تعصيب القلب. تأثير كرونوتروبيك

الأحكام العامة

• الهدف من الدعم المؤثر في التقلص العضلي هو ضمان الحد الأقصى من أكسجة الأنسجة (يتم تقييمه عن طريق تركيز اللاكتات في البلازما والأكسجين المختلط الدم الوريدي)، بدلا من زيادة في النتاج القلبي.
• في الممارسة السريريةتستخدم الكاتيكولامينات ومشتقاتها كمقويات للتقلص العضلي. لها تأثير ديناميكي معقد بسبب التأثيرات الأدرينالية α و β وتتميز بتأثير سائد على مستقبلات معينة. فيما يلي وصف لتأثيرات الدورة الدموية للكاتيكولامينات الرئيسية.

الأيزوبرينالين

علم العقاقير

الإيزوبرينالين هو ناهض اصطناعي لمستقبلات بيتا الأدرينالية (β 1 و بيتا 2) وليس له أي تأثير على مستقبلات ألفا الأدرينالية. يعمل الدواء على توسيع القصبات الهوائية، وعند انسداده، يعمل بمثابة منظم ضربات القلب، مما يؤثر العقدة الجيبيةيزيد من الموصلية ويقلل فترة صهر العقدة الأذينية البطينية. له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي. يؤثر على العضلات الهيكلية والأوعية الدموية. عمر النصف هو 5 دقائق.

تفاعل الأدوية

• ويزداد التأثير عندما يقترن بمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.
• حاصرات بيتا هي مضادات الأيزوبرينالين.
• يمكن لمحاكيات الودي أن تحفز عمل الأيزوبرينالين.
• التخدير الغازي، الذي يزيد من حساسية عضلة القلب، يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب.
• يزيد الديجوكسين من خطر عدم انتظام ضربات القلب.

الإبينفرين

علم العقاقير

• الإيبينفرين هو ناهض انتقائي للأدرينالية β 2 (التأثير على المستقبلات الأدرينالية β 2 أكبر بعشر مرات من التأثير على المستقبلات الأدرينالية β 1) ، ولكنه يؤثر أيضًا على المستقبلات الأدرينالية α 1 ، دون أن يكون له تأثير متمايز على α 1 - و α2-المستقبلات الأدرينالية.
• عادة ما يكون له تأثير ضئيل على مستوى متوسط ​​ضغط الدم، إلا عندما يوصف الدواء على خلفية الحصار غير الانتقائي لمستقبلات بيتا الأدرينالية، حيث يكون تأثير توسع الأوعية الدموية للإبينفرين، بوساطة التأثير على مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية ، يتم فقدانه ويزداد تأثيره القابض للأوعية بشكل حاد (α 1 - الحصار الانتقائي لا يسبب مثل هذا التأثير ).

منطقة التطبيق

• صدمة الحساسية، وذمة وعائية وردود الفعل التحسسية.
• يقتصر نطاق استخدام الإبينفرين كدواء مؤثر في التقلص العضلي فقط على الصدمة الإنتانية، حيث يكون له مزايا على الدوبوتامين. ومع ذلك، فإن الدواء يسبب انخفاضًا كبيرًا في تدفق الدم الكلوي (يصل إلى 40٪) ولا يمكن وصفه إلا مع الدوبامين بجرعة كلوية.
• سكتة قلبية.
• الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة.
• كمساعد للمخدرات الموضعية.

الجرعات

• 0.2-1 ملغ عضلياً للحالات الحادة رد فعل تحسسيوالحساسية المفرطة.
• 1 ملغ لسكتة القلب.
• في حالة الصدمة، يتم إعطاء 1-10 ميكروجرام/دقيقة قطرة قطرة.

الدوائية

بسبب التمثيل الغذائي السريع في الكبد و الأنسجة العصبيةويرتبط 50% ببروتينات البلازما، ويكون نصف عمر الإبينفرين 3 دقائق.

آثار جانبية

• عدم انتظام ضربات القلب.
• نزيف داخل المخ (في حالة الجرعة الزائدة).
• وذمة رئوية (في حالة الجرعة الزائدة).
• نخر إقفاري في موقع الحقن.
• القلق، وضيق التنفس، والخفقان، والرعشة، والضعف، والأطراف الباردة.

تفاعل الأدوية

• مثبطات المناعة ثلاثية الحلقات.
• عقاقير مخدرة.
• حاصرات بيتا الأدرينالية.
• الكينيدين والديجوكسين (يحدث غالبًا عدم انتظام ضربات القلب).
• تعمل منبهات ألفا الأدرينالية على منع تأثيرات ألفا للإبينفرين.

موانع

• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• ارتفاع ضغط الدم.
• زرق انسداد الزاوية.

الدوبامين

علم العقاقير

يؤثر الدوبامين على عدة أنواع من المستقبلات. بجرعات صغيرة، فإنه ينشط مستقبلات الدوبامين α 1 و α 2. تتمركز مستقبلات الدوبامين α 1 في العضلات الملساء الوعائية وهي مسؤولة عن توسع الأوعية في تدفق الدم الكلوي والمساريقي والدماغي والتاجي. توجد مستقبلات الدوبامين α 1 في النهايات ما بعد العقدية للأعصاب الودية والعقد العصبية في الجهاز العصبي اللاإرادي. في جرعة متوسطة، ينشط الدوبامين مستقبلات β 1 الأدرينالية، التي لها تأثيرات إيجابية على إيقاع التقلص العضلي ومؤثر في التقلص العضلي، وفي الجرعات العالية، فإنه ينشط بالإضافة إلى ذلك مستقبلات α 1 - و α 2 - الأدرينالية، مما يلغي تأثير توسع الأوعية على الأوعية الكلوية.

منطقة التطبيق

يستخدم لتحسين تدفق الدم الكلوي لدى المرضى الذين يعانون من ضعف التروية الكلوية، عادة بسبب فشل العديد من الأعضاء. هناك القليل من الأدلة فيما يتعلق بتأثير الدوبامين على النتائج السريرية.

الدوائية

يتم التقاط الدوبامين بواسطة الأعصاب الودية ويتم توزيعه بسرعة في جميع أنحاء الجسم. عمر النصف هو 9 دقائق وحجم التوزيع 0.9 لتر/كجم، ولكن التوازن يحدث خلال 10 دقائق (أي أسرع من المتوقع). يتم استقلابه في الكبد.

آثار جانبية

• نادرا ما يتم ملاحظة عدم انتظام ضربات القلب.
• ارتفاع ضغط الدم عند استعمال جرعات عالية جداً.
• التسرب قد يسبب نخر الجلد. في هذه الحالة، يتم حقن الفينتولامين في المنطقة الإقفارية كترياق.
• الصداع والغثيان والقيء والخفقان وتوسع الحدقة.
• زيادة الاستقلاب.

تفاعل الأدوية

• مثبطات MAO.
• حاصرات ألفا يمكن أن تعزز تأثير توسع الأوعية.
• حاصرات بيتا قد تعزز تأثير ارتفاع ضغط الدم.
• الإرغوتامين يعزز توسع الأوعية الدموية الطرفية.

موانع

• ورم القواتم.
• عدم انتظام ضربات القلب (بدون علاج).

الدوبوتامين

علم العقاقير

الدوبوتامين هو مشتق من الأيزوبرينالين. في الممارسة العملية، يتم استخدام خليط راسيمي من أيزومر دكستروروتوري، انتقائي للمستقبلات الأدرينالية β 1 و β 2، وأيزومر أيسر دوراني، الذي له تأثير انتقائي α 1. تعمل التأثيرات على مستقبلات β2 الأدرينالية (توسع الأوعية الدموية في الأوعية العضلية الهيكلية والمساريقية) ومستقبلات α1 الأدرينالية (تضيق الأوعية) على تثبيط بعضها البعض، لذا فإن الدوبوتامين له تأثير ضئيل على ضغط الدم ما لم يتم وصفه بجرعة عالية. له تأثير عدم انتظام ضربات القلب أصغر مقارنة بالدوبامين.

منطقة التطبيق

• دعم مؤثر في التقلص العضلي لفشل القلب.
• في الصدمة الإنتانيةو تليف كبدىقد يسبب توسع الأوعية وبالتالي فهو ليس العامل المؤثر في التقلص العضلي الأكثر تفضيلاً.
• مستعمل في التشخيص الوظيفيلإجراء اختبارات الجهد القلبي.

الدوائية

يتم استقلابه بسرعة في الكبد. يبلغ عمر النصف له 2.5 دقيقة وحجم التوزيع 0.21 لتر / كجم.

آثار جانبية

• عدم انتظام ضربات القلب.
• عندما يزيد النتاج القلبي، قد يحدث نقص تروية عضلة القلب.
• يمكن التقليل من تأثير انخفاض ضغط الدم عن طريق الإدارة المتزامنة للدوبامين بجرعة مضيق للأوعية. قد تكون هناك حاجة لهذا المزيج من الأدوية لعلاج المرضى الذين يعانون من الإنتان أو فشل الكبد.
• لوحظت ردود الفعل التحسسية في حالات نادرة للغاية.
• قد يحدث نخر الجلد في موقع الحقن.

تفاعل الأدوية

تزيد منبهات ألفا الأدرينالية من توسع الأوعية الدموية وتسبب انخفاض ضغط الدم.

موانع

• ضغط ملء منخفض.
• عدم انتظام ضربات القلب.
• دكاك القلب.
• عيوب صمامات القلب (تضيق الأبهر والتاجي، اعتلال عضلة القلب الانسدادي الضخامي).
• ثبت فرط الحساسية للدواء.

النورإبينفرين

علم العقاقير

النورإبينفرين، مثل الإبينفرين، له تأثيرات ألفا الأدرينالية، ولكن له تأثير أقل على معظم مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية وله نشاط منخفض جدًا بيتا 2 الأدرينالية. يؤدي ضعف التأثير الأدرينالي β 2 إلى غلبة التأثير المضيق للأوعية، وهو أكثر وضوحًا من تأثير الإبينفرين. يوصف النورإبينفرين لعلاج انخفاض ضغط الدم الحاد، ولكن بسبب تأثيره الضئيل على القلب الناتجوالقدرة على التسبب في تشنج وعائي شديد هذا الدواءقد يؤدي إلى زيادة كبيرة في نقص تروية الأنسجة (خاصة في الكلى والجلد والكبد والعضلات الهيكلية). لا ينبغي مقاطعة ضخ النورإبينفرين فجأة، لأن ذلك أمر خطير بسبب الانخفاض الحاد في ضغط الدم.

تفاعل الأدوية

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (التي تمنع عودة الكاتيكولامينات إلى الجسم). النهايات العصبية) زيادة حساسية المستقبلات للأدرينالين والنورادرينالين بنسبة 2-4 مرات. تعمل مثبطات MAO (على سبيل المثال، ترانيلسيبرومينر وبارجيلين) على تعزيز تأثير الدوبامين بشكل كبير، لذلك يجب أن يبدأ تناوله بجرعة تساوي 1/10 من جرعة البداية المعتادة، أي. 0.2 ميكروجرام/(كغمين).

الدوبوتامين ليس ركيزة لـ MAO.

ميلرينون

ينتمي ميلرينون إلى مجموعة مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (النوع الثالث). وقد تكون آثاره القلبية بسبب تأثيره على الكالسيوم وبشكل سريع قنوات الصوديوم. β-المحاكاة الأدرينالية تعزز التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي للمليون.

آثار جانبية

إنوكسيمونر

Enoxymon هو مثبط فوسفوديستراز (النوع الرابع). الدواء أكثر نشاطا من الأمينوفيلين 20 مرة، ونصف عمره حوالي 1.5 ساعة، ويتحلل إلى مستقلبات نشطة ذات نشاط إنوكسيمونار 10%، ونصف عمر 15 ساعة، ويستخدم لعلاج قصور القلب الاحتقاني، ويمكن استخدامه في علاج قصور القلب الاحتقاني. يوصف على شكل أقراص، أو عن طريق الوريد.

آثار جانبية

المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم قد يصابون بانخفاض ضغط الدم و/أو انهيار القلب والأوعية الدموية.

بيكربونات الصودا

علم العقاقير

تلعب بيكربونات الصوديوم دورًا عازلًا مهمًا في الجسم. تأثيره قصير الأجل. يؤدي تناول بيكربونات الصوديوم إلى زيادة حمل الصوديوم وإنتاج ثاني أكسيد الكربون، مما يؤدي إلى الحماض داخل الخلاياويقلل من قوة انقباض عضلة القلب. ولذلك، ينبغي وصف الدواء بحذر شديد. جنبا إلى جنب مع هذا، بيكربونات الصوديوم تحول منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين إلى اليسار ويقلل من التوصيل الفعال للأكسجين إلى الأنسجة. يسبب الحماض المعتدل توسع الأوعية الدماغية، لذا فإن تصحيحه قد يضعف تدفق الدم الدماغي لدى المرضى الذين يعانون من الوذمة الدماغية.

منطقة التطبيق

• ثقيل الحماض الأيضي(هناك بيانات متضاربة فيما يتعلق باستخدامه في الحماض الكيتوني السكري).
• فرط بوتاسيوم الدم الشديد.
• استخدامات بيكربونات الصوديوم في الإنعاش القلبيمن الأفضل تجنبه، لأن تدليك القلب والتنفس الاصطناعي كافيان تمامًا.

جرعة

متوفر على شكل محلول 8.4% (مفرط التوتر، 1 مل يحتوي على 1 ميلي مول أيون بيكربونات) ومحلول 1.26% (متساوي التوتر). يتم إعطاؤه عادةً كجرعة 50-100 مل تحت مراقبة درجة حموضة الدم الشرياني ومراقبة الدورة الدموية. وفقًا لإرشادات مجلس الإنعاش البريطاني، يمكن حساب الجرعة التقريبية لمحلول بيكربونات الصوديوم 8.4% على النحو التالي:
الجرعة بالملل (مول) = [BExt (كجم)]/3، حيث BE هو النقص الأساسي.

وبالتالي، فإن المريض الذي يزن 60 كجم ولديه نقص أساسي قدره -20 يحتاج إلى 400 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 8.4٪ لتطبيع الرقم الهيدروجيني. يحتوي هذا الحجم على 400 ملي مول من الصوديوم. ومن وجهة نظرنا فإن هذا كثير، لذا ينصح بضبط درجة الحموضة إلى مستوى 7.0-7.1 عن طريق وصف 50-100 مل من بيكربونات الصوديوم، يتبعها تقييم غازات الدم الشرياني وتكرار تناول الدواء إذا ضروري. يتيح لك ذلك الحصول على الوقت الكافي لتنفيذ إجراءات علاجية وتشخيصية أكثر فعالية وأمانًا وعلاج المرض الذي أدى إلى تطور الحماض.

آثار جانبية

• عندما يحدث التسرب، يحدث نخر الأنسجة. إذا كان ذلك ممكنا، إدارة الدواء من خلال القسطرة المركزية.
• عندما تدار في وقت واحد مع مستحضرات الكالسيوم، تتشكل التكلسات في القسطرة، مما قد يؤدي إلى الانصمام الدقيق.

مسرد المصطلحات مقويات التقلص العضلي: الأدوية التي تزيد من انقباض عضلة القلب وحجم السكتة الدماغية. مثبطات الأوعية الدموية: الأدوية التي تزيد من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم. كرونوتروبيك: يزيد من معدل ضربات القلب لوسيتروبيك: يحسن استرخاء القلب في الانبساط ويقلل من EDD في البطينين

مسرد المصطلحات التحميل اللاحق هو الضغط (الشد) الذي يجب أن يوفره البطين للتغلب على مقاومة تدفق الدم؛ عازم الصمام الأبهريو أوبس. الناهض هو دواء يوفر تحفيزًا للمستقبل عند التفاعل معه. المضاد - عقار له تأثير معاكس أو يتداخل مع عمل دواء آخر (تثبيط)

التغيرات في كثافة المستقبلات على سطح الخلية في بعض الأمراض والحالات الأمراض والحالات تغيرات المستقبلات فشل القلب β (القلب) زيادة الإنتان α (الكبد والأوعية الدموية) انخفاض نقص تروية عضلة القلب β (القلب) زيادة نقص تروية عضلة القلب α (القلب) انخفاض الربو * β (الرئتين ، كريات الدم البيضاء) انخفاض حديثي الولادة α β (القلب ، كريات الدم البيضاء ، الصفائح الدموية) مع إدخال منبهات α β (القلب ، كريات الدم البيضاء ، الصفائح الدموية) ينخفض ​​مع إدخال مضادات α β (القلب ، كريات الدم البيضاء ، الصفائح الدموية) زيادة فرط نشاط الغدة الدرقية β (القلب) ) زيادة قصور الغدة الدرقية β (القلب) انخفاض الجلوكوكورتيكويدات β (القلب، الكريات البيض) زيادة

الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي (Feldman A.M., 1993) الفئة الأولى - الأدوية التي تزيد من محتوى cAMP داخل الخلايا (منبهات بيتا الأدرينالية، مثبطات PDE) الفئة الثانية - الأدوية التي تعمل على المضخات/القنوات الأيونية في غمد الليف العضلي -SG الفئة III - الأدوية التي تؤثر على الكالسيوم داخل الخلايا أ) إطلاقه من SPR (من خلال إينوزيتول ثلاثي الفوسفات IP 3) ب) زيادة الحساسية للكالسيوم (محسسات الكالسيوم) الفئة الرابعة - الأدوية ذات آلية العمل المشتركة - فيسنارينون، بيموبيندان

عوامل مؤثرة في التقلص العضلي ذات تأثيرات إيجابية (Basler J.R. et al, 2002) الأدوية التي تزيد من محتوى المعسكرات داخل الخلايا 1. منبهات مستقبلات بيتا الأدرينالية والدوبامينية الدوبوتامين الدوبامين الدوبكسامين الأدرينالين (الإيبينفرين) النورإبينفرين (النورإبينفرين) الأيزوبروتيرينول 2. إنهيبي فسفودايستريز تورس إينامرين على ميلرينون 3. الجلوكاجون أدوية لا تؤثر على محتوى المعسكرات داخل الخلايا كالسيوم ديجوكسين ثلاثي يودوثيرونين ليفوسيميندان

يزيد الدواء المؤثر في التقلص العضلي "المثالي" (غولدنبرغ وكوهن) من انقباض عضلة القلب. زيادة النتاج القلبي. تحسين الدورة الدموية الطرفية; تقليل الاحتقان في الرئتين. ليس لها تأثير عدم انتظام ضربات القلب. لا تسبب عدم انتظام دقات القلب وزيادة mVO2. القضاء على أو تقليل المظاهر السريرية لقصور القلب. منع تطور قصور القلب. زيادة البقاء على قيد الحياة وتحسين نوعية الحياة.

2.0 بشكل رئيسي زيادة α 1" title = " تأثيرات الأدرينالين المعتمدة على الجرعة (ميكروجرام/كجم/دقيقة) تنشيط المستقبلات تأثيرات الدورة الدموية 0.02-0.08 بشكل أساسي β 1 وβ 2 زيادة ثاني أكسيد الكربون توسع الأوعية المعتدل 0.1-2.0β 1 و α 1 زيادة في SV زيادة في OPSS > 2.0 بشكل رئيسي زيادة α 1" class="link_thumb"> 13 !}تأثيرات الأدرينالين المعتمدة على جرعة الجرعة (ميكروجرام/كجم/دقيقة) تنشيط المستقبلات تأثيرات الدورة الدموية بشكل رئيسي β 1 و β 2 زيادة في ثاني أكسيد الكربون توسع الأوعية المعتدل β 1 و α 1 زيادة في ثاني أكسيد الكربون زيادة في OPSS > 2.0 بشكل أساسي α 1 زيادة في ثاني أكسيد الكربون OPSS قد تنخفض بسبب زيادة التحميل 2.0 زيادة α 1 بشكل رئيسي"> 2.0 زيادة α 1 بشكل أساسي قد تؤدي OPSS إلى تقليل ثاني أكسيد الكربون بسبب زيادة التحميل الخلفي"> 2.0 زيادة α 1 بشكل رئيسي" title=" تأثيرات جرعة الأدرينالين المعتمدة على الجرعة (مكجم/كجم/دقيقة) التنشيط المستقبلات تأثيرات الدورة الدموية 0.02-0.08 بشكل رئيسي β 1 و β 2 زيادة في ثاني أكسيد الكربون توسع الأوعية المعتدل 0.1-2.0 β 1 و α 1 زيادة في ثاني أكسيد الكربون زيادة في TPVR > 2.0 بشكل رئيسي α 1 زيادة"> title="تأثيرات الأدرينالين المعتمدة على جرعة الجرعة (ميكروجرام/كجم/دقيقة) تنشيط المستقبلات تأثيرات الدورة الدموية 0.02-0.08 بشكل رئيسي β 1 و β 2 زيادة في ثاني أكسيد الكربون توسع الأوعية المعتدل 0.1-2.0 β 1 و α 1 زيادة في ثاني أكسيد الكربون زيادة في TPSS > 2.0 بشكل رئيسي α 1 زيادة"> !}

الأدرينالين آثار جانبيةالقلق والرعشة وزيادة معدل ضربات القلب والألم في القلب. عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب. زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، مما يؤدي إلى نقص التروية، انخفاض تدفق الدم. اعضاء داخليةوخاصة الكبد (زيادة في AST وALT). التأثير المعاكس: الحماض اللبني، ارتفاع السكر في الدم.

النورادرينالين يستخدم بشكل رئيسي لتحقيق تأثيرات ناهض ألفا: زيادة في TPSS (وضغط الدم) دون زيادة كبيرة في ثاني أكسيد الكربون. يستخدم للقيم المنخفضة من TPSS وانخفاض ضغط الدم، على سبيل المثال، "الصدمة الحرارية" الإنتانية مع ثاني أكسيد الكربون الطبيعي أو المرتفع يتم معايرة معدل التسريب من 0.05 إلى 1 ميكروجرام/كجم/دقيقة

التأثيرات الديناميكية الدموية للنورإبينفرين. القيمة المعتمدة على معدل ضربات القلب: تبقى دون تغيير أو تتناقص مع زيادة ضغط الدم. يزداد إذا ظل ضغط الدم منخفضًا، يزيد الانقباض، ويزيد ثاني أكسيد الكربون، يزيد أو ينقص، اعتمادًا على BPSS، يزيد ضغط الدم BPSS، يزيد PVR بشكل ملحوظ.

تأثيرات النورادرينالين مشابهة لتأثيرات الإبينفرين. قد يضعف الدورة الدموية في الأطراف ويتطلب المشاركة مع موسعات الأوعية الدموية، مثل الدوبوتامين أو نيتروبروسيد الصوديوم. تأثير أكبر على تدفق الدم للأعضاء الداخلية وإمدادات الأكسجين إلى عضلة القلب.

الدوبامين وسيط في تكوين النورإبينفرين. وبالتالي، فإنه قد يؤثر بشكل غير مباشر على إطلاق النورإبينفرين. له تأثيرات مباشرة تعتمد على الجرعة α-، β- والدوبامين. وتستند المؤشرات على آثاره الأدرينالية.

تأثيرات الدوبامين المعتمدة على الجرعة (mcg/kg/min تأثير تنشيط المستقبل 1-3 الدوبامين (DA 1) زيادة في تدفق الدم الكلوي والمساريقي 3-10 β 1 + β 2 (+ DA 1) زيادة في معدل ضربات القلب والانقباض ، CO، انخفاض في OPSS، قد يزيد PVR بسبب تضيق الأوعية مع الإثارة المبكرة لمستقبلات α> 10 ألفا (+ β + DA 1) زيادات 10 ألفا (+ β + نعم 1) متزايد">

الدوبوتامين الدوبوتامين عبارة عن خليط من اثنين من الأيزومرات، حيث أن الأيزومر الأيسر له تأثير محاكي للألفا بشكل سائد، بينما يعمل الأيزومر الدوار على مستقبلات بيتا. يتم تحييد التأثير المضيق للأوعية الناتج عن تحفيز مستقبلات ألفا عن طريق التأثير الموسع للأوعية الدموية لتحفيز مستقبلات بيتا 2، مما يؤدي إلى تقليل التأثير الوعائي الكلي للدوبوتامين إلى تغييرات طفيفة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يتم تحقيق زيادة في انقباض عضلة القلب بسبب التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي للدوبوتامين عن طريق تحفيز مستقبلات β1 وa، في حين يتم تحقيق زيادة في معدل ضربات القلب عن طريق تحفيز مستقبلات β1. وهذا هو السبب في أن التأثيرات الإيجابية للتقلص العضلي للدوبوتامين تكون أكثر وضوحًا بشكل ملحوظ من التأثيرات المؤثرة على التقلص العضلي.

الدوبوتامين المستقلب الرئيسي هو 3-O- ميثيل دوبوتامين، وهو مثبط محتمل لمستقبلات ألفا الأدرينالية. وبالتالي، قد يتم توسيع الأوعية الدموية عن طريق عمل هذا المستقلب. معدل التسريب الأولي هو عادة 5 ميكروغرام / كغ / دقيقة. ثم تتم معايرة المعدل حتى يتم الحصول على تأثير يصل إلى 20 ميكروجرام/كجم/دقيقة.

التأثيرات الديناميكية الدموية للدوبوتامين يزيد معدل ضربات القلب الانقباضية يزيد ثاني أكسيد الكربون يزيد ضغط الدم يرتفع عادة، وقد يبقى دون تغيير BPSS يتناقص بسبب التوسع سرير الأوعية الدموية; قد تحدث زيادات طفيفة في المرضى الذين يتلقون جرعات منخفضة من حاصرات ألفا أو حاصرات بيتا LVEDP يتناقص PPP ينقص PVR

DOPEXAMINE: كاتيكولامينات اصطناعية جديدة، تشبه من الناحية الهيكلية الدوبامين. ناهض لمستقبلات DA 1 و DA 2، بالإضافة إلى ناهض β 2. التأثير على مستقبلات β 1 الأدرينالية ضعيف جدًا. الجرعة: تتراوح من 0.5 إلى 6 ميكروجرام/كجم/دقيقة ويتم تحديدها حسب حالة المريض وCG.

أيزوبروتيرينول، ناهض بيتا غير محدد للكاتيكولامينات الاصطناعية مع الحد الأدنى من تأثيرات ألفا الأدرينالية. له تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي وموجهة للإيقاع ويؤدي إلى توسع الأوعية الدموية الجهازية والرئوية. مؤشرات: بطء القلب، انخفاض ثاني أكسيد الكربون، تشنج قصبي (هو موسع قصبي). حاليا غير متوفر في كل مكان

أمرينون/ميلرينون ينتمي إلى فئة جديدة من "البيبيريدينات" يعتمد النشاط المستقل على التثبيط الانتقائي لـ PDE-III، مما يؤدي إلى تراكم cAMP في الخلايا العضلية القلبية cAMP يزيد من قوة الانقباضات ومعدل ضربات القلب ومدة استرخاء عضلة القلب له تأثير مؤثر في التقلص العضلي وموسع للأوعية الدموية وتأثير مقوي للعضلات قبل البدء في تناوله، من الضروري تصحيح انخفاض ضغط الدم.

أمرينون دواء الجيل الأول، الاستخدام المحدود حاليًا، نصف العمر الطويل يسمح بفترة أطول تأثير خافض للضغطبعد استخدام جرعة التحميل، يكون الاستخدام مصحوبًا بنقص الصفيحات الجرعة: جرعة التحميل 0.75 مجم / كجم، معدل التسريب 5-10 ميكروجرام / كجم / دقيقة في هذه المجموعة، يظل الميلرينون حاليًا هو الدواء المفضل

التأثيرات الديناميكية الدموية للإينامرينون معدل ضربات القلب عادةً ما تكون التغييرات غير مهمة (عدم انتظام دقات القلب عند استخدام جرعات عالية) SBP متغير (غالبًا ما يزيد عند تعويض TPVR بسبب زيادة ثاني أكسيد الكربون) CO يزيد PLP ينقص TPVR ينقص PVR يقلل استهلاك الأكسجين في عضلة القلب عادةً ما يبقى دون تغيير أو يتناقص ( يزيد عند تعويض ثاني أكسيد الكربون عن طريق تقليل إجهاد الجدار)

قصور القلب الخلقي الشديد (غير المنضبط بمدرات البول والديجوكسين) زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية والجهازية لتقليل التحميل اللاحق والتحميل المسبق عن طريق العمل المباشر على خلايا العضلات الملساء انخفاض ثاني أكسيد الكربون في فترة ما بعد الجراحة

آثار الدورة الدموية للميلرينون معدل ضربات القلب عادة ما يبقى دون تغيير. قد يزيد قليلاً عند استخدام جرعات متزايدة من SV يزيد من ضغط الدم التأثير المتغير لـ TPSS و PVR يقلل التحميل المسبق يقلل استهلاك الأكسجين في عضلة القلب غالبًا ما يظل دون تغيير

الكالسيوم: تقتصر توصيات استخدام الكالسيوم في الإنعاش القلبي الرئوي على عدد قليل من الحالات المحددة، حيث يلعب الكالسيوم داخل الخلايا دورًا مهمًا في موت الخلايا، ولكن لم تظهر أي دراسات أن فرط كالسيوم الدم العابر يؤدي إلى تفاقم الحالة بعد السكتة القلبية.

طرق إعطاء الكالسيوم: في الوريد فقط، كلوريد الكالسيوم داخل العظم – في الوريد. الأوردة المركزيةجلوكونات الكالسيوم – في الأوردة الطرفية الجرعة: كلوريد الكالسيوم = ملجم/كجم غلوكونات الكالسيوم = ملجم/كجم

التأثيرات الدورة الدموية للكالسيوم معدل ضربات القلب يبقى دون تغيير أو يتناقص (تأثير السمبتاوي) يزيد الانقباض (خاصة مع نقص كلس الدم) يزيد ضغط الدم OPSS يزيد (قد ينخفض ​​مع نقص كلس الدم) التحميل المسبق تغييرات طفيفة في ثاني أكسيد الكربون تأثير متغير

التوصيات الحديثة لعلاج قصور القلب (ACC/AHA, 2001) من المستحسن وصف SG للمرضى الذين يعانون من CHF المرحلة C (المرضى الذين يعانون من التغيرات المورفولوجية في القلب، جنبا إلى جنب مع المظاهر السريرية والفعالة لفشل البطين الأيسر) والمرحلة D (المرحلة النهائية من الفرنك السويسري المقاومة للحرارة مع تغيرات مورفولوجية واضحة لا رجعة فيها وتغيرات وظيفية قابلة للعكس جزئيًا). وفي الوقت نفسه، ووفقًا لأفكار الطب المبني على الأدلة، فإن توصيات استخدام SG تتوافق مع الفئة الأولى ومستوى الأدلة "أ"، مما يشير إلى الصلاحية العلمية والعملية لاستخدام هذه الأدوية، المؤكدة في العديد من الدراسات متعددة المراكز، التي تسيطر عليها وهمي. وفقًا لأحدث البيانات، لا تعمل SGs على تحسين نوعية الحياة والأعراض السريرية لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني فحسب، بل تقلل أيضًا بشكل كبير من خطر الوفيات ومعدلات العلاج في المستشفى.

أحمد أ.، ريتش إم دبليو، فليغ جيه إل. وآخرون. آثار الديجوكسين على معدلات المراضة والوفيات في قصور القلب الانبساطي. محاكمة مجموعة التحقيق الديجيتال المساعدة. الدوران. أغسطس. 1، 2006؛ 114: في المرضى الخارجيين الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المعتدل مع الحفاظ على LVEF وإيقاع الجيوب الأنفية، والذين يتلقون بالفعل العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول، لم يكن لاستخدام الديجوكسين تأثير كبير على إجمالي الوفيات، والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. أسباب الأوعية الدمويةومن HF، فضلا عن وتيرة جميع حالات الاستشفاء والاستشفاء ل القلب والأوعية الدمويةالأسباب.

التأثيرات المعتمدة على الجرعة لمستحضرات الديجيتال العمر الجرعة الإجمالية لمستحضرات الديجيتال (ميكروجرام/كجم/دقيقة) الجرعة اليومية (النسبة المئوية للجرعة الإجمالية مع عدم اختلال وظائف الكلى) المواليد الجدد % شهرين. - سنتين % سنتين - 10 سنوات % > 10 سنوات % 1"> 10 سنوات 8-1225-35%"> 1" title="التأثيرات المعتمدة على الجرعة لمستحضرات الديجيتال العمر الجرعة الإجمالية لمستحضرات الديجيتال (ميكروجرام/كجم/دقيقة) الجرعة اليومية (النسبة المئوية للجرعة الإجمالية مع خلل في وظيفة الكلى) حديثي الولادة 15-3020-35% شهرين - سنتين 30-5025-35% سنتين - 10 سنوات 15-3525-35% >1"> title="التأثيرات المعتمدة على الجرعة لمستحضرات الديجيتال العمر الجرعة الإجمالية لمستحضرات الديجيتال (ميكروجرام/كجم/دقيقة) الجرعة اليومية (النسبة المئوية للجرعة الإجمالية مع عدم اختلال وظيفة الكلى) المواليد الجدد 15-3020-35% شهرين. – سنتان 30-5025-35% سنتان – 10 سنوات 15-3525-35% >1"> !}

تروبونين C أيون الكالسيوم الأكتين ميوسين تروبوميوزين ليفوسيمندان على عكس مقويات التقلص العضلي، تزيد محسسات الكالسيوم مثل الليفوسيمندان من قوة الانكماش دون تغيير تركيز الكالسيوم في السيتوبلازم ودون زيادة تدفقه إلى الخلية العضلية القلبية عن طريق الارتباط بالتروبونين C وزيادة حساسية البروتينات المقلصة. إلى الكالسيوم. يرتبط الليفوسيمندان بالتروبونين بشكل رئيسي أثناء الانقباض، وبدرجة أقل بكثير أثناء الانبساط. على عكس مقويات التقلص العضلي، تعمل محسسات الكالسيوم مثل الليفوسيمندان على زيادة قوة الانقباض دون تغيير تركيز الكالسيوم السيتوبلازمي أو زيادة تدفقه إلى الخلية العضلية القلبية عن طريق الارتباط بالتروبونين C وزيادة حساسية البروتينات الانقباضية للكالسيوم. يرتبط الليفوسيمندان بالتروبونين بشكل رئيسي أثناء الانقباض، وبدرجة أقل بكثير أثناء الانبساط. أيون الكالسيوم أكتين تروبونين سي ميوسين

K + K + K + K + K + K + K + K + K + K + K + K + K + K + توسيع الأوعية الدموية بالبوتاسيوم LEVOSIMENDAN إلى قناة ATP وقد ثبت أن Levosimendan يعزز توسع الأوعية التاجية والجهازية. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال العمل على الأنسجة العضلية، فتح قنوات K المعتمدة على ATP، مما يؤدي إلى انخفاض في التحميل المسبق واللاحق على عضلة القلب، وزيادة توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب وتحسين تدفق الدم الكلوي.

دراسة RUSLAN، التي أجريت في روسيا فقط، منسق الدراسة هو العضو المقابل. رامز ضد. Moiseev وشملت الدراسة 500 مريض يعانون من AMI مع فشل البطين الأيسر. تم تناول ليفوسيميندان لمدة 6 ساعات، وكان هناك انخفاض في أعراض فشل الدورة الدموية والوفيات خلال الـ 24 ساعة الأولى بعد العلاج بالليفوسيمندان مقارنة بالعلاج الوهمي. كان هناك انخفاض بنسبة 40٪ في معدل الوفيات في مجموعة المرضى الذين يتلقون الدواء مقارنة مع الدواء الوهمي.

في مارس 2003 م الاتحاد الروسيمسجل جديد الدواءلعلاج المعاوضة الحادة لقصور القلب (HF) – محسس الكالسيوم مع خصائص موسع للأوعية الدموية ليفوسيميندان

يعد استخدام مقويات التقلص العضلي في ممارسة العناية المركزة دعمًا مؤثرًا في التقلص العضلي ضروريًا لعدد من الحالات - السكتة القلبية؛ - صدمة قلبية؛ - قصور القلب المزمن والحاد. - الصدمة الإنتانية. يتم تحقيق الأهداف العلاجية التالية: - تحسين تروية الأعضاء وتوصيل الأكسجين إلى الأنسجة. - علاج المرض الأساسي. - ضمان ضغط الدم المناسب وتدفق الدم التاجي. - الوقاية من المضاعفات الثانوية من الأعضاء المستهدفة، بما في ذلك القلب والدماغ والكلى والرئتين والأمعاء؛ - علاج اضطرابات التمثيل الغذائي، عدم انتظام ضربات القلب ونقص تروية عضلة القلب. - الحد الأقصى للزيادة في إمدادات الأكسجين إلى عضلة القلب (زيادة ضغط الدم الانبساطي، وقت التروية الانبساطي، الدم PO 2، انخفاض LVEDP)؛ - تقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب عن طريق القضاء على عدم انتظام دقات القلب وتوسع البطين الأيسر.

مبادئ استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية في العناية المركزة: الاستخدام في أقرب وقت ممكن (بدءًا من المراحل المبكرة من فشل الدورة الدموية - العناية المركزة المتقدمة)؛ الاستخدام الإلزامي لرصد الدورة الدموية المركزية (الغازية أو غير الغازية)؛ استخدام الأدوية الأكثر فعالية في الحد الأدنى من الجرعات; إعطاء الأدوية فقط باستخدام أجهزة خاصة (الموزعات، أجهزة الترشيح) أو بالتنقيط في تخفيفات كبيرة (جرعة دقيقة للغاية مطلوبة): إعطاء الأدوية فقط في الأوردة المركزية؛ الاستخدام المشترك للأدوية ذات التأثيرات الإيجابية في التقلص العضلي والأوعية الدموية. قبل وأثناء استخدام الأدوية، من الضروري القضاء على نقص حجم الدم، واضطرابات الإلكتروليت، واضطرابات CBS، ونقص الأكسجة وانخفاض حرارة الجسم.

طرق حساب تركيز أدوية التسريب المستمر Isoproterenol Adrenaline Norepinephrine ( 0.6 X MT في CG = __ MG في 100 مل 1 مل / ساعة يعادل 0.1 ميكروغرام / كغ / دقيقة الدوبامين Dobutamine Amrinone Nitroprusside ) 6 X MT في CG = __ ملغ في 100 مل 1 مل/ساعة يعادل 1 ميكروجرام/كجم/دقيقة

أمثلة على الحساب مثال: طفل حديث الولادة، الوزن 3200 جرام، دوبامين 5 ميكروجرام/كجم/دقيقة V (مل\20 ساعة) = (5 × 3.2 × 20 × 60)\5000 = 3.84 مل من محلول دوبامين 0.5% + سول. كلوريد الصوديوم 0.9% - 20 مل (1 مل=5 مليجرام\كجم\دقيقة) مثال: طفل 5 سنوات، الوزن 20 كجم، الدوبامين 5 ميكروجرام/كجم/دقيقة V (مل\20 ساعة) = (5 × 20 × 20) × 60)\40000 = 3 مل محلول دوبامين 4% + محلول. كلوريد الصوديوم 0.9%-20 مل (1 مل=5 مليجرام\كجم\دقيقة) مثال: شخص بالغ 45 سنة، الوزن 20 كجم، الدوبامين 5 ميكروجرام/كجم/دقيقة V (مل\20 ساعة) = (5 × 70 × 20 × 60)\40000 = 10.5 4% محلول دوبامين + سول. كلوريد الصوديوم 0.9% - 20 مل (1 مل=5 ميكروجرام\كجم\دقيقة)

الجلوكاجون: جرعة 1. IV ببطء، 1-5 ملغ؛ 0.5-2.0 ملغ في العضل أو تحت الجلد؛ 2. العلاج بالتسريب: ميكروغرام / دقيقة. 3.نادرا ما يستخدم بسبب آثاره على الجهاز الهضمي وتسرع القلب الشديد.

ثلاثي يودوثيرونين ثلاثي يودوثيرونين (T3) – النموذج النشطهرمون الغدة الدرقية. يجعل تأثيرات مختلفةعلى النواة والميتوكوندريا، وينظم عمليات نسخ الجينات والفسفرة التأكسدية. لقد ثبت أن CPB (المجازة القلبية الرئوية) يؤدي إلى انخفاض في تركيز الثيروتروبين في بلازما الدم (متلازمة ضعف الغدة الدرقية). البحوث المختبريةأظهر أن T 3 له تأثيرات إيجابية مؤثرة في التقلص العضلي وموجهة للعضلات، حتى مع الحصار الكامل لمستقبلات بيتا الأدرينالية ودون زيادة تركيز cAMP داخل الخلايا. تمت دراسة ثلاثي يودوثيرونين باستخدام جرعة وريدية قدرها 0.4 ميكروجرام/كجم متبوعة بالتسريب لمدة 6 ساعات بجرعة 0.4 ميكروجرام/كجم. T3 لديه ميزة على هرمون الغدة الدرقية، لأنه بداية عمل الأخير بطيئة جدًا مقارنة بثلاثي يودوثيرونين. بالإضافة إلى ذلك، يعاني المرضى المصابون بأمراض خطيرة من مشاكل في تحويل T4 إلى T3.

الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي هي مجموعة من الأدوية التي تزيد من قوة انقباض عضلة القلب.

تصنيف
جليكوسيدات القلب (انظر قسم "جليكوسيدات القلب").
أدوية مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد.
✧ المنشطات بيتا 1- المستقبلات الأدرينالية (الدوبوتامين والدوبامين).
✧ مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (أمرينون℘ وميلرينون ℘; أنهم غير مسجلين في الاتحاد الروسي؛ مسموح به فقط للدورات القصيرة لتعويض الدورة الدموية).
✧ محسسات الكالسيوم (ليفوسيميندان).

آلية العمل والتأثيرات الدوائية
المنشطاتβ 1 - المستقبلات الكظرية
تؤثر أدوية هذه المجموعة، التي تُعطى عن طريق الوريد، على المستقبلات التالية:
ب 1- المستقبلات الكظرية (تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي ومؤثرة على الزمن) ؛
ب 2- مستقبلات الأدرينالية (توسع القصبات، توسع الأوعية الدموية الطرفية)؛
مستقبلات الدوبامين (زيادة تدفق الدم الكلوي والترشيح، وتوسيع الشرايين المساريقية والشرايين التاجية).
يتم دائمًا دمج التأثيرات الإيجابية للتقلص العضلي مع الآخرين الاعراض المتلازمةوالتي يمكن أن يكون لها آثار إيجابية وسلبية على حد سواء على الصورة السريرية لـ AHF. الدوبوتامين - انتقائيب 1يعتبر منبهات الأدرينالية، لكن تأثيره ضعيف أيضًاβ 2 - و α 1- المستقبلات الكظرية. عند ادخالها الجرعات المعتادةيتطور تأثير مؤثر في التقلص العضلي بسببب 1- تأثير محفز على عضلة القلب هو السائد. العقار
بغض النظر عن الجرعة، فإنه لا يحفز مستقبلات الدوبامين، وبالتالي فإن تدفق الدم الكلوي يزيد فقط بسبب زيادة حجم السكتة الدماغية.

مثبطات الفوسفوديستراز. أدوية هذه المجموعة الفرعية، مع زيادة انقباض عضلة القلب، تؤدي أيضًا إلى انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، مما يجعل من الممكن التأثير في وقت واحد على التحميل المسبق والتحميل اللاحق في AHF.

محسسات الكالسيوم. دواء من هذه المجموعة (ليفوسيمندان) يزيد من ألفة الكالسيوم 2+ إلى التروبونين C الذي يعزز انقباض عضلة القلب. كما أن له تأثير توسع الأوعية (تقليل لهجة الأوردة والشرايين). يحتوي ليفوسيمندان على مستقلب نشط يحتوي على آلية مماثلةالعمل ونصف العمر 80 ساعة، والذي يحدد تأثير الدورة الدموية لمدة 3 أيام بعد تناول الدواء مرة واحدة.

الأهمية السريرية
مثبطات فوسفوديستراز قد تزيد من معدل الوفيات.
في فشل البطين الأيسر الحاد الناتج عن احتشاء عضلة القلب الحاد، كان تناول الليفوسيمندان مصحوبًا بانخفاض في معدل الوفيات تم تحقيقه في أول أسبوعين بعد بدء العلاج، والذي استمر أكثر (أكثر من 6 أشهر من المتابعة).
يتمتع ليفوسيميندان بمزايا مقارنة بالدوبوتامين من حيثدراسة التأثير على مؤشرات الدورة الدموية لدى المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي الشديد وانخفاض النتاج القلبي.

دواعي الإستعمال
قصور القلب الحاد. الغرض منها لا يعتمد على وجود الركود الوريدي أو الوذمة الرئوية. هناك العديد من الخوارزميات لوصف الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي.
صدمة بسبب جرعة زائدة من موسعات الأوعية الدموية وفقدان الدم والجفاف.
يجب وصف الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي بشكل صارم بشكل فردي، ومن الضروري تقييم معلمات الدورة الدموية المركزية، وكذلك تغيير جرعة الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي وفقًا لـ
مع الصورة السريرية.

الجرعات
الدوبوتامين. معدل التسريب الأولي هو 2-3 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم في الدقيقة. عند إعطاء الدوبوتامين بالاشتراك مع موسعات الأوعية الدموية، من الضروري مراقبة ضغط إسفين الشريان الرئوي. إذا تلقى المريض بيتا- حاصرات الأدرينالية، فإن تأثير الدوبوتامين لن يتطور إلا بعد القضاء على بيتا- مانع الأدرينالية.

خوارزمية استخدام الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي (التوصيات الوطنية).

خوارزمية استخدام الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي (جمعية القلب الأمريكية).

الدوبامين. الآثار السريرية للدوبامين تعتمد على الجرعة.
في الجرعات المنخفضة (2 ميكروجرام لكل 1 كجم من وزن الجسم في الدقيقة أو أقل عند تحويلها إلى وزن الجسم النحيل)، يحفز الدواء D 1 - و د2- المستقبلات التي يصاحبها تمدد أوعية المساريق والكلى وتسمح بزيادة معدل الترشيح الكبيبي في حالة مقاومة عمل مدرات البول.
بجرعات معتدلة (2-5 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم في الدقيقة)، يحفز الدواءب 1- المستقبلات الكظرية لعضلة القلب مع زيادة في النتاج القلبي.
في الجرعات العالية (5-10 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم في الدقيقة)، ينشط الدوبامينألفا 1- المستقبلات الأدرينالية، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وضغط امتلاء البطين الأيسر، وعدم انتظام دقات القلب. عادة، جرعات عاليةالمنصوص عليها في حالات الطوارئلزيادة ضغط الدم الانقباضي بسرعة.

المظاهر السريرية:
يكون عدم انتظام دقات القلب دائمًا أكثر وضوحًا عند تناول الدوبامين مقارنة بالدوبوتامين.
يتم إجراء حسابات الجرعة فقط للنحافة، وليس لوزن الجسم الإجمالي؛
يشير أيضًا إلى عدم انتظام دقات القلب المستمر و/أو عدم انتظام ضربات القلب الذي حدث أثناء تناول "الجرعة الكلوية". السرعه العاليهإدارة الدواء.

ليفوسيميندان. يبدأ تناول الدواء بجرعة تحميل (12-24 ميكروجرام لكل 1 كجم من وزن الجسم لمدة 10 دقائق)، ثم ينتقل إلى التسريب طويل المدى (0.05-0.1 ميكروجرام لكل 1 كجم من وزن الجسم). تعتمد الزيادة في حجم السكتة الدماغية وانخفاض ضغط إسفين الشريان الرئوي على الجرعة. في بعض الحالات يكون ذلك ممكنازيادة جرعة الدواء إلى 0.2 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم. الدواء فعال فقط في حالة عدم وجود نقص حجم الدم. ليفوسيمندان متوافق معβ - حاصرات الأدرينالية ولا تؤدي إلى زيادة في عدد اضطرابات الإيقاع.

ميزات وصف الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن اللا تعويضي
لا يمكن وصف الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوزيدية، بسبب تأثيرها السلبي الواضح على التشخيص، إلا في دورات قصيرة (تصل إلى 10-14 يومًا) عندما الصورة السريريةانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر في المرضى الذين يعانون من المعاوضة الشديدة لقصور القلب الاحتقاني والكلى المنعكسة.

آثار جانبية
عدم انتظام دقات القلب.
فوق البطيني و اضطرابات البطينإيقاع.
زيادة لاحقة في خلل البطين الأيسر (بسبب زيادة استهلاك الطاقة لضمان زيادة عمل عضلة القلب).
الغثيان والقيء (الدوبامين بجرعات عالية).

ما هو تأثير التقلص العضلي السلبي والإيجابي؟ هذه هي المسارات الصادرة التي تذهب إلى القلب من مراكز الدماغ ومعها المستوى الثالث من التنظيم.

تاريخ الاكتشاف

تم اكتشاف تأثير الأعصاب المبهمة على القلب لأول مرة من قبل الأخوين ج. وإي. ويبر في عام 1845. ووجدوا أنه نتيجة للتحفيز الكهربائي لهذه الأعصاب، يحدث انخفاض في قوة وتواتر انقباضات القلب، أي أنه لوحظ تأثير مؤثر في التقلص العضلي وموجه للكرونوتروب. في الوقت نفسه، تنخفض استثارة عضلة القلب (تأثير سلبي موجه للحمام) ومعها السرعة التي تتحرك بها الإثارة عبر عضلة القلب ونظام التوصيل (تأثير سلبي موجه للحمام).

لأول مرة أظهر كيف يؤثر تهيج العصب الودي على القلب، I. F. صهيون في عام 1867، ثم درسها بمزيد من التفصيل بواسطة آي بي. بافلوف في عام 1887. العصب الودييؤثر على نفس مناطق نشاط القلب مثل المبهم، ولكن في الاتجاه المعاكس. يتجلى في تقلص أقوى للبطينين الأذينيين، وزيادة معدل ضربات القلب، وزيادة استثارة القلب وتوصيل أسرع للإثارة (تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي، وتأثيرات كرونوتروبيك، وتأثيرات حمامية، وتأثيرات مؤثرة في التعرق).

تعصيب القلب

القلب هو عضو معصب بشدة. إن العدد الهائل من المستقبلات الموجودة في جدران غرفها وفي النخاب يعطي سببًا لاعتبارها منطقة انعكاسية. الأهم في مجال التشكيلات الحساسة من هذه الهيئةتحتوي على نوعين من مجموعات المستقبلات الميكانيكية، والتي تقع في الغالب في البطين الأيسر والأذينين: مستقبلات A، التي تستجيب للتغيرات في توتر جدار القلب، ومستقبلات B، المستثارة أثناء التمدد السلبي لجدار القلب.

بدورها، توجد ألياف واردة مرتبطة بهذه المستقبلات من بين الأعصاب المبهمة. النهايات الحسية الحرة للأعصاب الموجودة تحت الشغاف هي أطراف الألياف الجاذبة المركزية التي تشكل جزءًا من الأعصاب الودية. من المقبول عمومًا أن هذه الهياكل تشارك بشكل مباشر في تطور متلازمة الألم التي تشع بشكل قطعي، والتي تميز هجمات مرض الشريان التاجي. التأثير المؤثر في التقلص العضلي يثير اهتمام الكثيرين.

التعصيب الفعال

يحدث التعصيب الصادر بسبب كلا قسمي الجهاز العصبي المستقل. تقع الخلايا العصبية الودية السابقة للعقدة المشاركة في المادة الرمادية في الأجزاء الصدرية العلوية الثلاثة في الحبل الشوكي، أي في القرون الجانبية. بدورها، تنتقل الألياف ما قبل العقدية إلى الخلايا العصبية في العقدة الودية (الصدرية العلوية). تشكل الألياف ما بعد العقدية، جنبًا إلى جنب مع العصب المبهم السمبتاوي، الأجزاء العلوية والمتوسطة والوسطى من العصب المبهم. الأعصاب السفليةقلوب.

يتم اختراق العضو بأكمله بواسطة ألياف متعاطفة، في حين أنها تعصب ليس فقط عضلة القلب، ولكن أيضًا مكونات نظام التوصيل. توجد أجسام الخلايا العصبية قبل العقدية السمبتاوية المشاركة في تعصيب القلب النخاع المستطيل. وتتحرك المحاور المرتبطة بها بين الأعصاب المبهمة. بعد أن يدخل العصب المبهم تجويف الصدر، وتخرج منه الفروع التي تدخل في أعصاب القلب.

مشتقات العصب المبهم التي تمر بين الأعصاب القلبية هي ألياف ما قبل العقدة نظيرة الودية. ينتقل الإثارة منها إلى الخلايا العصبية الداخلية ، ثم أولاً وقبل كل شيء إلى مكونات نظام التوصيل. تتم معالجة التأثيرات التي يتوسطها العصب المبهم الأيمن بشكل أساسي عن طريق خلايا العقدة الجيبية الأذينية، واليسار - عن طريق العقدة الأذينية البطينية. لا يمكن للأعصاب المبهمة أن تؤثر بشكل مباشر على بطينات القلب. هذا هو أساس التأثير المؤثر في التقلص العضلي للجليكوسيدات القلبية.

الخلايا العصبية داخل الجدار

موجودة في القلب كميات كبيرةوأيضًا الخلايا العصبية داخل العضل، ويمكن وضعها إما منفردة أو مجمعة في العقدة. يقع العدد الرئيسي من هذه الخلايا بجوار العقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية، وتتشكل مع الألياف الصادرة الموجودة في الحاجز بين الأذينين، الضفيرة داخل القلب من الأعصاب. أنه يحتوي على جميع العناصر اللازمة لإغلاق الأقواس المنعكسة المحلية. ولهذا السبب يتم إحالة جهاز القلب العصبي الداخلي في بعض الحالات إلى الجهاز السمبتاوي. ما هو الشيء المثير للاهتمام أيضًا حول التأثير المؤثر في التقلص العضلي؟

ملامح تأثير الأعصاب

في الوقت الذي الأعصاب اللاإراديةتعصب أنسجة أجهزة تنظيم ضربات القلب، ويمكن أن تؤثر على استثارتها وبالتالي تسبب تغيرات في تواتر توليد جهود الفعل وانقباضات القلب (تأثير كرونوتروبي). أيضًا، يمكن أن يؤدي تأثير الأعصاب إلى تغيير سرعة انتقال الإثارة الكهربية، وبالتالي مدة مراحل دورة القلب (التأثيرات الكهربية).

نظرًا لأن عمل الوسطاء في الجهاز العصبي اللاإرادي يتضمن تغيرات في استقلاب الطاقة ومستوى النيوكليوتيدات الحلقية، بشكل عام، يمكن للأعصاب اللاإرادية أن تؤثر على قوة انقباضات القلب، أي التأثير المؤثر في التقلص العضلي. تحت تأثير الناقلات العصبية في الظروف المختبرية، تم تحقيق تأثير تغيير قيمة عتبة إثارة الخلايا العضلية القلبية، والتي تم تحديدها على أنها موجهة للحمام.

كل هذه المسارات التي يؤثر من خلالها الجهاز العصبي على نشاط انقباض عضلة القلب ووظيفة الضخ القلبي، هي بالطبع ذات أهمية قصوى، ولكنها ثانوية بالنسبة للآليات العضلية التي تعدل التأثيرات. أين يوجد التأثير السلبي في التقلص العضلي؟

العصب المبهم وتأثيره

نتيجة لتحفيز العصب المبهم، يظهر تأثير سلبي كرونوتروبيك، وعلى خلفيته - تأثير مؤثر في التقلص العضلي السلبي (سننظر في الأدوية أدناه) وموجه للدواء. هناك تأثيرات منشطة ثابتة للنواة البصلية على القلب: إذا تم قطعها على الجانبين، يزداد معدل ضربات القلب من مرة ونصف إلى مرتين ونصف. إذا كان التهيج قويا وطويلا، فإن تأثير الأعصاب المبهمة يضعف مع مرور الوقت أو يتوقف تماما. وهذا ما يسمى "التأثير المهرب" للقلب من التأثير المقابل.

اختيار وسيط

عندما يتم تهيج العصب المبهم، يرتبط التأثير السلبي المتزامن مع تثبيط (أو إبطاء) توليد النبضات في السائق معدل ضربات القلبالعقدة الجيبية. في نهايات العصب المبهم، عندما يتم تهيجه، يتم إطلاق وسيط، الأسيتيل كولين. تفاعله مع المستقبلات القلبية الحساسة للمسكارين يزيد من نفاذية سطح غشاء الخلية الناظمة لأيونات البوتاسيوم. ونتيجة لذلك، يظهر فرط الاستقطاب في الغشاء، مما يبطئ أو يثبط تطور الاستقطاب الانبساطي التلقائي البطيء، ونتيجة لذلك تصل إمكانات الغشاء في وقت لاحق إلى مستوى حرج، مما يؤثر على تباطؤ معدل ضربات القلب. في تهيجات شديدةيقوم العصب المبهم بقمع الاستقطاب الانبساطي، ويظهر فرط الاستقطاب في أجهزة ضبط نبضات القلب، ويتوقف القلب تمامًا.

أثناء التأثيرات المبهمة، تنخفض سعة ومدة الخلايا العضلية القلبية الأذينية. عندما يتم تحفيز العصب المبهم، تزداد عتبة التحفيز الأذيني، ويتم قمع التلقائية ويتباطأ توصيل العقدة الأذينية البطينية.

تحفيز الألياف الكهربائية

يؤدي التحفيز الكهربائي للألياف الممتدة من العقدة النجمية إلى تسارع معدل ضربات القلب وزيادة تقلصات عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك، يرتبط التأثير المؤثر في التقلص العضلي (الإيجابي) بزيادة نفاذية غشاء عضلة القلب لأيونات الكالسيوم. إذا زاد تيار الكالسيوم الوارد، يتوسع مستوى الاقتران الكهروميكانيكي، مما يؤدي إلى زيادة انقباض عضلة القلب.

أدوية مؤثرة في التقلص العضلي

الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي هي الأدوية التي تزيد من انقباض عضلة القلب. وأشهرها جليكوسيدات القلب (الديجوكسين). وبالإضافة إلى ذلك، هناك أدوية مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد. يتم استخدامها فقط في قصور القلب الحاد أو عند وجود المعاوضة الشديدة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. الأدوية الرئيسية غير الجليكوسيدية مؤثرة في التقلص العضلي هي: الدوبوتامين، الدوبامين، النورإبينفرين، الأدرينالين. لذا فإن التأثير المؤثر في التقلص العضلي في نشاط القلب هو تغير في القوة التي ينقبض بها.