الضغط الأسموزي في جسم الإنسان. الدم: يتأثر الضغط الاسموزي للدم

الضغط الاسموزي للدم هو الضغط الذي يعزز حركة المذيب المائي عبر غشاء نصف منفذ نحو تركيبة أكثر تركيزًا.

وبفضل هذا يحدث تبادل الماء بين الأنسجة والدم في جسم الإنسان. ويمكن قياسه باستخدام مقياس التناضح أو بالتبريد.

على ماذا تعتمد القيمة الاسموزية؟

يتأثر هذا المؤشر بكمية غير الشوارد الذائبة في بلازما الدم. ما لا يقل عن 60٪ هو كلوريد الصوديوم المتأين. تسمى المحاليل التي يقترب ضغطها الأسموزي من البلازما متساوي التوتر.

إذا تم تخفيض هذه القيمة، فإن هذا التركيب يسمى منخفض التوتر، وإذا تم تجاوزه، فإنه يسمى مفرط التوتر.

عندما يتغير المستوى الطبيعي للمحلول في الأنسجة، تتضرر الخلايا. لتطبيع الحالة، يمكن إعطاء السوائل خارجيا، وسيعتمد التركيب على طبيعة المرض:

• يعزز الحل مفرط التوتر إزالة الماء في الأوعية.
• إذا كان الضغط طبيعيًا، يتم تخفيف الأدوية في محلول متساوي التوتر، وهو كلوريد الصوديوم عادةً.
• يمكن أن يؤدي المحلول المركز منخفض التوتر إلى تمزق الخلايا. الماء، الذي يخترق خلايا الدم، يملأها بسرعة. ولكن مع الجرعة الصحيحة يساعد على تنظيف الجروح من القيح وتقليل التورم التحسسي.

وتضمن الكلى والغدد العرقية بقاء هذا المؤشر دون تغيير. أنها تخلق حاجزًا وقائيًا يمنع المنتجات الأيضية من التأثير على الجسم.

لذلك، فإن الضغط الاسموزي لدى البشر دائمًا ما يكون له قيمة ثابتة، ولا يمكن أن تحدث قفزة حادة إلا بعد مجهود بدني مكثف. لكن الجسم لا يزال يقوم بتطبيع هذا المؤشر بسرعة.

كيف تؤثر التغذية

التغذية السليمة هي مفتاح صحة جسم الإنسان بأكمله. يحدث التغير في الضغط عندما:

• تناول كميات كبيرة من الملح. وهذا يؤدي إلى ترسب الصوديوم، مما يجعل جدران الأوعية الدموية كثيفة، وبالتالي ينخفض ​​التجويف. في هذه الحالة، لا يستطيع الجسم التعامل مع إزالة السوائل، مما يؤدي إلى زيادة الدورة الدموية وزيادة ضغط الدم، وظهور الوذمة.
• استهلاك غير كافالسوائل. عندما لا يكون لدى الجسم ما يكفي من الماء، ينزعج توازن الماء، ويثخن الدم، كما تنخفض كمية المذيب، أي الماء. يشعر الإنسان بعطش قوي، يروى، مما يبدأ عملية استئناف الآلية.
• الاستخدامات الوجبات السريعةأو عطل اعضاء داخلية(الكبد والكلى).

كيف يتم قياسه وماذا تقول المؤشرات

يتم قياس الضغط الاسموزي لبلازما الدم عندما تتجمد. في المتوسط، تكون هذه القيمة عادة 7.5-8.0 أجهزة الصراف الآلي. ومع زيادة المؤشر، ستكون نقطة تجمد المحلول أعلى.

جزء من القيمة الاسموزية يخلق ضغطًا جرميًا، ويتكون من بروتينات البلازما. وهي مسؤولة عن تنظيم استقلاب الماء. يتراوح ضغط الدم الجرمي عادة بين 26-30 ملم زئبق. فن. إذا تغير المؤشر إلى الأسفل، يظهر التورم، حيث أن الجسم لا يتعامل بشكل جيد مع إزالة السوائل، ويتراكم في الأنسجة.

يمكن أن يحدث هذا مع أمراض الكلى، أو الصيام لفترة طويلة، عندما يحتوي تكوين الدم على عدد قليل من البروتينات، أو مع مشاكل في الكبد، وفي هذه الحالة يكون الألبومين هو المسؤول عن الفشل.

التأثير على جسم الإنسان

مما لا شك فيه أن التناضح والضغط الأسموزي هما العاملان الرئيسيان اللذان يؤثران على مرونة الأنسجة وقدرة الجسم على الحفاظ على شكل الخلايا والأعضاء الداخلية. أنها توفر الأنسجة مع المواد المغذية.

لفهم ما هو عليه، يجب عليك وضع خلية الدم الحمراء في الماء المقطر. مع مرور الوقت، سيتم ملء الخلية بأكملها بالماء، وسوف ينهار غشاء خلايا الدم الحمراء. هذه العملية تسمى "".

إذا تم غمس الخلية في محلول ملحي مركز، فسوف تفقد شكلها ومرونتها وتتقلص. يؤدي تحلل البلازما إلى فقدان الماء من خلايا الدم الحمراء. في محلول متساوي التوتر، سيتم الحفاظ على الخصائص الأصلية.

يضمن الضغط الأسموزي الحركة الطبيعية للماء في الجسم.

يعد الضغط الأسموزي أحد أهم مؤشرات عمل الجسم. كثير من الناس يعتمدون عليه العمليات الأيضية. على خلفية انتهاك المستوى المطلوب من الضغط الاسموزي داخل الخلايا، يتطور موت الخلايا.

يعد الضغط الأسموزي للدم مؤشرًا مهمًا يخضع عادةً لرقابة صارمة من الجسم. إن العمليات الداخلية نفسها هي التي تمنع تعطيل التناضح.

الضغط الاسموزي والسرطاني لبلازما الدم

الضغط الأسموزي هو ما يعزز تغلغل المحلول من خلال غشاء الخلية شبه المنفذ إلى الجانب الذي يكون فيه التركيز أعلى. وبفضل هذا المؤشر المهم يقوم الجسم بتبادل السوائل بين الأنسجة والدم.

لكن الضغط الجرمي يساعد في الحفاظ على تدفق الدم. يتم تحديد المستوى المولي لهذا المؤشر بواسطة بروتين الزلال القادر على جذب الماء.

المهمة الرئيسية لهذه المعلمات هي الحفاظ عليها البيئة الداخليةالكائن الحي عند مستوى ثابت مع تركيز ثابت لمكونات الخلية.

ويمكن النظر في السمات المميزة لهذين المؤشرين:

• التغيير تحت تأثير العوامل الداخلية.
• الثبات في جميع الكائنات الحية.
• انخفاض بعد النشاط البدني المكثف.
• التنظيم الذاتي للكائنات الحية باستخدام مضخة البوتاسيوم داخل الخلايا - مبرمجة المستوى الخلويصيغ لتكوين البلازما المثالي.

على ماذا تعتمد القيمة الاسموزية؟

يعتمد الضغط الأسموزي على محتوى الشوارد، والتي تشمل بلازما الدم. تسمى تلك المحاليل المشابهة في التركيز للبلازما متساوية التوتر. وتشمل هذه المحلول الملحي الشائع، ولهذا السبب يتم استخدامه دائمًا عندما يكون من الضروري تجديد توازن الماء أو عند فقدان الدم.

في محلول متساوي التوتر تذوب الأدوية المحقونة في أغلب الأحيان. لكن في بعض الأحيان قد يكون من الضروري استخدام وسائل أخرى. على سبيل المثال، يكون المحلول مفرط التوتر ضروريًا لإزالة الماء إلى تجويف الأوعية الدموية، ويساعد المحلول منخفض التوتر على تطهير الجروح من القيح.

قد يعتمد الضغط الأسموزي للخلية على التغذية الطبيعية.

على سبيل المثال، إذا استهلك الشخص عدد كبير منفيزداد تركيزه في الخلية. في المستقبل، سيؤدي ذلك إلى حقيقة أن الجسم سوف يسعى لتحقيق التوازن بين المؤشرات، واستهلاك المزيد من المياه لتطبيع البيئة الداخلية. وبالتالي، لن يتم إخراج الماء من الجسم، بل يتراكم بواسطة الخلايا. غالبًا ما تثير هذه الظاهرة تطور التورم أيضًا (بسبب زيادة الحجم الإجمالي للدم المنتشر في الأوعية). كما قد تنفجر الخلية بعد تشبعها بالماء.

لشرح التغييرات التي تحدث في الخلايا المغمورة فيها بشكل أكثر وضوحًا بيئة مختلفة، ينبغي وصف إحدى الدراسات بإيجاز: إذا تم وضع خلية دم حمراء في ماء مقطر، فسوف تتشبع بها، ويزداد حجمها حتى ينفجر الغشاء. إذا وضعته في بيئة ذات تركيز عالٍ من الملح، فسوف يبدأ تدريجيًا في إطلاق الماء والتجاعيد والجفاف. فقط في المحلول متساوي التوتر، الذي له نفس الأيزوموتيك مثل الخلية نفسها، سيبقى على نفس المستوى.

ويحدث نفس الشيء للخلايا الموجودة داخل جسم الإنسان. هذا هو السبب في أن الملاحظة شائعة جدًا: بعد تناول الطعام المملح، يشعر الشخص بالعطش الشديد. يتم تفسير هذه الرغبة من خلال علم وظائف الأعضاء: الخلايا "تريد العودة" إلى مستوى الضغط المعتاد، فهي تتقلص تحت تأثير الملح، ولهذا السبب لدى الشخص رغبة شديدة في شرب الماء العادي من أجل تجديد الكميات المفقودة و توازن الجسم.

في بعض الأحيان يتم إعطاء المرضى خليطًا من الإلكتروليتات تم شراؤها خصيصًا من الصيدليات، والتي يتم بعد ذلك تخفيفها في الماء وتناولها كمشروب. هذا يسمح لك بتعويض فقدان السوائل في حالة التسمم.

كيف يتم قياسه وماذا تقول المؤشرات

أثناء ال البحوث المختبريةيتم تجميد الدم أو البلازما بشكل منفصل. يعتمد نوع تركيز الملح على درجة حرارة التجمد. عادة، يجب أن يكون هذا الرقم 7.5-8 أجهزة الصراف الآلي. إذا زاد الوزن النوعي للملح، فإن درجة الحرارة التي تتجمد عندها البلازما ستكون أعلى بكثير. يمكنك أيضًا قياس المؤشر باستخدام جهاز مصمم خصيصًا - مقياس التناضح.

تخلق القيمة الاسموزية الجزئية ضغطًا سرطانيًا بمساعدة بروتينات البلازما. إنهم مسؤولون عن مستوى توازن الماء في الجسم. المعيار لهذا المؤشر هو 26-30 ملم زئبقي.

عندما ينخفض ​​مؤشر البروتين، يعاني الشخص من التورم الذي يتشكل على خلفية زيادة استهلاك السوائل، مما يساهم في تراكمه في الأنسجة. ويلاحظ هذه الظاهرة مع انخفاض، على خلفية الصيام لفترات طويلة، ومشاكل في الكلى والكبد.

التأثير على جسم الإنسان

يعد الضغط الأسموزي من أهم المؤشرات المسؤولة عن الحفاظ على شكل الخلايا والأنسجة والأعضاء البشرية. في الواقع، فإن القاعدة الإلزامية للإنسان هي المسؤولة أيضًا عن جمال البشرة. تكمن خصوصية خلايا البشرة في أنه تحت تأثير التحول المرتبط بالعمر، يتناقص محتوى السوائل في الجسم وتفقد الخلايا مرونتها. ونتيجة لذلك، يترهل الجلد وتظهر التجاعيد. ولهذا السبب يدعو الأطباء وأخصائيو التجميل بالإجماع إلى استهلاك ما لا يقل عن 1.5-2 لتر من الماء النقي يوميًا حتى لا يتغير التركيز المطلوب لتوازن الماء على المستوى الخلوي.

الضغط الاسموزي هو المسؤول عن إعادة التوزيع السليم للسوائل في الجسم. يسمح لك بالحفاظ على بيئة داخلية ثابتة، لأنه من المهم للغاية أن يكون تركيز جميع مكونات الأنسجة والأعضاء على نفس المستوى الكيميائي.

هكذا، قيمة معينةليس مجرد أحد المؤشرات الضرورية فقط للأطباء وأبحاثهم ذات التركيز الضيق. تعتمد عليه العديد من العمليات في الجسم وحالة صحة الإنسان. ولهذا السبب من المهم جدًا معرفة ما تعتمد عليه المعلمة تقريبًا وما هو ضروري للحفاظ عليها.

التوازن الاسموزي

جنبا إلى جنب مع التوازن الحمضي القاعدي، فإن أحد معايير التوازن الأكثر صرامة للبيئة الداخلية للجسم هو الضغط الأسموزي للدم.

ويعتمد مقدار الضغط الاسموزي، كما هو معروف، على تركيز المحلول ودرجة حرارته، لكنه لا يعتمد على طبيعة المذاب ولا طبيعة المذيب. وحدة الضغط الاسموزي هي الباسكال (Pa). باسكال هو الضغط الناتج عن قوة مقدارها 1 نيوتن، موزعة بشكل منتظم على مساحة سطحية قدرها 1 م2. 1 أجهزة الصراف الآلي = 760 ملم زئبق. فن. 10 5 باسكال = 100 كيلو باسكال (كيلوباسكال) = 0.1 ميجاباسكال (ميجاباسكال). للحصول على تحويل أكثر دقة: 1 ATM = 101325 باسكال، 1 مم زئبق. الفن = 133.322 باسكال

بلازما الدم، وهي محلول معقد يحتوي على جزيئات مختلفة من غير الشوارد (اليوريا، الجلوكوز، وما إلى ذلك)، والأيونات (Na +، K +، C1 -، HCO - 3، وما إلى ذلك) والمذيلات (البروتين)، لديها الضغط الاسموزي، يساوي المبلغالضغط الأسموزي للمكونات التي يحتوي عليها. في الجدول ويبين الشكل 21 تركيزات مكونات البلازما الرئيسية والضغط الأسموزي الناتج.

كما يتبين من الجدول. 21، يتم تحديد الضغط الأسموزي للبلازما بشكل أساسي بواسطة الأيونات Na + وC1 - وHCO - 3 وK +، نظرًا لأن تركيزها المولي مرتفع نسبيًا، في حين أن الوزن الجزيئي غير مهم. يسمى الضغط الاسموزي الناتج عن المواد الغروية ذات الوزن الجزيئي العالي بالضغط الجرمي. على الرغم من محتوى البروتين الكبير في البلازما، إلا أن مساهمته في خلق الضغط الأسموزي الكلي للبلازما صغير، نظرًا لأن التركيز المولي للبروتينات منخفض جدًا بسبب وزنها الجزيئي الكبير جدًا. في هذا الصدد، يخلق الألبومين (التركيز 42 جم/لتر، الوزن الجزيئي 70000) ضغطًا جرميًا قدره 0.6 موسمول، والجلوبيولين والفيبرينوجين، اللذين يكون وزنهما الجزيئي أعلى من ذلك، يخلقان ضغطًا جرميًا قدره 0.2 موسمول.

إن ثبات تكوين المنحل بالكهرباء والخصائص الأسموزي للقطاعات خارج الخلية وداخل الخلايا له علاقة وثيقة مع توازن الماءجسم. يشكل الماء 65-70٪ من وزن الجسم (40-50 لترًا)، منها 5٪ (3.5 لترًا) في القطاع داخل الأوعية، و15٪ (10-12 لترًا) في القطاع الخلالي و45-50٪ ( 30-35 لتر) - إلى الفضاء داخل الخلايا. يتم تحديد التوازن العام للمياه في الجسم، من ناحية، عن طريق تناول الماء الغذائي (2-3 لتر) وتكوين الماء الداخلي (200-300 مل)، ومن ناحية أخرى، عن طريق إفرازه عن طريق الكلى (600-1600 مل)، الخطوط الجويةوالجلد (800-1200 مل) ومع البراز (50-200 مل) (Bogolyubov V.M.، 1968).

في الحفاظ على توازن الماء والملح (التناضحي)، من المعتاد التمييز بين ثلاثة أجزاء: دخول الماء والأملاح إلى الجسم، وإعادة توزيعها بين القطاعات خارج الخلايا وداخل الخلايا، وإطلاقها في البيئة الخارجية. أساس تكامل أنشطة هذه الروابط هو الغدد الصم العصبية وظائف تنظيمية. يلعب المجال السلوكي دورًا مثبطًا بين البيئتين الخارجية والداخلية، مما يساعد على التنظيم الذاتي لضمان ثبات البيئة الداخلية.

الدور الرئيسي في الحفاظ على التوازن الاسموزي تلعبه أيونات الصوديوم، والتي تمثل أكثر من 90٪ من الكاتيونات خارج الخلية. للحفاظ على الضغط الأسموزي الطبيعي، لا يمكن استبدال أي نقص صغير في الصوديوم بأي كاتيونات أخرى، لأن مثل هذا الاستبدال سيؤدي إلى زيادة حادةتركيزات هذه الكاتيونات في السائل خارج الخلية، الأمر الذي سيؤدي حتما إلى اضطرابات شديدة في أداء الجسم. العنصر الرئيسي الآخر الذي يضمن التوازن الأسموزي هو الماء. إن التغير في حجم الجزء السائل من الدم، حتى مع الحفاظ على توازن الصوديوم الطبيعي، يمكن أن يؤثر بشكل كبير على التوازن الاسموزي. يعد تناول الماء والصوديوم إلى الجسم أحد الروابط الرئيسية في نظام توازن الماء والملح. العطش هو رد فعل تطوري يضمن إمداد الجسم بالمياه الكافية (في ظل ظروف الأداء الطبيعي للجسم). عادة ما يحدث الشعور بالعطش إما بسبب الجفاف أو زيادة تناول الأملاح في الجسم أو عدم كفاية إفرازها. حاليا، لا توجد وجهة نظر واحدة حول آلية الشعور بالعطش. وترتكز إحدى الأفكار الأولى حول آلية هذه الظاهرة على أن العامل الأولي للعطش هو جفاف الغشاء المخاطي لتجويف الفم والبلعوم، والذي يحدث مع زيادة تبخر الماء من هذه الأسطح أو مع انخفاض في إفراز اللعاب. وقد تم تأكيد صحة نظرية "جفاف الفم" هذه من خلال تجارب ربط القنوات اللعابية، مع إزالة الغدد اللعابيةمع تخدير تجويف الفم والبلعوم.

ويعتقد أنصار النظريات العامة للعطش أن هذا الشعور ينشأ نتيجة الجفاف العام للجسم، مما يؤدي إما إلى سماكة الدم أو جفاف الخلايا. تعتمد وجهة النظر هذه على اكتشاف المستقبلات التناضحية في المنطقة تحت الجلد ومناطق أخرى من الجسم (Ginetsinsky A. G.، 1964؛ Verney E. V.، 1947). من المعتقد أن المستقبلات التناضحية عندما تكون متحمسة تشكل شعوراً بالعطش وتسبب ردود فعل سلوكية مناسبة تهدف إلى البحث عن الماء وامتصاصه (Anokhin P.K.، 1962). يتم ضمان إرواء العطش من خلال تكامل الآليات المنعكسة والخلطية، ووقف تفاعل الشرب، أي أن "التشبع الأولي" للجسم هو فعل منعكس مرتبط بالتأثير على المستقبلات الخارجية والداخلية للجهاز الهضمي، ويتم ضمان الاستعادة النهائية للراحة المائية عن طريق الطريق الخلطي (Zhuravlev I N.، 1954).

في مؤخراتم الحصول على بيانات عن دور نظام الرينين-أجيوتنسين في تكوين العطش. تم العثور على مستقبلات في المنطقة تحت الجلد، والتي يؤدي تهيجها بواسطة الأنجيوتنسين II إلى العطش (Fitzimos J., 1971). من الواضح أن الأنجيوتنسين يزيد من حساسية المستقبلات الأسمورية في المنطقة تحت المهاد لعمل الصوديوم (Andersson B.، 1973). يحدث تكوين الإحساس بالعطش ليس فقط على مستوى المنطقة تحت الجلد، ولكن أيضًا في الجهاز الحوفي للدماغ الأمامي، والذي يرتبط بالمنطقة تحت الجلد في حلقة عصبية واحدة.

ترتبط مشكلة العطش ارتباطًا وثيقًا بمشكلة شهية الملح المحددة، والتي تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن الأسموزي. لقد ثبت أن تنظيم العطش يتحدد بشكل أساسي من خلال حالة القطاع خارج الخلية، وشهية الملح - من خلال حالة القطاع داخل الخلايا (Arkind M.V. et al. 1962; Arkind M.V. et al., 1968). ومع ذلك، من الممكن أن يكون الشعور بالعطش ناتجًا عن جفاف الخلايا وحده.

حاليًا، الدور الكبير للتفاعلات السلوكية في الحفاظ على التوازن الأسموزي معروف. وهكذا، في التجارب التي أجريت على الكلاب المعرضة لارتفاع درجة الحرارة، تبين أن الحيوانات تختار غريزياً أن تشرب من المحاليل الملحية المقدمة تلك التي لا تكفي أملاحها في الجسم. خلال فترات ارتفاع درجة الحرارة، فضلت الكلاب محلول كلوريد البوتاسيوم بدلا من كلوريد الصوديوم. وبعد توقف ارتفاع درجة الحرارة، انخفضت الشهية للبوتاسيوم وزادت الشهية للصوديوم. وقد وجد أن طبيعة الشهية تعتمد على تركيز البوتاسيوم و أملاح الصوديومفي الدم. الإدارة الأولية لكلوريد البوتاسيوم منعت زيادة شهية البوتاسيوم بسبب ارتفاع درجة الحرارة. إذا تلقى الحيوان كلوريد الصوديوم قبل التجربة، بعد توقف ارتفاع درجة الحرارة، اختفت شهية الصوديوم المميزة لهذه الفترة (Arkind M.V.، Ugolev A.M.، 1965). وفي الوقت نفسه، تبين أنه لا يوجد توازي صارم بين التغيرات في تركيز البوتاسيوم والصوديوم في الدم من ناحية، وشهية الماء والملح من ناحية أخرى. وهكذا، في التجارب على الستروفانثين، الذي يثبط مضخة البوتاسيوم والصوديوم وبالتالي يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم في الخلية وانخفاض تركيزه خارج الخلية (لوحظت تغيرات ذات طبيعة معاكسة للبوتاسيوم)، انخفضت شهية الصوديوم بشكل حاد و زيادة شهية البوتاسيوم. تشير هذه التجارب إلى أن اعتماد شهية الملح ليس على التوازن العام للأملاح في الجسم، بل على نسبة الكاتيونات في القطاعين خارج الخلايا وداخلها. يتم تحديد طبيعة شهية الملح بشكل أساسي من خلال مستوى تركيز الملح داخل الخلايا. تم تأكيد هذا الاستنتاج من خلال التجارب على الألدوستيرون الذي يعزز إزالة الصوديوم من الخلايا ودخول البوتاسيوم إليها. في ظل هذه الظروف، تزداد شهية الصوديوم، وتنخفض شهية البوتاسيوم (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

لم تتم دراسة الآليات المركزية لتنظيم شهية الملح المحددة بشكل كافٍ في الوقت الحاضر. هناك أدلة تؤكد وجود هياكل في المنطقة تحت الجلد يؤدي تدميرها إلى تغيير شهية الملح. على سبيل المثال، تدمير النوى البطنية الإنسية للمنطقة تحت الحديبة يؤدي إلى انخفاض شهية الصوديوم، وتدمير المناطق الجانبية يسبب فقدان تفضيل محاليل كلوريد الصوديوم على الماء. في حالة تلف المناطق المركزيةتزداد الشهية لكلوريد الصوديوم بشكل حاد. وبالتالي، هناك سبب للحديث عن وجود آليات مركزية لتنظيم شهية الصوديوم.

من المعروف أن التحولات في توازن الصوديوم الطبيعي تسبب تغيرات مقابلة ومنسقة بدقة في تناول وإفراز كلوريد الصوديوم. على سبيل المثال، يؤدي إراقة الدماء، وضخ السوائل في الدم، والجفاف، وما إلى ذلك إلى تغيير إدرار البول بشكل طبيعي، والذي يزيد مع زيادة حجم الدم في الدورة الدموية ويتناقص مع انخفاض الحجم. هذا التأثير له تفسير مزدوج. وفقًا لإحدى وجهات النظر، فإن انخفاض كمية الصوديوم المتحررة هو رد فعل لانخفاض حجم الدم في الدورة الدموية؛ ومن وجهة نظر أخرى، فإن نفس التأثير هو نتيجة لانخفاض حجم السائل الخلالي، والذي أثناء يتحول نقص حجم الدم إلى سرير الأوعية الدموية. ومن ثم، يمكن للمرء أن يفترض توطين مزدوج للمجالات المستقبلة التي "تراقب" مستوى الصوديوم في الدم. يتم دعم توطين الأنسجة من خلال تجارب إعطاء البروتين عن طريق الوريد (Goodyer A.V.N. وآخرون، 1949)، حيث أدى انخفاض حجم السائل الخلالي، بسبب مروره إلى مجرى الدم، إلى انخفاض في إدرار البول. أدى إدخال المحاليل الملحية إلى الدم، بغض النظر عما إذا كانت متساوية أو مفرطة أو منخفضة التوتر، إلى زيادة إفراز الصوديوم. يتم تفسير هذه الحقيقة من خلال حقيقة ذلك المحاليل الملحيةالتي لا تحتوي على الغرويات، لا يتم الاحتفاظ بها في الأوعية الدموية وتمر إلى الفضاء الخلالي، مما يزيد من حجم السائل الموجود هناك. وهذا يؤدي إلى إضعاف المحفزات التي تضمن تفعيل آليات احتباس الصوديوم في الجسم. زيادة حجم الأوعية الدموية عن طريق إدخال محلول متساوي الأورام في الدم لا يغير من إدرار البول، وهو ما يمكن تفسيره بالحفاظ على حجم السائل الخلالي في ظل ظروف هذه التجربة.

هناك سبب للاعتقاد بأن تنظيم إدرار البول لا يتم فقط من خلال إشارات من مستقبلات الأنسجة. توطينهم داخل الأوعية الدموية أمر محتمل أيضًا. على وجه الخصوص، ثبت أن تمدد الأذين الأيمن يسبب تأثيرًا مدرًا للصوديوم (Kappagoda S. T. et al., 1978). وقد تبين أيضًا أن شد الأذين الأيمن يمنع انخفاض إفراز الصوديوم عن طريق الكلى على خلفية النزيف. تسمح لنا هذه البيانات بافتراض وجود تكوينات المستقبلات في الأذين الأيمن والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتنظيم إفراز الصوديوم عن طريق الكلى. هناك أيضًا افتراضات حول توطين المستقبلات التي تشير إلى حدوث تغيرات في تركيز المواد الفعالة تناضحيًا في الدم في الأذين الأيسر (Mitrakova O.K., 1971). تم العثور على مناطق مستقبلات مماثلة في موقع فرع الغدة الدرقية السباتي. لقط المشتركة الشرايين السباتيةيسبب انخفاض في إفراز الصوديوم في البول. اختفى هذا التأثير على خلفية التعصيب الأولي لجدران الأوعية الدموية. تم العثور على مستقبلات مماثلة في القاع الوعائي للبنكرياس (Inchina V.I. et al.، 1964).

جميع ردود الفعل التي تؤثر على إدرار البول هي على قدم المساواةوتؤثر بالتأكيد على إدرار البول. توطين كلا المستقبلين هو نفسه تقريبًا. تقع معظم تكوينات مستقبلات الحجم المعروفة حاليًا في نفس المكان الذي توجد فيه مناطق مستقبلات الضغط. كما يعتقد معظم الباحثين، لا تختلف مستقبلات الحجم في طبيعتها عن مستقبلات الضغط، ويتم تفسير التأثيرات المختلفة لإثارة كليهما من خلال وصول النبضات إلى مراكز مختلفة. يشير هذا إلى وجود علاقة وثيقة جدًا بين الآليات التي تنظم توازن الماء والملح والدورة الدموية (انظر الرسم البياني والشكل 40). هذا الارتباط، الذي تم اكتشافه في البداية على مستوى الارتباط الوارد، يمتد الآن إلى تكوينات المستجيب. على وجه الخصوص، بعد عمل ف. جروس (1958)، الذي اقترح وظيفة الرينين المحفزة للألدوستيرون، واستنادًا إلى فرضية التحكم بجوار الكبيبات في حجم الدم المنتشر، كانت هناك أسباب لاعتبار الكلى ليست مجرد رابط مؤثر في نظام توازن الماء والملح، ولكنه أيضًا مصدر معلومات حول التغيرات في حجم الدم.

من الواضح أن جهاز مستقبل الحجم لا يمكنه تنظيم حجم السائل فحسب، بل أيضًا بشكل غير مباشر الضغط الاسموزي للبيئة الداخلية. في الوقت نفسه، من المنطقي أن نفترض أنه يجب أن تكون هناك آلية تنظيمية خاصة. تم إظهار وجود مستقبلات حساسة للتغيرات في الضغط الأسموزي في مختبر K. M. Bykov (Borshchevskaya E. A.، 1945). ومع ذلك، فإن البحث الأساسي في مشكلة التنظيم التناضحي ينتمي إلى E. V. Verney (1947، 1957).

وفقًا لـ E. V. Verney، فإن المنطقة الوحيدة القادرة على إدراك التغيرات في الضغط الأسموزي للبيئة الداخلية للجسم هي منطقة صغيرة الأنسجة العصبيةفي منطقة النواة فوق البصرية. تم اكتشاف عشرات الأنواع الخاصة من الخلايا العصبية المجوفة هنا، والتي تكون متحمسة عندما يتغير الضغط الأسموزي للسائل الخلالي المحيط بها. يعتمد تشغيل آلية التنظيم التناضحي هذه على مبدأ مقياس التناضح. تم تأكيد التوطين المركزي للمستقبلات التناضحية لاحقًا من قبل باحثين آخرين.

يؤثر نشاط تكوينات المستقبلات التناضحية على كمية هرمون الفص الخلفي من الغدة النخامية التي تدخل الدم، مما يحدد تنظيم إدرار البول والضغط الأسموزي بشكل غير مباشر.

تم تقديم مساهمة كبيرة في تطوير نظرية التنظيم التناضحي من خلال عمل A. G. Ginetsinsky وزملائه، الذين أظهروا أن المستقبلات التناضحية لفيرني لا تمثل سوى الجزء المركزي من عدد كبير من الانعكاسات التناضحية التي يتم تنشيطها نتيجة لإثارة المستقبلات التناضحية الطرفية المترجمة في العديد من أعضاء وأنسجة الجسم. وقد تبين الآن أن المستقبلات الأسمولوجية تتمركز في الكبد والرئتين والطحال والبنكرياس والكليتين وبعض العضلات. إن تهيج هذه المستقبلات التناضحية بواسطة المحاليل مفرطة التوتر التي يتم إدخالها في مجرى الدم له تأثير لا لبس فيه - يحدث انخفاض في إدرار البول (Velikanova L.K.، 1962؛ Inchina V.I.، Finkinshtein Ya.D.، 1964).

تم تحديد التأخير في إطلاق الماء في هذه التجارب من خلال التغيرات في الضغط الأسموزي للدم، وليس من خلال الطبيعة الكيميائية للمواد الفعالة تناضحيًا. أعطى هذا للمؤلفين سببًا للنظر في التأثيرات التي تم الحصول عليها على أنها ردود فعل تنظيمية تناضحية ناتجة عن تهيج المستقبلات الأسمورية.

نتيجة للبحث الحديث، تم إثبات وجود مستقبلات كيميائية للصوديوم في الكبد والطحال والعضلات الهيكلية ومنطقة البطين الثالث للدماغ والرئتين (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; ناتوشين يو في، 1976؛ إريكسون إل وآخرون، 1971؛ باسو إس إس وآخرون، 1973). وهكذا، فإن الرابط الوارد للنظام الاستتبابي الأسموزي يتم تمثيله على ما يبدو بواسطة مستقبلات من أنواع مختلفة: المستقبلات الأسموزية النوع العام، مستقبلات كيميائية محددة للصوديوم، ومستقبلات الحجم خارج الأوعية الدموية وداخلها. من المعتقد أنه في ظل الظروف العادية تعمل هذه المستقبلات بشكل أحادي الاتجاه، وفقط في ظل الظروف المرضية يكون من الممكن حدوث اضطراب في وظيفتها.

الدور الرئيسي في الحفاظ على التوازن الاسموزي ينتمي إلى ثلاث آليات جهازية: الغدة النخامية، الغدة الكظرية، والرينين أنجيوتنسين. التجارب التي أثبتت مشاركة الهرمونات النخامية العصبية في التنظيم التناضحي مكنت من بناء مخطط للتأثير على وظيفة الكلى، والتي تعتبر العضو الوحيد القادر على ضمان ثبات التوازن الأسموزي في الحيوانات والبشر (ناتوشين يو. في.، 1976). ). الرابط المركزي هو النواة فوق البصرية للمنطقة تحت الجلد الأمامية، حيث يتم تصنيع الإفراز العصبي، والذي يتم بعد ذلك تحويله إلى فازوبريسين وأوكسيتوسين. تتأثر وظيفة هذه النواة بالنبضات الواردة من مناطق المستقبلات في الأوعية الدموية والفضاء الخلالي. فازوبريسين قادر على تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للمياه "الحرة تناضحيًا". مع فرط حجم الدم، يتم تقليل إطلاق فاسوبريسين، مما يضعف إعادة الامتصاص. يؤدي نقص حجم الدم من خلال آلية الضغط الوعائي إلى زيادة إعادة الامتصاص.

يتم تنظيم إدرار البول نفسه بشكل رئيسي عن طريق تغيير إعادة الامتصاص الأنبوبي للصوديوم، والذي بدوره يتم التحكم فيه بواسطة الألدوستيرون. وفقا لفرضية G. L. Farrell (1958)، يقع مركز تنظيم إفراز الألدوستيرون في الدماغ المتوسط، في منطقة قناة سيلفيان. يتكون هذا المركز من منطقتين، إحداهما الأمامية، وتقع بالقرب من المنطقة الخلفية تحت الجلد، ولها القدرة على الإفراز العصبي، والأخرى، الخلفية، لها تأثير مثبط على هذا الإفراز العصبي. يدخل الهرمون المفرز إلى الغدة الصنوبرية، حيث يتراكم، ثم إلى الدم. يُسمى هذا الهرمون الكظري الكظري (AGTG) وهو حسب فرضية ج.ل. فاريل هو حلقة الوصل بين الجهاز المركزي الجهاز العصبيوالمنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية.

هناك أيضًا دليل على التأثير على إفراز الألدوستيرون بواسطة هرمون الغدة النخامية الأمامية - ACTH (Singer B. et al.، 1955). هناك أدلة مقنعة على أن تنظيم إفراز الألدوستيرون يتم عن طريق نظام الرينين أنجيوتنسين (Carpenter S. S. et al., 1961). على ما يبدو، هناك العديد من الخيارات لتشغيل آلية الرينين-الألدوستيرون: عن طريق تغيير ضغط الدم مباشرة في منطقة الأسهر؛ عن طريق التأثير المنعكس من مستقبلات الحجم من خلال الأعصاب الودية على لهجة الأسهر، وأخيرا، من خلال التغيرات في محتوى الصوديوم في السائل الذي يدخل تجويف النبيب البعيد.

كما أن إعادة امتصاص الصوديوم تخضع لسيطرة عصبية مباشرة. تم العثور على نهايات الأعصاب الأدرينالية على الأغشية القاعدية للأنابيب القريبة والبعيدة، مما يؤدي تحفيزها إلى زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في حالة عدم وجود تغييرات في تدفق الدم الكلوي والترشيح الكبيبي (Di Bona G. F.، 1977، 1978).

حتى وقت قريب، كان من المقبول عمومًا أن تكوين البول المركز تناضحيًا يحدث نتيجة لاستخراج الماء الخالي من الملح من البلازما الأسموزية للسائل الأنبوبي. وفقا لـ N. W. سميث (1951، 1956)، فإن عملية تخفيف وتركيز البول تحدث على مراحل. في الأنابيب القريبة من النيفرون، يتم إعادة امتصاص الماء بسبب التدرج الأسموزي الناتج عن الظهارة أثناء نقل المواد النشطة تناضحيًا من تجويف النبيب إلى الدم. على مستوى الجزء الرفيع من حلقة هنلي، يحدث التوازن الأسموزي لتكوين السائل الأنبوبي والدم. وفقًا لاقتراح N. W. Smith، يُطلق على إعادة امتصاص الماء في الأنابيب القريبة والجزء الرقيق من الحلقة عادة اسم إلزام، لأنه لا يتم تنظيمه بواسطة آليات خاصة. يوفر الجزء البعيد من النيفرون إعادة امتصاص "اختيارية" منظمة. عند هذا المستوى يحدث إعادة الامتصاص النشط للماء ضد التدرج الأسموزي. بعد ذلك، ثبت أن إعادة الامتصاص النشط للصوديوم مقابل تدرج التركيز ممكن أيضًا في النبيبات القريبة (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. S. et al., 1978). خصوصية إعادة الامتصاص القريبة هي أن الصوديوم يمتص مع كمية مكافئة من الماء تناضحيًا وتبقى محتويات النبيب دائمًا متساوية الأسموزية مع بلازما الدم. وفي الوقت نفسه، يتمتع جدار النبيب القريب بنفاذية منخفضة للماء مقارنة بالغشاء الكبيبي. في النبيبات القريبة، تم العثور على علاقة مباشرة بين معدل الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص.

من وجهة نظر كمية، كان إعادة امتصاص الصوديوم في الجزء البعيد من الخلية العصبية أقل بحوالي 5 مرات منه في الجزء القريب. لقد ثبت أنه في الجزء البعيد من النيفرون، يتم إعادة امتصاص الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالي جدًا.

يتم تنظيم إعادة امتصاص الصوديوم في الخلايا الأنبوبية الكلوية بطريقتين على الأقل. يزيد الفاسوبريسين من نفاذية أغشية الخلايا عن طريق تحفيز إنزيم محلقة الأدينيل، الذي تحت تأثيره يتشكل cAMP من ATP، مما يؤدي إلى تنشيط العمليات داخل الخلايا (Handler J. S., Orloff J., 1971). الألدوستيرون قادر على تنظيم نقل الصوديوم النشط عن طريق تحفيز تخليق بروتين دي نوفو. يُعتقد أنه تحت تأثير الألدوستيرون، يتم تصنيع نوعين من البروتينات، أحدهما يزيد من نفاذية الصوديوم للغشاء القمي للخلايا الأنبوبية الكلوية، والآخر ينشط مضخة الصوديوم (Janacek K. et al., 1971; ويديرهول م. وآخرون، 1974).

يرتبط نقل الصوديوم تحت تأثير الألدوستيرون ارتباطًا وثيقًا بنشاط إنزيمات دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل، والتي يتم من خلالها إطلاق الطاقة اللازمة لهذه العملية. الألدوستيرون له التأثير الأكثر وضوحًا على إعادة امتصاص الصوديوم مقارنة بالهرمونات الأخرى المعروفة حاليًا. ومع ذلك، يمكن تنظيم إفراز الصوديوم دون تغيير إنتاج الألدوستيرون. على وجه الخصوص، تحدث زيادة في إدرار الصوديوم بسبب تناول كميات معتدلة من كلوريد الصوديوم دون مشاركة آلية الألدوستيرون (Levinky N. G.، 1966). تم إنشاء آليات غير الألدوستيرون داخل الكلى لتنظيم إدرار البول (Zeyssac R. R.، 1967).

وهكذا، في نظام الاستتباب، تؤدي الكلى وظائف تنفيذية ومستقبلية.

الأدب [يعرض]

1. أجابوف يو يا التوازن الحمضي القاعدي. - م: الطب، 1968.
2. Anichkov S.V. تأثير الكورار على الكبيبات السباتية (التحليل الدوائي للمستقبلات الكيميائية). - فيسيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1947، رقم 1، ص. 28-34.
3. نظرية أنوخين بي كيه النظام الوظيفيكشرط أساسي لبناء علم التحكم الآلي الفسيولوجي.- في كتاب: الجوانب البيولوجية لعلم التحكم الآلي. م.، 1962، ص. 74-91.
4. Anokhin P.K. نظرية النظام الوظيفي. - التقدم في العلوم الفسيولوجية، 1970، العدد 1، ص. 19-54.
5. Ardashnikova L. I. حول مشاركة المستقبلات الشريانية والوريدية والأنسجة في تنظيم التنفس أثناء نقص الأكسجة - في كتاب: نظام الأكسجين وتنظيمه. كييف، 1966، ص. 87-92.
6. Baraz L. A. حول حساسية مستقبلات الأمعاء الدقيقة للبوتاسيوم. - دوكل. أكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1961، المجلد 140، العدد 5، ص. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. المرضية وعيادة اضطرابات الماء والكهارل - L.: الطب، 1968.
8. Brandis S. A.، Pilovitskaya V. N. التغيرات الوظيفية في الجسم أثناء التنفس طويل الأمد لخليط الغاز مع تركيز عالٍ من الأكسجين ومحتوى منخفض من ثاني أكسيد الكربون أثناء الراحة وأثناء العمل. - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1962. رقم 4، ص. 455-463.
9. Breslav I. S. ردود الفعل التنفسية من المستقبلات الكيميائية. - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ل.، 1973، ص. 165-188.
10. Voitkevich V.I.، Volzhskaya A.M. حول إمكانية ظهور مثبط تكون الكريات الحمر في دم الوريد الكلوي أثناء فرط التأكسج. - Dokl. أكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1970، المجلد 191. رقم 3، ص. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. تنظيم تبادل الغازات في فشل القلب والتهوية المزمن - L.: الطب، 1960.
12. Ginetsinsky A. G. الآليات الفسيولوجية لتوازن الماء والملح. م.-ل: ناوكا، 1964.
13. Grigoriev A. I.، Arzamasov G. S. دور الكلى في تنظيم التوازن الأيوني في الشخص السليمعند تحميله بكلوريد البوتاسيوم. إنسان، 1977، رقم 6، ص. 1084-1089.
14. داربينيان تي إم دليل الإنعاش السريري - م: الطب، 1974.
15. ديمبو إيه جي قصور وظيفة التنفس الخارجي - ل: الطب، 1957.
16. درفيز جي في غازات الدم - في كتاب: BME، الطبعة الثانية. م: 1958، ج6، ص. 233-241.
17. جيرونكين إيه جي أوكسجين. التأثيرات الفسيولوجية والسامة.-L: ناوكا، 1972.
18. Zilber AP وظائف الرئة الإقليمية. - بتروزافودسك كاريليا، 1971.
19. Kovalenko E. A.، Popkov V. L.، Chernyakov I. N. توتر الأكسجين في أنسجة المخ للكلاب عند استنشاق مخاليط الغاز - في الكتاب: نقص الأكسجين. كييف، 1963، ص. 118-125.
20. Kondrashova M.N. بعض القضايا في دراسة الأكسدة وحركية العمليات البيوكيميائية، - في كتاب: الميتوكوندريا. الكيمياء الحيوية والمورفولوجيا. م.، 1967، ص. 137-147.
21. Lakomkin A.I.، Myagkov I. F. الجوع والعطش. - م: الطب، 1975.
22. Lebedeva V. A. آليات الإدراك الكيميائي. - م.ل: العلوم، 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. مقالات عن الفيزيولوجيا المرضية لعملية التمثيل الغذائي ونظام الغدد الصماء - م: الطب، 1967.
24. Losev N.I., Kuzminykh S.B. نمذجة هيكل ووظيفة مركز الجهاز التنفسي - في كتاب: نمذجة الأمراض. م.، 1973، ص. 256-268.
25. مارشاك إم إي تنظيم التنفس البشري - م: مدجيز، 1961.
26. Marshak M. E. مواد حول التنظيم الوظيفيمركز الجهاز التنفسي.- الغرب. أكاديمية العلوم الطبية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1962، العدد 8، ص. 16-22.
27. مارشاك إم. الأهمية الفسيولوجيةثاني أكسيد الكربون، - م: الطب، 1969.
28. Marshak M. E. تنظيم التنفس - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ل.، 1973، ص. 256-286.
29. ميرسون ف. 3. الآلية العامة للتكيف والوقاية - ماجستير: الطب، 1973.
30. Natochin Yu. V. وظيفة تنظيم الأيونات في الكلى.-L.: Nauka، 1976.
31. باتوشين يو في الأهمية السريرية لاضطرابات التوازن الأسموزي والأيوني. ، 1976، رقم 6، ص. 3-أنا.
32. Repin I. S. تغييرات في مخطط كهربية الدماغ وتفاعل الدماغ في ظل ظروف فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. - بات. فيزيول، 1961، رقم 4، ص. 26-33.
33. Repin I. S. تأثير فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم على الإمكانات العفوية والمستحثة في القشرة الدماغية السليمة والمعزولة للأرانب. - نشرة. إكسب. بيول، 1963، رقم 9، ص. 3-7.
34. سايكي إم سي، ماكنيكول إم دبليو، كامبل إي جيه إم. توقف التنفس: لكل. من اللغة الإنجليزية - م: الطب، 1974.
35. سيفرين إس إي الاستقلاب داخل الخلايا للكربوهيدرات والأكسدة البيولوجية - في كتاب: الأسس الكيميائية للعمليات الحياتية. م.، 1962، ص. 156-213.
36. Semenov N.V. المكونات البيوكيميائية وثوابت الوسائط السائلة والأنسجة البشرية - م: الطب، 1971.
37. Sokolova M. M. الآليات الكلوية والخارجية لاستتباب البوتاسيوم تحت حمل البوتاسيوم. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1975، رقم 3. ص. 442-448.
38. سوداكوف K. V. الدوافع البيولوجية. م: الطب، 1971.
39. Frankshtein S.I.، Sergeeva Z.N. التنظيم الذاتي للتنفس في الظروف الطبيعية والمرضية - م: الطب، 1966.
40. فرانكشتاين إس آي ردود الفعل التنفسية وآليات ضيق التنفس - م: الطب، 1974.
41. Finkinshtein Ya. D.، Aizman R. I.، Turner A. Ya.، Pantyukhin I. V. آلية منعكسة لتنظيم توازن البوتاسيوم - فيزيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1973، رقم 9، ص. 1429-1436.
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptors - م: Medgiz، 1960.
43. شيك إل إل التهوية، - في كتاب: فسيولوجيا التنفس. ل.، 1973، ص. 44-68.
44. أندرسون ف. العطش والتحكم الدماغي في توازن الماء.-أنا. العلوم.، 1973، ضد. 59، ص. 408-415.
45. أبفيلباوم م.، بايغتس إف. بول بوتاسيك. للتبديل، وحدات التخزين دي التوزيع. التطبيقات والصلاحيات، طرق القياس، chiffres normaux.- Coeur Med. متدرب، 1977، ق. 16، ص. 9-14.
46. (Blaga C.، Crivda S. Blaga K.، Crivda S.) نظرية وممارسة التنشيط في الجراحة - بوخارست، 1963.
47. الدم وسوائل الجسم الأخرى إد. ديمر دي إس - واشنطن. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static، خصائص الرئتين بعد التعرض للأكسجين.- J. appl. فيزيول.، 1969، ق. 27، ص. 191-195.
49. Cannon P.، Frazier L.، Нugnes R. الصوديوم كأيون سام في نقص البوتاسيوم.- الأيض، 1953، v. 2، ص. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. فيما يتعلق بدور مستقبلات الضغط الشرياني في التحكم في إفراز الألدوستيرون.-J. كلينيك. استثمر.، 1961، ق. 40، ص. 1160-1162.
51. كوهين ج. لتصنيف التسميات الفسيولوجية للاضطرابات في الجسم الحي في التوازن الحمضي القاعدي.-الولايات المتحدة. قسم. كومير. نات. بور. يقف. المواصفات. حانة].، 1977. رقم 450، ص. 127-129.
52. Comroe J. فسيولوجيا التنفس. - شيكاغو، 1965.
53. كورت J.، Lichardus B. افتتاحية الهرمون الناتريوتريك. - نفرون، 1968، ضد. 5 ص. 401-406.
54. Soh M.، Sterns B.، Singer I. الدفاع ضد فرط بوتاسيوم الدم. أدوار الأنسولين والأدوستيرون.- New Engl. ج. ميد، 1978، ضد. 299، ص. 525-532.
55. Dejours P. التحكم في التنفس عن طريق المستقبلات الكيميائية الشريانية. - آن. إن واي أكاد. العلوم.، 1963، ضد. 109، ص. 682-683.
56. Dibona G. التنظيم العصبي لاستيعاب الصوديوم الأنبوبي الكلوي. - عامر. ج. فيزيول.، 1977، ضد. 233، ص. 73-81.
57. Dibona G. التحكم العصبي في إعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي الكلوي على جرعة بنك الاحتياطي الفيدرالي. بروك، 1978، ضد. 37، ص. 1214-1217.
58. Delezal L. تأثير استنشاق الأكسجين طويل الأمد على مؤشرات الجهاز التنفسي لدى الإنسان. - فيزيول، بوهيموسلوف.. 1962، ق. 11، ص. 148-152.
59. Downes J.، Lambertsen C. السمة الديناميكية للاكتئاب التنفسي لدى الإنسان عند تناول O2 المفاجئ. - تطبيق J. فيزيول.، 1966، ق. 21، ص. 447-551.
60. Dripps R.، Comroe J. تأثير استنشاق تركيز الأكسجين العالي والمنخفض في معدل نبض التنفس ومخطط القلب وتشبع الأكسجين الشرياني للأفراد الطبيعيين.-Am. ج. فيسيول، 1947، ق. 149، ص. 277-279.
61. Eriksson L. تأثير انخفاض تركيز الصوديوم CSF على التحكم المركزي في توازن السوائل.-Acta physiol، scand. 1974 ق. 91 ص. 61-68.
62. Fitzimons J. هرمون جديد للسيطرة على العطش.-الخيال العلمي الجديد. 1971، ق. 52، ص. 35-37.
63. Gardin Y.، Leviel F.، Fouchard M.، Puillard M. لائحة تنظيم pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. تخدير. وآخرون ريانيم.، 1978، رقم 13، ص. 39-48.
64. جيبيش جي، مالنيك جي، كلوز آر إم وآخرون. تأثير البدائل الأيونية على فروق الجهد البعيدة في كلية الفئران. ج. فيسيول، 1966، ضد. 211، ص. 560-568.
65. جيجي تي. فيسينشافتليش تابيلين-بازل، 1960.
66. جيل P.، كونو M. خصائص العصبونات الحركية الحجابية.-J. فيزيول. (لندن)، 1963، ق. 168، ص. 258-263.
67. جوزي ماوريتسيو. المنعكسات الصينية الهوائية ودرجة الحموضة الشريانية، PO 2 وPCO 2 في اليقظة والنوم. ج. فيزيول.، 1969، ضد. 217، ص. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. التنظيم الهرموني للاستجابة للضفدع للفازوبريسين.- Proc. أعراض. على العمليات الخلوية في النمو. عقد التطوير والتمايز في مركز بهابها للأبحاث الذرية، 1971، ص. 301-318.
69. Heymans C.، Neil E. المناطق الانعكاسية في الجهاز القلبي الوعائي. - لندن، تشرشل، 1958.
70. Hori T.، Roth G.، Yamamoto W. حساسية الجهاز التنفسي لسطح جذع دماغ الفئران للمحفزات الكيميائية.-J. تطبيق. فيزيول.، 1970، ق. 28، ص. 721-723.
71. Hornbein T.، Severinghaus J. استجابة المستقبل الكيميائي السباتي لنقص الأكسجة والحماض في القطط التي تعيش على ارتفاعات عالية.-J. تطبيق. فيزيول.، 1969، ق. 27، ص. 837-841.
72. هيو ج.، مان س. أوه. إلكتروليت الماء والتمثيل الغذائي للحمض القاعدي: التشخيص والإدارة. تورونتو، 1978.
73. Janacek K.، Rybova R.، Slavikova M. التحفيز المستقل لدخول الصوديوم وقذف الصوديوم في المثانة البولية للضفدع بواسطة الألدوستيرون.- Pfliig. القوس.. 1971، دينار بحريني 326، س 316-323.
74. Joels N.، Neil E. تأثير نقص الأكسجة وفرط نشاط الغدة الدرقية، بشكل منفصل أو مجتمع على تفريغ نبضات المستقبل الكيميائي. - جي فيسيول. (لندن)، 1961، ق. 155، ص. 45-47.
75. لابوريت هـ. لا تنظيم الأيضات.- باريس، ماسون، 1965.
76. لامبرتسن سي. تأثيرات الأكسجين عند الضغط الجزئي العالي.-في: دليل التنفس في علم وظائف الأعضاء.-واشنطن، 1965، v. 2، ص. 1027-1035.
77. لايتنر L.، Liaubet M. استهلاك الأكسجين في الجسم السباتي القطةفي المختبر.- Pfliisg. آرتش، 1971، دينار بحريني 323، س 315-322.
78. Lenfant C. الاختلاف الشرياني السنخي في Pcog أثناء تنفس الهواء والأكسجين.-J. تطبيق. فيزيول.، 1966، ق. 21 مساءا 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. تأثير الوضعية واحتقان الرأس على إفراز الصوديوم في الأشخاص العاديين. - الدورة الدموية، 1950، v. 2، ص. 822-824.
80. يؤثر ليفينسكي ن. نورالدوستيرون على نقل الصوديوم الكلوي. - آن. إن واي أكاد. العلوم.، 1966، ضد. 139، الجزء. 2، ص. 295-296.
81. Leyssac P. التفاعل بين الأنجيوتنسين.- بنك الاحتياطي الفيدرالي. بروك، 1967، ضد. 26، ص. 55-57.
82. مارين تي. الأنهيدراز الكربوني: علم وظائف الأعضاء والكيمياء والتثبيط.-فيزيول. القس، 1967، ق. 47، ص. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. التأثير على الدم والبول الناتج عن ابتلاع بيكربونات الصوديوم.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. تحفيز المستقبلات الكيميائية للأبهر والشريان السباتي أثناء استنشاق أول أكسيد الكربون.-J. تطبيق. فيزيول.، 1968، ق. 25، ص. 484-497.
85. Mitchell R.، Loeschke H.، Massion WSeveringhaus J. تتوسط الاستجابات التنفسية من خلال المناطق الحساسة الكيميائية السطحية في النخاع.-J. تطبيق. فيسيول.، 1963، ق. 18، ص. 523-529.
86. Nizet A.، Lefebvre P.، Crabbe J. التحكم عن طريق الأنسولين في الصوديوم والبوتاسيوم والكلى.-Pfliig. آرتش، 1971، ق. 323، ص. أنا-20.
87. Passo S.، Thornborough J.، Rothballer A. المستقبلات الكبدية التي تتحكم في إفراز الصوديوم في القطط المخدرة.-Am. ج. فيسيول، 1973، ق. 224، ص. 373-375.
88. بيتس ر. إفراز إنتاج الكلى للأمونيا.- صباحا. ج. ميد، 1964، ضد. 36، ص. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) الحالة الحمضية القاعدية في التوازن الكهربائي: لكل. من اللغة الإنجليزية - م: الطب، 1978.
90. Santensanio F.، Faloona G.، Knochel J، Unger R. دليل على دور الأنسولين الداخلي والجلوكاجون في تنظيم توازن البوتاسيوم.-J. مختبر. كلينيك. الطب، 1973، العدد 81، ص. 809-817.
91. سيفرز دبليو، سامي لونج دانيلز، سيفرز أ. تفاعل أنجيوتنسين مع آلية العطش.-آم. ج. فيزيول.، 1974، ضد. 226، ص. 340-347.
92. سيلفا بي، براون آر، إبستاين إف، التكيف مع البوتاسيوم - Kidney Int.، 1977، v. 11، ص. 466-475.
93. سميث هـ. مبادئ فسيولوجيا الكلى.- نيويورك: جامعة أكسفورد. الصحافة، 1956.
94. تخزين J. توازن البوتاسيوم.-أستراليا. إن.زي.جي.ميد.، 1977، ضد. 7، ص. 66-77.
95. تانين ب. العلاقة بين إنتاج الأمونيا الكلوية والبوتاسيومالتوازن.-الكلية الدولية، 1977، ضد. 11، ص. 453-465.
96. فيرني إي. إفراز الكلى للماء والملح.-Lancet, 1957, v. 2، ص. 7008.
97. Vesin P. Le استقلاب البوتاسيوم في chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77، ص. 1571.
98. Weisberg H. دلالات حمضية وقاعدية قرن من برج بابل.-الولايات المتحدة. قسم. كومير. نات. بور. يقف. المواصفات. النشر، 1977، العدد 450، ص. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S.، Khuri R. البوتاسيوم داخل الخلايا في النبيبات البعيدة للفئران المعالجة بالألدوكتيرون والكظر.- Pfliig. آرتش، 1974، دينار بحريني 347، س 117-123.
100. Wiederholt M.، Schormans W.، Hansen L.، Behn C. تغييرات توصيل الصوديوم بواسطة الألدوستيرون في الفئران Kidney.-Pfliig. آرتش، 1974، ق. 348، ص. 155-165.
101. وينترشتاين هـ. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - بفليج. ، 1911، دينار بحريني 138، س 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische erung fre atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. دور ثاني أكسيد الكربون في الجهاز العصبي.- علم التخدير، 1960، v. 21، ص. 686-690.
104. رايت إس. مواقع وآلية نقل البوتاسيوم على طول النبيبات الكلوية - Kidney Int., 1977, v. 11، ص. 415-432.
105. وايكي ب. وظائف المخ والاضطرابات الأيضية.- لندن، 1963.

ما هو الضغط الأسموزي

التناضح هو الانتشار التلقائي لجزيئات المذيب عبر غشاء شبه منفذ من المحلول الأقل تركيزًا إلى المحلول الأكثر تركيزًا. الغشاء شبه المنفذ هو الغشاء الذي يكون منفذًا للخلايا المذيبة وغير منفذ للجزيئات الذائبة. بحكم التعريف، الضغط الأسموزي هو الذي يمكن أن يؤدي تطبيقه على محلول معين إلى إيقاف انتشار الجزيئات، أي التناضح.

التناضح واسع الانتشار في الطبيعة. إنها سمة لجميع الكائنات البيولوجية. يحدث الضغط الأسموزي عندما يتم فصل المحاليل بواسطة غشاء نصف نافذ. على سبيل المثال، لنأخذ السوائل الموجودة في الخلايا والفضاء بين الخلايا. عادة، يكون الضغط الأسموزي خارج الخلية وداخل الخلايا هو نفسه. لكن إذا فقد السائل الخلالي الماء، يزداد ضغطه. تحت تأثير زيادة الضغط الأسموزي، يبدأ الماء من الخلايا في الانتشار في الفضاء بين الخلايا. لن يتوقف الانتشار إلا عندما تتساوى مستويات الضغط.

على ماذا يعتمد الضغط الاسموزي؟

يعتمد الضغط أثناء عملية التناضح على عدد الجزيئات الذائبة الموجودة في وحدة الحجم. يمكن أن تكون هذه جزيئات أو أيونات أو غيرها، ويمكن القول أن الضغط الأسموزي للمحلول يرتبط بتركيز جميع الجزيئات النشطة تناضحيًا لكل وحدة حجم. من الخواص الكيميائيةولا يعتمد على المذيب والمواد المذابة فيه.

لقد وجد العلماء أن الضغط الأسموزي يخضع لنفس قوانين ضغط الغاز. ويمكن قياسه باستخدام أدوات تسمى مقاييس التناضح. إنها نوع خاص من أجهزة قياس الضغط. تستخدم هذه الأجهزة أغشية شبه منفذة من أصل حيواني وصناعي. إظهار اعتماده المباشر على

ينص قانون الضغط الاسموزي، الذي اكتشفه فان هوف، على أن قيمته من الناحية العددية تساوي الضغط الذي تمارسه مادة محلول معين إذا كانت عند نفس درجة الحرارة، بشرط أن يكون حجمها مساويًا لحجم الحل.

يوصف القانون بالمعادلة: p=i CRT

C هو تركيز المحلول، معبرا عنه بالشامات؛

R هي قيمة ثابت الغاز العالمي؛

T هي درجة الحرارة الديناميكية الحرارية.

أهمية الضغط الاسموزي للكائنات الحية

التناضح متأصل في الطبيعة الحية، حيث أن جميع خلايا النباتات والكائنات الحيوانية لها أغشية قابلة للنفاذ للماء وغير منفذة للمواد الأخرى. في الأنسجة الحية، عند حدود الخلية والسائل بين الخلايا، يعمل الضغط الأسموزي باستمرار. ويضمن صعود العناصر الغذائية والماء من الأرض إلى أوراق النباتات وتورم النباتات، وهو النشاط الحيوي للخلايا.

تسمى المحاليل التي لها نفس الضغط الأسموزي متساوي التوتر. يُطلق على الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع الضغط اسم مفرط التوتر، ويطلق على الأشخاص الذين يعانون من انخفاض الضغط اسم منخفض التوتر.

يبلغ الضغط الاسموزي في دم الإنسان 7.7 ضغط جوي. الناس قادرون على الشعور بأدنى اهتزازات. على سبيل المثال، يرتبط العطش بعد تناول الأطعمة المالحة بزيادته. يحدث التورم الموضعي أثناء الالتهاب أيضًا بسبب زيادة الضغط الأسموزي في موقع الالتهاب.

معرفة قوانين الضغط الاسموزي في الطب ضرورية عند تنفيذ التدابير العلاجية. وهكذا، يعرف الأطباء أنه بالنسبة للإعطاء عن طريق الوريد، يمكن فقط استخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9% المتساوي التوتر لبلازما الدم. لا يسبب تهيج الأنسجة. على العكس من ذلك، يتم استخدام كلوريد الصوديوم مفرط التوتر 3-5٪ لتطهير الجروح القيحية بشكل أفضل من الكائنات الحية الدقيقة والقيح.

معرفة قوانين التناضح ضرورية ليس فقط في الطب والبيولوجيا. العديد من أنواع النشاط البشري، بما في ذلك الصناعة والطاقة، لا يمكن الاستغناء عنها.

يشكل الدم والليمفاوية وسائل الأنسجة البيئة الداخلية للجسم. لديهم تكوين ثابت نسبيا والخصائص الفيزيائية والكيميائية، مما يضمن توازن الجسم.

يتكون نظام الدم من الدم المحيطي, الأوعية الدموية، الأعضاء المكونة للدمنيا(نخاع العظام الأحمر، الغدد الليمفاوية، طحال)، أعضاء الدم (الكبد والطحال) ، الجهاز التنظيمي العصبي الهرموني.

يقوم نظام الدم بالوظائف التالية:

1) النقل؛

2) الجهاز التنفسي (نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون)؛

3) مغذي (يزود أعضاء الجسم بالعناصر الغذائية)

4) مطرح (يزيل منتجات التمثيل الغذائي من الجسم)؛

5) التنظيم الحراري (يحافظ على درجة حرارة الجسم عند مستوى ثابت)

6) وقائية (المناعة، تخثر الدم)

7) التنظيم الخلطي (نقل الهرمونات والمواد النشطة بيولوجيا)؛

8) الحفاظ على درجة الحموضة ثابتة، والضغط الاسموزي، وما إلى ذلك؛

9) يضمن تبادل الماء والملح بين الدم والأنسجة.

10) تنفيذ الاتصالات الإبداعية (الجزيئات الكبيرة التي تنقلها البلازما والعناصر المشكلة، تنقل المعلومات بين الخلايا).

يتكون الدم من البلازما والخلايا (كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء، الصفائح الدموية). وتسمى نسبة حجم العناصر المشكلة والبلازما الهيماتوكريت. تشكل العناصر المشكلة 40-45٪ من حجم الدم والبلازما - 55-60٪. كمية الدم في جسم الشخص البالغ هي 4.5-6.0 لتر (6-7% من وزن الجسم)

تتكون بلازما الدم من 90-92% H20، ومواد عضوية وغير عضوية. بروتينات البلازما: زلال - 4,5%, الجلوبيولين - 2.3% (نسبة الألبومين إلى الجلوبيولين عادة 1.2-2.0)، الفيبرينوجين - 0.2-0.4%. تشكل البروتينات 7-8% في بلازما الدم، والباقي مختلف مركبات العضويةوالأملاح المعدنية. الجلوكوز - 4.44-6.66 مليمول/لتر (حسب هاجيدورن - جنسن). المعادن البلازما (0.9%) - الكاتيونات Na + K +، Ca 2+ والأنيونات Bot، HCO3_ وHPO42 +.

قيمة بروتينات بلازما الدم:

1. الحفاظ على الضغط الجرمي (C مم زئبق).

2. نعم نظام المخزندم.

3. توفير لزوجة الدم (للمحافظة على ضغط الدم).

4. يمنع تجلط خلايا الدم الحمراء.

5. تشارك في تخثر الدم.

6. يشارك في التفاعلات المناعية (الجلوبيولين).

7. نقل الهرمونات والدهون والكربوهيدرات والمواد النشطة بيولوجيا.

8. يوجد احتياطي لبناء بروتينات الأنسجة.

الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم

إذا أخذنا لزوجة الماء على أنها 1، فإن لزوجة الدم ستكون 5، وستكون الكثافة النسبية 1.050-1.060.

الضغط الاسموزي للدم

يضمن الضغط الأسموزي للدم تبادل الماء بين الدم والأنسجة. الضغط الأسموزي هو القوة التي تتسبب في تحرك المذيب عبر غشاء نصف نافذ نحو تركيز أعلى. بالنسبة للدم، هذه القيمة هي 7.6 أجهزة الصراف الآلي. أو 300 مللي أوسمول. الراتنج هو الضغط الأسموزي لمحلول تركيز مولاري واحد. يتم توفير الضغط الاسموزي بشكل رئيسي عن طريق المواد غير العضوية في البلازما. يُطلق على جزء الضغط الأسموزي الناتج عن البروتينات اسم "الضغط الجرمي". يتم توفيره بشكل أساسي عن طريق الألبومين. يكون الضغط الجرمي لبلازما الدم أكبر من ضغط السائل بين الخلايا، لأن الأخير يحتوي على نسبة بروتين أقل بكثير. بسبب ارتفاع الضغط الجرمي في بلازما الدم، يعود الماء من السائل بين الخلايا إلى الدم. يتم إطلاق ما يصل إلى 20 لترًا من السوائل في الدورة الدموية يوميًا. يتم إرجاع 2-4 لتر منه على شكل لمف عن طريق الأوعية اللمفاوية إلى الدورة الدموية. جنبا إلى جنب مع السائل من الدم، تدخل البروتينات المنتشرة في البلازما إلى النسيج الخلالي. يتم تقسيم بعضها بواسطة خلايا الأنسجة، وبعضها فقط يدخل إلى اللمف. لذلك، يوجد عدد أقل من البروتينات في اللمف مقارنة ببلازما الدم، ويحتوي اللمف الذي يتدفق من أعضاء مختلفة على كميات مختلفة من البروتينات من 20 جم / لتر في اللمف المتدفق من العضلات؛ ما يصل إلى 62 جم / لتر - من الكبد (تحتوي بلازما الدم على 60-80 جم / لتر من البروتينات). يحتوي اللمف على كمية كبيرة من الدهون والخلايا الليمفاوية ولا توجد عمليا خلايا دم حمراء ولا صفائح دموية.

مع انخفاض الضغط الجرمي، تتطور الوذمة. ويرجع ذلك في المقام الأول إلى حقيقة أن الماء لا يتم الاحتفاظ به في مجرى الدم.

تسمى المحاليل التي لها نفس الضغط الأسموزي مثل الدم متساوي التوتر. مثل هذا الحل هو محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. تسمى محلول ملحي. تسمى المحاليل التي لها ضغط أسموزي أكبر بمحلول مفرط التوتر، وأقل - منخفض التوتر. إذا تم وضع خلايا الدم في محلول مفرط التوتر، يتدفق الماء منها، ويقل حجمها، وتسمى هذه الظاهرة تحلل البلازما. لوعندما يتم وضع خلايا الدم في محلول منخفض التوتر، يدخل إليها الماء الزائد. يزداد حجم الخلايا (خلايا الدم الحمراء في المقام الأول) ويتم تدميرها. وتسمى هذه الظاهرة انحلال الدم(التناضحي). تسمى قدرة خلايا الدم الحمراء على الحفاظ على سلامة الغشاء في محلول منخفض التوتر المقاومة الاسموزية للكريات الحمراء.لتحديد ذلك خلايا الدم الحمراءتضاف إلى سلسلة من أنابيب الاختبار بمحلول NaCl 0.2-0.8%. مع المقاومة التناضحية، يبدأ انحلال الدم في كريات الدم الحمراء في محلول كلوريد الصوديوم 0.45-0.52% (الحد الأدنى من المقاومة التناضحية)، ويحدث التحلل بنسبة 50% في محلول كلوريد الصوديوم 0.40-0.42%، ويحدث التحلل الكامل في محلول كلوريد الصوديوم 0.28-0.35% (أقصى مقاومة تناضحية). ).

يحدث تنظيم الضغط الاسموزي في المقام الأول من خلال آليات العطش (انظر الدوافع) وإفراز فازوبريسين (ADH). عندما يزداد الضغط الأسموزي الفعال لبلازما الدم، يتم تحفيز المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد الأمامي، ويزيد إفراز فازوبريسين، مما يحفز آليات العطش. يزداد تناول السوائل. يتم الاحتفاظ بالمياه في الجسم، مما يخفف من بلازما الدم مفرطة التوتر. الدور الرئيسي في تنظيم الضغط الأسموزي للدم ينتمي إلى الكلى (انظر تنظيم الإفراز).