مكونات معادلة ستارلينغ. قانون ستارلينغ تأثير النتاج القلبي على ضغط الدم وتدفق الدم وتدفقه من القلب

هناك نوعان معروفان من ضعف استقلاب الماء: جفاف الجسم (الجفاف) واحتباس السوائل في الجسم (التراكم المفرط في الأنسجة والتجاويف المصلية).

§ 209. الجفاف

يتطور جفاف الجسم إما بسبب تناول كمية محدودة من الماء أو الإفراط في إفراز الجسم من الجسم مع عدم كفاية التعويض عن السوائل المفقودة (الجفاف بسبب نقص الماء). يمكن أن يحدث الجفاف أيضًا بسبب الفقد المفرط وعدم كفاية تجديد الأملاح المعدنية (الجفاف بسبب نقص الشوارد).

§ 210. الجفاف بسبب نقص إمدادات المياه

في الأشخاص الأصحاء، يحدث تقييد أو توقف كامل لتدفق المياه إلى الجسم في ظل ظروف الطوارئ: بين أولئك الذين فقدوا في الصحراء، بين أولئك الذين دفنوا في الانهيارات الأرضية والزلازل، أثناء حطام السفن، وما إلى ذلك. ومع ذلك، في كثير من الأحيان، يكون نقص المياه لوحظ في الحالات المرضية المختلفة:

1. مع صعوبة البلع (تضيق المريء بعد التسمم بالقلويات الكاوية والأورام ورتق المريء وما إلى ذلك) ؛
2. في الأشخاص المصابين بأمراض خطيرة وضعيفة (حالة غيبوبة، أشكال شديدة من الإرهاق، وما إلى ذلك)؛
3. في الأطفال المبتسرين والمصابين بأمراض خطيرة.
4. لبعض أمراض الدماغ (البلاهة، صغر الرأس)، المصحوبة بقلة العطش.

في هذه الحالات، يتطور الجفاف من النقص المطلق في الماء.

طوال الحياة، يفقد الشخص الماء بشكل مستمر. استهلاك المياه الإلزامي وغير القابل للتخفيض هو كما يلي: الحد الأدنى لكمية البول، التي يحددها تركيز المواد التي يتم إخراجها في الدم وقدرة الكلى على التركيز؛ فقدان الماء من خلال الجلد والرئتين (lat. Perspiratio insensibilis - التعرق غير المحسوس)؛ خسائر في البراز. التوازن المائي للكائن البالغ في حالة المجاعة المطلقة (بدون ماء) موضح في الجدول. 22.

ويترتب على ذلك أنه في حالة الصيام المطلق يحدث عجز يومي في الماء قدره 700 مل. إذا لم يتم تجديد هذا النقص خارجيا، يحدث الجفاف.

في حالة المجاعة المائية، يستخدم الجسم الماء من مستودعات المياه (العضلات والجلد والكبد). بالنسبة لشخص بالغ وزنه 70 كجم، تحتوي على ما يصل إلى 14 لترًا من الماء. متوسط ​​العمر المتوقع لشخص بالغ مع الصيام المطلق بدون ماء في ظروف درجة الحرارة العادية هو 7-10 أيام.

تتحمل أجسام الأطفال الجفاف بشكل أصعب بكثير من البالغين. في ظل نفس الظروف، يفقد الرضع 2-3 مرات أكثر من السوائل لكل وحدة من سطح الجسم لكل 1 كجم من الكتلة عبر الجلد والرئتين. إن الحفاظ على الماء عن طريق الكلى عند الرضع ضعيف للغاية (قدرة التركيز في كليتيهم منخفضة)، واحتياطيات المياه الوظيفية لدى الطفل أقل بمقدار 3.5 مرة من احتياطيات البالغين. شدة عمليات التمثيل الغذائي عند الأطفال أعلى بكثير. وبالتالي، فإن الحاجة إلى الماء، وكذلك الحساسية لنقصه، أعلى مقارنة بالكائن البالغ.

§ 211. فقدان المياه المفرط

الجفاف الناتج عن فرط التنفس.في البالغين، يمكن أن يزيد فقدان الماء اليومي عبر الجلد والرئتين إلى 10-14 لترًا (في الظروف العادية لا تتجاوز هذه الكمية 1 لتر). يتم فقدان كمية كبيرة من السوائل بشكل خاص عبر الرئتين في مرحلة الطفولة مع ما يسمى بمتلازمة فرط التنفس (التنفس العميق والسريع الذي يستمر لفترة طويلة). ويصاحب هذه الحالة فقدان كميات كبيرة من الماء بدون إلكتروليتات وقلاء غازي. نتيجة للجفاف وفرط ساليميا (زيادة تركيز الأملاح في سوائل الجسم)، تضعف وظيفة الجهاز القلبي الوعائي لدى هؤلاء الأطفال، وترتفع درجة حرارة الجسم، وتتأثر وظائف الكلى. تحدث حالة تهدد الحياة.

الجفاف من البوليورياقد يحدث، على سبيل المثال، مع مرض السكري الكاذب، بوال خلقي، بعض أشكال التهاب الكلية المزمن والتهاب الحويضة والكلية، الخ.

في مرض السكري الكاذب، يمكن أن تصل كمية البول اليومية ذات الكثافة النسبية المنخفضة لدى البالغين إلى 40 لترًا أو أكثر. إذا تم تعويض فقدان السوائل، فإن استقلاب الماء يظل متوازنا، ولا يحدث الجفاف واضطرابات التركيز الأسموزي لسوائل الجسم. إذا لم يتم تعويض فقدان السوائل، يحدث الجفاف الشديد في غضون ساعات قليلة مع الانهيار والحمى وفرط السالمية.

§ 212. الجفاف بسبب نقص الشوارد

تتمتع إلكتروليتات الجسم، من بين خصائص مهمة أخرى، بالقدرة على ربط الماء والاحتفاظ به. وتنشط بشكل خاص في هذا الصدد أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلور وما إلى ذلك، لذلك عندما يفقد الجسم الإلكتروليتات ولا يجددها بشكل كافٍ، يتطور الجفاف. يستمر الجفاف في التطور حتى مع تناول الماء مجانًا ولا يمكن التخلص منه عن طريق إدخال الماء وحده دون استعادة التركيب الطبيعي للكهارل لسوائل الجسم. مع هذا النوع من الجفاف، يفقد الجسم الماء بشكل رئيسي بسبب السائل خارج الخلية (ما يصل إلى 90٪ من حجم السائل المفقود و10٪ فقط بسبب السائل داخل الخلايا)، مما له تأثير سلبي للغاية على ديناميكا الدم بسبب السرعة سماكة الدم.

§ 213. الاستنساخ التجريبي للجفاف

يمكن الحصول على "متلازمة الجفاف"، التي تتميز بفقدان الماء والكهارل، والحماض، واضطرابات الدورة الدموية، واضطراب الجهاز العصبي المركزي والكلى والجهاز الهضمي والأعضاء والأنظمة الأخرى، تجريبيا بطرق مختلفة:

1. تقييد أو حرمان الجسم من الماء مع إعطاء طعام غني بالبروتينات؛
2. حرمان الجسم من الماء والأملاح عن طريق تناول كبريتات المغنيسيوم عن طريق الفم (كملين) مع زيادة درجة الحرارة المحيطة في نفس الوقت؛
3. الإدارة عن طريق الوريد لمحاليل مفرطة التوتر من السكريات المختلفة (إدرار البول الأسموزي) ؛
4. الضخ المتكرر لعصير المعدة أو إعطاء المقيئات (الأبومورفين، وما إلى ذلك)؛
5. غسيل الكلى داخل الصفاق.
6. تضييق اصطناعي للجزء البواب من المعدة أو الجزء الأولي من الاثني عشر مع تسريب مستمر لإفرازات البنكرياس، وما إلى ذلك.

تؤدي هذه الطرق إلى فقدان الجسم الأساسي للماء أو الشوارد (مع عصارات الجهاز الهضمي) والتطور السريع للجفاف مع الاضطراب اللاحق في ثبات البيئة الداخلية ووظيفة الأعضاء والأنظمة المختلفة. . مكان خاص في هذا الصدد ينتمي إلى انتهاك نظام القلب والأوعية الدموية (اضطراب الدورة الدموية اللامائية).

§ 214. تأثير الجفاف على الجسم

• نظام القلب والأوعية الدموية [يعرض]

  يؤدي الجفاف الكبير في الجسم إلى سماكة الدم - فقر الدم. يصاحب هذه الحالة اضطراب في عدد من عوامل الدورة الدموية.

  يتناقص حجم الدم والبلازما في الدورة الدموية مع الجفاف. وهكذا، أثناء الجفاف التجريبي للحيوانات - مع فقدان الماء الذي يشكل 10٪ من وزن الجسم - لوحظ انخفاض في حجم الدم المنتشر بنسبة 24٪ مع انخفاض في كمية البلازما بنسبة 36٪.

  تحدث إعادة توزيع الدم. يتم تزويد الأعضاء الحيوية (القلب والدماغ والكبد)، بسبب الانخفاض الكبير في تدفق الدم إلى الكلى والعضلات الهيكلية، بالدم بشكل أفضل نسبيًا من غيرها.

  في أشكال الجفاف الشديدة، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى 60-70 ملم زئبق. فن. و تحت. وفي حالات الجفاف الشديدة للغاية، قد لا يتم اكتشافه على الإطلاق. ينخفض ​​​​الضغط الوريدي أيضًا.

  يتم تقليل الحجم الدقيق للقلب في حالات الجفاف الشديدة إلى 1/3 وحتى 1/4 من القيمة الطبيعية.

  يطول وقت الدورة الدموية مع انخفاض النتاج القلبي. عند الرضع الذين يعانون من الجفاف الشديد، يمكن تمديده بمقدار 4-5 مرات مقارنة بالمعدل الطبيعي.

• الجهاز العصبي المركزي [يعرض]

  أساس اضطرابات الجهاز العصبي المركزي بسبب الجفاف (التشنجات، والهلوسة، والغيبوبة، وما إلى ذلك) هو انتهاك الدورة الدموية للأنسجة العصبية. وهذا يؤدي إلى الظواهر التالية:

  1. عدم كفاية إمدادات المواد الغذائية (الجلوكوز) إلى الأنسجة العصبية.
  2. عدم كفاية إمدادات الأنسجة العصبية بالأكسجين.
  3. اضطراب العمليات الأنزيمية في الخلايا العصبية.

  تصل قيمة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الوريدي للدماغ البشري إلى أرقام حرجة تؤدي إلى غيبوبة (أقل من 19 ملم زئبق). يتم تسهيل الاضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي أيضًا من خلال انخفاض ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية، وعدم التوازن في التوازن الأسموزي لسوائل الجسم، والحماض وآزوتيميا، والتي تتطور مع الجفاف.

• الكلى [يعرض]

  السبب الرئيسي لانخفاض قدرة الكلى على الإخراج هو عدم كفاية إمدادات الدم إلى الحمة الكلوية. وهذا يمكن أن يؤدي بسرعة إلى آزوتيميا تليها بولينا.

  في حالات الجفاف الشديدة، يمكن أيضًا ملاحظة التغيرات التشريحية في الكلى (تكلس نخري للأنابيب مع الاختفاء الأولي لنشاط الفوسفاتيز في ظهارة هذه الأنابيب؛ تجلط الأوردة الكلوية، انسداد الشريان الكلوي، نخر قشري متماثل ، إلخ.). يعتمد حدوث آزوتيميا على انخفاض الترشيح وزيادة إعادة امتصاص اليوريا في الأنابيب. يبدو أن إعادة امتصاص اليوريا بكميات كبيرة بشكل غير متناسب يرتبط بتلف الظهارة الأنبوبية. يزداد الحمل على الكلى كعضو مطرح أثناء الجفاف. يعد الفشل الكلوي عاملاً حاسماً في آلية الحماض غير الغازي (تراكم المنتجات الحمضية لاستقلاب البروتين، وأجسام الكيتون، وأحماض اللاكتيك، والبيروفيك، وأحماض الستريك، وما إلى ذلك).

• الجهاز الهضمي [يعرض]

  بسبب تثبيط العمليات الأنزيمية، وكذلك بسبب تثبيط حركية المعدة والأمعاء أثناء الجفاف، يحدث انتفاخ المعدة، وشلل جزئي في عضلات الأمعاء، وانخفاض الامتصاص واضطرابات أخرى تؤدي إلى اضطرابات الجهاز الهضمي. العامل الرئيسي في هذه الحالة هو اضطراب الدورة الدموية الشديد في الجهاز الهضمي.

§ 215. احتباس الماء في الجسم

يمكن أن يحدث احتباس الماء في الجسم (الجفاف الزائد) مع الإفراط في تناول الماء (التسمم المائي) أو مع قلة إفراز السوائل من الجسم. في هذه الحالة، تتطور الوذمة والاستسقاء.

§ 216. التسمم المائي

يمكن إحداث التسمم المائي التجريبي في العديد من الحيوانات عن طريق تحميلها بالمياه الزائدة (التي تتجاوز وظيفة إفراز الكلى) مع إعطاء الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في نفس الوقت. على سبيل المثال، في الكلاب، مع تكرار متكرر (ما يصل إلى 10-12 مرة) حقن الماء في المعدة 50 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم على فترات 0.5 ساعة، يحدث تسمم الماء. وهذا يسبب القيء، وارتعاش العضلات، والتشنجات، والغيبوبة، وغالباً الموت.

يزيد الحمل المائي الزائد من حجم الدم المنتشر (ما يسمى بفرط حجم الدم قليل الكريات، انظر الفقرة 222)، ويحدث انخفاض نسبي في محتوى بروتينات الدم والكهارل والهيموجلوبين وانحلال خلايا الدم الحمراء وبيلة ​​دموية. يزداد إدرار البول في البداية، ثم يبدأ في التخلف نسبيًا عن كمية المياه الواردة، ومع تطور انحلال الدم وبيلة ​​دموية، يحدث انخفاض حقيقي في إنتاج البول.

يمكن أن يحدث التسمم المائي عند الإنسان إذا كان تناول الماء يفوق قدرة الكلى على إخراجه، على سبيل المثال، في بعض أمراض الكلى (استسقاء الكلية وغيرها)، وكذلك في الحالات المصحوبة بانخفاض حاد أو توقف في إخراج البول. (في المرضى الجراحيين في فترة ما بعد الجراحة، في المرضى الذين يعانون من الصدمة، وما إلى ذلك). تم وصف حدوث التسمم المائي لدى مرضى السكري الكاذب الذين استمروا في تناول كميات كبيرة من السوائل أثناء العلاج بالأدوية الهرمونية المضادة لإدرار البول.

§ 217. الوذمة

الوذمةهو تراكم مرضي للسوائل في الأنسجة والفراغات الخلالية بسبب ضعف تبادل الماء بين الدم والأنسجة. ويمكن أيضًا الاحتفاظ بالسوائل داخل الخلايا. في هذه الحالة، يتم انتهاك تبادل المياه بين الفضاء خارج الخلية والخلايا. تسمى هذه الوذمة داخل الخلايا. يسمى التراكم المرضي للسوائل في تجاويف الجسم المصلية بالاستسقاء. يسمى تراكم السوائل في تجويف البطن بالاستسقاء، في التجويف الجنبي - هيدروثوراكس، في كيس التامور - هيدروبيريكارديوم.

يُسمى السائل غير الالتهابي المتراكم في التجاويف والأنسجة المختلفة باسم الإراقة. تختلف خواصه الفيزيائية والكيميائية عن تلك الموجودة في الافرازات الالتهابية (انظر الفقرة 99).

يعتمد إجمالي محتوى الماء في الجسم على العمر ووزن الجسم والجنس. في البالغين، يشكل حوالي 60٪ من وزن الجسم. ما يقرب من 3/4 من هذا الحجم من الماء موجود داخل الخلايا، والباقي خارج الخلايا. يحتوي جسم الطفل على كمية أكبر نسبيا من الماء، ولكن من الناحية الوظيفية، فإن جسم الطفل فقير بالمياه، حيث أن فقدانه عن طريق الجلد والرئتين أكبر بمقدار 2-3 مرات مما هو عليه لدى الشخص البالغ، والحاجة إلى الماء. الماء عند حديثي الولادة 120-160 مل لكل 1 كجم من الوزن، وفي البالغين 30-50 مل/كجم.

تحتوي سوائل الجسم على تركيز ثابت إلى حد ما من الشوارد. يحافظ ثبات تركيبة الإلكتروليت على ثبات حجم سوائل الجسم وتوزيعها المحدد عبر القطاعات. يؤدي التغير في تركيبة الإلكتروليت إلى إعادة توزيع السوائل داخل الجسم (تحولات الماء) إما لزيادة إفرازها أو احتباسها في الجسم. يمكن ملاحظة زيادة في إجمالي محتوى الماء في الجسم مع الحفاظ على تركيزه الأسموزي الطبيعي. في هذه الحالة، هناك فرط ترطيب متساوي التوتر. في حالة انخفاض أو زيادة في التركيز الأسموزي للسائل، يتحدثون عن فرط الجفاف أو فرط التوتر. يُطلق على الانخفاض في الأسمولية للسوائل البيولوجية في الجسم أقل من 300 ملي أوسمول لكل 1 لتر اسم نقص السكر في الدم، وتسمى الزيادة في الأسمولية فوق 330 ملي أوسمول / لتر بفرط سكر الدم، أو فرط كهربية الدم.

آليات حدوث الوذمة

يتم تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة من خلال جدار الشعيرات الدموية. هذا الجدار عبارة عن بنية بيولوجية معقدة إلى حد ما، والتي تنقل بسهولة نسبيا الماء والكهارل وبعض المركبات العضوية (اليوريا)، ولكنها تحتفظ بالبروتينات، ونتيجة لذلك فإن تركيز الأخير في بلازما الدم وسائل الأنسجة ليس هو نفسه ( 60-80 و15-30 على التوالي).جم/لتر). وفقا للنظرية الكلاسيكية لستارلينج، يتم تحديد تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة من خلال العوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية وقيمة مقاومة الأنسجة. 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسائل الأنسجة. 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين، ونتيجة لذلك تنشأ قوى هيدروستاتيكية تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر، كلما ارتفع ضغط الدم، قلت مقاومة الأنسجة الموجودة بالقرب من الشعيرات الدموية. ومن المعروف أن مقاومة الأنسجة العضلية أكبر من مقاومة الأنسجة تحت الجلد، وخاصة في الوجه.

يبلغ متوسط ​​ضغط الدم الهيدروستاتيكي عند النهاية الشريانية للأوعية الشعرية 32 ملم زئبقي. الفن، وفي النهاية الوريدية - 12 ملم زئبق. فن. تبلغ مقاومة الأنسجة حوالي 6 مم زئبق. فن. ولذلك، فإن ضغط الترشيح الفعال في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية سيكون 32-6 = 26 ملم زئبق. الفن، وفي النهاية الوريدية للشعيرات الدموية - 12-6 = 6 ملم زئبق. فن.

تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية، مما يخلق كمية معينة من ضغط الدم الجرمي (22 ملم زئبق). يبلغ متوسط ​​الضغط الجرمي للأنسجة 10 ملم زئبق. فن. إن الضغط الجرمي لبروتينات الدم وسائل الأنسجة له ​​اتجاه معاكس للعمل: بروتينات الدم تحتفظ بالماء في الأوعية، وبروتينات الأنسجة - في الأنسجة. ولذلك فإن القوة الفعالة (الضغط الجرمي الفعال) التي تحبس الماء في الأوعية ستكون: 22-10 = 12 ملم زئبق. فن. يضمن ضغط الترشيح (الفرق بين الترشيح الفعال والضغط الجرمي الفعال) عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية سيكون: 26-12 = 14 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية، يتجاوز الضغط الجرمي الفعال ضغط الترشيح الفعال ويتم إنشاء قوة تساوي 6 ملم زئبقي. فن. (6-12 = -6 ملم زئبق)، وهو ما يحدد عملية انتقال السائل الخلالي مرة أخرى إلى الدم. وفقًا لستارلينغ، يجب أن يكون هناك توازن هنا: يجب أن تكون كمية السائل التي تخرج من الوعاء عند النهاية الشريانية للشعيرة الشعرية مساوية لكمية السائل الذي يمر إلى الوعاء عند النهاية الوريدية للشعيرة الشعرية. ومع ذلك، يتم نقل جزء من السائل الخلالي إلى مجرى الدم العام من خلال الجهاز اللمفاوي، وهو ما لم يأخذه ستارلينغ في الاعتبار. هذه آلية مهمة إلى حد ما لإعادة السوائل إلى مجرى الدم، وفي حالة تلفها، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.

يظهر الشكل تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة. 39.

على يسار النقطة A (AB) يوجد إطلاق للسوائل من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة، وعلى يمين النقطة A (Ac) يوجد تدفق عكسي للسوائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية. إذا زاد الضغط الهيدروستاتيكي (P "a") أو انخفض الضغط الجرمي (B "c")، ينتقل A إلى الموضع A1 أو A2. في هذه الحالة، يتم إعاقة انتقال السوائل من الأنسجة إلى الأوعية الدموية بسبب انخفاض سطح الأوعية الدموية الذي يحدث منه ارتشاف السوائل من الأنسجة إلى الوعاء. تنشأ ظروف احتباس الماء في الأنسجة وتطور الوذمة.

• دور العامل الهيدروستاتيكي [يعرض]

  مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية (P "a" في الشكل 39)، يزداد ضغط الترشيح، وكذلك سطح الأوعية (VA 1، وليس VA، كما هو طبيعي)، والذي يتم من خلاله السائل يتم ترشيحها من الوعاء إلى الأنسجة. يتناقص السطح الذي يحدث من خلاله التدفق العكسي للسائل (A 1 C، وليس Ac، كما هو طبيعي). يحدث احتباس السوائل في الأنسجة. يحدث ما يسمى بالوذمة الميكانيكية أو الراكدة. من خلال هذه الآلية، تتطور الوذمة في التهاب الوريد الخثاري وتورم الساقين عند النساء الحوامل. تلعب هذه الآلية دورًا مهمًا في حدوث الوذمة القلبية وما إلى ذلك.

• دور العامل الأسموزي الغروي [يعرض]

  عندما ينخفض ​​ضغط الدم الجرمي (الخط المستقيم B "c" في الشكل 39)، يحدث ما يسمى بالوذمة الجرمية. ترتبط آلية تطورها في المقام الأول بانخفاض ضغط الدم الفعال، وبالتالي القوة التي تحافظ على الماء في الأوعية وتعيده من الأنسجة إلى مجرى الدم العام. بالإضافة إلى ذلك، فإن سطح الأوعية التي تتم من خلالها عملية ترشيح السوائل يزداد بينما يتناقص سطح ارتشاف الأوعية (انظر الشكل 39)؛ عند القيمة الطبيعية للضغط الجرمي، يحدث ترشيح السوائل في منطقة الوعاء التي يحددها قطاع VA، والارتشاف - بواسطة قطاعات التيار المتردد؛ عندما ينخفض ​​الضغط الجرمي (B "c")، يحدث الترشيح في القسم VA 2، ويحدث الارتشاف في القسم A 2 c.

  ولأول مرة، حصل ستارلينج على دليل تجريبي على آلية الوذمة هذه. اتضح أن مخلب الكلب المعزول ، الذي تم من خلال الأوعية التي يمر بها محلول متساوي التوتر من ملح الطعام ، أصبح منتفخًا ؛ اختفى التورم بعد مرور مصل الدم عبر أوعية المخلب. تلعب الآلية الغروانية التناضحي دورًا مهمًا في أصل الكلى (خاصة مع الكلى) والكبد وما يسمى بالدنف (الدنف - الإرهاق العام الحاد للجسم الذي يتطور مع سوء التغذية وبعض الأمراض المزمنة - السل والأورام الخبيثة ، أمراض الغدد الصماء، الجهاز الهضمي).الجهاز المعوي، الخ) الوذمة.

• دور نفاذية جدار الشعيرات الدموية [يعرض]

  زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية يمكن أن تساهم في حدوث وتطور الوذمة. ومع ذلك، يمكن أن يؤدي هذا الاضطراب إلى زيادة عمليات الترشيح في النهاية الشريانية للأوعية الشعرية والارتشاف في النهاية الوريدية. في هذه الحالة، قد لا يتم إزعاج التوازن بين الترشيح وامتصاص الماء. لذلك، من المهم هنا زيادة نفاذية الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم، ونتيجة لذلك ينخفض ​​الضغط الجرمي الفعال بشكل رئيسي بسبب زيادة الضغط الجرمي لسائل الأنسجة. لوحظ زيادة واضحة في نفاذية الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم، على سبيل المثال، في الالتهاب الحاد. يزداد محتوى البروتين في الأنسجة بشكل حاد في أول 15-20 دقيقة بعد عمل العامل الممرض، ويستقر خلال العشرين دقيقة التالية، ومن الدقيقة 35-40 يبدأ الارتفاع الثاني في زيادة تركيز البروتين في الأنسجة يبدو أنه يرتبط باضطراب التدفق الليمفاوي وصعوبة إزالة البروتينات من موقع الالتهاب.

  يرتبط انتهاك نفاذية جدران الأوعية الدموية بتراكم وسطاء الضرر (انظر الفقرة 124) وباضطراب التنظيم العصبي لهجة الأوعية الدموية.

  يمكن أن تزيد نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير المواد الكيميائية المختلفة (الكلور، الفوسجين، ثنائي الفوسجين، اللويزيت، وما إلى ذلك)، والسموم البكتيرية (الدفتيريا، الجمرة الخبيثة، وما إلى ذلك)، وكذلك سموم الحشرات والزواحف المختلفة (النحل، الثعابين وغيرها.). تحت تأثير هذه العوامل، بالإضافة إلى زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية، يتم تعطيل استقلاب الأنسجة ويتم تشكيل المنتجات التي تعزز تورم الغرويات وتزيد من التركيز الأسموزي لسائل الأنسجة. ويسمى التورم الناتج بأنه سام. بالإضافة إلى تلك المشار إليها، هناك عوامل أخرى تشارك أيضًا في آلية تطور الوذمة.

• دور الدورة الليمفاوية [يعرض]

  يؤدي ضعف نقل السوائل والبروتينات عبر الجهاز اللمفاوي من الأنسجة الخلالية إلى مجرى الدم العام إلى خلق ظروف مواتية لتطور الوذمة. على سبيل المثال، عندما يزداد الضغط في نظام الوريد الأجوف العلوي (تضيق فم الوريد الأجوف، تضيق صمام القلب ثلاثي الشرفات)، يحدث منعكس ضاغط قوي على الأوعية اللمفاوية في الجسم، ونتيجة لذلك يصبح تدفق الليمفاوية من الأنسجة صعبا. هذا يساهم في تطور الوذمة في قصور القلب.

  مع انخفاض كبير في تركيز البروتينات في الدم (أقل من 35 جم / لتر)، على سبيل المثال في المتلازمة الكلوية، يزداد ويتسارع تدفق اللمف بشكل ملحوظ. ومع ذلك، على الرغم من ذلك، وبسبب الترشيح المكثف للغاية للسائل من الأوعية (انظر دور العامل الغروي الأسموزي في آلية تطور الوذمة)، فإنه ليس لديه الوقت الكافي للانتقال عبر الجهاز اللمفاوي إلى مجرى الدم العام. بسبب الحمل الزائد لقدرات النقل في المسارات اللمفاوية. يحدث ما يسمى بالقصور اللمفاوي الديناميكي، مما يساهم في حدوث الوذمة الكلوية.

• دور الاحتفاظ النشط بالكهرباء والماء

  أحد العوامل المهمة في تطور أنواع معينة من الوذمة (القلب، الكلوي، الكبدي، إلخ) هو الاحتفاظ النشط بالكهرباء والماء في الجسم. ترتبط التغيرات في التركيز الأسموزي لسوائل الجسم وحجمها باضطرابات في الوظيفة التنظيمية للآليات العصبية والعوامل الهرمونية ووظيفة إفراز الكلى (الشكل 40). ووفقا لتوازن الملح، يتم الاحتفاظ أو إخراج كمية معادلة من الماء. ويرجع ذلك إلى العلاقة الوثيقة بين تنظيم الأسمو والحجم: يتم تحديد إعادة امتصاص الأملاح من خلال حجم سوائل الجسم، وإعادة امتصاص الماء من خلال تركيز الأملاح في هذه السوائل (الشكل 12).

  في علم الأمراض، يؤدي انخفاض حجم الدم الدقيق والإجمالي، وانخفاض ضغط الدم، وتوازن الصوديوم السلبي، وزيادة وظيفة قشر الكظر في الغدة النخامية، والصدمات النفسية، وردود الفعل العاطفية وعوامل أخرى إلى زيادة إفراز الألدوستيرون. هناك دور مهم بشكل خاص في هذا الصدد ينتمي إلى نظام رينينانجيوتنسين (المخطط 13). في حالة قصور القلب وتليف الكبد والمتلازمة الكلوية، تم اكتشاف زيادة كبيرة في تركيز الألدوستيرون في الدم (الألدوستيرونية الثانوية، انظر الفقرة 328). هناك أدلة مقنعة على أن إفراز ADH يزداد أيضًا في هذه الظروف. لقد ثبت أن فرط الألدوستيرون المستمر في قصور القلب وتليف الكبد لا ينتج فقط عن زيادة الإفراز، ولكن أيضًا عن انخفاض تثبيط الألدوستيرون عن طريق الكبد. في كل هذه الحالات، هناك زيادة في حجم السائل خارج الخلية، والذي يبدو أنه يجب أن يبطئ الزيادة في إنتاج الألدوستيرون وADH، لكن هذا لا يحدث. في مثل هذه الظروف، لم يعد الألدوستيرون الزائد وADH يلعبان دورًا وقائيًا، والآليات التي تحافظ على التوازن في الشخص السليم "ترتكب أخطاء" في ظل هذه الظروف، مما يؤدي إلى زيادة تراكم السوائل والملح. وفي هذا الصدد، يمكن اعتبار الحالات الوذمية "أمراض التوازن" أو "أمراض التكيف"، التي تنشأ، بحسب سيلي، نتيجة للإفراط في إنتاج هرمونات الكورتيكوستيرويد.

وذمة القلب.دور مهم في تشكيل وذمة القلب ينتمي إلى الاحتفاظ النشط بالأملاح والماء في الجسم. ويعتقد أن الرابط الأولي في تطور هذا التأخير هو انخفاض النتاج القلبي (انظر الشكل 13).

زيادة الضغط الوريدي وركود الدم الذي يتطور مع قصور القلب يساهم في تطور الوذمة. تؤدي زيادة الضغط في الوريد الأجوف العلوي إلى تشنج الأوعية اللمفاوية، مما يؤدي إلى قصورها، مما يؤدي إلى تفاقم التورم. قد يكون الاضطراب المتزايد في الدورة الدموية العامة مصحوبًا باضطراب في الكبد والكلى. في هذه الحالة، هناك انخفاض في تخليق البروتين في الكبد وزيادة في إفرازها عن طريق الكلى، مع انخفاض لاحق في ضغط الدم الجرمي. جنبا إلى جنب مع هذا، في قصور القلب، تزداد نفاذية جدران الشعيرات الدموية، وتنتقل بروتينات الدم إلى السائل الخلالي، مما يزيد من ضغطه الجرمي. كل هذا يساهم في تراكم واحتباس الماء في الأنسجة أثناء قصور القلب. يظهر الارتباط العصبي الهرموني في الآلية المعقدة لتطور الوذمة القلبية في الشكل 13.

وذمة الكلى.في حالة تلف الكلى، قد تحدث الوذمة الكلوية والوذمة الكلوية.

ويشارك عدد من العوامل في حدوث الوذمة الكلوية. يتم عرض بعض منهم في الرسم البياني 14.

يحدث انخفاض في كمية بروتينات البلازما (نقص بروتينات الدم) بسبب فقدان كمية كبيرة من البروتينات (الألبومين بشكل رئيسي) في البول. ترتبط بيلة الألبومين بزيادة النفاذية الكبيبية وضعف إعادة امتصاص البروتينات بواسطة الأنابيب الكلوية. في حالة الكلية الشديدة، يمكن أن يصل فقدان الجسم للبروتين إلى 60 جرامًا يوميًا، ويمكن أن ينخفض ​​تركيزه في الدم إلى 20-30 جرامًا / لتر أو أقل. ومن هنا تتضح أهمية العامل الورمي في آلية تطور الوذمة الكلوية. تساهم زيادة ترسيب السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة وتطور القصور اللمفاوي الديناميكي (انظر أعلاه) في تطور نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم) مع التعبئة اللاحقة لآلية الألدوستيرون لاحتباس الصوديوم والآلية المضادة لإدرار البول لاحتباس الماء في الجسم. الجسم (مخطط 14).

الوذمة الكلوية.في دم المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية، هناك زيادة في تركيز الألدوستيرون وADH. ويعتقد أن فرط إفراز الألدوستيرون يحدث بسبب انتهاك ديناميكيات الدم داخل الكلى مع التنشيط اللاحق لنظام الرينين أنجيوتنسين. أنجيوتنسين -2، الذي يتكون تحت تأثير الرينين من خلال سلسلة من المنتجات الوسيطة، ينشط بشكل مباشر إفراز الألدوستيرون. بهذه الطريقة، يتم تفعيل آلية الألدوستيرون الخاصة باحتباس الصوديوم في الجسم. فرط صوديوم الدم (الذي يتفاقم أيضًا بسبب انخفاض قدرة الكلى على الترشيح في التهاب الكلية) من خلال المستقبلات التناضحية ينشط إفراز ADH، الذي تحت تأثير نشاط الهيالورونيداز ليس فقط ظهارة الأنابيب الكلوية وقنوات التجميع في الكلى، ولكن أيضًا كما يزداد أيضًا جزء كبير من الجهاز الشعري في الجسم (التهاب الشعيرات الدموية المعمم). هناك انخفاض في إفراز الماء عن طريق الكلى وزيادة نظامية في نفاذية الشعيرات الدموية، وخاصة بالنسبة لبروتينات البلازما. ولذلك، فإن السمة المميزة للوذمة الكلوية هي المحتوى العالي من البروتين في السائل الخلالي وزيادة محبة الأنسجة للماء.

يتم تسهيل ترطيب الأنسجة أيضًا من خلال زيادة المواد الفعالة تناضحيًا (الأملاح بشكل أساسي) عن طريق تقليل إفرازها من الجسم.

الاستسقاء والوذمة في تليف الكبد.في تليف الكبد، جنبا إلى جنب مع تراكم السوائل الموضعي في تجويف البطن (الاستسقاء)، يزداد الحجم الكلي للسائل خارج الخلية (الوذمة الكبدية). النقطة الأساسية لحدوث الاستسقاء في تليف الكبد هي صعوبة الدورة الدموية داخل الكبد مع زيادة لاحقة في الضغط الهيدروستاتيكي في نظام الوريد البابي. يؤدي تراكم السوائل تدريجيًا داخل تجويف البطن إلى زيادة الضغط داخل البطن إلى الحد الذي يمنع تطور الاستسقاء. لا ينخفض ​​ضغط الدم الجرمي حتى تضعف وظيفة الكبد في تصنيع بروتينات الدم. ومع ذلك، عندما يحدث هذا، يتطور الاستسقاء والوذمة بسرعة أكبر. عادة ما يكون محتوى البروتين في سائل الاستسقاء منخفضًا جدًا. مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في منطقة الوريد البابي، يزداد تدفق الليمفاوية في الكبد بشكل حاد. مع تطور الاستسقاء، يتجاوز ترشح السوائل قدرة النقل للجهاز اللمفاوي (القصور اللمفاوي الديناميكي).

يلعب احتباس الصوديوم النشط في الجسم دورًا مهمًا في آلية تطور تراكم السوائل العام في تليف الكبد. ويلاحظ أن تركيز الصوديوم في اللعاب والعرق مع الاستسقاء يكون منخفضاً، بينما تركيز البوتاسيوم مرتفع. يحتوي البول على كميات كبيرة من الألدوستيرون. يشير كل هذا إما إلى زيادة في إفراز الألدوستيرون أو عدم تثبيطه بشكل كافٍ في الكبد مع احتباس الصوديوم لاحقًا. تشير الملاحظات التجريبية والسريرية المتاحة إلى إمكانية وجود كلتا الآليتين.

عندما تنتهك قدرة الكبد على تصنيع الألبومين، ينخفض ​​​​ضغط الدم الجرمي بسبب نقص ألبومين الدم، ويضاف الضغط الجرمي إلى العوامل المذكورة أعلاه المشاركة في تطور الوذمة.

أهمية الوذمة للجسم.كما يتبين مما سبق، تشارك العديد من الآليات الشائعة في تكوين أنواع مختلفة من الوذمة (القلب، الكلى، الكبد، المخبئ، السامة، إلخ): زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية، زيادة النفاذية جدار الأوعية الدموية لبروتينات بلازما الدم، وزيادة الضغط الغروي الأسموزي في الأنسجة، وقصور الدورة الليمفاوية وعودة السوائل من الأنسجة إلى الدم، وانخفاض مقاومة الأنسجة، وانخفاض ضغط الدم الجرمي، وإدراج الآليات التي تحتفظ بنشاط الصوديوم والماء في الجسم، وما إلى ذلك. تشكل هذه الآليات النموذجية وذمة في مجموعة متنوعة من الممثلين المنظمين للغاية لعالم الحيوان بما في ذلك البشر.

هذا الظرف، فضلا عن ارتفاع وتيرة تطور الوذمة في إصابات مختلفة من الجسم (الوذمة هي واحدة من أهم مؤشرات الضرر)، يسمح لنا بتصنيفها كعملية مرضية نموذجية. مثل أي عملية مرضية، فإن الوذمة لها خصائص ضارة وعناصر وقائية.

يؤدي تطور الوذمة إلى ضغط ميكانيكي للأنسجة وتعطيل الدورة الدموية فيها. يعيق السائل الخلالي الزائد تبادل المواد بين الدم والخلايا. بسبب ضعف الكأس، تصبح الأنسجة الوذمة أكثر سهولة في الإصابة، وأحيانا يتم ملاحظة تطور النسيج الضام فيها. إذا كان السائل الوذمي مفرط الحركة (على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من وذمة قلبية ينتهكون نظام الملح)، يحدث جفاف الخلايا مع شعور مؤلم بالعطش والحمى والأرق الحركي، وما إلى ذلك. إذا كان السائل الوذمي ناقص الحركة، تتطور وذمة الخلية مع العلامات السريرية للتسمم المائي يمكن أن يؤدي خلل الإلكتروليت أثناء الوذمة إلى انتهاك التوازن الحمضي القاعدي لسوائل الجسم. يتم تحديد خطر الوذمة إلى حد كبير حسب موقعها. يؤدي تراكم السوائل في تجاويف الدماغ وكيس القلب والتجويف الجنبي إلى تعطيل وظيفة الأعضاء المهمة وغالبًا ما يهدد الحياة.

ومن بين الخصائص الوقائية والتكيفية، تجدر الإشارة إلى ما يلي: إن نقل السوائل من الأوعية إلى الأنسجة والاحتفاظ بها هناك يساعد على تحرير الدم من المواد الذائبة فيه (السامة في بعض الأحيان)، وكذلك الحفاظ على الضغط الاسموزي المستمر. من سوائل الجسم. يساعد السائل الوذمي على تقليل تركيز المواد الكيميائية والسامة المختلفة التي يمكن أن تسبب تطور الوذمة، مما يقلل من تأثيرها المسببة للأمراض. مع الالتهابات والحساسية والسامة وبعض أنواع الوذمة الأخرى، بسبب صعوبة تدفق الدم والليمفاوية من موقع الإصابة (السائل الوذمي يضغط على الدم والأوعية اللمفاوية)، هناك انخفاض في امتصاص وتوزيع مختلف المواد السامة في جميع أنحاء الجسم (البكتيريا والسموم والمواد المثيرة للحساسية، وما إلى ذلك).

81) وصف قانون ستارلينغ كما هو مطبق على تبادل السوائل عبر جدران الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية والمساحات الوعائية الأخرى.

تساهم القوى الأسموزي في توزيع الماء عبر جدران الشعيرات الدموية، على الرغم من أن النفاذية العالية لهذه الأغشية لأملاح الصوديوم والجلوكوز تجعل هذه المواد المذابة غير فعالة في تحديد الحجم داخل الأوعية.

على العكس من ذلك، تعتبر بروتينات البلازما مواد فعالة في الفضاء الوعائي، حيث أن جزيئاتها الكبيرة تخترق جدران الشعيرات الدموية بصعوبة كبيرة. يتم تحديد حركة السائل بالحمل الحراري عبر جدران الشعيرات الدموية من خلال الفرق بين القوى التي تدعم الترشيح والقوى التي تعزز إعادة امتصاص السوائل. يتم التعبير عن قانون ستارلينغ عمومًا على النحو التالي:

حركة السوائل الكلية = نفاذية الشعيرات الدموية (قوى الترشيح – قوى إعادة الامتصاص).

82) قدم شرحًا أكثر تفصيلاً للمكونات المختلفة لقانون ستارلينغ للتبادل الخلالي الشعري.

باستخدام الصيغة العامة لنقل السوائل بالحمل الحراري المذكورة سابقًا، يمكن التعبير عن قانون ستارلينغ على النحو التالي:

ي ت - (AR + أ ل) أ ل ع،

حيث Jv هي حركة السوائل الإجمالية أو إجمالي تدفق الحجم، AP هو تدرج الضغط الهيدروستاتيكي، An هو تدرج الضغط الأسموزي، A هي منطقة الغشاء لتدفق الحجم، Lp هي النفاذية الهيدروليكية للغشاء. يتم حساب AP على النحو التالي:

AP = Pcap - بلسف

حيث P cap هو الضغط الهيدروستاتيكي الشعري، وPisf هو الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي. يتم حساب الجحيم باستخدام الصيغة التالية:

Atg = نصيحة - Pisf

حيث Pr هو الضغط الجرمي للبلازما، Tcisf هو الضغط الجرمي الخلالي (الذي يتكون من بروتينات البلازما المرشحة والسكريات المخاطية الخلالية). يتم استخدام الترميز Kf (معامل الترشيح، أو النفاذية الكلية للغشاء الشعري) في أغلب الأحيان في معادلة ستارلينغ لاستبدال التعبير A L p (كمية مساحة السطح المتاحة لحركة السوائل مضروبة في النفاذية الهيدروليكية لجدار الشعيرات الدموية)، نظرًا لأنه يمكن قياس الكمية المركبة المعبر عنها بـ Kf بدقة، في حين لا يمكن قياس مكوناتها بدقة كافية.

83) ما هي قيم قوى الزرزور في الشعيرات الدموية للدورة الرئوية؟

يبلغ AP حوالي 16 مم زئبق، نظرًا لأن غطاء P يبلغ حوالي 14 مم زئبق وPisf يبلغ 2 مم زئبق. القيمة التقريبية لـ Al هي 16 مم زئبق، حيث أن w p تساوي حوالي 25 مم زئبق، و7Iisf تساوي 9 مم زئبق. وبالتالي، فإن القوى الداعمة لإعادة الامتصاص (تدفق السوائل الداخلة إلى الشعيرات الدموية) تساوي القوى الداعمة للترشيح (تدفق السوائل الخارجة من الشعيرات الدموية). ونتيجة لذلك، تظل الحويصلات الهوائية في الرئتين "جافة"، مما يضمن تبادل الغازات بشكل مثالي. تمثل قوى الزرزور في الشعيرات الدموية الرئوية المستويات المتوسطة لجميع مناطق الرئة. في المنطقة 1، والتي تشمل المناطق القمية، يكون الضغط الوعائي أقل من الضغط السنخي، بينما في المنطقة 3 (المناطق القاعدية) يكون الضغط الوعائي أعلى من الضغط السنخي.

84) وصف الآليات الرئيسية الأخرى التي تغير الحركة الصافية للسوائل عبر جدران الشعيرات الدموية في الرئتين والأنسجة الأخرى (على سبيل المثال، زيادة نفاذية الشعيرات الدموية).

وبما أن الضغط الهيدروستاتيكي والضغط الورمي هما المحددان الفسيولوجيان الرئيسيان لحركة السوائل عبر جدران الشعيرات الدموية، فإن التغيرات في أي من هذه المتغيرات يمكن أن تؤثر بشكل كبير على تبادل السوائل في أنسجة الجسم.

وبناءً على ذلك، فإن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الشعري بسبب زيادة الضغط الوريدي (على سبيل المثال، قصور القلب الاحتقاني) أو انخفاض الضغط الأسموزي الغروي (على سبيل المثال، انخفاض تركيز بروتين البلازما بسبب تجويع البروتين، أو تليف الكبد، أو المتلازمة الكلوية) يعزز تراكم السوائل في الأنسجة المحيطية. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية هي الآلية المهمة الثالثة التي تزيد من إخراج السوائل من الفضاء داخل الأوعية (الآليتان الأولى والثانية هما زيادة ضغط الترشيح وتقليل تدرج الضغط الأسموزي للغرويات).

من بين العوامل الخلطية المعروفة بزيادة نفاذية الشعيرات الدموية الهيستامين والأقارب والمادة P

85) هل ضغط السائل الخلالي في الرئتين يساوي هذا المؤشر في الأنسجة الأخرى؟

لا. يختلف ضغط السائل الخلالي بين الأنسجة. لوحظت أدنى قيمة في الرئتين (حوالي -2 مم زئبق)، والأعلى في الدماغ (حوالي +6 مم زئبق). القيم المتوسطة نموذجية للأنسجة تحت الجلد والكبد والكلى: يتم ملاحظة المستوى تحت الغلاف الجوي في الأنسجة تحت الجلد، حيث يصل إلى حوالي - 1 مم زئبق، وفي الكبد والكلى أعلى من الغلاف الجوي (حوالي +2 إلى + 4 ملم زئبق).

86) صف مناطق الرئتين الثلاثة من القمة إلى المناطق القاعدية التي يختلف فيها تدفق الدم عند الوقوف أو الجلوس بسبب تأثير الجاذبية.

تشمل هذه المناطق الرئوية الثلاث الثلثين العلوي والوسطى والسفلي تقريبًا من الرئتين. في المنطقة 1، أو المنطقة العلوية، تكون الشعيرات الدموية الرئوية غير دموية تقريبًا لأن ضغطها الداخلي أقل حجمًا من الضغط الخارجي أو السنخي (أو تقريبًا نفس الضغط)، مما يجعل تدفق الدم منخفضًا جدًا أو معدومًا. من الناحية النظرية، لا ينبغي أن تحتوي المنطقة 1 على أي نضح شعري، حيث أن الضغوط مرتبطة ببعضها البعض على النحو التالي؛ Рд > Pa > Pv (الضغط السنخي والشرياني والوريدي، على التوالي). في المنطقة 2، أو المقاطع الوسطى، يكون تدفق الدم الرئوي متوسطًا بين أدنى مستوى لوحظ في المنطقة 1 والتدفق الشعري الأكبر الموجود في المنطقة 3. ويتجاوز الضغط الشعري على الجانب الشرياني في المنطقة 2 الضغط السنخي؛ وهذا الأخير بدوره يتجاوز الضغط الشعري على الجانب الوريدي (وبالتالي، Pa > Pd > Pv). في المنطقة 3، أو الأجزاء السفلية من الرئتين، تمتلئ الأوعية الشعرية باستمرار (على عكس انهيار الشعيرات الدموية على جانبها الوريدي في المنطقة 2) ويكون تدفق الدم مرتفعًا، نظرًا لأن الضغط الداخلي على الشرايين والأوردة جانب الشعيرات الدموية أعلى من الضغط السنخي (وبالتالي Ra>Ru>Rd). لقياس الضغط الإسفيني الشعري الرئوي (PCWP) بشكل موثوق باستخدام قسطرة يتم إدخالها في الشريان الرئوي، يجب وضع طرف القسطرة في المنطقة 3. ويجب أن يكون مفهومًا بوضوح أن استخدام ضغط الزفير النهائي الإيجابي (PEEP) يمكن أن يحول منطقة الرئتين التي تنتمي إلى المنطقة 3، إلى منطقة ذات خصائص المناطق 1 أو 2 بسبب انتفاخ الحويصلات الهوائية وانهيار الأوعية الدموية، والذي يحدث تحت تأثير زيادة الضغط داخل الصدر.

تتم العمليات الأيضية في الشعيرات الدموية بطرق مختلفة. يلعب الانتشار أحد الأدوار الرئيسية في تبادل السوائل والمواد المختلفة بين الدم والفضاء بين الخلايا. معدل الانتشار مرتفع. يحدث التبادل بشكل رئيسي من خلال المسام الموجودة بين الخلايا البطانية التي يبلغ قطرها 6-7 ميكرون. يكون تجويف المسام أصغر بكثير من حجم جزيء الألبومين. تعتمد نفاذية الشعيرات الدموية للمواد المختلفة على نسبة أحجام جزيئات هذه المواد وأحجام مسام الشعيرات الدموية. تنتشر الجزيئات الصغيرة، مثل H 2 0 أو NaCl بسهولة أكبر من، على سبيل المثال، جزيئات الجلوكوز والأحماض الأمينية الأكبر حجمًا.

تشمل الآليات الرئيسية التي تضمن التبادل بين المساحات داخل الأوعية الدموية وبين الخلايا أيضًا الترشيح وإعادة الامتصاص الذي يحدث في السرير الطرفي. يشير الترشيح إلى النقل السلبي غير المحدد، والذي يحدث على طول تدرج الضغط على جانبي الغشاء البيولوجي. وفقًا لنظرية ستارلينغ، يوجد عادةً توازن ديناميكي بين أحجام السائل المرشّح في النهاية الشريانية للأوعية الشعرية والسائل الذي يخضع لإعادة الامتصاص في النهاية الوريدية للأوعية الشعرية.

يتم تحديد شدة الترشيح وإعادة الامتصاص في الشعيرات الدموية بواسطة المعلمات التالية:

• الضغط الهيدروستاتيكي للدم على جدار الشعيرات الدموية.
• الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي.
• الضغط الجرمي لبلازما الدم.
• الضغط الجرمي للسائل الخلالي.
• معامل الترشيح الذي يتناسب طرديا مع نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يبلغ متوسط ​​قطر الشعيرات الدموية عند الأطراف الشريانية والوريدية عادة 6 ميكرومتر. متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم في الشعيرات الدموية هو 0.03 سم/ث. عادة ما يكون ضغط السائل الخلالي (الأنسجة) قريبًا من الصفر أو يساوي 1-3 ملم زئبق. فن.

في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية، يكون ضغط الترشيح 9-10 ملم زئبق. الفن، بينما في الطرف الوريدي من الشعيرات الدموية يكون ضغط إعادة الامتصاص 6 مم زئبق. فن. سيكون ضغط الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية 3-4 مم زئبق. فن. أكبر من معدل إعادة الامتصاص في النهاية الوريدية للأوعية الشعرية. ويؤدي ذلك إلى حركة جزيئات الماء والمواد المغذية الذائبة فيه من الدم إلى الحيز الخلالي في منطقة الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية.

يرجع ذلك إلى حقيقة أن ضغط إعادة الامتصاص في الطرف الوريدي من الشعيرات الدموية هو 3-4 ملم زئبق. فن. ترشيح أقل في الطرف الشرياني من الشعيرات الدموية، حوالي 90٪ من السائل الخلالي مع المنتجات النهائية لنشاط الخلية يعود إلى النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية. تتم إزالة حوالي 10% من الحيز الخلالي عبر الأوعية اللمفاوية.

مع التغيرات المختلفة في أي من العوامل التي تؤثر على التوازن الطبيعي للترشيح وإعادة الامتصاص، تحدث اضطرابات في أنظمة الحاجز النسيجي، وخاصة في حواجز الدم والعين والدم والدماغ وغيرها من الحواجز.

الوذمةتمثل خللاً في تبادل الماء بين الدم وسائل الأنسجة والليمف. الأسبابيمكن تقسيم حدوث وتطور الوذمة إلى مجموعتين: الوذمة الناجمة عن التغيرات في العوامل التي تحدد التوازن المحلي للمياه والكهارل والمجموعة الثانية - الوذمة الناجمة عن الآليات التنظيمية والكلوية مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

يسمى تراكم السوائل خارج الخلية في تجاويف الجسم الاستسقاء. تتميز الأنواع التالية من الاستسقاء: الاستسقاء في تجويف البطن - الاستسقاء. الاستسقاء في التجويف الجنبي - هيدروثوراكس. الاستسقاء في تجويف التامور - استسقاء التامور. استسقاء الرأس في البطينين الدماغيين. القيلة المائية لأغشية الخصية.

المشاركة في تطوير الوذمة ستة عوامل مرضية رئيسية.

1. هيدرودينامي.على مستوى الشعيرات الدموية، يحدث تبادل السوائل بين قاع الأوعية الدموية والأنسجة على النحو التالي. في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية، يتجاوز ضغط السائل داخل الوعاء ضغطه في الأنسجة، وبالتالي يتدفق السائل من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية توجد علاقات عكسية: في الأنسجة يكون ضغط السائل أعلى ويتدفق السائل من الأنسجة إلى الأوعية. عادة، تحقق هذه الحركات توازنًا يمكن أن يضطرب في ظل الظروف المرضية. إذا زاد الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية، فسيبدأ السائل في التحرك بشكل أكثر كثافة من سرير الأوعية الدموية إلى الأنسجة، وإذا حدثت مثل هذه الزيادة في الضغط في الجزء الوريدي من السرير الشعري، فإن ذلك سيمنع حدوث مرور السائل من الأنسجة إلى الأوعية. زيادة الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية أمر نادر للغاية وقد يرتبط بزيادة عامة في حجم الدم المنتشر. تحدث زيادة الضغط في الجزء الوريدي في كثير من الأحيان في ظل الظروف المرضية، على سبيل المثال، مع احتقان وريدي، مع الركود الوريدي العام المرتبط بفشل القلب. في هذه الحالات، يتم الاحتفاظ بالسوائل في الأنسجة وتتطور الوذمة، والتي تعتمد على آلية هيدروديناميكية.

2. غشاء. ويرتبط هذا العامل بزيادة في نفاذية أغشية الأنسجة الوعائية، لأنه في هذه الحالة يتم تسهيل تداول السوائل بين مجرى الدم والأنسجة. يمكن أن تحدث زيادة في نفاذية الغشاء تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا (على سبيل المثال، الهستامين)، مع تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة، وتحت تأثير العوامل السامة (أيونات الكلور، نترات الفضة، إلخ). . السبب الشائع لتطور الوذمة، والذي يعتمد على عامل الغشاء، هو الميكروبات التي تفرز إنزيم هيالورونيداز، الذي يعمل على حمض الهيالورونيك، يؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية لأغشية الخلايا ويسبب زيادة في نفاذيتها.

3. التناضحي. يؤدي تراكم الشوارد في الفراغات بين الخلايا وتجويف الجسم إلى زيادة الضغط الأسموزي في هذه المناطق، مما يسبب تدفق الماء.

4. الأورام.في بعض الحالات المرضية، يمكن أن يصبح الضغط الجرمي في الأنسجة أكبر منه في قاع الأوعية الدموية. في هذه الحالة، يميل السائل إلى التدفق من نظام الأوعية الدموية إلى الأنسجة، وسوف تتطور الوذمة. يحدث هذا إما في حالة زيادة تركيز المنتجات الجزيئية الكبيرة في الأنسجة، أو في حالة انخفاض محتوى البروتين في بلازما الدم.

5. الجهاز اللمفاوي. يلعب هذا العامل دورًا في تطور الوذمة في الحالات التي يحدث فيها ركود لمفاوي في العضو. عندما يزداد الضغط في الجهاز اللمفاوي، يدخل الماء منه إلى الأنسجة، مما يؤدي إلى تورمها.

6. من بين العوامل التي تساهم في تطور الوذمة هناك أيضًا: انخفاض في الضغط الميكانيكي للأنسجةعندما تنخفض المقاومة الميكانيكية لتدفق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة، على سبيل المثال، عندما يتم استنفاد الكولاجين من الأنسجة، تزداد قابليتها للتفتيت مع زيادة نشاط الهيالورونيداز، والذي يتم ملاحظته، على وجه الخصوص، مع الوذمة الالتهابية والسامة.

هذه هي الآليات المسببة للأمراض الرئيسية لتطوير الوذمة. ومع ذلك، فإن الوذمة أحادية المرض "في شكلها النقي" نادرة جدًا؛ وعادةً ما يتم الجمع بين العوامل التي تمت مناقشتها أعلاه. البطينات الدماغية – استسقاء الرأس.

التبادل عبر الشعيرات الدموية (TCE)- هذه هي عمليات حركة المواد (الماء

والأملاح والغازات والأحماض الأمينية وخبث الجلوكوز وغيرها الذائبة فيه) من خلال

جدار الشعيرات الدموية من الدم إلى السائل الخلالي ومن الخلالي

السائل إلى الدم، وهذا هو الرابط الذي يربط في حركة المواد بين

الدم والخلايا.

تتضمن آلية التبادل عبر الشعيرات الدموية عمليات الترشيح،

إعادة الامتصاص والانتشار.

المبادئ الأساسية لترشيح وإعادة امتصاص السوائل

في حالة يعكس MSW صيغة ستارلينغ:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆CODE).

في الصيغ:

K هو ثابت نفاذية جدار الشعيرات الدموية؛

HPC – الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية.

HPI – الضغط الهيدروستاتيكي في النسيج الخلالي.

مرض الانسداد الرئوي المزمن – الضغط الأسمولي الغروي في الشعيرات الدموية.

CODI - الضغط الأسمولي الغروي في الخلالي.

∆HD – الفرق بين الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية والأمعاء

الضغط الرابع؛

∆CODE – الفرق بين الغروية الأسمولية داخل الشعيرات الدموية والخلالي

الضغط الاجتماعي.

في الأجزاء الشريانية والوريدية من السرير الشعري، تكون عوامل TCR هذه ذات أهمية مختلفة.

يتم تحديد قيمة ثابت النفاذية (K) من خلال الحالة الوظيفية للجسم، وإمداده بالفيتامينات، وعمل الهرمونات، والمواد الفعالة في الأوعية، وعوامل التسمم، وما إلى ذلك.

عندما يتحرك الدم عبر الشعيرات الدموية في الجزء الشرياني من السرير الشعري، تسود قوى الضغط الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى ترشيح السوائل من الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي وإلى الخلايا؛ في الجزء الوريدي من السرير الشعري، تسود قوى COD داخل الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص السائل من النسيج الخلالي ومن الخلايا إلى الشعيرات الدموية. قوى الترشيح وإعادة الامتصاص، وبالتالي تكون أحجام الترشيح وإعادة الامتصاص متساوية. وهكذا، تظهر الحسابات باستخدام صيغة الجنيه الاسترليني أن قوى الترشيح في الجزء الشرياني من الطبقة الشعرية تساوي:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (مم زئبق)؛

في الجزء الوريدي من السرير الشعري تكون قوى إعادة الامتصاص مساوية لـ:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (مم زئبق).

يتم توفير المعلومات الأساسية فقط حول النفايات الصلبة المحلية. في الواقع، هناك غلبة طفيفة للترشيح على إعادة الامتصاص. ومع ذلك، لا تحدث وذمة الأنسجة، لأن تدفق السوائل عبر الشعيرات الدموية اللمفاوية يشارك أيضًا في تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية (الشكل 3). إذا كانت وظيفة تصريف الأوعية اللمفاوية غير كافية، تحدث وذمة الأنسجة حتى مع حدوث اضطراب طفيف في قوى TCO. يتضمن التبادل عبر الشعيرات الدموية أيضًا عمليات انتشار الشوارد وغير الشوارد عبر جدران الشعيرات الدموية، أي عمليات اختراقها عبر جدار الشعيرات الدموية بسبب الاختلافات في تدرجات التركيز وقدرتها المختلفة على الاختراق (انظر أدناه). في شكل أكثر اكتمالا، يمكن عرض أنماط تبادل النفايات الصلبة المحلية في شكل الصيغة التالية.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - التدفق اللمفاوي،

حيث يشير الرمز D إلى عمليات انتشار وانعكاس الجزيئات الكبيرة من جدار الشعيرات الدموية.

التغييرات في نفاذية الشعيرات الدموية والضغوط الهيدروستاتيكية والتناضحية الغروانية تسبب تغييرات مقابلة في TCR. في آليات TCR، تلعب بروتينات البلازما دورًا مهمًا بشكل خاص، كما تمت الإشارة سابقًا، - الألبومين، الجلوبيولين، الفيبرينوجين، وما إلى ذلك، التي تخلق COD. قيمة COD في البلازما (25 ملم زئبق) هي 80-85% مقدمة من الألبومين، 16-18% بواسطة الجلوبيولين وحوالي 2% بواسطة بروتينات نظام تخثر الدم. يتمتع الألبومين بأكبر وظيفة للاحتفاظ بالمياه: 1 جرام من الألبومين يحتوي على 18-20 مل من الماء، و1 جرام من الجلوبيولين - 7 مل فقط. تحتفظ جميع بروتينات البلازما مجتمعة بحوالي 93% من السائل داخل الأوعية. يعتمد المستوى الحرج للبروتين في البلازما على شكل البروتين وهو حوالي 40-50 جم / لتر. يؤدي الانخفاض تحت هذا المستوى (خاصة في حالات الانخفاض السائد في الألبومين) إلى وذمة نقص بروتينات الدم، ويؤدي إلى انخفاض في حجم الدم، ويستبعد إمكانية الاستعادة التعويضية الفعالة لحجم الدم بعد فقدان الدم.

إن مراعاة قوانين ستارلنج في العمل العملي في كثير من الحالات هو الأساس لبناء العلاج الملائم للحالة المرضية. تشرح قوانين ستارلينغ بشكل مرضي أهم المظاهر لجميع الأمراض المرتبطة باضطرابات استقلاب الماء والملح وديناميكا الدم، وتضمن الاختيار الصحيح للعلاج اللازم.

على وجه الخصوص، فإنها تكشف عن آلية الوذمة الرئوية أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب، وآلية التدفق التعويضي للسائل الخلالي إلى قاع الأوعية الدموية أثناء فقدان الدم، وسبب تطور متلازمة الاستسقاء الوذمي أثناء نقص بروتينات الدم الشديد. نفس المبادئ تبرر الكفاءة المرضية لاستخدام النتريت، حاصرات العقدة، إراقة الدماء، عاصبة الأطراف، المورفين، التهوية الميكانيكية مع ضغط الشهيق النهائي الإيجابي، التخدير بالفلوروتان، وما إلى ذلك لعلاج الوذمة الرئوية، وتشرح المبدأ القاطع. عدم جواز استخدام الحقن التناضحي مدر للبول (مانيتول) في علاج الوذمة الرئوية وما إلى ذلك)، إثبات الحاجة إلى الأدوية الغروية البلورية في علاج الصدمة وفقدان الدم، وأحجامها وأنماط استخدامها.

كما سبق أن ذكرنا، بالإضافة إلى عمليتي الترشيح وإعادة الامتصاص، فإن عمليات الانتشار لها أهمية كبيرة في آليات التخلص من النفايات الصلبة. الانتشار هو حركة المواد المذابة عبر غشاء فاصل نفاذ أو في المحلول نفسه من منطقة ذات تركيز مرتفع من المادة إلى منطقة ذات تركيز منخفض. في TCR، يتم الحفاظ على الانتشار باستمرار من خلال الاختلاف في تركيزات المواد على جانبي الغشاء الشعري المنفذ. وينشأ هذا الاختلاف باستمرار أثناء عملية التمثيل الغذائي وحركة السوائل. تعتمد شدة الانتشار على ثابت نفاذية الغشاء الشعري وعلى خصائص المادة المنتشرة. إن انتشار المواد من النسيج الخلالي إلى الخلايا ومن الخلايا إلى النسيج الخلالي يحدد عملية التمثيل الغذائي بين الخلايا.

د.ن. بروتسينكو

بروتسينكو دينيس نيكولاييفيتش,

أستاذ مشارك، قسم التخدير وطب الإنعاش، المعهد الفيدرالي للطب الباطني، الجامعة الطبية الحكومية الروسية،

مستشفى ICU City Clinical رقم 7 ب موسكو

في عام 1896، طور عالم الفسيولوجي البريطاني إي. ستارلينج (ستارلينج، إرنست هنري، 1866-1927) مفهوم تبادل السوائل بين الدم الشعري وسائل الأنسجة الخلالية 1.

كنتاكي فرايد تشيكن - معامل الترشيح الشعري

ف - الضغط الهيدروستاتيكي

ف - الضغط الجرمي

Sd - معامل الانعكاس (من 0 إلى 1؛ 0 - الشعيرات الدموية منفذة بحرية للبروتين، 1 - الشعيرات الدموية غير منفذة للبروتين)

وفقًا لهذا المفهوم، يوجد عادةً توازن ديناميكي بين أحجام السوائل التي يتم ترشيحها في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية وإعادة امتصاصها في نهايتها الوريدية (أو إزالتها بواسطة الأوعية اللمفاوية). يصف الجزء الأول من المعادلة (الهيدروستاتيكي) القوة التي يسعى بها السائل إلى اختراق الفضاء الخلالي، بينما يصف الجزء الثاني (السرطاني) القوة التي تحمله في الشعيرات الدموية. والجدير بالذكر أن الألبومين يمثل 80% من الضغط الجرمي، وذلك بسبب وزنه الجزيئي المنخفض نسبيًا وعدد الجزيئات الكبير في البلازما. معامل الترشيح هو نتيجة التفاعل بين مساحة سطح الشعيرات الدموية ونفاذية جدارها (الموصلية الهيدروليكية). في حالة تطور متلازمة "التسرب" الشعري، يزداد معامل الترشيح. ومع ذلك، في الشعيرات الدموية الكبيبية يكون هذا المعامل مرتفعًا عادةً، مما يضمن وظيفة النيفرون.

الجدول 1

متوسط ​​مؤشرات "قوى الزرزور" مم زئبق.

الجدول 2

متوسط ​​مؤشرات "قوى الزرزور" في الشعيرات الدموية الكبيبية، ملم زئبقي.

بالطبع، من المستحيل استخدام قانون E. Starling لتقييم الحالة السريرية، لأنه من المستحيل قياس مكوناته الستة، ولكن هذا القانون هو الذي يسمح لنا بفهم آلية تطور الوذمة في حالة معينة . وهكذا، في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS)، فإن السبب الرئيسي لتطور الوذمة الرئوية هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الرئتين.

يحتوي دوران الأوعية الدقيقة في الكلى والرئتين والدماغ على عدد من الميزات، المرتبطة في المقام الأول بقانون إي ستارلينغ.

تم العثور على أبرز سمات دوران الأوعية الدقيقة في الجهاز الكبيبي للكلى. في الشخص السليم، يتجاوز الترشيح الفائق إعادة الامتصاص بمعدل 2-4 لترات في اليوم. في هذه الحالة، يكون معدل الترشيح الكبيبي (GFR) عادة 180 لترًا في اليوم. يتم تحديد هذا المعدل المرتفع من خلال الميزات التالية:

معامل ترشيح عالي (بسبب زيادة التوصيل الهيدروليكي وبسبب المساحة السطحية الكبيرة للشعيرات الدموية)،

انعكاس عالي (حوالي 1.0)، أي. جدار الشعيرات الدموية الكبيبية غير منفذ فعليًا للبروتين،

ارتفاع الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الكبيبية،

إن التسرب الهائل للسوائل من ناحية وعدم نفاذية البروتين من ناحية أخرى يحددان تدرج الضغط الجرمي المرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية (والتي تعد فيما بعد القوة الدافعة الرئيسية لإعادة الامتصاص).

وبالتالي، فإن قانون E. Starling للكبيبات هو كما يلي: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC)، ويعتمد الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية على فرق الضغط في الأجزاء الواردة والصادرة من الشرينات.

الوظيفة الرئيسية لنظام التنفس الخارجي- امتصاص الأكسجين من البيئة (الأكسجين) وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم (التهوية). تتبع الشرايين والأوردة الرئوية تفرع شجرة الشعب الهوائية، وبالتالي تحدد مساحة سطحية كبيرة حيث يحدث تبادل الغازات (الغشاء السنخي الشعري). تسمح هذه الميزة التشريحية بأقصى قدر من تبادل الغازات.

الملامح الرئيسية لدوران الأوعية الدقيقة في الرئتين هي:

وجود غشاء سنخي شعري، مما يزيد من انتشار الغازات،

مقاومة الأوعية الرئوية منخفضة، والضغط في الدورة الدموية الرئوية أقل بكثير منه في الدورة الدموية الجهازية، وهو قادر على ضمان تدفق الدم في الأجزاء القمية من الرئتين لدى الشخص في وضع مستقيم،

الضغط الهيدروستاتيكي (PC) هو 13 ملم زئبق. (في الشرايين) و 6 ملم زئبق. (في الوريد)، لكن هذا المؤشر يتأثر بالجاذبية، خاصة في الوضع الرأسي،

الضغط الهيدروستاتيكي الخلالي (Pi) - يتراوح حول الصفر،

يبلغ الضغط الجرمي في الشعيرات الدموية الرئوية 25 ملم زئبق.

يبلغ الضغط الجرمي في النسيج الخلالي 17 ملم زئبق. (يتم تحديده بناءً على تحليل اللمف المتدفق من الرئتين).

عادة ما يكون ارتفاع الضغط الخلالي الجرمي نتيجة للنفاذية العالية للغشاء الشعري السنخي للبروتين (الألبومين بشكل رئيسي). معامل الانعكاس في الشعيرات الدموية الرئوية هو 0.5. الضغط الشعري الرئوي مطابق للضغط السنخي. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات التجريبية أن الضغط الخلالي سلبي (حوالي -2 ملم زئبق)، وهو ما يحدد حركة السائل من الفضاء الخلالي إلى الجهاز اللمفاوي للرئتين.

تم تحديد الآليات التالية التي تمنع تطور الوذمة الرئوية:

زيادة سرعة التدفق الليمفاوي،

انخفاض في الضغط الجرمي الخلالي (الآلية لا تعمل في حالة تلف البطانة)،

الامتثال العالي للنسيج الخلالي، أي قدرة النسيج الخلالي على الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل دون زيادة الضغط الخلالي.

حاجز الدم في الدماغ: على عكس الشعيرات الدموية في الأعضاء والأنسجة الأخرى، ترتبط الخلايا البطانية الوعائية الدماغية ببعضها البعض عن طريق وصلات ضيقة مستمرة. المسام الفعالة في الشعيرات الدموية الدماغية هي 7A فقط، مما يجعل هذا الهيكل منيعًا للجزيئات الكبيرة، وغير منفذ نسبيًا للأيونات، ونفاذية بحرية للماء. في هذا الصدد، يعد الدماغ مقياسًا حساسًا للغاية للأوسمولية: يؤدي انخفاض الأسمولية البلازمية إلى زيادة تورم الدماغ، والعكس صحيح، حيث تؤدي الزيادة في الأسمولية البلازمية إلى تقليل محتوى الماء في أنسجة المخ. من المهم أن نتذكر أنه حتى التغييرات الصغيرة في الأسمولية تسبب تغييرات كبيرة: التدرج بمقدار 5 ملي أوسمول/كجم يعادل قوة إزاحة الماء بمقدار 100 ملم زئبقي. في حالة تلف BBB، فإن الحفاظ على التدرج الاسموزي والسرطاني أمر صعب للغاية. في بعض الحالات المرضية، تتعطل نفاذية الحاجز الدموي الدماغي بحيث تتسرب بروتينات البلازما إلى الحيز خارج الخلية في الدماغ، يليه تطور الوذمة3.

أظهرت الدراسات التي أجريت على تغيرات في الأسمولية والضغط الجرمي:

يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تطور الوذمة الدماغية ،

يؤدي انخفاض الضغط الجرمي إلى وذمة الأنسجة المحيطية، ولكن ليس الدماغ،

في TBI، يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تورم في جزء الدماغ الذي ظل طبيعيا.

هناك سبب للاعتقاد بأن انخفاض الضغط الجرمي لا يؤدي إلى زيادة الوذمة في الجزء التالف من الدماغ

1 زرزور E. H. على امتصاص السوائل من مساحات الأنسجة الضامة. جي فيسيول (لندن). 1896؛19:312-326.

2 Weil MH، Henning RJ، Puri VK: الضغط الجرمي الغروي: أهمية سريرية. الرعاية الحرجة ميد 1979، 7: 113-116.

3 بولاي م، روبرتس بنسلفانيا. حاجز الدم في الدماغ: تعريف الوظيفة الطبيعية والمتغيرة. جراحة المخ والأعصاب 1980 6(6):675-685