاد المنتشر والفشل الكلوي الحاد. أهمية عظيمةلديه سوابق.

في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن، لوحظت تغيرات طفيفة في البول. ومن الخصائص المميزة أيضًا انخفاض مستوى VH في البول، والبوال، وخلايا الدم البيضاء، وبيلة ​​الدم الحمراء في الرواسب. نادرًا ما تتجاوز البيلة البروتينية 3 جرام يوميًا. نقص صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم شائعان. في كثير من الأحيان، لا يكشف فحص الأشعة السينية عن أي تشوهات إلا إذا كان هناك نخر حليمي. يتطور النخر الحليمي في أغلب الأحيان مع تعاطي المسكنات، ويتجلى سريريًا في آلام أسفل الظهر الدورية (غالبًا من نوع المغص)، والحمى، وبيلة ​​دموية، وبيلة ​​كريات الدم البيضاء، والعدوى الشديدة المتكررة المسالك البولية، في كثير من الأحيان بالحجارة.

تم العثور على كتل نخرية في بول النخر الحليمي. في صورة المسح، من الممكن في بعض الأحيان أن تجد في إسقاط الكلى ظل تكلسات الكتل النخرية للحليمة الكلوية وظل حساب التفاضل والتكامل شكل مثلثمع وجود مناطق نادرة في المركز. يكشف مخطط الجهاز البولي الإخراجي ومخطط الحويضة الراجعة عن تقرحات الحليمات في منطقة قممها، ونواسير مع تسرب التباين إلى أنسجة الكلى، ورفض الحليمة أو تكلسها، وظلال على شكل حلقة، وتجويفات.

عند التشخيص التفريقي، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار سوابق المريض، والدورة المتموجة المزمنة، والكشف عن تركيزات عالية من حمض البوليك، وارتفاع ضغط الدم الحميد.

يعد التشخيص التفريقي لالتهاب الكلية الخلالي المزمن والتهاب الكلية العصبي أمرًا صعبًا للغاية - من الضروري إجراء دراسات التألق المناعي وحساب عدد العدلات في عينات الخزعة. في حالة زراعة عينة الخزعة في ظل وجود صورة سريرية ومورفولوجية للـ PN، لن يكون هناك نمو جرثومي، على الرغم من البيلة الجرثومية.

نحتاج أيضًا إلى التشخيص التفريقي مع "التهاب الكلية النخري" الكحولي وتلف الكلى كريات الدم البيضاء المعدية. يتم تحديد السؤال الأخير للتشخيص من خلال نتائج الفحص المورفولوجي للأنسجة الكلوية أثناء الحياة.

علاج التهاب الكلية الخلالي

يتكون علاج التهاب الكلية الخلالي الحاد من سحب وإزالة الدواء الذي تسبب في المرض من الجسم، وإزالة التحسس لمرض من أصل مناعي، وعلاج الأعراض.

لا يمكن إجراء العلاج إلا في مستشفى متخصص مع الراحة في الفراش. عامل مهم هو الحفاظ على توازن المنحل بالكهرباء والحمض القاعدي.

يجب التوقف فوراً عن تناول الأدوية التي تسببت في المرض. في حالة الأشكال المجهضة والبؤرية، يمكنك أن تقتصر على وصف غلوكونات الكالسيوم (ما يصل إلى 3 جرام يوميًا)، حمض الاسكوربيك(0.2 جرام 3 مرات يوميا)، روتين (0.02-0.05 جرام 2-3 مرات يوميا).

في بالطبع شديدالمرض، من الضروري تقليل تورم الخلالي بسرعة. لهذا الغرض، يتم وصف الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون 40 - 60 ملغ يوميا لمدة 1-2 أسابيع)، مضادات الهيستامين (تافيجيل 0.001 3 مرات في اليوم، ديفينهيدرامين 0.05 جم 3 مرات في اليوم). في حالات جرعة زائدة من المخدرات، في حالات التسمم أو التراكم الواضح، يتم استخدام امتصاص الدم، وغسيل الكلى، والمضادات للتخلص بسرعة من الدواء ومستقلباته.

لقد أثبتت التجارب بالفعل إمكانية منع أو تقليل التأثير السمي الكلوي لبعض الأدوية التي تثبط الإنزيمات الميكروسومية التي تستقلب هذه المواد.

بالنسبة للمتلازمات الكلوية والذئبة، يُستخدم البريدنيزولون عادةً، جنبًا إلى جنب في كثير من الأحيان مع مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات.

لتشخيص الفشل الكلوي في الوقت المناسب في حالة الآفات ذات الطبيعة التحسسية أو استخدام الأدوية السامة للكلى، من الضروري مراقبة إدرار البول اليومي في الأيام الأولى من المرض ومراقبة وظائف الكلى في حالة التهاب الكلية الخلالي الحاد لفترة طويلة. ينبغي اعتبار حدوث قلة البول بمثابة بداية الفشل الكلوي الحاد، الأمر الذي يتطلب مراقبة توازن الماء ومستوى الكاليميا. توصف أيضًا موسعات الأوعية الدموية ومضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات. تعتمد مدة العلاج النشط على شدة المرض وتأثير العلاج.

العودة المبكرة إلى العمل والعمل النشط يمكن أن تؤدي إلى زمن العملية الالتهابية في الكلى. من الضروري مراقبة المرضى في مستشفى متخصص (مكتب طبيب الكلى) مع ترك العمل لمدة 3-4 أشهر على الأقل. يتم استعادة أداء المرضى الذين تعافوا تمامًا.

علاج التهاب الكلية الخلالي المزمن يتكون في المقام الأول من القضاء على الأسباب التي أدت إلى المرض. من المهم اتخاذ تدابير تقوية عامة، واستخدام الأدوية التي تدعم تدفق البلازما الكلوية، ومستحضرات الفيتامينات. في حالة النخر الحليمي، يتم استخدام ترينتال، الهيبارين، السالوريتيك، بيلة الكريات البيضاء - المضادات الحيوية (اعتمادا على نتائج التحليل البكتريولوجي للبول).

تتكون الوقاية من التهاب الكلية الخلالي من استبعاد أسباب التهاب الكلية الخلالي الحاد والتعرف عليها مبكرًا، وعلاجها بعناية، والتثقيف الصحي بين السكان لمنع تناول جرعة زائدة من المسكنات، وخاصة الفيناسيتين.

الخبرة العمالية

يتم تحديد أداء المريض من خلال الحالة الوظيفية للكلى، وكذلك في حالة وجود مرض أساسي. إذا كان مسار المرض حميدا، فإن قدرة المرضى على العمل تبقى لفترة طويلة.

يتم إجراء مراقبة المستوصف لتحديد طبيعة مسار المرض (مستقر، تقدمي) على أساس فحوصات دورية (مرتين في السنة) للمريض، واختبارات البول والدم، وتحديد الحالة الوظيفية للكلى. لا بد من فحص وفحص المريض بعد التهابات الجهاز التنفسي والإصابات وانخفاض حرارة الجسم وما إلى ذلك. يمنع المرضى من العمل في الظروف الضارة. في حالة الفشل الكلوي المزمن، يزيد عدد الفحوصات للمريض إلى 4 - 6 مرات في السنة.

ما هو التهاب الكلية الخلالي

التهاب الكلية الخلالي (IN) هو مرض التهابي في الكلى ذو طبيعة غير معدية (بكتيرية) مع توطين العملية المرضية في الأنسجة الخلالية وتلف الجهاز الأنبوبي للنيفرون. هذا هو شكل تصنيفي مستقل للمرض. على عكس التهاب الحويضة والكلية، الذي يؤثر أيضًا على الأنسجة الخلالية والنبيبات الكلوية، فإن التهاب الكلية الخلالي لا يصاحبه تغيرات مدمرة في أنسجة الكلى، ولا تمتد العملية الالتهابية إلى الكؤوس والحوض. لا يزال المرض غير معروف للأطباء العمليين.

يمثل التشخيص السريري لالتهاب الكلية الخلالي، حتى في مؤسسات أمراض الكلى المتخصصة، صعوبات كبيرة بسبب عدم وجود معايير سريرية ومختبرية مميزة تعتبر مرضية فقط، وكذلك بسبب تشابهه مع أشكال أخرى من اعتلال الكلية. لذلك، فإن الطريقة الأكثر موثوقية وإقناعًا لتشخيص التهاب الكلى هي إجراء خزعة للكلية حاليًا.

لأنه في الظروف الممارسة السريريةلا يزال يتم تشخيصه بشكل نادر نسبيًا، ولا توجد حتى الآن بيانات دقيقة حول تكرار انتشاره. ومع ذلك، وفقا للمعلومات المتاحة في الأدبيات، على مدى العقود الماضية كان هناك اتجاه واضح نحو زيادة وتيرة هذا المرض بين السكان البالغين. لا يرجع ذلك فقط إلى تحسين طرق تشخيص الـ IN، ولكن أيضًا إلى التأثير الأوسع على الكلى لتلك العوامل التي تسبب حدوثه (خاصة الأدوية) (B. I. Sulutko، 1983؛ J. P. Zalkalns، 1990، إلخ. ).

هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) والتهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN)، وكذلك الابتدائي والثانوي. نظرًا لأنه في هذا المرض، لا يشارك دائمًا النسيج الخلالي فحسب، بل أيضًا الأنابيب في العملية المرضية، إلى جانب مصطلح "التهاب الكلية الخلالي" يعتبر من المشروع استخدام مصطلح "التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي". يتطور الـ IN الأساسي دون أي تلف (مرض) سابق في الكلى. عادة ما يؤدي التهاب الكلى الثانوي إلى تعقيد مسار مرض الكلى الموجود مسبقًا أو أمراض مثل ورم نقيي متعدد، سرطان الدم، داء السكري، النقرس، تلف الكلى الوعائي، فرط كالسيوم الدم، اعتلال الكلية بالأكسالات، وما إلى ذلك (S. O. Androsova، 1983).

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) في أي عمر، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة وكبار السن، ولكن الغالبية العظمى من المرضى يتم تسجيلهم في سن 20-50 عامًا.

ما الذي يسبب التهاب الكلية الخلالي؟

يمكن أن تتنوع أسباب الـ AIN، ولكن في أغلب الأحيان يرتبط حدوثه بتناول الأدوية، وخاصة المضادات الحيوية (البنسلين ونظائره شبه الاصطناعية، الأمينوغليكوزيدات، السيفالوسبورينات، الريفامبيسين، إلخ). غالبًا ما تكون العوامل المسببة لـ AIN هي السلفوناميدات والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميثاسين وميثيندول وبروفين وما إلى ذلك) والمسكنات ومثبطات المناعة (الآزويثوبرين وإيموران وسيكلوفوسفاميد) ومدرات البول والباربيتورات والكابتوبريل والوبيورينول. تم وصف حالات تطور الـ AIN نتيجة تناول السيميتيدين بعد تناوله عوامل ظليلة للأشعة. يمكن أن يكون نتيجة لزيادة الحساسية الفردية للجسم للمواد الكيميائية المختلفة، والتسمم بالإيثيلين جلايكول، والإيثانول (I. R. Lazovsky، 1974؛ B. I. Sulutko، T. G. Ivanova، 1978).

يتم تصنيف OIN، الذي يحدث تحت تأثير المواد الطبية والكيميائية والسامة المذكورة، وكذلك مع إعطاء الأمصال واللقاحات ومستحضرات البروتين الأخرى، على أنه نوع من الحساسية السمية لهذا المرض. حالات الـ AIN مع الفشل الكلوي الحاد الشديد، تتطور أحيانًا لدى المرضى بعد الإصابة بالفيروسات و الالتهابات البكتيرية، تم تصنيفها على أنها عدوى ما بعد العدوى، على الرغم من أنه لا يمكن دائمًا استبعاد تأثير المضادات الحيوية. في بعض الحالات، لا يمكن تحديد سبب العين، ومن ثم يتحدثون عن العين مجهول السبب.

المرضية (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الكلية الخلالي

لم يتم توضيح آلية حدوث وتطور هذا المرض بشكل كامل. تعتبر فكرة تكوينها المناعي هي الأكثر إثباتًا. في هذه الحالة، فإن الرابط الأولي في تطور الـ AIN هو التأثير الضار للعامل المسبب للمرض (المضادات الحيوية، السموم، وما إلى ذلك) على الهياكل البروتينية للأغشية الأنبوبية والأنسجة الخلالية للكلى مع تكوين المجمعات التي تحتوي على مستضدات. ملكيات. ثم يتم تشغيل الآليات الخلطية والخلوية للعملية المناعية، وهو ما يتم تأكيده من خلال الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم ضد الأغشية القاعدية الأنبوبية وعناصر الأنسجة الخلالية، وزيادة في عيار IgG وIgM وانخفاض في عيار IgG وIgM. مستوى تكملة. من الناحية التخطيطية، يتم تقديم هذه العملية على النحو التالي (B.I. Sulutko، 1983). مادة غريبة هي العامل المسبب للمرض (مضاد حيوي، عامل كيميائي، سموم بكتيرية، بروتينات مرضية تتشكل نتيجة الحمى، وكذلك بروتينات الأمصال واللقاحات المعطاة)، تخترق مجرى الدم، وتدخل الكلى، حيث تمر من خلال المرشح الكبيبي ويدخل تجويف الأنبوب. وهنا يتم إعادة امتصاصه، ويمر عبر جدران الأنابيب، ويسبب تلفًا للأغشية القاعدية ويدمر بنياتها البروتينية. نتيجة لتفاعل المواد الغريبة مع جزيئات البروتين من الأغشية القاعدية، يتم تشكيل مستضدات كاملة. تتشكل مستضدات مماثلة أيضًا في الأنسجة الخلالية تحت تأثير نفس المواد التي تخترقها عبر جدران الأنابيب الكلوية. بعد ذلك، تحدث التفاعلات المناعية لتفاعل المستضدات مع الأجسام المضادة بمشاركة IgG وIgM وتكتمل بتكوين المجمعات المناعية وترسبها على الأغشية القاعدية للنبيبات وفي النسيج الخلالي، مما يؤدي إلى تطور العملية الالتهابية. وتلك التغيرات النسيجية في الأنسجة الكلوية التي تميز العين. في هذه الحالة، يحدث تشنج منعكس للأوعية الدموية، وكذلك ضغطها بسبب الوذمة الالتهابية النامية للنسيج الخلالي، والذي يصاحبه انخفاض في تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الكلى، بما في ذلك الطبقة القشرية ، وهو أحد أسباب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (ونتيجة لذلك زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين في الدم). بالإضافة إلى ذلك، فإن تورم الأنسجة الخلالية يصاحبه زيادة في الضغط داخل الكلى، بما في ذلك الضغط داخل الأنبوب، مما يؤثر أيضًا سلبًا على عملية الترشيح الكبيبي ويعتبر من أهم أسباب انخفاض معدله. وبالتالي، فإن الانخفاض في الترشيح الكبيبي في AIN يرجع، من ناحية، إلى انخفاض تدفق الدم (نقص التروية) في القشرة الكلوية، ومن ناحية أخرى، إلى زيادة الضغط داخل الأنبوب. عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الهيكلية في الشعيرات الدموية الكبيبية نفسها.

الأضرار التي لحقت الأنابيب، وخاصة الأجزاء البعيدة، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية، مع تورم متزامن للخلالي يؤدي إلى انخفاض كبير في إعادة امتصاص الماء والمواد الفعالة تناضحيا ويرافقه تطور بوال ونقص البول. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ضغط الشعيرات الدموية حول الأنبوب على المدى الطويل إلى تفاقم ضعف الوظائف الأنبوبية، مما يساهم في تطور الحماض الأنبوبي، وانخفاض إعادة امتصاص البروتين وظهور البيلة البروتينية. يعتبر أيضًا انخفاض الوظيفة الامتصاصية للأنابيب أحد العوامل التي تساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. تحدث اضطرابات الوظائف الأنبوبية في الأيام الأولى من بداية المرض وتستمر لفترة طويلة لمدة 2-3 أشهر أو أكثر.

يتم الكشف مجهريا عن زيادة في حجم الكلى، وتكون أكثر وضوحا من اليوم التاسع إلى اليوم الثاني عشر من المرض. هناك أيضًا زيادة في كتلة الكلى (G. Zollinger، 1972). تكون الكبسولة الليفية التي تغطي الكلى متوترة ويمكن فصلها بسهولة عن أنسجة الكلى. يميز القسم بوضوح بين الطبقات القشرية والنخاعية في الكلى. القشرةأصفر شاحب، الحليمات بنية داكنة. الحوض الكلوي والكؤوس طبيعية، دون علم الأمراض.

تشير نتائج الدراسات النسيجية للأنسجة الكلوية، بما في ذلك تلك التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة الكلى خلال الحياة، إلى أن التغيرات النسيجية في العين مميزة للغاية وتظهر بنفس الطريقة، بغض النظر عن السبب الذي تسبب فيها. تشارك الأنسجة والأنابيب الخلالية في المقام الأول في العملية المرضية، في حين تظل الكبيبات سليمة. تتميز الصورة النسيجية للأضرار التي لحقت بهذه الهياكل الكلوية بالوذمة المنتشرة والتسلل الالتهابي الثانوي للأنسجة الخلالية. في الوقت نفسه، تشارك الأنابيب بشكل متزايد في العملية المرضية: تصبح الخلايا الظهارية مسطحة ثم تخضع التغيرات الحثليةوضمور. تتوسع شمعة الأنابيب، وتوجد فيها الأكسالات (كعلامة على الحماض الأنبوبي) وشوائب البروتين. تزداد سماكة الأغشية القاعدية الأنبوبية (بؤريًا أو منتشرًا)، وفي بعض الأماكن توجد تمزقات فيها. تتأثر الأجزاء البعيدة من الأنابيب بدرجة أكبر من الأجزاء القريبة. باستخدام دراسات التألق المناعي، تم اكتشاف رواسب (ترسبات) تتكون من الغلوبولين المناعي (بشكل أساسي G وM)، ومكمل C3 والفيبرين على الأغشية الأنبوبية القاعدية. بالإضافة إلى ذلك، توجد رواسب من الغلوبولين المناعي والفيبرين في النسيج الخلالي نفسه.

تظل الكبيبات الكلوية، وكذلك الأوعية الكبيرة، سليمة في جميع مراحل تطور العين وفقط في العمليات الالتهابية الشديدة يمكن أن تتعرض للضغط بسبب التورم الشديد في الأنسجة المحيطة. غالبًا ما يؤدي العامل الأخير إلى حقيقة أن الأنابيب تبدو وكأنها تتحرك بعيدًا عن بعضها البعض، وتزداد المسافات بينها، وكذلك بين الكبيبات والأوعية الدموية بسبب تورم الأنسجة الخلالية.

مع مسار إيجابي ونتائج AIN، تخضع التغيرات المرضية الموصوفة في أنسجة الكلى لتطور عكسي، عادة خلال 3-4 أشهر.

أعراض التهاب الكلية الخلالي

الشخصية والشدة الاعراض المتلازمةيعتمد OIN على شدة التسمم العام بالجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى. أولاً أعراض ذاتيةتظهر الأمراض عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (في أغلب الأحيان البنسلين أو نظائرها شبه الاصطناعية) وفقًا للتفاقم الجيولوجي التهاب اللوزتين المزمنوالتهاب اللوزتين والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والسارس والأمراض الأخرى التي تسبق تطور العين. وفي حالات أخرى، تحدث بعد عدة أيام من وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومدرات البول، ومثبطات الخلايا، وإعطاء عوامل التباين الإشعاعي، والأمصال، واللقاحات. يشكو معظم المرضى من الضعف العام والتعرق والصداع والألم المؤلم في منطقة أسفل الظهر والنعاس وانخفاض الشهية أو فقدانها والغثيان. غالبًا ما تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بقشعريرة مع حمى وآلام في العضلات وأحيانًا ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير الأمد. الوذمة ليست نموذجية بالنسبة لـ AIN وعادة ما تكون غائبة. عادة لا يتم ملاحظة ظواهر عسر الهضم. في الغالبية العظمى من الحالات، تتم ملاحظة البوال مع انخفاض كثافة البول النسبية (نقص البول) منذ الأيام الأولى. فقط في حالات AIN الشديدة جدًا في بداية المرض، يحدث انخفاض كبير (قلة البول) في البول حتى تطور انقطاع البول (مع نقص البول) وعلامات أخرى لـ ARF. وفي الوقت نفسه يتم الكشف عنها متلازمة المسالك البولية: طفيف (0.033-0.33 جم / لتر) أو (أقل في كثير من الأحيان) معبر عنه بشكل معتدل (من 1.0 إلى 3.0 جم / لتر) بروتينية، بيلة دموية دقيقة، بيلة بيضاء صغيرة أو معتدلة، بيلة أسطواني مع غلبة زجاجي، وفي الحالات الشديدة - والمظهر من القوالب الحبيبية والشمعية. غالبًا ما يتم اكتشاف بيلة أوكسالاتية وبيلة ​​كالسيوم.

يرتبط أصل البيلة البروتينية في المقام الأول بانخفاض إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة، ولكن لا يتم استبعاد إمكانية إفراز بروتين نسيجي خاص (محدد) Tamm-Horsfall في تجويف الأنابيب (B. I. Sulutko, 1983).

آلية بيلة دموية دقيقة ليست واضحة تماما.

التغيرات المرضيةيبقى في البول طوال فترة المرض (لمدة 2-4-8 أسابيع). يستمر التبول ونقص البول بشكل خاص لفترة طويلة (تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). ترتبط قلة البول، والتي يتم ملاحظتها أحيانًا في الأيام الأولى من المرض، بزيادة الضغط داخل الأنبوب وداخل المحفظة، مما يؤدي إلى انخفاض الفعالية ضغط الترشيحوانخفاض عابر في معدل الترشيح الكبيبي. جنبا إلى جنب مع انخفاض القدرة على التركيز، يتطور انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى مبكرا (أيضا في الأيام الأولى) (خاصة في الحالات الشديدة)، والذي يتجلى في فرط آزوت الدم، أي زيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. من المعتاد أن يتطور فرط آزوت الدم على خلفية بوال ونقص البول. وربما أيضا اضطراب التوازن الكهربائي(نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلور الدم) والتوازن الحمضي القاعدي مع أعراض الحماض. تعتمد شدة اضطرابات الكلى المذكورة في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.

نتيجة للعملية الالتهابية في الكلى والتسمم العام، هناك تغييرات مميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة أو المعتدلة مع تحول طفيف إلى اليسار، وغالبا ما فرط الحمضات، وزيادة ESR. في الحالات الشديدة، قد يتطور فقر الدم. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين سي التفاعلي، ومستويات مرتفعة من اختبار DPA، وأحماض السياليك، والفبرينوجين (أو الفيبرين)، وخلل بروتينات الدم مع فرط جلوبيولين الدم a1 وa2.

عند تقييم الصورة السريرية لـ AIN وتشخيصه، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أنه في جميع الحالات تقريبًا، وفي الأيام الأولى من بداية المرض، تظهر علامات الفشل الكلوي بدرجات متفاوتة الخطورة: من زيادة طفيفة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم (في الحالات الخفيفة) إلى صورة نموذجية للفشل الكلوي الحاد (في الحالات الشديدة). ومن المميزات أن تطور انقطاع البول (قلة البول الشديدة) أمر ممكن، ولكن ليس ضروريًا على الإطلاق. في كثير من الأحيان، يتطور الفشل الكلوي على خلفية بوال ونقص البول.

في الغالبية العظمى من الحالات، تكون أعراض الفشل الكلوي قابلة للعكس وتختفي بعد 2-3 أسابيع، ولكن ضعف وظيفة التركيز في الكلى يستمر، كما سبقت الإشارة، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر (أحيانًا تصل إلى سنة).

مع الأخذ بعين الاعتبار خصوصيات الصورة السريرية للمرض ومساره، يتم تمييز المتغيرات (الأشكال) التالية من IIN (B.I. Sulutko، 1981).

1. الشكل الموسع الذي يتميز بجميع الأعراض السريرية والعلامات المخبرية المذكورة أعلاه لهذا المرض.

2. متغير من AIN، والذي يحدث وفقًا لنوع الفشل الكلوي الحاد "المبتذل" (العادي) مع انقطاع البول لفترة طويلة وزيادة فرط أزوتي الدم، مع التطور التدريجي للعملية المرضية المميزة للفشل الكلوي الحاد ومساره الشديد للغاية، مما يتطلب استخدام غسيل الكلى الحاد عند تقديم الرعاية للمريض.

3. الشكل "المجهض" مع غيابه المميز لمرحلة انقطاع البول، والتطور المبكر للبوال، وفرط آزوت الدم الطفيف والقصير الأجل، والمسار المناسب و شفاء عاجلإفراز وتركيز النيتروجين (خلال 1-1.5 شهر) وظائف الكلى.

4. الشكل "البؤري"، حيث يتم التعبير بشكل ضعيف عن الأعراض السريرية لـ AIN، وتمحى، وتكون التغيرات في البول ضئيلة وغير متسقة، ويكون فرط أزوتي الدم إما غائبًا أو غير مهم وعابرًا بسرعة. يتميز هذا النموذج أكثر بحدوث بوال حاد مع نقص البول، واستعادة سريعة (خلال شهر) لوظيفة تركيز الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول. هذا هو الخيار الأسهل والنتيجة الأكثر ملاءمة للتلقيح داخل الرحم (IUI). في العيادات الخارجية، عادة ما يتم اعتبارها "كلية سامة معدية".

في حالة العين، يكون التشخيص في أغلب الأحيان مناسبًا. عادة، يحدث اختفاء الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية للمرض في أول 2-4 أسابيع من بدايته. خلال هذه الفترة، يتم تطبيع مؤشرات البول والدم المحيطي، و المستوى الطبيعياليوريا والكرياتينين في الدم، بوال مع نقص البول يستمر لفترة أطول بكثير (في بعض الأحيان تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). فقط في حالات نادرة، مع مسار شديد للغاية من AIN مع أعراض واضحة للفشل الكلوي الحاد، من الممكن حدوث نتيجة غير مواتية. في بعض الأحيان يمكن أن تصبح العين مزمنة، ويرجع ذلك أساسًا إلى التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب وعدم امتثال المرضى للتوصيات الطبية.

علاج. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من AIN إلى المستشفى، إن أمكن، مع ملف كلوي. وبما أن هذا المرض يتقدم بشكل إيجابي في معظم الحالات، دون ظهور مظاهر سريرية حادة، فلا حاجة إلى علاج خاص. يعد التوقف عن تناول الدواء الذي تسبب في تطور الـ AIN أمرًا بالغ الأهمية. بخلاف ذلك، يتم إجراء علاج الأعراض، وهو نظام غذائي مع تقييد الأطعمة الغنية بالبروتينات الحيوانية، وخاصة اللحوم. علاوة على ذلك، فإن درجة هذا التقييد تعتمد على شدة فرط آزوت الدم: كلما زادت، كلما كان أقل الاستهلاك اليوميسنجاب. في الوقت نفسه، ليس هناك حاجة لتقييد كبير لملح الطعام والسوائل، حيث لا يتم ملاحظة احتباس السوائل في الجسم والوذمة مع AIN. على العكس من ذلك، بسبب التبول والتسمم في الجسم، يوصى بإعطاء سوائل إضافية على شكل مشروبات مدعمة (مشروبات الفاكهة، والهلام، والكومبوت، وما إلى ذلك)، وفي كثير من الأحيان إعطاء محاليل الجلوكوز عن طريق الوريد، والريوبوليجلوسين وعوامل إزالة السموم الأخرى. إذا كان AIN أكثر شدة ويصاحبه قلة البول، يتم وصف مدرات البول (Lasix، furosemide، uregit، Hypothiazide، وما إلى ذلك) بجرعات مختارة بشكل فردي (اعتمادًا على شدة قلة البول ومدتها). نادرًا ما توصف الأدوية الخافضة للضغط، حيث لا يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا، وإذا حدث فهو معتدل وعابر. مع بوال لفترات طويلة و انتهاك محتمليتم تصحيح توازن الإلكتروليتات (نقص بوتاسيوم الدم ونقص كلور الدم ونقص صوديوم الدم) عن طريق التحكم في محتوى هذه الشوارد في الدم وإفرازها اليومي في البول. إذا لزم الأمر، ينبغي مكافحة الحماض.

بشكل عام، ينصح بتجنب وصف الأدوية قدر الإمكان، خاصة إذا كان مسار المرض ملائما ولا داعي لذلك القراءات المطلقة. يُنصح بالاقتصار على عوامل إزالة التحسس على شكل مضادات الهيستامين (تافيجيل ، ديازولين ، ديفينهيدرامين ، إلخ) ومكملات الكالسيوم وحمض الأسكوربيك. في الحالات الأكثر شدة، يشار إلى إدراجها في المجمع التدابير العلاجيةالجلوكوكورتيكوستيرويدات - بريدنيزولون 30-60 ملغ يوميًا (أو يتم تناوله بجرعات مناسبة) لمدة 2-4 أسابيع، أي حتى تختفي المظاهر السريرية والمخبرية لـ AIN أو تنخفض بشكل ملحوظ. إذا تطور الفشل الكلوي الحاد الشديد، يصبح من الضروري استخدام غسيل الكلى الحاد.

تشخيص التهاب الكلية الخلالي

من الصعب إنشاء تشخيص لـ AIN ليس فقط في العيادة، ولكن أيضًا في أقسام أمراض الكلى المتخصصة. من الصعب بشكل خاص تحديد (وخاصة في الوقت المناسب) تشخيص AIN في الأشكال غير النمطية الممحاة للمرض عندما تكون الأعراض السريرية خفيفة. وهذا ما يفسر حقيقة أن معدل الإصابة الحقيقي وانتشار مرض AIN يبدو أعلى بكثير مما تم تسجيله رسميًا. يمكن الافتراض أن العديد من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بما يسمى بالكلى السامة المعدية، والتي غالبًا ما يتم إجراؤها في العيادات الخارجية، لديهم في الواقع شكل ممحى من العين.

ومع ذلك، على الرغم من أن تشخيص العين يعتمد على ذلك علامات طبيهوالبيانات المختبرية (بدون نتائج خزعة الكلى) معقدة وصعبة، ولكن من الممكن مع دراسة متأنية لتاريخ المريض والسمات الرئيسية للمظاهر السريرية والمخبرية للمرض ومساره، خاصة في الحالات النموذجية. حالات. وفي الوقت نفسه، الأكثر موثوقية معيار التشخيصهو مزيج من الخصائص مثل التطور الحادالفشل الكلوي مع أعراض فرط آزوت الدم الذي يحدث في الأيام الأولى بعد تناول الأدوية (المضادات الحيوية عادة) الموصوفة لعدوى سابقة بالمكورات العقدية أو غيرها، في غياب قلة البول لفترات طويلة، وغالبا على خلفية بوال، والذي يحدث بالفعل في بداية المرض. علامة مهمة جدًا على OIN هي التنمية في وقت مبكرنقص البول ليس فقط على خلفية البوال، ولكن (وهو أمر نموذجي بشكل خاص) أيضًا في المرضى الذين يعانون من قلة البول (حتى الشديدة). من المهم أن يستمر ظهور البوال ونقص البول في وقت مبكر لفترة أطول بكثير من الأعراض الأخرى، وأحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر. التغيرات المرضية في البول (بيلة بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة دموية، بيلة أسطواني) في حد ذاتها ليست محددة بشكل صارم لـ AIN، لكنها القيمة التشخيصيةيزيد مع الأخذ في الاعتبار التطور المتزامن لفرط آزوت الدم وضعف إدرار البول ووظيفة تركيز الكلى.

أساسي في التشخيص المظاهر الأوليةيتم إعطاء OIN لتعريف b2-microglobulin، الذي يزداد إفرازه في البول بالفعل في الأيام الأولى من المرض ويتناقص مع التطور العكسي للعملية الالتهابية في الكلى (M. S. Komandenko، B. I. Sulutko، 1983).

يعتبر المعيار الأكثر موثوقية لتشخيص AIN هو البيانات الفحص النسيجيثقب من الأنسجة الكلوية التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة ثقب intravital من الكلى.

في التشخيص التفريقي لـ AIN، من الضروري أولاً أن نأخذ في الاعتبار التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب الحويضة والكلية الحاد.

على عكس العين، لا يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد في الخلفية، ولكن بعد عدة أيام أو 2-4 أسابيع من الإصابة البؤرية أو العقدية العامة (التهاب الحلق، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن، وما إلى ذلك)، أي أن العين تتميز بفترة كامنة. تكون البيلة الدموية المصاحبة لـ AGN، خاصة في الحالات النموذجية، أكثر وضوحًا وأكثر ثباتًا من تلك الموجودة في AIN. في الوقت نفسه، في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي، تكون بيلة الكريات البيضاء أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا وأكثر تميزًا، وعادةً ما تسود على بيلة دموية. من الممكن أيضًا حدوث فرط آزوت الدم العابر المعتدل مع AGN، ولكنه يتطور فقط أثناء المسار السريع والشديد للمرض، على خلفية قلة البول مع كثافة نسبية عالية أو طبيعية للبول، بينما يتميز AIN بنقص البول حتى مع قلة البول الشديدة، على الرغم من أنه في كثير من الأحيان يتم دمجه مع البوليوريا.

من الناحية الشكلية (وفقًا لخزعة الكلى) فإن التشخيص التفريقي بين هذين المرضين ليس بالأمر الصعب، حيث يحدث AIN دون تلف الكبيبات، وبالتالي لا توجد تغيرات التهابية فيها، وهي سمة من سمات AGN.

على عكس AIN، يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بظاهرة عسر البول، والبيلة الجرثومية، وغالبًا ما يتم اكتشافه باستخدام الأشعة السينية أو الأشعة السينية. الفحص بالموجات فوق الصوتيةتغيرات في شكل وحجم الكلى وتشوه نظام الحويضة والكلية وغيرها من الاضطرابات المورفولوجية الخلقية أو المكتسبة في الكلى و المسالك البولية. في معظم الحالات، يمكن إجراء خزعة ثقب الكلى بشكل موثوق. تشخيص متباينبين هذه الأمراض: من الناحية النسيجية، يتجلى AIN على أنه التهاب جرثومي غير مدمر للأنسجة الخلالية والأجهزة الأنبوبية الكلوية دون إشراك نظام الحويضة والكلية في هذه العملية، والتي عادة ما تكون مميزة لالتهاب الحويضة والكلية.

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي

يجب أن يهدف تحذير SPE إلى الاستبعاد العوامل المسببةالذي قد يتسبب في حدوثه. وبالتالي، فإن الوقاية من الـ AIN تتكون في المقام الأول من وصف الأدوية بعناية ومعقولة، خاصة لدى الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية الفردية تجاهها. وفقا لـ B.I. سولوتكو (1983)، "... اليوم لا يوجد دواء واحد من غير المحتمل أن يسبب التهاب الكلية الخلالي الناجم عن المخدرات." لذلك، عند وصف الأدوية، من الضروري دائمًا مراعاة إمكانية تطوير AIN وأولًا جمع سجلات التاريخ بعناية فيما يتعلق بالحساسية الفردية لمريض معين تجاه مرض معين. الدواءوالتي يرى الطبيب ضرورة وصفها للمريض.

ويترتب على ما سبق أن OIN يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمشكلة علاجية المنشأ، والتي يجب أن يتذكرها جيدًا الممارسون من مختلف الملفات الشخصية، وخاصة المعالجين.

قام كبير أطباء أمراض الأطفال بزيارة المدرسة رقم 72 في سانت بطرسبرغ لدراسة الأسباب التي جعلت 11 تلميذاً يشعرون بالضعف والدوار بعد أن خضعوا لاختبار السل يوم الاثنين 18 فبراير.

مقالات طبية

ما يقرب من 5 ٪ من الجميع الأورام الخبيثةتشكل الأورام اللحمية. فهي عدوانية للغاية، وتنتشر بسرعة عن طريق الدم، وتكون عرضة للانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون ظهور أي علامات...

لا تطفو الفيروسات في الهواء فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تهبط على الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى، بينما تظل نشطة. لذلك، عند السفر أو في الأماكن العامةمن المستحسن ليس فقط استبعاد التواصل مع الآخرين، ولكن أيضًا تجنب...

يعود رؤية جيدةوقل وداعًا للنظارات إلى الأبد العدسات اللاصقة- حلم كثير من الناس. الآن يمكن أن يصبح حقيقة واقعة بسرعة وأمان. فرص جديدة تصحيح بالليزريتم فتح الرؤية بتقنية الفيمتو ليزك بدون تلامس كامل.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد

• أسباب المرض
  • الأعراض المميزة
  • طرق التشخيص
  • إجراءات إحتياطيه

التهاب الكلية الخلالي هو مرض التهابي بطبيعته ويؤثر على الأنابيب الكلوية والأنسجة الخلالية. لالتهاب الكلية الخلالي أنسجة الكلىلا يتغير، ولا يؤثر المرض على منطقة الكؤوس والحوض. هذا المرض ليس له حد عمري ويمكن تشخيصه حتى عند الأطفال حديثي الولادة.

في أغلب الأحيان، تظهر العمليات المرضية في الكلى لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 50 عاما. يعتبر التهاب الكلية الخلالي المزمن شكلا خطيرا من أشكال المرض، لأنه إذا لم يتم تناول العلاج، يمكن للمرض أن يتحول إلى تصلب الكلية - انكماش الكلى، وهو أمر محفوف بنتيجة حزينة.

يمكن أن يحدث انتهاك للوظيفة المناسبة للكلى تحت تأثير العملية الالتهابية لعدد من الأسباب، مثل:

1. استقبال غير المنضبطالأدوية. العديد من الأدوية، وخاصة المضادات الحيوية، ومدرات البول، و الأدوية غير الستيرويديةعمل مطهر، يمكن أن يثير اضطرابات في عمل الكلى.
2. التسمم بالمعادن الثقيلة والسموم ذات الأصل النباتي أو الحيواني.
3. أمراض معدية، مثل الخناق أو العقدية.
4. الانتهاكات العمليات الأيضيةفي الكائن الحي.
5. انسداد المسالك البولية، والذي يحدث بسبب أمراض مثل الأورام وحصوات الكلى وغيرها.
6. تأثير الإشعاعات المؤينة.
7. تصلب الجلد.
8. الذئبة الحمامية الجهازية.

إذا لم يتمكن تشخيص المرض من تحديد سبب حدوثه، فمن المعتاد أن نسمي هذا الشكل من التهاب الكلية مجهول السبب.

العودة إلى المحتويات

الأعراض المميزة

يعتمد ظهور الأعراض على درجة العمليات المرضية في الكلى وتسمم الجسم.

هناك شكلان من المرض: التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن.

كل شكل له أعراضه الخاصة. لكن الخطر من هذا المرضوالحقيقة هي أنه قد لا يظهر نفسه لفترة طويلة ويتحول بشكل غير محسوس إلى نوع مزمن.

يتجلى التهاب الكلية الخلالي الحاد في أعراض مثل:

1. ضعف عام، فقدان الشهية، نعاس، صداع، شحوب جلد.
2. التعب والحمى وآلام المفاصل وآلام العضلات والطفح الجلدي التحسسي.
3. زيادة ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم.
4. وجود البروتين وخلايا الدم الحمراء في البول.

تظهر الأعراض في غضون أيام قليلة بعد تلف العضو. يحدث الفشل الكلوي، ويمكن أن تتفاقم شدته بسرعة، لذلك من المهم جدًا بدء العلاج. إذا تم اتخاذ جميع التدابير اللازمة في الوقت المناسب، فستصبح حالة المريض مستقرة بعد 2-3 أيام. لن تتم استعادة وظائف أعضاء الجهاز البولي قبل 3 أشهر من العلاج المكثف العلاج العلاجي.

لا يظهر التهاب الكلية الخلالي المزمن في بداية تطوره أي علامات على نفسه. وتتلخص أعراضه في:

• ألم في أسفل الظهر والبطن.
• تعب;
• زيادة في متوسط ​​كمية البول التي تفرز يومياً، أكثر من 1800 مل في اليوم.

من العلامات الواضحة على الشكل المزمن للمرض الفقد المعتدل للبروتين الذي يفرز في البول، والبيلة البروتينية المعتدلة، وكذلك فقدان خلايا الدم البيضاء وخلايا الدم الحمراء التي تفرز من الجسم في نفس الوقت. طريق. في التهاب الكلية الخلالي المزمن، تتشكل بلورات من الأملاح المختلفة في البول. بعد ذلك، هناك اضطراب في تنظيم إفراز قناة الكلى وانخفاض في كثافة البول. تتميز المرحلة الأخيرة من الشكل المزمن لتليف الكلى بالفشل الكلوي والتليف المتطور وتصلب الكلية.

من العدد الإجمالي، يتم تشخيص 6٪ من الأطفال حديثي الولادة بالتهاب الكلية الخلالي. معظم هؤلاء الأطفال يولدون قبل الأوان. يتطور المرض على خلفية:

• نقص الأكسجة.
• الآثار البيئية السامة.
• خلل التنسج الكلوي.
• تناول الأدوية
• اضطرابات التمثيل الغذائي.

يمكن أن تتفاقم أمراض الكلى بسبب الاضطرابات في الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز المناعي.

يصاحب التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال وذمة و زيادة المستوىاليوريا في فحص الدم.

في بعض الأحيان تظهر أعراض الفشل الكلوي. عادة ما يظهر التهاب الكلية الخلالي الحاد بشكل واضح، مما يسمح للأطباء ببدء العلاج في أسرع وقت ممكن. ولكن هناك حالات لا تشير فيها أعراض المرض إلى وجود عمليات مرضية في الكلى، ومن ثم يصبح التهاب الكلية الخلالي مزمنا.

العودة إلى المحتويات

طرق التشخيص

بما أن المرض قد يكون له أعراض غير معلنة، عند الشكاوى والشكوك الأولى حول التهاب الكلية، يصف الطبيب عددًا من الفحوصات المخبرية والفحوصات المخبرية. دراسات مفيدة. يتم إيلاء اهتمام خاص لمستوى γ-glutamyltransferase والفوسفات القلوي في تحليل البول. إذا تجاوز محتواها القاعدة، فهذا يؤكد التشخيص. تزداد أيضًا صدى الحمة الكلوية.

يعتبر الموجات فوق الصوتية إلزامية.

العودة إلى المحتويات

علاج التهاب الكلية الخلالي

عند إجراء هذا التشخيص، أول ما يوصى به هو التوقف عن تناول جميع الأدوية التي يمكن أن تسبب المرض. يتم إدخال المريض إلى المستشفى. بعد التوقف عن تناول الأدوية، يتم إجراء فحص دم متكرر لتحديد مستوى اليوريا والكرياتين في البلازما. إذا استمر المرض في التقدم، فإن المرحلة الرئيسية من العلاج هي معرفة سبب التهاب الكلية الخلالي وإيجاد طرق للقضاء عليه.

يوصف نظام غذائي يجب أن يجدد بالكامل الكمية المطلوبة من البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات التي يتم غسلها في البول. يمكنك تعويض الكمية المفقودة من البروتينات بالدهون النباتية ومنتجات الألبان.

إذا ارتفع ضغط الدم، فمن الضروري التقليل من تناول ملح الطعام. عندما يتم دعم المرض عن طريق البوليوريا، يوصى باستخدام مشروبات الفاكهة والهلام والشاي والكومبوت بدلا من الماء.

يتم فرض قيود على المنتجات التي تحتوي على نسبة عالية من البروتينات الحيوانية. لا ينصح بتناول المخللات واللحوم المدخنة والبهارات. في حالة كثرة التبول، يتم ضبط مستويات الصوديوم والبوتاسيوم في جسم المريض بالأدوية.

هرمونات الستيرويديتم وصفه فقط إذا لم يكن من الممكن تحديد سبب التهاب الكلية الخلالي بسرعة ووصفه علاج فعالوكذلك في الحالات الشديدة من المرض. الأدوية الموصوفة التي يهدف عملها إلى تحسين عمليات دوران الأوعية الدقيقة.

يوصف العلاج في بشكل فرديلكل مريض ويعني استعادة وتعزيز جميع وظائف الكلى.