1) على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيًا (الهرمونات ، النواقل العصبية ، إلخ) مع مستقبلات الخلايا. يمكن للتغييرات في حساسية وعدد و (أو) تشكيل جزيئات المستقبلات ، وتكوينها الكيميائي الحيوي ، أو بيئة الدهون في الغشاء أن تعدل بشكل كبير طبيعة الاستجابة الخلوية للمحفز التنظيمي. وبالتالي ، فإن تراكم منتجات LPOL السامة في خلايا عضلة القلب أثناء نقص التروية يتسبب في حدوث تغيير في التركيب الفيزيائي الكيميائي لأغشيتها ، بما في ذلك غشاء الخلية ، الذي يصاحبه انتهاك لاستجابة القلب للناقلات العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي: النورإبينفرين وأسيتيل كولين ، فضلا عن غيرها من المواد النشطة بيولوجيا ؛

2) على المستوى الخلوي ، ما يسمى بالوسطاء الثاني (الرسل) للتأثيرات العصبية: النيوكليوتيدات الحلقية - أحادي الفوسفات الأدينوزين (cAMP) ، أحادي الفوسفات الغوانوزين (cGMP) ، التي تشكلت استجابة لعمل "الوسطاء الأوائل" - الهرمونات والناقلات العصبية .
مثال على ذلك هو انتهاك تكوين الغشاء المحتمل في خلايا عضلة القلب أثناء تراكم فائض cAMP فيها ، والتي تعد ، على وجه الخصوص ، واحدة من الأسباب المحتملةتطور عدم انتظام ضربات القلب.

3) على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو عوامل أخرى داخل الخلايا. وبالتالي ، فإن انتهاك عملية تنشيط الإنزيمات الخلوية يمكن أن يغير بشكل كبير من شدة التفاعلات الأيضية ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى اضطراب في النشاط الحيوي للخلية.

أنواع تلف الخلايا:

الحثل:

الآليات الرئيسية للضمور هي:

تشمل الأنواع الرئيسية للحثل الخلوي ، اعتمادًا على نوع التمثيل الغذائي السائد المضطرب ، ما يلي:
بروتينية (خلل البروتين) ؛
دهنية (دهون) ؛
الكربوهيدرات.
الصباغ.
المعدنية.

خلل البروتين:

مع الحثل الحبيبي ، تظهر حبيبات البروتين (الحبوب) في السيتوبلازم. تتشكل نتيجة تسللها (اختراقها) من السائل بين الخلايا ، وتحويل الكربوهيدرات والدهون إلى بروتينات ، وانهيار (تحلل) البروتينات الدهنية في السيتوبلازم والأغشية. أحد الأسباب الرئيسية الشائعة للحثل الحبيبي هو انتهاك إمداد الخلايا بالطاقة.

يتميز تنكس الهيالين بتراكم شوائب بروتين الهيالين ("قطرات") في السيتوبلازم. في الوقت نفسه ، يتم الكشف عن علامات تدمير العضيات الخلوية. لوحظت علامات تنكس زجاجي في الظروف التي تسبب زيادة في نفاذية أغشية الخلايا.

الدهن:

ضمور الكربوهيدرات:

تتجلى الحثل "عديد السكاريد":
1) انخفاض في محتواها في الخلية (على سبيل المثال ، الجليكوجين في داء السكري) ؛
2) غيابها أو نقصها بشكل ملحوظ (aglycogenoses) ؛
3) تراكم فائضها (تسلل الخلايا الجليكوجينية ، الجليكوجين).
غالبًا ما يكون سبب ضمور الكربوهيدرات هو اعتلال الغدد الصماء (على سبيل المثال ، نقص الأنسولين) أو اعتلال الخميرة (غياب أو انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في عمليات تخليق الكربوهيدرات وتفككها).
يتميز ضمور الكربوهيدرات المرتبط بضعف التمثيل الغذائي للبروتينات السكرية ، كقاعدة عامة ، بتراكم الميوسين والأغشية المخاطية مع تناسق مخاطي. في هذا الصدد ، يطلق عليهم الضمور المخاطي. أسبابها الأكثر شيوعًا هي اضطرابات الغدد الصماء (على سبيل المثال ، عدم كفاية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية أو انخفاض نشاطها) ، فضلاً عن التأثير الضار المباشر على خلايا العوامل المسببة للأمراض.

الحثل الصبغي (خلل التصبغ):

اعتمادًا على التركيب الكيميائي الحيوي ، يتم تقسيم الأصباغ الخلوية الداخلية على النحو التالي:
1) الهيموغلوبين (فيريتين ، هيموسيديرين ، بيليروبين ، هيماتويدين ، هيماتين ، بورفيرين) ؛
2) بروتينية المنشأ ، التيروزينوجينيك (الميلانين ، الأدرينكروم ، أصباغ التمر وخلايا معوية كرومافين) ؛
3) مولدات الدهون ، البروتينات الدهنية (ليبوفوسسين ، هيموفوسين ، سيرويد ، شحميات).
تنقسم جميع حالات خلل التصبغ إلى عدة مجموعات حسب أصلها وآلية تطورها والتركيب الكيميائي الحيوي للصبغة ومظاهرها وانتشارها.

أنواع عسر التصبغ

حسب آلية التطوير:
1. ناتج عن عيوب في إنزيمات (اعتلالات الخميرة) استقلاب الصباغ و (أو) تغيرات في نشاطها.
2. يرتبط بالتغيرات في محتوى و (أو) نشاط إنزيمات نقل الصباغ عبر أغشية الخلايا.
3. ناتج عن تلف أغشية الخلايا.
4. بسبب تراكم الأصباغ الزائدة في الخلايا بخاصية البلعمة.

حسب التركيب البيوكيميائي للصبغة:
1. الهيموجلوبين ، "المعتمد على الحديد".
2. البروتينات ، التيروزينوجينيك.
3. دهون ، مولدة للبروتينات الدهنية.

حسب المظاهر:
1. ظهور صبغة غائبة فيها بشكل طبيعي في الخلية.
2. تراكم الصبغة الزائدة والتي تتكون عادة في الخلية.
3. تقليل كمية الصبغة التي تتكون في الخلية أمر طبيعي.

حسب الانتشار:
1. محلي (إقليمي).
2. عام (عام).

عسر تصبغ الهيموغلوبين المنشأ يشمل داء الهيموسيديرين ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، داء الدم ، البورفيريا ، تراكم البيليروبين المباشر الزائد في خلايا الكبد. معظم أصباغ الهيموغلوبين هي نتاج هدم الهيموغلوبين. يتم تشكيل بعضها (فيريتين ، هيموسيديرين) بمشاركة الحديد الممتص في الأمعاء.

جزء من خلل التصبغ الهيموجلوبيني ناتج عن اعتلال الخميرة. وتشمل هذه ، على وجه الخصوص ، داء ترسب الأصبغة الدموية الأولية والبورفيريا.

داء ترسب الأصبغة الدموية الأولي هو مرض ناجم عن خلل جيني (ينتقل بطريقة جسمية سائدة) لمجموعة من الإنزيمات المشاركة في عمليات نقل الحديد من التجويف المعوي. في الوقت نفسه ، يدخل الحديد الزائد إلى الدم ، والذي يتراكم على شكل فيريتين وهيموسيديرين في خلايا الأنسجة والأعضاء المختلفة (الكبد ، عضلة القلب ، الجلد ، الغدد). إفراز داخليوالغدد اللعابية وما إلى ذلك). لوحظت تغييرات مماثلة في داء ترسب الأصبغة الدموية الثانوي. إنه ناتج إما عن نقص مكتسب في الإنزيمات التي تضمن تبادل الحديد الغذائي (مع إدمان الكحول ، والتسمم) ، أو زيادة تناول الحديد في الجسم بالطعام أو الأدوية المحتوية على الحديد ، أو نتيجة لانحلال الدم المفرط باللون الأحمر خلايا الدم.

تتميز البورفيريا بتراكم uroporphyrinogen I و porphobilin و porphyrinogens في الخلايا. أحد الأسباب الشائعة للبورفيريا هو النقص أو النشاط الحركي المنخفض لأنزيمات استقلاب البورفيرين (على وجه الخصوص ، uroporphyrinogen - III - cosynthetase) ذات طبيعة وراثية أو مكتسبة.

معظم الأنواع الأخرى من خلل التصبغ الهيموغلوبيني (داء هيموسيديري ، داء دموي) هي نتيجة التراكم المفرط للأصباغ في الخلايا بسبب زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء من أصول مختلفة (مع الالتهابات ، والتسمم ، وعمليات نقل الدم لمجموعة أخرى من الدم ، والصراع الريصي ، وما إلى ذلك).

يتجلى خلل التصبغ البروتيني (التيروزيني) من خلال زيادة أو نقص في تصبغ الأنسجة (محلي أو عام) من خلال منتجات استقلاب التيروزين.
غالبًا ما تكون زيادة التصبغ نتيجة زيادة الميلانين في الخلايا (الميلانوس ، من الميلاس اليوناني - الداكن ، الأسود). لوحظ مع قصور الغدة الكظرية بسبب انخفاض كتلتها ، على سبيل المثال ، مع مرض السل أو الأورام ، مع الورم الحميد في الغدة النخامية ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، وأورام المبيض. يُعتقد أن زيادة الميلانين في الخلايا ناتجة عن زيادة تخليقها من التيروزين بدلاً من الأدرينالين. يتم تعزيز عملية تكوين الميلانين بواسطة ACTH ، حيث يتم زيادة مستواه في حالات نقص الأدرينالين في الدم.

لوحظ تراكم صبغة الترقق (من الكلمة اليونانية ochros - أصفر ، مصفر) في الخلايا في اعتلال الخميرة الأولي (الوراثي) ، الذي يتميز بنقص الإنزيمات في استقلاب التيروزين والفينيل ألانين. في هذه الحالة ، يكون فرط التصبغ موضعيًا أو منتشرًا. تتراكم الصبغة في خلايا أنسجة الأنف والأذن والصلبة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية والأوتار والغضاريف ، إلخ.

يمكن أن يكون ضعف تصبغ الأنسجة أو عدم وجود صبغة في خلاياهم (المهق ، من اللاتينية Albus - أبيض) من أصل أولي أو ثانوي. مع المهق ، الميلانين غائب في خلايا الجلد وقزحية العين والشعر. والسبب في ذلك غالبًا هو الغياب الوراثي لإنزيم التيروزيناز في الخلايا. في حالة الحد من التصبغ الموضعي ، على سبيل المثال ، الجلد (البهاق ، البهاق) بارِزلديه اضطراب ثانوي في استقلاب الميلانين بسبب اضطرابات الغدد الصم العصبية في تنظيمه (مع نقص الأنسولين ، انخفاض في مستوى هرمونات الغدة الدرقية) ، بسبب تكوين الأجسام المضادة للميلانين ، أو نتيجة لتدمير متزايد للخلايا الصباغية أثناء الالتهاب أو الأنسجة التنخر.

عسر التصبغ الدهني ، والذي يتميز غالبًا بزيادة كمية أصباغ الدهون أو البروتينات الدهنية في الخلايا (ليبوفوسسين ، هيموفوسين ، ليبوكروميس ، سيرويد). كل هذه الأصباغ متشابهة جدًا في الخصائص الفيزيائية والكيميائية الحيوية الأساسية. في البشر ، عادة ما توجد أنواع مختلفة من داء الشحوم الموضعي الوراثي (في كثير من الأحيان) أو المكتسب (في كثير من الأحيان).

من المعتقد أن الأسباب الرئيسية لداء الدهون المكتسبة هي نقص الأكسجة في الأنسجة ، ونقص الفيتامينات والبروتينات وأنواع معينة من الدهون في الجسم. غالبًا ما يتطور في سن الشيخوخة والشيخوخة ، عند الأشخاص المصابين بأمراض "التمثيل الغذائي" المزمنة.
يتميز دهن الشحوم الوراثي والخلقي بتراكم الدهون الزائدة في الخلايا ، وعادة ما يقترن بالاعتلال المخمر (أي أن هذه الشحوم الدهنية هي نوع من أمراض التخزين - مكنز موسى). يمكن أن تكون أمثلة هذه الأمراض عبارة عن داء الليفوفوسين العصبي (ترسب الدهون الزائدة في الخلايا العصبية ، والذي يترافق مع انخفاض في الذكاء ، والرؤية ، والسمع ، وتطور النوبات) ، والتهاب الكبد الدهني ، بالإضافة إلى ضعف استقلاب البيليروبين بسبب عيوب وراثية في النقل إنزيمات غلوكورونيزيشن للأصباغ الصفراوية.

الحثل المعدني:

يتميز الحثل المعدني بتراكم المحتوى الزائد في خلايا الكسور الجزيئية أو المؤينة من الكاتيونات (على سبيل المثال ، داء الكلس ، داء الحمر ، ترسبات النحاس في ضمور الكبد الدماغي) أو انخفاض في محتواها.

أحد أكثر أنواع الضمور المعدني الخلوي شيوعًا في البشر هو التكلس - تراكم ("ترسب") أملاح الكالسيوم الزائدة في الخلايا. قد يكون التكلس عامًا أو محليًا. في "منطقة" الخلية ، تتراكم أملاح الكالسيوم إلى أقصى حد في الميتوكوندريا ، والليزوزومات (الجسيمات الحالة البالعة) ، وفي أنابيب الشبكة الساركوبلازمية. السبب الرئيسي للتكلس الخلوي هو تغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للهيالوبلازم الخلوي (على سبيل المثال ، القلاء داخل الخلايا) ، جنبًا إلى جنب مع امتصاص الكالسيوم. التكلس الأكثر شيوعًا لخلايا عضلة القلب ، ظهارة الأنابيب الكلوية ، الرئتين ، الغشاء المخاطي في المعدة ، جدران الشرايين.

يشار إلى قواميس المرادفات أيضًا باسم الضمور (من قاموس المرادفات اليوناني - التراكم ، الامتصاص ، الملء). تتميز بتراكم فائض من المواد المختلفة في الخلايا ، والذي يصاحبه انتهاك لبنيتها ووظيفتها ، فضلاً عن كثافة وطبيعة العمليات الأيضية والبلاستيكية فيها.

تقريبا كل قواميس المرادفات هي نتيجة لعلم أمراض وراثي من الإنزيمات ، والتي تنتقل ، كقاعدة عامة ، بطريقة وراثية متنحية. التغييرات الموروثة في البرنامج الجيني تسبب خللًا في الإنزيمات (الليزوزومات ، المرتبطة بالغشاء ، الحرة). والنتيجة هي انتهاك لعملية التمثيل الغذائي في الخلية ، مما يتسبب في تراكم نواتج انقسام غير مكتمل أو غير طبيعي للركائز.

اعتمادًا على التركيب الكيميائي الحيوي للمواد المتراكمة في الخلايا ، يتم تقسيم المكنزات إلى دهون (دهون) ، جليكوجين (جليكوجين) ، أحماض أمينية ، بروتين نووي ، عديد السكاريد المخاطي ، وموكوليبيد. أكثر أنواع قواميس المرادفات شيوعًا هي الدهون والجليكوجين.

النمو الشاذ:

أسباب خلل التنسج هي عوامل فيزيائية أو كيميائية أو بيولوجية تتلف جينوم الخلية. في هذه الحالة ، يتم انتهاك البرنامج الجيني للخلايا أو آليات تنفيذه. هذا هو ما يسبب تغيرات مستمرة ، وكقاعدة عامة ، تغيرات موروثة من خلية إلى أخرى ، على عكس الضمور ، الذي غالبًا ما يكون مؤقتًا وقابل للعكس ويمكن القضاء عليه عندما يتوقف العامل المسبب.

الآلية الرئيسية لخلل التنسج هي اضطراب في عملية التمايز ، والتي تتمثل في تكوين التخصص الهيكلي والوظيفي للخلية. يتم تحديد تمايز الخلايا بشكل أساسي من خلال البرنامج الجيني. ومع ذلك ، فإن تنفيذ هذا البرنامج يعتمد إلى حد كبير على التفاعلات المعقدة للنواة والسيتوبلازم ، والبيئة المكروية للخلية ، وتأثير المواد النشطة بيولوجيًا عليها ، والعديد من العوامل الأخرى. هذا هو السبب في أنه حتى مع نفس التغيير في جينوم الخلايا المختلفة ، يمكن أن تكون مظاهر خلل التنسج "طبيعة متنوعة".

يتجلى خلل التنسج من خلال تغيير حجم وشكل الخلايا ونواةها والعضيات الأخرى وعدد الكروموسومات وبنيتها. كقاعدة عامة ، يتم تكبير حجم الخلايا ، ولها شكل غير منتظم وغريب ("الخلايا الوحشية") ، ونسبة العضيات المختلفة فيها غير متناسبة. في كثير من الأحيان في مثل هذه الخلايا شوائب مختلفة ، توجد علامات على عمليات التصنع.

تتضمن أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين أرومات ضخمة في نخاع العظام في فقر الدم الخبيث ، كريات الدم الحمراء المنجلية في وجود خضاب الدم المرضي ، الخلايا العصبية الكبيرة - "وحوش" في آفات القشرة الدماغية (التصلب السلي) ، خلايا عملاقة متعددة النوى مصحوبة ب ترتيب غريب للكروماتين في الورم العصبي الليفي (مرض ريكلينهاوزن). خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر انمطية الخلايا السرطانية.

الاضطرابات النموذجية في الهياكل والمكونات الخلوية:

يتميز الضرر الذي يلحق بالخلية بانتهاك أكبر أو أقل لبنية وظيفة جميع مكوناتها. ومع ذلك ، تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة ، قد تسود علامات تلف بعضها.

جوهرهو "الناقل" للبرنامج الجيني للخلية. يترافق الضرر الذي يلحق بالنواة مع تغيير في حجمها وشكلها ، وعدد النوى الموجودة فيها ، وتكثيف الكروماتين على طول محيط النواة (هامش الكروماتين) ، وانتهاك الالتفافية أو تمزق الغشاء النووي ، واندماجها مع شريط هوامش الكروماتين ، ظهور شوائب ، أقمار صناعية للنواة ، إلخ.

الميتوكوندريا.تشارك هذه العضيات في العديد من العمليات داخل الخلايا. أهمها الأكسدة المرتبطة بالفسفرة ، مما يؤدي إلى تكوين ATP وتنظيم الكالسيوم داخل الخلايا (الميتوكوندريا لديها قدرة عالية من الكالسيوم) والبوتاسيوم وأيونات الهيدروجين.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، هناك تغيير في العدد الإجمالي للميتوكوندريا ، وكذلك في بنية العضيات الفردية. لوحظ انخفاض في عدد الميتوكوندريا بالنسبة إلى كتلة الخلايا الكلية ، ولا سيما في الكبد ، أثناء الصيام لفترات طويلة ، وبعد تشعيع الجسم ، وفي مرض السكري.

التغييرات في الميتوكوندريا الفردية التي تعتبر نمطية لعمل معظم العوامل الضارة هي انخفاض أو زيادة في حجمها وتغير في الشكل. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة ، العوامل السامة الداخلية والخارجية ، بما في ذلك الأدويةعند تناول جرعة زائدة ، إشعاعات أيونية، يتغير الضغط الاسموزي) مصحوبًا بتورم وتفريغ الميتوكوندريا ، مما قد يؤدي إلى تمزق أغشيتها وتفتت وتجانس الكريستيات. غالبًا ما يكون هناك فقدان للبنية الحبيبية وتجانس الكريستات ، وفقدان البنية الحبيبية وتجانس مصفوفة العضيات ، وفقدان تجاوز الغشاء الخارجي ، ورواسب العضوية (المايلين ، والدهون ، والجليكوجين) وغير العضوية (غالبًا أملاح الكالسيوم ) المركبات في المصفوفة. يؤدي انتهاك بنية الميتوكوندريا إلى قمع كبير لعملية التنفس فيها وتشكيل ATP ، وكذلك إلى خلل في الأيونات (Ca2 + ، K + ، H +) داخل الخلية.

الجسيمات المحللة.عادة ، تضمن إنزيمات الليزوزوم تجديد الهياكل الخلوية أثناء الشيخوخة أو التلف ، وكذلك تدمير العوامل الأجنبية في عملية البلعمة.
تحت التأثيرات المسببة للأمراض ، يمكن أن يؤدي إطلاق وتفعيل إنزيمات الجسيمات الحالة إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية. قد يكون الإفراج المتزايد عن هيدروليسات الليزوزومات في السيتوبلازم بسبب تمزق ميكانيكي في غشاءها أو زيادة ملحوظة في نفاذية ("التوصيف") لهذا الأخير.

هذا نتيجة لتراكم أيونات الهيدروجين في الخلايا (الحماض داخل الخلايا) ، والتعرض لمنتجات LPOL والسموم وعوامل أخرى. في البشر والحيوانات ، غالبًا ما يتم اكتشاف الاختلالات الأولية والوراثية في الجسيمات الحالة (ما يسمى بالأمراض الليزوزومية). تتميز بنقص و (أو) انخفاض في نشاط الإنزيمات الليزوزومية. عادة ما يكون هذا مصحوبًا بتراكم فائض في الخلية من المواد التي يتم استقلابها عادةً بمشاركة إنزيمات الجسيمات الحالة. هذه الأشكال من اعتلال الخميرة الليزوزومية هي نوع من قواميس المرادفات - أمراض التراكم ، والتي تشمل ، كما ذكرنا سابقًا ، تكوّن الجليكوجين ، جرعات العقد ، وبعض أمراض الكبد (مصحوبًا بتراكم الليبوفوسين ، وكقاعدة عامة ، البيليروبين المباشر في خلايا الكبد) ، إلخ.

الريبوسومات.هذه العضيات ضرورية لتنفيذ البرنامج الجيني للخلايا. بمشاركتهم ، يحدث تخليق البروتين بناءً على قراءة المعلومات من الرنا المرسال. لذلك ، فإن حوالي 40 ٪ من كتلة الريبوسومات هي RNA. تحت تأثير العوامل الضارة ، لوحظ تدمير مجموعات من وحدات الريبوسوم الفرعية (polisomes) ، والتي تتكون عادة من عدة ريبوسومات - "مونومرات" ؛ انخفاض في عدد الريبوسومات ، وانفصال العضيات عن الأغشية داخل الخلايا. هذه التغييرات مصحوبة بانخفاض في شدة تخليق البروتين في الخلية.

الشبكة الأندوبلازمية.يؤدي وظائف تراكم وتوزيع المواد المختلفة في الخلية (على وجه الخصوص ، أيونات الكالسيوم في الخلايا العضلية) ، ويشارك أيضًا في تعطيل العوامل الكيميائية. عند تلفها ، يحدث توسع في أنابيب الشبكة ، وصولاً إلى تكوين فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها ، والتدمير البؤري لأغشية أنابيب الشبكة ، وتفتيتها. قد يكون التغيير في بنية الشبكة الإندوبلازمية مصحوبًا بتطور الحثل الخلوي ، وانتهاك انتشار دافع الإثارة ، والوظيفة الانقباضية لخلايا العضلات ، وعمليات تحييد العوامل السامة للخلايا (السموم ، المستقلبات ، الحرة الجذور ، إلخ).

البيروكسيسومات (الأجسام الدقيقة).ترتبط طوبوغرافيًا ارتباطًا وثيقًا بالشبكة الإندوبلازمية. تحتوي الأجسام الدقيقة على أكسيدات مختلفة تشارك في أكسدة الأحماض الدهنية العالية والكربوهيدرات والأحماض الأمينية وركائز أخرى (بما في ذلك السامة للخلايا) لتكسير بيروكسيد الهيدروجين ، ومكونات الاختزال المختلفة في السلسلة التنفسية. مع تلف الخلايا من أصول مختلفة ، يمكن ملاحظة زيادة (في ظل ظروف تسمم الكحول ، والعدوان الفيروسي) أو انخفاض (تحت نقص الأكسجة ، التعرض للإشعاع المؤين) في عدد البيروكسيسومات. هناك أيضًا اضطرابات أولية معروفة لوظائف بيروكسيسومات ذات أصل وراثي ("أمراض بيروكسيسومال"). تتميز باضطرابات التمثيل الغذائي نتيجة إما لنقص و (أو) عيب في إنزيمات البيروكسيسوم الفردية ، غالبًا الكاتلاز ، أو عدم وجود الأجسام الدقيقة في الخلية.

مجمع جولجي.يلعب دورًا مهمًا في عمليات نقل المواد في الخلايا ذات النشاط الأيضي والإفرازي العالي ، خاصة في الغدد الصماء والخلايا التي تنتج المخاط. في هذا المركب ، يتم أيضًا تصنيع عدد من المواد (السكريات والبروتينات) ، وتنشيط الإنزيمات ، وترسب المركبات المختلفة. بمشاركتها ، "تتولد" الجسيمات الحالة. يصاحب الأضرار التي لحقت بمركب جولجي تغييرات هيكلية مماثلة لتلك الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية. في الوقت نفسه ، يتم إزعاج إفراز الفضلات من الخلية ، وتعطيل المركبات السامة الموجودة فيها ، والتي يمكن أن تسبب اضطرابًا في وظيفتها ككل.

الأنابيب الدقيقة والخيوط الدقيقة والخيوط الوسيطة(السيتوكيراتين ، الخيوط العصبية ، الخيوط الدبقية). إنهم يشكلون "الهيكل العظمي" للخلية ، ويضمنون أداء وظائفها الداعمة ، والنقل ، والتقلص ، والحركية. قد تؤدي إصابة الهيكل الخلوي إلى ضعف تدفق الحبيبات أو السوائل الإفرازية ، والبلعمة ، وانقسام الخلايا الانقسامية ، والحركة المنتظمة للأهداب (على سبيل المثال ، ظهارة مجرى الهواء أو ذيل الحيوانات المنوية ، والتي تعادل الهدب).

الهيالوبلازم(المصفوفة السيتوبلازمية). إنها بيئة داخلية سائلة منخفضة اللزوجة للخلية. المكونات الرئيسية للهيالوبلازم هي السائل داخل الخلايا ، والتركيبات المختلفة: العضيات ، والتكوينات الميتابلازمية والشوائب. يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السائل في الهيالوبلازم أو تحلل البروتين أو تخثر البروتين ، وتشكيل "شوائب" غير موجودة في القاعدة.

يؤثر التغيير في حالة الهيالوبلازم ، بدوره ، بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه ، نظرًا لوجود العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال ، تحلل السكر) في مصفوفة الخلية ؛ على وظيفة العضيات ؛ على عمليات إدراك التأثيرات التنظيمية والتأثيرات الأخرى على الخلية.

أظهرت دراسة أجريت على الخلايا في الجسم الحي أن هناك دورانًا منظمًا للسائل داخل الخلايا في الهيالوبلازم ، وكذلك الحركات الإيقاعية للعضيات. توجد افتراضات بأن مناطق مختلفة من الخلية وعضياتها يمكنها تدوير سائل بتكوين مختلف. عندما تتلف الخلايا ، فإن الطبيعة المنظمة لدورة السائل السيتوبلازمي قد تكون مضطربة. مثال على اضطرابات خلل الدورة الدموية يمكن أن يكون تغيرات في سرعة نقل النواقل العصبية على طول محاور العصبونات ، مما يبطئ هجرة الخلايا البلعمية (بسبب الحركة البطيئة للهيالوبلازم في الكاذب الكاذب) ، وتطور ما يسمى بالوذمة "الجزئية" في الخلايا (على سبيل المثال ، تورم النواة ، الميتوكوندريا ، اللييفات العضلية ، إلخ).

غشاء بلازمي.عادةً ما يؤدي وظائف الحماية والحاجز والاتصال والمعلومات والنقل. عندما تتلف الخلية ، فإن وظائف البلازما هذه تعاني بدرجة أكبر أو أقل. ويرجع ذلك إلى تغييرات كبيرة في نفاذية (في كثير من الأحيان زيادة) ، وسلامة ، وعدد وحساسية هياكل المستقبلات ، و "القنوات" عبر الغشاء والانحرافات الأخرى.

يمكن أن يؤدي الضرر الذي يلحق بالخلية الفردية (بما في ذلك مكوناتها الفردية) إلى تعطيل التفاعلات بين الخلايا ("الاتصال") و "التعاون". يعتمد هذا على تغيير في خصائص و (أو) بنية غشاء البلازما ، وكذلك في تكوينات المستقبلات ، ومستضدات السطح ، والوصلات بين الخلايا ؛ الانحراف عن قاعدة "المجموعة" وخصائص المستقلبات ، بما في ذلك النشطة بيولوجيًا (الوسطاء ومعدِّلات "الاتصال"). يمكن أن يؤدي ذلك إلى زيادة درجة ومدى الاضطرابات في الخلية المتضررة بالفعل ، وكذلك التسبب في تغيير الخلايا السليمة الأخرى.

إن مجمل التغييرات في الهياكل الخلوية ووظائفها ، والخلايا بشكل عام ، وكذلك انتهاك تفاعلها وتعاونها يكمن وراء تطور العمليات المرضية النموذجية ، والأشكال النموذجية لأمراض الأعضاء والأنظمة الفسيولوجية ، والأمراض المحددة والحالات المرضية.

النخر والاستماتة:

التنخر(من النخر اليوناني - الميت) هو موت الخلايا ، مصحوبًا بوقف لا رجعة فيه لنشاطها الحيوي. غالبًا ما يكون النخر هو المرحلة الأخيرة من الحثل وخلل التنسج وأيضًا نتيجة التأثير المباشر للعوامل الضارة ذات القوة الكبيرة. تسمى التغييرات السابقة للنخر بالنخر أو المرضية.

تخضع معظم الخلايا الميتة للتحلل الذاتي ، أي التدمير الذاتي للهياكل. الآلية الرئيسية للتحلل الذاتي هي التحلل المائي لمكونات الخلية والمواد بين الخلايا تحت تأثير إنزيمات الجسيمات الحالة. يتم تسهيل ذلك من خلال تطور الحماض في الخلايا التالفة. تشارك الجذور الحرة أيضًا في عملية التحلل الذاتي. إحدى الحجج هي حقيقة تكثيف تفاعلات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون في الأنسجة التالفة أثناء الالتهاب وفي مراحل معينة من الاحتشاء ونمو الورم والعمليات المرضية الأخرى.

في عملية تحلل الخلايا التالفة ، يمكن أن تشارك الخلايا الأخرى - البالعات ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة. في هذا الصدد ، على عكس آلية التحلل الذاتي ، فإن هذا الأخير يسمى مغاير. وبالتالي ، يمكن توفير تحلل الخلايا الميتة (انحلال النخر) من خلال عمليات ذاتية وغير متجانسة ، حيث تشارك الإنزيمات والعوامل الأخرى للخلايا الحية والميتة المتلامسة معها.

موت الخلايا المبرمج(من الكلمة اليونانية aro - الغياب ، إنكار شيء ما ، تدلي الجفون - السقوط) هي عملية مبرمجة وراثيًا لإنهاء الحياة وموت خلية أو مجموعة من الخلايا في كائن حي. في هذه الحالة ، لا تخضع الخلية الميتة للتحلل الذاتي ، ولكن عادةً ما يتم امتصاصها وتدميرها بواسطة البلعمة. لوحظت عملية موت الخلايا المبرمج في تضخم الأنسجة المرضي والالتهاب ونمو الورم. يزداد تواترها مع تقدم الجسم في العمر.

مظاهر تلف الخلايا:

تحت تأثير مفككات عملية الأكسدة والفسفرة ، يتم تقليل اقتران هذه العمليات أو حظره ، وتقليل كفاءة الأكسدة البيولوجية. يؤدي التركيز العالي في الدم لأحد هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون - إلى تراكم أيونات الصوديوم الزائدة في الخلايا المختلفة. من ناحية أخرى ، يتسبب عمل العوامل الضارة على أنواع معينة من الخلايا في حدوث تغيير خاص بها (الخلايا). على سبيل المثال ، يترافق تأثير العوامل الممرضة المختلفة (الكيميائية والبيولوجية والفيزيائية) على خلايا العضلات مع تطور تقلص اللييفات العضلية ، على الخلايا العصبية - عن طريق تكوين ما يسمى بإمكانية الضرر ، على كريات الدم الحمراء - عن طريق انحلال الدم و إطلاق الهيموجلوبين منهم.

دائمًا ما يكون تلف الخلية مصحوبًا بمجموعة من التغييرات القياسية غير المحددة والقوالب النمطية فيها. يتم الكشف عنها تحت تأثير مختلف الوكلاء. تشمل المظاهر غير المحددة الشائعة لتغيير الخلايا الحماض ، والتنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد ، وتمسخ جزيئات البروتين ، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وعدم توازن الأيونات والسوائل ، والتغيرات في معاملات الغشاء المحتملة ، وزيادة خصائص امتصاص الخلايا.

إن تحديد مجموعة من التغييرات المحددة وغير المحددة في خلايا الأعضاء والأنسجة يجعل من الممكن الحكم على طبيعة وقوة عمل العامل الممرض ، ودرجة الضرر ، وكذلك فعالية الدواء و الوسائل غير الدوائية. على سبيل المثال ، عن طريق تغيير النشاط في بلازما الدم لإنزيم الكرياتين فوسفوكيناز MB المخصص لخلايا التهاب عضلة القلب ومحتوى الميوجلوبين مقارنة بديناميكيات مستوى أيونات البوتاسيوم (الخارجة من خلايا القلب التالفة) ، والتغيرات في تخطيط القلب ، مؤشرات الوظيفة الانقباضية لأجزاء مختلفة من عضلة القلب ، يمكن للمرء أن يحكم على درجة وحجم تلف القلب أثناء نوبة قلبية.

شامراي فلاديمير ستيبانوفيتش - رئيس قسم أمراض الدم في مؤسسة الصحة الحكومية "مستشفى روستوف الإقليمي السريري" ، كبير أطباء أمراض الدم في وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان ، مساعد قسم الطب الباطني ، طبيب من أعلى فئة مؤهلة

محرر الصفحة: أوكسانا كريوتشكوفا

خلية شبكية. خلية أساس الأجهزة المكونة للدم (مخلوط شبكي). بالنسبة للجزء الأكبر ، يكون الشكل غير منتظم ، ممدود ، النواة مستديرة ، بيضاوية أو ممدودة ، السيتوبلازم وفير ، البقع بشكل طفيف ، يمكن العثور على حبيبات لازورية صغيرة فيها. تم العثور عليها في ثقب القص في كمية 1-3 ٪.

في ظل الظروف المرضية ، يمكن أن تتحول إلى خلايا بلازما وخلايا بلازما.

أرومة الهيموستوبلاست. السدى الخلوي للأعضاء المكونة للدم يصل حجمها إلى 20-25 ، ولها شكل مختلف. النواة مستديرة ، حساسة ، بنية إسفنجية ، تحتوي على 2-3 أنوية. السيتوبلازم ضعيف القاعدة ولا يحتوي على شوائب. في بعض الأحيان توجد شوائب اللازوردية في السيتوبلازم في شكل أصغر حبيبات ، وأحيانًا في شكل عصي.

أرومة الهيموسيتوبلاست. خلية سلفية مشتركة (حسب النظرية الوحدوية) لجميع عناصر الدم: متسلسلة بيضاء وحمراء وصفائح دموية. حجمها كبير - يصل إلى 20. الشكل دائري أو بيضاوي ، اللب كبير مستدير أو بيضاوي ، على شكل كلية أو مفصص ، مع بنية حبيبية شبكية دقيقة. عندما تكون ملطخة باللون الأزرق السماوي - يوزين - أحمر بنفسجي. تحتوي النواة على 2-5 نوى. يمكن العثور على منطقة حول النواة وردية (ليس دائمًا) حول النواة. السيتوبلازم هو قاعدية ، وعادة دون شوائب. في بعض الأحيان يمكن العثور على حبيبات اللازوردية الصغيرة في السيتوبلازم

أجسام صغيرة أو محبة للزرقة على شكل سيجار أو على شكل قضيب (أجسام أوير). في ثقب نخاع العظم ، يصل محتوى خلايا الدم إلى 2.5٪. في الدم ، توجد خلايا الدم في ابيضاض الدم الحاد (داء الكريات الدموية) ، ويمكن أيضًا العثور عليها في داء النخاع المزمن.

الأرومة النخاعية. يتعرف عدد من المؤلفين على أرومة الهيموسيتوبلاست ، بينما يميزها آخرون على أنها المرحلة التالية من التطور. يعتبر الأخير أن الأرومة النخاعية هي خلية ذات فاعلية محدودة ، والتي يمكن أن تتطور فقط نحو الخلايا الحبيبية. من الناحية الشكلية ، فإنها تشبه أرومة الهيموسيتوبلاست. النواة منظمة بدقة ، تحتوي على نوى ، السيتوبلازم قاعدية ، تحتوي على حبيبات اللازوردية.

يوجد في الدم في حالات النخاع الحاد والمزمن.

بروميلوسيت. خلية تتطور من أرومة نخاعية. النواة أكثر خشونة في البنية إلى حد ما ، لكنها تحتفظ بالنوى ، والسيتوبلازم أكثر قاعدية ، وهناك منطقة حول النواة أخف حول النواة. جنبا إلى جنب مع الحبيبات اللازوردية ، قد تظهر حبيبات خاصة: حبيبات العدلات أو الحمضات أو الحبيبات القاعدية. اعتمادًا على وجود حبيبات واحدة أو أخرى ، تكون الخلايا البرومية محبة للعدلات ، حمضية وقاعدة.

تم العثور عليها في الدم مع المايلوز ، مع ردود فعل اللوكيمويد.

الخلايا النخاعية. مرحلة أخرى من تمايز الخلايا النخاعية من خلال مرحلة الخلايا النخاعية. مقاسات 12-20. النواة مستديرة أو بيضاوية ، بنية الكروماتين خشنة ، مضغوطة ، لم يتم الكشف عن النوى. يحتوي السيتوبلازم على واحد أو آخر من الحبيبات المحددة: eutrophilic؛ اليوزينيات ، قاعدية. اعتمادًا على نوع الحبيبات ، تكون الخلايا النخاعية محبة للعدلات ، و eosinophilic و basophilic. في ثقب القص ، يصل عدد الخلايا النخاعية إلى 10-20٪. في ظل الظروف العادية ، تكون الخلايا النخاعية البنت هي العناصر الرئيسية ، والتي يعمل تكاثرها على تجديد الإمداد الكريات البيض الناضجة.

في الدم ، يمكن اكتشافها في شكل نسخ مفردة في زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول نووي مفرط التجدد ، مع تفاعل اللوكيمويد من النوع النخاعي ؛ توجد عادة في الدم في داء النخاع اللوكيميا.

الكريات البيض صغيرة. الخلايا النخاعية. أشكال غير ناضجة من الكريات البيض تكونت من الخلايا النخاعية. النواة أكثر مرونة من الأشكال المجزأة ، ولها شكل نقانق منحني ، وشكل حدوة حصان أو س. اعتمادًا على نوع التفصيل الموجود في السيتوبلازم ، يتم تمييز الخلايا metamyelocytes المحبة للعدلات واليوزينيات والقاعدية.

في دم طبيعيغائبة أو تحدث بنسبة لا تزيد عن 0.5٪. تظهر مع زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول نووي واضح ، تفاعلات اللوكيميا من النوع النخاعي ، مع داء النخاع.

من الخلايا metamyelocytes في نخاع العظم ، من خلال مزيد من نضج النواة وتشكيل الجسور ، يتم تشكيل الكريات البيض المجزأة والطعنة.

الكريات البيضاء طعنة. تتشكل في نخاع العظم من الخلايا النخاعية عن طريق الضغط الإضافي لنواتها ، ولكن دون تكوين أجزاء منفصلة. في الدم الطبيعي ، المحتوى هو 2-5٪. وهي تختلف في شكل النواة ، والتي تبدو وكأنها قضيب منحني أو الحرف S. لوحظ زيادة في عدد طعنات العدلات مع زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول النووي ، وهو تفاعل اللوكيميا من النوع النخاعي. قد تكون الزيادة في الأشكال الحمضية والقاعدية من سمات داء النخاع.

الكريات البيض. خلايا الدم البيضاء. هناك ثلاثة أنواع من الكريات البيض الحبيبية (الخلايا المحببة) في الدم: الكريات البيض العدلات ، كريات الدم البيضاء الحمضية والقاعدية ونوعين من الكريات البيض غير الحبيبية (الخلايا المحببة): الخلايا الليمفاوية والخلايا الوحيدة. العدد الإجمالي في الشخص السليم يتراوح من 4.5 إلى 8 آلاف.

الكريات البيضاء هي العدلات. المحتوى في الدم 48-60٪ (2.2-4.2 ألف لكل 1 مم 3). مقاسات 10-12 ج.

النواة مضغوطة تمامًا ، وتتكون من 3-4 أجزاء متصلة بجسور من نفس المادة النووية. السيتوبلازم ملون باللون الوردي ، ويحتوي على حبيبات دقيقة وفيرة ، والتي تدرك لونًا ورديًا مزرقًا. في حالة زيادة عدد الكريات البيضاء ، قد يحتفظ السيتوبلازم ببقايا من الأسس ، إما منتشرة أو على شكل حبيبات زرقاء (ما يسمى أجسام Dele). تصبح هذه الحبيبات الزرقاء أكثر تحديدًا إذا كان P-eosin مسبوقًا بتلطيخ فوق الحجاج. في حالات العدوى والالتهابات ، تؤدي العدلات وظيفة الخلايا المجهرية. تحتوي على تريفونات كاريل ، والتي يمكن أن تحفز عملية الشفاء أثناء عملية الجرح (جي كي خروتشوف).

الكريات البيض من الحمضات. المحتوى الطبيعي هو 1-5٪ (100-300 خلية لكل 1 مم 3). الخلايا أكبر من الكريات البيض العدلات ، ويصل قطرها إلى 12. تتكون النواة غالبًا من جزأين ، نادرًا 3 أو أكثر. السيتوبلازم قاعد قليلاً ، يحتوي على كبير ، ملون بشكل مشرق مع حبيبات يوزين ، مما يعطي تفاعل أوكسيديز إيجابي وتفاعل بيروكسيداز.

الكريات البيض قاعدية. المحتوى في الدم هو 0-1.0٪ (حتى 60 في 1 مم 3). القيمة من 8 إلى 10 ج. نواة الخلية واسعة وغير منتظمة ومفصصة الشكل. يحتوي السيتوبلازم على حبيبات كبيرة ، ملطخة متباينة اللون باللون البنفسجي والأسود والأزرق.

الخلايا الليمفاوية. في ظل الظروف العادية - 27-44٪ (1500-2800 في 1 مم 3). Klezhi بحجم كريات الدم الحمراء (7-9 ص ،). تحتل النواة معظم أراضي الخلية ، ولها شكل دائري أو بيضاوي أو على شكل حبة فول قليلاً. بنية الكروماتين مضغوطة ، تعطي النواة انطباعًا بأنها متكتلة. يكون السيتوبلازم على شكل حافة ضيقة ، ملطخة بشكل أساسي بالأزرق ؛ في بعض الخلايا في السيتوبلازم ، تم العثور على حبيبات هزيلة ملطخة بلون الكرز - حبيبات اللازوردية للخلايا الليمفاوية. بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية الصغيرة التي توجد عادة ، يمكن أن يكون هناك أيضًا ، خاصة في دم الأطفال ، الخلايا الليمفاوية المتوسطة (الخلايا الليمفاوية المتوسطة) ، وفي حالة تضخم العقد اللمفية ، وخاصة الخلايا الليمفاوية الكبيرة الحادة أو الأرومات اللمفاوية.

تشكلت في الغدد الليمفاوية والطحال. في ظل ظروف الالتهاب ، يمكن أن تتحول إلى الضامة ، والمشاركة في تكوين الخلايا المميزة للأنسجة الحبيبية (A. D. Timofeevsky).

نشأة الوحيدات (I. A. Kassirsky and G. A. Alekseev)

خلايا الدم البيضاء (الطبيعي وعلم الأمراض)

حيدات. المحتوى في الظروف العادية هو -4-8٪ (200-550 خلية لكل 1 مم 3). أكبر خلايا الدم الطبيعية ، يتراوح حجمها من 12 إلى 20. النواة كبيرة ، فضفاضة ، مع توزيع غير متساوٍ للكروماتين ؛ شكله على شكل حبة الفول ، مفصص ، على شكل حدوة حصان ، ونادرًا ما يكون مستديرًا أو بيضاويًا. حد عريض جدًا من السيتوبلازم ، والذي يتلطخ بدرجة أقل من الخلايا الليمفاوية ، وله صبغة دخانية أو رمادية عند تلطيخها ، وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. قد يتم الكشف عن الحبيبات اللازوردية الدقيقة (الغبار اللازوردي).

تتكون من الخلايا الشبكية والبطانية لنخاع العظام والطحال والكبد.

بالانتقال إلى المراحل المتأخرة من الالتهاب ، يمكن أن تتحول إلى بلاعم ، وتشارك في تكوين الأنسجة الحبيبية ، وخلايا بعض الأورام الحبيبية.

Megakaryoblast. خلايا نخاع العظم العملاقة غير الناضجة المشتقة من خلايا الدم. خلايا مدورة أو بيضاوية كبيرة ، ذو شكل غير منتظمنواة ، أكثر خشونة من بنية خلايا الدم. السيتوبلازم في شكل منطقة ضيقة نسبيًا ، قاعدية. يمكن أن تؤدي عمليات السيتوبلازم التي يتم فصلها أحيانًا إلى ظهور صفائح "زرقاء".

بروميجاكاريوسيت. خلية نخاع عظم عملاقة تتكون منها خلايا نواة. أكبر من الأرومة الضخمة ، النواة أكثر خشونة من الهيكل الأول ، شكلها غير منتظم - يشبه الخليج ، مع بداية الانقسام. السيتوبلازم هو قاعدية ، وقد يحتوي على حبيبات لازورية ضئيلة ، ونتيجة لانفصال أجزاء من السيتوبلازم ، يمكن أن تتكون الصفائح "الزرقاء" أيضًا.

Megakaryocyte. خلية نخاع عظمي عملاقة ، قطرها 40-50 ميكرومتر. النواة غير منتظمة الشكل - مجزأة ، شبيهة بالحلقة ، أو دائرية تقترب من النواة. السيتوبلازم ضعيف القاعدة ، يحتوي على حبيبات لازوروفيلية ناعمة أو خشنة.

يحدث تكوين الصفائح الدموية (الصفائح الدموية) عن طريق فصل أجزاء من السيتوبلازم الضخم الذي يدخل الدم من خلال جدران الجيوب الأنفية لنخاع العظام.

تتطور خلايا النواء في نخاع العظم من خلايا خلايا الدم خلال مرحلتي أرومة النواء وخلايا النوى.

الصفائح. دموية (صفائح ، لويحات Bizzocero. تكوينات صغيرة بحجم 2-4

الشكل دائري أو بيضاوي أو نجمي أو غير منتظم. ملطخة قاعدية ضعيفة ، وأحيانًا بلون وردي. تم العثور على حبيبات اللازوردي الدقيقة أو الخشنة في الجزء المركزي. في اللطاخات العادية ، يتم ترتيبها في مجموعات ، وغالبًا ما تكون في شكل أشكال معزولة. تتشكل في نخاع العظم من الأجزاء المنفصلة من بروتوبلازم الخلايا العملاقة. الكمية الإجمالية في الدم هي 200-3-50 ألف لكل 1 مم 3. في دم الشخص السليم ، يتم تمييز الأشكال التالية من الصفائح الدموية.

1. الأشكال العادية (الناضجة) ، وعددها 87-98٪. الشكل دائري أو بيضاوي ، قطره 2-3 ص. يميزون بين المنطقة الخارجية الزرقاء الباهتة (الهيالومير) والمنطقة المركزية (الحبيبية) ذات الحبيبات اللازوردية ذات الحجم المتوسط.

2. الأشكال الصغيرة (غير الناضجة) كبيرة نوعا ما ، مستديرة أو بيضاوية الشكل. السيتوبلازم هو قاعدية متفاوتة الشدة ، الحبيبات اللازوردية صغيرة ومتوسطة ، وتقع في كثير من الأحيان في المركز.

3. الأشكال القديمة (0-3٪) لها شكل دائري ، بيضاوي أو خشن ، حافة ضيقة من السيتوبلازم الغامق ، حبيبات خشنة وفيرة. قد تكون فجوات.

4. أشكال التهيج (1-4.5٪) كبيرة ، ممدودة ، على شكل نقانق ، مذنبة ، السيتوبلازم مزرق أو وردي ، حبيبات اللازوردية بأحجام مختلفة ، مبعثرة أو متناثرة بشكل غير متساو.

5. الأشكال التنكسية. لا توجد عادة. الهيالومير هو لون بنفسجي مزرق ، محبب على شكل كتل أو غائب تمامًا (ألواح فارغة) ، أو يتشكل على شكل شظايا صغيرة ، جزيئات غبار.

يبلغ عمر الصفائح الدموية حوالي 4 أيام ، مؤخرًا بمساعدة Cr51 و P32 ، تم التأكد من أن مدة بقائهم في الدم هي 7-9 أيام ، وفي حالات نقص التنسج لنخاع العظام مع نقص الصفيحات - فقط حتى 3 أيام (نقلاً عن GA Alekseev).

لوحظ شيخوخة حادة للصفائح في السرطانات ذات التوطين المختلف (التحول إلى اليمين) ؛ يمكن أن تصل النسبة المئوية للأشكال القديمة إلى 22-88٪ ، مع تقليل الأشكال الناضجة - حتى 20-9٪

(T.V. Kenigsen و A. A. Korovin). لوحظ أيضًا زيادة في الأشكال القديمة عند كبار السن.

المنسجات. العناصر الشبكية البطانية والخلايا البطانية الممزقة. للكشف ، يوصى بأخذ الدم من شحمة الأذن. لها شكل مختلف: ممدود ، ذيل ؛ غالبًا ما توجد النواة بشكل غريب الأطوار ، وشكلها بيضاوي أو دائري أو غير منتظم ، يشبه نواة الخلية الوحيدة. مساحة واسعة جدًا من السيتوبلازم القاعدية الضعيفة ، والتي تحتوي أحيانًا على حبيبات اللازوردية. في بعض الأحيان تم العثور على خلايا البلعمة من الدم الأبيض أو الأحمر ، شظاياها ، حبيبات صبغية في المنسجات. توجد في الدم في التهاب الشغاف الإنتاني ، التهاب الشغاف التقرحي ، التهابات الإنتانيةوالتيفوس والحمى الراجعة والحمى القرمزية.

خلايا البلازما. قد يظهر في الدم مع البعض أمراض معدية(التيفوس ، الحصبة ، الحصبة الألمانية ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية) ، اللوكيميا ، المرض الإشعاعي ، حالات الحساسية. القيمة من 7 إلى 15 ج ، الشكل دائري أو بيضاوي. وهي تتميز بحدة قاعدية حادة ، السيتوبلازم الرغوي أحيانًا ، حيث يمكن العثور على فجوات ؛ النواة مضغوطة (قد يكون للكروماتين هيكل على شكل مكابس عجلة) ، وتقع في وسط الخلايا أو بشكل غريب الأطوار. تتكون من عناصر شبكية. هناك مؤشرات على ارتباط خلايا البلازما بتكوين الأجسام المضادة.

الخلايا الميتاميلوسيتية عملاقة. أشكال كبيرة من الخلايا الميتاميلوسية (الكريات البيض الشابة) ، والتي يمكن اكتشافها في مسحات من الثقوب القصية في فقر الدم في أديسون بيرمر وأنيميا نقص B12 الأخرى. في مثل هذه الحالات ، يسبق ظهور الخلايا النخاعية العملاقة مع مرور الوقت تطور تكوين الدم الضخم الأرومات ، وفي مرحلة فقر الدم الكبير ، يمكن اعتباره أكثر أعراض مبكرةفيتامين ب 12 الكامن (أ. غولدبرغ).

العدلات مفرطة في التفتيت. الكريات البيض العدلات ، التي تحتوي نواتها على عدد متزايد من المقاطع (حتى 10-12). يعتبر ظهور الأشكال المفرطة التجزئة علامة على التنكس. تم العثور عليها في فقر الدم في أديسون بيرمر ، وأنيميا نقص فيتامين ب 12 الأخرى ، مع مرض الإشعاع ، وحالات الإنتان.

يمكن زيادة حجم هذه الخلايا (الأشكال العملاقة المفرطة).

الحبيبات السامة للعدلات. التحبب التنكسية للعدلات. خشن ، بأحجام مختلفة وحبيبات داكنة اللون في السيتوبلازم من العدلات المجزأة ، (طعنة وشابة. توجد عند تلطيخها باللون الأزرق الكربوليكي الميثيلين الفوكسين أو May-Grunewald-Giemsa.

يُعطى ظهور الحبيبات السامة في العدلات قيمة تشخيصية وإنذارية. يوجد في أمراض الانتان القيحي ، الالتهاب الرئوي الفصي ، الزحار ، الجدري ، عدد من العمليات الالتهابية ، تفاعلات اللوكيميا من النوع النخاعي. قد تظهر الحبيبات السامة مبكرًا ، حتى قبل تطور التحول النووي ، وتشير إلى شدة المرض ، وأحيانًا سوء التشخيص.

ترتبط طبيعة الحبيبات السامة بنتيجة التغيرات الفيزيائية والكيميائية في البروتينات السيتوبلازمية وتخثر البروتين تحت تأثير عامل معدي (سام) (I. A. Kassirsky and G. A. Alekseev).

تفريغ سيتوبلازم العدلات. يمكن ملاحظة ظهور فجوات في السيتوبلازم في حالات الإنتان والالتهاب الرئوي والدفتيريا والدوسنتاريا والتهابات أخرى ومرض الإشعاع. تعتبر علامة على الانحطاط.

جثث ديلي. الثور (Knyazkova-Dele. توجد في العدلات في بعض كثرة الكريات البيضاء المعدية (الحمى القرمزية ، الالتهاب الرئوي ، الدفتيريا ، إلخ).

عندما تكون ملطخة بـ azure II-eosin ، فإنها تكون مفردة ، وغالبًا ما تكون 2-3 أجسام زرقاء موجودة في سيتوبلازم العدلات بين حبيبات العدلات المحددة. يمكن العثور عليها أيضًا في كريات الدم البيضاء في الضفادع. وفقًا لقسمنا ، فهي عبارة عن بقايا متخثرة من السيتوبلازم القاعدية من الكريات البيض غير الناضجة (MA Verkhovskaya).

ظلال بوتكين جومبريخت. تشكيلات غير منتظمة الشكل ، ملطخة بألوان حمراء بنفسجية ، تتكون من خلايا تم تدميرها وسحقها أثناء تصنيع مسحة الدم. غالبًا ما توجد ظلال Botkin-Gumprecht (أشكال الانحلال) في العقد اللمفية.

شذوذ الكريات البيض العائلي في بيلجر. يتميز الشكل العائلي (الوراثي) لشذوذ نواة الكريات البيض ، الذي وصفه بيلجر لأول مرة (1928) ، بتفكيك وتقسيم نواة الكريات الحبيبية. إحدى سمات النواة (هي التكتل ، هيكلها الكبير ذو العقدة ، والذي يميز هذه الكريات البيض عن الخلايا الميتاميلوسية غير الناضجة مع تحول نووي إلى اليسار.

يتم إعطاء التسميات التالية لعدلات Pelger الناضجة: D) غير مجزأة ، مع نواة على شكل قطع ناقص ، فاصوليا ، كلية ، فول سوداني ، وزن جمباز ؛ 2) أشكال مجزأة (مع النوى في شكل pince-nez) ؛ 3) جولة نووية (مع نواة كثيفة) ؛ 4) طعنة ذات نواة على شكل قضيب قصير سميك ؛ 5) ثلاثي التجزئة (G. A. Alekseev).

يتم تشخيص الحالة الشاذة بالصدفة. عدد الكريات البيض في الناقلات طبيعي ، ولا يلاحظ انخفاض المقاومة للعدوى. مع انتقال متغاير الزيجوت ، لوحظ في 50 ٪ من النسل. في الزيجوت المتماثلة الزيجوت ، تكون نوى الخلايا المحببة الناضجة في الغالب مستديرة الشكل. من المفترض أن أساس ظاهرة نقص التجزئة هو نقص وراثي وراثي لعامل الإنزيم المسؤول عن تطوير التمايز النووي الطبيعي (G. A. Alekseev).

كروماتين الجنس. تم وصفه لأول مرة في نوى الخلايا العصبية للقطط بواسطة Barr and Bertram (1949) كعقيدات كروماتين داكنة مجاورة لغلاف النواة. في عام 1955 ، اقترح مور وبار اختبار الشدق للكشف عن الكروماتين الجنسي في الظهارة المخاطية الشدقية التي تم الحصول عليها عن طريق القشط. اكتشف ديفيدسون وسميث (1954) الكروماتين الجنسي في كريات الدم البيضاء العدلات.

الكروماتين الجنسي للعدلات المجزأة هو عملية صغيرة تشبه أفخاذ الطبل (هناك رأس داكن اللون متصل بأحد أجزاء النواة بخيط رفيع). بالإضافة إلى أعواد الطبل (النوع أ) ، فإن النوع النموذجي للكروماتين الأنثوي هو التكوينات التي لها شكل عقيدات أو قطرات تجلس على الجزء النووي ، متصلة بالقطعة برقبة سميكة ، أو تجلس عليها بإحكام (النوع ب). لا تعتبر الزوائد النووية على شكل أعمدة وخيوط وخطافات (النوع C) ، وكذلك أشكال الحلقة التي تشبه مضارب التنس (النوع D) ، من سمات الكروماتين الجنسي للإناث ويمكن العثور عليها في عدلات الدم عند الذكور. في المتوسط ​​، يحدث ملحق كروماتين واحد لكل 38 خلية دم بيضاء في المرأة ، والتي يمكن استخدامها لتشخيص الجنس من مسحات الدم.

يُعتقد الآن أن الكروماتين الجنسي يتحدد بعدد الكروموسومات X في نوى الخلايا. يمتلك الذكور كروموسوم X واحد وكروموسوم Y واحد ، لذلك لا يوجد جسم كروماتين. تحتوي نواة الخلية للكائنات الأنثوية على 2 كروموسوم ويمكن أن تكشف عن أحد الزائدة الكروماتينية (الجنس). ملحق الكروماتين الجنسي عبارة عن كتلة غير متجانسة لكروموسوم X واحد ، بينما لا يمكن تمييز الثاني في الكتلة المستريحة للنواة الحركية. في الحالات التي يزداد فيها عدد الكروموسومات X ، وكذلك عندما تتضاعف مجموعة الكروموسومات (تعدد الصبغيات) ، فإن عدد أجسام الكروماتين في نواة الأنسجة المختلفة يساوي عدد الكروموسومات X بدون واحد.

ما هي أمراض الدم؟

يمكن أن تحدث أمراض الدم بسبب أمراض وراثية ومكتسبة مختلفة. يعتمد على عوامل كثيرة.

آليات ظهور أمراض الدم

تتشكل أنظمة الدم في المرحلة الجنينية للتطور البشري. الخلايا الأولى هي الخلايا الجذعية. ومنهم يتم تشكيل خلايا أخرى. يمكنهم الخضوع للتمايز في أي خلايا في مراحل مختلفة. ينقسم مخطط التحول بأكمله إلى 6 مراحل ، حيث تعتبر المرحلة الأولى خلية جذعية ، والمرحلة النهائية هي أنواع مختلفة من الخلايا في جسم الإنسان ، بما في ذلك خلايا الدم.

بينما تكون الخلية في موقعها الأساسي ، يتم إنشاء درجة تطورها بواسطة الخلايا اللمفاوية التائية. عندما تنتقل الخلية إلى المرحلة الثالثة ، فإنها تصبح أكثر عرضة للعديد من المنظمات من النوع الخلطي (الثرومبوبويتين ، والليوكوبويتين ، والإريثروبويتين ، وغيرها) ، بالإضافة إلى المثبطات التي تتوافق معها. هذه المواد ، التي تعتبر منظمات ، يمكن أن تتشكل في خلايا وأنسجة مختلفة. على سبيل المثال ، يتكون إرثروبويتين من المعدة والكلى وخلايا الدم الحمراء. عندما يبدأ الشخص بنقص الأكسجة ، تبدأ كمية الإنتاج التي ينتجها إرثروبويتين في الزيادة. عندما تبدأ الخلايا الناضجة - الكريات البيض وكريات الدم الحمراء - في التفكك ، يتم إطلاق الليوكوبويتين والإريثروبويتين ، على التوالي. إنها تؤدي إلى تكوين خلايا جديدة. توجد مثبطات في الطحال والكبد.

بعد ذلك ، يلعب الغدد الصماء والجهاز العصبي. أنها تؤثر على الخلايا في كل من المرحلة الثالثة وأثناء تمايزها. هذا هو السبب في أن تكوينات الخلايا التي لم تنضج بعد قد تكون بالفعل عرضة لأنواع مختلفة من المنظمين. على سبيل المثال ، الكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات ، التي تنتجها الغدد الكظرية ، قادرة على تغيير الكريات الحمر عن طريق زيادة كمية إنتاج الكريات الحمر عن طريق الكلى.

بالإضافة إلى ذلك ، يشارك النظام الغذائي للأعضاء أيضًا في هذه العملية. على سبيل المثال ، الاثني عشر ، الصائم يمتص الحديد عند الحاجة. يحتوي الغشاء المخاطي في المعدة على عدد من العوامل التي تنظم هذه العملية. بالإضافة إلى ذلك ، يوجد بروتين سكري. وهي مسؤولة عن امتصاص فيتامين ب 12. إذا لم يكن هذا الفيتامين كافياً ، فإن تقسيم خلايا الدم الحمراء ينتقل إلى مرحلة الجنين ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم إنتاج الصفائح الدموية والعدلات بكميات أقل وتظهر التغييرات فيها. يتم تدمير جميع الخلايا القديمة ، تكوينات الخلايا من نوع كرات الدم الحمراء منخفضة الجودة في الطحال والكبد.

يمكن أن تتغير عملية تكوين الدم تحت تأثير العوامل المختلفة التي تسببها أمراض مختلفة ومشاكل أخرى ، بما في ذلك السموم.

أمراض الدم الحمراء

تحت تأثير عوامل مختلفة ، يمكن أن تتعطل عملية تكون الكريات الحمر ، مما يؤدي إلى تطور متلازمات فقر الدم وكثرة الكريات الحمر. تُعرف هذه الظواهر بأمراض الدم الحمراء.

كثرة الكريات الحمر هي عملية يزداد فيها عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من سوائل الدم. يمكن أن تكون كثرة الكريات الحمر صحيحة أو خاطئة.

يُطلق على True أيضًا اسم مطلق ، لأنه في هذه العملية يبدأ عدد الخلايا في الزيادة ليس فقط لكل وحدة حجم في الوعاء ، ولكن أيضًا في الأوعية الدموية بشكل عام. يمكن أن يتطور هذا في الحالات التي يزداد فيها عدد الخلايا بسبب زيادة إنتاجها ، وكذلك في الحالات التي يظل فيها نمو عددها عند المستوى الطبيعي ، لكن معدل تحللها يبدأ في التباطؤ ، مما يؤدي إلى تراكمها. من خلايا الدم الحمراء في سائل الدم. يمكن أن تحدث هذه الظواهر أيضًا بسبب بعض السموم والعناصر الضارة. هناك تفسير آخر.

في بعض الحالات ، يتم تعزيز الكريات الحمر بسبب حقيقة أن هناك غلبة من إرثروبويتين على الأنواع المقابلة من المثبطات. تُلاحظ هذه الظاهرة عندما يبقى الشخص في منطقة جبلية عالية لفترة طويلة ، مع بعض الأمراض التي تسبب نقص الأكسجة. ثم المرض له خصائص تعويضية. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي انخفاض النشاط التدميري لخلايا الدم الحمراء إلى حدوث كثرة الكريات الحمر. يمكن أن يحدث هذا أيضًا عندما تبدأ الخلايا في مواجهة مشاكل مع القابلية للتنظيمات. على سبيل المثال ، يمكن ملاحظة ذلك في داء الأرومة الدموية ، في الأمراض ذات الطبيعة الورمية.

يُطلق على كثرة الكريات الحمر الكاذبة أيضًا اسم نسبي ، نظرًا لأن عدد كريات الدم الحمراء في الحجم يزداد فقط بسبب حقيقة أنها تتكاثف ، ولا يحدث تكون الكريات الحمر. العوامل المسببة لمثل هذه الظواهر تحدث مع الجفاف والأمراض التي تسببه.

فقر الدم هو أيضًا أحد المتلازمات في أمراض كرات الدم الحمراء. هذا المرض له خصائص سريرية ودموية. تنخفض كمية الهيموجلوبين في الدم لدى المريض. بالإضافة إلى ذلك ، ينخفض ​​عدد خلايا الدم الحمراء ، وتظهر مشاكل في تكوين الكريات الحمر. يتجلى هذا المرض بشكل أساسي في تجويع الأكسجين للخلايا والأنسجة والأعضاء المختلفة. يصاب الشخص بشحوب ، صداع ، طنين ، إغماء ، ضعف وأعراض أخرى.

يمكن أن تتشكل بسبب عمل السموم المختلفة والأمراض الأولية. لتحديد الأسباب ، يلزم إجراء اختبارات مختلفة ، بما في ذلك إنشاء تغييرات في الكريات الحمر. يمكن أن يحدث فقر الدم بسبب وجود اضطرابات في تكوين الدم بسبب خسائره الكبيرة. في هذه الحالة ، يطلق عليه اسم ما بعد النزف. له أشكال حادة ومزمنة. يمكن أن يحدث فقر الدم بسبب انحلال الدم. وهناك أسباب أخرى أيضا. على سبيل المثال ، قد يكون تغييرًا جينيًا في خلايا الدم الحمراء. قد يكون السبب مخفيًا في العمليات المناعية ، وكذلك في تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية المختلفة على خلايا الدم الحمراء. قد يترافق النوع الأخير من فقر الدم مع مشاكل في تكون الكريات الحمر. قد تكون الأسباب مخفية في انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ، وانخفاض تكوين الهيموغلوبين ، وانتهاك تقسيم الخلايا إلى فئات.

أمراض الدم الأبيض

تُعرف التغييرات في تعداد خلايا الدم البيضاء بأمراض الدم البيضاء. زيادة عدد الكريات البيضاء هي عملية يزداد فيها عدد الكريات البيض الناضجة. لكن من السهل الخلط بين هذه الظاهرة وتفاعل اللوكيميا ، عندما يزداد عدد الكريات البيض بسبب زيادة عدد الخلايا الليمفاوية غير الناضجة والكريات البيض والخلايا الوحيدة.

يمكن أن تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المختلفة والمنتجات التي تنتجها على المنتجات التي تشكلها بلعمات الليكوبويتين.

قد تظهر كثرة الكريات البيضاء العدلات. في هذه الحالة يبدأ المريض العمليات الالتهابيةمع تشكيلات قيحية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تصبح كثرة الكريات البيضاء حامضة عندما يصاب المريض بأعراض الحساسية. مع كثرة الكريات البيضاء القاعدية ، تتطور أعراض أمراض الدم. مع كثرة الوحيدات ، تكون خصائص الأشكال الحادة للأمراض الفيروسية ملحوظة ، ومع كثرة اللمفاويات ، تظهر المشاكل التي تسبب أمراض الدم الجهازية.

مع قلة الكريات البيض ، يبدأ عدد خلايا الدم الحمراء في الانخفاض ويقل عن المعدل الطبيعي.

إن قيمة هذه المعلمة لتشخيص الأمراض الأخرى غير ذات أهمية ، لأنها قادرة فقط على عكس شدة مرض آخر.

من المهم أن نفهم أنه إذا تم إعاقة عمل براعم الدم بجميع أنواعها ، فإن الطبيعة السامة لأسباب المرض ممكنة ، وإذا انخفض عدد الخلايا الليمفاوية والكريات البيض بشكل انتقائي بحت ، فمن المرجح أن يكون السبب في الاستجابة المناعية البشرية. هذه الحقائق مهمة جدًا في تشخيص المرض وتحديد أسبابه. يحدث النوع المناعي بسبب حقيقة أن الأجسام المضادة للكريات البيض تتشكل بسبب حقيقة أن الأدوية قد استخدمت لفترة طويلة. يحدث النوع السام بسبب عمل التثبيط الخلوي.

خلايا الدم المرضية

اختبار الدم السريري - كيفية فك وفهمه

الهرمونات. متى يتم التسليم

Estrogens الاسم الجماعي العام للفئة الفرعية هرمونات الستيرويدينتج بشكل رئيسي عن طريق الجهاز الجرابي للمبايض عند النساء. تنتج الخصيتان أيضًا كميات صغيرة من هرمون الاستروجين عن طريق قشرة الغدة الكظرية في كلا الجنسين. ينتمون إلى مجموعة الهرمونات الجنسية الأنثوية. من المعتاد تضمين ثلاثة هرمونات رئيسية في هذه المجموعة - استراديول ، إسترون ، إستريول. الهرمون الأكثر نشاطًا هو الاستراديول ، ولكن أثناء الحمل ، يكون للإستريول أهمية قصوى. قد يكون الانخفاض في هرمون الاستريول أثناء الحمل علامة على أمراض الجنين. يمكن أن تكون الزيادة في مستويات هرمون الاستروجين نتيجة لأورام المبيض أو الغدد الكظرية. قد تظهر الرحم.

الفتيات ، لاحظ!

أسباب عدم الانغراس: كثير من النساء لا يعانين من مشاكل في المستويات الهرمونية والإباضة والالتهابات وانسداد البوق ، ولكن لا يزال الحمل لا يحدث ... قد يكون السبب في ذلك مشاكل في انغراس الجنين. يمكن أن تتسبب أيضًا في فشل التلقيح الصناعي. هناك 4 عوامل معروفة تؤثر على الانغراس: العوامل المناعية يمكن تقسيم العوامل المناعية إلى فئتين: غياب أو انتهاك آليات تكيف الجهاز المناعي مع الحمل. وجود أجسام مضادة للخلايا أو الجزيئات المهمة لتطور الحمل. دعونا نلقي نظرة على هذه الآليات بدورها. واحدة من أهمها.

ماذا ستقول خلايا الدم؟

يحتوي الدم على أنواع مختلفة من الخلايا التي تؤدي وظائف مختلفة تمامًا - من نقل الأكسجين إلى تطوير المناعة الوقائية. من أجل فهم التغيرات في تركيبة الدم أثناء امراض عديدة، تحتاج إلى معرفة الوظائف التي يؤديها كل نوع خلية. لا تغادر بعض هذه الخلايا مجرى الدم بشكل طبيعي ، بينما يذهب البعض الآخر ، لتحقيق الغرض منها ، إلى أنسجة أخرى في الجسم ، حيث يوجد التهاب أو تلف.

الزيوت الأساسية والمضادات الحيوية

الزيوت الأساسية والمضادات الحيوية تقترن عدوانية الزيوت الأساسية فيما يتعلق بالميكروبات مع ضررها التام لجسم الإنسان. هذا مهم جدًا اليوم ويرتبط بالاستخدام الواسع للمضادات الحيوية. يتذكر الجميع أحد اكتشافات القرن العشرين - البنسلين ، الذي أنقذ العديد من الأرواح. مع هذا الاكتشاف ، بدأ عصر المضادات الحيوية. إذا لم يكن الشخص قد بدأ في تربية قالب نحل العرق الثمين عن قصد ، والذي تبين أنه من الممكن الحصول على مادة معادية للبكتيريا ، فإن الكميات التي يتطور فيها في الطبيعة لن تكون كافية تمامًا. بحاجة ل.

معيار الهرمونات عند النساء

يتم تصنيع معظم الهرمونات الجنسية الأنثوية (هرمون الاستروجين ، البروجسترون) ، والتي تؤثر بشكل رئيسي على العمليات الدورية ، في المبايض. ومع ذلك ، فإن الغدة النخامية لديها أعلى سيطرة على هذه الغدد الصماء. تنتج الخلايا المناعية للغدد التناسلية هرمونات موجهة للغدد التناسلية. وتشمل هذه الهرمونات FSH ، والبرولاكتين ، و LH ، وكلها تؤثر بشكل مباشر على الوظيفة الإنجابية للمرأة وقدرتها على مواصلة السباق. بمساعدتهم ، يتم إجراء تنظيم دقيق ودقيق للدورة الشهرية.

الشراء المشترك لمنتجات العناية الشخصية بأسعار الجملة.

فوط صحية أنيون ريلاكس AIRIZ المؤنث ليلا ونهارا. السعر 1550 فرك. سعر العلبة. القضية تكفي لمدة 2.5 شهر. المناديل الصحية النسائية من Tianshi هي نتيجة التكنولوجيا الحديثة لطبقة داخلية مزدوجة ، والتي تساهم في عمل الأكسجين النشط والأيونات سالبة الشحنة. الأنيون هو مساعد لا غنى عنه في تعزيز الصحة ، "فيتامين الهواء" الذي يقضي على الفيروسات مع إلكترونات موجبة الشحنة ، يخترق الخلايا الميكروبية ويدمرها. تحتوي الفوط الصحية النسائية من Tianshi على طبقة داخلية تطلق أكثر من 6100 أيون سالب لكل 1 سم 3. بفضل الصيغة الخاصة.

دور الفولات في تطور مضاعفات الحمل في تعدد الأشكال MTHFR

مقال من مجلة "العلاج الدوائي الفعال. طب التوليد وأمراض النساء "، 2014 ، يحلل دور حمض الفوليك أثناء الحمل ، بالإضافة إلى النتائج السلبية لنقص وزيادة حمض الفوليك أثناء الحمل. يتم عرض نتائج مراقبة النساء الحوامل المصابات بتعدد الأشكال الجيني MTHFR ، اللائي تناولن مركبًا من الفيتامينات المعدنية يحتوي على الشكل النشط من الفولات - ميتافولين. جعل استخدام المجمع من الممكن تطبيع المعلمات الدموية نوعياً وكمياً ، فضلاً عن تقليل مخاطر حدوث مضاعفات بشكل كبير.

أسباب عدم نجاح زراعة الجنين وطرق تشخيصها.

كثير من النساء لا يعانين من مشاكل في المستويات الهرمونية والإباضة والالتهابات وانفتاح الأنبوب ، لكن الحمل لا يزال غير موجود. قد يكون السبب في ذلك مشاكل في انغراس الجنين. يمكن أن تتسبب أيضًا في فشل التلقيح الصناعي. هناك 4 عوامل معروفة تؤثر على الانغراس: العوامل المناعية يمكن تقسيم العوامل المناعية إلى فئتين: غياب أو انتهاك آليات تكيف الجهاز المناعي مع الحمل. وجود أجسام مضادة للخلايا أو الجزيئات المهمة لتطور الحمل. دعونا نلقي نظرة على هذه الآليات بدورها. إحدى الوظائف الرئيسية لجهاز المناعة.

تحليل الدم العام

فحص الدم العام عند الأطفال. المعيار وتفسير النتائج

الرعاش عند الأطفال حديثي الولادة - الأسباب والأعراض والعلاج والعواقب

كان علينا أن نتحمل هذا الرعب. بعد ولادة فانيشكا الخاصة بي ، أخذوني بعيدًا عني بعد يوم من الإقامة المشتركة ، في قسم الأطفال (لحسن الحظ كان مجرد طابق في الأسفل) بسبب الهزة على وجه التحديد. علاوة على ذلك ، لم يشرحوا لي أي شيء حقًا ، لكنهم قالوا ببساطة إنه من الضروري ملاحظة ما عشته في ذلك الوقت. حسنًا ، الآن لا يتعلق الأمر بذلك ، يمكن لأي شخص مهتم قراءة ولادة فانيا في مذكراتي. كان لدينا هزة في مكان ما لمدة تصل إلى 4 أشهر ، كان أول شهرين قويين للغاية ، ولم ننم جيدًا وبكيت باستمرار ، لم يفعل.

عن الهرمونات

الهرمونات (باليونانية: Ορμ؟ νη) هي إشارات كيميائية تفرزها الغدد الصماء مباشرة في الدم ولها تأثير معقد ومتعدد الأوجه على الجسم ككل أو على بعض الأعضاء والأنسجة المستهدفة. تخدم الهرمونات

ماذا تفعل إذا كان الطفل يعاني من كدمات تحت العين؟

كدمات تحت عيون الطفل هي سبب الكثير من مخاوف والديه. ما هو - الإرهاق المعتاد أو علامة على مرض خطير؟ لماذا تظهر الكدمات تحت العين وماذا تفعل إذا ظهرت فجأة؟

تحسين إدارة النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض ومتلازمة التمثيل الغذائي والتخثر

تحسين إدارة النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومتلازمة التمثيل الغذائي والتخثر T.B. بشينيتشنيكوفا ، إ. Pshenichnikov MMA سمي على اسم I.M. Sechenova حتى الآن ، لا تزال متلازمة تكيس المبايض (PCOS) واحدة من أكثر مشاكل أمراض النساء غير معروفة. تعد متلازمة تكيس المبايض من أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا ، حيث تصيب 15٪ من النساء في سن الإنجاب ، و 73٪ من النساء المصابات بالعقم بسبب عدم الإباضة ، وفي 85٪ من النساء المصابات بكثرة الشعر. تعتقد الغالبية العظمى من الباحثين أن متلازمة تكيس المبايض هي مرض غير متجانس يتميز بالسمنة ، وانقطاع الإباضة المزمن ، وفرط الأندروجين ، واختلال وظيفة موجهة الغدد التناسلية ، وزيادة حجم المبيضين ، وما إلى ذلك.

الحمل غير النامي: قضايا المسببات المرضية

آي إيه أجاركوفا. الحمل غير النامي: أسئلة المسببات والمرضية. أمراض النساء. 2010 ؛ 05: الإجهاض مشكلة لا تقل أهميتها بمرور الوقت فحسب ، بل ربما تزداد. يشيخ سكان أوروبا بشكل عام وروسيا بشكل خاص بسرعة. بحلول عام 2015 ، سيكون 46٪ من النساء فوق سن 45. علاوة على ذلك ، إذا كان فارق السن في البلدان المتقدمة للغاية بين متوسط ​​العمر المتوقع للرجال والنساء هو 4-5 سنوات ، فعندئذٍ في روسيا في السنوات الأخيرة. وهكذا ، فإن روسيا تتحول ببطء.

علاج بطانة الرحم ممكن

لقد تعلمت مؤخرًا ما هو الانتباذ البطاني الرحمي ولماذا يظهر عند النساء. بدت لي أعراض المرض مألوفة للغاية ، ولم أكن مخطئا. نعم ، المرض ليس لطيفًا ، علاوة على ذلك ، يمكن أن يساهم في المستقبل في تكوين الخلايا السرطانية وتشخيص الأورام. لذلك من الأفضل الرد على هذه المشكلة في الوقت المناسب.

درجة نضج المشيمة 2-3 لمدة 31 أسبوع VZRP 1. مستشفى.

لقد أجريت فحصًا بالموجات فوق الصوتية في 23 مارس 2015 (31.2 أسبوعًا) وفقًا للموجات فوق الصوتية ، طفلتنا (. فتاة) تتوافق مع الموعد النهائي) ، ولكن هنا درجة نضج المشيمة هي بالفعل 2-3. نام الطبيب على الموجات فوق الصوتية ، واضطر لدفعها 5 مرات لإنهاء المشاهدة. حتى في ختام الموجات فوق الصوتية ، تمت كتابة توسيع MEP للمشيمة ، النضج المبكر للمشيمة ، درجة VZRP1. ما هذا ؟. لذا لا أدري هل تقلق أو كيف ؟! سيكون من الضروري زيارة الطبيب في 30 مارس / آذار ، لكنهم طلبوا مني إظهار الموجات فوق الصوتية على الفور ، لذا أظهرتها أمس في 24 مارس / آذار ، وأحالوني إلى المستشفى.

لأكل هذا لانقاص الوزن؟

أو على الأقل تتحسن؟ السؤال الأنثوي الأبدي :))) تسألهم كل فتاة بشكل دائم أو على فترات زمنية مختلفة. وأنا أعلم الإجابة ، كما تعلم ، لا يوجد في كل نكتة سوى جزء بسيط من النكتة ، وكل شيء آخر صحيح :)))) في ظل الجاذبية غير المسبوقة للكرم من iHerb والخصومات على علامة Now Foods التجارية :) Fiber! مفضل لأخصائيي التغذية ، ومؤخراً أنا :)) حول فوائد الألياف. مائة مشكلة - إجابة واحدة!

الاختبارات اللازمة لأطفال الأنابيب مع الشرح (من الإنترنت)

عن الحمل والهيموجلوبين

في العديد من البلدان ، تخضع جميع النساء الحوامل بانتظام لفحص الدم للكشف عن الهيموجلوبين (صبغة موجودة في خلايا الدم الحمراء). يعتقد على نطاق واسع أن هذا هو طريقة فعالةتحديد فقر الدم ونقص الحديد. في الواقع ، لا يمكن لهذا التحليل تحديد نقص الحديد ، لأن حجم الدم أثناء الحمل يزداد بشكل كبير ، بحيث يعكس تركيز الهيموجلوبين في المقام الأول درجة تمييع الدم بسبب نشاط المشيمة. بدراسة هذه الظاهرة ، حلل علماء بريطانيون بيانات أكثر من 150 ألف امرأة حامل. أظهرت هذه الدراسة المكثفة أن

Polimedel- معجزة أم طلاق؟

اتصلت بأمي ، واكتشفت أنها كانت تفكر في شراء هذه المعجزة ، يفترض أنها من جميع الأمراض =) وصف موجز من الإنترنت (لم أنسخ كل شيء):

أدوية لتأخير الكلام

نظرة عامة موجزة عن منشط الذهن والأدوية الأخرى المستخدمة في علاج اضطرابات النطق. فقط طبيب يصف الأدوية! لا تداوي نفسك ، فهذا أمر خطير! Nootropics هي مواد لها تأثير إيجابي محدد على الوظائف التكاملية العليا للدماغ. إنها تحسن النشاط العقلي ، وتحفز الوظائف المعرفية (الإدراكية) ، وتسهل عملية التعلم ، وتحسن الذاكرة ، وتحفز النشاط الفكري. Encephabol هو دواء يحسن عمليات التمثيل الغذائي المخفّضة بشكل مرضي في أنسجة المخ ، ويقلل من لزوجة الدم ويحسن تدفق الدم. يحسن الدورة الدموية في مناطق نقص تروية الدماغ ، ويزيد من الأوكسجين (يشبع بالأكسجين) ، ويعزز التمثيل الغذائي.

المؤلفات التربوية الطبية

الأدب الطبي التربوي ، مكتبة على الإنترنت للطلاب في الجامعات وللمهنيين الطبيين

أمراض الدم

وظائف جهاز الدم

• أعضاء وأنسجة تكون الدم ، أو تكون الدم ، حيث تنضج خلايا الدم ؛
• الدم المحيطي ، والذي يشمل الكسور المنتشرة والمترسبة في الأعضاء والأنسجة ؛
• أعضاء النزف.

نظام الدم هو البيئة الداخلية للجسم وأحد أجهزته المتكاملة. يؤدي الدم وظائف عديدة - التنفس ، والتمثيل الغذائي ، والإفراز ، والتنظيم الحراري ، والحفاظ على توازن الماء والكهارل. يؤدي وظائف وقائية وتنظيمية بسبب وجود الخلايا البلعمية والأجسام المضادة المختلفة والمواد النشطة بيولوجيًا والهرمونات. تؤثر العديد من العوامل على عمليات تكون الدم. من المهم المواد الخاصة التي تنظم تكاثر ونضج خلايا الدم - الهيماتوبويتين ، لكن الجهاز العصبي له تأثير تنظيمي عام. تهدف جميع وظائف الدم العديدة إلى الحفاظ على التوازن.

تسمح لنا صورة الدم المحيطي ونخاع العظام بالحكم على وظائف العديد من أجهزة الجسم. في الوقت نفسه ، يمكن الحصول على الصورة الأكثر اكتمالا لحالة نظام المكونة للدم نفسه فقط عن طريق فحص نخاع العظام. للقيام بذلك ، يتم استخدام إبرة خاصة (تريفين) لثقب القص أو قمة الحرقفة والحصول على نسيج نخاع العظم ، والذي يتم فحصه بعد ذلك تحت المجهر.

مورفولوجيا التكوُّن الدموي

تتشكل جميع العناصر المكونة للدم في ظل الظروف العادية في نخاع العظام الأحمر للعظام المسطحة - القص والأضلاع وعظام الحوض والفقرات. في العظام الأنبوبية لشخص بالغ ، يتم تمثيل نخاع العظم بشكل أساسي بالأنسجة الدهنية وله أصفر. عند الأطفال ، يحدث تكوُّن الدم في العظام الأنبوبية ، لذا يتحول لون النخاع العظمي إلى اللون الأحمر.

التشكل من تكون الدم.

سلف جميع خلايا الدم هو الخلايا الجذعية المكونة للدم لنخاع العظام ، والتي تتحول إلى خلايا سليفة ، لا يمكن تمييزها شكليًا عن بعضها البعض ، ولكنها تؤدي إلى تكون النخاع العظمي والليمفاوي (الشكل 42). يتم تنظيم هذه العمليات بواسطة hematopoietins ، ومن بينها erythropoietin و leuko- و thrombopoietin. اعتمادًا على هيمنة بعض البوستين ، يتكثف تكوين النخاع وتبدأ الخلايا السلفية في التحول إلى أشكال انفجار من براعم الدم النخاعي وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. مع تحفيز تكوين اللمفاويات ، يبدأ نضج براعم الدم الليمفاوية وحيدة الخلية. وبالتالي ، تطور الأشكال الخلوية الناضجة - الخلايا الليمفاوية T و B ، والخلايا الوحيدة ، والخلايا القاعدية ، والحمضات ، والعدلات ، وخلايا الدم الحمراء والصفائح الدموية.

في مراحل مختلفة من تكوين الدم ، نتيجة للتأثيرات المرضية ، قد تحدث انتهاكات لنضج الخلايا المكونة للدم وتتطور أمراض الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتفاعل نظام الدم مع العديد من العمليات المرضية التي تحدث في الجسم عن طريق تغييره التركيب الخلويوخيارات أخرى.

اضطرابات حجم الدم

أرز. 42. مخطط تكوين الدم (وفقًا لـ I. L. Chertkov و A. I. Vorobyov).

مع مختلف الأمراض والعمليات المرضية ، يمكن أن يتغير الحجم الكلي للدم ، وكذلك نسبة العناصر المكونة والبلازما. هناك مجموعتان رئيسيتان من اضطرابات حجم الدم:

• فرط حجم الدم - حالات تتميز بزيادة الحجم الكلي للدم و. عادة ، تغيير في الهيماتوكريت.
• نقص حجم الدم - حالات تتميز بانخفاض حجم الدم الكلي ويصاحبها انخفاض أو زيادة في الهيماتوكريت.

تضخم الغدة الدرقية

• فرط حجم الدم هو حالة تتجلى من خلال زيادة مكافئة في حجم العناصر المكونة والجزء السائل من الدورة الدموية. يبقى الهيماتوكريت ضمن المعدل الطبيعي. مثل هذه الحالة تحدث ، على سبيل المثال. عند نقل كمية كبيرة (2 لتر على الأقل) من الدم.
• فرط حجم الدم هو حالة تتميز بزيادة حجم الدم الكلي بسبب زيادة حجم البلازما بشكل رئيسي. الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. يظهر هذا النوع من فرط حجم الدم مع إدخال كمية كبيرة من المحلول الملحي أو بدائل الدم ، وكذلك مع عدم كفاية وظيفة إفراز الكلى.
• فرط حجم الدم كثرة الكريات الحمراء هو حالة تتجلى في زيادة الحجم الكلي للدم بسبب الزيادة السائدة في عدد العناصر المكونة لها ، وخاصة كريات الدم الحمراء. في هذه الحالة ، يصبح الهيماتوكريت أعلى من المعدل الطبيعي. غالبًا ما تُلاحظ هذه الظاهرة أثناء نقص الأكسجة لفترات طويلة ، مما يحفز إطلاق كريات الدم الحمراء من نخاع العظم إلى الدم ، على سبيل المثال ، في سكان الجبال العالية ، في مراحل معينة من التسبب في عدد من أمراض الرئة والقلب.

نقص الدم

• يُعد نقص حجم الدم في تعداد الدم هو حالة تتجلى في انخفاض حجم الدم الكلي مع الحفاظ على الهيماتوكريت ضمن المعدل الطبيعي ، والذي يتم ملاحظته مباشرة بعد فقدان الدم.
• يتميز نقص حجم الدم قليل الكيميائيات بانخفاض في الحجم الكلي للدم مع انخفاض سائد في عدد العناصر المكونة له. الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. يتم ملاحظته أيضًا بعد فقدان الدم ، ولكن في وقت لاحق ، عندما يدخل سائل الأنسجة إلى الأوعية من الفضاء بين الخلايا. في هذه الحالة ، يبدأ حجم الدورة الدموية في الزيادة ، ويظل عدد خلايا الدم الحمراء عند مستوى منخفض.
• نقص حجم الدم كثرة الكريات الحمراء هو حالة يكون فيها الانخفاض في حجم الدم الكلي ناتجًا بشكل أساسي عن انخفاض حجم البلازما. الهيماتوكريت فوق المعدل الطبيعي. لوحظ هذا السماكة في الدم مع فقدان السوائل بعد الحروق الشديدة ، مع ارتفاع الحرارة مع التعرق الشديد ، والكوليرا ، التي تتميز بالتقيؤ والإسهال الذي لا يقهر. يساهم تخثر الدم أيضًا في تكوين جلطات الدم ، وغالبًا ما يؤدي انخفاض حجم الدم الكلي إلى فشل القلب.

علم أمراض نظام الإريثروسيت

فقر الدم ، أو فقر الدم ، هو انخفاض في الكمية الإجمالية للهيموجلوبين في الجسم ، وكقاعدة عامة ، الهيماتوكريت. في معظم الحالات ، يصاحب فقر الدم الكريات الحمر - انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء لكل وحدة من حجم الدم أقل من المعدل الطبيعي (أقل من 3109 / لتر في النساء و 410 9 / لتر في الرجال). الاستثناءات هي فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والثلاسيميا ، حيث قد يكون عدد خلايا الدم الحمراء طبيعيًا أو حتى يزداد.

يتم تحديد أهمية فقر الدم في الجسم بشكل أساسي من خلال انخفاض قدرة الأكسجين في الدم وتطور نقص الأكسجة ، والذي يرتبط بالأعراض الرئيسية لاضطرابات الحياة لدى هؤلاء المرضى.

• بسبب فقدان الدم - ما بعد النزف.
• بسبب ضعف تكوين الدم - نقص.
• بسبب زيادة تدمير الدم - الانحلالي.

في سياق فقر الدم يمكن أن يكون حاد ومزمن.

وفقًا للتغيرات في بنية كريات الدم الحمراء في فقر الدم ، فإنهم يميزون:

• كثرة الكريات الحمر ، والتي تتميز بشكل مختلف من خلايا الدم الحمراء ؛
• كثرة الكريات الحمر - تتميز بأحجام مختلفة من خلايا الدم الحمراء.

مع فقر الدم ، يتغير مؤشر اللون - محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، والذي يساوي عادةً أنا. مع فقر الدم ، يمكن أن يكون:

• أكثر من 1 (فقر الدم المفرط الصبغي) ؛
• أقل من 1 (فقر الدم الناقص الصبغي).

فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (ما بعد الولادة)

تكون حالات فقر الدم هذه ثانوية دائمًا لأنها تحدث نتيجة مرض أو إصابة.

يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف مع فقدان الدم الحاد. على سبيل المثال ، من أوعية الجزء السفلي من قرحة المعدة ، مع تمزق قناة فالوب في حالة الحمل البوقي ، من الكهوف الرئوية المصابة بالسل ، إلخ ( نزيف داخلي) أو من الأوعية التالفة في حالة إصابة الأطراف والرقبة وأجزاء أخرى من الجسم (نزيف خارجي).

آليات تطور حالات ما بعد النزف الحادة. في المرحلة الأولى من فقدان الدم ، ينخفض ​​حجم الدورة الدموية بدرجة أكبر أو أقل ويحدث نقص حجم الدم. في هذا الصدد ، ينخفض ​​تدفق الدم الوريدي إلى القلب. صدمتها ودقيقة إخراجها. يؤدي هذا إلى انخفاض في ضغط الدم وضعف في نشاط القلب. نتيجة لذلك ، يتناقص نقل الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي من الدم إلى الخلايا ، ومن الأخير - ثاني أكسيد الكربون وفضلات الأيض. يتطور نقص الأكسجة ، والذي يحدد إلى حد كبير نتيجة فقدان الدم. يشار إلى الدرجة القصوى من هذه الاضطرابات في الجسم بصدمة ما بعد النزف.

المظاهر فقر الدم الحادشحوب الجلد وفقر الدم في الأعضاء الداخلية. بسبب الانخفاض الحاد في أكسجة الأنسجة ، يزداد إنتاج إرثروبويتين ، الذي يحفز الكريات الحمر. في نخاع العظم ، هناك زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم الحمراء ويكتسب نخاع العظم لونًا قرمزيًا. في الطحال ، تظهر الغدد الليمفاوية ، والأنسجة المحيطة بالأوعية ، وبؤر خارج النخاع ، أو خارج النخاع ، تكون الدم. يحدث تطبيع معلمات الدم المحيطي بعد تجديد فقدان الدم بعد حوالي 48-72 ساعة.

يؤدي انتهاك ديناميكا الدم وانخفاض شدة الأكسدة البيولوجية في الخلايا إلى تضمين آليات التكيف:

• تفعيل تشكيل الجلطة.
• تفاعلات تعويض القلب والأوعية الدموية لفقدان الدم في شكل تضيق تجويف الأوعية الصغيرة وإخراج الدم من المستودع ؛
• زيادة النتاج القلبي
• الحفاظ على حجم الدورة الدموية بسبب تدفق السائل من الخلالي إلى الأوعية الدموية.

يحدث فقر الدم المزمن التالي للنزف مع فقدان كبير للدم بسبب النزيف المتكرر ، على سبيل المثال ، من أوردة البواسير ونزيف الرحم وما إلى ذلك. يؤدي فقدان الدم هذا إلى نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي فيها.

يساهم نقص الأكسجة المزمن في تطور التنكس الدهني لأعضاء متني. يتحول نخاع العظم الأصفر إلى اللون الأحمر ، حيث يتم تعزيز تكون الكريات الحمر وتكوين النخاع. قد تظهر بؤر تكون الدم خارج النخاع في الكبد والطحال والعقد الليمفاوية. في الوقت نفسه ، مع الخسائر المشتركة المتكررة والواضحة على المدى الطويل ، قد يحدث نقص وتنسج الأنسجة المكونة للدم ، مما يشير إلى استنفاد تكون الدم.

فقر الدم بسبب ضعف التوليد (نقص)

يحدث فقر الدم نتيجة نقص عدد من المواد اللازمة لتكوين الدم الطبيعي - الحديد ، وفيتامين ب 12 ، وحمض الفوليك ، وما إلى ذلك ، أهمها هو فقر الدم الخبيثأديسون بيرمر. الذي يعتمد على نقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك.

ب 12 - فقر الدم الناقص أو نقص حمض الفوليك. ترتبط مسببات فقر الدم بنقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك ، الذي ينظم تكوين الدم الطبيعي في نخاع العظام. ومع ذلك ، من أجل تنشيط حمض الفوليك ، من الضروري أن يتحد فيتامين ب 12 (العامل الخارجي) المزود بالغذاء مع البروتين المتكون في المعدة - البروتين المعدي (عامل جوهري) ، والذي تنتجه خلايا إضافية من غدد المعدة الغشاء المخاطي. يشكلون معًا مركبًا يسمى العامل المضاد لفقر الدم. ثم يدخل هذا المركب إلى الكبد وينشط حمض الفوليك ، والذي بدوره يحفز تكوين الكريات الحمر وفقًا لنوع الكريات الحمر. إذا تطور التهاب المعدة المناعي الذاتي وظهرت أجسام مضادة لخلايا إضافية أو بروتين معدي ، مما يؤدي إلى تدمير هذه الخلايا أو عامل داخلي ، فلا يتم امتصاص فيتامين ب 12 في الغشاء المخاطي في المعدة ولا يتشكل البروتين المعدي. يحدث نفس الموقف مع الاستئصال العالي للمعدة بسبب الورم أو عملية التقرح.

نتيجة ضمور الغشاء المخاطي في المعدة طبيعة المناعة الذاتيةيوجد نقص في حمض الفوليك وفيتامين ب 12. تكون الكريات الحمر مضطربة وبدلاً من كريات الدم الحمراء ، تتشكل سلائفها - أرومات ضخمة ضخمة تظهر في الدم المحيطي. ومع ذلك ، يتم تدمير الأرومات الضخمة بسرعة ، ويتطور فقر الدم وداء الهيموسيدية العام. بالإضافة إلى ذلك ، مع نقص فيتامين ب 12 ، يتم تعطيل تكوين المايلين في أغلفة جذوع الأعصاب ، مما يعطل وظيفتها.

في المرضى ، لوحظ شحوب في الجلد ، دم مائي ، نزيف نقري ، بسبب ضمور الغشاء المخاطي للسان ، يكتسب لون قرمزي (التهاب اللسان جونتر) ، مميزة التهاب المعدة الضموريوانضغاط الكبد وتضخمه بسبب التنكس الدهني وداء الهيموسيديرين المرتبط بنقص الأكسجة وزيادة تدمير الأرومات الضخمة. في النخاع الشوكي - انهيار الأسطوانات المحورية في العمودين الخلفي والجانبي وبؤر تليين أنسجة المخ (داء النخاع الشوكي) ، والذي يصاحبه أعراض عصبية شديدة. نقي العظم في العظام المسطحة والأنبوبية أحمر اللون ، يشبه هلام التوت. في الغدد الليمفاوية والطحال ، بؤر تكون الدم خارج النخاع.

مسار المرض تدريجي ، مع فترات مغفرة وتفاقم. أدى علاج فقر الدم بمستحضرات حمض الفوليك وفيتامين ب 12 إلى توقف المرضى عن الموت بسبب هذا المرض.

فقر الدم بسبب النزيف المتزايد - الهيموليتيك

تتميز حالات فقر الدم هذه بغلبة عملية تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) على تكوينها. يتم تقليل متوسط ​​العمر المتوقع لكريات الدم الحمراء ولا يتجاوز 90-100 يوم.

أنواع فقر الدم الانحلالي

حسب الأصل ، ينقسم فقر الدم الانحلالي إلى مكتسب (ثانوي) وخلقي أو وراثي.

يمكن أن ينتج فقر الدم الانحلالي المكتسب عن عدة عوامل. ترتبط مسببات فقر الدم بفعل العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، بما في ذلك المناعة الذاتية ، في الطبيعة ، خاصةً مع نقص المواد التي تثبت أغشية كرات الدم الحمراء ، مثل α-tocopherol. من الأهمية بمكان ما يسمى بالسموم الانحلالي للمواد الكيميائية (مركبات الزرنيخ والرصاص والفوسفور وما إلى ذلك) والأصل البيولوجي. من بين هذه الأخيرة سموم الفطر ، والمواد السامة المختلفة التي تتكون في الجسم أثناء الحروق الشديدة ، والأمراض المعدية (على سبيل المثال ، الملاريا ، والحمى الراجعة) ، وعمليات نقل الدم التي لا تتوافق مع المجموعة أو عامل Rh.

يمكن أن يحدث انحلال الدم في كريات الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية وخارجها. في الوقت نفسه ، يتحلل الهيموجلوبين ويتم تصنيع صبغين من الهيموسيديرين والبيليروبين. لذلك ، عادة ما يكون فقر الدم الانحلالي مصحوبًا بتطور داء الهيموسيديرين العام واليرقان. بالإضافة إلى ذلك ، تؤدي الكريات الحمر وانهيار الهيموجلوبين إلى ظهور نقص الأكسجة الحاد ، مصحوبًا بتنكس دهني لأعضاء متني.

يتميز الشكل المورفولوجي لفقر الدم الانحلالي بتطور عمليات فرط التنسج في نخاع العظام ، والتي تكتسب لونًا قرمزيًا ، وظهور بؤر تكون الدم خارج النخاع ، واليرقان الشديد في الجلد والأعضاء الداخلية ، وداء هيموسيديريوس ، والتنكس الدهني في الكبد والقلب والكلى.

يعد مرض انحلال الأطفال حديثي الولادة مثالاً على فقر الدم الانحلالي المكتسب وله أهمية كبيرة في ممارسة التوليد وطب الأطفال. يعتمد على الصراع المناعي بين الأم والجنين على عامل الريسوس ، الذي له خصائص مستضدية. تم اكتشاف هذا العامل لأول مرة في كريات الدم الحمراء للقرود الريسوسية وهو موجود في 80-85٪ من البشر. إذا كانت الأم سلبية العامل الريصي ، أي ليس لديها عامل ريسس ، والجنين إيجابي عامل ريسس ، فإن الأجسام المضادة ضد كريات الدم الحمراء للجنين تتشكل في جسم الأم ويحدث فيها انحلال الدم داخل الأوعية الدموية.

أرز. 43. فقر الدم المنجلي. كريات الدم الحمراء المنجلية. الكترونوجرام.

في هذه الحالة ، قد يموت الجنين في الشهر الخامس إلى السابع من الحمل ، ويصاب الأطفال حديثي الولادة بفقر الدم الانحلالي المصحوب بفقر الدم والتنكس الدهني للأعضاء الداخلية واليرقان الشديد وداء الهيموسيدية.

فقر الدم الانحلالي الوراثي أو الخلقي يرتبط ببعض الخلل الجيني في بنية الأغشية أو الإنزيمات أو الهيموجلوبين. هذا العيب موروث.

الأنواع: فقر الدم الانحلالي الخلقي ، اعتمادًا على العيب الوراثي ، يمكن أن يكون ناتجًا عن اعتلال الأغشية ، والتخمير ، واعتلال الهيموغلوبين.

إن التسبب في جميع حالات فقر الدم الانحلالي الخلقي متشابه بشكل أساسي - نتيجة لعيب جيني واحد أو آخر ، إما أن يتم تدمير غشاء كرات الدم الحمراء ، وتنخفض كريات الدم الحمراء نفسها في الحجم ويمكن أن تأخذ شكلًا كرويًا (كثرة الكريات الحمر الدقيقة) ، أو تزيد نفاذية الغشاء ويزداد حجم كريات الدم الحمراء بسبب تناول كمية زائدة من السائل ، أو تعطل تخليق الهيموجلوبين (داء الهيموجلوبين) وتتكون كريات الدم الحمراء غير المنتظمة ، تحتوي على الهيموجلوبين سريع التفكك ، وتحتفظ بالأكسجين (الثلاسيميا ، فقر الدم المنجلي ، إلخ. ) (الشكل 43).

يختلف شكل فقر الدم الانحلالي الخلقي قليلاً عن التغيرات في فقر الدم الانحلالي الثانوي ، باستثناء حجم وشكل خلايا الدم الحمراء. من الخصائص المميزة أيضًا انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، ونقص الأكسجة ، وداء الهيموسيدية ، والتنكس الدهني للأعضاء المتني ، وتضخم الأنسجة المكونة للدم ، وبؤر تكون الدم خارج النخاع ، وتضخم الكبد والطحال.

علم أمراض نظام ليوكوسيت

يحتوي دم الشخص السليم على معدة فارغة 4 10 9 / لتر من الكريات البيض. تم العثور على العديد من الكريات البيض في الأنسجة حيث تشارك في التحكم المناعي.

تتميز التغيرات النموذجية في عدد الكريات البيض لكل وحدة حجم من الدم إما بانخفاضها - قلة الكريات البيض ، أو زيادة - زيادة عدد الكريات البيضاء ، والتي ، كقاعدة عامة ، هي رد فعل لنظام الكريات البيض الذي يتطور في الأمراض والحالات المرضية. لذلك ، فإن علاج المرض يؤدي إلى تطبيع صيغة الكريات البيض.

قلة الكريات البيض هي انخفاض في عدد الكريات البيض في وحدة حجم الدم أقل من المعدل الطبيعي ، وعادة ما يكون أقل من 410 9 / لتر. يحدث نتيجة لتثبيط الجراثيم البيضاء للنظام المكونة للدم ، مع زيادة تدمير الكريات البيض ، أو إعادة توزيع الدم بين تيار الدمومستودع الدم ، الذي لوحظ ، على سبيل المثال ، في حالة الصدمة.

تكمن قيمة الكريات البيض في إضعاف دفاعات الجسم وزيادة قابليته للإصابة بمسببات الأمراض المعدية المختلفة.

أنواع قلة الكريات البيض حسب الأصل:

• ترتبط قلة الكريات البيض الأولية (الخلقية أو الوراثية) بعيوب جينية مختلفة في نظام المكونة للدم في مراحل مختلفة من الكريات البيض ؛
• تحدث قلة الكريات البيض الثانوية عندما تؤثر عوامل مختلفة على الجسم - الفيزيائية (الإشعاع المؤين ، إلخ) ، الكيميائية (البنزين ، المبيدات الحشرية ، التثبيط الخلوي ، السلفوناميدات ، الباربيتورات ، إلخ) ، المنتجات الأيضية أو مكونات مسببات الأمراض المختلفة.

صيغة الكريات البيض - نسبة الأنواع المختلفة من الكريات البيض المنتشرة.

إذا زاد عدد الأشكال الصغيرة من العدلات (طعنة ، الخلايا الميتاميل ، الخلايا النخاعية ، الخلايا النخاعية) الموجودة على الجانب الأيسر من صيغة الكريات البيض ، تتحول الصيغة إلى اليسار ، مما يشير إلى زيادة في تكاثر الخلايا النخاعية. على الجانب الأيمن من الصيغة هي الأشكال الناضجة لهذه الخلايا. يؤدي علاج المرض إلى تطبيع صيغة الكريات البيض. يشير الانخفاض في العدد الطبيعي للكريات البيض في صيغة الكريات البيض إلى انخفاض في القدرة التجديدية للأنسجة النخاعية.

يعكس التسبب في قلة الكريات البيض انتهاكًا أو تثبيطًا لعملية تكون الكريات البيض ، بالإضافة إلى التدمير المفرط للكريات البيض في الدورة الدموية أو في أعضاء تكوين الدم ، وإعادة توزيع الكريات البيض في سرير الأوعية الدموية، من الممكن أيضًا أن يفقد الجسم الكريات البيض. في الوقت نفسه ، بسبب تثبيط تجديد الأنسجة المكونة للكريات البيض في المراحل الأولى من قلة الكريات البيض ، ينخفض ​​عدد الأشكال الشابة من العدلات ، ويزيد في أشكالها الشابة (أي تحول في صيغة الكريات البيض إلى اليسار) يشير إلى توقف التأثير الضار وتفعيل الكريات البيض. من الممكن أيضًا ظهور مرض كثرة الكريات البيضاء وزيادة كثرة الكريات البيض في الكريات البيض.

زيادة عدد الكريات البيضاء - زيادة عدد الكريات البيض لكل وحدة حجم من الدم أعلى من 4 10 9 / لتر. يمكن أن يكون فسيولوجيًا ، أو تكيفيًا ، أو مرضيًا ، أو يتخذ شكل تفاعل بيكيمويد.

• يحدث كثرة الكريات البيضاء الفسيولوجية في الأشخاص الأصحاءفيما يتعلق بإعادة توزيع الدم أثناء الهضم وأثناء العمل البدني.
• تتطور كثرة الكريات البيضاء التكيفية في الأمراض ، خاصة تلك التي تتميز بالالتهاب. في هذه الحالة ، يمكن أن يزيد عدد الكريات البيض حتى 40 10 9 / لتر.
• يعكس كثرة الكريات البيضاء المرضية طبيعة الورم في زيادة عدد الكريات البيضاء ويميز سرطان الدم.

تفاعل اللوكيميا - زيادة في العدد الإجمالي لخلايا الدم البيضاء في الدم المحيطي أكثر من 40 10 9 / لتر مع ظهور أشكالها غير الناضجة (الخلايا البرعية ، أرومات النخاع العظمي) ، مما يجعل زيادة عدد الكريات البيضاء مشابهًا لسرطان الدم.

ندرة المحببات - غياب أو انخفاض كبير في العدد المطلق لجميع أنواع الكريات الحبيبية (الكريات البيض) - العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية. عادة ما يرتبط ندرة المحببات بنقص الكريات البيض.

أورام جهاز الدم ، أو داء الهيموبلاستوسيس

داء الأرومة الدموية - أمراض الأورام في الأنسجة المكونة للدم والأنسجة اللمفاوية. وهي مقسمة إلى أمراض جهازية - سرطان الدم ، والأورام اللمفاوية الخبيثة الإقليمية ، أو ساركوما دموية. في سرطان الدم ، يتأثر نخاع العظم بشكل أساسي وتوجد الخلايا السرطانية في الدم (اللوكيميا) ، وفي الأورام اللمفاوية في المرحلة النهائيةيحدث ورم خبيث واسع النطاق مع تلف ثانوي لنخاع العظام. من حيث الانتشار ، يحتل داء الأرومة الدموية المرتبة الخامسة بين جميع الأورام البشرية. في الأطفال في السنوات الخمس الأولى من العمر ، يمثلون 30 ٪ من حالات أمراض الأورام.

لا تختلف مسببات ورم الأرومة الدموية اختلافًا جوهريًا عن الأسباب التي تسبب أورامًا أخرى (انظر الفصل 10) - فهذه عوامل مطفرة متنوعة ذات أصل خارجي وداخلي تعمل على الخلايا الجذعية وشبه الجذعية. العامل الوراثي له أهمية كبيرة في حدوث داء الأرومة الدموية.

تؤثر العديد من العوامل المسببة على جينوم الخلايا الجذعية وشبه الجذعية ، مما يؤدي إلى تحولها الخبيث. لذلك ، فإن الجينوم هو ما يسمى عنق الزجاجة الذي تعمل من خلاله المطفرات على الجينات الورمية الأولية ومضادات الأورام ، وتحولها إلى جينات مسرطنة خلوية ، مما يؤدي إلى ظهور الورم. يبدأ تطور داء الأرومة الدموية مع ورم خبيث في خلية جذعية واحدة أو خلية شبه جذعية ، مما يعطي مجموعة من الخلايا السرطانية. وبالتالي ، فإن جميع خلايا الدم هي من أصل وحيدة النسيلة ، وتتطور جميع الخلايا السرطانية اللاحقة من الخلية المتحورة في الأصل وتنتمي إلى نفس الاستنساخ. بالإضافة إلى الأورام الخبيثة على مستوى الخلايا السليفة الجذعية وشبه الجذعية ، تتطور كتلة من التمايز في مجموعة الخلايا السرطانية وتفقد قدرتها على النضوج.

داء اللوكوز

اللوكيميا هي أمراض سرطانية جهازية تنشأ من الخلايا المكونة للدم مع تلف نخاع العظم.

تتراوح نسبة الإصابة بسرطان الدم بين 3 و 10 من السكان. يمرض الرجال 1.5 مرة أكثر من النساء. تعد اللوكيميا الحادة أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 18 عامًا ، في حين أن اللوكيميا المزمنة أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

في ابيضاض الدم ، ينمو نسيج الورم في البداية في نخاع العظام ويقمع تدريجياً البراعم المكونة للدم ويحل محلها. لذلك ، يصاب مرضى اللوكيميا بفقر الدم ، الصفائح الدموية ، الخلايا الليمفاوية ، قلة الكريات الحبيبية ، مما يؤدي إلى زيادة النزيف والنزيف وانخفاض المناعة وإضافة الأمراض المعدية. الانبثاث في سرطان الدم هو ظهور ارتشاح اللوكيميا في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية وجدران الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك. انسداد الأوعية الدموية بواسطة الخلايا السرطانية يؤدي إلى تطور احتشاءات الأعضاء ومضاعفات نخرية تقرحية.

يعتمد تصنيف اللوكيميا على 5 علامات لهذه الأمراض.

1. وفقًا لدرجة التمايز بين الخلايا السرطانية ، يتم تمييز سرطان الدم غير المتمايز ، السائد والخلوي. على مستوى عالٍ من كتلة التمايز ، تشبه الخلايا السرطانية أشكال الدم غير المتمايزة والانفجارية. هذه اللوكيميا حادة وخبيثة للغاية.

عندما يتوقف التمايز عند مستوى الخلايا الأولية والخلايا السليفة ، فإن اللوكيميا تستمر بشكل مزمن وتكون أقل خبيثة.

تتطور اللوكيميا الحادة من جميع براعم الخلايا المكونة للدم غير المتمايزة شكليًا. مدة مسار المرض 2-18 شهر ، مع علاج ناجحيمكن أن تستمر عمليات الهجوع لمدة تصل إلى 5-8 سنوات.

أشكال مختلفة من ابيضاض الدم الحاد لها مظاهر مورفولوجية نمطية. يتم استحضارها في تطوير تسلل اللوكيميا في نخاع العظام بواسطة الخلايا غير النمطية في المراحل المبكرة من تكون الدم (الشكل 44). نظرًا لعدم تمايز هذه الخلايا ، لا يمكن الكشف عن ارتباطها الوراثي الخلوي إلا باستخدام طرق الكيمياء الخلوية والكيميائية المناعية. يصبح النخاع العظمي للعظام الأنبوبية أحمر ؛ في بعض حالات ابيضاض الدم الحاد ، يكتسب لونًا مخضرًا مميزًا للقيح - نخاع العظم القيحي. في هذه الحالة ، يتم استبدال الخلايا الطبيعية لتكوين الدم بالخلايا السرطانية. في الدم المحيطي وفي نخاع العظام ، لا يوجد سوى أشكال انفجارية وناضجة من الخلايا ، لكن أشكالها الوسيطة غائبة. هذه الصورة للدم تسمى "فشل ابيضاض الدم". تم العثور على ارتشاح اللوكيميا في الغدد الليمفاوية والطحال والكبد ، مما يؤدي إلى زيادة التهاب تجويف الفم وأنسجة اللوزتين ، والتي تتعقد بسبب التهاب اللثة الناخر والتهاب اللوزتين والتهاب اللوزتين النخر والتهاب السحايا اللوكيميا. يؤدي كبت جرثومة كرات الدم الحمراء إلى زيادة نقص الأكسجة والانحلال الدهني للأعضاء المتنيّة.

أرز. 44. نخاع العظام في سرطان الدم الليمفاوي الحاد. يتكون أنسجة المخ بشكل أساسي من الخلايا الليمفاوية (أ) ، ويمتلئ تجويف الأوعية بنفس الخلايا (ب).

نتيجة قلة الصفيحات ، تلف الكبد وجدران الأوعية الدموية ، يصاب المرضى بمتلازمة نزفية تصل إلى نزيف دماغي ونزيف معدي معوي مميت. على هذه الخلفية ، أحيانًا ما ينضم الإنتان ، مما يؤدي بالمرضى إلى الموت (الشكل 45).

الأكثر شيوعًا ، خاصة عند الأطفال ، هو ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد ، المرتبط بتحول الورم في سلائف الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، وسرطان الدم النخاعي الحاد ، الذي يصيب البالغين في كثير من الأحيان ، بسبب تكاثر الخلايا السلفية النخاعية.

أرز. 45. ابيضاض الدم الحاد ، تسلل سرطان الدم في الكبد (يظهر بالسهام). ب - نخر اللوزتين (التهاب اللوزتين النخري) ؛ ج - تسلل سرطان الدم في الكلى. د - نزيف متعدد في النخاب والشغاف. ه - تسلل اللوكيميا في نخاع العظم (نخاع العظم الحويصلي) ، ترقق الطبقة القشرية لعظم الفخذ (كما هو موضح بالسهم).

أرز. 46. ​​الكبد في ابيضاض الدم النقوي المزمن. نمو الخلايا النخاعية (أ) على طول أشباه الجيوب.

تستمر ابيضاض الدم المزمن لأكثر من 4 سنوات ، ومع العلاج الناجح ، يمكن أن تستمر مغفرة المرض لمدة 20 عامًا أو أكثر. تختلف ابيضاضات الدم المزمنة عن تلك الحادة من خلال التمايز الخلوي للخلايا السرطانية والمسار الأطول الذي له مراحل معينة:

• تتميز المرحلة أحادية النسيلة بوجود نسخة واحدة فقط من الخلايا السرطانية ، تتدفق لسنوات ، وهي حميدة نسبيًا ؛
• ترتبط المرحلة متعددة النسيلة ، أو أزمة الطاقة ، بظهور الأورام المستنسخة الثانوية ، وتتميز بدورة خبيثة سريعة ، ويموت 80٪ من المرضى في هذه المرحلة.

تنمو ارتشاح اللوكيميا في نخاع العظام ، والكبد ، والطحال ، والكلى ، والغدد الليمفاوية ، والمساريقا المعوية ، وغالبًا في المنصف ، وبالتالي تزداد هذه الأعضاء والأنسجة بشكل حاد ويمكن أن تضغط على الأعضاء المجاورة (الشكل 46). تضخم الطحال (يصل وزن الطحال إلى 6-8 كجم) وتضخم الكبد (وزن الكبد 5-6 كجم) واضحان بشكل خاص. تتشكل الجلطات الدموية اللوكيميا في الأوعية الدموية ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطور النوبات القلبية الإقفارية ، في كثير من الأحيان في الطحال والكلى. في الدم ، يزداد عدد الكريات البيض أو الخلايا الليمفاوية العدلات ، وهناك العديد من الأشكال الخلوية الانتقالية. يظهر فقر الدم ، قلة الصفيحات ، كبت المناعة بشكل كبير والاستعداد للمضاعفات المعدية ، والتي يموت منها المرضى في كثير من الأحيان. لون نخاع العظام رمادي-أحمر. يمنحها التنكس الدهني للأعضاء المتنيّة اللون الرمادي والأصفر.

تم استبدال المسار الحميد بأزمة انفجار. في الوقت نفسه ، يزداد عدد أشكال الانفجار في الدم بسرعة - النخاع العظمي ، والحمر ، والليمفاوي ، والخلايا الأروماتية الضخمة ، وما إلى ذلك. يمكن أن يصل إجمالي عدد كريات الدم البيضاء في الدم المحيطي إلى عدة ملايين في 1 ميكرولتر. أزمة الطاقة هي سبب وفاة المرضى.

اللوكيميا الحركية

تتميز ابيضاض الدم شبه البروتيني بقدرة الخلايا السرطانية على تخليق الغلوبولين المناعي المتجانسة أو شظاياها - البروتينات. في الوقت نفسه ، فإن الخلايا السرطانية هي خلايا بلازمية غير نمطية ، وبالتالي تحتفظ بالقدرة على تخليق الغلوبولين المناعي غير النموذجي في شكل منحرف.

المايلوما (ورم الخلايا البلازمية) - ابيضاض الدم المزمن، الأكثر شيوعًا بين داء الأرومة الدموية البروتينية.

يحدث بشكل رئيسي في البالغين و الأساليب الحديثةيمكن أن يستمر العلاج 4-5 سنوات. أساس المرض هو نمو الورم في نخاع العظم لخلايا البلازما غير النمطية ، تسمى خلايا المايلوما. يصنعون البروتينات الموجودة في دم وبول المرضى. وفقًا لطبيعة وانتشار تسلل الورم في نخاع العظام ، يتم تمييز الأشكال العقيدية والمنتشرة للمرض.

في الشكل العقدي ، يشكل الورم البلازمي عقدًا ورمية في نخاع العظم ، وعادة ما تكون عظامًا مسطحة (قبو الجمجمة ، والأضلاع ، والحوض) والفقرات. يصاحب تسلل اللوكيميا تسييل العظم أو ارتشافه الإبطي (انحلال العظم وهشاشة العظام) مع تكوين الشكل الصحيح للعيوب المستديرة ، والتي تبدو في الصورة الشعاعية مثل ثقوب ذات جدران ملساء. يتسبب ارتشاف الجيوب الأنفية في إطلاق الكالسيوم من العظام وتطور فرط كالسيوم الدم مع ظهور النقائل الكلسية المتعددة في العضلات والأعضاء المتنيّة. بالإضافة إلى ذلك ، تحدث كسور مرضية في العظام.

مع الشكل المعمم للورم النخاعي المتعدد ، يحدث تكاثر خلايا المايلوما ، بالإضافة إلى نخاع العظام ، في الطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى والأعضاء الداخلية الأخرى.

تم العثور على البروتينات المناعية غير الطبيعية (البروتينات) في الدم المحيطي ، بما في ذلك بروتين Bence-Jones المشتت بدقة ، والذي يمر بسهولة عبر مرشح الكلى ويتم اكتشافه في البول. بسبب التركيز العالي لبروتين بينس جونز ، يتطور نخر البروتين. بالإضافة إلى ذلك ، بسبب الاضطرابات في التركيب الطبيعي للبروتينات المناعية ، غالبًا ما يكون ورم البلازما معقدًا بسبب تطور الداء النشواني مع تلف الكلى. لذلك ، غالبًا ما يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو التبول في الدم. بسبب التثبيط الحاد لوظيفة الجهاز المناعي ، يمكن أن تنضم عدوى ثانوية إلى المرض الأساسي ، والذي يتسبب أيضًا في وفاة المرضى المصابين بالورم النخاعي المتعدد.

اللمفاويات الخبيثة (الهيماتوساركوما)

الأورام اللمفاوية الخبيثة (الساركوما الدموية) هي أورام خبيثة إقليمية من الأنسجة اللمفاوية ذات الأصل وحيدة النسيلة.

تتطور الأورام اللمفاوية من أشكال غير ناضجة من الخلايا الليمفاوية وتؤثر على الأنسجة الليمفاوية في أي منطقة واحدة ، ومع ذلك ، في المرحلة النهائية من المرض ، يمكن تعميم عملية الورم مع تطور النقائل إلى نخاع العظام.

المسببات.

أسباب الأورام اللمفاوية الخبيثة ، من حيث المبدأ ، لا تختلف عن أسباب الأورام من أصل آخر. ومع ذلك ، فقد ثبت أن بعض الأورام اللمفاوية وكذلك بعض أنواع اللوكيميا الأخرى ، من أصل فيروسي. الاستعداد الوراثي للمرض غير مستبعد. يحدث تحول الخلايا المكونة للدم الطبيعية إلى خلايا ورمية نتيجة للتغيرات في الجينوم ، ونتيجة لذلك يتغير البرنامج الجيني الطبيعي لتكوين الدم في اتجاه اللانمطية الورمية.

تصنيف الأورام اللمفاوية.

1. حسب السمات السريرية والصرفية:
   • داء هودجكين.
   • ليمفوما اللاهودجكين.
2. حسب مصدر النمو (تكوين الخلايا):
   • الخلايا اللمفاوية ب.
   • الخلايا اللمفاوية التائية.
3. حسب درجة تمايز الخلايا السرطانية:
   • ورم خبيث منخفض
   • ورم خبيث معتدل
   • ورم خبيث مرتفع.

وصف الطبيب الإنجليزي T. Hodgkin داء هودجكين في عام 1832. معدل تكرار المرض هو 3 حالات لكل السكان ، أو 1٪ من جميع الأورام الخبيثة. يصيب الورم الغدد الليمفاوية ، عادة في منطقة واحدة - عنق الرحم ، المنصف ، خلف الصفاق ، وغالبًا ما تكون إبطية أو أربية.

يزداد حجم الغدد الليمفاوية المصابة ، وتندمج مع بعضها البعض وتشكل حزمًا كبيرة. في بداية المرض ، تكون الغدد الليمفاوية ناعمة ولونها وردي على الجرح. مع تقدم الأورام اللمفاوية ، تتطور فيها تغيرات نخرية ثم متصلبة ، وبالتالي تتكاثف الغدد الليمفاوية ، وتبدو جافة ومتنوعة على الجرح. في تطوره ، يمر الورم الحبيبي اللمفاوي بعدة مراحل - من آفة معزولة لمجموعة من الغدد الليمفاوية إلى آفة معممة للأعضاء الداخلية مع قمع الأنسجة اللمفاوية واستبدالها بحقول التصلب.

مجهريًا ، يتكون الورم من خلايا ورم متعددة الأشكال من سلسلة الخلايا الليمفاوية ، من بينها خلايا عملاقة مميزة بنواة مفصصة وحافة ضيقة من السيتوبلازم - خلايا بيريزوفسكي-ستيرنبرغ. تعمل هذه الخلايا كعلامة تشخيصية لمرض هودجكين. بالإضافة إلى ذلك ، تعتبر خلايا هودجكين مميزة - خلايا كبيرة ذات نواة فاتحة كبيرة ونواة داكنة.

غالبًا في نهاية المرض ، يصبح معممًا مع تلف العديد من الأعضاء الداخلية - المعدة والرئتين والكبد والجلد. عند تشريح جثة الموتى بسبب الورم الحبيبي اللمفاوي ، يبدو الطحال بشكل ظاهري بشكل خاص - فهو متضخم ، كثيف ، أحمر في قسم به بؤر متعددة بيضاء صفراء للنخر والتصلب ، مما يجعله مشابهًا لنوع خاص من الجرانيت - السماقي (الطحال البورفيري) ).

ليمفوما اللاهودجكين.

هذه مجموعة من الأورام الخبيثة من أشكال غير متمايزة وانفجارية من الخلايا B و T من الأنسجة اللمفاوية. يتطلب تشخيص هذه الأمراض دراسة مورفولوجية وكيميائية مناعية إلزامية لعينات خزعة من الغدد الليمفاوية.

5. حضرت امرأة تبلغ من العمر 20 عامًا إلى الاستشارة الطبية الوراثية. أختها مريضة بنوع حاد من فقر الدم المنجلي ، والمريضة لا تعاني من أمراض الدم ، وزوجها بصحة جيدة. تهتم المرأة بمخاطر الإصابة بهذا المرض في الطفل المخطط له. عند فحص دم الزوجين لأنواع الهيموجلوبين ، تم الحصول على النتائج التالية: الرجل لديه HbA 98 ٪ ، HbS 1 ٪ ؛ لدى المرأة نسبة HbA 70٪ ، HbS 29٪.
ما هو جواب سؤال المرأة؟ هل كانت هناك أسباب للقلق؟ هل الوقاية ممكنة عند التخطيط لطفل معين؟ هل المرض متعلق بجنس الطفل؟
6. ما هي فصائل الدم غير الممكنة في الأطفال من الآباء الذين لديهم فصائل الدم التالية وفقًا لنظام AB0: I (0) و III (B)؟ III (B) و IV (AB)؟ الرابع (أب) والرابع (أب)؟ الثاني (أ) والثالث (ب)؟ ما هي أهمية فصيلة الدم المثبتة لأول مرة عند ولادة الطفل الثاني؟
7. تحولت امرأة حامل إلى استشارة طبية وراثية ، حيث قالت إن أختها كانت مريضة بمرض بيلة الفينيل كيتون ، وهي نفسها تنكر الأمراض الوراثية. الزوج بصحة جيدة. كانت هناك زيجات بين أقاربه في عائلته ، ولكن لم تكن هناك حالات بيلة الفينيل كيتون.
ما هو احتمال بيلة الفينيل كيتون عند الطفل؟ هل الجنس المحتمل للطفل مهم؟ هل يمكن علاج هذا المرض بعد ظهوره؟

الفصل 4
علم أمراض الخلية

الخلية هي الوحدة الهيكلية والوظيفية لجميع الكائنات الحية.تتركز الخاصية الفريدة للكائنات الحية في الخلية - القدرة على التكاثر والتغيير والاستجابة للتغيرات في البيئة. تتكون الخلية حقيقية النواة من ثلاثة مكونات رئيسية: غشاء البلازما ، والنواة ، والسيتوبلازم. الوظيفة الرئيسية للخلية هي تبادل المادة والطاقة والمعلومات مع البيئة ، والتي تخضع في النهاية لمهمة الحفاظ على الخلية ككل عندما تتغير ظروف الوجود (الشكل 4.1 في ص 52).
توفر عضيات الخلية ، التي لها سمات مورفولوجية معينة ، المظاهر الرئيسية للنشاط الحيوي للخلية. ترتبط بالتنفس واحتياطيات الطاقة (الميتوكوندريا) ، وتخليق البروتين (الريبوسومات ، والشبكة الإندوبلازمية الخشنة) ، وتراكم ونقل الدهون والجليكوجين ، وتحييد السموم (الشبكة الإندوبلازمية الملساء) ، وتخليق المنتجات وإطلاقها من الخلية (جولجي). معقدة) ، الهضم داخل الخلايا ووظيفة الحماية (الجسيمات الحالة). من المهم التأكيد على أن وظائف العضيات دون الخلوية ليست محددة بدقة ؛ لذلك ، يمكنهم المشاركة في عمليات مختلفة داخل الخلايا.
كل ما سبق يجعل معرفة أساسيات علم أمراض الخلايا ضرورية للغاية لفهم أنماط تطور علم الأمراض على مستوى الأنسجة والأعضاء والأنظمة ، والمرض بشكل عام - على مستوى جسم الإنسان.

أرز. 4.1الهيكل العام للخلية حقيقية النواة وعضياتها الرئيسية:
1 - حبيبات إفرازية (تراكم نواتج الإفراز) ؛ 2 - المريكزات (مركز بلمرة الأنابيب الدقيقة) ؛ 3 - الشبكة الإندوبلازمية الملساء (إزالة السموم وتوليف المنشطات) ؛ 4 - الجسيمات الحالة (الهضم داخل الخلايا) ؛ 5 - الميتوكوندريا (تخليق ATP والمنشطات) ؛ 6 - وحدات كروية (تحويل الطاقة) ؛ 7 - قطرات الدهون (تراكم) ؛ 8 - النواة (تخليق الرنا الريباسي) ؛ 9 - غلاف نووي (فصل الكروماتين والسيتوبلازم) ؛ 10 - الشبكة الإندوبلازمية الخشنة (تخليق البروتين وفصله ، تغييرات ما بعد الترجمة) ؛ 11 - مجمع جولجي (التغييرات النهائية بعد الترجمة والتعبئة والنقل)

4.1 تلف الخلايا: الأسباب والآليات العامة

الضرر هو عملية تتجلى من خلال انتهاك التنظيم الهيكلي والوظيفي لنظام حي ، بسبب أسباب مختلفة. بالمعنى الأكثر عمومية ، فإن الضرر على أي مستوى هو تغيير في الهيكل والوظيفة التي لا تساهم ، ولكنها تتداخل مع حياة ووجود كائن حي في البيئة. الضرر هو اللحظة الأولى في تطور علم الأمراض ، وهو الجانب الداخلي لتفاعل العامل المسبب مع الجسم. وبهذا المعنى ، فإن مصطلحات "العامل المسبب للمرض" و "عامل المرض" و "العامل الضار" مترادفة.
أي ضرر يظهر على مستويات مختلفة:
الجزيئية (تلف المستقبلات الخلوية ، جزيئات الإنزيم ، الأحماض النووية حتى تفككها) ؛
تحت الخلوية - البنية التحتية (الأضرار التي لحقت بالميتوكوندريا ، والشبكة الإندوبلازمية ، والأغشية والبنى التحتية الأخرى حتى تدميرها) ؛
خلوي (حالات ضمور مختلفة بسبب انتهاكات لأنواع مختلفة من التمثيل الغذائي مع التطور المحتمل للنخر حسب نوع ريكسيس أو تحلل الخلية) ؛
الأنسجة والجهاز ( التغيرات التصنعفي معظم الخلايا والسدى مع احتمال حدوث نخر (مثل الاحتشاء ، والعزل ، وما إلى ذلك) ؛
عضوي (مرض ممكن مميت).
في بعض الأحيان ، يتم تمييز مستوى معقدات الأنسجة ، أو التواجد ، بشكل إضافي ، والذي يشمل أوعية الأوعية الدموية الدقيقة (الشرايين ، الشعيرات الدموية ، الأوردة) وخلايا النسيج التي تغذيها ، والنسيج الضام والنهايات العصبية الطرفية. من الناحية الشكلية ، يمكن تمثيل الضرر بعمليتين مرضيتين: الحثل والنخر ، وهما غالبًا مراحل متتالية (الشكل 4.2).
أسباب تلف الخلايا. يفسر أيضًا تورط الخلايا في جميع العمليات المرضية التي تحدث في الجسم شمولية الأسباب التي تسبب تلف الخلايا ، والتي تتوافق في الهيكل مع تصنيف العوامل المسببة للمرض بشكل عام (الجدول 4.1).

يمكن أن يكون سبب تلف الخلايا عاملاً من عوامل الطبيعة الخارجية والداخلية. فيما يتعلق بالخلية ، أهم العوامل الميكانيكية والفيزيائية (الصدمات الميكانيكية ، التقلبات في درجة الحرارة المحيطة والضغط الجوي ، الإشعاع ، التيار الكهربائي ، الموجات الكهرومغناطيسية) ؛ العوامل الكيميائية (التغير في درجة الحموضة ، انخفاض محتوى الأكسجين ، أملاح المعادن الثقيلة ، المذيبات العضوية ، إلخ) ؛ عوامل معدية مختلفة ردود الفعل المناعية ، الاضطرابات الوراثية ، عدم التوازن الغذائي.

الجدول 4.1
العوامل المسببة لتلف الخلايا

التسبب العام للضرر الخلوي.من وجهة نظر تطور العمليات في الشكل الأكثر عمومية ، يمكن أن يتجلى تلف الخلية من خلال انتهاكات التمثيل الغذائي الخلوي ، وتطور الحثل ، والتكافل ، وأخيراً ، النخر ، عندما تموت الخلية.
يمكن أن يكون تلف الخلية تفريغو لا رجعة فيه. على سبيل المثال ، يمكن عكس الضرر الذي يصيب الجسيمات الحالة في الخلايا الظهارية المعوية تحت تأثير الذيفان الداخلي للكائنات الدقيقة المعوية. بعد توقف التسمم ، تتم استعادة الجسيمات الحالة في الخلية التالفة. في حالة تلف الخلايا بواسطة فيروس معوي ، يتم التعبير عن الضرر عن طريق تحلل الجسيمات الحالة ، والذي يمكن أن يحدث ، على سبيل المثال ، عن طريق أي عدوى فيروسية.
في مسارها ، يمكن أن يكون الضرر حادو مزمن. تنقسم المظاهر الوظيفية لتلف الخلايا الحاد إلى فرط نشاط ما قبل الاكتئاب ونخر جزئي وتلف كامل (نخر خلوي).
يعتبر التعبير الأول والأكثر عمومية عن تلف الخلية تحت تأثير أي عامل انتهاكًا لحالة التوازن غير المستقر بين الخلية والبيئة ، وهي خاصية مشتركة لجميع الكائنات الحية ، بغض النظر عن مستوى وجودها. منظمة.
يحدث فرط النشاط قبل الاكتئاب (وفقًا لـ FZ Meyerson) نتيجة تلف الخلايا القابل للعكس من خلال التعرض المعتدل للعوامل المسببة للأمراض. نتيجة لذلك ، تحدث إثارة غير محددة وزيادة نشاط العضيات ، وخاصة الميتوكوندريا ، في غشاء الخلية. هذا يؤدي إلى زيادة أكسدة الركائز وتوليف ATP ، مصحوبة بزيادة مقاومة الخلية للعامل المرضي. إذا كان تأثير هذا العامل محدودًا ، يمكن القضاء على الضرر ، متبوعًا باستعادة الهيكل والوظيفة الأصليين. يُعتقد أنه بعد هذا التأثير ، يتم تخزين المعلومات حول التأثير الذي حدث في الجهاز الوراثي للخلية ، بحيث يتم في المستقبل ، مع الإجراء المتكرر لنفس العامل ، تسهيل تكيف الخلية بشكل كبير.
في حالة النخر الجزئي ، يتم فصل الجزء التالف من الخلية عن الجزء العامل بواسطة غشاء حديث التكوين ويتم تدميره بواسطة الخلايا البلعمية. بعد ذلك ، يتم استعادة هيكل ووظيفة الخلية بسبب تضخم الوحدات الخلوية.
إذا كان للعامل الضار شدة ومدة عمل واضحة ، يحدث تلف إجمالي للخلايا ، مما يؤدي إلى توقف وظيفة الميتوكوندريا ، وتعطيل النقل الخلوي وجميع العمليات التي تعتمد على الطاقة. في وقت لاحق ، هناك تدمير هائل للجسيمات ، وإطلاق الإنزيمات المائي في السيتوبلازم وذوبان العضيات المتبقية ، والنواة والأغشية. تسمى مرحلة تلف الخلايا الحاد ، عندما لا يزال هناك تدرج تركيز صغير للأيونات بين السيتوبلازم والبيئة خارج الخلية ، موت الخلية. إنه لا رجعة فيه وينتهي بنخر الخلية ، بينما تساهم الزيادة الحادة في النفاذية والتدمير الجزئي لأغشية الخلايا في وصول الإنزيمات من البيئة إلى الخلية ، والتي تستمر في تدمير جميع عناصرها الهيكلية.

محدد وغير محدد في تلف الخلايا.يمكن رؤية الضرر المحدد في تحليل أي نوع من أنواعه. على سبيل المثال ، في حالة الإصابة الميكانيكية ، يعد هذا انتهاكًا لسلامة بنية الأنسجة ، في فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، وهو تغيير في خصائص غشاء كرات الدم الحمراء تحت تأثير الهيموليسين والمكمل ، في حالة تلف الإشعاع ، تشكيل الجذور الحرة مع الاضطراب اللاحق لعمليات الأكسدة.
ضرر غير محددالخلايا ، أي التي تعتمد قليلاً على نوع العامل الضار ، هي كما يلي:
انتهاك حالة عدم توازن الخلية والبيئة الخارجية ؛
انتهاك بنية ووظيفة الأغشية: النفاذية ونقل الأغشية ، الغشاء المحتمل الكهربائي ، جهاز المستقبل ، شكل الخلية ؛
انتهاك التمثيل الغذائي وتكوين الإلكتروليت للخلية وأجزائها الفردية ؛
انتهاك نشاط الأنظمة الأنزيمية للخلية (حتى التدمير الأنزيمي للخلية) ؛
انخفاض في حجم وشدة الأكسدة البيولوجية ؛
انتهاك تخزين ونقل المعلومات الوراثية ؛
انخفاض في وظيفة محددة (للخلايا المتخصصة).
لا يؤثر الضرر الذي يلحق بوظائف محددة مطلوبة للكائن الحي ككل بشكل مباشر على مصير الخلايا ، ولكنه يحدد جوهر التغييرات في الأعضاء والأنظمة ، لذلك يُنظر إليه في سياق علم الأمراض الخاص.
معظم الضرر على المستوى الخلوي غير محدد ولا يعتمد على نوع العوامل الضارة. على سبيل المثال ، في عضلة القلب أثناء نقص التروية الحاد ، والتعرض للأدرينالين ، والتسمم بالمورفين ، والتهاب الصفاق القيحي المنتشر ، والإشعاع ، ويلاحظ حدوث تغيرات مماثلة في الخلايا التالفة في شكل تورم في الميتوكوندريا وتدمير أغشيتها ، وتفريغ الشبكة الإندوبلازمية ، البؤري تدمير اللييفات العضلية وظهور كمية زائدة من شوائب الدهون. تسمى هذه التغييرات الهيكلية المتطابقة تحت تأثير العوامل المختلفة بالقوالب النمطية.
مع نفس التأثير على العضو بأكمله لأي عامل ضار ، فإن الطيف الكامل للحالات الخلوية المحتملة عادة ما يتجلى من شبه طبيعي وحتى يعمل بشكل مكثف حتى الموت (نخر). هذه الظاهرة تسمى فسيفساء. على سبيل المثال ، تحت تأثير الفيروس النطاقي الحماقي على خلايا الجلد ، يتطور النخر في شكل بؤر صغيرة ، مما يشكل طفح جلدي مميز في شكل حويصلات (حويصلات).
يمكن أن يكون الضرر على المستوى الخلوي محددًا في بعض الأحيان. تحدث تغييرات محددة بسبب التكاثر داخل الخلايا للفيروس (مع ظهور شوائب في النواة أو السيتوبلازم ، والتي تكون إما مجموعات من الجزيئات الفيروسية ، أو تغييرات تفاعلية في المادة الخلوية استجابة لتكرارها) ، وتحول الورم ، والخلقي أو اعتلالات التخمر المكتسبة ، مما يؤدي إلى تراكم المستقلبات الطبيعية في الخلية ، زيادة أو شذوذ في شكل شوائب.

4.2 أمراض الأغشية الخلوية

الجزء الهيكلي الرئيسي للغشاء هو طبقة ثنائية من الدهون تتكون من الفوسفوليبيدات والكوليسترول مع جزيئات من البروتينات المختلفة المدرجة فيه. في الخارج ، غشاء الخلية مغطى بطبقة من البروتينات السكرية. تشمل وظائف غشاء الخلية النفاذية الانتقائية ، تفاعلات التفاعلات بين الخلايا ، امتصاص وإطلاق مواد معينة (استقبال وإفراز). غشاء البلازما هو مكان لتطبيق المنبهات الفيزيائية والكيميائية والميكانيكية للبيئة الخارجية والإشارات المعلوماتية من البيئة الداخلية للجسم. يتم توفير وظيفة المعلومات من خلال مستقبلات الغشاء ، ويتم توفير وظيفة الحماية من خلال الغشاء نفسه ، ويتم توفير وظيفة الاتصال من خلال تقاطعات الخلايا (الشكل 4.3).
تعتبر القدرة على تكوين الأغشية أمرًا بالغ الأهمية في تكوين الخلية وعضياتها تحت الخلوية. أي انتهاك مصحوب بتغيير في نفاذية أغشية الخلايا وحالة سيتوبلازم الخلية التالفة. قد يكون الضرر الذي يلحق بأغشية الخلايا بسبب تدمير مكونات الدهون أو البروتين (الإنزيم والمستقبلات).
يمكن أن تؤدي انتهاكات وظائف الغشاء التالية إلى أمراض الخلية: نقل الغشاء ، نفاذية الغشاء ، الاتصال الخلوي و "التعرف عليها" ، تنقل الغشاء وشكل الخلية ، تركيب الغشاء وتبادله (المخطط 4.1).

مخطط 4.1. الآليات العامة لتلف أغشية الخلايا [Litvitsky P.F. ، 1995]

4.3 علم أمراض نواة الخلية

تضمن النواة تنسيق عمل الخلية في الطور البيني ، وتخزين المعلومات الجينية ، ونقل المادة الوراثية أثناء انقسام الخلية. يحدث تكرار الحمض النووي ونسخ الحمض النووي الريبي في النواة. عند تلفها ، يمكن ملاحظة تورم النواة وتجاعيدها (pycnosis) وتمزقها وتدميرها (karyorrhexis و karyolysis). يتيح الفحص بالميكروسكوب التمييز بين العديد من الاضطرابات النموذجية للنواة والجهاز الوراثي للخلية.
1. تغيير هيكل وحجم النواة يعتمد على محتوى الحمض النووي فيه. تحتوي نواة الطور البيني الطبيعي على مجموعة ثنائية الصبغيات (2n) من الكروموسومات. إذا لم يحدث الانقسام الفتيلي بعد نهاية تخليق الحمض النووي ، يظهر تعدد الصبغيات - زيادة متعددة في مجموعة الحمض النووي. يمكن أن يحدث تعدد الصبغيات في خلايا الكبد والكلى وعضلة القلب التي تعمل بشكل طبيعي. يتجلى بشكل خاص في الأنسجة أثناء التجدد ونمو الورم ، وكلما كان الورم خبيثًا ، زاد تباين الصبغيات. يرتبط اختلال الصيغة الصبغية - وهو تغيير في شكل مجموعة غير مكتملة من الكروموسومات - بـ الطفرات الصبغية. تم العثور على مظاهره بأعداد كبيرة في الأورام الخبيثة.
يتم توزيع مادة الحمض النووي في النواة بشكل غير متساو. في الأقسام الخارجية للنواة ، يوجد كروماتين مكثف (كروماتين متغاير) ، والذي يعتبر غير نشط ، وفي الأقسام المتبقية ، غير مكثف (كروماتين حقيقي) ، نشط. يعتبر تكاثف الكروماتين في النواة علامة على الاكتئاب الأيضي ونذير لموت الخلايا. تشمل التغيرات المرضية في النواة أيضًا تورمها السام. انخفاض حجم النواة هو سمة من سمات انخفاض التمثيل الغذائي في الخلية ويرافق ضمورها.
2. تغيير شكل النواة يمكن أن يكون ناتجًا عن شوائب هيولي (خلايا على شكل حلقة في السرطان المكون للمخاط ، وخلايا الكبد السمنة) ، وتشكيل نتوءات متعددة للنواة في السيتوبلازم بسبب زيادة النشاط التخليقي للنواة (تعدد أشكال النواة أثناء الالتهاب ، والورم نمو). كخيار متطرف ، يمكن أن تحدث شوائب (حشوية أو فيروسية) في النواة.
3. تغيير عدد النوى تتجلى من خلال تعدد النوى في الخلايا العملاقة أثناء الالتهاب (خلايا بيروجوف-لانغانس في مرض السل) ، والأورام (خلايا ستيرنبرغ-بيريزوفسكي في الورم الحبيبي اللمفاوي). يمكن ملاحظة التحام في الخلايا الطبيعية (كريات الدم الحمراء ، الصفائح الدموية) ، في الأجزاء القابلة للحياة من الخلايا السرطانية ، وكدليل على موت الخلايا (انحلال النواة).
4. التغييرات في هيكل وحجم النوى يتكون من زيادة الكثافة وزيادة الكثافة (المقابلة لزيادة النشاط الوظيفي) أو عدم التنظيم (يحدث مع نقص الطاقة في الخلية ويصاحبه علم أمراض الانقسام).
5. تغيير في الغلاف النووي (غشاء مزدوج) يتكون من انتهاكات لاتصاله بالشبكة الإندوبلازمية ، وبروز وانحناء كل من الأغشية ، والتغيرات في عدد وحجم المسام ، وظهور شوائب في الفضاء بين الغشاء. تشير هذه التغييرات إلى تورط النواة في تلف الخلايا وهي سمة من سمات التسمم والالتهابات الفيروسية والأضرار الإشعاعية وتنكس الورم في الخلية.
6. عمليات الانقسام الخلوي (الانقسام) يمكن انتهاكها تحت تأثيرات مختلفة ، بينما قد يعاني أي من روابطها. تصنيف علم الأمراض من التخفيف الذي اقترحه I.A. ألوف (1972):
انا اطبع- تلف الكروموسومات (تأخر الانقسام في الطور) ؛
النوع الثاني- تلف الجهاز الانقسام (تأخير في الطور) ؛
النوع الثالث- انتهاك استئصال الخلايا (تأخير في الطور النهائي).
يمكن اعتبار أن التأخير في دخول الخلايا إلى الانقسام الفتيلي يحدث بشكل رئيسي بسبب انتهاك التمثيل الغذائي الخاص بها ، على وجه الخصوص ، تخليق الأحماض النووية والبروتينات ، وانتهاك الكروموسومات أثناء تكاثر الخلايا ، التي تم اكتشافها في الظروف المرضية ، بسبب كسر سلسلة الحمض النووي واضطراب في تكاثر الحمض النووي للكروموسوم.
تعتمد خصائص استجابة الخلية لعامل ضار على خصائصها وعلى نوع الخلية من حيث قدرتها على الانقسام ، مما يوفر إمكانية التعويض. يُعتقد أنه يوجد في الجسم ثلاث فئات من الخلايا المتخصصة وفقًا لقدرتها على الانقسام.
خلايا من الفئة الأولىمنذ ولادة الكائن الحي ، يحققون حالة عالية التخصص من الهياكل عن طريق تقليل الوظائف. لا يوجد في الجسم أي مصدر لتجديد هذه الخلايا في حالة ضعفها. هذه الخلايا هي خلايا عصبية. خلايا الفئة الأولى قادرة على التجدد داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك يتم استعادة الأجزاء المفقودة من الخلايا إذا تم الحفاظ على الجهاز النووي والإمداد الغذائي.
خلايا الفئة الثانية- هذه خلايا عالية التخصص تؤدي أي وظائف محددة ثم "تبلى" أو تنفصل عن الأسطح المختلفة ، وأحيانًا بسرعة كبيرة. مثل خلايا الفئة الأولى ، فهي غير قادرة على التكاثر ، لكن الجسم لديه آلية للتكاثر المستمر. تسمى تجمعات الخلايا هذه بالتجديد ، وتسمى الحالة التي توجد فيها بالثبات. وتشمل هذه الخلايا ، على سبيل المثال ، الخلايا التي تبطن معظم الأمعاء.

GOU VPO "ولاية VLADIVOSTOK

جامعة روزدراف الطبية "

علم أمراض الخلية

درس تعليمي

فلاديفوستوك - 2008

تمت الموافقة عليها من قبل RISO من المجلس الأكاديمي لجامعة ولاية فلاديفوستوك الطبية

المراجعون:

دكتوراه في العلوم البيولوجية ، أستاذ ، رئيس قسم بيولوجيا الخلية ، جامعة ولاية الشرق الأقصى

دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس قسم الفيزيولوجيا المرضية مع دورة الفيزيولوجيا المرضية السريرية للأكاديمية الطبية الحكومية

دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس قسم الفيزيولوجيا المرضية ، FESMU.

يقدم الدليل معلومات حديثة حول أسباب وآليات تطور الاضطرابات الهيكلية والوظيفية للخلية على المستوى الجزيئي. يتم النظر في أسئلة حول الأضرار التي لحقت بالبلازما الخلوية وهياكلها الداخلية: النواة ، الميتوكوندريا ، الجسيمات الحالة ، الشبكة الإندوبلازمية ، إلخ ، ويتم تقييمها السريري والفيزيولوجي المرضي. يظهر دور التغييرات في دعم المعلومات للخلية في علم الأمراض الخاص بها. تنعكس قيمة آليات الحماية والتكيف. ويخصص قسم منفصل لأساسيات الوقاية المسببة للأمراض ومسببات الأمراض وعلاج أمراض الخلايا.

تم تصميم الدليل لطلاب الجامعات الطبية ، ويمكن استخدامه في عملية تدريب المتدربين والمقيمين. يهتم بتخريج الطلاب والأطباء من مختلف التخصصات.

مقدمة

يتكون جسم الإنسان من 107 استنساخ من الخلايا ، بما في ذلك حوالي 60 تريليون وحدة. يتم تحديد أداء عمل عضو معين في نهاية المطاف من خلال الحالة الهيكلية والوظيفية لهذه التكوينات الأولية. تفاعل أجهزة الجسم المتفاعلة مع العوامل المسببة ، خاصة على خلفية الظروف غير المواتية ، يضر بالخلية: تتعطل وظيفة الأعضاء والأنظمة - يتطور المرض.

في الآونة الأخيرة ، بفضل التطور السريع في البيولوجيا الجزيئية وعلم الخلايا والفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية والتخصصات الأخرى ذات الصلة ، توسع فهمنا لوظيفة الخلية والقدرة على التحكم فيها بشكل كبير. لقد عمّق مشروع الجينوم وتقنية الحمض النووي المؤتلف فهمنا للاضطرابات الجينية. كانت هناك إمكانية حقيقية لإدخال الجينات في الخلية لتصحيح الآليات الوراثية التالفة. تم توضيح العديد من الأسئلة حول أنظمة الإشارات المعقدة والتفاعلات التي تنظم النمو والتطور وموت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج).

كل هذه الإنجازات جعلت من الممكن إعادة التفكير في حدوث العديد من الأمراض وتطورها ونتائجها على مستوى نوعي جديد - الجزيئية الخلوية . إن فهم آليات تطوير العمليات المرضية والأمراض على هذا المستوى جعل من الممكن إجراء التشخيص الجزيئي والتنبؤ بالمسار للعديد منها. يتم استخدام هذا بنجاح بشكل خاص في أمراض مثل السرطان والسكري وأمراض القلب والعيوب الوراثية وما إلى ذلك. إن وصف الأدوية ، مع مراعاة طرق توصيلها إلى الخلية المصابة ، يساهم في علاج المريض في الخلية و المستوى الجزيئي ، مما يزيد بشكل كبير من نسبة الشفاء.

مما لا شك فيه أن هذا الفرع من الطب سيستمر في التطور بنجاح (في المقام الأول ، بالنظر إلى التقدم السريع في البيولوجيا الجزيئية). وفقًا للعديد من الباحثين ، " الطب الجزيئي"ينتمي إلى المستقبل. لذلك ، فإن دراسة الأنماط العامة لحدوث وتطور ونتائج العمليات المرضية والأمراض في هذا المستوى ضرورية للأطباء من جميع التخصصات.

1. الخصائص العامة لاستجابة الخلية للضرر

الخلية عبارة عن نظام بيولوجي متكامل له جميع مظاهر الحياة في كائن حي معقد. عملها هو تنفيذ برامج وراثية معينة ، يتم تحديد نشاط أو سلبية هذا الأخير من خلال تأثير البيئة الخارجية ، البيئة الدقيقة (والاحتياجات الداخلية للخلية). في كائن متعدد الخلايا ، يتم التحكم في هذا من قبل العديد من المنظمين الأحيائي المحلي والنظامي.

تحافظ الخلية الطبيعية في حالة الراحة على مستوى التمثيل الغذائي الأمثل الذي يتوافق مع ظروف (متطلبات) البيئة. تسمى هذه الحالة الديناميكية المستقرة التوازن , التوازن (من الهوموس اليوناني - نفس الشيء ، نفس + الحالة - الوقوف ، الجمود).

عندما تتفاعل خلية مع مختلف فسيولوجيالمنبهات ، هناك انتقال إلى مستوى جديد ، غالبًا ما يكون أكثر نشاطًا من النشاط الحيوي ، دون انخفاض في نشاطه الحيوي. في الوقت نفسه ، لا تتجاوز معلمات التوازن الحد الأقصى للقيم المسموح بها ، ويمكن أن يزداد نشاط التمثيل الغذائي ووظائف الخلية بشكل كبير. يسمى هذا الرد التكيف خلايا (من تكيف خطي - تكيف). يزيد نشاط البرامج الحالية ، أو العكس ، ينخفض ​​نشاط البرامج الحالية ، ويتم تشغيل برامج جديدة مكبوتة مبكرًا ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الإنزيمات والبروتينات ، وصولاً إلى زيادة عدد العضيات الخلوية وتضخمها (زيادة في كتلة الإنزيمات والبروتينات ، حتى زيادة عدد العضيات الخلوية وتضخمها () التركيب والوظيفية ج).

وبالتالي ، بما في ذلك آليات التكيف (وهذا ليس سوى مجموعة معقدة من التفاعلات الوقائية والتكيفية) ، يمكن للخلية أداء وظيفتها بالكامل لفترة طويلة ، ولكن في ظل ظروف متغيرة بالفعل.

تفاعل الخلية مع عامل مرضي دائمًا ما يكون مصحوبًا بتغيير في حالته الديناميكية المستقرة (الاستتباب) ، والتي غالبًا ما تتجلى في العديد من الاضطرابات الهيكلية والوظيفية. يتم تحديد وجود الأخير ، ودرجة شدتها ، إلى حد كبير من خلال "قوة" آليات الحماية والتكيف ، والتي تتمثل مهمتها (كما هو الحال في الاستجابة لحافز فسيولوجي) في تطبيع التوازن الخلوي وضمان عملها بشكل مناسب في ظل تغيرت الظروف. لا توجد فروق جوهرية بين آليات التكيف مع المنبهات الفسيولوجية أو المسببة للأمراض.

في هذا الصدد ، يمكن ملاحظة الحالات التالية (الشكل 1):

· إن نشاط (قوة) آليات تكيف الخلية هو الذي يمكنها بنجاح معادلة الآثار السلبية للعامل الممرض (احتياطيات كافية). يضمن ذلك تشغيل الخلية على مستوى ديناميكي جديد ومستقر ، بينما لا تتجاوز معلمات التوازن الحد الأقصى للقيم المسموح بها ، ولا يحدث تلف للخلية. بعد توقف عمل العامل الممرض ، يمكن للخلية أن تعود إلى حالتها الأصلية ؛

القدرات التكيفية للخلية غير كافية (احتياطيات غير كافية) للقضاء تمامًا على عمل العامل الممرض. لا يمكن الحفاظ على معلمات الاستتباب ضمن النطاق الطبيعي ، والذي يتجلى في شكل أنواع مختلفة من أمراض الخلايا. العملية التي تسبق موت الخلية وتمثيل الأولي ، تفريغتسمى مرحلة تلفها نخر (من الفقرة اليونانية - زوجان ، مع + nekros - ميت) ؛

نظرًا لاستنفاد آليات الحماية والتكيف أو بسبب نقصها (يمكن أن تؤدي هي نفسها إلى اضطرابات ثانوية "تكوين داخلي للعملية المرضية" ، 2004) ، تقترب الخلية من المرحلة التالية من الاستجابة لعامل ممرض - النخر (من اليونانية nekros - ميت ، السير - الحياة). أنه عميق لا رجعة فيه جزئيامرحلة تلف الخلايا التي تسبق لحظة وفاتها مباشرة.

ضاركافٍ

https://pandia.ru/text/78/044/images/image015_18.gif "width =" 87 "> عاملمحميات

غير كاف - نقص الأوكسجين

احتياطيات - الجذور الحرة

https://pandia.ru/text/78/044/images/image020_17.gif "width =" 30 "height =" 74 ">. gif" height = "50 src ="> نقطة

اللارجعة

https://pandia.ru/text/78/044/images/image031_11.gif "width =" 14 "height =" 14 "> نخر النخر

https://pandia.ru/text/78/044/images/image034_8.gif "width =" 18 "height =" 144 ">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image037_8.gif "width =" 143 "height =" 12 ">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image043_8.gif "width =" 386 "> - عدم القدرة على إنتاج الطاقة بشكل مستقل

https://pandia.ru/text/78/044/images/image044_8.gif "width =" 386 "> - تأثير المنظف الداخلي

https://pandia.ru/text/78/044/images/image047_5.gif "width =" 115 "> التخثر ، التجميع ، الجبني التنخر

(سلسلة بعد وفاته

موت الخلايا المبرمجتغييرات الخلية)

أرز. 1. أنواع مختلفة من استجابة الخلية للضرر.

K هي خلية. في الشكل البيضاوي - الحدود القصوى لمعيار مؤشرات الارقاء للخلية ، الخط المنقط - العودة إلى الحالة الأصلية (انعكاس الاستجابة)

في كثير من الأحيان ، بدلاً من كلمة نخر ، مصطلح " نخر". النتيجة الأكثر سلبية لاستجابة الخلية للعامل الممرض هي التنخر - التغييرات بعد الوفاة لا رجعة فيهالطبيعة ، التي تتميز بالتدمير الأنزيمي للهياكل الخلوية وتمسخ البروتينات. كقاعدة عامة ، يتبع النخر النخر. بين هذين النوعين من الاستجابة ، هناك نقطة اللا عودة بعد مرور ذلك ، تفقد الخلية كل إمكانية للبقاء على قيد الحياة. المعايير الخلويةتعتبر اللارجعة تغيرات في النواة - تكثيفها ( karyopyknosis) ، متبوعًا بالتحلل إلى كتل مكثفة ( karyorrhexis) أو حل ( انحلال النواة). بواسطة المعايير البيوكيميائيةتعتبر الخلية ميتة من لحظة التوقف التام تخليق ATP.

عندما تتفاعل خلية مع عامل مسبب للمرض غير عادي بطبيعته ، أو ذا طبيعة متطرفة غير عادية ، فقد لا يتم ملاحظة استجابة مرحلية لها ؛ تتطور على الفور سلسلة من التغييرات بعد الوفاة ، أي النخر. يفسر ذلك من خلال ما يلي: في عملية التطور ، لم تتشكل آليات الحماية ضده في الجسم ضد العوامل المسببة للأمراض غير العادية بطبيعتها (لم يتم مواجهتها من قبل ؛) أو تتجاوز قوة العوامل المتطرفة بشكل كبير إمكانيات تكيف الخلايا.

هناك خيار آخر لموت الخلية - موت الخلايا المبرمج (من اليونانية. apo - الفصل ، الإزالة + تدلي الجفون - السقوط). الترجمة الشعرية - " سقوط أوراق الشجر". يُعرَّف موت الخلايا المبرمج بأنه موت الخلايا المبرمج ؛ تلعب الآليات داخل الخلايا المتخصصة والمبرمجة وراثيًا دورًا نشطًا في تطورها.

نحن نستخدم المتغيرات المدروسة لاستجابة الخلية للعامل الممرض كنوع من الخطة لتقديم المواد التعليمية. في رأينا ، لن يؤدي هذا إلى تحسين إدراك الروابط المختلفة للإمراض فحسب ، بل سيساهم أيضًا في فهم أعمق للعلاقة الديناميكية بينهما.

لنبدأ بتعريف مفهوم "علم أمراض الخلية" وخصائص العوامل المسببة التي تسبب الضرر لها.

2. تعريف مفهوم "علم أمراض الخلية": أسباب وأنواع الضرر.

علم أمراض الخلية هو عملية مرضية نموذجية تتميز بانتهاك التوازن داخل الخلايا ، مما يحد من وظائف الخلية ويمكن أن يؤدي إلى موتها أو انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع. .

استتباب الخلية - قدرة الخلية على الوجود في ظل ظروف معيشية متغيرة مع الحفاظ على توازن ديناميكي مستقر مع البيئة.

مفهوم " استتباب الخلية»يشمل عددًا من المؤشرات (الثوابت): الثبات داخل الخلايا لأيونات الهيدروجين والإلكترونات والأكسجين وركائز الطاقة والدعم البلاستيكي لحياة الخلية والإنزيمات والنيوكليوتيدات وعدد من المواد الأخرى.

الثوابت (ثابت خط الطول - قيمة ثابتة) لاستتباب الخلية تعتمد على:

· الحالة الهيكلية والوظيفيةأغشيته المختلفة (البلازمات ، الميتوكوندريا ، الجسيمات الحالة ، إلخ) والعضيات ، كثافة تدفق العمليات الكيميائية الحيوية داخل الخلايا. هذا نوع من " عنصر التمثيل الغذائي من التوازن »ويحددها عمل الجهاز التنفيذي للخلية ؛

· عمليات المعلومات. إن الأداء الطبيعي للخلية مستحيل دون وصول المعلومات إليها من البيئة الخارجية. في كثير من الأحيان ، يغير معلمات الثبات داخل الخلايا ، وهو نتيجة لإدراج البرامج التكيفية (التكيفية) التي تسمح للخلية بالتكيف على النحو الأمثل مع حالة معينة وفقًا للمعلومات الواردة. " يمين»التغيرات في ثوابت التوازن داخل الخلايا والحفاظ عليها ضمن المعدل الطبيعي في هذه الحالة تحدد بالدرجة الأولى كميةو جودةدعم معلومات الخلية (وجود جزيئات الإشارة ، والمستقبلات ، ووصلات ما بعد المستقبل ، وما إلى ذلك). يعمل الجهاز التنفيذي للخلية فقط " تلقى التعليمات».

لذلك ، يمكن أن يحدث علم أمراض الخلية أيضًا بدون الابتدائية " الكسر"أجهزتها التنفيذية ، ولكن بسبب انتهاكات في آليات التأشير ، فيما يسمى". مكون المعلومات »الاستتباب داخل الخلايا.

اعتمادًا على طبيعة العامل المسبب للمرض الذي يعطل التوازن (التمثيل الغذائي و / أو مكونه المعلوماتي) ، يتم تمييز الخلايا الفيزيائية والكيميائيةو بيولوجيعوامل ضارة.

العوامل الفيزيائية المسببة- هذه تأثيرات ميكانيكية وتأثيرات درجة الحرارة (انخفاض الحرارة وارتفاع الحرارة) والطاقة التيار الكهربائي، والإشعاع المؤين والموجات الكهرومغناطيسية ، وتأثير عوامل الطيران في الفضاء (التسارع ، نقص الكبريتيك) ، إلخ.

العوامل المسببة الكيميائية- التعرض للعديد من المواد العضوية وغير العضوية (الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والإيثيل وكحول الميثيل). يمكن أن يكون سبب علم الأمراض نقص أو زيادة في البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والعناصر الدقيقة والمواد الأخرى. مهم في هذه المجموعة من العوامل طبيالمخدرات.

جميع العوامل المسببة للأمراض المذكورة أعلاه تسبب تلف الخلايا المختلفة.

يعتمد نوع (نوع) تلف الخلايا على:

· معدل تطور المظاهر الرئيسية لخلل الخلية. يميز بين إصابة الخلايا الحادة والمزمنة. الإصابة الحادة يتطور بسرعة ، وكقاعدة عامة ، كنتيجة لتأثير ضار وحيد ولكنه شديد. الضرر المزمن يحدث ببطء وهو نتيجة للتأثير المتكرر ، ولكنه أقل حدة من حيث عامل الضرر ؛

· دورة حياة الخلية التي يحدث خلالها التعرضعامل ضار. يميز الانقسامية و الطور البيني ضرر؛

· على درجة (عمق) انتهاك التوازن الخلوي - تفريغ و لا رجعة فيه ضرر؛

· على طبيعة تفاعل العامل الضار مع الخلية. إذا كان العامل الممرض يعمل مباشرة على الخلية ، فإنهم يتحدثون عنه مباشر (أساسي) ضررها. في ظروف الكائن الحي كله ، التأثير الأسبابيمكن أن يتم ذلك أيضًا من خلال تكوين سلسلة من التفاعلات الثانوية. على سبيل المثال ، أثناء الإصابة الميكانيكية ، تتشكل المواد النشطة بيولوجيًا (BAS) مباشرة في موقع التعرض لهذا العامل - وهذه هي نواتج اضمحلال الخلايا الميتة ، والهستامين ، والأكسيداز ، والبروستاجلاندين ، والمركبات الأخرى التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا التالفة. يتسبب BAS بدوره في حدوث خلل وظيفي في الخلايا التي لم تتأثر سابقًا بهذا العامل. يسمى هذا الضرر غير مباشر أو ثانوي . يمكن أن يتجلى تأثير العامل المسبب للمرض بشكل غير مباشر ومن خلال التغيرات في تنظيم الجهاز العصبي والغدد الصماء (صدمة ، إجهاد) ، مع انحرافات في الحالة الفيزيائية والكيميائية للجسم (الحماض ، القلاء) ، مع اضطرابات الدورة الدموية الجهازية (فشل القلب) ونقص الأكسجة ونقص الحرارة وارتفاع الحرارة ونقص السكر ونقص السكر في الدم وما إلى ذلك.

· على طبيعة الضرر الناجم عامل ممرض معين. ضع في اعتبارك ضررًا محددًا وغير محدد.

(2002) يسلط الضوء و ضرر محدد لبعضالخلايا التي تحدث عند التفاعل مع مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للأمراض. على سبيل المثال ، يستشهد بتطور تقلصات خلايا العضلات تحت تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، أو حدوث انحلال الدم في كريات الدم الحمراء تحت تأثيرات مماثلة.

ضرر غير محدد - هذه تغييرات نمطية قياسية في الخلايا تحدث عندما تتفاعل مع مجموعة واسعة من العوامل المسببة. الانتهاكات التالية أمثلة:

زيادة نفاذية أغشية الخلايا.

الحماض داخل الخلايا

تمسخ جزيئات البروتين.

عدم توازن الأيونات والماء.

تغير في شدة الفسفرة المؤكسدة.

تتنوع العلاقات بين تلف الخلايا المحدد وغير المحدد. يمكن أن تحدث في وقت واحد ، أو أن أحدهما يسبق الآخر. إن اكتشاف أنواع معينة من الاضطرابات ، ووقت حدوثها والعلاقة بينها ، يمنح الطبيب المعلومات اللازمة حول طبيعة وشدة العامل المسبب ، وعمق العملية المرضية وانتشارها. وهذا بدوره يضمن المزيد من الوقاية والعلاج المسببات للأمراض ومسببات الأمراض. على سبيل المثال ، إذا كان التهاب الكبد من أصول مختلفة يتم تسجيل زيادة في تركيز بلازما الدم فقط أيونات كو ألانين أمينوترانسفيراز(ALT) فهذا يدل على دورة سهلةأو مبكرالأمراض. يوجد البوتاسيوم و ALT في السيتوبلازم ، وزيادة محتواها خارج غشاء الخلية مميزة في انتهاك نفاذه (ضرر غير محدد). ظهور إنزيم محدد نوعًا ما في الدم للكبد - نازعة هيدروجين السوربيتولو خاص بالعضيات- نازعة هيدروجين الجلوتامات (التوطين - الميتوكوندريا) ، الفوسفاتيز الحمضي(توطين الليزوزوم) يشير تفاقم العملية المرضية. لم يعد يقتصر على غشاء الخلية ، ولكنه يؤثر أيضًا على الهياكل داخل الخلايا.

كما هو مذكور أعلاه ، يحدث علم أمراض الخلية بسبب انتهاك الإرقاء. يمكن أن يتغير ليس فقط من خلال التأثير المباشر للعامل الممرض على الخلية (وبالتالي ، تعطيل عمل جهازها التنفيذي) ، ولكن أيضًا مع آليات المعلومات غير الكافية التي تشرع في إدراج بعض البرامج التكيفية. في هذا الصدد ، يمكن النظر إلى طبيعة الأمراض التي تصيب الإنسان من موقعين - المواد والطاقة و معلومة (1999). يتطور المرض ، وفي حالة تلف الجهاز التنفيذي للخلية ( موقف المواد والطاقة) وفي حالة انتهاك آليات المعلومات الخاصة به ( موقف المعلومات). بناءً على الحكم الأخير ، هناك مصطلحات خاصة - " الأمراض التنظيمية», « علم الأمراض dysregulatory».

من السهل تحديد هذه المواقف في المراحل الأولى من علم أمراض الخلايا. مع تطورها ، تكون الاختلافات بينهما أكثر صعوبة ، ومع ذلك ، فإن العلاج المسبب للمرض ومسببات الأمراض سيكون أكثر ملاءمة ونجاحًا في إنشاء الآلية الحقيقية (السبب) لتطور مظهر معين من مظاهر علم الأمراض.

ننتقل الآن مباشرة إلى النظر في استجابة الخلية للعامل الممرض. وفقًا لخطتنا (الشكل 1) ، يتضمن ذلك قضايا التكيف والارتباك النخاعي. ترتبط ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض ، نظرًا لأن أي عملية مرضية (مرض) تتكون من عنصرين: الضرر ( التعديلات) وقائية تكيفية ( تكيفية) الآليات. يؤدي التعديل على الفور إلى تنشيط آليات التكيف التي تهدف إلى الحفاظ على النشاط الحيوي للخلية في الظروف المتغيرة. تخلق الدراسة الموازية لقضايا التغيير وآليات الحماية والتكيف بعض الصعوبات في إتقان المواد التعليمية. لذلك ، سنقوم أولاً بتحليل آليات الضرر الذي يلحق بالتوازن الخلوي ، ثم ردود الفعل الوقائية والتكيفية. في الوقت نفسه ، سوف نتذكر أن المرحلة الأولى من تغيير الخلية - نخر - هذا ليس فقط ضررًا ، ولكن أيضًا وجود آليات وقائية وتكيفية ، وإن لم تحقق الغرض منها بالكامل.

يبدأ التفكير في علم أمراض الخلايا بالاضطرابات التي تحدث أثناء ذلك تأثير مباشرعامل ممرض على ذلك. يؤدي تفاعل العامل المسبب للمرض مع التكوينات الهيكلية المختلفة للخلية إلى انتهاك توازنها ( مكونه الأيضي) ، وبالتالي تطور المرض. يمكن أن يحدث علم الأمراض عندما تتلف أغشية الخلايا الحيوية المختلفة (غالبًا ما تتضرر البلازمية بشكل خاص) والتكوينات داخل الخلايا: النوى ، الميتوكوندريا ، الجسيمات الحالة ، إلخ (الشكل 2).

3. علم أمراض الغشاء الخلوي.

غشاء البلازما عبارة عن حاجز يحيط بالسيتوبلازم ، ويحدد حدود الخلية. لديها الوظائف التالية:

السيطرة على تكوين البيئة داخل الخلايا ؛

توفير وتسهيل المعلومات بين الخلايا وداخلها ؛

ضمان تكوين الأنسجة بمساعدة الاتصالات بين الخلايا.

يمثل النموذج الفسيفسائي المائع الحديث الغشاء البلازميما ، كما كان ، "بحرًا" من الدهون مع البروتين "الجبال الجليدية" و "الجزر" (الشكل 3). أساس الغشاء عبارة عن طبقة مزدوجة من الدهون البرمائية ، ولكل جزيء دهون غشائي رأس محب للماء - 1 ، الشكل. 3 (يذوب في الماء) وذيلان مسعوران - 2 ، التين. 3 (غير قابل للذوبان في الماء). ومن هنا مصطلح - "البرمائيات" - يشير إلى الجزيئات التي تحتوي على مجموعات غير قابلة للذوبان في الماء والماء في تكوينها.

في البيئة المائيةتشكل هذه المركبات تلقائيًا طبقة ثنائية ، حيث يتم توجيه الأجزاء الكارهة للماء من الجزيئات نحو بعضها البعض ، والأجزاء المحبة للماء موجهة نحو الماء. تشمل الدهون الغشائية الرئيسية: الدهون الفوسفورية ، الشحميات السفينغولية ، الشحميات السكرية والكوليسترول - 7 ، التين. 3.

الرموز القصيرة ">

يرتبط انتهاك النشاط الحيوي لجسم الإنسان في مختلف الظروف والأمراض القاسية دائمًا ، بطريقة أو بأخرى ، بتغيير في أداء الخلايا. الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية للأنسجة والأعضاء. تتم فيه العمليات الكامنة وراء توفير الطاقة والبلاستيك لهياكل ووظائف الأنسجة. تحت تأثير العوامل البيئية غير المواتية ، يمكن أن يكتسب تعطيل عمل الخلايا طابعًا ثابتًا وينتج عن تلفها. يبدأ علم الأمراض دائمًا بالتلف ، عندما تصبح الإمكانيات التكيفية غير محتملة. تستمر أي عملية مرضية بدرجة أكبر أو أقل وحجم تلف الخلايا ، والذي يتم التعبير عنه في انتهاك معين لهيكلها ووظائفها. بناءً على ذلك ، يُفهم تلف الخلية على أنه مثل هذه التغييرات في هيكلها ، والتمثيل الغذائي ، والخصائص الفيزيائية والكيميائية والوظائف التي تؤدي إلى تعطيل نشاطها الحيوي والتي تستمر بعد إزالة العامل الضار. ومع ذلك ، مع الأخذ في الاعتبار أن الجسم ، كنظام ، هو مزيج من العناصر والعلاقات فيما بينها ، يجب النظر إلى طبيعة المرض من موقعين - التمثيل الغذائي الهيكلي والمعلوماتية ، حيث أنه يرتبط كلاهما بالضرر الذي يلحق بـ الخلايا نفسها ، وأجهزتها الخلوية التنفيذية ، ومع انتهاك عمليات المعلومات - الإشارات والاستقبال والتوصيلات بين الخلايا ، أي مع عدم التنظيم ، ووفقًا لمصطلحات G.N. Kryzhanovsky مع علم الأمراض dysregulatory. في الوقت نفسه ، على الرغم من تنوع العوامل المسببة للأمراض التي تعمل على الخلايا ، فإنها تستجيب بشكل أساسي لنفس النوع من التفاعلات ، والتي تعتمد على آليات الأنسجة للتغيير الخلوي. وبالتالي ، ينبغي اعتبار الضرر عملية مرضية نموذجية ، والتي تستند إلى انتهاكات التوازن داخل الخلايا ، وهيكل سلامة الخلية ، وكذلك قدرتها الوظيفية.

بالانتقال إلى جوانب محددة من الفيزيولوجيا المرضية للضرر ، بناءً على تعاليم مؤسس علم الأمراض الخلوية R. والجوانب الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية للأضرار التي لحقت بالخلية وجهازها التنفيذي.

أسباب الخلل الوظيفي وتلف الخلايا

السبب المباشر لخلل الخلية هو التغيرات في بيئتها ، في حين أن تلف الخلية ناتج عن تأثير العوامل الضارة عليها. يمكن أن يكون تلف الخلايا ، الذي يتمثل جوهره في الاضطرابات في التوازن داخل الخلايا ، نتيجة مباشرة (مباشرة) أو غير مباشرة ، بسبب انتهاك التفاعل بين الخلايا ، وثبات البيئة الداخلية للجسم نفسه (نقص الأكسجة ، الحماض ، القلاء ، نقص السكر في الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، زيادة محتوى الجسم من المنتجات النهائية الأيضية) ، التعرض للعديد من العوامل المسببة للأمراض ، والتي تنقسم إلى ثلاث مجموعات رئيسية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

من بين العوامل ذات الطبيعة الفيزيائية ، غالبًا ما تكون أسباب تلف الخلايا ما يلي:

التأثيرات الميكانيكية: تسبب انتهاكًا لبنية غشاء البلازما وأغشية التكوينات تحت الخلوية ؛

عامل درجة الحرارة: يمكن أن تؤدي درجة الحرارة المرتفعة للبيئة التي توجد فيها الخلية ، حتى 45-50 درجة مئوية أو أكثر ، إلى تمسخ البروتينات والأحماض النووية وتحلل معقدات البروتين الدهني وزيادة نفاذية أغشية الخلايا وتغيرات أخرى. يمكن أن يؤدي الانخفاض الكبير في درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه لعمليات التمثيل الغذائي في الخلية ، وتبلور السائل داخل الخلايا وتمزق الأغشية ؛

التغيرات في الضغط التناضحي في الخلية: يترافق تراكم نواتج الأكسدة غير الكاملة للركائز العضوية ، وكذلك زيادة الأيونات ، مع تدفق السوائل إلى الخلية على طول تدرج الضغط الاسموزي ، وتورمها وتمددها (حتى تمزق) غشاء البلازما والعضيات. يؤدي انخفاض الضغط التناضحي داخل الخلايا أو زيادة في البيئة خارج الخلية إلى فقدان السائل الخلوي وتجاعيده (pycnosis) وغالبًا ما يؤدي إلى الوفاة ؛

التعرض للإشعاع المؤين ، الذي يتسبب في تكوين الجذور الحرة وتفعيل عمليات الجذور الحرة البيروكسيدية ، التي تتسبب نواتجها في إتلاف الأغشية وتغيير طبيعة إنزيمات الخلايا ؛

عوامل الجاذبية الكهرومغناطيسية.

غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب التعرض لعوامل كيميائية. وتشمل هذه المواد المختلفة ذات المنشأ الخارجي والداخلي: الأحماض ، والقلويات ، وأملاح المعادن الثقيلة ، والسموم من أصل نباتي وحيواني ، ومنتجات التمثيل الغذائي المضطرب. وهكذا ، فإن السيانيد يثبط نشاط أوكسيديز السيتوكروم. يمنع الإيثانول ومستقلباته العديد من إنزيمات الخلايا. المواد التي تحتوي على أملاح الزرنيخ تمنع بيروفات أوكسيديز. يمكن أن يؤدي الاستخدام غير الصحيح للعقاقير أيضًا إلى تلف الخلايا. على سبيل المثال ، تؤدي جرعة زائدة من ستروفانثين إلى تثبيط كبير لنشاط K + - Na + -ATPase من غمد خلايا عضلة القلب ، مما يؤدي إلى خلل في المحتوى داخل الخلايا للأيونات والسوائل.

من المهم أن يكون سبب تلف الخلايا هو زيادة ونقص نفس العامل. على سبيل المثال ، الأكسجين الزائد في الأنسجة ينشط عملية بيروكسيد الدهون (LPO) ، التي تتسبب نواتجها في إتلاف الإنزيمات وأغشية الخلايا. من ناحية أخرى ، يؤدي انخفاض محتوى الأكسجين إلى حدوث انتهاك لعمليات الأكسدة ، وانخفاض في تكوين ATP ، ونتيجة لذلك ، انهيار في وظائف الخلية.

غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب عوامل المناعة والحساسية. يمكن أن يكون سببها ، على وجه الخصوص ، تشابه المستضدات ، على سبيل المثال ، الميكروبات وخلايا الجسم.

قد ينتج الضرر أيضًا عن تكوين الأجسام المضادة أو تأثير الخلايا اللمفاوية التائية التي تعمل ضد خلايا الجسم غير المعدلة بسبب طفرة في جينوم الخلايا الليمفاوية B أو T في الجهاز المناعي.

تلعب المواد التي تدخلها من نهايات الخلايا العصبية دورًا مهمًا في الحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي في الخلية ، على وجه الخصوص ، الناقلات العصبية ، والمغذيات ، والببتيدات العصبية. إن انخفاض أو توقف نقلها هو سبب اضطرابات التمثيل الغذائي في الخلايا ، وتعطيل نشاطها الحيوي وتطور حالات مرضية تسمى الحثل العصبي.

بالإضافة إلى هذه العوامل ، غالبًا ما يكون تلف الخلايا ناتجًا عن زيادة كبيرة في وظيفة الأعضاء والأنسجة. على سبيل المثال ، مع الإفراط لفترات طويلة النشاط البدنيالتطور المحتمل لفشل القلب نتيجة لاضطراب النشاط الحيوي لخلايا عضلة القلب.

يمكن أن ينتج تلف الخلايا ليس فقط عن العوامل المسببة للأمراض ، ولكن أيضًا من العمليات المبرمجة وراثيًا. ومن الأمثلة على ذلك موت البشرة ، وظهارة الأمعاء ، وكريات الدم الحمراء ، وخلايا أخرى نتيجة عملية الشيخوخة. تتضمن آليات شيخوخة الخلايا وموتها تغيرًا تدريجيًا لا رجعة فيه في بنية الأغشية ، والإنزيمات ، والأحماض النووية ، ونضوب ركائز التفاعل الأيضي ، وانخفاض مقاومة الخلايا للتأثيرات المسببة للأمراض.

كل شيء حسب الأصل العوامل المسببةينقسم تلف الخلايا إلى: خارجي وداخلي ؛ نشأة المعدية وغير المعدية.

الآليات العامة لتلف الخلايا

اعتمادًا على معدل التطور وشدة المظاهر الرئيسية ، يمكن أن يكون تلف الخلايا حادًا ومزمنًا. اعتمادًا على درجة انتهاك التوازن داخل الخلايا ، يكون الضرر قابلاً للانعكاس ولا رجوع فيه.

هناك نوعان من المتغيرات المسببة للأمراض لتلف الخلايا.

خيار عنيف. يتطور عندما تتعرض الخلية السليمة في البداية لعوامل فيزيائية وكيميائية وبيولوجية ، تتجاوز شدتها التأثيرات المقلقة المعتادة التي تتكيف معها الخلية. الأكثر حساسية لهذا النوع من الضرر هي الخلايا غير النشطة وظيفيًا ، والتي تتمتع بقدرة منخفضة من آليات التماثل الساكن الخاصة بها.

البديل الاعتلال الخلوي. يحدث نتيجة الانتهاك الأساسي لآليات الاستتباب الوقائي للخلية. في هذه الحالة ، فإن العامل الذي يحفز الآليات الممرضة للضرر هو المحفزات المزعجة الطبيعية لخلية معينة ، والتي في ظل هذه الظروف تصبح ضارة. يشمل متغير الاعتلال الخلوي جميع أنواع تلف الخلايا بسبب عدم وجود أي مكونات ضرورية لها (نقص الأكسجة ، أثناء الجوع ، نقص الفيتامينات ، التغذية العصبية ، مع نقص مضادات الأكسدة ، مع عيوب وراثية ، إلخ). هذه الخلايا هي الأكثر حساسية للضرر الناتج عن الاعتلال الخلوي ، وشدة الاضطرابات ، وبالتالي يكون نشاطها الوظيفي مرتفعًا جدًا في ظل الظروف الطبيعية (الخلايا العصبية ، وخلايا عضلة القلب).

على مستوى الخلية ، تؤدي العوامل الضارة إلى "تشغيل" عدة روابط مُمْرِضة. وتشمل هذه:

اضطراب في عمليات إمداد الخلايا بالطاقة.

تلف الأغشية والأنزيمات ؛

عدم توازن الأيونات والسائل.

انتهاك البرنامج الجيني و / أو تنفيذه ؛

اضطراب آليات تنظيم وظيفة الخلية.

انتهاك إمدادات الطاقةغالبًا ما تكون العمليات التي تحدث في الخلايا هي الآلية الأولية والرائدة لتغييرها. يمكن أن تتعطل إمدادات الطاقة في مراحل تخليق ATP ، وإيصالها واستخدامها.

يمكن أن يصبح انتهاك عمليات إمداد الطاقة ، بدوره ، أحد عوامل الخلل الوظيفي في الجهاز الغشائي للخلايا ، وأنظمة الإنزيم الخاصة بها (ATPase actomyosin ، K + - Na + - الغشاء البلازمي المعتمد على ATPase ، Mg 2+ - ATPase المعتمد على "مضخة الكالسيوم" في الشبكة الساركوبلازمية وغيرها) ، وتوازن الأيونات والسوائل ، وتقليل إمكانات الغشاء ، وكذلك آليات تنظيم الخلية.

تلف الأغشية والأنزيماتيلعب دورًا مهمًا في تعطيل نشاط الخلية ، وكذلك انتقال التغييرات القابلة للعكس فيها إلى تغييرات لا رجعة فيها. هذا يرجع إلى حقيقة أن الخصائص الأساسية للخلية تعتمد إلى حد كبير على حالة أغشيتها والإنزيمات المرتبطة بها.

من أهم آليات الإضرار بالأغشية والإنزيمات هو تكثيف بيروكسيد مكوناتها. تتسبب جذور الأكسجين (الفائق والجذر الهيدروكسيل) والدهون المتكونة بكميات كبيرة في: 1) تغيير في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدهون الغشائية ، مما يؤدي إلى انتهاك تشكيل معقدات البروتين الدهني ، ونتيجة لذلك ، انخفاض في النشاط البروتينات وأنظمة الإنزيمات التي تضمن استقبال التأثيرات الخلطية ، ونقل الأيونات والجزيئات عبر الغشاء ، والسلامة الهيكلية للأغشية ؛ 2) التغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية لبروتين المذيلات التي تؤدي وظائف هيكلية وإنزيمية في الخلية ؛ 3) تكوين عيوب هيكلية في الغشاء - ما يسمى. أبسط القنوات (المجموعات) بسبب إدخال منتجات بيروكسيد الدهون فيها. تؤدي هذه العمليات ، بدورها ، إلى تعطيل العمليات المهمة لحياة الخلايا - الإثارة ، وتوليد وتوصيل النبضات العصبية ، والتمثيل الغذائي ، وإدراك وتنفيذ التأثيرات التنظيمية ، والتفاعل بين الخلايا ، وما إلى ذلك.

عادة ، يتم تعديل تكوين وحالة الأغشية ليس فقط من خلال عمليات الجذور الحرة وأكسيد الدهون ، ولكن أيضًا عن طريق الإنزيمات المرتبطة بالغشاء والحرة (القابلة للذوبان) والإنزيمات الليزوزومية: الليباز والفوسفوليباز والبروتياز. تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، قد يزداد نشاطها أو محتواها في الهيالوبلازم للخلية (على وجه الخصوص ، بسبب تطور الحماض ، مما يزيد من إطلاق الإنزيمات من الجسيمات الحالة وتفعيلها اللاحق ، وتغلغل أيونات الكالسيوم في خلية). في هذا الصدد ، يخضع الجليسيروفوسفوليبيد وبروتينات الغشاء ، وكذلك إنزيمات الخلية ، للتحلل المائي المكثف. ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء وانخفاض في الخواص الحركية للإنزيمات.

نتيجة لعمل hydrolase (بشكل رئيسي الليباز و phospholipases) ، تتراكم الأحماض الدهنية الحرة و lysophospholipids في الخلية ، على وجه الخصوص ، glycerophospholipids: phosphatidylcholine ، phosphatidylethanolamine ، phosphatidylserine. وهي تسمى المركبات البرمائية فيما يتعلق بالقدرة على الاختراق والإصلاح في كليهما - في كل من البيئات المحبة للماء والأغشية الخلوية (البرمائيات - تعني "كلاهما" ، "اثنان"). تراكم كميات كبيرة من البرمائيات في الأغشية ، والتي ، مثل الزيادة في هيدروبيروكسيدات الدهون ، تؤدي إلى تكوين تجمعات وكسور دقيقة فيها. يعد تلف أغشية الخلايا والإنزيمات أحد الأسباب الرئيسية لاضطراب كبير في نشاط الخلية الحيوي وغالبًا ما يؤدي إلى وفاتها.

اختلال توازن الأيونات والسوائل في الخلية.كقاعدة عامة ، يتطور انتهاك التوزيع عبر الغشاء ، وكذلك المحتوى داخل الخلايا ونسبة الأيونات المختلفة ، بعد أو في وقت واحد مع اضطرابات إمداد الطاقة ويقترن بعلامات تلف الأغشية وأنزيمات الخلايا. نتيجة لذلك ، تتغير نفاذية الأغشية للعديد من الأيونات بشكل كبير. إلى أقصى حد ، ينطبق هذا على البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم والكلور ، أي الأيونات التي تشارك في عمليات حيوية مثل الإثارة وتوصيلها والاقتران الكهروميكانيكي ، إلخ.

نتيجة عدم توازن الأيونات هو تغيير في إمكانات الغشاء للراحة والعمل ، وكذلك انتهاك لتوصيل نبضة الإثارة. هذه التغييرات مهمة لأنها غالبًا ما تكون واحدة من العلامات المهمة لوجود وطبيعة تلف الخلايا. مثال على ذلك هو التغييرات في مخطط كهربية القلب في حالة تلف خلايا عضلة القلب ، في مخطط كهربية الدماغ في انتهاك لبنية ووظائف الخلايا العصبية في الدماغ.

تسبب انتهاكات المحتوى داخل الخلايا للأيونات تغييرًا في حجم الخلية بسبب عدم توازن السوائل. قد يتجلى ذلك من خلال زيادة السوائل في الخلية. على سبيل المثال ، يصاحب زيادة محتوى أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا التالفة زيادة في ضغطها الأسموزي. نتيجة لذلك ، يتراكم الماء في الخلايا. في الوقت نفسه ، تنتفخ الخلايا ، ويزداد حجمها ، مصحوبًا بزيادة في التمدد ، وغالبًا ما تكون فتحات صغيرة من الغشاء الخلوي وأغشية العضية. على العكس من ذلك ، يتميز جفاف الخلايا (على سبيل المثال ، في بعض الأمراض المعدية التي تسبب فقدان الماء) بإطلاق السوائل والبروتينات المذابة فيه (بما في ذلك الإنزيمات) ، بالإضافة إلى المركبات العضوية وغير العضوية الأخرى القابلة للذوبان في الماء. غالبًا ما يقترن الجفاف داخل الخلايا بانكماش النواة وتفكك الميتوكوندريا والعضيات الأخرى.

واحدة من الآليات الأساسية لخلل الخلية هي الضرر الذي لحق بالبرنامج الجيني و / أو آليات تنفيذه.العمليات الرئيسية التي تؤدي إلى تغيير في المعلومات الجينية للخلية هي الطفرات ، وإلغاء الجينات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الجينات الورمية) ، وقمع نشاط الجينات الحيوية (على سبيل المثال ، تنظيم تخليق الإنزيمات) ، أو إدخال جزء دنا أجنبي في الجينوم (على سبيل المثال ، دنا لفيروس الورم ، دنا موقع غير طبيعي من خلية أخرى). بالإضافة إلى التغييرات في البرنامج الجيني ، هناك آلية مهمة لخلل الخلية انتهاك تنفيذ هذا البرنامج، بشكل رئيسي في عملية انقسام الخلايا أثناء الانقسام أو الانقسام الاختزالي.

آلية مهمة لتلف الخلايا هي اضطراب تنظيم العمليات داخل الخلايا.قد يكون هذا نتيجة لانتهاكات تتطور على مستوى واحد أو أكثر من الآليات التنظيمية:

على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيًا (الهرمونات ، الناقلات العصبية ، إلخ) مع مستقبلات الخلايا ؛

على مستوى الخلوية يسمى. "الوسطاء الثانيون" (الرسل) للتأثيرات العصبية: النوكليوتيدات الحلقية - الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) و Guanosine monophosphate (cGMP) ، والتي تشكلت استجابة لعمل "الوسطاء الأوائل" - الهرمونات والناقلات العصبية. مثال على ذلك هو انتهاك تكوين الغشاء المحتمل في خلايا عضلة القلب أثناء تراكم cAMP فيها ، وهو ، على وجه الخصوص ، أحد الأسباب المحتملة لتطور عدم انتظام ضربات القلب ؛

على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو عوامل أخرى داخل الخلايا. وبالتالي ، فإن انتهاك عملية تنشيط الإنزيمات الخلوية يمكن أن يغير بشكل كبير من شدة التفاعلات الأيضية ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى اضطراب في النشاط الحيوي للخلية.

بعد النظر في الجوانب الكيميائية المرضية لتلف الخلايا ، يجب ألا ينسى المرء أن مشكلة تلف الخلايا لها جانب آخر مهم للغاية - الجانب الإعلامي لمشكلة تلف الخلايا. التواصل بين الخلايا ، يمكن أن تكون الإشارات التي تتبادلها أيضًا مصادر للمرض.

في معظم الحالات ، يتم التحكم في خلايا الجسم عن طريق إشارات تنظيمية كيميائية ، وهي الهرمونات والوسطاء والأجسام المضادة والركائز والأيونات. يمكن أن يؤدي نقص أو عدم وجود إشارة أو أخرى ، بالإضافة إلى الزيادة الزائدة ، إلى منع إدراج بعض البرامج التكيفية أو المساهمة في عملها المكثف بشكل مفرط ، وربما لفترة طويلة بشكل غير طبيعي ، مما يؤدي إلى عواقب مرضية معينة. الحالة الخاصة هي حالة شائعة إلى حد ما عندما تأخذ الخلية عن طريق الخطأ إشارة واحدة تلو الأخرى - ما يسمى بتقليد المنظمين الحيويين ، مما يؤدي إلى اضطرابات تنظيمية خطيرة. من الأمثلة على الأمراض التي تسببها إشارات علم الأمراض: الشلل الرعاش ، كواشيوركور ، داء السكري المعتمد على الأنسولين (علم أمراض نقص الإشارات) ، مرض فون باديوف ، متلازمة إيتسينكو كوشينغ ، السمنة (إشارة الأمراض الزائدة). تتجلى قابلية إحداث فائض من الركائز بشكل خاص في مثال السمنة.

في بعض الحالات ، حتى مع وجود إشارات كافية ، لا تكون الخلية قادرة على الاستجابة بشكل صحيح إذا كانت "عمياء وصماء" فيما يتعلق بهذه الإشارة. يتم إنشاء هذا الموقف في غياب أو نقص المستقبلات المقابلة لأي منظم بيولوجي. على وجه الخصوص ، يمكن أن يكون أحد الأمثلة على مثل هذا المرض هو فرط كوليسترول الدم الوراثي العائلي ، والذي يرتبط حدوثه بخلل في بروتين المستقبل المسؤول عن التعرف على خلايا جدار الأوعية الدموية وبعض الأنسجة والأعضاء الأخرى لمكون البروتين منخفض. والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - البروتين B ، وكذلك النوع المقاوم للأنسولين من مرض السكري.

ومع ذلك ، حتى مع وجود إشارات كافية والتعرف الصحيح على الإشارات بواسطة مستقبلات الخلية ، فإن الخلايا غير قادرة على تنشيط برامج التكيف المناسبة إذا لم يكن هناك انتقال للمعلومات من مستقبلات الغشاء السطحي إلى الخلية. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تتنوع الآليات التي تتوسط في نقل الإشارات داخل الخلايا إلى جينوم الخلية. تكتسب مسارات إشارات ما بعد المستقبل في الخلية أهمية خاصة من خلال نظام بروتينات G (بروتينات ربط غوانوزين ثلاثي الفوسفات). تحتل بروتينات الإرسال هذه موقعًا رئيسيًا في تبادل المعلومات بين المستقبلات الموجودة على سطح أغشية الخلايا والجهاز التنظيمي داخل الخلايا ، لأنها قادرة على دمج الإشارات التي تدركها عدة مستقبلات مختلفة ، واستجابة لإشارة محددة بوساطة مستقبلات ، يمكنهم تشغيل العديد من برامج المؤثرات المختلفة ، مما يؤدي إلى تشغيل شبكة من مختلف المغيرات داخل الخلايا والوسطاء مثل cAMP و cGMP.

يمكن أن يكون الاستخدام غير الكافي للخلية لقدراتها التكيفية في عدد من الأمراض الوراثية والمكتسبة نتيجة للفشل في تشغيل ليس فقط آليات معلومات ما بعد المستقبل ، ولكن أيضًا عيبًا في البرامج الجينية و / أو آليات تنفيذها ( نتيجة لضرر طفرات الحمض النووي ، حدوث تشوهات الكروموسومات). لهذا السبب ، إما أنها لم تنفذ ، أو أنها تعطي نتيجة غير مناسبة أو غير مناسبة للوضع.

المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا

الحثل. تحت الحثل (خلل - اضطراب ، اضطراب ، تروب - تغذية) فهم الاضطرابات الأيضية في الخلايا والأنسجة ، مصحوبة باضطرابات في وظائفها ، مظاهر بلاستيكية ، وكذلك التغيرات الهيكلية التي تؤدي إلى تعطيل نشاطها الحيوي.

الآليات الرئيسية للضمور هي:

تخليق مواد غير طبيعية في الخلية ، على سبيل المثال ، مركب بروتين أميلويد متعدد السكاريد ؛

التحول المفرط لبعض المركبات إلى أخرى ، على سبيل المثال ، الدهون والكربوهيدرات إلى بروتينات ، والكربوهيدرات إلى دهون ؛

التحلل (phanerosis) ، على سبيل المثال ، مجمعات الأغشية البروتينية الدهنية ؛

تسلل الخلايا والمواد بين الخلايا والمركبات العضوية وغير العضوية ، على سبيل المثال ، الكوليسترول وإسترات جدران الشرايين في تصلب الشرايين.

تشمل الضمور الخلوي الرئيسي البروتين (خلل البروتين) والدهون (الدهون) والكربوهيدرات والمعادن.

النمو الشاذ(dys - الانتهاك ، الاضطراب ، plaseo - الشكل) هو انتهاك لعملية نمو الخلايا ، يتجلى من خلال التغيير المستمر في هيكلها ووظيفتها ، مما يؤدي إلى اضطراب في نشاطها الحيوي.

سبب خلل التنسج هو تلف جينوم الخلية. هذا هو ما يسبب تغيرات مستمرة ، وكقاعدة عامة ، تغيرات موروثة من خلية إلى أخرى ، على عكس الضمور ، الذي غالبًا ما يكون مؤقتًا وقابل للعكس ويمكن القضاء عليه عندما يتوقف العامل المسبب.

الآلية الرئيسية لخلل التنسج هي اضطراب في عملية التمايز ، والتي تتمثل في تكوين التخصص الهيكلي والوظيفي للخلية. العلامات الهيكلية لخلل التنسج هي التغيرات في حجم وشكل الخلايا ونواةها والعضيات الأخرى وعدد الكروموسومات وبنيتها. كقاعدة عامة ، يتم تكبير حجم الخلايا ، ولها شكل غير منتظم وغريب ("الخلايا الوحشية") ، ونسبة العضيات المختلفة فيها غير متناسبة. في كثير من الأحيان في مثل هذه الخلايا شوائب مختلفة ، توجد علامات على عمليات التصنع. تتضمن أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين أرومات ضخمة في نخاع العظم في فقر الدم الخبيث ، كريات الدم الحمراء على شكل منجل في أمراض الهيموغلوبين ، خلايا عملاقة متعددة النوى بترتيب غريب من الكروماتين في الورم الليفي العصبي في ريكلينجهاوزن. خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر انمطية الخلايا السرطانية.

التغييرات في بنية ووظائف عضيات الخلية في حالة تلف الخلايا. يتميز الضرر الذي يلحق بالخلية بانتهاك أكبر أو أقل لبنية ووظيفة جميع مكوناتها. ومع ذلك ، تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة ، قد تسود علامات تلف بعض العضيات.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ، لوحظ انخفاض في عدد الميتوكوندريا بالنسبة إلى إجمالي كتلة الخلية. التغييرات في الميتوكوندريا الفردية التي تعتبر نمطية لعمل معظم العوامل الضارة هي انخفاض أو زيادة في حجمها وشكلها. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة ، العوامل السامة الداخلية والخارجية ، بما في ذلك الأدوية في حالة الجرعات الزائدة ، والإشعاع المؤين ، والتغيرات في الضغط الاسموزي) مصحوبة بتورم وتفريغ الميتوكوندريا ، مما قد يؤدي إلى تمزق غشاءها ، تجزئة cristae وتجانسها. يؤدي انتهاك بنية الميتوكوندريا إلى تثبيط كبير لعملية التنفس فيها وتشكيل ATP ، فضلاً عن اختلال توازن الأيونات داخل الخلية.

تحت التأثيرات المسببة للأمراض ، يمكن أن يؤدي إطلاق وتفعيل إنزيمات الجسيمات الحالة إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية.

تحت تأثير العوامل الضارة ، هناك تدمير لمجموعات من وحدات الريبوسوم الفرعية (polysomes) ، وانخفاض في عدد الريبوسومات ، وانفصال العضيات عن الأغشية داخل الخلايا. هذه التغييرات مصحوبة بانخفاض في شدة عملية تخليق البروتين في الخلية.

يترافق تلف الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي مع توسع في أنابيب الشبكة ، وصولاً إلى تكوين فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها. هناك تدمير بؤري لأغشية أنابيب الشبكة وتفتيتها.

يتم الجمع بين الضرر الذي يلحق بالنواة مع تغيير في شكلها ، وتكثيف الكروماتين على طول محيط النواة (هامش الكروماتين) ، وهو انتهاك للكونتور الثنائي أو تمزق الغلاف النووي.

يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السائل في السيتوبلازم أو تحلل البروتين أو تخثر البروتين ، وتشكيل "شوائب" غير موجودة في القاعدة. يؤثر التغيير في حالة السيتوبلازم ، بدوره ، بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه ، بسبب حقيقة أن العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال ، تحلل السكر) موجودة في مصفوفة الخلية ، ووظيفة العضيات ، وعمليات الإدراك. من التأثيرات التنظيمية وغيرها على الخلية.

النخر والتحلل الذاتي. النخر (نخر - ميت) - موت الخلايا والأنسجة ، يرافقه توقف لا رجعة فيه عن نشاطها الحيوي. غالبًا ما يكون النخر هو المرحلة الأخيرة من الحثل وخلل التنسج وأيضًا نتيجة التأثير المباشر للعوامل الضارة ذات القوة الكبيرة. تسمى التغييرات السابقة للنخر بالنخر أو المرضية. وفقًا لـ I.V. Davydovsky ، النخر هو عملية موت الخلية. أمثلة على المرضي هي عمليات نخر الأنسجة في الاضطرابات العصبية نتيجة لتخلخل الأنسجة ، بسبب احتقان الدم الوريدي لفترات طويلة أو نقص التروية. تحدث عمليات النفخ أيضًا بشكل طبيعي ، كونها المرحلة الأخيرة من دورة حياة العديد من الخلايا. تخضع معظم الخلايا الميتة للتحلل الذاتي ، أي التدمير الذاتي للهياكل. الآلية الرئيسية للتحلل الذاتي هي التحلل المائي لمكونات الخلية والمواد بين الخلايا تحت تأثير إنزيمات الجسيمات الحالة. يتم تسهيل ذلك من خلال تطور الحماض في الخلايا التالفة.

في عملية تحلل الخلايا التالفة ، يمكن أن تشارك الخلايا الأخرى - البالعات ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة. على عكس آلية التحلل الذاتي ، فإن هذا الأخير يسمى مغاير. وبالتالي ، يمكن توفير تحلل الخلايا الميتة (انحلال النخر) من خلال عمليات ذاتية وغير متجانسة ، حيث تشارك الإنزيمات والعوامل الأخرى للخلايا الحية والميتة المتلامسة معها.

تغييرات محددة وغير محددة في تلف الخلايا. أي ضرر يلحق بالخلية يسبب مجموعة من التغييرات المحددة وغير المحددة فيها.

تحت محددفهم التغييرات في خصائص الخلايا التي تميز عامل معين عندما يعمل على خلايا مختلفة ، أو خصائص نوع معين فقط من الخلايا عند تعرضها لعوامل ضارة ذات طبيعة مختلفة. وبالتالي ، فإن عمل العوامل الميكانيكية على أي خلية يكون مصحوبًا بانتهاك لسلامة أغشيتها. تحت تأثير مفككات عملية الأكسدة والفسفرة ، يتم تقليل اقتران هذه العمليات أو حظره. يؤدي التركيز العالي في دم أحد هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون إلى تراكم أيونات الصوديوم الزائدة في الخلايا المختلفة. من ناحية أخرى ، يتسبب عمل العوامل الضارة على أنواع معينة من الخلايا في حدوث تغييرات خاصة بها. على سبيل المثال ، يترافق تأثير العوامل الممرضة المختلفة على خلايا العضلات مع تطور تقلص اللييفات العضلية ، على الخلايا العصبية - تكوين ما يسمى بإمكانية الضرر ، على كريات الدم الحمراء - انحلال الدم وإطلاق الهيموغلوبين منها.

الضرر دائما مصحوب بمركب و غير محدد، التغيرات النمطية في الخلايا. يتم ملاحظتها في أنواع مختلفة من الخلايا تحت تأثير عوامل مختلفة. تشمل المظاهر غير المحددة الشائعة للتغيرات الخلوية الحماض ، والتنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد ، وتمسخ جزيئات البروتين ، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وزيادة خصائص امتصاص الخلايا.

إن تحديد مجموعة من التغييرات المحددة وغير المحددة في خلايا الأعضاء والأنسجة يجعل من الممكن الحكم على طبيعة وقوة العامل الممرض ، ودرجة الضرر ، وكذلك فعالية الأدوية وغير الأدوية المستخدمة في العلاج.

آليات تعويض الضرر

يصاحب عمل العوامل الممرضة على الخلية وتطور الضرر تنشيط أو تفعيل ردود الفعل التي تهدف إلى إزالة أو تقليل درجة الضرر وعواقبه. يضمن مجمع هذه التفاعلات تكيف الخلية مع الظروف المتغيرة لنشاطها الحيوي. تشمل آليات التكيف الرئيسية ردود الفعل التعويضية ، واستعادة واستبدال الهياكل المفقودة أو التالفة والوظائف المعطلة ، وحماية الخلايا من عمل العوامل المسببة للأمراض ، فضلاً عن الانخفاض التنظيمي في نشاطها الوظيفي. يمكن تقسيم المجمع الكامل لمثل هذه التفاعلات بشكل مشروط إلى مجموعتين: داخل الخلايا وخارجها (بين الخلايا).

تشمل الآليات الرئيسية للتعويض داخل الخلايا في حالة حدوث ضرر ما يلي.

التعويض عن انتهاكات عملية إمداد الخلايا بالطاقة. تتمثل إحدى طرق التعويض عن اضطرابات استقلاب الطاقة الناتجة عن تلف الميتوكوندريا في تكثيف عملية تحلل السكر. يتم إجراء مساهمة معينة في تعويض الاضطرابات في إمداد الطاقة للعمليات داخل الخلايا في حالة حدوث ضرر من خلال تنشيط إنزيمات النقل واستخدام طاقة ATP (ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين ، فوسفوكيناز الكرياتين ، ATPase) ، وكذلك انخفاض في النشاط الوظيفي للخلية. هذا الأخير يساعد على تقليل استهلاك ATP.

حماية أغشية الخلايا والإنزيمات. تتمثل إحدى آليات حماية أغشية الخلايا والإنزيمات في الحد من تفاعلات الجذور الحرة وعمليات بيروكسيد الدهون بواسطة إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة (ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز ، الجلوتاثيون بيروكسيداز). آلية أخرى لحماية الأغشية والإنزيمات من التأثيرات الضارة ، على وجه الخصوص ، إنزيمات الليزوزوم ، قد تكون تنشيط أنظمة الخلية العازلة. يؤدي هذا إلى انخفاض في درجة الحماض داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك ، نشاط التحلل المائي المفرط للأنزيمات الليزوزومية. تلعب الإنزيمات الميكروسومية دورًا مهمًا في حماية أغشية الخلايا والإنزيمات من التلف التي تضمن التحول الكيميائي الفيزيائي للعوامل المسببة للأمراض من خلال الأكسدة والاختزال ونزع الميثيل وما إلى ذلك.

التعويض عن اختلال توازن الأيونات والسائل. يمكن تحقيق التعويض عن عدم التوازن في محتوى الأيونات في الخلية عن طريق تفعيل آليات إمداد الطاقة لـ "مضخات" الأيونات ، وكذلك حماية الأغشية والإنزيمات المشاركة في نقل الأيونات. دور معين في تقليل درجة عدم التوازن الأيوني له تأثير الأنظمة العازلة. يمكن أن يساهم تنشيط أنظمة العازلة داخل الخلايا (كربونات ، فوسفات ، بروتين) في استعادة النسب المثلى لأيونات K + و Na + و Ca ++. قد يكون الانخفاض في درجة عدم توازن الأيونات مصحوبًا بتطبيع محتوى السائل داخل الخلايا.

القضاء على الانتهاكات في البرنامج الجيني للخلايا. يمكن الكشف عن الأضرار التي لحقت بجزء من الحمض النووي وإصلاحها بمشاركة إنزيمات تخليق الحمض النووي التعويضي. تكتشف هذه الإنزيمات وتزيل جزء الحمض النووي المتغير (نوكليازات داخلية وإنزيمات تقييدية) ، وتوليف جزء طبيعي من الحمض النووي بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (بوليميراز الحمض النووي) ، وأدخل هذا الجزء المركب حديثًا بدلاً من الجزء الذي تمت إزالته (ligase). بالإضافة إلى هذه الأنظمة الأنزيمية المعقدة لإصلاح الحمض النووي ، هناك إنزيمات في الخلية تقضي على التغيرات البيوكيميائية "الصغيرة" في الجينوم. وتشمل هذه العناصر ديميثيلاز التي تزيل مجموعات الميثيل ، والليغازات التي تقضي على الانقطاعات في سلاسل الحمض النووي التي تحدث تحت تأثير الإشعاع المؤين أو الجذور الحرة.

التعويض عن اضطرابات عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا الناجمة عن ضعف الوظائف التنظيميةالخلايا. وتشمل هذه: تغيير في عدد مستقبلات الهرمونات ، والناقلات العصبية وغيرها من المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية على سطح الخلية ، وكذلك حساسية المستقبلات لهذه المواد. يمكن أن يتغير عدد المستقبلات بسبب حقيقة أن جزيئاتها قادرة على الغرق في غشاء الخلية أو السيتوبلازم والارتفاع إلى سطحها. تعتمد طبيعة وشدة الاستجابة لها إلى حد كبير على عدد وحساسية المستقبلات التي تدرك المحفزات التنظيمية.

يمكن أيضًا تعويض زيادة أو نقص الهرمونات والنواقل العصبية أو آثارها على مستوى الوسطاء الثاني - النيوكليوتيدات الحلقية. من المعروف أن نسبة cAMP و cGMP تتغير ليس فقط نتيجة لعمل المحفزات التنظيمية خارج الخلية ، ولكن أيضًا بسبب العوامل داخل الخلايا ، على وجه الخصوص ، phosphodiesterases وأيونات الكالسيوم. يمكن أيضًا تعويض انتهاك تنفيذ التأثيرات التنظيمية على الخلية على مستوى عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا ، نظرًا لأن العديد منها يتقدم على أساس تنظيم شدة التمثيل الغذائي بكمية منتج التفاعل الأنزيمي ( مبدأ ردود الفعل الإيجابية أو السلبية).

قلة النشاط الوظيفي للخلايا. نتيجة لانخفاض النشاط الوظيفي للخلايا ، يتم ضمان انخفاض في استهلاك الطاقة والركائز اللازمة لتنفيذ العمليات البلاستيكية. نتيجة لذلك ، يتم تقليل درجة وحجم تلف الخلايا تحت تأثير العامل الممرض بشكل كبير ، وبعد إنهاء عملها ، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة وكاملة للهياكل الخلوية ووظائفها. من بين الآليات الرئيسية التي توفر انخفاضًا مؤقتًا في وظيفة الخلية ، انخفاض في النبضات الصادرة من المراكز العصبية ، وانخفاض عدد أو حساسية المستقبلات على سطح الخلية ، والقمع التنظيمي داخل الخلايا للتفاعلات الأيضية.

لا يحدث تكيف الخلايا في ظروف التلف ليس فقط على المستويين الأيضي والوظيفي. يتسبب الضرر المتكرر أو الكبير طويل المدى في تغييرات هيكلية كبيرة في الخلية ، والتي لها قيمة تكيفية. يتم تحقيقها من خلال عمليات التجديد ، والتضخم ، والتضخم ، والتضخم (انظر قسم "الأساس الهيكلي للتعويض").

تجديد(التجديد - إعادة الميلاد ؛ الاستعادة) تعني تعويض الخلايا و / أو عناصرها الهيكلية الفردية مقابل الموتى أو التالف أو المكتمل. دورة الحياة. يصاحب تجديد الهياكل استعادة وظائفها. يتميز ما يسمى بأشكال التجديد الخلوية وداخل الخلايا. الأول يتميز بتكاثر الخلايا عن طريق الانقسام أو الانقسام. يتجلى التجدد داخل الخلايا من خلال استعادة العضيات - الميتوكوندريا والنواة والشبكة الإندوبلازمية وغيرها بدلاً من
تالفة أو ميتة.

تضخم في حجم الخلايا(زيادة مفرطة - زيادة ؛ غذاء - تغذية) هي زيادة في حجم وكتلة العناصر الهيكلية ، على وجه الخصوص ، الخلايا. يعوض تضخم عضيات الخلية السليمة عن انتهاك أو قصور وظائف عناصرها التالفة.

تضخم(مفرط - مفرط ؛ بلاسيو - شكل) يتميز بزيادة عدد العناصر الهيكلية ، على وجه الخصوص ، العضيات في الخلية. غالبًا ما توجد في نفس الخلية علامات على كل من تضخم وتضخم. لا توفر كلتا العمليتين تعويضًا للعيوب الهيكلية فحسب ، بل توفر أيضًا إمكانية زيادة أداء الخلية.

آليات التفاعل بين الخلايا (خارج الخلية) والتكيف مع الخلايا في حالة تلفها.داخل الأنسجة والأعضاء ، لا يتم فصل الخلايا. يتفاعلون مع بعضهم البعض عن طريق تبادل المستقلبات والمواد الفعالة فيزيولوجيًا والأيونات. في المقابل ، يتم ضمان تفاعل خلايا الأنسجة والأعضاء في الجسم ككل من خلال عمل الجهاز اللمفاوي والدورة الدموية ، وتأثيرات الغدد الصماء والعصبية والمناعة.

من السمات المميزة لآليات التكيف بين الخلايا (خارج الخلية) أنها تنفذ بشكل أساسي بمشاركة الخلايا التي لم تتعرض مباشرة لعامل ممرض (على سبيل المثال ، فرط نشاط خلايا عضلة القلب خارج منطقة النخر في احتشاء عضلة القلب).

وفقًا للمستوى والمقياس ، يمكن تقسيم هذه التفاعلات أثناء تلف الخلايا إلى نسيج عضوي ، وداخل النظام ، وداخل الجهاز. مثال على التفاعل التكيفي على مستوى أنسجة العضو هو تنشيط وظيفة خلايا الكبد أو الكلى السليمة عندما تتلف خلايا جزء من العضو. هذا يقلل من الحمل على الخلايا التي تعرضت للتأثيرات المسببة للأمراض ويساعد على تقليل درجة تلفها. من بين التفاعلات داخل الجهاز تضيق الشرايين مع انخفاض في عمل القلب (على سبيل المثال ، في احتشاء عضلة القلب) ، مما يضمن ويمنع (أو يقلل درجة) من تلف خلاياها.

لوحظ المشاركة في التفاعلات التكيفية للعديد من الأنظمة الفسيولوجية ، على سبيل المثال ، أثناء نقص الأكسجة العام. في الوقت نفسه ، يتم تنشيط عمل أجهزة التمثيل الغذائي التنفسي والدورة الدموية والدم والأنسجة ، مما يقلل من نقص الأكسجين وركائز التمثيل الغذائي في الأنسجة ، ويزيد من استخدامها ، ونتيجة لذلك ، يقلل من درجة الضرر الذي يلحق بخلاياها. (انظر قسم "نقص الأكسجة").

تنشيط آليات التكيف داخل الخلايا وبين الخلايا في حالة حدوث ضرر ، كقاعدة عامة ، يمنع موت الخلايا ، ويضمن أداء وظائفها ويساهم في القضاء على عواقب عمل العامل الممرض. في هذه الحالة ، يتحدث المرء عن تغيرات عكسية في الخلايا. إذا كانت قوة العامل الممرض عالية و / أو كانت الحماية والتكيف غير كافية ، فإن الضرر الذي لا يمكن إصلاحه للخلايا يتطور ويموت.