نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية - العرض التقديمي. دور الجهاز تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية في عملية التكيف مع وظيفة الغدد الصماء للغدد الكظرية

نظام الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية هو شبكة التحكم في الغدد الصماء في الجسم ، والتي يتم تحفيزها تحت تأثير عوامل الإجهاد. يمكن وصف تأثير الإجهاد بطرق مختلفة ، بما في ذلك الحالات التي تهدد الحياة في الأمراض ، والإجراءات الجراحية ، والنزيف ، فضلاً عن التأثير المستمر الظروف الخارجية(على سبيل المثال، اضطراب الاكتئابأو اضطراب الجهاز الهضمي). أصبح كل نوع من أنواع الإجهاد هذه هو السبب في دراسة الاستجابة البيولوجية التي تشكلت بمساعدة نظام الغدة النخامية والغدة الكظرية. يتضح أن التأثير المادي ، بغض النظر عما إذا كان منهجيًا أم لا ، يساهم في تحفيز هذا النظام.

تأثير النشاط البدني
إلى نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية

الهدف الرئيسي من التدريب هو الحالة الفسيولوجية للشخص للإجهاد البدني في شكل أحمال. تزيد عملية التدريب من درجة تكيف النظام الهرموني ، مما يؤدي ، كقاعدة عامة ، إلى تغيير في نشاط نظام HPA. يتم تحديد استجابة الجسم هذه من خلال مقدار العمل المنجز ، ودرجة الشدة ، ومجموعة التمارين ، وكذلك مدة الراحة ( فترة نقاهه).

عمل تأثيرات التدريب
على وظيفة الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية
في راحه

يمكن أن يحدث تطبيع تركيز الكورتيزول بعد ممارسة التمارين الهوائية لفترات طويلة على مدار اليوم. ترتبط فترة التعافي بعد التدريب عالي الكثافة طويل الأمد لدى الرياضيين بزيادة مستوى الكورتيكوتروبين في الجسم ، ومع ذلك ، لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في مستويات الكورتيزول عند مقارنتها بالمجموعة الضابطة. لقد ثبت أن التدريب عالي الكثافة ، والذي كانت مهمته الرئيسية إعداد الرياضيين لسباق الماراثون ، كان له تأثير إيجابي على تعزيز إفراز الكورتيكوتروبين في الغدة النخامية عند مستوى ثابت من الكورتيزول. نتائج الدراسات الأخرى تتوافق أيضًا مع هذا الحكم. على سبيل المثال ، لم يتم الكشف عن أي تغييرات في مستويات الكورتيزول في إجمالي تدفق الدم بعد نهاية دورة التدريب في عدائي الماراثون. لم تؤد الكثافة العالية للركض على أي مسافة ، وكذلك التدريب عالي الكثافة لمدة 3 أشهر للسباحين المحترفين ، إلى تغييرات في مستويات الكورتيزول الأساسية. على الأرجح ، يمكن أن تشير هذه الملاحظة إلى انخفاض حساسية الغدد الكظرية لإنتاج هرمون قشر الكظر ، ومع ذلك ، فقد تم إثبات أنه خلال الدورات التدريبية مع التركيز على مثل هذا الانقباض ، لم يتم العثور على مثل هذا الانقباض. في الوقت نفسه ، هناك انخفاض في حساسية الجهاز تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية للستيرويدات القشرية السكرية ، في معظم الأحيان ، في أنسجة الغدة النخامية. في الشباب الذين تكيفوا مع الأحمال ، لوحظ انخفاض في حساسية الخلية الأحادية لهرمون الإجهاد الكورتيزول في غضون 24 ساعة بعد التدريب.

النتائج غير متوافقة مع المعلومات التي تصف زيادة في مستويات الكورتيزول أثناء الراحة دون تغييرات لاحقة في مستويات الهرمون الموجه للقشرة الفسيولوجية بعد التدريب على جهاز المشي عالي الكثافة. في السباحين المحترفين ، يمكن أن يؤدي الإطالة الطفيفة لمسافة السباحة إلى زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول في الدم ، ومع ذلك ، فليس من الحقيقة أن هذه الزيادة ستؤثر بطريقة ما على المؤشرات النهائية لوقت السباحة. هناك أيضا أدلة على أن راكبي الدراجات المستوى المهنييكون محتوى الكورتيزول في الجسم خلال فترة الراحة أعلى ، مقارنة بالأشخاص الذين يتبعون أسلوب حياة غير نشط.

يمكن أن يؤدي العمر والجنس والتغذية والموقف العقلي ودرجة التكيف مع التدريب ونوع ومدة التأثير البدني إلى تغيير طبيعة تأثير إجهاد التدريب على وظائف الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية. لم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في طبيعة الاستجابة البيولوجية في الكائنات الحية للرياضيين من كلا الجنسين إلى زيادة فورية في شدة الأحمال. في الأطفال المشاركين في الجمباز ، مع 5 تمارين في الأسبوع بكثافة معتدلة ، لم تكن هناك تغييرات كبيرة في تركيز الكورتيزول. في الوقت نفسه ، في الأطفال الذين يذهبون أيضًا إلى الجمباز ، بعد 8-15 أسبوعًا من التدريب المكثف ، لوحظت زيادة كمية في الكورتيزول ، ولكن تم تقليل استهلاك الطاقة في الجسم بمقدار الثلث. لذلك ، من المرجح أن يرتبط ارتفاع الكورتيزول بنقص الطاقة الذي لا علاقة له بتأثير التدريب. مع اتباع نظام غذائي متوازن لدى لاعبي الجمباز الشباب ، فإن آثار التدريب لا تؤثر بأي شكل من الأشكال على المحتوى الأساسي للكورتيزول.

يتم تحديد التغيرات في مستويات الكورتيزول في الجسم من خلال مدة ونوع التدريب ، حيث أن التدريب المتقطع للعدائين (الذي يتضمن جزءًا كبيرًا من الأحمال اللاهوائية) ، على عكس التدريب الهوائي ، يؤدي إلى زيادة مستويات الكورتيزول في الجسم. يساهم الحجم المتزايد للحمل التدريبي المقترن بكثافة أقل في تقليل مستويات الكورتيزول أثناء الراحة ، بما في ذلك بعد الانتهاء من جلسة التدريب ، والتي ، بالمناسبة ، يمكن أن تكون علامات على الإفراط في التدريب. ومع ذلك ، فإن الزيادة المزدوجة في حجم التدريب لا تؤثر على عدد جزيئات الكورتيزول في الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، في ظل هذه الظروف ، لم يتم العثور على اختلاف في نوع استجابة الغدد الصماء لزيادة حجم التدريب المتبادل مقارنة بالتأثيرات التي تم الحصول عليها من تدريب محدد. تغيرات الغدد الصماء خلال شهر من التدريب الهوائي لها لحظات متشابهة ، بغض النظر عن الظروف التي أجريت فيها الفصول (على سبيل المثال ، في ظروف مختلفة اعتمادًا على الضغط الجوي). وبالمثل ، لم يتمكن العلماء من تحديد العلاقة بين الفصول والتغيرات المرتبطة بالنشاط البدني. في الفئة العمرية الأكبر سنًا ، هناك تباين كبير في تأثيرات التدريب الهوائي على الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ، ومع ذلك ، بشكل عام ، فإن التغييرات المنهجية في الخلفية الهرمونية مماثلة لتلك التي تحدث عند الشباب.

قد لا يكون لتدريب القوة نفس التأثير على مستويات الكورتيزول في البلازما القاعدية: تشير الدلائل الموجودة إلى وجود مستويات مستقرة من الكورتيزول أو انخفاض في تركيزه في الجسم. تساهم زيادة درجة كثافة التدريب أو مدته في زيادة مستويات الكورتيزول أثناء الراحة. مع زيادة حجم التدريب بمقدار ضعفين ، انخفض مستوى هذا الهرمون. على الرغم من أن التدريبات المكثفة لمدة 24 شهرًا لم تؤثر بشكل كبير على مستويات الكورتيزول عند الشباب ، بعد 7 أيام من التدريب المكثف ، فقد عانوا من زيادة في مستويات الكورتيزول فور الاستيقاظ. في الشباب ، ساهم العمل عالي الكثافة ، الذي أدى إلى حالة من الإفراط في التدريب ، في حدوث تحول طفيف في توازن هرمون التستوستيرون والكورتيزول نحو هرمون التستوستيرون ، وبالتالي انخفاض في مستويات الكورتيزول في البلازما. تختلف مستويات الهرمون هذه عن العلامات المميزة سابقًا للإفراط في التدريب ، والتي قد تشير إلى أن تحليل تركيزات هرمون التستوستيرون والكورتيزول في الدورة الدموية ليس مناسبًا كطريقة لتحديد الإفراط في التدريب الناجم عن التمارين عالية الكثافة.

حمل التدريب
واستجابة الجسم لها.

لا يعتمد التغيير في تركيز الكورتيزول تحت تأثير النشاط البدني بدرجة معتدلة من الشدة على مستوى تكيف الرياضي. إلى جانب ذلك ، يمكن أن تختلف استجابة نظام الغدد الصماء لمؤشر الشدة المطلق ، بمعنى آخر ، يتكيف الجسم مع التأثيرات الخارجية. في الوقت نفسه ، يتمتع الرياضيون المدربون جسديًا بالتحفيز الأكثر وضوحًا لمحور ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية استجابةً للتدريب بدرجة عالية من الشدة. يحدد نوع تأثير التدريب بطريقة ما خصائص استجابة نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية للإجهاد البدني. في حالة احتواء خطة التدريب على جزء كبير من الحمل اللاهوائي ، فإن هذا ، كقاعدة عامة ، يمكن أن يؤدي إلى زيادة في إنتاج الكورتيزول لمزيد من التعرض للأحمال.

أحمال التدريب
والتغيرات السلبية
وظائف محور ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية

حالة الإفراط في التدريب
بسبب التعرض
أقصى نشاط بدني

في حالة عدم تكيف الجسم مع ضغوط التدريب المتزايدة ، أو إذا كانت فترة التعافي قصيرة بدرجة كافية ، فقد يحدث إجهاد زائد ، والذي يتحول لاحقًا إلى تدريب مفرط. يمكن النظر إلى الإفراط في التدريب على أنه حالة قصيرة المدى من الإفراط في التدريب وهي بشكل عام عملية فسيولوجية طبيعية في خطة التدريب. أيضًا ، قد تكون هذه الحالة هي القاعدة بعد مشاركة رياضي في المسابقات التي يكون من الضروري فيها التغلب على الأحمال الهوائية عالية الكثافة. مقارنة بالإرهاق البدني ، يتميز التدريب المفرط بدرجة عالية من التعب ، و "عدم الاستقرار" النفسي ، والميل إلى المرض (نتيجة انخفاض وظائف الجهاز المناعي) ، فضلاً عن التغيرات السلبية في أداء الجهاز المناعي. الجهاز التناسلي. حالة الإفراط في التدريب ، في معظمها ، هي نتيجة للأحمال المختارة بشكل غير صحيح وفترة الاسترداد القصيرة.

عند تحليل وظائف نظام HPA ، اقترح الباحثون أن المراحل الأولية من العمل الزائد (الحالة الأولية للإفراط في التدريب) قد تكون مصحوبة بانخفاض في حساسية الغدد الكظرية للهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) ، بينما يرجع ذلك إلى التعويض. وظائف الجسم ، تحدث زيادة في إنتاج ACTH في الغدة النخامية مع انخفاض متزامن في إنتاج الكورتيزول. تحدث متلازمة الإفراط في التدريب بسبب زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول وكميته في البول اليومي ، بالإضافة إلى انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول والكورتيكوتروبين تحت تأثير النشاط البدني. في بعض الأشخاص الذين يتمتعون بمستوى جيد من التكيف مع الأحمال ، والذين يمارسون الركض بانتظام ، مع زيادة في الشدة بنسبة 40٪ لمدة 3 أسابيع ، لوحظ إرهاق ، بالإضافة إلى ذلك ، وجد أن زيادة مستوى الكورتيزول في الدم انخفض تدريجيًا . كقاعدة عامة ، مع كثافة معتدلة من التمرين ، حدث انخفاض في مستويات الكورتيزول بعد 30 دقيقة من التدريب. ترجع أشكال التدريب المفرط الواضحة بشكل كاف إلى انخفاض كفاءة محور ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية ونظام الودي. يتم ملاحظة هذه الأعراض فقط بعد الأحمال الهوائية غير الكافية من حيث الشدة مع عدد كبير من التمارين وزيادة مستوى استهلاك الطاقة في الجسم.

هل توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين آثار الإفراط في التدريب بسبب كثافة عالية من التدريبات عالية الحجم والإفراط في التدريب بسبب العمل الهوائي عالي الكثافة على هذه اللحظةغير مثبت. بعد انتهاء تمارين القوة بنسبة 100٪ ، يبدو أن التركيز الأساسي للكورتيكوتروبين والكورتيزول قد تم الحفاظ عليه عند نفس المستوى ، بينما هناك انخفاض في قوة الاستجابة الفسيولوجية تحت تأثير الأحمال. تشير خلاصة القول من العديد من الدراسات إلى أن التغيير في مستويات الهرمون من خط الأساس تحت تأثير أحمال التدريب هو مقياس جيد لمستوى الإجهاد الذي يحدث بسبب التدريب. يساعد تحليل مماثل للنتائج النهائية في اكتشاف انخفاض نشاط الغدد الكظرية. إلى جانب ذلك ، مع الأخذ في الاعتبار الفروق الفردية الكبيرة في تغيرات الغدد الصماء المكتشفة التي تحدث بعد جلسات التدريب أو أثناء التدريب المفرط ، يجب إجراء تحليل فردي لخصائص الغدد الصماء لتحديد فعالية الأحمال.

اضطراب الدورة الشهرية،
بسبب النشاط البدني

ترتبط انتهاكات الجهاز التناسلي ، المرتبطة بتأثير التدريب على الجسم ، لدى النساء بانخفاض كفاءة نظام HPA. ويصاحب ذلك بعض التغيرات في تركيز الكورتيزول في الدم ، بسبب التمرين بكثافة 90-100٪ من القيم القصوى. بالإضافة إلى ذلك ، وجد أنه في النساء اللواتي يشاركن بنشاط في الرياضة ، مع وجود انقطاع الطمث (نقص مراقبفي البدايه الدورة الشهرية) هو الاكثر تصنيف عاليالتركيز الأساسي للكورتيزول في الجسم طوال اليوم ، وخاصة بعد الاستيقاظ. بالإضافة إلى ذلك ، هناك دليل يؤكد زيادة إنتاج الكورتيكورلين وانخفاض في حساسية الغدد الكظرية تجاه الكورتيكوتروبين لدى النساء اللائي يمارسن الرياضة ويعانين من مشاكل في الجهاز التناسلي.

الاستنتاجات

يؤدي إجراء تمرين لمرة واحدة بأقصى درجة من الشدة إلى زيادة كبيرة في تركيزات هرمون الكورتيزول وهرمون الكورتيكوتروبيك ، والذي لا يرتبط بأي حال من الأحوال بمستوى تكيف الرياضيين. يتم تنفيذ الوظيفة التنظيمية لهذه العملية بمساعدة منطقة ما تحت المهاد بمشاركة الكورتيكورين والفازوبريسين. يعتمد معدل الزيادة في تركيز الكورتيزول بشكل مباشر على درجة كثافة التدريب (النسبة المئوية للحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين - VO2max). عند كبار السن ، قد تكون هناك تغييرات في شدة استجابة الغدد الصماء ، بينما لم يتم تحديد فروق بين الجنسين في إنتاج الكورتيزول. في التدريب منخفض الكثافة (مع عتبة لاهوائية منخفضة) ، يمكن أن تؤدي الجلسات الطويلة فقط إلى تغييرات كبيرة في تركيز الكورتيزول. يبدو أن تأثير تدريب القوة على المحور الوطائي - النخامي - الكظري هو الأكثر إثارة للجدل. في هذه الحالة ، هناك جنسية و ميزات العمرشخص. كما لوحظت تغييرات في تأثيرات التدريب على الجسم خلال أنواع أخرى من النشاط البدني ، على سبيل المثال ، عند السباحة. يساهم استخدام مخاليط البروتين والكربوهيدرات أثناء تدريب المقاومة على المدى الطويل في زيادة أقل وضوحًا في تركيز الكورتيزول ، والذي بدوره يشير إلى الأهمية المحتملة لحالة سكر الدم لنظام HPA. لوحظ أيضًا زيادة كبيرة في مستويات الكورتيزول في الجسم تحت تأثير النشاط البدني في ظروف الضغط الجوي المنخفض. بالإضافة إلى ذلك ، بعد التكيف مع عوامل خارجية(ل ضغط منخفض) هناك زيادة في تركيز الكورتيزول في حالة هدوء.

على الرغم من نتائج التجارب السريرية الأخيرة ، والتي درست تأثير النشاط البدني على نظام HPA ، في هذا الاتجاه ، كما كان من قبل ، هناك الكثير من المعلومات غير المؤكدة التي لا تتطابق مع نتائج الدراسات الأخرى في مجالات العلوم ذات الصلة. يتم تحديد الاستجابة الفسيولوجية لنظام HPA للإجهاد ليس فقط من خلال أصل عامل الإجهاد ، ولكن أيضًا من خلال شروط حدوثه ؛ وهذا يشمل أيضًا الاعتماد على تكوين تفاعل الإجهاد على الخصائص المحددة للشخص ( الوراثة ، والجنس ، ومستوى التكيف ، والنظام الغذائي المتوازن ، وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر الطريقة المنهجية وطريقة أخذ العينات للتشخيص أيضًا على النتيجة النهائية.

بشكل عام ، يزيد التدريب عالي الكثافة لمدة قصيرة من تركيز الكورتيزول في الدم ، ويظهر هذا جيدًا عند تضمين الأنشطة اللاهوائية في عملية التدريب. بمرور الوقت ، لوحظت تغيرات في مستوى التكيف مع النشاط البدني في الجسم ، معبرًا عنها بانخفاض الاستجابة الفسيولوجية في الغدد الكظرية أثناء نفس الدرجةشدة التدريب (أي أن الغدد الكظرية تصبح ضعيفة التأثر بعمل الكورتيكوتروبين). عند حدوث إرهاق ، لوحظ انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول ، بينما في حالة الإفراط في التدريب ، لوحظ انخفاض منهجي في وظائف محور ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية. لا تزال هناك حاجة إلى تحديد بعض العوامل التي لديها القدرة على تغيير قوة الاستجابة الفسيولوجية أو تؤدي إلى الإفراط في التدريب / العمل الزائد في التجارب اللاحقة.

من الصعب تخيل أي من الاضطرابات في أداء نظام HPA هي نتيجة لأحمال التدريب ، والتي ترتبط بعمليات مرضية بوساطة الإجهاد البدني. بالإضافة إلى ذلك ، في المستقبل ، سيظل من الضروري تحديد احتمالية استخدام مؤشرات أداء نظام HPA كتقييم لفعالية وكثافة التدريب.

الهرمون الموجه للغدة الكظرية

بناء

تنظيم التوليف والإفراز

يتم الوصول إلى أقصى تركيز في الدم في الصباح ، والحد الأدنى عند منتصف الليل.

تنشيط: الكورتيكوليبيرين أثناء الإجهاد (القلق ، الخوف ، الألم) ، فازوبريسين ، أنجيوتنسين 2 ، كاتيكولامينات

يقلل: جلايكورتيكويد.

آلية العمل

الأهداف والتأثيرات

في الأنسجة الدهنية يحفز تحلل الدهون.

طرق التحديد

يتم تحديد تركيز الكورتيكوتروبين (ACTH) في الغدة النخامية عن طريق طرق المناعة الإشعاعية.

القيم العادية

قصور في الوظيفة: تم الكشف عن انخفاض في مستوى الكورتيكوتروبين مع ضعف وظيفة الغدة النخامية ، مع متلازمة كوشينغ (ورم قشرة الغدة الكظرية) ، وإدخال الجلوكوكورتيكويد ، مع أورام إفراز الكورتيزول. فرط الوظيفة: لوحظ زيادة في تركيز الهرمون في الدم مع مرض Itsenko-Cushing ، ومرض أديسون (قصور قشرة الغدة الكظرية) ، واستئصال الغدة الكظرية الثنائي ، وحالات ما بعد الصدمة وما بعد الجراحة ، وحقن ACTH أو الأنسولين. أعراض محددة:

• تفعيل تحلل الدهون.
• زيادة في تصبغ الجلد بسبب التأثير الجزئي المحفز للخلايا الصباغية ، مما أدى إلى ظهور مصطلح مرض البرونز.

هرمونات الغدة الكظرية

1. القشرانيات المعدنية (استقلاب الماء والكهارل) ؛
2. القشرانيات السكرية (استقلاب البروتينات والكربوهيدرات) ؛
3. Androcorticoids (آثار الهرمونات الجنسية).

في المختبرات البيوكيميائية التقليدية ، لا يتم عملياً تحديد مكونات تنظيم الوطاء لوظيفة الغدد الكظرية والهرمونات المدارية للغدة النخامية.

يتم فحص مستوى الكورتيكوليبرين في منطقة ما تحت المهاد بواسطة طرق الاختبار البيولوجي. Proopiomelanocortin هو 254 ببتيد من الأحماض الأمينية. أثناء التحلل المائي ، يتم تكوين عدد من الهرمونات في خلايا الغدة النخامية الأمامية والمتوسطة: الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية α- ، β- ، γ ، الهرمون الموجه لقشر الكظر ، β- ، γ-lipotropins ، الإندورفين ، الميت إنكيفالين.

الستيرويدات القشرية العامة

طرق التحديد

لتحديد محتوى الستيرويدات القشرية الكلية في بلازما الدم ، استخدم:

1. طرق قياس الألوان على أساس التفاعلات - مع فينيل هيدرازين (الأكثر تحديدًا) ، مع 2،4-ديفينيل هيدرازين في محلول حامضي ، والاختزال بأملاح تترازوليوم ، مع هيدرازين حمض أيزونيكوتينيك ؛
2. طرق القياس الفلوري ، والتي تعتمد على خاصية الستيرويدات للتألق في محاليل حمض الكبريتيك القوي والإيثانول ، مع 95 ٪ من التألق الكلي للبلازما التي تم تحليلها بواسطة الكورتيزول والكورتيكوستيرون.

بعد أن تسببت في تأثير بيولوجي ، تتأكسد الأندروكورتيكويدات في الكبد والكلى على طول السلسلة الجانبية في ذرة الكربون السابعة عشر بتكوين 17 كيتوستيرويدات (17-KS): أندروستيرون ، إبياندروستيرون ، 11-كيتو و 11-هيدروكسي أندروستيرون ، إلخ.

تدرس العيادة إفراز المسالك البولية للـ17 كيتوستيرويدات المحايدة الشائعة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مصدر تكوين 17 ‑ KS ليس فقط مجموعة من الأندروجينات المركبة في قشرة الغدة الكظرية ، ولكن أيضًا الهرمونات الجنسية. في الرجال ، على سبيل المثال ، يأتي 1/3 على الأقل من 17 KS التي تفرز في البول من إنتاج الغدد التناسلية و 2/3 من التخليق الحيوي في قشرة الغدة الكظرية. في النساء ، يتم إفرازها بشكل رئيسي من قشرة الغدة الكظرية. يستخدم تعريف 17-KS لتقييم النشاط الوظيفي العام لقشرة الغدة الكظرية. لا يمكن الحصول على صورة دقيقة للجلوكوكورتيكويد أو الوظيفة الأندروجينية باستخدام هذا الاختبار ، وبالتالي ، يتم تحديد 17-OCS أو 11-OCS أو عدد من الهرمونات الجنسية بشكل إضافي. الطريقة الموحدة الأكثر شيوعًا هي تفاعل زيمرمان اللوني.

مبدأ

يعتمد التحديد اللوني على تفاعل 17-KS مع metadinitrobenzene في وسط قلوي ، مما يؤدي إلى تكوين معقدات من اللون البنفسجي أو الأحمر البنفسجي مع أقصى امتصاص للضوء بطول موجة يبلغ 520 نانومتر. هناك العديد من التعديلات على تفاعل زيمرمان.

القيم العادية

معامل التحويل: µ مول / يوم × 0.288 = مجم / يوم.

تختلف المعدلات حسب الطريقة.

القيمة السريرية والتشخيصية

يجب أن نتذكر أن تحديد 17-KS في مرضى القصور الكلوي له قيمة تشخيصية مشكوك فيها.

زيادة إفراز 17-KS أثناء الحمل ، مع أخذ ACTH والمنشطات الابتنائية ، ومشتقات الفينوثيازين ، والميبروبامات ، والبنسلين ، والدم لوحظ في متلازمة Itsenko-Cushing ، ومتلازمة الأدرينوجين ، والأورام المنتجة للأندروجين في قشرة الغدة الكظرية ، والأورام المنشطة في قشرة الغدة الكظرية ، أورام الخصيتين.

يؤدي انخفاض تركيز 17-KS في البول إلى تناول مشتقات البنزوديازيبين والريسيربين ، وقد يشير إلى قصور أولي في قشرة الغدة الكظرية (مرض أديسون) ، قصور في وظيفة الغدة النخامية ، قصور الغدة الدرقية ، تلف لحمة الكبد ، دنف.

القشرانيات السكرية

بناء

القشرانيات السكرية هي مشتقات من الكوليسترول ولها طبيعة ستيرويدية. الكورتيزول هو الهرمون الرئيسي عند الإنسان.

توليف

مخطط تخليق هرمونات الستيرويد

يتم إجراؤه في المناطق الشبكية والحزمية لقشرة الغدة الكظرية. يتكون البروجسترون من الكوليسترول ، ويتأكسد بواسطة 17 هيدروكسيلاز في الكربون 17. بعد ذلك ، يدخل اثنان من الإنزيمات الرئيسية: 11 هيدروكسيلاز و 21 هيدروكسيلاز. في النهاية يتكون الكورتيزول.

تنظيم التوليف والإفراز

التنشيط: ACTH ، الذي يوفر زيادة في تركيز الكورتيزول في الصباح ، وبنهاية اليوم ، ينخفض ​​محتوى الكورتيزول مرة أخرى. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تحفيز عصبي لإفراز الهرمونات.

تقليل: الكورتيزول بآلية التغذية الراجعة السلبية.

آلية العمل

عصاري خلوي.

الأهداف والتأثيرات

الهدف هو العضلات ، اللمفاوية ، الظهارية (الأغشية المخاطية والجلد) ، الأنسجة الدهنية والعظام والكبد.

استقلاب البروتين

• زيادة كبيرة في تقويض البروتين في الأنسجة المستهدفة. ومع ذلك ، في الكبد ككل يحفز البروتين الابتنائية.
• تحفيز تفاعلات النقل من خلال تخليق ناقلات الأمين ، مما يضمن إزالة المجموعات الأمينية من الأحماض الأمينية والحصول على الهيكل الكربوني لأحماض الكيتو.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

بشكل عام ، تسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم:

• زيادة قوة استحداث السكر من أحماض الكيتو عن طريق زيادة تخليق فوسفوينول بيروفات كاربوكسيكيناز ؛
• زيادة في تخليق الجليكوجين في الكبد بسبب تنشيط الفوسفاتيز وإزالة الفسفرة من سينسيز الجليكوجين ؛
• انخفاض في نفاذية الغشاء للجلوكوز في الأنسجة المعتمدة على الأنسولين.

التمثيل الغذائي للدهون

• تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية بسبب زيادة تخليق TAG-lipase ، مما يعزز تأثير هرمون النمو ، الجلوكاجون ، الكاتيكولامينات ، أي أن الكورتيزول له تأثير متساهل (إذن مهندس - إذن).

تبادل الماء بالكهرباء

• تأثير قشراني معدني ضعيف على أنابيب الكلى يسبب إعادة امتصاص الصوديوم وفقدان البوتاسيوم ؛
• فقدان الماء نتيجة تثبيط إفراز فازوبريسين والاحتباس المفرط للصوديوم بسبب زيادة نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون.

عمل مضاد للالتهابات ومثبط للمناعة

• زيادة في حركة الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، والحمضات ، والخلايا القاعدية في الأنسجة اللمفاوية ؛
• زيادة في مستوى الكريات البيض في الدم بسبب إطلاقها من نخاع العظموالأقمشة
• قمع وظائف الكريات البيض والضامة الأنسجة من خلال انخفاض في تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تعطيل نسخ إنزيمات الفوسفوليباز A 2 وانزيمات الأكسدة الحلقية.

تأثيرات أخرى

يزيد من حساسية القصبات والأوعية الدموية تجاه الكاتيكولامينات التي توفرها الأداء الطبيعيأنظمة القلب والأوعية الدموية والشعب الهوائية.

طرق البحث

غالبًا ما يتم تحديد الهرمون الرئيسي لهذه المجموعة ، الكورتيزول (هيدروكورتيزون) ، بشكل مستقل أو بالتوازي مع ACTH عن طريق طرق الترابط: المناعة الإشعاعية ، والمقايسة المناعية الإنزيمية ، والربط التنافسي للبروتين (مع الترانسكورتين) باستخدام مجموعات قياسيةالكواشف.

القيم العادية

العوامل المؤثرة

علم الأمراض

ضعف

القصور الأساسي - يتجلى مرض أديسون:

• نقص سكر الدم؛
• زيادة الحساسية للأنسولين.
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• ضعف؛
• انخفاض ضغط الدم.
• نقص صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم.
• زيادة تصبغ الجلد والأغشية المخاطية (زيادة تعويضية في الكمية مع تأثير خفيف الميلانوتروبي).

يحدث القصور الثانوي عندما يكون هناك نقص في الهرمون الموجه لقشر الكظر أو انخفاض في تأثيره على الغدد الكظرية - تحدث جميع أعراض قصور القشرة ، باستثناء التصبغ.

وظيفة مفرطة

أساسي - يتجلى مرض كوشينغ:

• انخفاض تحمل الجلوكوز - ارتفاع السكر في الدم غير الطبيعي بعد تحميل السكر أو بعد الوجبة ؛
• ارتفاع السكر في الدم بسبب تفعيل استحداث السكر.
• سمنة الوجه والجذع (المرتبطة تأثير متزايدالأنسولين مع ارتفاع السكر في الدم على الأنسجة الدهنية) - سنام الجاموس ، البطن (الضفدع) ، الوجه على شكل القمر ، الجلوكوز ؛
• زيادة تقويض البروتين وزيادة النيتروجين في الدم ؛
• هشاشة العظام وزيادة فقدان الكالسيوم والفوسفات من أنسجة العظام ؛
• انخفاض نمو الخلايا وانقسامها - قلة الكريات البيض ، نقص المناعة ، ترقق الجلد ، القرحة الهضميةالمعدة والاثني عشر.
• انتهاك تخليق الكولاجين والجليكوزامينوجليكان ؛
• ارتفاع ضغط الدم بسبب تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين.

الثانوية - تتجلى متلازمة Itsenko-Cushing (الزائدة) بشكل مشابه للشكل الأساسي.

17-أوكسى كورتيكوستيرويد

في التشخيص المخبري السريري ، يتم تحديد مجموعة من 17 هيدروكسي كورتيكوستيرويد (17-OCS) في البول وبلازما الدم. ما يصل إلى 80 ٪ من 17-OCS في الدم هو الكورتيزول. بالإضافة إلى ذلك ، يُشار أيضًا إلى 17-oxycorticosterone و 17-hydroxy-11-dehydrocorticosterone (cortisone) و 17-hydroxy-11-deoxycorticosterone (مركب Reichstein's S) إلى 17-OKS.

عند تحديد 17-OCS ، تعتمد الطرق اللونية الأكثر شيوعًا على تفاعل 17-OCS مع فينيل هيدرازين ، مما يؤدي إلى تكوين مركبات ملونة - هيدرازونات الكروموجين (طريقة بورتر والفضة). تشكل مجموعة هذه الستيرويدات الجزء الأكبر من مستقلبات قشرة الغدة الكظرية (80-90٪) التي تفرز في البول ، وتتضمن أيضًا مشتقات تتراهيدرو من الستيرويدات القشرية. تم العثور على هذه المركبات في البول بشكل حر ومحدود (مترافق مع أحماض الجلوكورونيك ، الكبريتيك ، الفوسفوريك ، الدهون). يستخدم التحلل المائي الأنزيمي أو الحمضي لإطلاق الستيرويدات القشرية من أشكالها المقيدة. يعتبر التحلل المائي الأنزيمي بواسطة β-hycuronidase الأكثر تحديدًا.

القيم العادية

القيمة السريرية والتشخيصية

يزيد محتوى 17-OKS في البلازما وإفراز الهرمونات في البول بشكل ملحوظ تشخيصيًا في مرض Itsenko-Cushing والورم الحميد وسرطان الغدد الكظرية ، بعد تدخل جراحي، مع متلازمة إنتاج ACTH خارج الرحم ، التسمم الدرقي ، السمنة ، الإجهاد ، ارتفاع ضغط الدم الشديد ، ضخامة النهايات. تم الكشف عن الانخفاض في مرض أديسون (أحيانًا غائب تمامًا) ، قصور الغدة النخامية ، قصور الغدة الدرقية ، متلازمة الأندروجين (تضخم الغدة الكظرية الخلقي).

11- الكورتيكوستيرويدات

للحصول على توصيف أكثر اكتمالا لعمل قشرة الغدة الكظرية ، خاصة أثناء العلاج بأدوية الستيرويد ، بالتوازي مع دراسة 17-OCS ، يتم تحديد 11-OCS (هيدروكورتيزون وكورتيكوستيرون) في بلازما الدم. يعتمد أفضل تقدير فلورومتري معروف على قدرة 11-OCS غير المقترنة على التفاعل مع حمض الكبريتيك المركز أو المخفف بشكل معتدل لتشكيل منتجات الفلورسنت.

تقع الغدد الكظرية في القطب العلوي للكلى ، وتغطيها على شكل غطاء. في رجل كتلة الغدة الكظريةهو 5-7 جم. في الغدد الكظرية ، يتم إفراز القشرة والنخاع. القشرةيشمل المناطق الكبيبية والحزمية والشبكية. في المنطقة الكبيبيةيحدث تخليق القشرانيات المعدنية. في منطقة الشعاع - القشرانيات السكرية ؛ في منطقة شبكية - كمية صغيرة من الهرمونات الجنسية.

التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية ، هي المنشطات. مصدر تخليق هذه الهرمونات هو الكوليسترول وحمض الأسكوربيك.

طاولة. هرمونات الغدة الكظرية

القشرانيات المعدنية

القشرانيات المعدنيةينظم التمثيل الغذائي للمعادن ، وبشكل أساسي مستويات الصوديوم والبوتاسيوم في بلازما الدم. القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون.خلال النهار يتكون حوالي 200 ميكروغرام. لا يتشكل مخزون هذا الهرمون في الجسم. يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب البعيدة للكلى ، مع زيادة إفراز أيونات K + في البول في نفس الوقت ، وتحت تأثير الألدوستيرون ، يزداد امتصاص الكلى للماء بشكل حاد ، والذي يتم امتصاصه بشكل سلبي على طول التدرج التناضحي. تم إنشاؤها بواسطة Na + أيونات. وهذا يؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية وزيادة ضغط الدم. بسبب زيادة امتصاص الماء ، ينخفض ​​إدرار البول. مع زيادة إفراز الألدوستيرون ، يزداد الميل إلى الوذمة ، وذلك بسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم ، وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي للدم في الشعيرات الدموية ، وبالتالي زيادة تدفق السوائل. من تجويف الأوعية إلى الأنسجة. بسبب تورم الأنسجة ، يساهم الألدوستيرون في تطوير تفاعل التهابي. تحت تأثير الألدوستيرون ، يزداد امتصاص أيونات H + في الجهاز الأنبوبي للكلى بسبب تنشيط H + -K + - ATPase ، مما يؤدي إلى تحول في التوازن الحمضي القاعدي نحو الحماض.

يؤدي انخفاض إفراز الألدوستيرون إلى زيادة إفراز الصوديوم والماء في البول ، مما يؤدي إلى الجفاف (الجفاف) للأنسجة ، وانخفاض حجم الدم ومستوياته. في الوقت نفسه ، يزيد تركيز البوتاسيوم في الدم ، على العكس من ذلك ، مما يتسبب في حدوث خلل في النشاط الكهربائي للقلب وتطور عدم انتظام ضربات القلب ، حتى توقف في المرحلة الانبساطية.

العامل الرئيسي الذي ينظم إفراز الألدوستيرون هو الأداء الوظيفي نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون.مع انخفاض ضغط الدم ، يتم ملاحظة إثارة الجزء الودي من الجهاز العصبي ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الكلوية. يساهم انخفاض تدفق الدم الكلوي في زيادة إنتاج الرينين في الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى. الرينين هو إنزيم يعمل على مولد أنجيوتنسين 2 -جلوبيولين في البلازما ، ويحوله إلى أنجيوتنسين -1. يتم تحويل أنجيوتنسين 1 الناتج تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) إلى أنجيوتنسين -2 ، مما يزيد من إفراز الألدوستيرون. قد يزداد إنتاج الألدوستيرون عن طريق آلية التغذية المرتدة عندما يتغير تكوين الملح في بلازما الدم ، ولا سيما عند تركيزات منخفضة من الصوديوم أو عندما محتوى عاليالبوتاسيوم.

القشرانيات السكرية

القشرانيات السكريةتؤثر على التمثيل الغذائي. وتشمل هذه الهيدروكورتيزون والكورتيزولو كورتيكوستيرون(هذا الأخير هو أيضا قشرانيات معدنية). حصلت Glucocorticoids على اسمها بسبب قدرتها على زيادة مستويات السكر في الدم عن طريق تحفيز تكوين الجلوكوز في الكبد.

أرز. إيقاع الساعة البيولوجية لإفراز الكورتيكوتروبين (1) والكورتيزول (2)

تثير الجلوكوكورتيكويد ، وتؤدي إلى الأرق ، والنشوة ، والاستثارة العامة ، وتضعف ردود الفعل الالتهابية والحساسية.

تؤثر القشرانيات السكرية التمثيل الغذائي للبروتينيسبب انهيار البروتين. هذا يؤدي إلى انخفاض كتلة العضلات، هشاشة العظام؛ ينخفض ​​معدل التئام الجروح. يؤدي تكسير البروتين إلى انخفاض في محتوى مكونات البروتين في الطبقة المخاطية الواقية التي تغطي الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي. يساهم هذا الأخير في زيادة التأثير العدواني لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين ، مما قد يؤدي إلى تكوين قرحة.

تعزز الجلوكوكورتيكويدات عملية التمثيل الغذائي للدهون ، مما يؤدي إلى تحريك الدهون من مستودعات الدهون وزيادة التركيز أحماض دهنيةفي بلازما الدم. وهذا يؤدي إلى ترسب الدهون في الوجه والصدر وعلى الأسطح الجانبية من الجسم.

حسب طبيعة تأثيرها على التمثيل الغذائي للكربوهيدراتالجلوكوكورتيكويدات هي مضادات الأنسولين ، أي يزيد تركيز الجلوكوز في الدم ويؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. في استخدام طويل الأمدقد تتطور الهرمونات لغرض العلاج أو زيادة إنتاجها في الجسم داء السكري الستيرويد.

الأيض:

• التمثيل الغذائي للبروتين: تحفيز تقويض البروتين في العضلات والليمفاوية و الأنسجة الظهارية. كمية الأحماض الأمينية في الدم ترتفع ، تدخل الكبد ، حيث يتم تصنيع بروتينات جديدة ؛
• التمثيل الغذائي للدهون: توفير تكوين الدهون. مع فرط الإنتاج ، يتم تحفيز تحلل الدهون ، وزيادة كمية الأحماض الدهنية في الدم ، وتحدث إعادة توزيع الدهون في الجسم ؛ تنشيط التولد الكيتون وتمنع تكون الدهون في الكبد ؛ تحفيز الشهية وتناول الدهون. تصبح الأحماض الدهنية المصدر الرئيسي للطاقة ؛
• استقلاب الكربوهيدرات: يحفز تكوين السكر ، وترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ، ويمنع استخدامه ؛ تمنع نقل الجلوكوز في الأنسجة العضلية والدهنية ، ولها تأثير موانع

وظيفي:

• المشاركة في عمليات الإجهاد والتكيف ؛
• زيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي ، نظام الأوعية الدمويةوالعضلات
• لها تأثير مناعي ومضاد للحساسية ؛ تقليل إنتاج الأجسام المضادة.
• لها تأثير مضاد للالتهابات واضح. قمع جميع مراحل الالتهاب. استقرار أغشية الليزوزوم ، وتمنع إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين ، وتقليل نفاذية الشعيرات الدموية وإطلاق الكريات البيض ، ولها تأثير مضاد للهستامين ؛
• لها تأثير خافض للحرارة.
• تقليل محتوى الخلايا الليمفاوية ، وحيدات ، والحمضات ، والخلايا القاعدية في الدم بسبب انتقالها إلى الأنسجة ؛ زيادة عدد العدلات بسبب التحرر من نخاع العظم. زيادة عدد خلايا الدم الحمراء عن طريق تحفيز تكون الكريات الحمر.
• زيادة تخليق الكاجيهولامين. توعية جدار الأوعية الدموية بعمل مضيق للأوعية من الكاتيكولامينات ؛ من خلال الحفاظ على حساسية الأوعية الدموية للمواد الفعالة في الأوعية ، فإنها تشارك في الحفاظ على وضعها الطبيعي ضغط الدم

مع الألم والصدمات وفقدان الدم وانخفاض حرارة الجسم وارتفاع درجة الحرارة والتسمم ، أمراض معدية، الخبرات العقلية الشديدة ، يزيد إفراز الجلوكورتيكويد. في ظل هذه الظروف ، يزيد إفراز الأدرينالين من لب الغدد الكظرية بشكل انعكاسي. يعمل الأدرينالين الذي يدخل الدم ، مما يتسبب في إنتاج عوامل إطلاق ، والتي بدورها تعمل على الغدة النخامية ، مما يساهم في زيادة إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر. هذا الهرمون هو عامل يحفز إنتاج الجلوكوكورتيكويد في الغدد الكظرية. عندما تتم إزالة الغدة النخامية ، يحدث ضمور في المنطقة الحزامية من قشرة الغدة الكظرية وينخفض ​​إفراز الجلوكوكورتيكويد بشكل حاد.

الحالة التي تحدث تحت تأثير عدد من العوامل السلبية وتؤدي إلى زيادة إفراز ACTH ، وبالتالي ، الجلوكوكورتيكويد ، تم تصنيفها من قبل عالم الفسيولوجيا الكندي هانز سيلي على أنها "ضغط".ولفت الانتباه إلى حقيقة أن تأثير العوامل المختلفة على الجسم يسبب ، جنبًا إلى جنب مع ردود فعل محددة ، ردود فعل غير محددة ، والتي تسمى متلازمة التكيف العام(OSA). يطلق عليه التكيف لأنه يضمن قدرة الجسم على التكيف مع المنبهات في حالة معينة غير عادية.

يعد تأثير ارتفاع السكر في الدم أحد مكونات العمل الوقائي للجلوكوكورتيكويد أثناء الإجهاد ، لأنه في شكل الجلوكوز ، يخلق الجسم احتياطيًا من ركيزة الطاقة ، مما يساعد على التغلب على تأثير العوامل المتطرفة.

لا يؤدي غياب الجلوكوكورتيكويد إلى الموت الفوري للكائن الحي. ومع ذلك ، مع عدم كفاية إفراز هذه الهرمونات ، يكون الجسم مقاومة لمختلف تأثيرات مؤذيةلذلك ، يصعب تحمل العدوى والعوامل المسببة للأمراض الأخرى وغالبًا ما تسبب الوفاة.

الأندروجينات

الهرمونات الجنسيةقشرة الغدة الكظرية - الأندروجين ، هرمون الاستروجينتلعب دورًا مهمًا في تطوير الأعضاء التناسلية في مرحلة الطفولة ، عندما لا يزال التعبير عن وظيفة إفراز الغدد التناسلية ضعيفًا.

في الإفراط في التعليمتتطور الهرمونات الجنسية في منطقة الشبكية إلى نوعين من متلازمة التناسلية التناسلية - من جنسين مختلفين ومتساوي الجنس. تتطور متلازمة الجنس الآخر مع إنتاج هرمونات الجنس الآخر ويصاحبها ظهور خصائص جنسية ثانوية متأصلة في الجنس الآخر. تحدث متلازمة Isosexual مع الإنتاج المفرط للهرمونات من نفس الجنس وتتجلى في تسارع سن البلوغ.

الأدرينالين والنوربينفرين

يحتوي اللب الكظري على خلايا كرومافين ، والتي يتم تصنيعها الأدرينالينو نوربينفرين.يأتي ما يقرب من 80٪ من إفراز الهرمونات من الأدرينالين و 20٪ من النوربينفرين. يتم الجمع بين الأدرينالين والنوربينفرين تحت الاسم الكاتيكولامينات.

الأدرينالين مشتق من حمض التيروزين الأميني. النوربينفرين هو ناقل عصبي تفرزه نهايات الألياف المتعاطفة. التركيب الكيميائيإنه أدرينالين منزوع الميثيل.

عمل الأدرينالين والنورادرينالين ليس واضحًا تمامًا. النبضات المؤلمة ، وانخفاض نسبة السكر في الدم يؤدي إلى إفراز الأدرينالين ، والعمل البدني ، يؤدي فقدان الدم إلى زيادة إفراز النورإبينفرين. يثبط الأدرينالين العضلات الملساء بشكل أكثر كثافة من النوربينفرين. يسبب النوربينفرين تضيقًا قويًا للأوعية وبالتالي يزيد من ضغط الدم ويقلل من كمية الدم التي يخرجها القلب. يسبب الأدرينالين زيادة في تواتر واتساع انقباضات القلب ، وزيادة كمية الدم التي يخرجها القلب.

الأدرينالين منشط قوي لانهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات. وهذا ما يفسر حقيقة أنه مع زيادة إفراز الأدرينالين ، تزداد كمية السكر في الدم والبول ، ويختفي الجليكوجين من الكبد والعضلات. هذا الهرمون له تأثير محفز على الجهاز العصبي المركزي.

يريح الأدرينالين العضلات الملساء في الجهاز الهضمي والمثانة والقصيبات والمصرات في الجهاز الهضمي والطحال والحالب. تقلص العضلة التي توسع حدقة العين تحت تأثير الأدرينالين. يزيد الأدرينالين من وتيرة وعمق التنفس ، واستهلاك الجسم للأكسجين ، ويزيد من درجة حرارة الجسم.

طاولة. التأثيرات الوظيفية للإبينفرين والنورادرينالين

طاولة. وظائف التمثيل الغذائي وآثار الأدرينالين

فرط ونقص وظائف الغدد الكظرية

نادرًا ما يشارك النخاع الكظري في العملية المرضية. لا يلاحظ ضعف الوظيفة حتى مع التدمير الكامل للنخاع ، حيث يتم تعويض غيابه عن طريق زيادة إفراز الهرمونات بواسطة خلايا الكرومافين للأعضاء الأخرى (الشريان الأورطي ، الجيوب السباتية ، العقد الودي).

يتجلى فرط عمل النخاع في زيادة حادة في ضغط الدم ومعدل النبض وتركيز السكر في الدم وظهور الصداع.

يؤدي الخلل الوظيفي في قشرة الغدة الكظرية إلى أسباب مختلفة التغيرات المرضيةفي الجسم ، وإزالة اللحاء موت سريع للغاية. بعد العملية بوقت قصير ، يرفض الحيوان الأكل ويحدث القيء والإسهال ويتطور ضعف العضلات وتنخفض درجة حرارة الجسم ويتوقف التبول.

يؤدي الإنتاج غير الكافي لهرمونات قشرة الغدة الكظرية إلى تطور مرض البرونز لدى الشخص ، أو مرض أديسون ، الذي تم وصفه لأول مرة عام 1855. وعلاماته المبكرة هي اللون البرونزي للجلد ، وخاصة على اليدين والرقبة والوجه ؛ ضعف عضلة القلب. الوهن (زيادة التعب أثناء العمل العضلي والعقلي). يصبح المريض حساسًا للبرودة والتهيجات المؤلمة ، ويكون أكثر عرضة للعدوى ؛ يفقد وزنه ويصل تدريجياً إلى الإرهاق التام.

وظيفة الغدد الصماء للغدد الكظرية

الغدد الكظريةهي غدد صماء مقترنة تقع في القطبين العلويين للكلى وتتكون من نسيجين من أصل جنيني مختلف: مادة قشرية (مشتق من الأديم المتوسط) والنخاع (مشتق من الأديم الظاهر).

يبلغ متوسط ​​كتلة كل غدة كظرية 4-5 جم ، ويتكون أكثر من 50 مركبًا ستيرويديًا مختلفًا (ستيرويدات) في الخلايا الظهارية الغدية لقشرة الغدة الكظرية. في النخاع، وتسمى أيضًا أنسجة الكرومافين ، يتم تصنيع الكاتيكولامينات: الأدرينالين والنورادرينالين. يتم إمداد الغدد الكظرية بكميات كبيرة من الدم وتتغذى بالأعصاب بواسطة ألياف ما قبل العقدة من الخلايا العصبية للضفائر الشمسية والغدة الكظرية في SNS. يملكون نظام البوابةأوعية. تقع الشبكة الأولى من الشعيرات الدموية في قشرة الغدة الكظرية ، والثانية - في النخاع.

الغدد الكظرية هي أعضاء الغدد الصماء الحيوية في جميع أنحاء فترات العمر. في الجنين البالغ من العمر 4 أشهر ، تكون الغدد الكظرية أكبر من الكليتين ، وفي المولود الجديد ، تكون كتلته ثلث كتلة الكلى. في البالغين ، هذه النسبة هي 1 إلى 30.

تحتل قشرة الغدة الكظرية 80٪ من حجم الغدة بأكملها وتتكون من ثلاث مناطق خلوية. في المنطقة الكبيبية الخارجية تتشكل القشرانيات المعدنية؛ في منتصف (أكبر) منطقة شعاع ، جلايكورتيكويد؛ في منطقة الشبكة الداخلية - الهرمونات الجنسية(ذكر وأنثى) بغض النظر عن جنس الشخص. قشرة الغدة الكظرية هي المصدر الوحيد للمعادن الحيوية والهرمونات القشرية السكرية. ويرجع ذلك إلى وظيفة الألدوستيرون في منع فقدان الصوديوم في البول (احتباس الصوديوم) والحفاظ على الأسمولية الطبيعية. البيئة الداخلية؛ يتمثل الدور الرئيسي للكورتيزول في تكوين تكيف الجسم مع العمل عوامل الإجهاد. وفاة الكائن الحي بعد إزالته أو ضمور كاملترتبط الغدة الكظرية بنقص القشرانيات المعدنية ، ولا يمكن منعها إلا عن طريق استبدالها.

القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون ، 11-ديوكسيكورتيكوستيرون)

في البشر ، يعتبر الألدوستيرون أهم وأنشط القشرانيات المعدنية.

الألدوستيرون -هرمون الستيرويد المركب من الكوليسترول. يبلغ متوسط ​​الإفراز اليومي للهرمون 150-250 ميكروغرام ، والمحتوى في الدم 50-150 نانوغرام / لتر. ينتقل الألدوستيرون بشكل حر (50٪) ومرتبط (50٪) بالبروتينات. يبلغ عمر النصف حوالي 15 دقيقة. يتم استقلابه عن طريق الكبد وإفرازه جزئيًا في البول. بالنسبة لمرور دم واحد عبر الكبد ، يتم تعطيل 75٪ من الألدوستيرون الموجود في الدم.

يتفاعل الألدوستيرون مع مستقبلات حشوية معينة داخل الخلايا. تخترق مجمعات مستقبلات الهرمونات الناتجة نواة الخلية ، ومن خلال الارتباط بالحمض النووي ، تنظم نسخ بعض الجينات التي تتحكم في تخليق البروتينات الحاملة للأيونات. نتيجة لتحفيز تكوين RNAs مرسال معين ، يزداد تخليق البروتينات (Na + K + - ATPase ، ناقل غشاء مركب لـ Na + و K + و CI- أيونات) المشاركة في نقل الأيونات عبر أغشية الخلايا.

الأهمية الفسيولوجية للألدوستيرون في الجسميتكون في تنظيم توازن الماء والملح (isoosmia) ورد فعل البيئة (pH).

يعزز الهرمون امتصاص الصوديوم وإفراز أيونات K + و H + في تجويف الأنابيب البعيدة. للألدوستيرون نفس التأثير على الخلايا الغدية في الغدد اللعابية والأمعاء والغدد العرقية. وبالتالي ، تحت تأثيره ، يتم الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم (بالتزامن مع الكلوريدات والماء) للحفاظ على الأسمولية للبيئة الداخلية. نتيجة احتباس الصوديوم هي زيادة حجم الدم المنتشر وضغط الدم. نتيجة لزيادة إفراز H + وبروتونات الأمونيوم بواسطة الألدوستيرون ، تتحول الحالة الحمضية القاعدية للدم إلى الجانب القلوي.

تزيد القشرانيات المعدنية من توتر العضلات وأدائها. أنها تعزز استجابة الجهاز المناعي ولها تأثير مضاد للالتهابات.

يتم تنظيم تخليق وإفراز الألدوستيرون من خلال عدة آليات ، أهمها التأثير المحفز. مستوى متقدمأنجيوتنسين 2 (الشكل 1).

تتحقق هذه الآلية في نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS). رابط البداية هو تكوين الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلى وإطلاق إنزيم البروتيناز ، الرينين ، في الدم. يزداد تخليق وإفراز الرينين مع انخفاض تدفق الدم خلال الليل ، وزيادة في نبرة SNS وتحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية مع الكاتيكولامينات ، وانخفاض محتوى الصوديوم وزيادة مستوى البوتاسيوم في الدم. الرينين يحفز الانقسام من مولد الأنجيوتنسين (غلوبولين مكون من 2 في الدم يصنعه الكبد) من ببتيد يتكون من 10 بقايا من الأحماض الأمينية - أنجيوتنسين 1 ، والتي يتم تحويلها في أوعية الرئتين تحت تأثير إنزيم يحول الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين II (AT II ، ببتيد مكون من 8 بقايا من الأحماض الأمينية). يحفز AT II تخليق وإطلاق الألدوستيرون في الغدد الكظرية ، وهو مضيق قوي للأوعية.

أرز. 1. تنظيم تكوين هرمونات قشرة الغدة الكظرية

يزيد من إنتاج هرمون الألدوستيرون بمستويات عالية من هرمون ACTH في الغدة النخامية.

فهي تقلل من إفراز الألدوستيرون ، وتعيد تدفق الدم عبر الكلى ، وتزيد من مستويات الصوديوم وتقلل من البوتاسيوم في بلازما الدم ، وتقلل من نبرة ATP ، وفرط حجم الدم (زيادة حجم الدم المنتشر) ، وعمل الببتيد الناتريوتريك.

يمكن أن يؤدي الإفراط في إفراز الألدوستيرون إلى احتباس الصوديوم والكلوريد والماء وفقدان البوتاسيوم والهيدروجين ؛ تطور القلاء مع فرط الجفاف وظهور الوذمة. فرط حجم الدم وزيادة ضغط الدم. مع عدم كفاية إفراز الألدوستيرون وفقدان الصوديوم والكلور والماء واحتباس البوتاسيوم و الحماض الأيضيوالجفاف وهبوط في ضغط الدم وصدمة وفي غياب العلاج بالهرمونات البديلة قد يحدث موت للجسم.

القشرانيات السكرية

يتم تصنيع الهرمونات بواسطة خلايا المنطقة الحزمية من قشرة الغدة الكظرية ؛ في البشر ، تكون 80٪ من الكورتيزول و 20٪ أخرى. هرمونات الستيرويد- كورتيكوستيرون ، كورتيزون ، 11 ديوكسيكورتيسول و 11 ديوكسيكورتيكوستيرون.

الكورتيزولمشتق من الكوليسترول. يبلغ إفرازه اليومي عند البالغين 15-30 مجم ، والمحتوى في الدم هو 120-150 ميكروغرام / لتر. لتشكيل وإفراز الكورتيزول ، وكذلك لهرمونات ACTH والكورتيكوليبيرين التي تنظم تكوينها ، فإن الدورية اليومية الواضحة هي السمة المميزة. لوحظ المحتوى الأقصى في الدم في وقت مبكر من الصباح ، الحد الأدنى - في المساء (الشكل 8.4). ينتقل الكورتيزول في الدم بنسبة 95٪ بشكل مرتبط مع ترانسكورتين وألبومين وخالي (5٪). يبلغ نصف عمره حوالي ساعة إلى ساعتين ، حيث يتم استقلاب الهرمون بواسطة الكبد وإفرازه جزئيًا في البول.

يرتبط الكورتيزول بمستقبلات حشوية محددة داخل الخلايا ، من بينها ثلاثة أنواع فرعية على الأقل. تخترق مجمعات مستقبلات الهرمونات الناتجة نواة الخلية ، ومن خلال الارتباط بالحمض النووي ، تنظم نسخ عدد من الجينات وتشكيل رنا مرسال محدد يؤثر على تخليق العديد من البروتينات والإنزيمات.

عدد من آثاره ناتج عن عمل غير جينومي ، بما في ذلك تحفيز مستقبلات الغشاء.

الأهمية الفسيولوجية الرئيسية للكورتيزول في الجسميتكون من تنظيم التمثيل الغذائي الوسيط وتشكيل ردود فعل تكيفية للجسم للتأثيرات المجهدة. تخصيص الآثار الأيضية وغير الأيضية للجلوكوكورتيكويد.

التأثيرات الأيضية الرئيسية:

• تأثير على استقلاب الكربوهيدرات.الكورتيزول هو هرمون موانع ، حيث يمكن أن يسبب ارتفاع السكر في الدم لفترات طويلة. ومن هنا جاء اسم الجلوكوكورتيكويد. تعتمد آلية تطوير ارتفاع السكر في الدم على تحفيز تكوين السكر عن طريق زيادة النشاط وزيادة تخليق الإنزيمات الرئيسية لتكوين السكر وتقليل استهلاك الجلوكوز بواسطة الخلايا المعتمدة على الأنسولين في عضلات الهيكل العظمي والأنسجة الدهنية. هذه الآلية ذات أهمية كبيرة للحفظ المستوى العاديجلوكوز بلازما الدم وتغذية الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي أثناء الصيام ولزيادة مستويات الجلوكوز أثناء الإجهاد. يعزز الكورتيزول تخليق الجليكوجين في الكبد.
• التأثير على استقلاب البروتين.يعزز الكورتيزول هدم البروتينات والأحماض النووية في عضلات الهيكل العظمي والعظام والجلد والأعضاء اللمفاوية. من ناحية أخرى ، فإنه يعزز تخليق البروتين في الكبد ، وتوفير تأثير الابتنائية.
• التأثير على التمثيل الغذائي للدهون.تعمل الجلوكوكورتيكويدات على تسريع تحلل الدهون في مستودعات الدهون في النصف السفلي من الجسم وزيادة محتوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم. يصاحب عملهم زيادة في إفراز الأنسولين بسبب ارتفاع السكر في الدم وزيادة ترسب الدهون في النصف العلوي من الجسم وعلى الوجه ، حيث تكون خلايا تخزين الدهون فيها أكثر حساسية للأنسولين من الكورتيزول. لوحظ نوع مشابه من السمنة مع فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية - متلازمة كوشينغ.

الوظائف الرئيسية غير الأيضية:

• زيادة مقاومة الجسم للتأثيرات الشديدة - الدور التكيفي للجلوكوكورتيكويدات. مع نقص الجلوكوكورتيكويد ، تقل القدرات التكيفية للجسم ، وفي غياب هذه الهرمونات ضغوط شديدةيمكن أن يسبب انخفاض في ضغط الدم ، حالة من الصدمة وموت الجسم ؛
• زيادة حساسية القلب والأوعية الدموية لعمل الكاتيكولامينات ، والتي تتحقق من خلال زيادة محتوى المستقبلات الأدرينالية وزيادة كثافتها في أغشية الخلايا العضلية الملساء وخلايا عضلة القلب. تنشيط أكثريصاحب المستقبلات الأدرينالية مع الكاتيكولامينات تضيق الأوعية وزيادة قوة تقلصات القلب وزيادة ضغط الدم.
• زيادة في تدفق الدم في الكبيبات في الكلى وزيادة في الترشيح ، وانخفاض في امتصاص الماء (في الجرعات الفسيولوجية ، الكورتيزول هو مضاد وظيفي لـ ADH). مع نقص الكورتيزول ، قد تتطور الوذمة بسبب زيادة تأثير هرمون ADH واحتباس الماء في الجسم ؛
• في الجرعات العالية ، يكون للجلوكوكورتيكويدات تأثيرات قشرانيات معدنية ، أي الاحتفاظ بالصوديوم والكلور والماء وتعزيز إفراز البوتاسيوم والهيدروجين من الجسم ؛
• تأثير محفز على أداء العضلات الهيكلية. مع نقص الهرمونات ، يتطور ضعف العضلات بسبب عدم قدرة نظام الأوعية الدموية على الاستجابة بشكل كافٍ لزيادة نشاط العضلات. مع زيادة الهرمونات ، يمكن أن يتطور ضمور العضلات بسبب التأثير التقويضي للهرمونات على بروتينات العضلات ، وفقدان الكالسيوم ونزع المعادن من العظام ؛
• تأثير تحفيزي على الجهاز العصبي المركزي وزيادة الميل إلى التشنجات ؛
• زيادة حساسية أعضاء الحس لعمل محفزات معينة ؛
• قمع الخلوية و الحصانة الخلطية(تثبيط تكوين IL-1 ، 2 ، 6 ؛ إنتاج الخلايا الليمفاوية T و B) ، ومنع رفض الأعضاء المزروعة ، وتسبب انحلال الغدة الصعترية والغدد الليمفاوية ، ولها تأثير انحلال خلوي مباشر على الخلايا الليمفاوية والحمضات ، تأثير مضاد للحساسية
• لها تأثير خافض للحرارة ومضاد للالتهابات بسبب تثبيط البلعمة ، تخليق الفوسفوليباز A 2 ، حمض الأراكيدونيك ، الهيستامين والسيروتونين ، انخفاض في نفاذية الشعيرات الدموية وتثبيت أغشية الخلايا (نشاط مضادات الأكسدة للهرمونات) ، تحفيز الالتزام بالهرمونات الخلايا الليمفاوية إلى البطانة الوعائية وتراكم الغدد الليمفاوية.
• يسبب في جرعات كبيرة تقرح في الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.
• زيادة حساسية ناقضات العظم لعمل هرمون الغدة الجار درقية والمساهمة في تطور هشاشة العظام ؛
• تعزيز تخليق هرمون النمو ، الأدرينالين ، أنجيوتنسين الثاني ؛
• السيطرة على تخليق خلايا الكرومافين من إنزيم فينيل إيثانول أمين- N- ميثيل ترانسفيراز ، وهو أمر ضروري لتكوين الأدرينالين من النوربينفرين.

يتم تنظيم تخليق وإفراز الجلوكوكورتيكويد بواسطة هرمونات نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والقشرة الكظرية. للإفراز القاعدي لهرمونات هذا النظام إيقاعات يومية واضحة (الشكل 8.5).

أرز. 8.5 الإيقاعات اليومية لتشكيل وإفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر والكورتيزول

إن تأثير عوامل التوتر (القلق ، القلق ، الألم ، نقص السكر في الدم ، الحمى ، إلخ) هو حافز قوي لإفراز الهرمون CRH و ACTH ، مما يزيد من إفراز الغدد الكظرية للجلوكوكورتيكويد. من خلال آلية ردود الفعل السلبية ، يقوم الكورتيزول بقمع إفراز الكورتيكوليبيرين و ACTH.

الإفراز الزائد للجلوكوكورتيكويدات ( فرط الكورتيزول ،أو متلازمة كوشينغ)أو الإعطاء الخارجي لفترات طويلة يتجلى في زيادة وزن الجسم وإعادة توزيع مخازن الدهون في شكل سمنة في الوجه (وجه على شكل قمر) والنصف العلوي من الجسم. يتطور احتباس الصوديوم والكلور والماء بسبب عمل الكورتيزول المعدني ، والذي يصاحبه ارتفاع ضغط الدم والصداع والعطش والعطاش ، وكذلك نقص بوتاسيوم الدم والقلاء. يتسبب الكورتيزول في قمع جهاز المناعة بسبب ارتداد الغدة الصعترية ، وانحلال الخلايا الليمفاوية والحمضات ، وانخفاض النشاط الوظيفي لأنواع أخرى من الكريات البيض. قد يحدث زيادة في ارتشاف العظام (هشاشة العظام) والكسور وضمور الجلد والخطوط (خطوط أرجوانية على البطن بسبب ترقق الجلد وتمدده وسهولة الكدمات). يتطور اعتلال عضلي - ضعف العضلات (بسبب العمل التقويضي) واعتلال عضلة القلب (قصور القلب). قد تتشكل القرحات في الغشاء المخاطي في المعدة.

يتجلى إفراز الكورتيزول غير الكافي في الضعف العام والعضلي بسبب الاضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات والكهارل ؛ انخفاض في وزن الجسم نتيجة لانخفاض الشهية والغثيان والقيء وتطور الجفاف في الجسم. ويرافق الانخفاض في مستويات الكورتيزول الإفراط في إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر الناتج عن الغدة النخامية وفرط تصبغ (لون الجلد البرونزي في مرض أديسون) ، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني ، وفرط بوتاسيوم الدم ، ونقص صوديوم الدم ، ونقص السكر في الدم ، ونقص حجم الدم ، وفرط الحمضات ، وكثرة اللمفاويات.

يشار إلى قصور الغدة الكظرية الأولي بسبب المناعة الذاتية (98٪ من الحالات) أو التدمير السل (1-2٪) لقشرة الغدة الكظرية بمرض أديسون.

الهرمونات الجنسية الكظرية

تتشكل بواسطة خلايا المنطقة الشبكية للقشرة. يتم إفراز الهرمونات الجنسية الذكرية في الغالب في الدم ، ويمثلها بشكل رئيسي ديهيدرو إيبي أندروستينيديون وإستراته. نشاطهم الأندروجيني أقل بكثير من نشاط التستوستيرون. بكميات أقل ، تتشكل الهرمونات الجنسية الأنثوية (البروجسترون ، 17 أ-بروجسترون ، إلخ) في الغدد الكظرية.

الأهمية الفسيولوجية للهرمونات الجنسية للغدد الكظرية في الجسم.أهمية الهرمونات الجنسية كبيرة بشكل خاص في مرحلة الطفولة ، عندما يتم التعبير قليلاً عن وظيفة الغدد الصماء في الغدد التناسلية. أنها تحفز على تطوير الخصائص الجنسية ، والمشاركة في تكوين السلوك الجنسي ، ولها تأثير الابتنائية ، وزيادة تخليق البروتين في الجلد والعضلات وأنسجة العظام.

يتم تنظيم إفراز الهرمونات الجنسية الكظرية بواسطة ACTH.

يؤدي الإفراط في إفراز الأندروجينات من الغدد الكظرية إلى تثبيط الإناث (إزالة الذكورة) وتعزيز الخصائص الجنسية الذكورية (الذكورة). سريريا ، يتجلى ذلك في النساء كثرة الشعرو الرجولةانقطاع الطمث ، ضمور الغدد الثديية والرحم ، خشونة الصوت ، زيادة كتلة العضلات والصلع.

يشكل اللب الكظري 20٪ من كتلته ويحتوي على خلايا كرومافين ، والتي هي في الأساس خلايا عصبية ما بعد العقدة من الانقسام الودي في الجهاز العصبي المحيطي. تصنع هذه الخلايا الهرمونات العصبية - الأدرينالين (Adr 80-90٪) والنورادرينالين (NA). يطلق عليهم هرمونات التكيف العاجل للتأثيرات الشديدة.

الكاتيكولامينات(Adr و HA) مشتقات من الأحماض الأمينية التيروزين ، والتي يتم تحويلها إليها من خلال سلسلة من العمليات المتسلسلة (التيروزين -> DOPA (ديوكسيفينيل ألانين) -> الدوبامين -> HA -> الأدرينالين). يتم نقل KA في الدم بشكل حر ، ونصف عمرها حوالي 30 ثانية. قد يكون بعضها في شكل مرتبط في حبيبات الصفائح الدموية. يتم استقلاب CA بواسطة إنزيمات monoamine oxidase (MAO) و catechol-O-methyltransferase (COMT) ويتم إفرازها جزئيًا في البول دون تغيير.

تعمل على الخلايا المستهدفة من خلال تحفيز مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية لأغشية الخلايا (عائلة مستقبلات 7-TMS) ونظام الوسطاء داخل الخلايا (أيونات cAMP و IGF و Ca 2+). المصدر الرئيسي لدخول NA إلى مجرى الدم ليس الغدد الكظرية ، ولكن ما بعد العقدة النهايات العصبية SNS. يبلغ متوسط ​​محتوى NA في الدم حوالي 0.3 ميكروغرام / لتر ، والأدرينالين - 0.06 ميكروغرام / لتر.

التأثيرات الفسيولوجية الرئيسية للكاتيكولامينات في الجسم.يتم تحقيق تأثيرات KA من خلال تحفيز a- و β-AR. تحتوي العديد من الخلايا في الجسم على هذه المستقبلات (غالبًا كلا النوعين) ، لذلك فإن KA لها مستقبلات مدى واسعالتأثيرات على وظائف الجسم المختلفة. يتم تحديد طبيعة هذه التأثيرات من خلال نوع ARs المحفزة وحساسيتها الانتقائية لـ Adr أو NA. لذلك ، Adr لديه تقارب كبير مع β-AR ، مع HA - مع a-AR. تزيد الجلوكوكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية من حساسية AR تجاه CA. تخصيص التأثيرات الوظيفية والاستقلابية للكاتيكولامينات.

التأثيرات الوظيفية للكاتيكولاميناتتشبه تأثيرات نغمة SNS العالية وتظهر نفسها:

• زيادة في وتيرة وقوة تقلصات القلب (تحفيز β1-AR) ، وزيادة انقباض عضلة القلب وضغط الدم الشرياني (الانقباضي والنبض في المقام الأول) ؛
• تضيق (نتيجة تقلص العضلات الملساء الوعائية بمشاركة a1-AP) من الأوردة وشرايين الجلد وأعضاء البطن ، وتمدد الشرايين (من خلال β 2 -AR ، مما يؤدي إلى استرخاء العضلات الملساء) للعضلات الهيكلية ؛
• زيادة في إنتاج الحرارة في الأنسجة الدهنية البنية (من خلال β3-AR) والعضلات (من خلال β2-AR) والأنسجة الأخرى. تثبيط تمعج المعدة والأمعاء (a2- و β-AR) وزيادة نبرة العضلة العاصرة (a1-AR) ؛
• استرخاء الخلايا العضلية الملساء والتوسع (β 2 -AP) من الشعب الهوائية وتحسين تهوية الرئتين ؛
• تحفيز إفراز الرينين بواسطة الخلايا (β1-AR) للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى ؛
• استرخاء الخلايا العضلية الملساء (β2 ، -AR) للمثانة ، زيادة في نبرة الخلايا العضلية الملساء (a1-AR) للعضلة العاصرة وانخفاض في إخراج البول ؛
• زيادة في استثارة الجهاز العصبي وفعالية ردود الفعل التكيفية للتأثيرات الضارة.

وظائف التمثيل الغذائي للكاتيكولامينات:

• تحفيز استهلاك الأنسجة (β 1-3 -AR) من الأكسجين وأكسدة المواد (تأثير تقويضي عام) ؛
• زيادة تحلل الجليكوجين وتثبيط تخليق الجليكوجين في الكبد (β2-AR) وفي العضلات (β 2 -AR) ؛
• تحفيز استحداث السكر (تكوين الجلوكوز من مواد عضوية أخرى) في خلايا الكبد (β2-AR) ، وإطلاق الجلوكوز في الدم وتطور ارتفاع السكر في الدم ؛
• تفعيل تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية (β1-AR و β 3 -AR) وإطلاق الأحماض الدهنية الحرة في الدم.

يتم تنظيم إفراز الكاتيكولامينات بشكل انعكاسي عن طريق القسم الودي في الجهاز العصبي المحيطي. يزيد الإفراز أيضًا أثناء العمل العضلي ، والتبريد ، ونقص السكر في الدم ، وما إلى ذلك.

مظاهر الإفراط في إفراز الكاتيكولامينات: ارتفاع ضغط الدم الشرياني، عدم انتظام دقات القلب ، زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ودرجة حرارة الجسم ، وانخفاض تحمل الإنسان درجة حرارة عالية، زيادة الاستثارة ، إلخ. يتجلى عدم كفاية إفراز Adr و NA من خلال تغيرات معاكسة ، وقبل كل شيء ، انخفاض في ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) ، وانخفاض في قوة وتواتر تقلصات القلب.

يلعب نظام الغدة النخامية - الكظرية دورًا مهمًا في الاستجابة التكيفية الشاملة للجسم ، بما في ذلك توفير مقاومة الإجهاد ، والحفاظ على التوازن الأيوني ، وتنظيم جهاز المناعة.

تحدث تغيرات كبيرة مرتبطة بالعمر في الغدد الكظرية. تبدأ كتلة هذه الغدد في الانخفاض من سن الخمسين. لوحظت التغييرات الأكثر وضوحًا في قشرة الغدة الكظرية ، حيث يقل سمكها عند 40-50 عامًا ، في حين أن التغييرات المرتبطة بالعمر تكون أقل وضوحًا في النخاع.

في الوقت نفسه ، تخضع مناطق مختلفة من قشرة الغدة الكظرية التغييرات المرتبطة بالعمرإلى درجة غير متكافئة. إلى حد أقل ، تتجلى التغيرات التنكسية في المنطقة الحزامية التي تنتج HA. يلعب الكورتيزول دورًا مهمًا في عمليات التكيف واستجابات الإجهاد. هذا الهرمون مهم للغاية أثناء الشيخوخة ، والذي يعتبر أحيانًا بمثابة تكيف مستمر. مع تقدم العمر ، يزداد حجم أنسجة منطقة الحويصلة بسبب منطقتين أخريين - المنطقة الشبكية ، التي تنتج الهرمونات الجنسية ، والمنطقة الكبيبية ، التي ينظم الهرمون الرئيسي فيها - الألدوستيرون - استقلاب الماء والكهارل. يحدث بعض ضعفها فقط بعد 60-70 عامًا ، وعند 80 عامًا يكون تركيز حمض الهيالورونيك في الدم حوالي ثلث ذلك في منتصف العمر. في الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 90 عامًا فما فوق ، ينخفض ​​تركيز الكورتيزول في الدم بمقدار 1.5-2 مرة ، ولكن في نفس الوقت ، تزداد حساسية الخلايا والأنسجة تجاه HA. سبب هذا التأثير غير واضح. على ما يبدو ، عند المعمرين ، يعمل نظام تنظيم وظائف الغدة الكظرية طوال الحياة من أجل المزيد مستوى عالمن غيرهم. لذلك ، فإن الحالة الوظيفية لقشرة الغدة الكظرية هي أحد العوامل التي تساهم في إطالة العمر ، وعلامة جيدة العمر البيولوجيشخص. هناك علاقة مباشرة بين كتلة الغدة الكظرية ومتوسط ​​العمر المتوقع.

وظيفة المنطقة الشبكية ، التي تنتج الستيرويدات ذات النشاط الذكوري - DHEA ، DHEAs ، androstenedione (و 11 p-analog) ، التستوستيرون ، تتناقص مبكرًا - في 40-60 سنة. لوحظ انخفاض كبير بشكل خاص في الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 50-59 سنة ؛ في النساء ، يتم الحفاظ على وظائف الأندروجين والجلوكورتيكويد في الغدد الكظرية عند مستوى عالٍ.

من المستوى إلى سن الشيخوخة. في سن الشيخوخة ، ينخفض ​​إنتاج الأندروجين بشكل ملحوظ - 3 مرات عند الرجال ومرتين عند النساء مقارنة مع سن النضج. تعتبر أفضل علامات انخفاض وظيفة الأندروجين للغدد الكظرية هي DHEA و DHEAS ، حيث يحدث انخفاض في تركيزها في الدم مبكرًا (بعد 40 عامًا عند الرجال) ، وفي سن الشيخوخة القصوى لا يحدث ذلك عمليًا. أنتجت.

يتغير إفراز الهرمون الموجه لقشر الكبريت قليلاً مع تقدم العمر ، ويبقى المحتوى الأساسي للهرمون في الدم عند نفس المستوى تقريبًا. في الوقت نفسه ، تقل فعالية التحكم في الغدة النخامية - الغدة النخامية في نشاط قشرة الغدة الكظرية مع تقدم العمر.

هيكل وهرمونات الغدد الكظرية

تتكون الغدد الكظرية من النخاع والقشرة.

ينتج اللب الأدرينالينوبدرجة أقل نوربينفرين.

تنتج القشرة ثلاثة أنواع هرمونات الستيرويد:

- جلايكورتيكويد(الكورتيزول)

- القشرانيات المعدنية (الألدوستيرون) ؛

- الأندروجينات(بكمية قليلة).

تحت سيطرة نظام الغدة النخامية تحت المهاد ، يتم إنتاج الجلوكوكورتيكويدات بشكل أساسي.

الوظائف والتأثيرات الرئيسية

الوظيفة الرئيسية للجلوكوكورتيكويد هي توفير تحمل الاجهاد،بما في ذلك الإصابات ، والالتهابات ، والمجاعة ، وما إلى ذلك ، وترتبط الوظيفتان الأخريان للجلوكوكورتيكويد ارتباطًا وثيقًا بهذا:

-عمل مضاد للالتهابات(مع الإصابات والالتهابات ، يمكن أن يؤدي الالتهاب غير المنضبط إلى عواقب مرضية) ؛

-تحفيز استحداث السكر ،تزويد الجسم بالجلوكوز أثناء الجوع لفترات طويلة.

من هنا اتبع الآثار الرئيسية للجلوكوكورتيكويدات:

الحفاظ على نشاط الجهاز القلبي الوعائي ، وخاصة ضغط الدم تحت الضغط ؛

قمع الالتهاب في مراحله المتعددة ؛

تحفيز استحداث السكر في الكبد.

تحفيز تحلل الدهون (لضمان استحداث السكر من الدهون واستخدام الدهون كركائز للطاقة ، وبالتالي حفظ الجلوكوز) ؛

تحفيز تكسير البروتين (لضمان استحداث السكر من الأحماض الأمينية).

آليات العمل

تعمل القشرانيات السكرية من خلال المستقبلات داخل الخلايا ، مما يزيد من التعبير (يتم تحويل المعلومات الوراثية من الجين إلى RNA أو بروتين).

التوليف والتخزين والنقل والقضاء

القشرانيات السكرية ، مثل هرمونات الستيرويد الأخرى:

توليفها من الكوليسترول.

لا يتم ترسيبها في الخلايا ، ولكن يتم تصنيعها وإطلاقها على الفور تحت تأثير عامل محفز - ACTH ؛

يتم نقلها عن طريق الدم بشكل رئيسي بالاشتراك مع البروتينات ؛

يتم التخلص منه عن طريق التمثيل الغذائي الكبدي مع الإخراج اللاحق في البول.

التأثيرات المباشرة

العوامل الرئيسية التي تحفز إنتاج الجلوكورتيكويدات هي:

-ضغط؛

-إيقاع الساعة البيولوجية(يزداد إفراز الجلوكوكورتيكويد في الصباح ؛ وبالتالي ، يستعد الجسم للضغوط التي قد يتعرض لها أثناء النهار) ؛

-نقص سكر الدم.

تؤثر كل هذه العوامل على إنتاج الجلوكورتيكويدات ، مما يزيد من إفراز الكورتيكوليبيرين ، ونتيجة لذلك ، ACTH (الهرمون الموجه لقشر الكظر).

التقيمات السلبية

تعمل هذه الوصلات بين مستويين من نظام الغدة النخامية - الغدة الكظرية:

تعمل الجلوكوكورتيكويدات على الغدة النخامية ، وتثبط إنتاج الهرمون الموجه لقشرات الكظر ؛

تعمل الجلوكوكورتيكويدات على منطقة ما تحت المهاد ، مما يمنع إنتاج الكورتيكوليبيرين.

تحت تأثير MSG(هرمون محفز للخلايا الصباغية) يزيد من إنتاج الميلانينفي الخلايا الصباغية ، مما يؤدي إلى زيادة تصبغ الجلد.

الندرة والإفراط

يتجلى نقص السكرية من خلال العلامات تقليل تحمل الإجهاد(ضعف عام ، إرهاق ، انخفاض ضغط الدم الشرياني مع خطر حدوث انخفاض حاد في ضغط الدم تحت الضغط ، التهابات شديدة) و اضطرابات التمثيل الغذائي(فقدان الوزن ، فقدان الشهية ، غثيان ، نقص سكر الدم في بعض الأحيان). في حالة أن نقص الجلوكورتيكويدات أساسي (أي بسبب تلف الغدد الكظرية ، وليس الغدة النخامية أو ما تحت المهاد) ، يتم إضافة العلامات المذكورة فرط تصبغ:يتم التخلص من التأثيرات المثبطة للجلوكوكورتيكويدات على إفراز الكورتيكوليبيرين و ACTH (ردود الفعل السلبية) ، وإنتاج ACTH ، ومعه ، يزيد MSH.

يتجلى وجود فائض من الجلوكورتيكويدات من خلال العلامات زيادة انهيار البروتينعضلي بشكل خاص و النسيج الضام(ضمور العضلات ، هشاشة العظام ، خطوط أرجوانية على الجلد بسبب تمدده ، والميل إلى كدمات) ، استحداث السكر المحسنتصل إلى ارتفاع السكر في الدم الدائم ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

أنظمة الإشارة الأولى والثانية ، سماتها العمرية.

ا. اعتبر بافلوف سلوكالإنسان كنشاط عصبي أعلى ، حيث يكون تحليل وتوليف الإشارات المباشرة أمرًا شائعًا للحيوانات والبشر بيئة، التي تشكل أول نظام إشارة للواقع. في هذه المناسبة ، كتب بافلوف: "بالنسبة للحيوان ، يتم الإشارة إلى الواقع بشكل حصري تقريبًا فقط من خلال المحفزات وآثارها في نصفي الكرة المخية ، والتي تأتي مباشرة إلى الخلايامستقبلات الجسم البصرية والسمعية وغيرها. هذا ما لدينا أيضًا في أنفسنا من انطباعات وأحاسيس وأفكار من البيئة الخارجية ، طبيعية عامة ومن اجتماعية ، باستثناء الكلمة المسموعة والمرئية. هذا هو أول نظام إشارات للواقع نشترك فيه مع الحيوانات ".

نتيجة لنشاط العمل والعلاقات الاجتماعية والأسرية ، طور الشخص شكلاً جديدًا لنقل المعلومات. بدأ الشخص في إدراك المعلومات اللفظية من خلال فهم معنى الكلمات التي يتحدث بها نفسه أو غيره ، مرئية - مكتوبة أو مطبوعة. أدى ذلك إلى ظهور نظام إشارات ثانٍ فريد للبشر. لقد توسع بشكل كبير وغيّر نوعًا النشاط العصبي الأعلى للشخص ، حيث أدخل مبدأ جديدًا في عمل نصفي الكرة المخية (علاقة القشرة بالتكوينات تحت القشرية). في هذه المناسبة ، كتب بافلوف: "إذا كانت أحاسيسنا وأفكارنا المتعلقة بالعالم من حولنا هي الإشارات الأولى للواقع ، فإن الإشارات الملموسة ، فالكلام ، وخاصة المحفزات الحركية التي تنتقل إلى القشرة من أعضاء الكلام ، هي الإشارات الثانية ، إشارات الإشارات. إنها تمثل إلهاءًا عن الواقع وتسمح بالتعميم الذي يشكل ... تفكيرًا بشريًا على وجه التحديد ، والعلم هو أداة لأعلى توجه لشخص في العالم من حوله وفي نفسه.

نظام الإشارات الثاني هو نتيجة الاشتراكية البشرية كنوع. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن نظام الإشارات الثاني يعتمد على نظام الإشارات الأول. يصدر الأطفال الذين يولدون صمًا نفس أصوات الأطفال العاديين ، ولكن دون تعزيز الإشارات المنبعثة من خلال السمع محللاتوغير قادرين على تقليد صوت الآخرين فيصبحون صامتين.

من المعروف أنه بدون التواصل مع الناس ، لا يتطور نظام الإشارات الثاني (خاصة الكلام). لذلك ، فإن الأطفال الذين حملتهم الحيوانات البرية وعاشوا في عرين للحيوانات (متلازمة ماوكلي) لم يفهموا كلام الإنسان ، ولم يعرفوا كيف يتكلمون ، وفقدوا القدرة على تعلم كيفية التحدث. بالإضافة إلى ذلك ، من المعروف أن الشباب الذين تم عزلهم منذ عقود ، دون التواصل مع الآخرين ، ينسون الكلام العامي.

الآلية الفسيولوجية للسلوك البشري هي نتيجة تفاعل معقد لكلا نظامي الإشارات مع التكوينات تحت القشرية لنصفي الكرة المخية. اعتبر بافلوف أن نظام الإشارات الثاني هو "أعلى منظم للسلوك البشري" ، ويسود على نظام الإشارات الأول. لكن الأخير ، إلى حد ما ، يتحكم في نشاط نظام الإشارات الثاني. هذا يسمح للشخص بالتحكم في ردود أفعاله غير المشروطة ، لكبح جزء كبير من المظاهر الغريزية للجسم والعواطف. يمكن لأي شخص قمع بوعي دفاعي (حتى استجابة للمنبهات المؤلمة) ، والغذاء وردود الفعل الجنسية. في الوقت نفسه ، تعد التكوينات تحت القشرية ونواة جذع الدماغ ، وخاصة التكوين الشبكي ، مصادر (مولدات) للنبضات التي تحافظ على نغمة الدماغ الطبيعية.

أنواع النشاط العصبي العالي (HNA). ملامح النهج التربوي للأطفال والمراهقين مع أنواع مختلفةالدخل القومي الإجمالي.

يعتمد نشاط المنعكس الشرطي على الخصائص الفردية للجهاز العصبي. تعود الخصائص الفردية للجهاز العصبي إلى الخصائص الوراثية للفرد وتجربة حياته. يُطلق على مجموع هذه الخصائص نوع النشاط العصبي العالي.

ا. حدد بافلوف ، على أساس سنوات عديدة من دراسة خصائص تكوين ومسار ردود الفعل المكيفة في الحيوانات ، أربعة أنواع رئيسية من النشاط العصبي العالي. أسس التقسيم إلى أنواع على ثلاثة مؤشرات رئيسية:

أ) قوة عمليات الإثارة والتثبيط ؛

ب) التوازن المتبادل ، أي نسبة قوة عمليات الإثارة والتثبيط ؛

ج) تنقل عمليات الإثارة والتثبيط ، أي السرعة التي يمكن بها استبدال الإثارة بالتثبيط ، والعكس صحيح.

بناءً على مظهر هذه الخصائص الثلاثة ، ميز بافلوف الأنواع التالية من النشاط العصبي ؛

1) النوع قوي ، غير متوازن ، مع غلبة الإثارة على التثبيط (النوع "غير المقيد") ؛

2) النوع قوي ومتوازن وله قدرة كبيرة على الحركة للعمليات العصبية ("حية" ، نوع متحرك) ؛

3) نوع قوي ومتوازن مع حركة منخفضة للعمليات العصبية ("هادئ" ، غير نشط ، نوع خامل) ؛

4) النوع الضعيف ، ويتميز بسرعة الإرهاق الخلايا العصبيةمما يؤدي إلى فقدان الأداء.

يعتقد بافلوف أن الأنواع الرئيسية للنشاط العصبي العالي الموجودة في الحيوانات تتوافق مع المزاجات الأربعة التي أسسها للناس الطبيب اليوناني أبقراط (القرن الرابع قبل الميلاد). النوع الضعيف يتوافق مع المزاج الكئيب. نوع قوي غير متوازن - مزاج كولي. نوع قوي ومتوازن ومتحرك - مزاج متفائل ؛ قوية ومتوازنة ، مع حركة منخفضة للعمليات العصبية - مزاج بلغمي. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن العمليات العصبية تخضع للتغييرات مع تطور جسم الإنسان ، وبالتالي ، في فترات عمرية مختلفة ، قد يغير الشخص أنواع النشاط العصبي. هذه التحولات قصيرة المدى ممكنة تحت تأثير عوامل الإجهاد القوية.

اعتمادًا على التفاعل ، فإن توازن أنظمة الإشارات ، بافلوف ، جنبًا إلى جنب مع أربعة أنواع مشتركة بين البشر والحيوانات ، حدد أنواعًا خاصة للإنسان من النشاط العصبي العالي.

1. النوع الفني. يتميز بهيمنة نظام الإشارة الأول على الثاني. يشمل هذا النوع الأشخاص الذين يدركون الواقع بشكل مباشر ، ويستخدمون الصور الحسية على نطاق واسع.

2. نوع التفكير. يشمل هذا النوع الأشخاص الذين يسيطرون على نظام الإشارة الثاني ، "المفكرون" ذوو القدرة الواضحة على التفكير المجرد.

3. معظم الناس من النوع المتوسط ​​مع نشاط متوازن لنظامي الإشارة. وهي تتميز بكل من الانطباعات التصويرية والاستنتاجات التخمينية.

مفهوم التعب والإرهاق والإرهاق. الآليات الفسيولوجية للتعب والإرهاق.

العمل ينطوي حتمًا على التعب. التعب ، الذي يتميز بانخفاض في القدرة على العمل ، هو نتيجة طبيعية وفسيولوجية لأي نشاط. المعروف الشعور بالإرهاق لدى كل شخص بحسب تعريف أكاد. A. A. Ukhtomsky ، هناك تحذير طبيعي من التعب الأولي.

ومع ذلك ، لا يسير التعب والإرهاق جنبًا إلى جنب دائمًا. يشعر الشخص أحيانًا بالتعب ، على الرغم من أنه قد بدأ للتو العمل وبذل القليل جدًا من الطاقة. في حالات أخرى ، لا يتسبب العمل المتنوع المثير للاهتمام الذي يتم إجراؤه بحماس في الشعور بالتعب لفترة طويلة.

يتطور التعب ليس فقط في ظروف العمل العادية والعادية. يمكن أن يحدث التعب أيضًا بسبب عوامل مثل:

1) وعي بلا هدف ، بلا معنى للعمل المنجز ؛ 2) عدم الرغبة في العمل لأي سبب من الأسباب ؛ 3) مزاج مكتئب وسوء الحالة الصحية. 4) الظروف البيئية المعاكسة ، وعلى وجه الخصوص ، مكان العمل السيئ الإعداد ؛ 5) رتابة ورتابة العمل.

في حالة الإرهاق ، تنخفض الإنتاجية ويرتكب أخطاء أكثر من المعتاد ؛ يصعب على الشخص المتعب التركيز ، لإيجاد الحل الصحيح للقضية ، عليه أن يجهد انتباهه وسيبذل قصارى جهده. كلما استمر العمل لفترة أطول ، زادت الحاجة إلى الراحة وتخفيف التعب.

اعتبر إ. إم. سيتشينوف أن الأساس الفسيولوجي والعلمي لنظام عقلاني للعمل والراحة يجب أن يكون عملاً دون تعب ، أي مثل هذا العمل الذي يتم فيه إزالة الحد الأدنى من التعب من خلال الراحة اللاحقة.

يتم تحديد حالة التعب ، كونها عملية فسيولوجية معقدة ، كما أظهرت الدراسات التي أجراها العلماء السوفييت ، من خلال تعطيل مؤقت في نشاط الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. يمتد هذا الاضطراب في نشاط الخلايا القشرية إلى أجهزة الجسم الأخرى.

يحذر الشعور بالتعب أجسامنا من الصعوبات التي نشأت في نشاط الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. تظهر أيضًا مشاعر "إشارات" مماثلة في ظروف مثل الجوع والعطش والألم وما إلى ذلك. يمكن التخلص من التعب بسهولة نسبيًا بمساعدة الراحة النشطة أو السلبية.

يشير A. A. Ukhtomsky إلى العواقب المميزة التالية للإرهاق.

1. عدم الاهتمام بما يكفي من اليقظة للعمل ومحيطه. ومن هنا تنامي الأخطاء والزواج من جهة ، وتزايد الحوادث من جهة أخرى. أمامنا إذن اضطراب في التنسيق والانتباه ، وهو في الأساس اضطراب في وظيفة التثبيط.

2. عدم القدرة على إنشاء واستيعاب مهارات مفيدة جديدة مع الاحتفاظ بالقدرة على تكرار المهارات القديمة والأكثر تأصلاً تلقائيًا. الأعمال القديمة والطويلة التي تم تعلمها يتم تنفيذها حتى من قبل الأشخاص المصابين بأمراض عصبية.

3. تعطيل المهارات الآلية القديمة. ما تم القيام به حتى الآن بترتيب ردود الفعل المكتسبة جيدًا - مثل "الأشياء الصغيرة" مثل ارتداء قبعة قبل مغادرة المنزل ، مع أخذ الأشياء اليومية الضرورية معك عناصر العمل، - كل شيء يتطلب الآن تحكمًا إضافيًا في نفسك.

مع الإرهاق ، ينخفض ​​النشاط الإبداعي المعتاد للشخص ، وتخرج المبادرة ، دون سبب خارجي واضح ، ويزداد المزاج سوءًا ، وتظهر علامات الملل والشوق.

مكافحة إرهاق العمل يفي بأهداف الحفاظ على الأداء العالي والوقاية من الأمراض ؛ عند الإرهاق ، تضعف دفاعات الجسم ، مما يساهم في حدوث العديد من الأمراض.

الغدد إفرازات داخلية، دورهم.

مفهوم الهرمونات والتنظيم الهرموني. كيمياء الهرمونات ، آلية العمل على العمليات الفسيولوجية والاستقلابية. تنظيم وظائف الغدد الصماء. التنظيم المركزي. دور ما تحت المهاد في تنظيم وظائف الغدة النخامية. إفراز عصبي. مفهوم الهرمونات العصبية الوطائية. نيوروهيبوفيسيس. الهرمون المضاد لإدرار البول والأوكسيتوسين. تنظيم إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول ، الكيمياء ، التمثيل الغذائي للهرمونات ، العمل الفسيولوجي. التنظيم الفسيولوجي لإفراز الأوكسيتوسين ، تأثير الأوكسيتوسين على الغدد الثديية ، الجهاز التناسلي. الببتيدات العصبية في الدماغ. نظام الغدة النخامية الكظرية. التنظيم الفسيولوجي لإفراز هرمون قشر الكظر. هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، الكيمياء ، التمثيل الغذائي ، التأثيرات الأيضية الفسيولوجية. الكاتيكولامينات ودورها في تنظيم وظائف الغدد الصماء. التنظيم العصبي لإفراز هرمون الغدة الدرقية. كيمياء هرمون الغدة الدرقية ، تأثيره الفسيولوجي. تؤثر هرمونات الغدة الدرقية على عمليات التمثيل الغذائي. هرمون النمو وتأثيره على التمثيل الغذائي في الجسم. هرمونات الغدد الجار درقية. الباراثورمون وثيروكالسيتونين ، دورهما في تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور. البنكرياس وهرموناته. الجلوكوجين ، تأثيره على الكبد والأنسجة الدهنية. دور الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. هرمونات الجهاز الهضمي. الغدة الصنوبرية ، علم التشريح ، فهم هرمونات الغدة الصنوبرية ، دور الغدة الصنوبرية في تنظيم وظائف الغدد الصماء. الغدد الجنسية. وظيفة الأندروجين والأستروجين. تنظيم الوظائف الجنسية. السيطرة العصبية والوطائية على إفراز هرمونات موجهة الغدد التناسلية. التنظيم الهرموني التمثيل الغذائي للمعادن. دور الألدوستيرون والفازوبريسين والديوكسي كورتيكوستيرون ونظام الرينين أنجيوتنسين في تنظيم الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم. دور الغدد الصماء في تنظيم استجابات الإجهاد. علاقة الكورتيكوستيرويدات والكاتيكولامينات وأهميتها في تكيف الجسم مع العوامل البيئية الضارة.

النظافة للأطفال والمراهقين (النظافة المدرسية)