المعيار التشخيصي الرئيسي لاحتشاء عضلة القلب الحاد النموذجي. احتشاء عضلة القلب الحاد، غير محدد (I21.9)

(MI) يظل السبب الأكثر شيوعًا لمكالمات الطوارئ الرعاية الطبية(SMP). تعكس ديناميكيات عدد مكالمات الإسعاف في موسكو للـ MI على مدى ثلاث سنوات (الجدول 1) استقرار عدد مكالمات الإسعاف للـ MI على مدى ثلاث سنوات وثبات نسبة احتشاءات عضلة القلب المعقدة وغير المعقدة. أما بالنسبة لحالات الاستشفاء، فقد ظل العدد الإجمالي لها دون تغيير تقريبًا من عام 1997 إلى عام 1999. وفي الوقت نفسه، انخفضت نسبة دخول المرضى إلى المستشفيات الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات بنسبة 6.6% من عام 1997 إلى عام 1999.

الجدول 1. هيكل المكالمات للمرضى الذين يعانون من MI.

تعريف

احتشاء عضلة القلب هو حالة سريرية طارئة ناجمة عن نخر منطقة من عضلة القلب نتيجة انقطاع إمدادات الدم إليها.

الأسباب الرئيسية والتسبب في المرض

يتطور كجزء من مرض القلب التاجي، وهو نتيجة لمرض الشريان التاجي. السبب المباشر لاحتشاء عضلة القلب هو في أغلب الأحيان انسداد أو تضيق جزئي للشريان التاجي، وغالبًا ما يتطور نتيجة للتمزق أو الانقسام لوحة تصلب الشرايينمع تكوين خثرة، وزيادة تراكم الصفائح الدموية وتشنج قطعي بالقرب من اللوحة.

تصنيف

من وجهة نظر تحديد حجم العلاج الدوائي المطلوب وتقييم التشخيص، هناك ثلاثة تصنيفات ذات أهمية.

أ. حسب عمق الآفة (استنادًا إلى بيانات تخطيط كهربية القلب):

1. عبر الجداري والبؤري الكبير ("احتشاء Q") - مع ارتفاع مقطع ST في

الساعات الأولى للمرض وتكوين موجة Q بعد ذلك.

2. بؤري صغير ("ليس احتشاء Q") - لا يصاحبه تكوين موجة Q، ولكن

تتجلى في موجات T السلبية

ب. حسب المسار السريري:

1. احتشاء عضلة القلب غير معقدة.

2. احتشاء عضلة القلب المعقد (انظر أدناه).

ب. عن طريق التوطين:

1. احتشاء البطين الأيسر (الأمامي، الخلفي، السفلي، الحاجزي)

2. احتشاء البطين الأيمن.

الصورة السريرية

وفقا لأعراض المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية:

معايير التشخيص

في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية، يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد بناءً على وجود ما يلي:

أ) الصورة السريرية

ب) التغيرات في مخطط القلب الكهربائي.

أ. المعايير السريرية.

للاحتشاء المؤلم د لها قيمة تشخيصية:

- الشدة (في الحالات التي حدثت فيها آلام مماثلة من قبل، أثناء نوبة قلبية تكون شديدة بشكل غير عادي)،

- المدة (غير عادية هجوم طويل، يدوم أكثر من 15-20 دقيقة)،

- سلوك المريض (الإثارة ، الأرق الحركي) ،

- عدم فعالية إعطاء النترات تحت اللسان.

الجدول 2.

قائمة الأسئلة المطلوبة عند تحليل متلازمة الألم في حالة الاشتباه في احتشاء عضلة القلب الحاد

على أي حال مساعد القيمة التشخيصيةيملك:

فرط التعرق،

ضعف عام حاد،

شحوب الجلد،

علامات فشل القلب الحاد.

إن عدم وجود صورة سريرية نموذجية لا يمكن أن يكون بمثابة دليل على عدم وجود احتشاء عضلة القلب.

ب. معايير تخطيط القلب الكهربائي - التغييرات التي تكون بمثابة علامات:

في حالة احتشاء الجدار الأمامي، يتم اكتشاف تغييرات مماثلة في الخيوط القياسية I وII، والوصلة المعززة من الذراع اليسرى (aVL) والوصلات الصدرية المقابلة (V1، 2، 3، 4، 5، 6). في حالة احتشاء عضلة القلب الجانبي المرتفع، لا يمكن تسجيل التغييرات إلا في الشريان الوريدي الوريدي الرصاصي، ولتأكيد التشخيص، من الضروري إزالة الخيوط الصدرية المرتفعة. في حالة احتشاء الجدار الخلفي (السفلي، الحجابي)، يتم الكشف عن هذه التغييرات في المعايير II، III والموصلات المعززة من الساق اليمنى(أفف). في حالة احتشاء عضلة القلب في الأجزاء العالية من الجدار الخلفي للبطين الأيسر (القاعدي الخلفي)، لا يتم تسجيل التغيرات في الخيوط القياسية؛ يتم التشخيص على أساس التغيرات المتبادلة - موجات R وT العالية في الخيوط V 1 -الخامس 2 (الجدول 3).

أرز. 1. المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب الأمامي عبر الجدارية.

الجدول 3. توطين احتشاء عضلة القلب وفقا لبيانات تخطيط القلب

علاج احتشاء عضلة القلب

العلاج في حالات الطوارئ له عدة أهداف مترابطة:

1. الحجامة متلازمة الألم.

2. استعادة تدفق الدم التاجي.

3. تقليل وظائف القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

4. الحد من حجم احتشاء عضلة القلب.

5. العلاج والوقاية من مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

وترد الأدوية المستخدمة لهذا في الجدول 3.

الجدول 3.

الاتجاهات الرئيسية للعلاج والأدوية المستخدمة في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب غير المعقد

خوارزمية تقديم الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في مرحلة ما قبل دخول المستشفى

أ. احتشاء عضلة القلب غير المعقد

ب. احتشاء عضلة القلب غير المعقد أواحتشاء عضلة القلب معقد بسبب متلازمة الألم المستمر

ب. احتشاء عضلة القلب المعقد

1. مزيل للالم

في احتشاء عضلة القلب الحاد، تعد هذه إحدى أهم المهام، حيث أن الألم من خلال تنشيط الجهاز الودي الكظري يسبب زيادة في مقاومة الأوعية الدموية وتواتر وقوة تقلصات القلب، أي أنه يزيد من الحمل الديناميكي على القلب، يزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ويؤدي إلى تفاقم نقص التروية.

إذا لم يخفف تناول النتروجليسرين الأولي تحت اللسان (بشكل متكرر 0.5 ملغ في أقراص أو 0.4 ملغ في الهباء الجوي) الألم، يبدأ العلاج بالمسكنات المخدرة، والتي، بالإضافة إلى التأثيرات المسكنة والمهدئة، لها تأثير على ديناميكا الدم: بسبب توسع الأوعية الدموية. الخصائص، فهي توفر تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب، مما يقلل في المقام الأول من التحميل المسبق. في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، الدواء المفضل لتخفيف الألم أثناء احتشاء عضلة القلب هو المورفين، الذي ليس له التأثيرات الضرورية فحسب، بل له أيضًا مدة عمل كافية للنقل. يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد بجرعات جزئية: يتم تخفيف 1 مل من محلول 1٪ بمحلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي إلى 20 مل (يحتوي 1 مل من المحلول الناتج على 0.5 ملغ من المادة الفعالة) ويتم إعطاء 2-5 ملغ كل 5 ملغ. - 15 دقيقة حتى تختفي متلازمة الألم تمامًا أو حتى تظهر الأعراض الجانبية (انخفاض ضغط الدم، اكتئاب الجهاز التنفسي، القيء). يجب ألا تتجاوز الجرعة الإجمالية 10-15 ملغ (1-1.5 مل من محلول 1٪) من المورفين (في مرحلة ما قبل المستشفى، يجب ألا تتجاوز الجرعة 20 ملغ).

بالنسبة للألم غير المعبر عنه، في المرضى المسنين والضعفاء، يمكن إعطاء المسكنات المخدرة تحت الجلد أو في العضل. لا ينصح بإعطاء أكثر من 60 ملغ من المورفين تحت الجلد خلال 12 ساعة.

لمنع وتخفيف الآثار الجانبية للمسكنات المخدرة مثل الغثيان والقيء، يوصى بإعطاء 10-20 ملغ من ميتوكلوبراميد (ريجلان) عن طريق الوريد. في بطء القلب الشديدمع أو بدون انخفاض ضغط الدم، يشار إلى استخدام الأتروبين بجرعة 0.5 ملغ (0.5 مل من محلول 0.1٪) عن طريق الوريد. تتم مكافحة انخفاض ضغط الدم وفقًا للمبادئ العامة لتصحيح انخفاض ضغط الدم أثناء احتشاء عضلة القلب.

تعتبر الفعالية غير الكافية لتخفيف الألم بالمسكنات المخدرة مؤشراً للتسريب الوريدي للنترات. إذا كانت فعالية النترات منخفضة مع عدم انتظام دقات القلب، فيمكن الحصول على تأثير مسكن إضافي عن طريق إعطاء حاصرات بيتا. يمكن تخفيف الألم عن طريق تحلل الخثرات الفعال.

شديدة مستمرة ألم ذبحييكون بمثابة مؤشر لاستخدام التخدير القناعي مع أكسيد النيتروز (الذي له تأثير مهدئ ومسكن) ممزوجًا بالأكسجين. ابدأ باستنشاق الأكسجين لمدة 1-3 دقائق، ثم استخدم أكسيد النيتروز (20%) مع الأكسجين (80%) مع زيادة تدريجية في تركيز أكسيد النيتروز إلى 80%؛ بعد أن ينام المريض، يتحولون إلى تركيز غاز الصيانة 50´ 50%. على الجانب الإيجابي، لا يؤثر أكسيد النيتروز على وظيفة البطين الأيسر. إن حدوث أعراض جانبية – غثيان، قيء، هياج أو ارتباك – يعد مؤشراً على تقليل تركيز أكسيد النيتروز أو التوقف عن الاستنشاق. عند التعافي من التخدير، يتم استنشاق الأكسجين النقي لمدة 10 دقائق لمنع نقص الأكسجة في الدم الشرياني.

لحل مسألة إمكانية استخدام المسكنات المخدرة يجب توضيح عدد من النقاط:

- التأكد من أن متلازمة الألم النموذجية أو غير النمطية ليست مظهرًا من مظاهر "البطن الحاد"، وأن تغيرات تخطيط القلب هي مظهر محدد لاحتشاء عضلة القلب، وليست رد فعل غير محدد لكارثة في تجويف البطن؛

- معرفة ما إذا كان هناك تاريخ الأمراض المزمنةالجهاز التنفسي، وخاصة الربو القصبي.

- توضيح متى حدث التفاقم الأخير لمتلازمة الانسداد القصبي؛

- تحديد ما إذا كانت هناك حاليًا علامات فشل الجهاز التنفسي، وما هي، وما هي درجة خطورتها؛

- معرفة ما إذا كان لدى المريض تاريخ من الإصابة بالمتلازمة المتشنجة، ومتى حدثت آخر نوبة.

2. استعادة تدفق الدم التاجي في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب،

يتم تحسين التشخيص بشكل موثوق، في حالة عدم وجود موانع، من خلال تحليل الخثرات الجهازية.

أ). مؤشرات انحلال الخثرة هي وجود ارتفاع في مقطع ST لأكثر من 1 مم في سلكين قياسيين لتخطيط القلب على الأقل وأكثر من 2 مم في سلكين سابقين متجاورين أو إحصار كامل حاد لفرع الحزمة اليسرى خلال فترة انقضت منذ البداية من المرض أكثر من 30 دقيقة ولا تتجاوز 12 ساعة. من الممكن استخدام عوامل التخثر لاحقًا في الحالات التي يستمر فيها ارتفاع الجزء ST، ويستمر الألم و/أو يتم ملاحظة ديناميكا الدم غير المستقرة.

على عكس انحلال الخثرات داخل التاجي، لا يتطلب تحليل الخثرات الجهازي (الذي يتم عن طريق إعطاء عوامل التخثر عن طريق الوريد) أي معالجات معقدة أو معدات خاصة. علاوة على ذلك، فهو فعال للغاية إذا بدأ في الساعات الأولى من تطور احتشاء عضلة القلب (على النحو الأمثل في مرحلة ما قبل دخول المستشفى)، لأن انخفاض معدل الوفيات يعتمد بشكل مباشر على توقيت ظهوره.

في حالة عدم وجود موانع، يعتمد قرار إجراء تذويب الخثرة على تحليل عامل الوقت: إذا كان النقل إلى المستشفى المناسب قد يكون أطول من الفترة السابقة لبدء هذا العلاج من قبل فريق إسعاف متخصص (مع وقت نقل متوقع أكثر من 30 دقيقة أو إذا تأخرت عملية تحليل الخثرات داخل المستشفى لأكثر من 60 دقيقة)، يجب أن يتم إعطاء العوامل الحالة للتخثر في مرحلة ما قبل دخول المستشفى من الرعاية الطبية. وإلا فيجب تأجيله إلى مرحلة المستشفى.

والأكثر استخداما هو الستربتوكيناز. طريقة إعطاء الستربتوكيناز عن طريق الوريد: يتم إعطاء الستربتوكيناز فقط من خلال الأوردة المحيطية، ومحاولات قسطرة الأوردة المركزية غير مقبولة. قبل التسريب، من الممكن إعطاء 5-6 مل من كبريتات المغنيسيوم 25٪ عن طريق الوريد، أو 10 مل من كورماجنسين -200 عن طريق الوريد في تيار، ببطء (أكثر من 5 دقائق)؛ يتم دائمًا إعطاء جرعة "تحميل" من الأسبرين (250-300 مجم - مضغ)، إلا في الحالات التي يُمنع فيها استخدام الأسبرين (الحساسية و)؛ يتم تخفيف 1500000 وحدة من الستربتوكيناز في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة.

ليس من الضروري تناول الهيبارين في وقت واحد عند استخدام الستربتوكيناز - من المفترض أن الستربتوكيناز نفسه له خصائص مضادة للتخثر ومضادة للتجميع. لقد ثبت أن إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد لا يقلل من معدل الوفيات وتواتر تكرار احتشاء عضلة القلب، كما أن فعالية إعطائه تحت الجلد أمر مشكوك فيه. إذا تم إعطاء الهيبارين في وقت مبكر لسبب ما، فهذا ليس عائقًا أمام انحلال الخثرة. يوصى بوصف الهيبارين بعد 4 ساعات من إيقاف تسريب الستربتوكيناز. تم العثور على الاستخدام الموصى به مسبقًا للهيدروكورتيزون للوقاية من الحساسية المفرطة ليس فقط غير فعال، ولكنه أيضًا غير آمن في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب (الجلوكوكورتيكويدات تزيد من خطر تمزق عضلة القلب).

المضاعفات الرئيسية لانحلال الخثرة

1). النزيف (بما في ذلك النزيف الأكثر خطورة - داخل الجمجمة) - يتطور نتيجة لتثبيط عمليات تخثر الدم وتحلل جلطات الدم. خطر الإصابة بالسكتة الدماغية أثناء عملية تحليل الخثرات الجهازية هو 0.5-1.5% من الحالات، وعادة ما تتطور السكتة الدماغية في اليوم الأول بعد عملية تحليل الجلطات. لوقف النزيف الطفيف (من موقع البزل، من الفم والأنف)، يكفي الضغط على منطقة النزيف. لمزيد من النزيف (الجهاز الهضمي، داخل الجمجمة)، من الضروري تسريب حمض الأمينوكابرويك في الوريد - يتم إعطاء 100 مل من محلول 5٪ على مدى 30 دقيقة ثم 1 جم / ساعة حتى يتوقف النزيف، أو حمض الترانيكساميك 1-1.5 جم 3 -4 مرة واحدة يوميا عن طريق الوريد. وبالإضافة إلى ذلك، فإن نقل البلازما الطازجة المجمدة فعال. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أنه عند استخدام الأدوية المضادة لتحلل الفيبرين، يزداد خطر إعادة انسداد الشريان التاجي وإعادة الاحتشاء، لذلك يجب استخدامها فقط في حالات النزيف التي تهدد الحياة.

2). عدم انتظام ضربات القلب التي تحدث بعد استعادة الدورة الدموية التاجية (ضخه). لا تتطلب الإيقاعات العقدية أو البطينية البطيئة (مع معدل ضربات القلب أقل من 120 في الدقيقة وديناميكية الدم المستقرة) رعاية مكثفة. خارج الانقباض فوق البطيني والبطين (بما في ذلك ضربات القلب) ؛ درجة الكتلة الأذينية البطينية الأولى والثانية (نوع موبيتز الأول). يتطلب العلاج في حالات الطوارئالرجفان البطيني (يلزم إزالة الرجفان ومجموعة من إجراءات الإنعاش القياسية) ؛ عدم انتظام دقات القلب البطيني المغزلي ثنائي الاتجاه من النوع "الدوران" (يشار إلى إزالة الرجفان وإعطاء بلعة في الوريد من كبريتات المغنيسيوم) ؛ أصناف أخرى عدم انتظام دقات القلب البطيني(استخدم حقن الليدوكائين أو قم بإجراء تقويم نظم القلب)؛ عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني المستمر (يتم إيقافه عن طريق الحقن الوريدي للفيراباميل أو البروكيناميد) ؛ الكتلة الأذينية البطينية II (موبيتز النوع الثاني) والدرجة الثالثة، الكتلة الجيبية الأذينية (يتم حقن الأتروبين عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 2.5 ملغ، إذا لزم الأمر، يتم إجراء نظم القلب في حالات الطوارئ).

3). ردود الفعل التحسسية. يحدث طفح جلدي، حكة، وذمة حول الحجاج في 4.4٪ من الحالات، تفاعلات شديدة (، صدمة الحساسية) - في 1.7% من الحالات. في حالة الاشتباه في حدوث تفاعل تأقاني، يجب إيقاف تسريب الستربتوكيناز على الفور وإعطاء جرعة بريدنيزولون 150 ملغ عن طريق الوريد. في حالة الاكتئاب الشديد في الدورة الدموية وعلامات الصدمة التأقية، يتم إعطاء 1 مل من محلول الأدرينالين 1٪ عن طريق الوريد، ويستمر الإعطاء هرمونات الستيرويدتقطير وريدي. للحمى، يوصف الأسبرين أو الباراسيتامول.

4). يتم التحكم في تكرار الألم بعد انحلال الخثرة عن طريق إعطاء المسكنات المخدرة عن طريق الوريد. مع زيادة التغيرات الإقفارية في مخطط كهربية القلب، تتم الإشارة إلى إعطاء النتروجليسرين بالتنقيط في الوريد أو، إذا تم إجراء التسريب بالفعل، زيادة في معدل إدارته.

5). بالنسبة لانخفاض ضغط الدم الشرياني، يكفي في معظم الحالات إيقاف التسريب المذيب للخثرة مؤقتًا ورفع ساقي المريض؛ إذا لزم الأمر، يتم ضبط مستوى ضغط الدم عن طريق إعطاء السوائل ومثبطات الأوعية (الدوبامين أو النورإبينفرين بالتنقيط عن طريق الوريد حتى يستقر ضغط الدم الانقباضي عند 90-100 ملم زئبق).

أرز. 2. عدم انتظام ضربات القلب ضخه في احتشاء عضلة القلب الخلفي عبر الجدارية: حلقة من إيقاع الوصل مع استعادة مستقلة لإيقاع الجيوب الأنفية.

العلامات السريرية لاستعادة تدفق الدم التاجي:

- توقف النوبات الذبحية بعد 30-60 دقيقة من تناول دواء التخثر،

- استقرار ديناميكا الدم ،

- اختفاء علامات فشل البطين الأيسر ،

- ديناميكيات سريعة (خلال عدة ساعات) لتخطيط القلب مع اقتراب مقطع ST من الإيزولين وتشكيل موجة Q المرضية، الأسنان السلبية T (زيادة مفاجئة محتملة في درجة ارتفاع الجزء ST يتبعها انخفاض سريع)،

- ظهور عدم انتظام ضربات القلب ضخه (إيقاع البطيني المتسارع، extrasystole البطين، وما إلى ذلك)،

- الديناميكيات السريعة لـ CF-CK (زيادة حادة في نشاطها بنسبة 20-40٪).

لحل مسألة إمكانية استخدام عوامل التخثر، ينبغي توضيح عدد من النقاط:

- التأكد من عدم وجود نزيف داخلي حاد خلال الأيام العشرة السابقة - الجهاز الهضمي، الرئوي، الرحم، باستثناء نزيف الحيض، بيلة دموية، وما إلى ذلك (انتبه لوجودها في سوابق المريض) أو التدخلات الجراحية والإصابات مع تلف الأعضاء الداخلية الأعضاء.

- استبعاد وجود حادث وعائي دماغي حاد أو جراحة أو إصابة في الدماغ أو الحبل الشوكي خلال الشهرين السابقين (انتبه إلى وجودها في سوابق المريض) ؛

- استبعاد الاشتباه في التهاب البنكرياس الحاد، وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري، وكذلك تمدد الأوعية الدموية في الشريان الدماغي، ورم في المخ أو أورام خبيثة منتشرة.

- إثبات عدم وجود علامات جسدية أو مؤشرات سابقة لأمراض نظام تخثر الدم - أهبة النزف، نقص الصفيحات (الانتباه إلى اعتلال الشبكية السكري النزفي)؛

- التأكد من أن المريض لا يتلقى مضادات التخثر غير المباشرة؛

- لتوضيح ما إذا كانت هناك أي تفاعلات حساسية تجاه الأدوية الحالة للخثرة المقابلة، وفيما يتعلق بالستربتوكيناز، ما إذا كان قد تم إعطاؤه سابقًا خلال فترة تتراوح من 5 أيام إلى عامين (خلال هذه الفترة، نظرًا لارتفاع عيار الأجسام المضادة، يتم إعطاء الدواء) الستربتوكيناز غير مقبول)؛

- في حالة إجراءات الإنعاش الناجحة، تأكد من أنها لم تكن مؤلمة وطويلة الأمد (في حالة عدم وجود علامات لإصابات ما بعد الإنعاش - كسور الأضلاع وتلف الأعضاء الداخلية، انتبه إلى المدة التي تتجاوز 10 دقائق)؛

- تحقيق استقرار ارتفاع ضغط الدم عند مستوى أقل من 200/120 ملم زئبق. فن. (انتبه إلى المستويات التي تتجاوز 180/110 ملم زئبق)

- انتبه إلى الحالات الأخرى التي تشكل خطورة على تطور المضاعفات النزفية وتكون بمثابة موانع نسبية لتحلل الخثرات الجهازية: أمراض خطيرةالكبد أو الكلى. الاشتباه في تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمنة، التهاب التامور، التهاب عضلة القلب المعدية، وجود جلطة دموية في تجاويف القلب. التهاب الوريد الخثاري والتخثر الوريدي. الدوالي في المريء، القرحة الهضمية في المرحلة الحادة. حمل؛

- ضع في اعتبارك أن عددًا من العوامل التي لا تعتبر موانع نسبية أو مطلقة لتحلل الخثرات الجهازية قد تزيد من خطر حدوثه: العمر أكثر من 65 عامًا، ووزن الجسم أقل من 70 كجم، والجنس الأنثوي، وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

من الممكن أن يكون انحلال الخثرات الجهازية عند كبار السن وكبار السن، وكذلك على خلفية انخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق) والصدمة القلبية.

في الحالات المشكوك فيها، يجب تأجيل قرار إجراء العلاج المذيب للخثرة حتى مرحلة العلاج داخل المستشفى. يشار إلى التأخير في التطور غير النمطي للمرض، والتغيرات غير المحددة في تخطيط القلب، وإحصار فرع الحزمة طويل الأمد واحتشاء عضلة القلب السابق الذي لا شك فيه والذي يخفي التغييرات النموذجية.

ب). عدم وجود مؤشرات للعلاج الحالة للخثرة (المراحل المتأخرة، ما يسمى بالاحتشاء البؤري الصغير أو غير Q)، واستحالة الجلطات لأسباب تنظيمية، وكذلك تأخيرها حتى مرحلة المستشفى أو بعض موانع لها، والتي ليست موانع لاستخدام الهيبارين، فهي بمثابة إشارة ( في حالة عدم وجود موانع خاصة) للعلاج المضاد للتخثر. هدفها هو منع أو الحد من تجلط الدم في الشرايين التاجية، وكذلك منع مضاعفات الانصمام الخثاري (خاصة الشائعة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي، وانخفاض النتاج القلبي، والرجفان الأذيني). للقيام بذلك، في مرحلة ما قبل دخول المستشفى (من قبل الفريق الطبي)، يتم إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 10000 و15000 وحدة دولية. إذا لم يتم تنفيذ العلاج المذيب للخثرة في المستشفى، فانتقل إلى الحقن الوريدي طويل الأمد للهيبارين بمعدل 1000 وحدة دولية / ساعة تحت سيطرة وقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط. البديل، على ما يبدو، هو إعطاء الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي تحت الجلد بجرعة "علاجية". إن إعطاء الهيبارين في مرحلة ما قبل دخول المستشفى لا يشكل عائقًا أمام انحلال الخثرة في المستشفى.

على الرغم من السلامة العالية للعلاج بالهيبارين مقارنة بتحلل الخثرات الجهازية، نظرًا لفعاليته الأقل بشكل ملحوظ، فإن عددًا من موانع تنفيذه أكثر صرامة، وبعض موانع الاستعمال النسبية لتحلل الخثرات تكون مطلقة لعلاج الهيبارين. من ناحية أخرى، يمكن وصف الهيبارين للمرضى الذين يعانون من بعض موانع استخدام عوامل التخثر.

لحل مسألة إمكانية وصف الهيبارين، ينبغي توضيح نفس النقاط كما هو الحال بالنسبة للعوامل التخثرية:

- استبعاد تاريخ السكتة الدماغية النزفية وجراحة الدماغ والحبل الشوكي.

- تأكد من عدم وجود ورم وقرحة هضمية في المعدة والاثني عشر والتهاب الشغاف المعدي وأضرار جسيمة في الكبد والكلى.

- استبعاد الاشتباه في التهاب البنكرياس الحاد، وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري، والتهاب التامور الحاد مع فرك احتكاك التامور الذي يسمع لعدة أيام (!) (خطر الإصابة بدم تأمور القلب)؛

- إثبات عدم وجود علامات جسدية أو مؤشرات طبية لأمراض نظام تخثر الدم (أهبة النزفية وأمراض الدم) ؛

معرفة ما إذا كان المريض يعاني من فرط الحساسية للهيبارين.

- تحقيق استقرار ارتفاع ضغط الدم عند مستوى أقل من 200/120 ملم زئبق. فن.

في). منذ الدقائق الأولى من احتشاء عضلة القلب، يتم وصف جرعات صغيرة من حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) لجميع المرضى، في حالة عدم وجود موانع، والتي يصل تأثيرها المضاد للصفيحات إلى الحد الأقصى بعد 30 دقيقة، ويمكن أن يؤدي بدء استخدامها في الوقت المناسب إلى تقليلها بشكل كبير معدل الوفيات. يمكن الحصول على أكبر تأثير سريري باستخدام حمض أسيتيل الساليسيليك قبل تحلل الخثرة. الجرعة للجرعة الأولى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هي 160-325 ملغ، مضغ (!). بعد ذلك، في مرحلة المرضى الداخليين، يوصف الدواء مرة واحدة في اليوم، 100-125 ملغ.

لحل مسألة إمكانية وصف حمض أسيتيل الساليسيليك، فإن جزءًا صغيرًا فقط من القيود المفروضة على الأدوية الحالة للتخثر مهم؛ يحتاج إلى توضيح:

هل يعاني المريض من آفات تآكلية وتقرحية في الجهاز الهضمي في المرحلة الحادة؟

ما إذا كان هناك تاريخ من نزيف الجهاز الهضمي.

هل يعاني المريض من فقر الدم؟

- هل يعاني المريض من "ثالوث الأسبرين" (، داء السلائل الأنفي،

عدم تحمل الأسبرين)؛

هل هناك حساسية مفرطة للدواء؟

3. تقليل عمل القلب وطلب الأكسجين من عضلة القلب

بالإضافة إلى تخفيف الألم بشكل كامل، يتم توفيره عن طريق استخدام

أ) موسعات الأوعية الدموية - النترات،

ب) حاصرات بيتا و

ج) وسائل العمل المعقد - كبريتات المغنيسيوم.

أ. إعطاء النترات عن طريق الوريدفي احتشاء عضلة القلب الحاد، فهو لا يساعد فقط في تخفيف الألم، وفشل البطين الأيسر، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، ولكنه يقلل أيضًا من مدى النخر والوفيات. يتم تحضير محاليل النترات للإعطاء عن طريق الوريد بشكل مؤقت: كل 10 ملغ من النتروجليسرين (على سبيل المثال، 10 مل من محلول 0.1٪ على شكل عقار بيرلينجانيت) أو إيزوسوربيد ثنائي النترات (على سبيل المثال، 10 مل من محلول 0.1٪ في شكل الدواء isoket) مخفف في 100 مل محلول ملحي(20 ملغ من الدواء - في 200 مل من المياه المالحة، وما إلى ذلك)؛ وهكذا، 1 ​​مل من الحل المحضر يحتوي على 100 ميكروغرام، و1 قطرة - 5 ميكروغرام من الدواء. يتم إعطاء النترات قطرة تحت مراقبة مستمرة لضغط الدم ومعدل ضربات القلب بمعدل أولي 5-10 ميكروجرام/دقيقة، تليها زيادة في السرعة بمقدار 20 ميكروجرام/دقيقة كل 5 دقائق حتى يتم تحقيق التأثير المطلوب أو الحد الأقصى لمعدل الحقن. هو 400 ميكروغرام / دقيقة. عادة يتم تحقيق التأثير بسرعة 50-100 ميكروغرام / دقيقة. في حالة عدم وجود موزع، يتم إعطاء المحلول المحضر الذي يحتوي على 100 ميكروغرام من النترات في 1 مل تحت مراقبة دقيقة (انظر أعلاه) بمعدل أولي قدره 6-8 قطرات في الدقيقة، والذي، مع مراعاة ديناميكا الدم المستقرة واستمرار الألم، يمكن زيادتها تدريجيًا إلى السرعة القصوى - 30 قطرة في الدقيقة. يتم تنفيذ إدارة النترات من قبل فرق خطية ومتخصصة وتستمر في المستشفى. مدة إعطاء النترات عن طريق الوريد هي 24 ساعة أو أكثر. قبل 2-3 ساعات من نهاية التسريب، يتم إعطاء الجرعة الأولى من النترات عن طريق الفم. جرعة زائدة من النترات، مما تسبب في انخفاض النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 80 ملم زئبق. الفن، يمكن أن يؤدي إلى تدهور التروية التاجية وزيادة في حجم احتشاء عضلة القلب.

ولحل مسألة إمكانية وصف النترات لا بد من توضيح عدد من النقاط:

- التأكد من أن ضغط الدم الانقباضي أعلى من 90 ملم زئبق. فن. (للنيتروجليسرين قصير المفعول) أو أعلى من 100 ملم زئبق. st (لثنائي نترات إيزوسوربيد طويل المفعول) ؛

- استبعاد وجود تضيق الأبهر واعتلال عضلة القلب الضخامي مع انسداد مجرى التدفق الخارجي (بيانات التسمع وتخطيط القلب)، ودكاك القلب (الصورة السريرية للاحتقان الوريدي في الدورة الدموية الجهازية مع الحد الأدنى من علامات فشل البطين الأيسر) والتهاب التامور التضيقي (ثالوث بيك: ارتفاع الضغط الوريدي ، الاستسقاء، "القلب الصغير الهادئ")؛

- استبعاد ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة وخلل الدورة الدموية الدماغية الحاد (بما في ذلك مظاهر السكتة الدماغية، واعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، وإصابات الدماغ المؤلمة الأخيرة)؛

- استبعاد احتمال تسبب النترات في تطور متلازمة النتاج الصغير بسبب تلف البطين الأيمن أثناء احتشاء أو نقص تروية البطين الأيمن، والذي قد يصاحب التوطين الخلفي (السفلي) لاحتشاء البطين الأيسر، أو مع الجلطات الدموية الشريان الرئويمع تشكيل القلب الرئوي الحاد.

- التأكد من خلال فحص الجس من عدم وجود ارتفاع في ضغط العين (مع زرق انسداد الزاوية)؛

- تحديد ما إذا كان المريض يعاني من عدم تحمل النترات.

ب. إعطاء حاصرات بيتا عن طريق الوريد

كما أن استخدام النترات يساعد في تخفيف الألم؛ عن طريق إضعاف التأثيرات الودية على القلب (تتعزز هذه التأثيرات في الـ 48 ساعة الأولى من احتشاء عضلة القلب بسبب المرض نفسه ونتيجة للتفاعل مع الألم) وتقليل طلب عضلة القلب على الأكسجين، فهي تساعد على تقليل حجم عضلة القلب احتشاء عضلة القلب، وقمع عدم انتظام ضربات القلب البطيني، والحد من خطر تمزق عضلة القلب وبالتالي زيادة بقاء المريض على قيد الحياة. من المهم جدًا أن تتمكن حاصرات بيتا، وفقًا للبيانات التجريبية، من تأخير موت الخلايا العضلية القلبية الإقفارية (فهي تزيد من الوقت الذي يكون فيه تحلل الخثرات فعالاً).

في حالة عدم وجود موانع، يتم وصف حاصرات بيتا لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، تكون مؤشرات إعطاءهم عن طريق الوريد للفريق الخطي - اضطرابات الإيقاع المقابلة، وللفريق المتخصص - متلازمة الألم المستمر، عدم انتظام دقات القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في أول 2-4 ساعات من المرض، يشار إلى إعطاء البروبرانولول (obzidan) جزئيًا عن طريق الوريد 1 ملغ في الدقيقة كل 3-5 دقائق تحت مراقبة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وتخطيط القلب حتى يصل معدل ضربات القلب إلى 55-60 نبضة. /دقيقة أو حتى مجموع الجرعات 10 ملغ. في وجود بطء القلب، علامات قصور القلب، كتلة AV وانخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق. فن. لا يوصف البروبرانولول، وإذا تطورت هذه التغييرات أثناء استخدامه، يتم إيقاف تناول الدواء.

لحل مسألة إمكانية وصف حاصرات بيتا، لا بد من توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من عدم وجود قصور حاد في القلب أو فشل الدورة الدموية في المرحلة II-III، انخفاض ضغط الدم الشرياني.

- استبعاد وجود كتلة AV، كتلة الجيبية الأذينية، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة، بطء القلب (معدل ضربات القلب أقل من 55 نبضة في الدقيقة)؛

- استبعاد وجود الربو القصبي وغيرها من أمراض الجهاز التنفسي الانسدادي، وكذلك التهاب الأنف الحركي الوعائي.

- استبعاد وجود أمراض الأوعية الدموية طمس (أو التهاب باطنة الشريان، متلازمة رينود، وما إلى ذلك)؛

ب) التسريب في الوريد من كبريتات المغنيسيوم

يتم إجراؤه في المرضى الذين يعانون من نقص مغنيزيوم الدم المؤكد أو المحتمل أو متلازمة QT الطويلة، وكذلك في حالة حدوث مضاعفات احتشاء عضلة القلب بسبب أنواع معينة من عدم انتظام ضربات القلب. في حالة عدم وجود موانع، يمكن أن تكون كبريتات المغنيسيوم بمثابة بديل واضح لاستخدام النترات وحاصرات بيتا إذا كان تناولها مستحيلا لسبب ما (موانع الاستعمال أو الغياب). وفقا لنتائج عدد من الدراسات، فإنه، مثل الأدوية الأخرى التي تقلل من وظائف القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب، يقلل من الوفيات في احتشاء عضلة القلب الحاد، ويمنع أيضًا تطور عدم انتظام ضربات القلب المميت (بما في ذلك إعادة ضخ الدم أثناء انحلال الخثرات الجهازية) وما بعد السكتة الدماغية. احتشاء قصور القلب. في علاج احتشاء عضلة القلب الحاد، يتم إعطاء 1000 ملغ من المغنيسيوم (50 مل من 10٪، 25 مل من 20٪ أو 20 مل من محلول كبريتات المغنيسيوم 25٪) عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر؛ بعد ذلك، يتم إجراء التسريب بالتنقيط في الوريد خلال النهار بمعدل 100-120 ملجم من المغنيسيوم في الساعة (5-6 مل من 10٪، 2.5-3 مل من 20٪ أو 2-2.4 مل من محلول كبريتات المغنيسيوم 25٪). ).

لحل مسألة مؤشرات وصف كبريتات المغنيسيوم، من الضروري توضيح عدد من النقاط:

- تحديد العلامات السريرية والذاكرة لنقص مغنيزيوم الدم المحتمل - فرط الألدوستيرونية (في المقام الأول في قصور القلب الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر)، فرط نشاط الغدة الدرقية (بما في ذلك علاجي المنشأ)، تسمم الكحول المزمن، تقلصات العضلات المتشنجة، الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول، العلاج بالجلوكوكورتيكويد.

- تشخيص وجود متلازمة كيو تي الطويلة باستخدام تخطيط القلب.

لحل مسألة إمكانية وصف سلفات المغنيزيوم لا بد من توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من عدم وجود شروط تتجلى في فرط مغنيزيوم الدم - الفشل الكلوي، الحماض الكيتوني السكري، قصور الغدة الدرقية.

- استبعاد وجود كتلة AV، كتلة الجيبي الأذني، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة، بطء القلب (معدل ضربات القلب أقل من 55 نبضة في الدقيقة)؛

استبعاد وجود الوهن العضلي الوبيل في المريض.

- تحديد ما إذا كان المريض لا يتحمل الدواء.

4. الحد من حجم احتشاء عضلة القلب

يتم تحقيق ذلك من خلال تخفيف الألم بشكل كافٍ واستعادة تدفق الدم التاجي وانخفاض عمل القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

يتم تقديم نفس الغرض عن طريق العلاج بالأكسجين، والذي يشار إليه لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد بسبب التطور المتكرر لنقص الأكسجة في الدم، حتى مع وجود مسار غير معقد للمرض. يُنصح باستنشاق الأكسجين المرطب، إذا كان لا يسبب إزعاجًا مفرطًا، باستخدام قناع أو من خلال قسطرة أنفية بمعدل 4-6 لتر/دقيقة، خلال الـ 24-48 ساعة الأولى من المرض (يبدأ في مرحلة ما قبل المستشفى ويستمر في المستشفى).

5. العلاج والوقاية من مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

جميع التدابير المذكورة أعلاه، إلى جانب ضمان الراحة الجسدية والعقلية والاستشفاء على نقالة، تعمل على منع مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد. يتم العلاج في حالة تطورها بشكل مختلف اعتمادًا على نوع المضاعفات: الوذمة الرئوية، والصدمة القلبية، وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل، بالإضافة إلى نوبة الألم الطويلة أو المتكررة.

1). في حالة فشل البطين الأيسر الحاد مع تطور الربو القلبي أو الوذمة الرئوية، بالتزامن مع إدارة المسكنات المخدرة والنتروجليسرين، يتم حقن 40-120 ملغ (4-12 مل) من محلول فوروسيميد (لاسيكس) عن طريق الوريد، الجرعة القصوى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هي 200 ملغ.

2). أساس علاج الصدمة القلبية هو الحد من منطقة الضرر وزيادة حجم عضلة القلب العاملة عن طريق تحسين تدفق الدم إلى مناطقها الإقفارية، والتي يتم من خلالها إجراء عملية تحليل الخثرات الجهازية.

صدمة عدم انتظام ضربات القلب يتطلب استعادة فورية لإيقاع مناسب عن طريق إجراء العلاج بالنبض الكهربائي، والتحفيز الكهربائي للقلب؛ إذا كان ذلك مستحيلاً، تتم الإشارة إلى العلاج الدوائي (انظر أدناه).

صدمة منعكسة بالارتياح بعد التسكين المناسب. لبطء القلب الأولي، ينبغي الجمع بين المسكنات الأفيونية مع الأتروبين بجرعة 0.5 ملغ.

صدمة قلبية حقيقية (نوع ناقص الحركة من ديناميكا الدم) بمثابة إشارة ل رابعاالإدارة بالتنقيط لعوامل مقويات القلب غير الجليكوسيدية (مؤثر التقلص العضلي الإيجابي) - الدوبامين والدوبوتامين والنورإبينفرين. وينبغي أن يسبق ذلك تصحيح نقص حجم الدم. في حالة عدم وجود علامات قصور البطين الأيسر الاحتقاني، يتم تصحيح الخفية عن طريق الحقن النفاث لمحلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ بحجم يصل إلى 200 مل على مدى 10 دقائق، مع تكرار تناول نفس الجرعة في حالة عدم وجود تأثير أو مضاعفات .

الدوبامين بجرعة 1-5 ميكروجرام/كجم/دقيقة له تأثير موسع للأوعية في الغالب، 5-15 ميكروجرام/كجم/دقيقة له تأثير موسع للأوعية وإيجابي مؤثر في التقلص العضلي (وموجِّب للإيقاع)، 15-25 ميكروجرام/كجم/دقيقة له تأثير إيجابي. تأثير مؤثر في التقلص العضلي (وتأثير كرونوتروبي) وتأثيرات مضيق للأوعية المحيطية. الجرعة الأولية هي 2-5 ميكروجرام/كجم/دقيقة مع زيادة تدريجية إلى الجرعة المثالية.

الدوبوتامين، على عكس الدوبامين، لا يسبب توسع الأوعية، ولكن له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي قوي وزيادة أقل وضوحًا في معدل ضربات القلب وتأثير عدم انتظام ضربات القلب. يوصف الدواء بجرعة 2.5 ميكروجرام/كجم/دقيقة، وتزداد كل 15-30 دقيقة بمقدار 2.5 ميكروجرام/كجم/دقيقة حتى يتم الحصول على تأثير، أو تأثير جانبي، أو يتم تحقيق جرعة قدرها 15 ميكروجرام/كجم/دقيقة.

يتم استخدام مزيج من الدوبامين والدوبوتامين بالجرعات القصوى المسموح بها إذا لم يكن هناك تأثير من الجرعة القصوى لأحدهما أو إذا كان من المستحيل استخدام الجرعة القصوى من دواء واحد بسبب الآثار الجانبية (عدم انتظام دقات القلب الجيبي أكثر من 140 نبضة في الدقيقة أو عدم انتظام ضربات القلب البطيني).

مزيج من الدوبامين أو الدوبوتامين مع النورإبينفرين بجرعة 8 ميكروغرام / دقيقة.

يستخدم النورإبينفرين (النوربينفرين) كعلاج وحيد عندما يكون من المستحيل استخدام الأمينات الضاغطة الأخرى. يوصف بجرعة لا تتجاوز 16 ميكروغرام / دقيقة، في تركيبة إلزامية مع ضخ النتروجليسرين أو ثنائي نترات إيزوسوربيد بمعدل 5-200 ميكروغرام / دقيقة.

3). قد يكون الانقباض البطيني في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب نذيرًا للرجفان البطيني. الدواء المفضل لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني، ليدوكائين، يُعطى عن طريق الوريد كبلعة بمعدل 1 مجم/كجم، يليه تسريب بالتنقيط 2-4 مجم/دقيقة. لا يُنصح باستخدام الليدوكائين الوقائي المستخدم سابقًا لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (يزيد الدواء من معدل الوفيات بسبب الانقباض). المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، أمراض الكبد، تدار بجرعة مخفضة بمقدار النصف.

في حالة عدم انتظام دقات القلب البطيني والرفرفة الأذينية والرجفان الأذيني مع ارتفاع معدل ضربات القلب وديناميكيات الدم غير المستقرة، فإن إزالة الرجفان هي العلاج المفضل. في حالة الرجفان الأذيني وديناميكية الدم المستقرة، يستخدم (أنابريلين، أوبزيدان) لتقليل معدل ضربات القلب.

مع تطور الإحصار الأذيني البطيني من الدرجة II-III، يتم إعطاء 1 مل من محلول الأتروبين 0.1% عن طريق الوريد؛ إذا كان العلاج التجريبي بالأتروبين غير فعال وحدث الإغماء (نوبات مورغاني-إيدامز-ستوكس)، تتم الإشارة إلى تنظيم ضربات القلب بشكل مؤقت.

أخطاء العلاج الشائعة.

إن ارتفاع معدل الوفيات في الساعات والأيام الأولى من احتشاء عضلة القلب يجعل من الضروري وصف العلاج الدوائي المناسب، بدءاً من الدقائق الأولى للمرض. يؤدي إضاعة الوقت إلى تفاقم التكهن بشكل كبير.

أ. الأخطاء الناجمة عن التوصيات القديمة، والتي تم الحفاظ عليها جزئيًا في بعض المعايير الحديثة للرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

الخطأ الأكثر شيوعًا هو استخدام نظام مسكن ثلاثي المراحل: إذا لم يكن هناك أي تأثير من إعطاء النتروجليسرين تحت اللسان، فإن الانتقال إلى المسكنات المخدرة يتم فقط بعد محاولة فاشلة لتخفيف الألم باستخدام تركيبة مسكن غير مخدر(ميتاميزول الصوديوم - أنالجين) مع مضاد الهيستامين (ديفينيدرامين - ديفينهيدرامين). وفي الوقت نفسه، ضياع الوقت عند استخدام مثل هذه المجموعة، والتي، أولا، كقاعدة عامة، لا تسمح لك بالحصول عليها ممتلىءالتسكين، وثانيًا، على عكس المسكنات المخدرة، فهو غير قادر على توفيره التفريغ الديناميكي للقلب(الهدف الرئيسي هو تخفيف الألم) وتقليل طلب عضلة القلب على الأكسجين، يؤدي إلى تفاقم الحالة وتفاقم التشخيص.

في كثير من الأحيان، ولكن لا تزال تستخدم، مضادات التشنج العضلي (كاستثناء، يتم استخدام بابافيرين الموصى به سابقًا، والذي تم استبداله بدروتافيرين - no-shpa)، والتي لا تعمل على تحسين التروية في المنطقة المصابة، ولكنها تزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب .

لا يُنصح باستخدام الأتروبين للوقاية (وهذا لا ينطبق على التخفيف) من التأثيرات المبهمة للمورفين (الغثيان والقيء والتأثير على معدل ضربات القلب وضغط الدم)، لأنه يمكن أن يزيد من عمل القلب.

إن الإدارة الوقائية الموصى بها لليدوكائين لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد دون مراعاة الوضع الحقيقي ، ومنع تطور الرجفان البطيني ، يمكن أن تزيد بشكل كبير من معدل الوفيات بسبب بداية الانقباض.

ب- الأخطاء الناتجة عن أسباب أخرى.

في كثير من الأحيان، من أجل تخفيف الألم في حالة الذبحة الصدرية، يتم استخدام عقار ميتاميزول الصوديوم المدمج مع بروميد الفينبيفيرين وهيدروكلوريد البيتوفينون (بارالجين، سباسمالجين، سبازجان، إلخ) أو ترامادول (ترامال) بشكل غير مبرر، والتي ليس لها أي تأثير تقريبًا على الحالة. عمل القلب واستهلاك الأوكسجين بواسطة عضلة القلب، وبالتالي لا يظهر في هذه الحالة (انظر أعلاه).

في حالة احتشاء عضلة القلب، فإن استخدام ديبيرادامول (الدقات) كعامل مضاد للصفيحات و"محالل الشريان التاجي"، مما يزيد بشكل كبير من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، أمر خطير للغاية.

من الأخطاء الشائعة جدًا وصف أسبارتات البوتاسيوم والمغنيسيوم (أسباركام، بانانجين)، والتي لا تؤثر على الأداء الخارجي للقلب، واستهلاك الأكسجين في عضلة القلب، وتدفق الدم التاجي، وما إلى ذلك.

مؤشرات للعلاج في المستشفى.

يعد احتشاء عضلة القلب الحاد مؤشرًا مباشرًا على دخول المستشفى في وحدة (وحدة) العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة للقلب. يتم النقل على نقالة.

ما هو احتشاء عضلة القلب؟ يدخل الدم إلى القلب عبر الشرايين التاجية. يمكن أن يترسب الكوليسترول على جدرانها، مما يؤدي إلى تضييق الأوعية الدموية وتشكيل ما يسمى باللويحات. وتسمى هذه العملية بتصلب الشرايين ويمكن أن تستمر لعقود. إذا تم تدمير اللوحة، تبدأ جلطة دموية بالتشكل في مكانها، مما يقلل من تدفق الدم إلى القلب. إذا سدت جلطة دموية الشريان التاجي بشكل كامل أو شبه كامل، تحدث نوبة قلبية. لا تتلقى خلايا القلب الدم ومعه الأكسجين وتبدأ في الموت. كلما مر وقت أطول من لحظة انقطاع تدفق الدم إلى بداية العلاج، أصبح الضرر أكثر اتساعًا.

انتباه! عند أدنى شك في حدوث نوبة قلبية، اتصل على الفور سياره اسعاف: عامل الوقت حاسم في مسألة الحفاظ على حياة الضحية وقدرته على العمل.

تعرف على الأعراض

تختلف علامات احتشاء عضلة القلب من شخص لآخر، كما يمكن أن تختلف شدة الأعراض أيضًا. ويصاب البعض بنوبة قلبية، كما يقولون، «على أقدامهم»، دون أن يشعروا بأي ألم على الإطلاق. ولكن في معظم الحالات، تكون العلامة الأولى للنوبة القلبية هي ألم شديد في الصدر. يصف الكثيرون هذا الألم بأنه شعور بالضغط والضغط والامتلاء في الصدر. يمكن أن ينتشر الألم إلى الظهر، والذراع الأيسر، والرقبة، والفك، والجزء العلوي من البطن، وأحيانًا إلى الذراع اليمنى. وقد يكون ثابتًا، أو يختفي بعد بضع دقائق ثم يعود.

فيما يلي قائمة بالأعراض الرئيسية:

• ألم مفاجئ أو شعور بالضغط في منتصف الصدر، يستمر لعدة دقائق أو أكثر؛
• قد ينتشر الألم إلى شفرة الكتف اليسرىأو الذراع اليسرى أو الرقبة أو الفك.
• حرقة محتملة أو ألم مستمرفي منطقة المعدة
• صعوبة في التنفس وضيق في التنفس.
• الدوخة أو الإغماء.
• الضعف أو الشعور بالتعب.
• التعرق الغزير؛
• قشعريرة.
• آلام الظهر.
• خدر في اليد أو الفك.
• الإثارة والقلق والأرق والخوف من الموت.
• شحوب،
• شفاه وآذان زرقاء وأطراف الأصابع.

يعاني العديد من الناجين من النوبات القلبية من آلام في الصدر وضيق في التنفس وضعف في الأيام التي سبقت النوبة. في بعض الحالات، سبقت النوبة القلبية عدم انتظام ضربات القلب (إيقاع غير طبيعي للقلب). على عكس نوبة الذبحة الصدرية، لا يقلل النتروجليسرين من آلام الأزمة القلبية. عادة ما تكون النوبة المؤلمة نفسها أطول وأقوى من الذبحة الصدرية. من النادر جدًا أن تكون النوبة القلبية بدون أعراض ويتم اكتشافها بالصدفة من خلال مخطط كهربية القلب الذي يتم إجراؤه لسبب آخر.

يتجاهل بعض الأشخاص الأعراض أو يعزونها إلى حالة أخرى، مثل عسر الهضم أو العدوى المعوية. ولكن بما أن أغلب الوفيات تحدث في غضون ساعة من ظهور الأعراض الأولى، فمن المهم للغاية التعرف على النوبة القلبية في الوقت المناسب والتصرف بسرعة. وكلما بدأ العلاج في وقت مبكر، كلما قل الوقت المتاح لخلايا القلب للموت وكان ذلك أفضل. التكهن على المدى الطويل.

تحذير خاص للنساء

تظهر النوبات القلبية بشكل مختلف لدى الأشخاص المختلفين، ولكن التباين في الأعراض يكون أكبر في المتوسط ​​لدى النساء. وبالإضافة إلى ذلك، فإن النساء لديهن نسبة أعلى عتبة الألم(الألم أسهل في تحمله). قد تكون أعراضهم الرئيسية هي الغثيان والدوخة، والضعف، والتعرق، لون ازرقالشفاه والأظافر والقلق.

ما يجب القيام به

عند أدنى شك في حدوث نوبة قلبية، اتصل بالطبيب. حتى لو لم تكن متأكدًا من هويته، فمن الأفضل أن تكون آمنًا بدلاً من تأخير العلاج. تعتمد الحياة على مدى سرعة تقديم المساعدة.

• عند ظهور الأعراض الأولى، اجلس، أو الأفضل من ذلك، استلقِ؛
• إذا استمرت الأعراض أكثر من ثلاث دقائق، فاتصل بسيارة الإسعاف وأخبر المرسل أنك تعاني من نوبة قلبية؛
• إذا كان لديك أقراص النتروجليسرين، تناول قرصًا ثلاث مرات بفاصل 5 دقائق (لا تحتاج إلى القيام بذلك إذا كان وجهك شاحبًا، وهناك "أجسام طافية" أمام عينيك وتشعر بالدوار: قد يكون هذا علامة انخفاض ضغط الدم، والتي "سينخفض" النتروجليسرين أكثر) ؛
• إذا لم يكن لديك النتروجليسرين، تناول الأسبرين: فهو يقلل من جلطات الدم.
• قم بتغطية نفسك بشيء دافئ إذا شعرت بالبرد؛
• لا تحاول الذهاب إلى المستشفى بمفردك، ناهيك عن القيادة.

الإنعاش القلبي

يمكن أن ينقذ الأرواح إذا تم تدريب أقارب المريض على هذه التقنية. يمكن للأشخاص الذين ليس لديهم تعليم طبي أن يتعلموا ذلك في دورات الإسعافات الأولية.

يشمل الإنعاش القلبي الرئوي تهوية صناعيةالرئتين وتدليك القلب غير المباشر. وبما أن هذا يمكن أن يسبب إصابة خطيرة، ليست هناك حاجة لتذكر ما رأيته في الأفلام ومحاولة وضعه موضع التنفيذ. قبل البدء في الإنعاش القلبي الرئوي، عليك استدعاء سيارة الإسعاف وعدم إيقاف الإجراء حتى وصولها.

يُنصح أقارب مرضى الذبحة الصدرية بالخضوع للتدريب على هذه التقنية. توجد دورات تدريبية بدعم من الصليب الأحمر في العديد من المدن، ويمكنك معرفة ما إذا كانت موجودة في مدينتك على الموقع الإلكتروني لهذه المنظمة. تقدم العديد من الشركات التجارية تدريبًا مماثلاً. أما بالنسبة للتعلم عن بعد، فإن فعاليته مشكوك فيها، لأنه من المستحيل ممارسة الإجراءات اللازمة في الممارسة العملية.

إزالة الرجفان

قد يكون مزيل الرجفان المزروع مفيدًا للأشخاص الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب البطيني غير المنضبط أو الرجفان الأذيني. عندما تحدث مثل هذه الظروف، فإنه ينتج تفريغًا كهربائيًا يعيد الإيقاع الطبيعي للقلب. كما أنه ينشط القلب عندما يتوقف فجأة.

على الرغم من أن الجهاز يستخدم بشكل نشط في الدول الغربية، إلا أنه لا توجد طريقة دقيقة لاختيار المرضى الذين لديهم مؤشرات للزرع. يتم إجراء مثل هذه العمليات في بلدنا، ويمكن الحصول على معلومات أكثر تحديدا من طبيب القلب. نظرًا لأنه لا يمكن وصف هذا الإجراء لنفسك، فستكون هناك حاجة إلى استشارة طبيب القلب في أي حال.

لا يمكن أن يكون جهاز إزالة الرجفان المحمول فعالاً إلا في يد شخص يعرف كيفية التعامل معه. ليس من الصعب شرائه، بما في ذلك عبر الإنترنت، ولكن مع التدريب يصبح كل شيء أكثر تعقيدًا. ولكي نفهم كيف تسير الأمور في بلادنا مع ذلك، يكفي أن نذكر أن مستشفيات الدولة غير مجهزة بهذه الأجهزة. ومع ذلك، في حالة طارئهيمكن لجهاز مزيل الرجفان أن ينقذ الأرواح، ويأتي العديد منه مزودًا بتعليمات بسيطة وسهلة الاتباع.

ولكن، كما تظهر الممارسة، فإن أصعب شيء في وقت نوبة قلبية للضحية نفسه ومن حوله هو عدم الذعر والحفاظ على القدرة على اتخاذ إجراءات ذات مغزى.

يتميز احتشاء عضلة القلب، وهو شكل حاد من أمراض القلب التاجية (CHD)، بتطور نخر موضعي (موت) لعضلة القلب. يحدث موت أنسجة عضلة القلب بسبب النقص المطلق أو النقص النسبي في إمدادات الدم في هذه المنطقة. تتيح طرق البحث الحديثة تشخيص الحالة الحرجة المرحلة الأوليةوتمييز احتشاء عضلة القلب عن الأمراض الأخرى ذات الأعراض المشابهة.

وصف

يحدث احتشاء الطبقة العضلية السميكة للقلب (عضلة القلب) بسبب انسداد الشريان التاجي

يحدث احتشاء عضلة القلب بسبب انسداد الشريان التاجي، وهو الوعاء الدموي الذي يغذي عضلة القلب. العامل الرئيسي المثير في تطور الأزمة الحادة هو تصلب الشرايين - وهي رواسب على جدران الأوعية الدموية على شكل لويحات كوليسترول.

تشمل الأسباب الرئيسية لتطور الاضطرابات الإقفارية ما يلي:

• كبار السن؛
• التدخين؛
• تلف صمامات القلب.
• اعتلال عضلة القلب.
• زيادة تركيزات الدهون والفيبرينوجين في البلازما.
• وجود صمام القلب الاصطناعي.
• التهاب الشغاف الجرثومي.
• كثرة الصفيحات.
• تخثر وريدي.

يتم تمثيل البنية التشريحية للقلب بواسطة بطينين وأذينين، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة الاحتشاء في البطين الأيسر. نادرًا ما يتم تسجيل تلف مستقل في الأذينين والبطين الأيمن.

إلى أقصى حد الأعراض المتكررةيشمل:

• حرقان في المنطقة الصدرية;
• الشعور بالثقل في منطقة عنق الرحم.
• الانزعاج في منطقة الفك.
• ضعف العضلات.
• ضيق في التنفس؛
• صعوبة في التنفس
• اضطرابات ضربات القلب.

السمات المميزة لنوبة الألم أثناء احتشاء عضلة القلب

يصاب كل خامس مريض بنوبة قلبية دون حدوثها. أعراض مرضية.

طرق التشخيص ومؤشراتها حسب مرحلة الاحتشاء

إذا كان هناك اشتباه في احتشاء عضلة القلب، فيجب إجراء الاختبارات التشخيصية التالية بشكل عاجل:

• فحص الدم (عام، كيميائي حيوي)؛
• تخطيط كهربية القلب (ECG) ؛
• تخطيط صدى القلب (EchoCG).

الأنشطة المؤجلة هي:

• تصوير الأوعية التاجية هو وسيلة لفحص القلب باستخدام عامل التباين.
• التصوير الومضاني هو وسيلة لتشخيص النويدات المشعة.

يمر احتشاء عضلة القلب في تطوره بأربع مراحل، تتميز كل منها بأعراضها المحددة:

1. المرحلة 1 - المرحلة الأكثر حدة من الضرر، وتستمر من لحظة البداية حالة حرجةحتى وقت تطور الآفات النخرية. وتتراوح المدة من عدة ساعات إلى ثلاثة أيام.
2. المرحلة 2 - حادة، لوحظت في الفترة من لحظة تطور التغيرات النخرية إلى وقت استقرار العملية. وتتراوح مدتها من عدة أيام إلى ثلاثة أسابيع.
3. المرحلة 3 - تحت الحاد، وتتميز بانخفاض مساحة الآفة، وحدود منطقة النخر، وبداية تندب الشريان التاجي. يمكن أن تستمر هذه المرحلة لمدة تصل إلى ثلاثة أشهر.
4. المرحلة الرابعة – مرحلة التندب (تستغرق من 4-8 أسابيع إلى ثمانية أشهر).

فحص الدم العام

تشير التغييرات التالية في تكوين الدم إلى احتشاء عضلة القلب.

1. زيادة عدد الكريات البيضاء. بعد ساعات قليلة أو خلال اليوم الأول بعد الحالة الحادة، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة في اللون الأبيض خلايا الدم– الكريات البيض. تتراوح القيم الطبيعية للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 16 عامًا من 4 – 9 × 10*9/ لتر. أثناء النوبة القلبية يرتفع عددها إلى 10-15 × 10*9/لتر.يعود المؤشر إلى طبيعته بعد 3-4 أيام.
2. التحول في صيغة الكريات البيض. بعد بضع ساعات، تظهر صيغة الكريات البيض (النسبة المئوية لأنواع الكريات البيض الموجودة) تحولا كبيرا إلى اليسار.
3. زيادة الحمضات. في الأيام 5-7 (في المرحلة الثانية) يتم تسجيل فرط الحمضات - زيادة في الخلايا البلعمية. عادة، عند الأطفال والبالغين، بغض النظر عن الجنس، يتراوح المحتوى النسبي للحمضات من 1 إلى 5٪، والعدلات - 80٪، والعدلات الشريطية - 12٪.
4. زيادة في العائد على حقوق المساهمين. يبقى معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) في اليوم الأول دون تغيير. القيم الطبيعية للذكور هي 2-10 ملم/ساعة، للنساء – 3-15 ملم/ساعة.بعد هذه الفترة، قد يزيد معدل سرعة الترسيب ويستمر لمدة تصل إلى 40 يومًا.

كيمياء الدم

الطريقة الأكثر إفادة هي اختبار الدم الكيميائي الحيوي للبروتينات القلبية - علامات تلف عضلة القلب، والتي يتم عرض خصائصها الرئيسية في الجدول.

للحصول على معلومات! عند التأكد من احتشاء عضلة القلب، يوصى بإجراء اختبار الدم البيوكيميائي بشكل متكرر.

تخطيط القلب الكهربي

تعد طريقة تخطيط كهربية القلب طريقة غير مكلفة نسبيًا تسمح لك بتسجيل وتقييم وظائف القلب بيانيًا لحظة معينةوقت. يتم تسجيل الإشارات الكهربائية الصادرة من القلب باستخدام أقطاب كهربائية موضوعة في نقاط قياسية على الجسم ومتصلة بجهاز تخطيط كهربية القلب. لا يسمح مخطط كهربية القلب (ECG) باستبعاد أو تأكيد احتشاء عضلة القلب فحسب، بل يسمح أيضًا بتحديد موقع الآفة وحجم وعمق التغيرات النخرية وتحديد مرحلة الحالة الحرجة ووجود المضاعفات.

بفضل مخطط كهربية القلب (ECG)، من الممكن تحديد توطين الآفة، وكذلك تحديد مرحلة الحالة الحرجة

قيم تخطيط القلب الرسومية ليست ثابتة. وهي تختلف تبعا لمرحلة النوبة القلبية. العلامات التشخيصية لنخر عضلة القلب هي:

• الارتفاع المقوس لقطعة ST فوق الخط المتساوي مع التحدب للأعلى في مرحلة مبكرة؛
• تشكيل موجة Q المرضية (QS) ؛
• تشكيل موجة T متناظرة سلبية عميقة؛
• استبدال محتمل لـ QS بمجمع Qr أو QR؛
• في المرحلة الرابعة، يقع الجزء ST على العزلة؛
• وفي المرحلة النهائية، يكون سعة الموجة T أقل وضوحًا.

تختلف علامات تخطيط القلب وفقًا لمرحلة احتشاء عضلة القلب

يتيح مخطط كهربية القلب أيضًا تحديد موقع الأزمة القلبية.

يتيح تخطيط كهربية القلب (ECG) أيضًا تحديد موقع احتشاء عضلة القلب

تخطيط صدى القلب

يتيح لك تخطيط صدى القلب تأكيد أو دحض احتشاء عضلة القلب الحاد لدى الأشخاص الذين عانوا منه على المدى الطويل الأحاسيس المؤلمةفي المنطقة الصدرية. بالإضافة إلى ذلك، وفقًا لنتائج تخطيط صدى القلب، يمكنك:

• تقييم مدى الأضرار التي لحقت عضلة القلب وتحديد منطقة الانتهاكات.
• تحديد الحجم الحقيقي للآفة بعد العلاج.
• تحديد المرضى الذين يعانون من معلمات الدورة الدموية غير المستقرة؛
• تحديد وتقييم المضاعفات؛
• تحليل حيوية عضلة القلب.
• فحص وظائف البطينين الأيسر والأيمن.
• تصور الأزمات التي عانى منها المريض سابقًا؛
• التنبؤ بنتائج المرض.

تخطيط صدى القلب هو الطريقة التشخيصية الرائدة للتمييز بين مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

التصوير الومضاني

يتم إجراء التصوير الومضاني لتأكيد التشخيص وتقييم حجم آفة عضلة القلب. تتيح الصور الناتجة تصور القدرات الانقباضية لعضلة القلب في وضع التصوير المقطعي.

التصوير الومضاني هو طريقة دقيقة للغاية لتحديد مدى فعالية العلاج الدوائي والعمليات الجراحية: رأب الأوعية التاجية مع الدعامات، وجراحة مجازة الشريان التاجي.

تسمح لك هذه الطريقة بإبقاء برامج إعادة التأهيل الجارية تحت السيطرة، بالإضافة إلى إجراء التعديلات اللازمة عليها.

تصوير الأوعية التاجية

يتم اللجوء إلى تصوير الأوعية التاجية (CAG) في حالة وجود أعراض سريرية مشكوك فيها وغياب علامات تشخيصية على مخطط كهربية القلب. تتيح لك الدراسة تحديد الانخفاض في سالكية الشريان التاجي بدقة وتمييز احتشاء عضلة القلب عن الأمراض الحادة الأخرى.

الأشعة السينية الصدر

يسمح التصوير الشعاعي للشخص بالتمييز بين احتشاء عضلة القلب وأمراض الرئة. باستخدام هذا الاختبار، يمكن لطبيبك تحديد ما إذا كنت مصابًا بقصور القلب في البطين الأيسر. تعتبر طريقة التشخيص هذه ضرورية للغاية إذا كان هناك خطر متزايد لتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

احتشاء عضلة القلب هو واحد من أكثر عواقب خطيرةمرض القلب التاجي. إذا ظهرت أعراض مشبوهة، استشر الطبيب على الفور. يتيح لك التشخيص التفريقي في الوقت المناسب اختيار استراتيجية العلاج الصحيحة ومنع المضاعفات الخطيرة.

37593 0

في عام 2005، اقترح خبراء من مجموعة عمل تابعة للجمعية البريطانية لأمراض القلب تصنيفًا جديدًا لمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS):

1. ACS مع الذبحة الصدرية غير المستقرة (لم يتم تحديد العلامات البيوكيميائية للنخر)؛

2. ACS مع نخر عضلة القلب (تركيز التروبونين T أقل من 1.0 نانوجرام / مل أو تركيز التروبونين I (اختبار AccuTnI) أقل من 0.5 نانوجرام / مل؛

3. ACS مع علامات سريرية لاحتشاء عضلة القلب (MI) بتركيز تروبونين Ti قدره .0 نانوغرام/مل أو تركيز تروبونين I (اختبار AccuTnI) > 0.5 نانوغرام/مل.

هناك عدة تصنيفات للاحتشاء القلبي اعتمادًا على التغيرات الأولية في تخطيط القلب، أو موقع بؤرة نخر عضلة القلب، أو اعتمادًا على وقت تطور المرض.

اعتمادا على توقيت المظهر وطبيعة مسار علم الأمراض، يتم تمييز ما يلي:

• MI الأساسي؛
• MI المتكررة .
• تكرار MI.

اعتمادا على التغييرات الأولية في تخطيط القلب، يتم تمييز ما يلي:

• احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع الجزء ST.
• ارتفاع الجزء ST بدون موجة Q المرضية؛
• MI لارتفاع الجزء ST مع موجة Q المرضية.

اعتمادًا على مدى وموقع بؤرة النخر، يتم تمييز ما يلي:

• MI البؤري الصغير؛
• MI البؤري الكبير.
• MI عبر الجدارية؛
• دائرية (تحت الشغاف) ؛
• MI للجدار الأمامي للبطين الأيسر.
• MI للجدار الجانبي للبطين الأيسر.
• MI للجدار الخلفي للبطين الأيسر.
• MI للجدار السفلي للبطين الأيسر (الحجاب الحاجز) ؛
• البطين الأيمن MI.

معايير تشخيص MI:

1. وجود ألم ذبحة صدرية نموذجية خلف القص ("ألم إقفاري") يستمر لأكثر من 30 دقيقة؛
2. تغييرات تخطيط القلب النموذجية.
3. زيادة تركيز علامات تلف الخلايا العضلية في الدم (الميوغلوبين؛ التروبونين - TnI، TnT؛ CPK - جزء MB؛ الترانساميناسات - AST/ALT؛ نازعة هيدروجين اللاكتات).

لتشخيص احتشاء عضلة القلب "المحدد"، يجب توافر 2 من المعايير الثلاثة المذكورة أعلاه

الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب

تم وصف العلامات السريرية الكلاسيكية لـ AMI بواسطة ج.ب. هيريك في عام 1912: ألم ضاغط في منطقة الصدر مع موضع خلف عظم القص، غالبًا ما يكون مصحوبًا بانتشار إلى الرقبة أو الذراع أو الظهر (منطقة بين الكتفين) يستمر لأكثر من 30 دقيقة، ويتطلب تخفيفه استخدام المواد الأفيونية. غالبًا ما كان الألم مصحوبًا بصعوبة في التنفس والغثيان والقيء والدوار والشعور بالموت الوشيك. إلا أن هذه العلامات السريرية في بعض الحالات قد تكون غائبة أو معدلة، وقد يسبق القلق ظهور ألم الصدر (أعراض البادر).

تتنوع الصورة السريرية لمرض احتشاء عضلة القلب، واستنادا إلى وجود الأعراض وطبيعة الشكاوى، يتم تمييز المتغيرات السريرية لبداية المرض.

• الخيار الزنجي- ألم نموذجي شديد الضغط خلف عظمة القص، يستمر لأكثر من 30 دقيقة ولا يخف عن طريق تناول أقراص أو رذاذ من النترات العضوية. ينتشر الألم في كثير من الأحيان إلى النصف الأيسر من الصدر أو الفك السفلي أو الذراع الأيسر أو الظهر، مصحوبًا بشعور بالقلق والخوف من الموت والضعف والتعرق الغزير. يحدث مجمع الأعراض هذا في 75-90٪ من الحالات.
• البديل الربو- تلف القلب الإقفاري يتجلى في ضيق التنفس وصعوبة التنفس وخفقان القلب. عنصر الألم غائب أو معبر عنه بشكل معتدل. ومع ذلك، مع استجواب المريض بعناية، يمكن الكشف عن أن الألم سبق تطور ضيق التنفس. تم تسجيل تكرار هذا المتغير السريري للاحتشاء القلبي بنسبة 10% بين المرضى في الفئة العمرية الأكبر والذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المتكرر.
• البديل المعدي (البطن).- يتم توطين الألم في مناطق النصف العلوي من البطن، وغالبا ما تشع عملية الخنجري في الفضاء بين الكتفين، وكقاعدة عامة، يتم دمجها مع اضطرابات عسر الهضم (الفواق، التجشؤ، الغثيان، القيء)، أعراض الديناميكية انسداد معوي (الانتفاخ، ضعف الأصوات التمعجية). غالبًا ما يحدث المتغير المعدي مع انخفاض MI ولا يتجاوز 5٪ من جميع حالات الكارثة القلبية.
• البديل عدم انتظام ضربات القلب- الشكوى الرئيسية هي الشعور "بالتلاشي" وانقطاع عمل القلب والخفقان المصحوب بتطور ضعف شديد أو إغماء أو أعراض عصبية أخرى بسبب تدهور الدورة الدموية الدماغية على خلفية انخفاض ضغط الدم . الألم غائب أو لا يجذب انتباه المريض. يتراوح تواتر متغير عدم انتظام ضربات القلب من 1-5٪ من الحالات.
• البديل الوعائي الدماغي- الدوخة، والارتباك، والإغماء، والغثيان والقيء من أصل مركزي الناجم عن انخفاض التروية الدماغية. سبب تدهور الدورة الدموية الدماغية هو انتهاك وظيفة ضخ القلب مع انخفاض في الدم MO بسبب عدم انتظام ضربات القلب (نوبات عدم انتظام ضربات القلب) أو جرعة زائدة من النترات. يزداد حدوث المتغير الوعائي الدماغي للاحتشاء الدماغي مع تقدم عمر المرضى ويتراوح من 5 إلى 10% من إجمالي المرض.
• متغير منخفض الأعراض- الكشف عن MI أثناء دراسة تخطيط القلبومع ذلك، في تحليل بأثر رجعي للتاريخ الطبي، في 70-90٪ من الحالات، يشير المرضى إلى ضعف غير محفز سابق، أو تدهور الحالة المزاجية، أو ظهور انزعاج في الصدر أو زيادة في نوبات الذبحة الصدرية المصحوبة بضيق في التنفس وفشل القلب. غالبًا ما يوجد هذا النوع السريري من MI في كبار السن الفئات العمريةمع مرض السكري من النوع 2 المصاحب - من 0.5 إلى 20٪.

التغيرات في تخطيط كهربية القلب في MI

يعد تخطيط كهربية القلب القياسي (12 سلكًا) إحدى الطرق الرئيسية لتوضيح تشخيص احتشاء عضلة القلب وموقعه ومدى تلف عضلة القلب ووجود المضاعفات - طبيعة الاضطراب في إيقاع نشاط القلب والتوصيل.

العلامات المميزة لـ MI عند تسجيل مخطط كهربية القلب هي وجود موجة Q المرضية (العرض - 0.04 ثانية، العمق يتجاوز 25٪ من سعة موجة R)، انخفاض في جهد موجة R - منطقة نخر؛ إزاحة الجزء ST أعلى أو أسفل الخط المتساوي بمقدار 2 سم (ارتفاع الجزء ST - الطبقة تحت النخاب، انخفاض الجزء ST - الطبقة تحت الشغاف) - منطقة الضرر الإقفاري؛ ظهور موجات T "التاجية" مدببة أو إيجابية أو سلبية - نقص التروية (الشكل 1).

أرز. 1.

حاليًا، في الممارسة السريرية، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود موجة Q المرضية على مخطط كهربية القلب، يتم تشخيص احتشاءات عضلة القلب "المتشكلة Q" (البؤرية الكبيرة أو عبر الجدارية) و"غير المتشكلة للQ" (تحت الشغاف، تحت النخاب، داخل الجدار). مميز. تتوافق مثل هذه التغييرات في تخطيط كهربية القلب (ECG) مع وجود لوحة تصلب الشرايين غير المستقرة وتطور خثرة على سطح اللوحة المصابة مع انسداد جزئي أو كامل للشريان التاجي. (الصورة 2).

أرز. 2.ديناميات اللوحة غير المستقرة مع تكوين جلطة دموية وتغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب.

بالنسبة لـ MI "على شكل Q"، يتم تسجيل التغييرات المميزة على مخطط كهربية القلب:

• ظهور موجات Q المرضية أو مجمع QS (نخر عضلة القلب) ؛
• انخفاض سعة موجة R؛
• ارتفاع (ارتفاع) أو نقصان (انخفاض) شرائح ST المقابلة للمنطقة (طبقات تحت النخاب أو تحت الشغاف، على التوالي) من الضرر الإقفاري؛
• قد يحدث حصار لفرع الحزمة الأيسر.

يتميز MI "Q-non-forming" بـ التغييرات التاليةعلى تخطيط القلب:

• نزوح شرائح ST من العزلة: الارتفاع - طبقة تحت النخاب، والاكتئاب - طبقة تحت الشغاف؛
• انخفاض سعة موجة R؛
• ثنائية الطور أو انعكاس الموجة T؛
• غياب موجة Q.

وبطبيعة الحال، فإن إمكانية المقارنة مع مخطط كهربية القلب الذي يسبق فترة ما قبل الاحتشاء والمراقبة اليومية لها أهمية كبيرة في تشخيص تخطيط كهربية القلب للاحتشاء الدماغي.

من الناحية العملية، معظم العلامات المبكرةتطور MI هو إزاحة الجزء ST من الخط المتساوي بمقدار 2 سم أو أكثر، والتي عادة ما تسبق ظهور موجة Q، ويمكن تسجيلها بعد 15-20 دقيقة من بداية الألم.

يتميز MI بديناميكيات تغيرات تخطيط القلب اعتمادًا على توقيت تطوره ومراحل العمليات التعويضية في منطقة النخر.

يتم تسجيل إزاحات شرائح ST على مخطط كهربية القلب في الساعات الأولى من المرض، ويمكن أن تستمر لمدة تصل إلى 3-5 أيام، مع العودة اللاحقة إلى خط الأساس وتشكيل موجة T سلبية عميقة أو ثنائية الطور. MI، يمكن أن يستمر إزاحة الجزء ST لعدة أسابيع.

قد يعكس ارتفاع مقطع ST على المدى الطويل مع موجة QS ("مخطط كهربية القلب المتجمد") التهاب التامور فوق القلب في احتشاء القلب عبر الجدار، ومع الوجود المتزامن لـ R aVR (أعراض جولدبرجر) يعد علامة على تمدد الأوعية الدموية القلبية.

بعد 3-4 ساعات من بداية النوبة الإقفارية، يتم تسجيل موجة Q (نخر عضلة القلب) على مخطط كهربية القلب في الخيوط مع قطاع ST النازح. في الوقت نفسه، يتم تسجيل انخفاض متبادل (متنافر) في شريحة ST في الخيوط المعاكسة، مما يدل على شدة العملية المرضية.

تعد موجة Q علامة مستمرة على نخر عضلة القلب أو ندبة ما بعد الاحتشاءإلا أنه في بعض الحالات قد ينخفض ​​أو يختفي (بعد عدة سنوات) - في حالات التضخم التعويضي لألياف عضلة القلب المحيطة ببؤرة النخر أو الندبة.

يتميز احتشاء عضلة القلب بتكوين موجة T عميقة وسلبية ومتناظرة ("التاجية") في اليوم 3-5 من المرض في مسارات تخطيط القلب المقابلة لموقع تلف عضلة القلب الإقفاري، مع عودة موازية إلى مقطع ST عزل. يمكن أن تستمر موجة T السلبية المتكونة لعدة أشهر، ولكنها تصبح فيما بعد إيجابية لدى معظم المرضى، مما يشير إلى أنها علامة تشخيصية لنقص التروية وليست ضررًا.

بالنسبة للتشخيص الموضعي لمرض MI، يعد تسجيل تخطيط القلب في 12 وصلة قياسية مفيدًا: I، II، III، aVR، aVL، aVF وV 1 -6. دائمًا تقريبًا، تشارك المناطق المجاورة من البطين الأيسر في نفس الوقت في العملية النخرية أثناء نقص تروية عضلة القلب، لذلك يتم ملاحظة تغييرات تخطيط القلب المميزة لـ MI في عدة اتجاهات تتوافق مع مناطق مختلفة من القلب.

MI الأمامي- تغييرات في أنا، إيه في إل، الخامس 1- 3يؤدي تخطيط القلب.

MI السفلي (الحجابي).- تغييرات في ثالثا، AVFيؤدي تخطيط القلب.

MI الجانبي القمي- تغييرات في الثاني، أفل، الخامس 4-6يؤدي تخطيط القلب.

مضاد للحاجز MI- تغييرات في أنا، إيه في إل، الخامس 1- 4يؤدي تخطيط القلب.

MI السفلي الوحشي- تغييرات في II، III، AVL، AVF، V 5.6يؤدي تخطيط القلب.

مضاد للحاجز القمي- تغييرات في أنا، إيه في إل، الخامس 1- 4يؤدي تخطيط القلب.

MI الخلفي- ظهور الأسنان ص، رالخامس الخامس 1-2، نزوح المنطقة الانتقالية من الخامس 3.4الخامس الخامس 2.3، متبادل اكتئاب الجزء STالخامس الخامس 1-3 يؤدي

تنشأ بعض الصعوبات التشخيصية في 12 سلكًا قياسيًا لتخطيط القلب في احتشاء العضلة القلبية الخلفي القاعدي. يتميز هذا التوطين بظهور تغييرات متبادلة فقط: ظهور موجات r و R في الخيوط V 1,2 وانخفاض مقطع ST في الخيوط I و V 1-3 وانخفاض سعة موجة R في يؤدي الخامس 5,6. (تين. 3). معلومات إضافيةيمكن الحصول على توطين MI الخلفي عن طريق تسجيل الخيوط V7-9 (من الخلف)، حيث يمكن اكتشاف موجات Q المرضية والديناميكيات المميزة للجزء ST والموجة T. يجب أن نتذكر ذلك الأشخاص الأصحاءيمكن أن تسجل بما فيه الكفاية موجة Q العميقة(حتى 1/3 من سعة الموجة R). تعتبر الموجة 0 المرضية في الخيوط V 7-9 مدتها > 0.03 ثانية.

أرز. 3.

يعد تسجيل خيوط إضافية في V 4-6 ضلعين أعلاه (2-3 مسافة وربية على يسار القص) ضروريًا إذا كان هناك اشتباه في توطين أمامي جانبي مرتفع لـ MI، عندما يتم اكتشاف تغييرات في تخطيط القلب القياسي فقط في الرصاص AVL.

من خلال طبيعة التغيرات في خيوط تخطيط القلب، يمكن الحكم بشكل غير مباشر على موقع الآفة في الشرايين التاجية. (الجدول 1).

الجدول 1. منطقة MI اعتمادا على موقع انسداد الشريان التاجي

يحدث النوع الأكثر خطورة من احتشاء العضلة القلبية عندما يتوقف تدفق الدم في الشريان بين البطينين الأمامي القريب قبل أصل فرع الحاجز الأول. إن توطين الانسداد ووقف تدفق الدم إلى منطقة كبيرة من عضلة القلب له أهمية حاسمة في تقليل النتاج القلبي. مع مثل هذا التوطين لتلف عضلة القلب الإقفاري، يتم تسجيل ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب في جميع اتجاهات ما قبل القلب - V 1-6، في الاتجاه القياسي I وaVL. (الشكل 4). يترافق توطين الانسداد في الجزء القريب من الشريان التاجي مع انقطاع في إمداد الدم إلى نظام توصيل القلب مع اضطراب في توصيل الإثارة: يتميز تطور نصف الكتلة الأمامية اليسرى ؛ حصار فرع الحزمة الأيسر أو الأيمن. قد تحدث كتلة الأذينية البطينية بدرجات متفاوتة، حتى الحصار الكامل للجزء الأوسط من حزمته - حصار موبيتز II (حصار موبيتز I - الحصار الكامل على المستوى AVروابط).

أرز. 4.تضيق خطير في القسم القريب (قبل مغادرة فرع الحاجز) من الشريان التاجي بين البطينين الأمامي مع تشكيل MI الأمامي للحاجز ينتشر إلى القمة والجدار الجانبي للبطين الأيسر.

يصاحب توقف تدفق الدم في الجزء القريب من الشريان بين البطينين أسفل أصل فرع الحاجز الأول تطور احتشاء عضلة القلب في الجزء الأمامي الأوسط من جدار البطين الأيسر، مع تسجيل ارتفاع مقطع ST في V 3-5 والرصاص القياسي I، دون اضطرابات في توصيل الإثارة في نظام التوصيل للقلب. (الشكل 5). غالبًا ما يكون MI الأمامي مصحوبًا بنوع مفرط الديناميكي من ديناميكا الدم - عدم انتظام دقات القلب مع زيادة ضغط الدم (زيادة منعكسة في الأعراض).

أرز. 5.تضيق خطير في الشريان التاجي الأمامي النازل القريب مع تكوين احتشاء عضلة قلبية أمامي-حاجز-قمي

عندما ينسد الشريان بين البطينين الأمامي أسفل أصل الفرع القطري، يتشكل احتشاء عضلة القلب الأمامي السفلي مع انتشاره إلى القمة والجدار الجانبي للبطين الأيسر، والذي يتجلى في تعويض تخطيط القلبمقطع في الخيوط I وaVL وV 4-6. MI في هذا الموقع لديه صورة سريرية أقل خطورة. قد يشمل هذا النوع من احتشاء العضلة القلبية متغيرات لها مساحة صغيرة من الضرر وتنشأ نتيجة انسداد أحد الفروع القطرية للشريان التاجي الأيسر، مما يؤدي إلى تلف الأجزاء الجانبية من البطين الأيسر. في مخطط كهربية القلب (ECG) مع هذا النوع من MI، يتم تسجيل إزاحات مقطع ST في الخيوط II وaVL وV 5.6 (الشكل 6).

أرز. 6.علامات تخطيط القلب للاحتشاء العضلة القلبية الأمامي الجانبي مع امتداد إلى الجدار السفلي للبطين الأيسر

يغذي الشريان التاجي الأيمن الجدران السفلية الخلفية والجانبية للبطين الأيمن والجدار الخلفي الحاجز للبطين الأيسر. يترافق انسداد المنعطف الأيمن و/أو الخلفي للشرايين التاجية اليسرى مع تلف المناطق المذكورة أعلاه، غالبًا مع تطور احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن. يسجل مخطط كهربية القلب ظهور موجات r وR في V 1-3 مع انخفاض متبادل في شرائح ST في نفس الخيوط، مع تحول في منطقة الانتقال من V 3.4 إلى V 1.2. (الشكل 7). سيتم الإشارة إلى تلف عضلة القلب في البطين الأيمن من خلال وجود موجة Q مرضية في الخيوط الإضافية VR 1-3 (متناظرة مع خيوط الصدر اليسرى). غالبًا ما يكون احتشاء العضلة القلبية الخلفي معقدًا بسبب تطور درجات متفاوتة من الكتلة الأذينية البطينية.

أرز. 7.تضيق خطير في الشريان التاجي الأيمن في منطقة منشأ فرع الحافة المنفرجة، مع تشكيل MI الخلفي السفلي: على تخطيط القلب - QSh، AVF، ارتفاع الجزء ST III، AVF، انخفاض متبادل في مقطع ST في الخيوط V1، 2، مع إزاحة المنطقة الانتقالية في V2.

عادة ما يكون MI الخلفي السفلي مصحوبًا بتطور التهاب العصب المبهم، والذي يتجلى في بطء القلب وانخفاض ضغط الدم (نوع ناقص التوتر من ديناميكا الدم)، والذي يمكن التخلص منه عن طريق إعطاء 0.5 مل من الأتروبين عن طريق الوريد.

وبالتالي، فإن تسجيل مخطط كهربية القلب (خاصة في الديناميكيات) يجعل من الممكن تشخيص احتشاء عضلة القلب، وتوطينه، وتحديد طبيعة ومستوى اضطرابات التوصيل وإيقاع القلب، مما يؤدي إلى تعقيد مسار علم الأمراض.

يجب أن نتذكر أن التغييرات الموصوفة أعلاه في تخطيط القلب يمكن أن تحدث أيضًا في أمراض أخرى: التهاب التامور الحاد، والتهاب عضلة القلب، والقلب الرئوي الحاد (PE الضخم)، ومتلازمة إعادة الاستقطاب المبكرة، وتضخم عضلة القلب البطيني الأيسر، والسكتة الدماغية الإقفارية أو النزفية، والكهارل و اضطرابات الغدد الصماءإلخ. غالبًا ما يتم تسجيل التغيرات المشابهة للاحتشاء في موجة Q أو مجمع QRS المرضي على مخطط كهربية القلب في المتلازمات الإثارة المبكرةالبطينين (WPW، CLC)، مع تشريح تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي الصاعد، والالتهاب الرئوي المزمن والربو القصبي، والتسمم الحاد من أصول مختلفة.

تشخيص انزيم MI

وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، عند تشخيص AMI، إلى جانب العلامات السريرية وتغييرات تخطيط القلب، فإن دراسات العلامات الخاصة بالقلب لها أهمية كبيرة. حاليًا، هناك عدد كافٍ من علامات موت الخلايا العضلية القلبية، بدرجات متفاوتة من الخصوصية لعضلة القلب، مما يجعل من الممكن تقييم حجم وتوقيت تطور النخر وطبيعة مسار المرض.

تزداد القيمة التشخيصية للتشخيص المختبري للاحتشاء القلبي بشكل كبير في الأشكال غير المؤلمة وفي حالات الاحتشاء القلبي المتكرر والرجفان الأذيني ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي (جهاز تنظيم ضربات القلب)، أي. في الحالات التي يصعب فيها تشخيص تخطيط القلب لمرض احتشاء عضلة القلب.

حاليًا، في الممارسة السريرية، يتم استخدام تحديد تركيزات العلامات المحددة التالية لتلف عضلة القلب في أغلب الأحيان: الميوجلوبين (Mg)، كارديوتروبونين (TnI، TnT)، فسفوكيناز الكرياتين (CPK)، ناقلة أمين الأسبارتات (AST)، نازعة هيدروجين اللاكتات. (LDH)، فسفوريلاز الجليكوجين (GP). (الشكل 8).

أرز. 8.ديناميات الإنزيمات الخاصة بالقلب في احتشاء عضلة القلب غير المعقد.

محددة لتلف الخلايا العضلية القلبية فقط (ولكن ليس الخلايا العضلية الهيكلية) هي الميوجلوبين، الإنزيمات المتماثلة - جزء CPK-MB، كارديوتروبونين - TnI، فسفوريلاز الجليكوجين - GF-BB.

منذ التسعينيات من القرن العشرين، ظهرت قدرات تقنية لتحديد الهوية والاستخدام السريري في تشخيص احتشاء عضلة القلب لاثنين من البروتينات الهيكلية داخل الخلايا لخلايا عضلية القلب، مما يشير إلى موت عضلة القلب - الميوجلوبين ايتروبونين.

الميوغلوبين هو الأقدم والأكثر حساسية للأضرار التي تلحق بالخلايا العضلية القلبية. المغنيسيوم هو بروتين هيكلي للخلية العضلية، في حالة تلف عضلة القلب، يتم تحديده في مصل الدم بواسطة طريقة المناعة الإشعاعية. يتمتع اختبار الميوجلوبين بحساسية وخصوصية عالية، ويتجاوز معايير الإنزيمات المتماثلة للعصارة الخلوية الخاصة بعضلة القلب. تبدأ الزيادة في تركيز المغنيسيوم في مصل الدم بعد 1-3 ساعات من بداية الألم، وتصل إلى الحد الأقصى عند 6-7 ساعات من المرض، ومع مسار غير معقد من احتشاء العضلة القلبية، تعود إلى وضعها الطبيعي بحلول نهاية المرض. اليوم الأول من العملية المرضية.

البروتين الهيكلي الثاني للخلايا العضلية القلبية هو التروبونين، الذي يشارك في تنظيم وظيفة الخلايا العضلية - استرخاء الانكماش، وهو جزء من مجمع التروبوميوزين-تروبونين، ويتكون من ثلاثة ببتيدات (TnC وTnI وTnT). يحتوي TnT على 3 أشكال إسوية: 2 عضلي هيكلي - TnT 2.3 و1 عضلة القلب - TnT 1. يتم توطين Cardiac TnI فقط في عضلة القلب ويتم إطلاقه أثناء نخر الخلايا العضلية القلبية. يستخدم التروبونين القلبي TnT أيضًا كعلامة على نخر عضلة القلب، لكن محتواه قد يزيد أيضًا مع زيادة كتلة العضلات الهيكلية. تبدأ تركيزات TnT وTnI في الارتفاع مستويات طبيعيةبعد 5-12 ساعة من بداية نقص التروية، تصل إلى ذروتها بنهاية اليوم الأول (24 ساعة) - TnI وبنهاية اليوم الثاني (48 ساعة) - TnT لتطور MI. تنتهي عملية تطبيع هذه العلامات الخاصة بالقلب بعد 5-10 أيام.

التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلة القلب ليس فقط طريقة تكمل العلامات السريرية، ولكنه أيضًا معيار مستقل عند اتخاذ قرار بشأن العلاج الحالة للخثرة، وإعادة تكوين عضلة القلب الغازية في الساعات الأولى من تطور الانسداد عن طريق تجلط الشرايين في الشريان التاجي في الأشكال السلبية لتخطيط كهربية القلب. مي.

في الممارسة السريرية، عند تشخيص احتشاء عضلة القلب، يتم تحديد التركيز في مصل الدم للإنزيم الخلوي الخاص بالكرياتين فوسفوكيناز - CK على نطاق واسع. في البشر، يتكون CPK من وحدتين فرعيتين (M وB)، والتي تشكل ثلاثة أشكال من الإنزيمات المتماثلة: MM - نوع العضلات، BB - نوع الدماغ، MB - نوع القلب ( إجمالي KFK = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). يبدأ نشاط جزء CPK MB أثناء احتشاء عضلة القلب في الزيادة بعد 6 ساعات، ويصل إلى حد أقصى بعد 24 ساعة من ظهور المرض ويعود إلى طبيعته بحلول نهاية اليوم الثاني من تطور احتشاء عضلة القلب. تشخيصيا زيادة كبيرةنشاط CPK لجزء MB هو مرة ونصف، أي مرتين أعلى من المعيار المقبول في هذا المختبر. تقليديا، يوصى بتحديد نشاط CPK كل 6-8 ساعات من أجل تحديد حجم تلف عضلة القلب (مساحة منحنى نشاط الإنزيم المرسوم) وطبيعة المرض (معقد وغير معقد).

الناقلات الأمينية (ناقلات أمين الأسبارتات والألانين) هي إنزيمات موزعة عالميًا داخل الخلايا (السيتوبلازم والميتوكوندريا)، ويتم استخدام تحديد نشاطها تقليديًا في الممارسة السريرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب. بدأ نشاطهم يتزايد بنهاية اليوم الأول للمرض، ووصل إلى الحد الأقصى بنهاية اليوم الثاني وعاد إلى طبيعته بنهاية اليوم الثالث من بداية احتشاء عضلة القلب. من بين الأضرار التي لحقت عضلة القلب زيادة نسبة AST إلى ALT بمقدار 2.5 مرة (مؤشر De Rites). مع التنفيذ النشط والاستخدام على نطاق واسع في الممارسة السريريةتشخيص احتشاء عضلة القلب، وتحديد نشاط CPK وTn - نظائر الإنزيمات الخاصة بالأعضاء، يظل الدافع الرئيسي لتحديد AST/ALT هو انخفاض تكلفة هذه الدراسات وتوافرها.

إنزيم آخر خاص بالعضو لعضلة القلب يستخدم في تشخيص AMI ومتلازمات الشريان التاجي هو نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH)، والذي يتكون من 5 إنزيمات متماثلة تحتوي على نوعين من سلاسل البوليببتيد (M وH). يحتوي إنزيم الإنزيم، الموجود في الغالب في عضلة القلب، على 4 سلاسل H متطابقة ويسمى LDH1، ويسمى إنزيم الإنزيم الذي يحتوي على 4 سلاسل M متطابقة LDH5. يبدأ نشاط نظائر إنزيمات LDH الخاصة بعضلة القلب في الزيادة من نهاية اليوم الأول للمرض، ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث ويعود إلى طبيعته بحلول اليوم 5-6 من تطور MI. يجب تحديد نشاط LDH يوميا لمدة ثلاثة أيام.

تعتمد القيمة التشخيصية للعلامات الموصوفة أعلاه لتلف عضلة القلب على توقيت وتكرار تحديدها في ديناميكيات تطور AMI. Paognomonic لـ MI هو زيادة في نشاط الإنزيم بما لا يقل عن 1.5-2 أضعاف المستوى الطبيعي، يليه انخفاض إلى القيم الطبيعية.

ولذلك، فإن الاستخدام الفردي لعلامات عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من AMI المشتبه بهم غير مقبول ويقلل تمامًا من الأهمية التشخيصية لهذه التقنيات.

الدراسات السريرية والمخبرية

يعاني العديد من المرضى الذين يخضعون لـ MI من زيادة في درجة الحرارة - حمى منخفضة الدرجة، والتي يتم دمجها مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة حتى 12-14 109 / لتر بدون تحول قضيبي مميز للالتهاب الرئوي. يصاحب كثرة الكريات البيضاء العدلة في MI فرط الحمضات المعتدل. مع انخفاض عدد الكريات البيضاء (3-4 أيام من بداية المرض)، يتم اكتشاف ESR متسارع في الدم المحيطي (أعراض "المقص")، والتي تظل مرتفعة لمدة 1-2 أسابيع.

يتميز MI بزيادة في مستويات الفيبرينوجين و رد فعل إيجابيبروتين سي التفاعلي.

عند دراسة مخطط تخثر الدم في الفترة الحادة من MI، يتم تسجيل الميل إلى فرط تخثر الدم مع ظهور منتجات تحلل الفيبرينوجين (FDP) وزيادة في تركيز D-dimer (أحد أجزاء سلسلة الفيبرين في الدم) جلطة)، مما يشير إلى التنشيط التلقائي لنظام تحلل الفيبرين استجابة لتكوين الخثرة.

دراسات تخطيط صدى القلب في احتشاء عضلة القلب الحاد

منذ عام 1954، عندما قدم إدلر وهيرتز التقارير الأولى عن استخدام تكنولوجيا الموجات فوق الصوتية في التشخيص آفات الصماماتو عيوب خلقيةالقلب، خضع تخطيط صدى القلب لتغييرات كبيرة من المسح الزمني (الوضع M) إلى التصوير بالموجات فوق الصوتية ثنائي وثلاثي الأبعاد الهياكل التشريحيةوغرف القلب في الوقت الحقيقي.

يتيح المسح بالموجات فوق الصوتية القطاعية ثنائي الأبعاد إجراء تقييم ديناميكي لحجم الغرف وسمك وحركة جدران القلب، فضلاً عن اضطرابات وظائف إغلاق جهاز الصمام والهياكل التشريحية داخل القلب. إن وجود مناطق نقص الحركة، وتعذر الحركة، وخلل الحركة يعطي فكرة عن توطين وحجم احتشاء عضلة القلب، والرصد الديناميكي لتقلص هذه المناطق يوفر معلومات قيمة حول تطور العملية المرضية. يعطي تقييم ديناميكا الدم داخل القلب (الكسر القذفي للقلب) فكرة عن حجم الآفة وضعف وظيفة ضخ القلب.

إحدى الطرق الواعدة لتشخيص صلاحية عضلة القلب هي تخطيط صدى القلب بالتباين. عندما تدار عن طريق الوريد عامل تباين(الفسفوليبيدات أو الألبومين بأحجام تتراوح من 2.5 إلى 5 ميكرون) يزداد تباين صدى الدم في تجاويف القلب وقاع الأوعية الدموية الدقيقة في عضلة القلب بما يتناسب مع حجم تدفق الدم. تتيح أجهزة الموجات فوق الصوتية الحديثة المجهزة بتقنيات جديدة تدمير الهياكل الدقيقة لعامل التباين في تجاويف القلب بسرعة، واستنادًا إلى معدل إعادة تراكمها وغسلها لاحقًا، وحساب القيمة المطلقة لنضح عضلة القلب (بالمل) \g\min)، والذي لا يسمح فقط بتحديد مناطق عضلة القلب المتندبة والقابلة للحياة . تتيح هذه الطريقة تقييم درجة "ذهول" عضلة القلب وتحديد مناطق عضلة القلب السباتية.

يتيح لنا تخطيط صدى القلب أثناء الإجهاد الدوائي (تخطيط صدى القلب أثناء الإجهاد) باستخدام الدوبوتامين (5-10 ميكروجرام/كجم/دقيقة) تحديد عضلة القلب "السباتية" ودرجة "ذهولها".

وبالتالي، بمساعدة تخطيط صدى القلب، من الممكن تشخيص منطقة الضرر ودرجة ضعف وظيفة ضخ القلب بشكل غير جراحي، والتي على أساسها يتم تقييم فعالية العلاج والتنبؤ بالحالة. تطور المرض.

ومع ذلك، فإن هذه الطريقة لها قدرات محدودة في حالات السمات التشريحية للصدر (المساحة الوربية الضيقة، واضطرابات في العلاقات التشريحية للأعضاء المنصفية) والتغيرات الانتفاخية في أنسجة الرئة التي تمنع انتشار شعاع المسح بالموجات فوق الصوتية.

تشخيص متباين

في بعض الحالات، يجب التمييز بين احتشاء عضلة القلب الحاد والأمراض الأخرى، حيث أن ألم الصدر الشديد يمكن أن يكون ناجمًا عن أسباب مختلفة. العمليات المرضيةفي أعضاء الصدر والبطن وغيرها من أجهزة جسم الإنسان.

1. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:

• عضلة القلب الضخامي؛
• التهاب التامور الحاد.
• التهاب عضلة القلب الحاد.
• الانسداد الرئوي؛
• تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

2. أمراض الرئتين والجنب:

• الالتهاب الرئوي الجنبي الحاد.
• استرواح الصدر العفوي.

3. أمراض المريء والجهاز الهضمي:

• التهاب المريء.
• رتج المريء:
• فتق الحجاب الحاجز؛
• قرحة المعدة؛
• التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.

4. أمراض الجهاز العضلي الهيكلي:

• الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي والصدر.
• التهاب الضفيرة العضدية.
• التهاب العضل.
• الألم العصبي الوربي (الهربس النطاقي).

وبالتالي، فإن المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي لاحتشاء عضلة القلب هي:

أ - وجود نوبة ألم ذبحي نموذجية أو وجود انزعاج في الصدر.

ب - التغيرات المميزة في تخطيط القلب.

ب - زيادة في العلامات الخاصة بالقلب لنخر عضلة القلب. يعد الرصد الديناميكي للمحددات المذكورة أعلاه ضروريًا لتقييم فعالية العلاج والوقاية. المضاعفات المحتملة، لتنظيم تكتيكات فترة إعادة التأهيل والتشخيص لحياة المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب.

احتشاء عضلة القلب. أكون. شيلوف

تشخيص احتشاء عضلة القلبقائم على

بالنسبة لمتلازمة الألم الإقفاري الكلاسيكي (أو عدم الراحة في الصدر)،

التغيرات النموذجية في مخطط كهربية القلب أثناء التسجيل الديناميكي (نصف المرضى الذين يتم نقلهم إلى المستشفى بسبب آلام في القلب ويشتبه في احتشاء عضلة القلب لديهم تخطيط كهربية القلب منخفض التشخيص)،

تغييرات كبيرة (الزيادة ثم التطبيع) في مستويات الإنزيمات الخاصة بالقلب في مصل الدم،

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والالتهابات (متلازمة الارتشاف)،

EchoCG وبيانات التصوير الومضاني للقلب

في الغالبية حالات احتشاء عضلة القلبيتم إجراؤه على أساس الصورة السريرية، حتى قبل إجراء تخطيط كهربية القلب، يتيح تخطيط كهربية القلب إمكانية تشخيص احتشاء عضلة القلب في 80٪ من الحالات، ولكنه لا يزال أكثر ملاءمة لتوضيح موقع ومدة احتشاء عضلة القلب من تحديد حجم بؤرة النخر (يعتمد الكثير على موعد إجراء مخطط كهربية القلب) غالبًا ما يكون هناك تأخر في ظهور التغييرات في مخطط كهربية القلب. وبالتالي، في الفترة المبكرة من احتشاء عضلة القلب (الساعات الأولى)، قد تكون معلمات تخطيط القلب طبيعية أو من الصعب تفسيرها.

حتى مع احتشاء عضلة القلب الواضح، قد لا تكون هناك زيادة في الفاصل الزمني ST وتشكيل موجة Q المرضية، لذلك، من الضروري إجراء تحليل ديناميكي لتخطيط القلب. إجراء مخطط كهربية القلب (ECG) مع مرور الوقت أثناء الألم الإقفاريسيساعد في تقييم تطور التغيرات في غالبية المرضى. لذلك، يجب على كل مريض يعاني من ألم في الصدر يمكن أن يكون قلبيًا أن يسجل مخطط كهربية القلب خلال 5 دقائق ويتم تقييمه على الفور لتحديد دواعي العلاج لإعادة ضخ الدم. إذا أظهر مخطط كهربية القلب ارتفاعًا "جديدًا" في مقطع ST أو كتلة "جديدة" LBP، فهذا مؤشر على إعادة ضخ الدم بشكل مناسب باستخدام تحليل الخثرات الجهازية أو PCI. إذا كان هناك تاريخ من أمراض القلب الإقفارية (نقص تروية عضلة القلب)، ولا يوفر مخطط كهربية القلب أساسًا لعلاج إعادة ضخ الدم، فيجب افتراض أن المريض مصاب بـ NS أو احتشاء عضلة القلب دون زيادة في الفاصل الزمني ST

معايير احتشاء عضلة القلب "الجديد".- زيادة نموذجية وانخفاض تدريجي في العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب (اختبار التروبونين) أو زيادة ونقصان أكثر سرعة في MB-CPK بالاشتراك مع واحدة على الأقل من العلامات التالية: أعراض نقص تروية القلب، وظهور موجة Q غير طبيعية على الجلد. تخطيط كهربية القلب، والتغيرات في تخطيط كهربية القلب التي تشير إلى نقص التروية (زيادة مميزة أو نقصان في الفاصل الزمني ST)، والتدخل التاجي (رأب الأوعية الدموية)، والعلامات التشريحية والمرضية لاحتشاء عضلة القلب "الجديد".

كما تبين الممارسة، ما يقرب من النصف المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلبهناك بداية غير مؤلمة للمرض (أو مظهر غير نمطي للألم) ولا توجد تغييرات مميزة واضحة (مفسرة بشكل لا لبس فيه) في تخطيط القلب

معايير تخطيط القلب الرائدة لاحتشاء عضلة القلب.

1) انقلاب الموجة T، مما يشير إلى نقص تروية عضلة القلب، وغالبًا ما يغيب الطبيب عن هذه التغييرات الحادة،

2) في الفترة الحادة، تتشكل موجة T مدببة عالية (نقص التروية) ويمكن أن تندمج الزيادة في مقطع ST (الضرر)، الذي له شكل محدب (أو تصاعدي بشكل غير مباشر)، مع موجة T، مما يشكل منحنى أحادي الطور (يشير إلى تلف عضلة القلب) قد يكون التغيير في الجزء الأخير من المجمع البطيني (ارتفاع أو انخفاض الفاصل الزمني ST والانعكاس اللاحق للموجة T) من مظاهر احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير (احتشاء عضلة القلب بدون Q).

لتأكيد تشخيص احتشاء عضلة القلب بدون Q، من الضروري زيادة الإنزيمات (ويفضل أن تكون خاصة بالقلب) بما لا يقل عن 1.5-2 مرات، وبدون ذلك، يظل تشخيص احتشاء عضلة القلب افتراضيًا.

3) زيادة في الفاصل الزمني ST بمقدار 2 مم أو أكثر في سلكين متجاورين على الأقل (غالبًا ما يتم دمجهما مع انخفاض "مرآة" في الفاصل الزمني ST في الخيوط من الجدار المقابل للقلب)،

4) تطور موجة Q المرضية (أكثر من 1/4 سعة R في الاتجاهات V1-6 وavL، وأكثر من 1/2 سعة R في الاتجاهات II وIII وavF، وفاصل QS في V2-3 ضد خلفية سلبية T، Q أكثر 4 ملم في V4-5). يشير إلى موت خلايا عضلة القلب. إن ظهور موجة Q المرضية (تحدث بعد 8-12 ساعة من ظهور الأعراض، ولكن قد تكون متأخرة) هو نموذجي للاحتشاء البؤري الكبير (مع موجات Q وR) والجدارية (QS) غالبًا في يتم تحديد المرضى الذين يعانون من Q والفاصل الزمني المتزايد ST في منطقة واحدة من خلال انخفاض في الفاصل الزمني ST في مناطق أخرى (غير احتشاء) (نقص التروية على مسافة، أو ظاهرة كهربائية متبادلة).

معايير تخطيط القلب لتشخيص احتشاء عضلة القلبمع زيادة في الفاصل الزمني ST - وجود ألم في الصدر وأي من الأعراض التالية:

موجة Q مرضية جديدة أو مشتبه بها في 2 على الأقل من الخيوط التالية: II، III، V1-V6 أو I وavL؛

ارتفاع أو انخفاض الفاصل الزمني الجديد أو المشتبه به لـ ST-T؛

كتلة فرعية جديدة كاملة للحزمة اليسرى.

احتشاء عضلة القلب(يحدث غالبًا على خلفية احتشاء عضلة القلب السفلي) يتم تشخيصه بشكل سيئ على مخطط كهربية القلب العادي، لذا من الضروري رسم خرائط تخطيط كهربية القلب أو تسجيل تخطيط كهربية القلب في خيوط بادئ القلب اليمنى (V3r-V4r)، بالإضافة إلى الأخذ في الاعتبار زيادة مقطع ST بمقدار أكثر أكثر من 1 ملم في V1 (أحيانًا في V2-3). في الأيام الأولى من MI، من الضروري إجراء تخطيط القلب. في الأيام اللاحقة من الفترة الحادة، يتم تسجيل تخطيط القلب يوميا.

لاحتشاء عضلة القلب البؤري الصغيرومن الصعب تحديد فتراته عمليا من خلال تخطيط القلب.

المعايير التشخيصية لاحتشاء عضلة القلب

يقرأ:

زيادة و (أو) انخفاض لاحق في مستوى العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب في الدم (ويفضل تروبونين القلب)، إذا كان تركيزها في عينة دم واحدة على الأقل يتجاوز الحد الأعلىالمعيار المختبري ويوجد واحد على الأقل من الأدلة التالية على نقص تروية عضلة القلب:

الصورة السريرية لنقص تروية عضلة القلب.

تغيرات تخطيط القلب تشير إلى ظهور نقص تروية عضلة القلب (حدوث نزوح الأجزاء ست-ت،كتلة فرع الحزمة اليسرى)؛

ظهور الأسنان المرضية سعلى تخطيط القلب.

ظهور علامات فقدان عضلة القلب القابلة للحياة أو اضطرابات الانقباض الموضعي عند استخدام التقنيات التي تسمح بتصور القلب.

صياغة تشخيص سريري مفصل لمرض MIيجب أن تعكس:

طبيعة الدورة (الابتدائية، المتكررة، المتكررة)؛

عمق النخر (MI مع السن س،أو غير موجة MI س)؛

توطين MI.

تاريخ حدوث MI.

المضاعفات (إن وجدت): اضطرابات الإيقاع والتوصيل، وقصور القلب الحاد، وما إلى ذلك؛

أمراض الخلفية - تصلب الشرايين التاجية (إذا تم إجراء تصوير الأوعية التاجية، تتم الإشارة إلى شدتها ومداها وموقعها)، وارتفاع ضغط الدم (إن وجد) ومرحلته، ومرض السكري، وما إلى ذلك.

يتكون تقديم الرعاية للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) من نظام من التدابير التنظيمية والعلاجية.

تشمل الأنشطة التنظيمية ما يلي:

- التشخيص المبكر من قبل أطباء الطوارئ والأطباء المحليين والمعالجين والممارسين العامين في عيادات منطقة ST-ACS بناءً على المعايير المقدمة مسبقًا (انظر ST-ACS)؛

- دخول المستشفى للمريض المصاب بـ NSTE-ACS من قبل فريق الإسعاف في أقرب وقت ممكن في وحدة أمراض القلب المكثفة في قسم أمراض القلب في حالات الطوارئ؛

— أول بداية ممكنة للتدابير التي تهدف إلى استعادة تدفق الدم التاجي: إجراء PCI الأولي في غضون 90 دقيقة من لحظة دخول المريض إلى المستشفى بهذه الإمكانيات، أو إعطاء الأدوية الحالة للخثرة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى أو في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة من لحظة دخول المريض إلى المستشفى. لحظة دخول المريض إلى المستشفى الذي لا يملك الإمكانيات اللازمة لإجراء عملية PCI الأولية؛

— إقامة المريض خلال الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) في وحدة أمراض القلب المكثفة؛

— نظام العلاج الترميمي (إعادة التأهيل).

يتم تنفيذ التدابير العلاجية مع الأخذ بعين الاعتبار مرحلة الـ STEMI وشدة وطبيعة المضاعفات.

في الفترة الأولى من احتشاء العضلة القلبية القصيرة (STEMI)، تهدف تدابير العلاج الرئيسية إلى تخفيف الألم، واستعادة تدفق الدم التاجي في أقرب وقت ممكن بشكل كامل ومستقر في الشريان المرتبط بالاحتشاء، ومعالجة المضاعفات في حالة ظهورها.

تخفيف متلازمة الألم.تعتبر إدارة الألم واحدة من أهم المهام فترة أوليةعلاج المرضى الذين يعانون من STEMI. إذا كان تناول 0.4 ملغ من النتروجليسرين على شكل أقراص أو رذاذ 1-2 مرات غير فعال، يتم استخدام المسكنات المخدرة عن طريق الوريد، ومن بينها الأكثر فعالية هو محلول المورفين بنسبة 1٪ (هيدروكلوريد المورفين). عادة، يتم إعطاء 1.0 مل من الدواء، المخفف في 20.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، عن طريق الوريد (ببطء!). بدلاً من المورفين، يمكن استخدام المسكنات المخدرة الأخرى: 1.0 مل من محلول 1٪ من تريميبريدين (بروميدول *)، 1-2 مل من محلول الفنتانيل 0.005٪، كما هو الحال مع المهدئات أو مضادات الذهان (2 مل من محلول 0.25٪ من الفنتانيل). دروبيريدول)، وبدونها.

العلاج بالأوكسجينيوصى باستخدام قناع الوجه أو القسطرة الأنفية للمرضى الذين يعانون من ضيق في التنفس أو علامات سريرية لقصور القلب الحاد (وذمة رئوية، صدمة قلبية).

استعادة تدفق الدم التاجي ونضح عضلة القلب.تعد الاستعادة السريعة لتدفق الدم في الشريان التاجي المسدود (إعادة التروية) هي المهمة الأساسية في علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI)، والذي يؤثر حله على معدل الوفيات في المستشفى والتشخيص على المدى القصير والطويل. في هذه الحالة، من المرغوب فيه، بالإضافة إلى أن تكون في أسرع وقت ممكن، أن تكون استعادة تدفق الدم التاجي كاملة ودائمة. النقطة الأساسية التي تؤثر على فعالية أي تدخل لإعادة ضخ الدم ونتائجه على المدى الطويل هي عامل الوقت: فقدان كل 30 دقيقة يزيد من خطر الوفاة في المستشفى بنسبة 1٪ تقريبًا.

هناك احتمالان لاستعادة تدفق الدم التاجي: العلاج التخثر،أولئك. ضخه مع الأدوية الحالة للخثرة (الستربتوكيناز، منشط البلازمينوجين الأنسجة)، و PCI,أولئك. إعادة ضخ الدم باستخدام التدمير الميكانيكي للكتل التخثرية التي تسد الشريان التاجي (رأب الأوعية الدموية بالبالون ودعامة الشريان التاجي).

يجب إجراء محاولة لاستعادة تدفق الدم التاجي بطريقة أو بأخرى لدى جميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) خلال الـ 12 ساعة الأولى من المرض (في حالة عدم وجود موانع). يتم تبرير تدخلات إعادة التروية حتى بعد 12 ساعة من بداية المرض إذا كانت هناك علامات سريرية وعلامات تخطيط القلب لنقص تروية عضلة القلب المستمر. في المرضى المستقرين، في غياب العلامات السريرية وتخطيط القلب لنقص تروية عضلة القلب المستمر، لا تتم الإشارة إلى العلاج الحال للخثرة أو PCI بعد أكثر من 12 ساعة من بداية المرض.

حاليًا، الطريقة المفضلة لاستعادة تدفق الدم التاجي لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) في أول 12 ساعة من المرض هي PCI الأولي (الشكل 2-19).

أرز. 2-19.اختيار استراتيجية ضخه لعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المرتفع شارعفي أول 12 ساعة من المرض

تحت PCI الأساسيفهم رأب الأوعية الدموية بالبالون مع (أو بدون) دعامة للشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء، والتي يتم إجراؤها في أول 12 ساعة من بداية الصورة السريرية لـ STEMI دون استخدام مسبق للأدوية الحالة للخثرة أو الأدوية الأخرى التي يمكنها إذابة جلطات الدم.

من الناحية المثالية، خلال الـ 12 ساعة الأولى من المرض، يجب إدخال المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) إلى مستشفى لديه القدرة على إجراء PCI الأساسي على مدار 24 ساعة يوميًا، 7 أيام في الأسبوع، بشرط أن يتم فقدان الوقت المتوقع بين أول اتصال المريض مع الطبيب ولحظة نفخ قسطرة البالون في شرايين الشريان التاجي (أي لحظة استعادة تدفق الدم التاجي) لن تتجاوز الساعتين.في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) الشديد الذي تم تشخيصه في أول ساعتين من بداية المرض، يجب ألا يتجاوز ضياع الوقت 90 دقيقة.

ومع ذلك، في الحياه الحقيقيهلا يمكن لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) الخضوع لـ PCI الأولي، لأنه، من ناحية، ولأسباب مختلفة، يتم إدخال أقل من 50٪ من المرضى إلى المستشفى في أول 12 ساعة من المرض، وفي الساعات الست الأولى، الأكثر ملاءمة العلاج، أقل من 20٪ من المرضى الذين يعانون من STEMI. من ناحية أخرى، لا تتمتع جميع المستشفيات الكبيرة بالقدرة على إجراء PCI في حالات الطوارئ على مدار 24 ساعة يوميًا و7 أيام في الأسبوع.

في هذا الصدد، في جميع أنحاء العالم، بما في ذلك الاتحاد الروسي، لا تزال الطريقة الرئيسية لاستعادة تدفق الدم التاجي لدى المرضى الذين يعانون من STEMI قائمة العلاج التخثر.تشمل مزايا العلاج الحالة للخثرة بساطة تنفيذه، والتكلفة المنخفضة نسبيًا، وإمكانية تنفيذه في مرحلة ما قبل المستشفى (تخفيض كبير، على الأقل 30 دقيقة (!) في الوقت قبل بدء العلاج بإعادة ضخ الدم) وفي أي مستشفى. تشمل عيوبه عدم كفاية الفعالية (50-80٪ اعتمادًا على نوع الدواء المذيب للخثرة والوقت المنقضي منذ بداية المرض)، والتطور المبكر (5-10٪ من المرضى) والمتأخر (30٪ من المرضى) المتكرر انسداد الشرايين التاجية، واحتمال حدوث مضاعفات نزفية حادة، بما في ذلك السكتة الدماغية النزفية (في 0.4-0.7٪ من المرضى).

في حالة عدم وجود موانع، يجب إجراء العلاج الحالة للخثرة خلال الـ 12 ساعة الأولى من بداية الصورة السريرية لـ STEMI في المرضى الذين لا يمكن إجراء PCI الأساسي لهم لسبب ما خلال الفترات الزمنية المذكورة أعلاه.

من المهم بشكل أساسي أن يُنصح بتحلل الخثرات الجهازية فقط خلال الـ 12 ساعة الأولى من بداية الصورة السريرية لـ STEMI.

في وقت لاحق، لا تتم الإشارة إلى تحليل الجلطات الجهازي، لأن فعاليته منخفضة للغاية، وليس له تأثير كبير على معدلات الوفيات داخل المستشفى وعلى المدى الطويل.

حاليًا، الأدوية الحالة للخثرة الأكثر استخدامًا هي الستربتوكيناز (الدواء الأكثر استخدامًا في العالم) ومنشطات البلازمينوجين الأنسجة، والتي تشمل ألتيبلاز (t-PA)، ريتيبلاز (rt-PA) وتينيكتيبلاز (nt-PA)، برووروكيناز ( بورولاز).

تتمتع منشطات البلازمينوجين الأنسجة بميزة لأنها أدوية حال للتخثر خاصة بالفيبرين.

إذا توفر موظفون مدربون، فمن المستحسن البدء بالعلاج المذيب للخثرة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى في سيارة إسعاف، الأمر الذي يمكن أن يقلل بشكل كبير (بنسبة 30-60 دقيقة على الأقل) من الوقت الضائع المرتبط بتدخلات إعادة ضخ الدم.

مؤشرات لتحلل الخثرات الجهازية:

إن وجود صورة سريرية نموذجية لمتلازمة الشريان التاجي الحادة مع تغيرات تخطيط القلب في شكل ارتفاع الجزء شارع> 1.0 ملم في طرفين قياسيين متجاورين أو ارتفاع مقطع ST > 2.0 ملم في طرفين متجاورين للصدر أو أكثر؛

كتلة كاملة تم تشخيصها حديثًا لفرع الحزمة اليسرى مع صورة سريرية نموذجية.

ل موانع مطلقة

تاريخ الإصابة بسكتة دماغية نزفية أو سكتة دماغية مجهولة المصدر.

السكتة الدماغية خلال الأشهر الستة الماضية؛

وجود أمراض الأوعية الدموية في الدماغ (التشوه الشرياني الوريدي) ؛

التوفر ورم خبيثالدماغ أو النقائل.

الصدمات الأخيرة، بما في ذلك إصابات الدماغ المؤلمة، عملية جراحية في البطن، خلال الأسابيع الثلاثة الماضية؛

نزيف الجهاز الهضمي خلال الشهر الماضي.

الأمراض المعروفة المصحوبة بالنزيف؛

الاشتباه في تشريح جدار الأبهر.

ثقب الأعضاء التي لا يمكن ضغطها (بزل الكبد، البزل القطني)، بما في ذلك الأوعية (الوريد تحت الترقوة).

ل موانع النسبيةيشمل تحليل الخثرات الجهازية ما يلي:

نوبة نقص تروية عابرة خلال الأشهر الستة الماضية؛

العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة.

الحمل والأسبوع الأول بعد الولادة؛

تدابير الإنعاش مصحوبة بصدمة في الصدر.

ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (ضغط الدم الانقباضي> 180 ملم زئبق) ؛

قرحة المعدة و الاثنا عشريفي المرحلة الحادة

أمراض الكبد المتقدمة.

يتم إعطاء الستربتوكيناز عن طريق الوريد بجرعة 1.5 وحدة، مذابة في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9% أو 5% جلوكوز* لمدة 30-60 دقيقة. في السابق، لتقليل احتمالية حدوث تفاعلات حساسية، يُنصح بإعطاء 60-90 ملغ من البريدنيزولون عن طريق الوريد.

يتم إعطاء ألتيبلاز عن طريق الوريد بجرعة إجمالية قدرها 100 ملغ على النحو التالي: في البداية، يتم إعطاء 15 ملغ من الدواء عن طريق الوريد كبلعة، ثم خلال الـ 30 دقيقة التالية، يبدأ إعطاء ألتيبلاز بالتنقيط في الوريد بمعدل 0.75 ملغم / كغم. وزن الجسم، في الـ 60 دقيقة التالية، يستمر التنقيط في الوريد في إعطاء الدواء بمعدل 0.5 ملغم / كغم من وزن الجسم.

يتم إعطاء Tenecteplase عن طريق الوريد كحقنة بلعة واحدة بجرعة محسوبة اعتمادًا على وزن المريض: بوزن 60-70 كجم - يتم إعطاء 35 ملغ من الدواء، بوزن 70-80 ملغ - 40 ملغ من Tenecteplase. تدار بوزن 80-90 كجم - تدار 45 ملغ من الدواء بوزن أكثر من 90 كجم - 50 ملغ.

يتم إعطاء Prourokinase (purolase) ، وهو دواء محلي ، عن طريق الوريد (يتم إذابة الدواء أولاً في 100-200 مل من الماء المقطر * أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر) وفقًا لمخطط "البلعة + التسريب". البلعة هي 2،000،000 وحدة دولية. التسريب اللاحق لـ 4،000،000 وحدة دولية خلال 30-60 دقيقة.

بالمقارنة مع الستربتوكيناز (الجيل الأول من التخثر)، والتيبلاز والريتيبلاز (الجيل الثاني من التخثرات)، والتي تتطلب إدارة بالتنقيط في الوريد خلال فترة زمنية معينة، فإن راحة استخدام تينكتيبليز (الجيل الثالث من التخثر) تكمن في إمكانية إعطاء بلعة في الوريد. يعد هذا أمرًا مريحًا للغاية عند إجراء عملية تجلط الدم قبل دخول المستشفى في فريق طبي للطوارئ.

يتم تقييم فعالية العلاج التخثر بشكل غير مباشر من خلال درجة الانخفاض في الفاصل الزمني شارع(مقارنة بخطورة الارتفاع الأولي) بعد 90 دقيقة من بدء تناول الدواء المذيب للخثرة. إذا الفاصل شارعانخفض بنسبة 50% أو أكثر مقارنة بالمستوى الأولي، ومن المقبول عمومًا أن عملية تحلل الخثرة كانت فعالة. تأكيد آخر غير مباشر لفعالية العلاج الحالة للخثرة هو ظهور ما يسمى عدم انتظام ضربات القلب ضخه (انقباض البطين المتكرر، عدم انتظام دقات القلب البطيء البطيء، والرجفان البطيني يحدث نادرا للغاية). ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه فعال رسميا علامات غير مباشرةالعلاج التخثر يؤدي إلى استعادة تدفق الدم التاجي (وفقا لتصوير الأوعية التاجية). تبلغ كفاءة إعادة ضخ الستربتوكيناز حوالي 50%، والألتيبلاز، والريتيبلاز*9، والتينكتيبليز - 75-85%.

إذا كان العلاج المذيب للخثرة غير فعال، فيمكن النظر في مسألة نقل مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) إلى مستشفى لديه القدرة على إجراء تدخل PCI (بحيث يخضع خلال 12 ساعة من بداية المرض إلى ما يسمى PCI "الإنقاذي").

في حالة انحلال الخثرات الجهازي الفعال، من المستحسن أن يخضع المريض لتصوير الأوعية التاجية خلال الـ 24 ساعة القادمة، ولكن ليس قبل 3 ساعات من بدء تناول الدواء الحال للخثرة، وإذا لزم الأمر، PCI.

من أجل تعزيز تأثير التخثر ومنع تجلط الدم المتكرر في الشريان التاجي (مع تحلل الخثرات الفعال)، يتم استخدام الأدوية المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك وكلوبيدوجريل) والأدوية المضادة للثرومبين (إن إف جي، LMWHs، مثبطات العامل Xa).

بالنظر إلى الدور المهم للغاية الذي تلعبه الصفائح الدموية في التسبب في NSTE-ACS، فإن قمع التصاق الصفائح الدموية وتنشيطها وتجميعها يعد أحد الأسباب. النقاط الرئيسيةفي علاج هذه الفئة من المرضى. حمض أسيتيل الساليسيليك، عن طريق منع انزيم الأكسدة الحلقية في الصفائح الدموية -1، يعطل تخليق الثرومبوكسان A2 فيها، وبالتالي، يمنع بشكل لا رجعة فيه تراكم الصفائح الدموية الناجم عن الكولاجين، ADP والثرومبين.

حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين)حيث يتم وصف عامل مضاد للصفيحات للمريض في أسرع وقت ممكن قبل المرض(لا يزال في مرحلة ما قبل المستشفى). يُطلب من المريض مضغ جرعة التحميل الأولى البالغة 250 ملغ؛ ثم، بجرعة 100 ملغ، يتناول المريض الأسبرين * عن طريق الفم (ويفضل أن يكون معويًا) مرة واحدة يوميًا إلى أجل غير مسمى. إن وصف الأسبرين* بالتزامن مع العلاج المذيب للخثرة يرتبط بانخفاض بنسبة 23% في معدل الوفيات خلال 35 يومًا.

ثينوبيريدين (كلوبيدوجريل).والأكثر فعالية هو إضافة مزيج من الأسبرين* وكلوبيدوقرل إلى العلاج الحال للخثرة (سواء مع أو بدون جرعة تحميل من كلوبيدوقرل 300-600 ملغ). يؤدي هذا العلاج المضاد للصفيحات المكون من مكونين إلى انخفاض كبير في حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية الخطيرة بنسبة 20٪ في اليوم الثلاثين من المرض.

أدوية مضادة الثرومبين (مضادات التخثر).ترتبط استصواب استخدام مضادات التخثر (مثبطات UFH، LMWH، العامل Xa) بالحاجة إلى الحفاظ على المباح ومنع تجلط الدم المتكرر في الشريان التاجي المرتبط بالاحتشاء بعد نجاح عملية تحليل الخثرات الجهازية؛ الوقاية من تكوين الخثرات الجدارية في البطين الأيسر والانسداد الشرياني الجهازي اللاحق، وكذلك الوقاية من احتمال تجلط الدم في أوردة الأطراف السفلية والجلطات الدموية في فروع الشريان الرئوي.

يعتمد اختيار مضاد التخثر على ما إذا كان قد تم إجراء عملية تحليل الخثرة الجهازية أم لا، وإذا كان الأمر كذلك، فما هو الدواء المستخدم.

إذا تم إجراء تحليل الخثرة الجهازية باستخدام الستربتوكيناز، فإن الدواء المفضل بين مضادات التخثر هو مثبط العامل Xa fondaparinux الصوديوم (Arixtra *)، والجرعة الأولى منه هي 2.5 ملغ تعطى عن طريق الوريد كبلعة، ثم يتم إعطاؤها تحت الجلد مرة واحدة يوميًا في جرعة 2.5 ملغ لمدة 7-8 أيام. بالإضافة إلى fondaparinux، يمكن استخدام الصوديوم LMWH enoxaparin، والذي يتم إعطاؤه في البداية كبلعة في الوريد بجرعة 30 ملغ، تليها الحقنة الأولى تحت الجلد بمعدل 1 ملغم / كغم من وزن الجسم بفاصل 15 دقيقة. . بعد ذلك، يتم إعطاء إنوكسابارين الصوديوم تحت الجلد مرتين في اليوم بجرعة 1 ملغم / كغم من وزن الجسم لمدة أقصاها 8 أيام.

يمكن أيضًا استخدام UFH كعلاج مضاد للتخثر، وهو أقل ملاءمة من الإينوكسابارين والفوندابارينوكس الصوديوم. يعد مسار إعطاء UFH مهمًا بشكل أساسي: يجب وصفه حصريًا (!) كتسريب وريدي مستمر من خلال أجهزة الجرعات الخاضعة للتحكم في APTT. الهدف من هذا العلاج هو تحقيق قيمة aPTT أكبر بمقدار 1.5-2 مرات من القيمة الأولية. للقيام بذلك، يتم إعطاء UFH في البداية عن طريق الوريد كجرعة تبلغ 60 وحدة / كجم (ولكن ليس أكثر من 4000 وحدة)، يليها التسريب في الوريد بجرعة قدرها 12 وحدة / كجم في الساعة، ولكن لا تتجاوز 1000 وحدة / ساعة في الحالات العادية. (بعد 3، 6، 12 و 24 ساعة بعد بدء التسريب) من خلال مراقبة aPTT وضبط جرعة UFH وفقًا لذلك.

إذا تم إجراء تحليل الخثرات الجهازية باستخدام منشط البلازمينوجين النسيجي، فيمكن استخدام الإينوكسابارين أو الهيبارين غير المجزأ كعلاج مضاد للتخثر.

النترات.النترات العضوية هي الأدوية التي تقلل من نقص تروية عضلة القلب. ومع ذلك، لا توجد بيانات مقنعة لصالح استخدام النترات في حالات احتشاء العضلة القلبية القصيرة (STEMI) غير المعقدة، لذلك لا تتم الإشارة إلى استخدامها الروتيني في مثل هذه الحالات. يمكن استخدام إعطاء النترات عن طريق الوريد خلال أول 1-2 أيام من الإصابة باحتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) مع وجود علامات سريرية لنقص تروية عضلة القلب المستمر، مع ارتفاع ضغط الدم، وفشل القلب. الجرعة الأولية للدواء هي 5-10 ميكروجرام/دقيقة، وإذا لزم الأمر يتم زيادتها بمقدار 10-15 ميكروجرام/دقيقة حتى يتم تحقيق التأثير المطلوب أو يصل ضغط الدم الانقباضي إلى مستوى 100 ملم زئبق.

طلب حاصرات بيتافي المرحلة المبكرة من علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (عن طريق تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب) يساعد على تقليل نقص تروية عضلة القلب، والحد من منطقة النخر واحتمال حدوث اضطرابات إيقاعية تهدد الحياة، بما في ذلك الرجفان البطيني. في المرضى "المستقرين" الذين لا يعانون من اضطرابات الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم الشرياني، فشل البطين الأيسر الحاد)، أو اضطرابات التوصيل القلبي، أو الربو القصبي، يمكن إعطاء حاصرات بيتا عن طريق الوريد في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI)، يليه الانتقال إلى المداومة. الإدارة عن طريق الفم. ومع ذلك، بالنسبة لمعظم المرضى، بعد استقرار حالتهم، يفضل وصف حاصرات بيتا على الفور (ميتوبرولول، بيسوبرولول، كارفيديلول، بروبرانولول) عن طريق الفم. في هذه الحالة، يتم وصف حاصرات بيتا أولاً بجرعة صغيرة ثم يتم زيادتها تحت السيطرة على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وحالة الدورة الدموية.

مثبطات إيسينبغي وصفه من اليوم الأول لـ STEMI، ما لم تكن هناك موانع. يمكن استخدام كابتوبريل، إنالابريل، راميبريل، بيريندوبريل، زوفينوبريل، تراندولابريل، وما إلى ذلك، وبالنظر إلى عدم استقرار ديناميكا الدم في اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب النصفي، وإمكانية الاستخدام المتزامن لحاصرات بيتا والنترات، يجب أن تكون الجرعات الأولية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين صغيرة مع زيادتها لاحقًا تحت السيطرة على ضغط الدم ومستويات البوتاسيوم والكرياتينين في البلازما إلى الجرعات القصوى المسموح بها أو حتى الوصول إلى القيم المستهدفة. إذا كان المريض لا يتحمل مثبطات إيسيمكنك استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (فالسارتان، اللوسارتان، تيلميسارتان، وما إلى ذلك). تعتبر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) والذين، في المرحلة المبكرة من المرض، لديهم انخفاض في الكسر القذفي أو لديهم علامات قصور القلب.

مضاعفات احتشاء عضلة القلب وعلاجها

قصور القلب الحاد (AHF)- من أخطر مضاعفات MI. يتطور عادة مع انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب في البطين الأيسر بسبب مساحة كبيرة من نقص التروية أو النخر، والتي تشمل أكثر من 40٪ من عضلة القلب في البطين الأيسر. في كثير من الأحيان، يتطور AHF على خلفية قصور القلب المزمن الموجود مسبقًا أو يؤدي إلى تعقيد مسار احتشاء عضلة القلب المتكرر.

هناك اثنان البديل السريريأو إس إن:

ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية، أي. وذمة رئوية (خلالي أو سنخي) ؛

صدمة قلبية.

في بعض الأحيان يتم الجمع بين هذين النوعين من OSN. هؤلاء المرضى لديهم أسوأ تشخيص، حيث أن معدل الوفيات لديهم يتجاوز 80٪.

وذمة رئويةيتطور بسبب زيادة ضغط الدم في الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية. وهذا يؤدي إلى تدفق بلازما الدم من السرير داخل الأوعية إلى أنسجة الرئة، مما يؤدي إلى زيادة ترطيبها. يحدث هذا عادة عندما يرتفع الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية في الرئتين إلى 24-26 ملم زئبق. ويبدأ في تجاوز ضغط الدم الجرمي. هناك وذمة رئوية خلالية وسنخية.

- في حالة الوذمة السنخية، يخترق السائل الغني بالبروتين الحويصلات الهوائية ويمتزج مع الهواء المستنشق ويشكل رغوة ثابتة تملأ الحويصلات الهوائية. الخطوط الجوية، يعقد التنفس بشكل حاد، ويضعف تبادل الغازات، ويسبب نقص الأكسجة، والحماض، وغالبا ما ينتهي بوفاة المريض.

تعتمد الصدمة القلبية على انخفاض حاد في النتاج القلبي ( مؤشر القلب =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

اعتمادا على الصورة السريرية وشدتها، يتم تقسيم AHF في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب إلى أربع فئات (تصنيف كيليب).

الدرجة الأولى: ضيق معتدل في التنفس، عدم انتظام دقات القلب الجيبي في غياب الصفير الاحتقاني في الرئتين.

الدرجة الثانية: خمارات رطبة، صامتة، فقاعية دقيقة في الأجزاء السفلية من الرئتين لا تزيد عن لوحي الكتف، مثيرة<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

الدرجة الثالثة: خمارات رطبة، صامتة، ذات فقاعات دقيقة، تشمل أكثر من 50% من سطح الرئتين (الوذمة الرئوية السنخية).

الدرجة الرابعة: الصدمة القلبية.

لعلاج مرض AHF من الدرجة I-II حسب Killip، يتم استخدام ما يلي:

استنشاق الأكسجين من خلال قناع الوجه أو من خلال القسطرة الأنفية التي يتم التحكم فيها بنسبة تشبع الأكسجين في الدم؛

إعطاء مدرات البول العروية (فوروسيميد) عن طريق الوريد بجرعة 20-40 ملغ على فترات من 1-4 ساعات، حسب الحاجة؛

التسريب في الوريد من النترات (النتروجليسرين، إيزوسوربيد ثنائي النترات) بجرعة أولية 3-5 ملغ / ساعة في غياب انخفاض ضغط الدم الشرياني.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق الفم في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص حجم الدم والفشل الكلوي.

إن علاج المرضى الذين يعانون من Killip class III AHF له الهدف التالي: تقليل الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2.1 لتر/دقيقة لكل 1 م2 ويتم ذلك على النحو التالي:

إعطاء مدرات البول الحلقية (فوروسيميد) عن طريق الوريد بجرعة 60-80 ملغ أو أكثر بفاصل 1-4 ساعات حسب إدرار البول.

المسكنات المخدرة: المورفين الوريدي (هيدروكلوريد المورفين *) 1%، 1.0 مل لكل 20.0 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر؛

في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني (BP> 100 مم زئبق)، يتم الحقن الوريدي لموسعات الأوعية الدموية الطرفية (النتروجليسرين أو إيزوسوربيد ثنائي النترات بجرعة أولية قدرها 3-5 ملغم / ساعة مع التصحيح اللاحق) تحت سيطرة ضغط الدم ومعلمات الدورة الدموية المركزية؛

في وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

علاج المرضى الذين يعانون من Killip class IV AHF له نفس الهدف كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من Killip class III AHF، والذي يتم على النحو التالي:

العلاج بالأكسجين، ومراقبة تشبع الأكسجين في الدم وقيمة الرقم الهيدروجيني؛

عندما ينخفض ​​pO 2 إلى أقل من 50%، يتم استخدام التهوية غير الغازية (قناع الوجه، CIPAP، BiPAP) أو الغازية (التنبيب الرغامي)؛

مراقبة معلمات الدورة الدموية المركزية باستخدام قسطرة البالون العائمة Swan-Ganz؛

التسريب الوريدي للأدوية المؤثرة في التقلص العضلي - الدوبوتامين والدوبامين (الجرعة الأولية 2.5 ميكروغرام / كغ لكل دقيقة واحدة مع التصحيح اللاحق) تحت سيطرة ضغط الدم ومعلمات الدورة الدموية المركزية.

نبض البالون داخل الأبهر.

إعادة تكوين عضلة القلب في وقت مبكر (PCI أو تطعيم مجازة الشريان التاجي).

النبض المضاد للبالون داخل الأبهر- إحدى طرق المساعدة على الدورة الدموية. يكمن جوهرها في حقيقة أنه يتم إدخال قسطرة بالونية خاصة في الجزء النازل من الشريان الأبهر (من مستوى منشأ الوريد تحت الترقوة الأيسر إلى مستوى منشأ الشرايين الكلوية) من خلال الشريان الفخذي المتصل بالشريان الفخذي. مضخة خاصة، تعمل على نفخ وتفريغ القسطرة البالونية بشكل متزامن مع نشاط القلب. أثناء الانبساط، تنتفخ القسطرة البالونية وتسد الشريان الأبهر النازل. ونتيجة لهذا، فإن الضغط الانبساطي في الشريان الأورطي الصاعد والجيوب الأنفية فالسالفا يزيد بشكل كبير، مما يؤدي إلى زيادة في تدفق الدم التاجي، والذي يحدث بشكل رئيسي في الانبساط. أثناء الانقباض، يتم تفريغ قسطرة البالون بسرعة، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشريان الأبهر النازل وانخفاض مقاومة قذف الدم من البطين الأيسر. وفي الوقت نفسه، ينخفض ​​الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. بمساعدة النبض المضاد للبالون داخل الأبهر، في بعض المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية، من الممكن تحسين ديناميكا الدم، وكسب الوقت وإعداد المريض لإعادة تكوين عضلة القلب.

بالإضافة إلى ذلك، من بين الأدوية المستخدمة في علاج الصدمة القلبية، يتم استخدام محاليل ديكستران (بوليجلوسين * ريوبوليجلوسين *) (أو ديكسترانس أخرى) والكورتيكوستيرويدات عن طريق الوريد، ويتم تصحيح توازن الحمض القاعدي والكهارل. ومع ذلك، فإنها تؤثر على الآليات الثانوية للتسبب في المرض ولا يمكنها القضاء على الصدمة حتى يتم حل المهمة الرئيسية - استعادة وظيفة ضخ القلب.

الكلمات الدالة

شرط

هدف.لتقييم تطبيق معايير التشخيص لاحتشاء عضلة القلب في الممارسة السريرية الحقيقية.

المواد والأساليب. أجريت الدراسة في الفترة من نوفمبر إلى ديسمبر 2011. تم تحليل التاريخ الطبي لـ 67 شخصًا ماتوا في قسم أمراض القلب في مستشفى KB الذي سمي باسمهم. ريال سعودى. مرضى ميروتفورتسيف في 2009-2010. باستخدام التحليل اللامعلمي وحيد المتغير، تم تقييم العلاقة بين جميع الخصائص المدروسة.

نتائج. تم تحليل التاريخ الطبي لـ 67 مريضًا توفوا في وحدة العناية المركزة بقسم أمراض القلب والذين تتراوح أعمارهم بين 39 إلى 90 عامًا (متوسط ​​العمر 76 عامًا). وكان من بين هؤلاء 33 رجلاً (49%) و34 امرأة (51%). كان 21 شخصًا (31%) في القسم لمدة أقل من سرير واحد في اليوم، و46 شخصًا (69%) - أكثر من سرير واحد في اليوم. تم قبول جميع المرضى على وجه السرعة. تمت إحالة 56 شخصًا (83%) عن طريق خدمات الطوارئ الطبية، وشخصان (3%) من العيادة، و4 أشخاص (6%) من رئيس القسم، وشخص واحد (2%) من الإحالة الذاتية، و4 أشخاص ( 6%) من أقسام العيادة الأخرى. كان لدى 100% من المرضى أعراض سريرية لاحتشاء عضلة القلب الحاد. بناءً على نتائج تسجيل تخطيط القلب، كان من الممكن تحديد توطين الاحتشاء لدى 47 مريضًا (70٪)، ولم يكن الأمر كذلك (بسبب التغيرات الندبية الواضحة، LBBB). في 24 شخصًا (36%)، كان هناك ضرر في الجدار الخلفي للبطين الأيسر، في 40 شخصًا (60%) - في الجدار الأمامي، في 22 شخصًا (33%) - في المنطقة القمية و/أو الجانبية. كان لدى معظم المرضى تلف في عضلة القلب في أكثر من منطقة واحدة. ارتبط استخدام المؤشرات الحيوية للنخر (CK-MB وإجمالي CK) للتشخيص بشكل كبير مع طول فترة الاستشفاء (ع = 0.02). كانت نتائج البحث متاحة لتسعة مرضى (13%) توفوا خلال اليوم الأول من دخول المستشفى ولـ 33 (49%) ممن أمضوا أكثر من 24 ساعة في المستشفى. وفي الوقت نفسه، كانت نتائج هذه الدراسات مفقودة عند 13 مريضًا (19%) كانوا في المستشفى لأكثر من 24 ساعة. في 40 مريضا (58٪)، كانت الزيادة في CK-MB ذات أهمية تشخيصية، ولكن في مريضين (3٪)، لم تصل القيم إلى القيم العتبية للتشخيص. علاوة على ذلك، تم تشخيص الاحتشاء الحاد لدى 27 مريضا (68%) لديهم مستوى مرتفع من CPK-MB، ومريضين (3%) لديهم قيم طبيعية لهذا المؤشر، و20 مريضا (29%) دون الأخذ في الاعتبار حساب هذا المعيار (نظرا لعدم وجود نتائج الاختبار). كانت نتائج DECHOCG متاحة في 11 مريضًا فقط (15%). في جميع الحالات، كانت هناك مناطق من نقص الحركة و/أو تعذر الحركة، ولكن جميع هؤلاء المرضى لديهم بالفعل تاريخ واحد على الأقل من احتشاء عضلة القلب. تم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد لدى 65 مريضا، وكان مريضان فقط يعانيان من متلازمة الشريان التاجي الحادة. وفي المجمل، تم إجراء عمليات التشريح في 57 حالة. وفقا لنتائج التشريح المرضي، لم يتم تأكيد تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد لدى مريضين. في المريض الأول، عند إرساله لتشريح الجثة، تم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد دون توطين، وتم اكتشاف سرطان الرئة الأولي. كان لديه زيادة كبيرة في مستوى CPK-MB (في 3 عينات من أصل 3 مأخوذة)، ولم تكن هناك تغييرات في تخطيط كهربية القلب، ولم يتم إجراء DECHOCG. في المريض الثاني، كان تشخيص الإحالة هو متلازمة الشريان التاجي الحادة، وتم التعرف على الالتهاب الرئوي المدمر في الجانب الأيسر. كان لديه أيضًا زيادة كبيرة في مستوى CPK-MB، وكانت هناك تغييرات واضحة في مخطط كهربية القلب، ومناطق نقص الحركة وفقًا لنتائج تخطيط صدى القلب. تزامن التوطين الأمامي للاحتشاء مع نتائج التشريح في 100٪ من الحالات، والتوطين الخلفي في 50٪ فقط (في 4 مرضى (11٪) لم يتم تأكيد التشخيص، وفي 14 (37٪) - على العكس من ذلك، تم تشخيصه). لم يكن هناك ارتباط كبير بين التقييم السريري ونتائج تشريح الجثث للآفات في منطقة الحاجز القمي، وكذلك الآفات في المنطقة الجانبية (ع = 0.18 و ع = 0.5، على التوالي).

خاتمة.الاستخدام الفعلي لمعايير التشخيص لاحتشاء عضلة القلب الحاد لا يتطابق دائمًا مع المعايير الموصى بها. أسهل طريقة لتشخيص الاحتشاء الأمامي. تنشأ الصعوبات الأكبر عند تحديد موقع المنطقة المصابة في المنطقة الحاجزية القمية و/أو الجانبية.