مسببات الفصام والتسبب فيه. تأثير العوامل الوراثية والبيئية

(التفكير المنفصل، العقل) هو اضطراب عقلي مزمن يتميز بتفكك عمليات التفكير واضطرابات عاطفية وشخصية. المسببات والتسبب في مرض انفصام الشخصية ليست مفهومة تماما. اليوم هناك عدد من النظريات والنماذج.

وفقا لنظرية الدوبامين لمرض انفصام الشخصية، فإن الصورة السريرية للمرض ناتجة عن زيادة في مستوى الناقل العصبي الدوبامين في الجسم المخطط للدماغ. يتم إنتاج الدوبامين عندما يكون هناك شعور بالمتعة والرضا. إن متعة الطعام اللذيذ، ومشاهدة فيلم مثير للاهتمام، والموسيقى الممتعة، والتدليك، والجنس، والاستحمام تسبب زيادة في الدوبامين. لقد ثبت أنه حتى ذكرى أو فكرة واحدة أو توقع المتعة يساهم في إنتاج الدوبامين.

لذلك، فإن الشخص المهووس بفكرة ما "يندفع" إليها، متوقعًا كم ستكون رائعة عندما يأتي المشروع إلى الحياة. يفكر في الأمر ليلًا ونهارًا، ويستمر إنتاج الدوبامين. تتحول الفكرة إلى مبالغة في تقدير قيمتها (وسوسة يستحيل التخلص منها) وتتحول تدريجياً إلى فكرة وهمية.

يساعد الدوبامين أيضًا على تحويل الانتباه بسرعة من نشاط إلى آخر. يؤدي استخدام مضادات الذهان إلى تصلب عمليات التفكير والمثابرة (الجمود) والقصور الذاتي في النشاط العقلي. يبدو الشخص تحت تأثير مضادات الذهان مثبطًا.

استخدام الدوبامين في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون (ترتبط المسببات بنقص الناقلات العصبية) يسبب أعراض تشبه أعراض الفصام.

تأثير الناقل العصبي يشبه تأثير الأدوية. يسعى المدمن إلى "الارتفاع" والاستمتاع. ولكن لهذا فهو يحتاج إلى مواد كيميائية من الخارج، ويتم إنتاج الدوبامين بمجرد أن يحلم بشيء ممتع.

على العكس من ذلك، تساهم الأعراض السلبية في انخفاض تركيزات الدوبامين. ولذلك لا توصف مضادات الذهان عند زيادة العيوب العقلية.

النظرية الجينية

أثبتت الدراسات السريرية والوراثية الحديثة أن الوراثة لا تلعب دورًا رائدًا في مسببات مرض انفصام الشخصية. في 81% من المرضى، لم يكن أحد في العائلة (الوالدين، الإخوة، الأخوات) يعاني من هذا المرض. وفي الوقت نفسه، يرتفع خطر الإصابة بالمرض إلى 10% (إذا كانت الأم أو الأب مصابًا بالفصام)، و46% (إذا كان كلا الوالدين مصابين بالاضطراب)، و65% في التوائم أحادية الزيجوت، و12% في التوائم ثنائية الزيجوت.

لم يتم تحديد "جين الفصام" المحدد. من المفترض أنه ليس المرض نفسه هو الموروث، ولكن "الضعف"، الضعف العقلي، الذي يمكن أن يتشكل في فترة ما قبل الولادة ويتجلى تحت تأثير العوامل الاستفزازية.

النظرية الفيروسية

وفقا للنظرية الفيروسية، يمكن أن تحدث العدوى المعدية أثناء التطور داخل الرحم. يبقى الفيروس كامنًا حتى سن المراهقة. تساهم التغيرات الهرمونية في تنشيط الفيروس وتعطي قوة دافعة لظهور المرض.

أثبتت الأبحاث أن:

• في فصل الشتاء (غلبة ARVI)، يولد المزيد من المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية؛
• في أمهات المرضى، تكون نزلات البرد أكثر شيوعًا أثناء الحمل؛
• تم الكشف عن الأجسام المضادة لفيروسات الأنفلونزا في دم مرضى الفصام.

نظرية الديناميكية النفسية

اقترح مؤسس الاتجاه الديناميكي النفسي (التحليل النفسي)، العالم النمساوي س. فرويد، النظر في حدوث المرض من وجهة نظر التفاعل المتناقض بين الواعي واللاواعي. في رأيه، تعتبر العلاقات بين الوالدين والطفل بمثابة شرط أساسي لحدوث مرض انفصام الشخصية.

عندما يدخل الطفل الذي نشأ في أسرة ذات رعاية مفرطة حياة البالغين، هناك تراجع في الشخصية إلى المرحلة الأدنى من التطور (حيث يمكنك أن تكون صغيرًا، ولا توجد صعوبات، ويتم الاعتناء بك). يحدث تراجع الشخصية أيضًا عند الطفل الذي كان يعاني من الحرمان من الأمومة (البرودة وقلة المودة والدعم والتفاهم). طوال حياته يريد دون وعي تجديد الدفء الذي حرم منه في طفولته.

خلال فترة “الفترات الخفيفة” يحاول المريض استعادة السيطرة على تصرفاته وأفكاره والعودة إلى الواقع. لكن الإرهاق العقلي لا يسمح بذلك، تظهر أعراض جديدة (على سبيل المثال، الهلوسة السمعية التي تحل محل الواقع).

وخصت الطبيبة النفسية فريدا فروم رايخمان الأمهات اللاتي "ربين مرضى الفصام بموقفهن اللامبالي تجاه الأطفال". ودعت هؤلاء الأمهات إلى أمهات مصابات بالفصام.

لا يوجد تأكيد لهذه النظرية نظرًا لحقيقة أنه ليس كل الأمهات المصابات بالفصام يظهرن مثل هذه اللامبالاة تجاههن.

النظرية السلوكية

تعتمد النظرية على التثبيت المفرط لبعض الناس على موقف الآخرين تجاههم، وتوقع ردود فعل معينة من الآخرين (اخترعها المريض). إذا كان رد فعل الناس على تصرفات المريض وكلامه "بطريقة مختلفة"، بشكل مختلف عما يتخيله المريض ويتوقعه، فإنهم "لا يرضون" احتياجاته وينتهكون أفكاره الراسخة.

تصرفات من حوله لا تدعمها استجابة المريض؛ فهو عمومًا يتوقف عن الاهتمام بما يحدث حوله، ويركز على أشياء أخرى - وهو أمر غريب جدًا، وغير مناسب في موقف معين (يتحدثون إلى الجدران، والأشجار، دون الرد على الكلام موجه إليه). من الخارج، تبدو أفعاله غير كافية، لكنه يتبع أفكاره فقط.

النظرية المعرفية

جوهر هذه النظرية هو رغبة المرضى في فهم مشاعرهم. إنهم يعانون من أحاسيس غير عادية - الروائح والأذواق والأصوات والرؤى. في محاولة للتعرف عليهم، يشاركون مع الأصدقاء والأقارب، الذين يقولون إن كل شيء يبدو أن هذه الأحاسيس غير موجودة في الواقع. وبدون تلقي الدعم، ينسحب المرضى إلى أنفسهم، ويصبحون متكتمين، ومتشككين، ويصابون بجنون العظمة. النظرية لم تتلق أي دليل.

النهج الاجتماعي الثقافي

تلعب الأسس الاجتماعية والثقافية للمجتمع دورًا مهمًا في مسببات مرض انفصام الشخصية والتسبب فيه. في الآونة الأخيرة، يمنع في العديد من الدول استخدام كلمة "فصامي"، لأنها تضفي "وصمة عار" معينة على المريض. إذا تم تذكير المريض باستمرار بمرضه، وأشار إلى سلوكه الغريب، وأنه ليس مثل أي شخص آخر، فإن العملية سوف تتفاقم مرة أخرى وتتقدم.

تلعب البيئة الأسرية دورًا كبيرًا في تطور المرض. في الأسر التي تعاني من صراعات متكررة أو فضائح أو حماية مفرطة، يكون احتمال الانتكاس أعلى منه في الأسرة التي تتمتع بمناخ نفسي مناسب.

النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي

ووفقا للمواقف الحديثة، فإن تكوين الفصام لا يتأثر بعامل واحد، بل بمزيج من العوامل البيولوجية والنفسية والاجتماعية. وفي الوقت نفسه، وبنسب مختلفة، تلعب هذه العوامل دورا في مسببات المرض والتسبب فيه.

العوامل البيولوجية:

عوامل نفسية:

• ضغط؛
• الأنواع المرضية وأنواع التربية الأسرية؛
• عازلة؛
• مشاكل الاتصال;
• ميزات نوع الشخصية.

عوامل اجتماعية:

• تأثير التنشئة الأسرية.
• التغييرات في عائلة شخص بالغ - ولادة طفل، الطلاق، وفاة أحد أفراد أسرته؛
• الموقف في المجتمع - منصب قيادي، البطالة؛
• المشاكل اليومية
• زيادة التمايز في المجتمع حسب مستوى الدخل.

جميع أنواع العوامل مترابطة، بعضها يؤدي إلى ظهور البعض الآخر، وتنطلق سلسلة مرضية تؤدي إلى حدوث الفصام.

نموذج الضعف والضغط

تحدث مؤسس نموذج "الضغط والضعف"، جيه زوبين، عن استعداد خاص لمرض انفصام الشخصية. يتعرض الإنسان لـ”ضعف” يمكن أن يكون خلقيًا (حسب النظرية الوراثية) أو مكتسبًا. لا يستطيع الشخص الضعيف أن يتحمل آثار العوامل السلبية (على سبيل المثال، الإجهاد)، ويحدث الانهيار، ويتم تشغيل آلية الفصام.

وفقا للنموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي لمرض انفصام الشخصية، بالإضافة إلى أسباب وراثيةيمكن أن يكون سبب الضعف جوانب اجتماعية ونفسية (سمات الشخصية، تأثير العوامل البيئية).

حول ما هي أعراض الفصام وكيف يتجلى.

التشخيص

لإجراء التشخيص، يجب على الطبيب النفسي:

يجري طبيب النفس السريري فحصًا نفسيًا مرضيًا (يحدد الاضطرابات في المجالات المعرفية والعاطفية والشخصية والسلوكية). يتم التشخيص النهائي بناءً على معايير التصنيف الدولي للأمراض ICD-10 الخاصة بالفصام، والتي يجب أن تكون موجودة لمدة شهر واحد.

ولتأكيد الوراثة، يتم إجراء التحليل الجيني.

اكتشف أيضًا كيفية علاج هذا المرض الخطير، نظرًا لوجود اختلافات في طرق العلاج حسب جنس الشخص.

النظريات البيولوجية الأكثر شيوعًا لحدوث الفصام هي مفاهيم الاستعداد الوراثي والدستوري والتسمم الذاتي والمناعة الذاتية. لقد ثبت أنه في بعض الحالات يكون سبب تطور مرض انفصام الشخصية هو الوراثة. وبالتالي، إذا كان الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بالمرض في عموم السكان يشكلون حوالي 1٪، فإن الأطفال الذين لديهم أحد الوالدين مصابين بالفصام هم 12٪ (E. Bleuler، 1972)، والأطفال الذين يعاني كلا الوالدين من الفصام هم 14.8 -41.1. % (ب. زفولسكي، 1977)؛ يصل توافق مرض انفصام الشخصية في التوائم المتطابقة إلى 67-86٪، في التوائم الأخوية - 3-15٪ (أ. كغبينسكي، 1979). في عائلات مرضى الفصام، هناك عدد أكبر من حالات الذهان واعتلالات الشخصية لدى أقارب الدم على طول الخطين الصاعد والجانبي ("تراكم") مقارنة بعامة السكان. وقد لوحظت حالات الفصام العائلي. وهكذا، قامت I. V. شاخماتوفا (1972) بفحص الأقارب (الأجداد والعمات والأعمام والآباء والأخوة والأخوات والأطفال) لـ 270 مريضًا مصابًا بالفصام (4699 شخصًا في المجموع). 83 منهم (المجموعة 1) عانوا من انفصام الشخصية المستمر، و 89 مريضا يعانون من فصام يشبه الفراء (المجموعة 2)، و 98 مريضا يعانون من انفصام الشخصية المتكرر (المجموعة 3). كان معدل الإصابة بين أقارب هؤلاء المرضى على النحو التالي: في المجموعة 1، تم تشخيص الفصام (خطر الإصابة بالأمراض) في 7.0٪ من الآباء و18.7٪ ± 5.6٪ من الأشقاء، وتم تشخيص الحالات الشاذة في الشخصية في 76.0٪ و15.70٪ ± 3.74٪. ; في المجموعة الثانية، تم اكتشاف الفصام في 17.40٪ ± 3.95٪ من الآباء و 10.60٪ ± 4.49٪ من الأشقاء، الشذوذ في الشخصية - في 50.60٪ ± 3.75٪ و 21.40٪، على التوالي٪ ± 4.26٪؛ في المجموعة الثالثة، تم العثور على الفصام في 18.0٪ ± 3.56٪ من الآباء و 19.40٪ ± 3.56٪ من الأشقاء، وتم العثور على شذوذ في الشخصية في 28.60٪ ± 3.23٪ و 16 على التوالي، 60٪ ± 2.64٪ بين أقارب هؤلاء المرضى، كان هناك عدد كبير من الأشخاص الذين يعانون من الذهان الآخر (رد الفعل، جسدي، "غير واضح")، وإدمان الكحول، وكذلك حالات الانتحار، وما إلى ذلك، وهكذا، اكتشف A. V. Shakhmatova مرض الفصام في 4.6٪ من الأقارب، والذهان الأخرى - بنسبة 4.3%.

لاحظ A. N. Kornetov والمؤلفون المشاركون (1984) حدوث مضاعفات وراثية في 18% من المرضى الذين تمت ملاحظتهم. تم فحص 113 حالة لأول مرة. تم تشخيص حالات الذهان المختلفة لدى 18.6٪ من أقاربهم. وبالتالي، في 80-90٪ من المرضى، لا يمكن إثبات الوراثة النفسية، أي الاستعداد لنوع من التفاعل الذهاني. من الجدير بالذكر العبء الوراثي الأقل للأشكال الشديدة والتقدمية من مرض انفصام الشخصية (K. Leonhard، 1957)، والذي يتبع أيضًا بيانات I. V. شاخماتوفا. دراسة الشذوذات الشخصية لديها ضروري، ولكن يتطلب الحذر عند تقييمها. يعتقد I. Temkov والمؤلفون المشاركون (1973) أن الوراثة في مرض انفصام الشخصية تلعب دور عامل مؤهب، وتبقى مسألة خصوصيتها مفتوحة.

ترتبط نظرية التكييف الدستوري لمرض انفصام الشخصية مباشرة بنظرية الاستعداد الوراثي، على الرغم من أن مفهوم "الدستور" يشمل تفاعل الكائن الحي ككل، بما في ذلك التفاعل الناجم عن العوامل الخارجية في المراحل المبكرة من التطور. عقيدة B. Kraetschmer (1921) حول العلاقة بين اللياقة البدنية والشخصية والمرض العقلي (اللياقة البدنية أو الوهنية - المزاج الفصامي - شذوذ الشخصية الفصامية - الفصام) لم تتلق إثباتًا علميًا مقنعًا. تبين أن نتائج الدراسات السابقة متناقضة، واعتبر إي. كريتشمر نفسه في الطبعات الأخيرة من كتابه "البنية الجسدية والشخصية" (1961) أن محاولات إقامة علاقات مباشرة بين البنية الجسدية والخصائص العقلية للشخص هي ضعيفة للغاية. أحدث البيانات المنشورة أيضًا لا توضح هذه المشكلة. على سبيل المثال، أفاد أ.ن. كورنيتوف والمؤلفون المشاركون (1984) عن ارتفاع وتيرة النمط الجسدي الوهني في المرضى الذين يعانون من مسار تقدمي مستمر من الفصام، مع ظهور المرض كشكل بسيط، مع الوهن الحيوي وانخفاض فعالية الذهان الفصامي. .

في نظريات الأقدار الوراثية والدستورية لمرض انفصام الشخصية، لا يزال الرابط المسبب الرئيسي غير معروف. يعتقد معظم المؤلفين أن الدور الرئيسي في حدوث مرض انفصام الشخصية يلعبه انهيار ("انهيار") آلية التمثيل الغذائي المعيبة وراثيًا والتي يتم التحكم فيها وراثيًا، يليها التسمم وعمليات المناعة الذاتية. ولكن لماذا يحدث هذا في فترات عمرية مختلفة ويتجلى في أشكال وأنواع سريرية مختلفة بالطبع؟ يبقى السؤال مفتوحا. في العديد من الأعمال المنشورة (G. E. Sukhareva، 1955) G. Yu.Malis، 1959؛ إيه جي أمبروموفا، 1962؛ إل إل روكلين، 1965؛ إس إف سيمينوف، 1965؛ أ.أباسكوليف، 1967؛ B. M. Kutsenok، 1970) N. E. Bacherikov، 1980، وما إلى ذلك) يُذكر أن آباء مرضى الفصام غالبًا ما عانوا من مرض جسدي أو آخر، وقد لوحظ هذا الضرر خلال فترة ما قبل الولادة، ومضاعفات أثناء الولادة، والإصابات، والالتهابات ومختلف أمراض جسديةفي مرحلة الطفولة المبكرة ، يسبق ظهور مرض انفصام الشخصية تفاقم العدوى البؤرية الكامنة ، والولادة ، والأمراض المعدية الخفيفة وغيرها من الأمراض ، والتي يتم تعريفها عادةً على أنها عوامل استفزازية أو مرضية. اقترح V. M. Morozov (1954)، G. Yu. Malis (1959) الأصل الفيروسي لمرض انفصام الشخصية. على الرغم من رفض الافتراض القائل بأنه في بعض حالات الفصام هناك مسببات معدية وغيرها من الأسباب الخارجية (A. S. Chnstovich، 1954، وما إلى ذلك) مرفوض، لا يمكن إنكار حقيقة التأثير الخارجي المثير.

يقدم S. G. Zhislin (1965) بيانات عن الأشكال المتغيرة من مرض انفصام الشخصية. وصف المؤلف حالات الفصام، التي تظل صورتها السريرية متغيرة طوال فترة المرض. يتميز بالهلوسة اللفظية، وشدة وثراء اعتلال الشيخوخة، وسطوع التلوين الحسي، وخصوصية مظاهر الأتمتة العقلية، والعلاقة بين الأوهام والهلوسة، وما إلى ذلك. وفقًا لـ S. G. Zhislin، في هذه الأشكال من الفصام، هناك تأثير خاص تلعب الأمراض الجسدية المزمنة أو الطويلة الأمد الدور المرضي الذي عانى منه في الأمراض الماضية، وفي كثير من الأحيان الالتهابات - الروماتيزم والسل والتسمم طويل الأمد بسبب أمراض الكبد والكلى والأمراض العضوية في الدماغ التي عانت منها في مرحلة الطفولة، بما في ذلك إصابات خطيرة- مزيج من اثنين أو أكثر من هذه المخاطر. إن مفهوم المؤلف حول التربة المتغيرة، حول الطبيعة الفصامية لهذه الذهانات ليس أمرًا لا جدال فيه، لكنه يعكس وجهات نظر واسعة النطاق حول التأثير الاستفزازي والمرضي للجينات الخارجية، يوضح بوضوح مشاركتها في ظهور مرض انفصام الشخصية وتكوينه السريري ومساره.

ل العوامل البيولوجيةيجب أن يشمل خطر الإصابة بالفصام أيضًا العمر والجنس.يعتبر الفصام مرضًا يصيب في الغالب الشباب، حيث تتراوح أعمارهم بين 15 و 30 عامًا. في السنوات الأخيرة، تم تشخيص مرض انفصام الشخصية المتأخر بشكل متزايد، والذي يحدث خلال الفترة اللاإرادية. لكن جوهر الأمر يكمن في تفاعل عوامل العمر البيولوجية والاجتماعية والنفسية. يتزامن عدم النضج وزيادة ضعف الجهاز العصبي وغيره من الأجهزة في مرحلة الطفولة والمراهقة والشباب مع صعوبات كبيرة في التكيف مع الظروف الطبيعية والاجتماعية المحيطة. ويترتب على ذلك أن حدوث الفصام المتأخر لا يمكن اعتباره عرضيًا. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في حدوث الفصام بين الرجال والنساء (أ. كغبينسكي، 1979).

ولا يمكن أيضًا اعتبار النظريات لا أساس لها من الصحة بداية نفسية (استفزاز) لمرض انفصام الشخصية. تمت الإشارة إلى إمكانية الاستفزاز النفسي للعملية من قبل L. L. Rokhlin (1952)، G. E. Sukhareva (1955)، L. G. Lmbrumova (1962)، A. Abaskuliev (1967)، V. M. Shumakov (1971)، M V. Korkina and co- المؤلفون (1975)، I. A. Polishchuk (1976)، L. Chapman والمؤلفون المشاركون (1960)، N. Steinberg، J. Durell (1968)، J. Strayhorn (1984)، إلخ. بالنسبة للهجمات الأولية، غالبًا ما يتم تشخيصها على أنها مرض نفسي، والذي غالبًا ما يتبين أنه خاطئ. يكتب معظم المؤلفين عن الدور الاستفزازي للصدمة العقلية في تطور مرض انفصام الشخصية. في الأدب الأجنبي، يتم إيلاء اهتمام كبير للجوانب النفسية للأسرة وغيرها من الظروف في مرحلة الطفولة والمراهقة قبل ظهورها من هذا المرض. يعتمد تفسيرهم بشكل أساسي على المفاهيم الديناميكية النفسية والتحليل النفسي (A. Arieti، 1974). يتضمن الوضع العائلي في هذه الحالة التأثير اليومي للخصائص المميزة وأشكال السلوك المنحرفة لأفراد الأسرة. وهكذا فإن الطفل الذي يصاب بالمرض في المستقبل، منذ الطفولة المبكرة، يتعلم من هذا الفرد أو أفراد الأسرة، وخاصة من الأم، عالما خاصا من التجارب، وأسلوب التفكير وردود الفعل العاطفية، والتوجهات القيمية والعلاقات والمواقف. . تتشكل شخصية فريدة من نوعها، لها متطلباتها الخاصة لنفسها وللبيئة، مع مُثُل معينة، ونظرة للعالم، وأشكال الاستجابة، أي أن الشخصية التي لا تتمتع بقدرة كافية على التكيف، تكون ضعيفة بسهولة، وغالبًا ما تواجه مواقف خاصة تجاهها من الأقران.

هناك حالات انفصام في الشخصية لدى الأولاد والبنات من عائلات غير مثقلة بالوراثة (حسب التاريخ)عندما يسبق المرض تنشئة بروح المتطلبات الصارمة، تركز على تخصص محدد ذو حمل نفسي مرتفع، التدريب على تخصص غير محبب، ثابت الصراع الداخليوبين التردد وهذه المطالب، تجارب صعبة عند اكتشاف قصور المرء. يتم التعبير عن العلامات الأولى للمرض في ظاهرة الإجهاد العقلي. يصاب المريض بعدم القدرة على ضبط النفس، وضعف التركيز، والغموض والتفكير غير المتبلور، والقلق، والمزاج بجنون العظمة. يبدو الشخص المثالي سابقًا كسولًا وسلبيًا وغير مسؤول.

وبالتالي، فإن الحالة السابقة للمرض للأشخاص المصابين بالفصام معقدة. لديهم استعداد وراثي ومكتسب، وبنية فريدة واتجاه الشخصية، وظروف وآليات خاصة في العلاقات النفسية مع البيئة. الأمراض الخارجية والجسدية، والصدمات النفسية، وصعوبات الحياة الطبيعية بالنسبة لهم في بعض الأعمار، لا تطاق، مسببة للأمراض، مما تسبب في عملية دماغية مرضية غريبة مع أعراض انفصام الشخصية. ولذلك، يعتبر بعض المؤلفين الفصام مرضا للتكيف. عند معالجة مسألة مسببات الفصام، فإن مفهوم العوامل المتعددة (عوامل الخطر) فقط يمكن أن يكون واقعيًا، مما يسمح بدور سببي في الغالب، اعتمادًا على ظروف محددة، للعوامل الداخلية أو الخارجية في وحدتها الجدلية.

النظرية الأقدم والأكثر انتشارًا حول التسبب في مرض انفصام الشخصية هي نظرية التسمم الداخلي، وهو اضطراب في البروتين في الغالب وأنواع أخرى من التمثيل الغذائي نتيجة لتعويض عدم الاستقرار المحدد وراثيًا للسيطرة عليه. بيانات رصدية أولية تشير إلى التأثير السام لمصل الدم وسوائل الجسم الأخرى لدى مرضى الفصام على بعض المرضى الأشياء البيولوجيةتم توضيحها من خلال تحديد العوامل السامة المحتملة. تم اقتراح فرضيات لحدوث الفصام فيما يتعلق باضطرابات استقلاب البروتين والأحماض الأمينية (فينيل ألانين، تريبتوفان، وما إلى ذلك)، والأمينات الحيوية (الوسطاء) - الدوبامين والأدرينالين والنورإبينفرين والسيروتونين والأسيتيل كولين، لكن الاختبارات التجريبية أسفرت عن تضارب النتائج (I.A. Polishchuk، 1967؛ A. Faurbye، 1968). إذا حكمنا من خلال أحدث البيانات (G.V. Morozov، I.P. Anokhina، 1981، وما إلى ذلك)، فإن الاضطرابات في عملية التمثيل الغذائي ووظائف الكاتيكولامينات، وقبل كل شيء، الدوبامين، وكذلك الهياكل الأفيونية (الإندورفين)، تلعب دورًا إمراضيًا مهمًا. على وجه الخصوص، في المرضى الذين يعانون من عملية انفصام الشخصية النشطة، تم العثور على زيادة كبيرة في مستوى الدوبامين في الدم (مع التحريض النفسي - الحر والمقيد، في المرضى الهادئين نسبيًا - المرتبطين)، وانخفاض في إفراز الدوبامين ومكوناته. ظهور المنتجات في البول وارتفاع مستواها في الدم مع تحسن في الحالة النفسية . وقد لوحظ وجود علاقة بين هذه الاضطرابات والخلل في الجهاز الأفيوني الداخلي.

أظهر المرضى انخفاضًا في نسبة الكربوهيدرات والفوسفور (I. A. Polishchuk، 1976) واستقلاب الدهون، مما يشير إلى نقص الطاقة. تعتمد شدة هذه التغييرات على شدة المرض وشدته ومراحله ونوعه. بسبب الميزات المعمول بهاحالات الوظائف الأيضية المختلفة، السمية، نقص الأكسجة، نقص الأكسجة المزمنالدماغ (P. E. Snesarev، 1952؛ V. P. Protopopov، 1961).

نظرية نشأة المناعة الذاتية لمرض انفصام الشخصية(S. F. Semenov et al., 1961, 1973; V. S. Glebov, 1969; A. Klejna et al., 1977، إلخ) يعتمد على اكتشاف الأجسام المضادة للدماغ في مصل الدم والسائل النخاعي لدى المرضى، ثم هناك أدلة على مشاركة عمليات المناعة الذاتية في التسبب في مرض انفصام الشخصية. ومع ذلك، فإن عدد وتكرار اكتشاف هذه التغييرات يعتمد على شدة العملية والشكل السريري للمرض. على وجه الخصوص، مع شكل بسيط ومسار بطيء للمرض، يتم تقليل المؤشرات المقابلة. ولوحظت مؤشرات مماثلة لآفات الدماغ العضوية الخارجية والذهان التفاعلي. وبالتالي، فإن عمليات المناعة الذاتية هي إحدى الآليات المرضية الخاصة لمرض انفصام الشخصية.

تلعب اضطرابات الجهاز الشبكي البطاني دورًا نشطًا في التسبب في مرض انفصام الشخصية.مما يشير إلى تغييرات متعددة الاتجاهات في تفاعلها. يعاني المرضى من مجموعة متنوعة من الاضطرابات الوظيفية نظام الغدد الصماء(P.V. Biryukovich et al.، 1971؛ N. 3. Chulkov، 1976)، الكبد، نظام القلب والأوعية الدموية (G، V. Noshchenko، 1976، إلخ). فهي ليست محددة، ولكنها أكثر وضوحا دورة حادةالأمراض. غالبًا ما يُظهر المرضى علامات ضمور عضلة القلب وعدم استقرار ضغط الدم. مكنت دراساتنا باستخدام REG (3. N. Naida، 1973) من تحديد خلل التوتر الوعائي الدماغي، والصعوبات في التدفق الوريدي واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ، وخاصة الواضحة والمستمرة في حالة الإصابة بالذهان السابق.

بيانات مرضيةتؤكد الدراسات وجود أمراض جسدية ودماغية في مرض الفصام، وغالبًا ما تلقي بظلال من الشك على صحة التشخيص. على سبيل المثال، اكتشف V. V. Pishugin (1957) في عدد من الحالات أمراضًا عضوية في الدماغ، وقد حددنا (N.E. Bacherikov، N.N. Brovina، 1973) عملية معدية حادة أو مزمنة في 42 من 68 مريضًا متوفى مصابًا بالفصام (بما في ذلك 20 مريضًا رئويًا). السل)، 8 - الأورام الخبيثة التي لم يتم تشخيصها خلال الحياة، 3 - تصلب الشرايين العام والدماغي. توفي 15 مريضا من فشل القلب والأوعية الدموية الحاد. يتضح أيضًا تواتر الأمراض الجسدية من خلال بيانات F. A. Aizenstein (1972).

دراسة مرضية للدماغفي المرضى المتوفين المصابين بالفصام، أصبح من الممكن إنشاء صورة لاعتلال الدماغ السام ونقص الأكسجين في شكل هبوط بؤري و التغيرات الحثليةالخلايا العصبية في القشرة الدماغ الكبير، نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة، واضطرابات في نغمة الأوعية الدموية الدماغية (P. E. Snesarev، 1950؛ M. M. Aleksandrovskaya، 1955؛ V. A. Romasenko، 1972؛ D. D. Orlovskaya، 1983). اكتشف P. B. Kazakova (J961) تليف الأنسجة الرخوة سحايا المخمع اندماج المساحات تحت العنكبوتية. واحدة من السمات الرئيسية للصورة المرضية للدماغ في مرض انفصام الشخصية هي بؤرة الخسارة والتغيرات في الخلايا العصبية، وعدم وجود اتصال بين بؤر الخسارة والأوعية الدموية (D. D. Orlovskaya، 1983). ومع ذلك، فإن هذه البيانات لا تأخذ في الاعتبار العلاقات الأيضية الوثيقة للغاية بين العناصر الخلوية والشعيرات الدموية في الدماغ. أثبت N. N. Brovina والمؤلفون المشاركون (1975) أن بؤر فقدان الخلايا تتزامن مع مناطق الأداء والشعيرات الدموية غير المتغيرة، وأنه في أشكال الفصام بجنون العظمة والجامودي، يتم اكتشاف اضطرابات في أوعية الدماغ والأوعية الدموية الدقيقة. في الفصام المفرط السمية، هناك مزيج من المزمن (التليف، الهياليني للجدران) والحادة، بما في ذلك التغيرات الالتهابية في الأوعية الدموية في الدماغ (N. E. Bacherikov، 1957).

إحدى الآليات المسببة للأمراض في مرض انفصام الشخصية هي انتهاك الديناميكا العصبية القشرية وتحت القشرية، كما أشار I. I. Pavlov (1951). قام بتفسير الصور النمطية والسلبية والتخشب والحماقة والهوس والهلوسة والأوهام والأعراض الأخرى على أنها مظاهر لمراحل التنويم المغناطيسي في القشرة الدماغية، والقصور الذاتي في العمليات المثيرة أو المثبطة، واضطرابات في العلاقة بين القشرة والأجزاء الأساسية من الدماغ. أظهر A. G. Ivanov-Smolensky (1974)، بعد أن حدد المراحل الوظيفية (ما قبل التدميرية) والمدمرة والتعويضية لمرض انفصام الشخصية، أن الأعراض النفسية المرضية في كل منها تنشأ بسبب غلبة الاضطرابات في نظام الإشارة الأول أو الثاني، ووجود ظواهر التثبيط الشديد، والقصور الذاتي المرضي، وحالات الطور (المراحل المعادلة، والمتناقضة، والمتناقضة للغاية) في الهياكل الديناميكية المرضية. تمت الإشارة إلى أهمية النهج الفسيولوجي في فهم أعراض الفصام من قبل Yu.M. Saarma (1970)، Chr. استروب (1967) وآخرون، اعتبر أ.د.زوراباشفيلي (1961) أن التغيرات في المشابك العصبية للجهاز العصبي التغصني هي الركيزة المورفولوجية لهذه الظواهر الفسيولوجية.

أظهرت الدراسات العصبية والنفسية الفسيولوجية (I. P. Tatarenko، 1954؛ E. A. Shcherbina، 1960، وما إلى ذلك) أنه في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية، اعتمادًا على شكله السريري ومرحلته ونوع الدورة، هناك تغييرات واضحةالنشاط المنعكس المشروط وغير المشروط، والتفاعلات الخضرية الوعائية والحدقية وغيرها، ووظائف المحلل، مما يشير إلى وجود أمراض واضحة في هذه المناطق الحيوية، وتشويهها، وعدم انسجامها، ومفارقتها، وانخفاض التفاعل، وما إلى ذلك. A. A. Kirpichenko (1978) باستخدام طريقة أثبتت الإمكانات المثارة أنه في الفصام يكون هناك حصار للنظام الوارد غير المحدد، وعدم تطابق في تفاعل أنظمة معلومات محددة وغير محددة، وتغيير في السعة والخصائص الزمنية للاستجابات للمنبهات، وإضعاف قدرة الإغلاق في الدماغ. القشرة، انتهاك تفاعل أنظمة الإشارة الأولى والثانية، والعلاقات بين الإثارة والتثبيط، وتدهور حركتها، ونتيجة لذلك تتأثر الأهمية المعلوماتية للإشارات والعلاقة بين الجوانب العقلية والعاطفية للنشاط العقلي. تعتمد درجة وخصائص هذه التغييرات على شدة عملية الفصام وعيب الشخصية.

أظهر V. A. Gilyarovsky (1954)، A. G. Ivanov-Smolensky (1974)، E. Bleuler (1972)، A. Kgpinski (1979) أن المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية وأولئك الذين لديهم استعداد لذلك يدركون ويفهمون ويختبرون مواقف الحياة بطريقتهم الخاصة، والتي تعكس (في شكل مشوه مرضيًا) تجربتهم النفسية والاجتماعية وادعاءاتهم وصراعاتهم الواعية وغير الواعية. العلامات المرضية النفسية لمرض انفصام الشخصية في شكل اضطرابات في الإدراك والعمليات المعرفية وغيرها (10. ف. بولياكوف، 1974) هي نتيجة للمرض و(في التفاعل مع البيئة النفسية الاجتماعية) آلية إمراضية لصيانة وتطوير التجارب النفسية المرضية.

يتيح لنا النهج النظامي متعدد العوامل لمسببات مرض انفصام الشخصية والتسبب فيه إزالة العقبة الرئيسية في مسألة أوجه التشابه والاختلاف المتزامنة بين الأشكال السريرية داخل المرض نفسه والذهان الداخلي ("الذهان الداخلي الفردي") وبين الذهان الداخلي والخارجي. أنواع ("الذهان الفردي"). يبدو أن غياب المتلازمات المرضية النفسية الخاصة بالفصام وتشابهها مع المتلازمات المقابلة ذات الأصول الأخرى ينبغي اعتباره نتيجة للعدد المحدود من خيارات ردود الفعل الدماغية والنفسية المرضية لمختلف الأضرار، وتشابه الآليات ومستوى الضعف. الوظائف العقلية، بغض النظر عن المسببات، وعدد من العوامل المسببة للأمراض الأخرى.

العلامات الأكثر شيوعاً لمرض انفصام الشخصية، توجد جزئيًا في أمراض أخرى (اضطراب تكوين الفكر والعمليات الترابطية والعاطفية، وتبدد الشخصية، وتعطيل العلاقة بين العقلانية والعاطفية، والمعنى والتحكم الإرادي)، لا يمكن تفسيرها إلا كنتيجة لعوامل كيميائية حيوية، أو بيولوجية مناعية، أو غيرها عمليات الفصام المستقلة على مستوى الهياكل القشرية تحت القشرية. مع درجة عالية من الاحتمال، يمكن الافتراض أن ظهور أعراض الفصام والفصام يتحدد من خلال القواسم المشتركة ليس فقط بين نشأة الآفة الأولية وتوطينها، ولكن أيضًا من خلال مستوى الضرر الذي لحق ببعض الأنظمة الوظيفية. في مرض انفصام الشخصية، يتم تحديد سمة الأعراض النفسية المرضية بشكل رئيسي من خلال الاضطرابات على مستوى إعادة الترميز، وتحويل المحفزات الخارجية والداخلية إلى ظواهر الوعي والنشاط العقلي والتقييم العقلاني الحسي المعقد. يحدث هذا نتيجة للأضرار الأولية التي لحقت بالهياكل المورفولوجية وثانيًا تحت تأثير التأثيرات النفسية الاجتماعية المسببة للأمراض.

العلاج والتأهيل الاجتماعي والعملي وفحص مرضى الفصام

يجب أن يكون علاج مرضى الفصام شاملاً- استخدام عقار ذات التأثيرالنفسيوطرق العلاج التي تهدف إلى تطبيع المجال الجسدي والأوعية الدموية والديناميكية العصبية وغيرها من العمليات والوظائف العقلية.

في بداية المرض، يعتمد العلاج على وجود وشدة مظاهر الاضطرابات العصبية الجسدية، وبنية وشدة المتلازمة النفسية المرضية الرائدة. يتم وصف مضادات الالتهاب وإزالة السموم والجفاف (وفقًا للمؤشرات) للمرضى ، وغسيل الكلى ، وانخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي ، والأدوية التصالحية والمؤثرات العقلية (الأدوية المضادة للذهان بشكل أساسي ذات التأثير المهدئ) ، وبعد تطبيع المجال العصبي الجسدي ، يتم علاج غيبوبة الأنسولين في الجمع مع المؤثرات العقلية للعمل المستهدف.

استخدام غسيل الكلى لعلاج مرضى الفصاميعتمد على افتراض أن سبب هذا المرض هو التسمم الذاتي نتيجة لاضطرابات البروتين والكاتيكولامين والندولامين وأنواع أخرى من التمثيل الغذائي (N. Twardowska، 1980). تم استخدام غسيل الكلى لأول مرة في عام 1960 من قبل الأطباء السويسريين في 4 مرضى مصابين بالفصام. في 3 منهم تحسنت الحالة. وصف N. Wageinaker و R. Cade (1977) غسيل الكلى لمرضى الفصام الذين وجدوا مقاومين للعلاج بالطرق الأخرى. ومع ذلك، في بعض المرضى استمرت فترات الهدأة من 1 إلى 3 سنوات. في بعض المرضى، تم الكشف عن عينات الدم أثناء غسيل الكلى الأول مستوى عالف-إندورفين. ومع ذلك، فقد لوحظت نتائج متفاوتة أخرى وكانت هناك حاجة لمزيد من دراسة هذه المسألة.

وفقا لجي يا أفروتسكي وأيه إيه نيدوفا (1981)، المبادئ الأساسية لاستخدام الأدوية النفسية هي كما يلي:

1. رفض الوصفات الطبية الروتينية والطويلة الأمد لنفس الدواء؛
2. الصلاحية السريرية غير المشروطة لنوع العلاج؛
3. تطوير أساليب العلاج المكثف التي توفر أقصى قدر من التأثير العلاجي في أقصر وقت ممكن؛
4. الوصف المبكر لجرعات مناسبة من الأدوية، وأحيانًا عالية جدًا، للحصول بسرعة على تأثير علاجي، واختيار معدل مناسب لزيادتها وطريقة تناولها (حتى التنقيط في الوريد)؛
5. الفردية والمرونة والديناميكية في وصف الأدوية اعتمادًا على ديناميكيات الصورة السريرية للمرض.

المؤثرات العقلية التي تقلل من الثراء العاطفي وشدة الاضطرابات العاطفية والتجارب الهلوسة والوهمية تجعل من الممكن استخدامها في الوقت المناسب أساليب معقدةتدابير العلاج والعلاج النفسي وإعادة التأهيل الاجتماعي. على الرغم من أن عدد المرضى الذين أعيد إدخالهم إلى مستشفيات الأمراض النفسية قد زاد نتيجة لانقطاع العلاج الداعم وأسباب أخرى، إلا أنه في معظم الحالات، تكون أعراضهم النفسية المرضية أقل وضوحًا ويتم تخفيفها بسرعة نسبيًا باستخدام نفس المؤثرات العقلية. بالنسبة للعديد من المرضى، تعتبر رعاية المرضى الخارجيين فعالة للغاية. يتم أيضًا استخدام طرق العلاج التقليدية الأخرى، بما في ذلك تلك التي تستهدف العوامل العرقية (الاستفزازية) الخارجية، والآليات المسببة للأمراض الخارجية الفردية. في العلاج المعقد، تكون المؤثرات العقلية ذات أهمية خاصة عندما يصبح نشاط عملية الفصام أقل فأقل، وتكون الأعراض النفسية المرضية انعكاسًا للخلل بشكل متزايد. في مثل هذه الحالات، تلعب المؤثرات العقلية دور مصححي اضطرابات التفكير وردود الفعل العاطفية والسلوك.

بالنسبة للأشكال البسيطة من الفصام، تتم الإشارة إلى العلاج التصالحي الشامل(الجلوكوز، مستحضرات الفيتامينات)، العلاج بجرعات الأنسولين الخافضة لسكر الدم أو تحت الغيبوبة، الأدوية المنظمة العمليات الأيضية- أمينالون، بيريديتول، بيراسيتام (نوتروبيل). بدلا من الأنسولين، يمكنك استخدام السلفوزين بجرعات صغيرة. في المرحلة الحادةللأمراض، ينصح باستخدام الهيموديز والريوبوليجلوسين. من المؤثرات العقلية، الأكثر ملاءمة هي المنشطات النفسية (سيدوفين، سيدنوكرب)، والأدوية المضادة للذهان مع تأثير مهدئ: ثيوريدازين (ميليريل)، كلوربروثيكسين والمهدئات (وفقا للمؤشرات، وحدها أو بالاشتراك مع التوزيع المناسب على مدار اليوم). في شكل الفصام اللامبالي، يُمنع استخدام الأمينازين، لأنه يؤدي إلى تفاقم الأعراض الرئيسية، مما يؤدي إلى خلل دوائي (G. Ya. Avrutsky، A. A. Neduva، 1981).

في حالة أعراض الهلوسة والهلوسة المجزأة والاكتئابية، وفقًا للإشارات على خلفية العلاج بالأنسولين أو السلفوز، يوصف أميتريبتيلين بالاشتراك مع جرعات صغيرة من الأدوية المضادة للذهان التي لها تأثير منبه نفسي أو مهدئ: فرينولون، سولبيريد (إيجلونيل)، تريفتازين، وكذلك وكذلك المهدئات. نحن نعتبر أنه من غير المناسب لسنوات عديدة من العلاج المستمر للمرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية البسيط بالأدوية العقلية بسبب الإدمان عليها وانخفاض التأثير العلاجي. دورة أكثر قبولًا للعلاج المعقد (1-2 دورة على مدار عام واحد) باستخدام التصحيح العلاجي النفسي وطرق إعادة التكيف الاجتماعي والعملي وإعادة التأهيل.

إن مبادئ علاج أشكال العصاب والأشكال الشبيهة بالمرض النفسي من الفصام قريبة من مبادئ علاج شكله البسيط، على الرغم من أن دور المؤثرات العقلية في هذه الحالة أكبر بكثير. العلاج البيولوجي الرئيسي هو العلاج بالأنسولين أو السلفوزين: الأول هو الأفضل لمتلازمات الوهن الوضيعي، والثاني للنوع المفرط الوهن. يتطلب وجود الآثار المتبقية من الإصابات والالتهابات والتسممات السابقة الاستخدام الإلزامي لمضادات الالتهاب (حسب المؤشرات) وإزالة السموم والجفاف والعوامل التصالحية.

بالنسبة للمتغيرات الوهنية والناقصة من أشكال العصاب والفصام الشبيهة بالاعتلال النفسي، تتم الإشارة إلى مزيج من المنشطات النفسية ومضادات الاكتئاب والمهدئات ومضادات الذهان ذات المنشطات النفسية. العلاج النفسي وتدابير إعادة التأهيل الاجتماعي لها أهمية كبيرة.

يتم وصف الأدوية العقلية للمرضى الذين يعانون من شكل هيبيفرينيكي من الفصام، وقف التحريض النفسي الحركي، أي الأدوية المضادة للذهان التي لها تأثير مهدئ. بالتوازي مع هذا، من المستحسن إجراء دورة من العلاج بالكبريت. في حالة المسار البطيء للمرض، غالبًا ما يكون الأنسولين فعالاً في جرعات سكر الدم أو تحت الغيبوبة مع مضادات الذهان المهدئة والأدوية التصالحية ومنشطات الذهن. يتم إجراء العلاج الصيانة باستخدام جرعات صغيرة أو متوسطة من الأدوية المضادة للذهان والمهدئات.

بالنسبة للإثارة الجامدة، يتم استخدام مضادات الذهان:الكلوربرومازين، ليفوميبرومازين (تيزرسين)، هالوبيريدول - بالاشتراك مع علاج إزالة السموم (إدارة التنقيط في الوريد لمحلول إزالة السموم، ربما مع إضافة 1-2 مل من الكلوربرومازين أو ليفوميبرومازين، 0.5-1 مل من هالوبيريدول) أو العلاج بالسولفوسين. في المستقبل، يمكن استخدام نفس الأدوية المضادة للذهان بجرعات علاجية متوسطة، بما في ذلك علاج الصيانة. في حالة الذهول الجامد، غالبًا ما يتم الحصول على تأثير مفيد عن طريق إزالة تثبيط البارباميل-الكافيين يوميًا (حتى 10 أيام) مع التغذية المعتادة للمريض أو بمساعدة مسبار، والتعيين، خاصة في الحالات الجامدية-الونيريكية، فرينولون، ثيوبروبرازين (مازبتيل)، سولبيريد (إيجلونيل) ومضادات الذهان الأخرى، التي لها تأثير محفز (عن طريق الفم أو العضل). في الحالات غير المستقرة، يوصف للمرضى دورة علاجية (أو 3-5 حقن) بالسلفوزين أو الأنسولين مع زيادة بطيئة في الجرعات حتى الغيبوبة أو الغيبوبة. في جميع الحالات، يتم وصف الدورة ضخ بالتنقيطخليط إزالة السموم مع الفيتامينات والهيموديز.

لمرض انفصام الشخصية المفرط السميةيوصي A. B. Smulevich و R. A. Nadzharov (1983) باستخدام الكلوربرومازين حتى 250-300 ملغ يوميًا والعلاج بالصدمات الكهربائية حتى 6-7 جلسات. وفقا لـ I. D. Enikeev (1985)، عندما يتم علاج هؤلاء المرضى فقط بمضادات الذهان أو مضادات الذهان بالاشتراك مع العلاج بالصدمات الكهربائية، لوحظ معدل الوفيات في 40-58.3٪ من الحالات. اقترح G. Ya.Avrutsky والمؤلفون المشاركون (1985) طريقة علاج يتم من خلالها ملاحظة الوفيات في 22.2٪ من الحالات. هذا عبارة عن إعطاء بالتنقيط في الوريد على مدار الساعة للبوليجلوسين والريوبوليجلوسين والهيموديز ومحلول الجلوكوز بنسبة 10٪ مع الأنسولين (من 3 إلى 7 لترات من السائل يوميًا) واليوريا بالإضافة إلى إعطاء اللازيكس (1-3 مل). )، بريدنيزولون، كورديامين، أميدوبيرين وأنالجين عن طريق الحقن، نوتروبيل، بيراسيتام، سيبازون (سيدوكسين) حتى 120 ملغ يوميًا أو هيدروكسي بوتيرات الصوديوم حتى 10 جم يوميًا عند الإثارة. V. G. Bochorishvili, M. E. Mamulova (1986) عالج 19 مريضًا مثل أولئك الذين يعانون من الإنتان، والعوامل المضادة للبكتيريا، ومضادات التخثر، ومثبطات نظام كاليكرين كينين والإنزيمات المحللة للبروتين، وأدوية العلاج المناعي، وعمليات نقل الدم. توفي اثنان فقط من المرضى الذين يعانون من مرض متقدم.

وفقًا لآراء A. S. Chistovich (1954) حول الفصام الحموي باعتباره ذهانًا معديًا حادًا واستنادًا إلى تجربتنا السريرية الخاصة، فإننا لا نستخدم العلاج بالصدمات الكهربائية في مثل هؤلاء المرضى. في الوقت نفسه، نصف إزالة السموم والأدوية المضادة للالتهابات. وبفضل هذا الأسلوب العلاجي، توفي مريض واحد من بين المرضى الذين كانوا تحت إشرافنا على مدار الثلاثين عامًا الماضية.
لغرض إزالة السموم، ينصح هؤلاء المرضى بالحصول على خليط إزالة السموم بالتنقيط في الوريد (وفقًا لـ L.V. Shtereva)، والذي يحتوي على 800 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، 200 مل من محلول الجلوكوز 40٪، 100 مل من محلول كلوريد البوتاسيوم 1٪، محلول جلوكونات الكالسيوم 10% 30 مل، كورديامين 2-4 مل، أنسولين 10 دينار بحريني، محلول ثيامين 6% 5 مل، محلول بيريدوكسين 6% 2 مل، محلول 5% حمض الاسكوربيك 10 مل، 5٪ محلول حمض النيكوتينيك 5 مل؛ استخدم محلول جلوكوز 5٪ حتى 1000 مل أو هيموديز أو ريوبوليجلوسين حتى 400 مل مع إضافة 10 مل من محلول ثيوكبريتات الصوديوم 30٪ أو 3-5 مل من محلول 0.5٪ سيبازون (سيدوكسين) أو 2-4 مل من محلول أمينازين 2.5%.

تستخدم المضادات الحيوية كعوامل مضادة للجراثيم مدى واسعتأثيره بجرعات عالية (بنزيل بنسلين حتى 10.000.000 وحدة أو أكثر، أوكساسيلين ملح الصوديوم حتى 6 جم في العضل أو في الوريد، سيفالوريدين حتى 6 جم، ستربتومايسين حتى 2 جم، مونوميسين حتى 1.5 جم، كبريتات الجنتاميسين في العضل حتى 0.3 جم). يوم وأدوية أخرى لمدة 7-10 أيام، حتى تختفي العلامات تماماً العملية الالتهابيةفي الجسم)، وكذلك أدوية السلفوناميد (10٪ محلول إيتازول صوديوم عن طريق الوريد، 10 مل 2-3 مرات في اليوم، وما إلى ذلك)، وخافضات الحرارة (حمض أسيتيل الساليسيليك، وما إلى ذلك). بعد عودة درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها واختفاء الأعراض الذهانية الحادة، يوصى بإعطاء جرعات متزايدة من الأنسولين ببطء حتى يتم الوصول إلى حالة الغيبوبة أو الغيبوبة، تليها دورة علاجية للمرضى. بالنسبة للتحريض النفسي، يتم وصف المهدئات، وإذا لم يكن هناك تأثير، يتم وصف مضادات الذهان بجرعات متوسطة؛ أمينازين، ليفوميبرومازين، كلوزابين (ليبونيكس). يتم إجراء العلاج الداعم بنفس الأدوية العقلية أو (إذا لزم الأمر) مع إضافة مضادات الاكتئاب (الأميتريبتيلين) والمهدئات.

أثناء تفاقم الحالة الذهانية مع نوبات الحمىفي المرضى الذين يعانون من عملية بطيئة، يتم التركيز بشكل رئيسي على استخدام مضادات الذهان والمهدئات، ومع ذلك، فإننا نعتبر أنه من المستحسن إجراء (إذا لزم الأمر) العلاج المضاد للالتهابات وإزالة السموم. تحتوي الأدبيات على بيانات عن العلاج الفعال للمرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية المفرط السمية باستخدام غسيل الكلى، وامتصاص الدم، وانخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي.

علاج المرضى انفصام الشخصية على أساس نفس المبادئ. مطلوب العلاج المعقد. إذا كانت هناك آثار متبقية الضرر العضويفي الدماغ، يوصى بوصف الأدوية المضادة للذهان التي ليس لها تأثير واضح خارج هرمي: أمينازين، ليفوميبرومازين (تيزيرتسيا)، ثيوريدازين (سوناباكس)، كلوزابين (ليبونيكس)، وما إلى ذلك، نظرًا لوجود رأي مفاده أن الاضطرابات خارج الهرمية ليست مؤشرًا من التأثير المضاد للذهان لمضادات الذهان، أنها تشير إلى آثارها الجانبية السامة، كما أن استخدام المصححات يزيد من التسمم الدوائي.

للتخفيف من أعراض جنون العظمة والهلوسة وجنون العظمةيوصى بزيادة جرعات الأدوية المضادة للذهان بسرعة (تريفتازين إلى 40-70 ملغ، هالوبيريدول إلى 40 ملغ، إيتابرازين إلى 150-200 ملغ، ميتارازين إلى 200-300 ملغ، وما إلى ذلك)، وبعد تحقيق التأثير العلاجي، قم بتقليلها تدريجيًا (D Y. Avrutsky، A. A. Neduva، 1981). يتم تصحيح الاكتئاب والمراق وتبدد الشخصية والمكونات الأخرى باستخدام مضادات الاكتئاب (أميتريبتيل وأملاح الليثيوم) والمهدئات.

تجدر الإشارة إلى أنه بعد انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي، يجب استخدام الأدوية المضادة للذهان بجرعات أقل بكثير من المعتاد. إذا لزم الأمر، يمكن تكرار انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي 1-2 مرات مع فترة ستة أشهر.

بالنسبة للانتكاسات السريعة للذهان، فإن العلاج الرئيسي هو الأدوية العقلية. في حالة المسار البطيء للمرض ومقاومة المؤثرات العقلية، فمن المستحسن وصف السلفوزين (3-5 حقن)، واستبدال الدواء المعتاد بآخر عمل مماثل، قم بتقليل الجرعة بشكل حاد أو قم بإلغائها لفترة من الوقت الدواءتليها زيادة سريعة في جرعته، وإجراء دورة من العلاج بالأنسولين، وغيبوبة الأتروبين، والعلاج بالصدمات الكهربائية (5-7 جلسات).

يتم وصف الأدوية المضادة للذهان في المقام الأول للمرضى الذين يعانون من حالة الهوس الفصامي.التي لها تأثير مهدئ ومثبط واضح (أمينازين، ليفوميبرومازين، هالوبيريدول، وما إلى ذلك). في بعض الأحيان يكون العلاج بالسلفوسين مع مضادات الذهان فعالاً. بالنسبة للاكتئاب الفصامي، يشمل مجمع العلاج علاج غيبوبة الأنسولين، والأدوية المضادة للذهان ذات التأثير المنشط: فرينولون، تريفتازين، سولبيريد (إيغلونيل)، وما إلى ذلك، مضادات الاكتئاب بالاشتراك مع مضادات الذهان والمهدئات. في الحالات المقاومة للعلاج، يتم استخدام طريقة "المتعرجة"، 3-5 حقن من السلفوزين، العلاج بالصدمات الكهربائية (3-5 جلسات) تليها وصفة طبية لمضادات الذهان مع مضادات الاكتئاب. غالبًا ما تستجيب مكونات الذهان السينيستوباتو-المراقي بشكل جيد للعلاج باستخدام كلوزابين (ليبونيكس)، وإيتابرازين، وفلوروفينازين ديكانوات (موديتن ديبوت)، وبينفلوريدول (سيماب).

علاج التفاعلات الفصامية و”الفصام المتبقي”،ويتم أيضًا تفاقم الأعراض النفسية بمساعدة المؤثرات العقلية، لأن هذا عادة ما يكون كافيًا للتعويض عن الحالة العقلية. مراقبة العلاج الصيانة التي أجريت في العيادات الخارجية، نظرًا لأن توقفه غالبًا ما يكون سببًا لتدهور حالة المرضى، خاصة في أشكال المرض المصاب بجنون العظمة والهلوسة بجنون العظمة.

نجاح العلاج في إلى حد كبيريعتمد على تدابير إعادة التأهيل الاجتماعي. التوظيف وجذب المرضى للعمل في ورش العمل الطبية و المستشفيات النهاريةيلعب دورا استثنائيا. من الصعب إقامة علاقات شخصية مواتية في الأسرة والحياة اليومية وفريق العمل. يتفاعل العديد من المرضى الذين يعانون من أعراض شبه ذهانية ومجال عاطفي محفوظ بشكل مؤلم مع مرضهم وموقعهم المتغير في الأسرة والفريق وموقف الآخرين تجاههم. لذلك، يجب على الطبيب أن يقوم بأعمال العلاج النفسي ليس فقط مع المريض، ولكن أيضًا مع الأشخاص المحيطين به.

خلال فترة مغفرة، يمكن للمرضى مواصلة العمل في العديد من التخصصات(وفقا لتعليمات الدائرة). تظهر التجربة أنه مع مغفرة طويلة الأمد مع صورة للتعافي العملي، يمكن التعرف على الأشخاص الذين عانوا سابقًا من مرض انفصام الشخصية على أنهم عاقلون.

الفصام هو مرض عقلي تقدمي مزمن داخلي يتميز بمجموعة من السلبيات، وفقدان وحدة العمليات العقلية في المقام الأول، والأعراض الإنتاجية، فضلاً عن تطور التغيرات المميزة في الشخصية تدريجيًا.

وبائيات الفصام يبلغ معدل انتشاره بين السكان باستمرار حوالي 1% وفقًا للعبء العالمي للمرض في العالم، ويعد الفصام أحد الأسباب العشرة الأكثر شيوعًا التي تؤدي إلى الإعاقة المستمرة (الإعاقة) بين السكان الشباب (15 -44 سنة) (بيانات منظمة الصحة العالمية) الفصام هو أحد أكثر الأمراض تكلفة للمجتمع، مما يسبب معاناة لا تقاس ليس فقط للمرضى، ولكن أيضًا لأحبائهم (في روسيا - 4980 مليون روبل سنويًا، 40٪ من تكاليف الطب النفسي) يتم إنفاق الميزانية على علاج مرضى الفصام)

علم الأوبئة يعاني 45 مليون شخص في العالم من مرض انفصام الشخصية، ومن بين المرضى، 54% رجال، و46% نساء. متوسط ​​العمربداية المرض لدى الرجال - 18 -25 سنة، النساء - 25 -30 سنة ن 20 -30٪ من المرضى الذين يتلقون العلاج المناسب يحققون درجة من التعافي الاجتماعي مع الحد الأدنى من الأعراض ن الأمراض المصاحبة (مرض الشريان التاجي، مرض السكري من النوع 2)، تؤدي الميول الانتحارية (13٪) إلى انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى، وهو أقل بـ 10 سنوات من السكان

المسببات المرضية مرض انفصام الشخصية هو مرض متعدد الأسباب، وفي حدوثه هناك 4 عوامل ذات أهمية كبيرة: ن وراثي ن بيولوجي ن خارجي عضوي ن نفسي اجتماعي

المسببات المرضية تلعب العوامل الوراثية دورا هاما، ولكنها في حد ذاتها لا يمكن أن تؤدي إلى الفصام. في الأسر التي لديها مرضى مصابين بالفصام، يكون معدل الإصابة أعلى منه في عامة السكان. n الطفل، الذي يعاني أحد والديه من الفصام، يكون معرضا لخطر الإصابة بالفصام. الإصابة بالمرض في 17% من الحالات. - إذا كان كلا الوالدين يعانيان من مرض انفصام الشخصية، فإن الخطر يرتفع إلى 46%.

المسببات المرضية والعوامل الوراثية n n النظرية متعددة الجينات لوراثة الفصام أكثر اتساقًا مع الصورة السريرية للمرض يمكن أن يظهر المرض في غيابه في كلا الوالدين يمكن أن يكون المرض الناتج شديد الخطورة المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية الحاد لديهم المزيد من الأقارب مع الفصام من الممكن حدوث المرض في وجود أقارب مرضى من جهة الأم، ومن جهة الأب

العوامل البيولوجية في المسببات والتسبب في مرض انفصام الشخصية التغيرات الهيكلية في الدماغ: توسيع البطينين في الدماغ، وانخفاض في حجم الدماغ، والحصين، وتعطيل الاتصال بين أجزاء الدماغ (المنطقة الأمامية مع أجزاء أخرى من الدماغ). الدماغ) في التسبب في مرض انفصام الشخصية، بالإضافة إلى عملية ضعف نمو الخلايا العصبية، هناك عملية تنكس عصبي .

العوامل البيولوجية التغيرات الكيميائية العصبية: نشاط الدوبامين المفرط في الجهاز العصبي المركزي، وتشارك أيضًا الناقلات العصبية مثل السيروتونين والنورإبينفرين والغلوتامات والغابا

فرضية الدوبامين لمرض انفصام الشخصية (أ. كارلسون، 1963 -1987) تعلم المسار القشري المتوسط ​​والذاكرة مشاعر المسار الوسطي الطرفي زيادة النشاط: الأعراض الإنتاجية انخفاض النشاط: الأعراض السلبية، الضعف الإدراكي تنظيم المسار الحدبي القمعي للبرولاكتين التنظيم الحركي للمسار الزنجي المخططي Stahl SM. علم الأدوية النفسية الأساسية لمضادات الذهان ومثبتات المزاج . الطبعة الأولى. كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج. 2002

العوامل البيولوجية العوامل الفيروسية والمناعية: موسم الولادة - الشتاء، أوائل الربيع. تنشيط المناعة الفطرية (وجود علامات التهابية في الدم، تنشيط الخلايا المناعية في المصل، زيادة تركيز السيتوكينات المسببة للالتهابات في مصل الدم، إلخ). .) عوامل الغدد الصماء: تغيرات في إفراز البرولاكتين والميلاتونين ووظيفة الغدة الدرقية

العوامل العضوية الخارجية في المسببات والتسبب في مرض انفصام الشخصية n تلف الدماغ في الفترة المحيطة بالولادة n تلف الدماغ في مرحلة الطفولة المبكرة n خلل التنسج (خلل التنسج ، الخطوط الجلدية غير النمطية ، التشوهات في بنية الدماغ) n تعاطي المواد ذات التأثير النفساني (الأمفيتامينات)

العوامل الاجتماعية والنفسية في مسببات مرض الفصام والتسبب فيه تحتل مكانة ثانوية ، حيث أن الطبيعة البيولوجية للمرض واضحة n عوامل الإجهاد n دور الأسرة والعلاقات بين أفرادها n الأم "الفصامية" n التعليم وفقًا للظروف نوع "المشبك المزدوج".

عيادة الفصام n n n n n الأعراض الرئيسية لمرض الفصام الاضطرابات "السلبية" (العجز) تقسيم النفس التوحد اللامبالاة أبويا ازدواجية التفكير اضطرابات التفكير حسب شكل الاضطرابات العاطفية اغتراب الواقع انحطاط الشخصية زاتيون

عيادة الفصام الأعراض الإضافية لمرض الفصام الاضطرابات "الإيجابية" (المنتجة) n الاضطرابات الإنتاجية الذهانية (الهلوسة، الأوهام، الهوس، الاكتئاب، الجمودي، الهيبيفريني) n الاضطرابات الإنتاجية غير الذهانية STS (مثل العصاب، النفسية) ATHO-LIKE)

تصنيف الفصام n فصام مستمر - جنون العظمة الخبيث (تقدمي معتدل) بطيء (تقدمي قليلاً) n فصام متكرر يحدث مع نوبات عصبية جامدة واكتئابية وجنون العظمة وهجمات عاطفية n فصام انتيابي تقدمي مع هجمات من مختلف الهياكل النفسية المرضية ، لها مرحلة رتبة أو معطف الفرو

أنواع مسار الفصام n الفصام الانتيابي التقدمي (الشبيه بالفراء) n مزيج من الاضطرابات التي تعكس الطبيعة المستمرة للعملية والهجمات n المسار الانتيابي

الأشكال السريرية لمرض انفصام الشخصية ن. نموذج بسيطن. شكل بجنون العظمة ن. شكل هيبيفرينيكي ن. شكل كاتاتوني

الأشكال السريرية لمرض انفصام الشخصية شكل بسيط تغيير واضح في الشخصية السابقة للمرض (فقدان الاهتمامات، الدوافع، الخمول، انعدام الهدف، التوحد) ظهور تدريجي وتعميق الأعراض السلبية (اللامبالاة، ضعف الكلام، قلة النشاط، التسطح، السلبية، قلة المبادرة، الاضطراب ) n انخفاض واضح في الإنتاجية الاجتماعية أو التعليمية أو المهنية n اضطرابات محتملة تشبه العصاب والصراخ والأفكار المتعلقة بالمواقف وتقلب المزاج

شكل جنون العظمة غلبة الأوهام المستمرة للاضطهاد والتأثير والموقف والمعنى، والأصل العالي، والغرض الخاص، والتغيرات الجسدية والغيرة. الهلوسة الزائفة ذات الطبيعة التهديدية الحتمية، السمعية بشكل رئيسي، قد تكون شمية أو ذوقية أو علاقات جسدية أخرى.

شكل جنون العظمة من الفصام ومتلازمة جنون العظمة (أوهام منظمة) ومتلازمة كاندينسكي كليرامبولت (أوهام العلاقات والاضطهاد والأتمتة العقلية والهلوسة الزائفة) ومتلازمة بارافرينيك (أوهام العظمة)

متلازمة التلقائية العقلية (كاندينسكي – كليرامبولت) ن أوهام الاضطهاد والتأثير ن الهلوسة الزائفة ن مظاهر التلقائية العقلية: - التلقائية الفكرية (الترابطية) ن فيكتور خريسانفوفيتش كاندينسكي (1849-1889) الآليات - الآليات الحسية - الآليات الحركية

التلقائية الفكرية الشعور بالاستثمار وإبعاد الأفكار الشعور بالتدخل الخارجي في تدفق الأفكار انقطاعات (sperrung) وتدفقات الأفكار (mentism) الانطباع بأن الأفكار تصبح معروفة للآخرين (أعراض الانفتاح) التكرار الصامت لأفكار المريض الأفكار (صدى الأفكار) الكلام الداخلي القسري

التلقائية الحسية ن أحاسيس غير سارةفي الجسم، أحيانًا خيالية، يصعب وصفها (اعتلال الشيخوخة)، وأحيانًا طبيعية (دفء، برودة، ألم، حرقان، إثارة جنسية، رغبة في التبول)، تبدو "مصنوعة" بسببها خصيصًا

الآلية الحركية: يعتقد المريض أن بعض حركاته تتم رغماً عنه، ناتجة عن تأثير من يحرك أطرافه، ولسانه، ويسبب له الشعور بعدم القدرة على الحركة، والخدر، ويحرمه من إمكانية القيام بالحركات الإرادية.

متلازمة جنون العظمة n الوهم التفسيري المنهجي الأساسي (الغيرة ، الاضطهاد ، الوسواس المرضي ، إلخ) n التوتر العاطفي n دقة التفكير n الوهن يعتمد على انتهاك القدرة على إدراك الواقع بشكل تجريدي نظام الوهم مبني على سلسلة من الأدلة ذات منطق ذاتي، ويتم تفسير الحقائق من جانب واحد، ويتم تجاهل الحقائق التي تتعارض مع المفهوم المذكور

متلازمة بارافرينيك أوهام العظمة الرائعة ن الهلوسة اللفظية الكاذبة ن أوهام الاضطهاد والتأثير ن أعراض التلقائية العقلية ن الاضطرابات العاطفية (مزاج خفيف أو مبتهج)

يتم تشخيص الشكل الهيبفريني n لأول مرة في مرحلة المراهقة أو عدم كفاية الشباب، والتسطيح العاطفي، والحماقة، والسلوكيات، والتكشير، وعدم وجود هدف في السلوك، وإزالة الدوافع من الكلام المكسور مع تعدد الأشكال الجديدة، والتنوع، والتنوع، وتجزئة الأعراض النفسية المرضية تفاصيل العيب العقلي - أعراض apatabulic والإعاقة الذهنية

شكل جامودي ن اضطرابات الحركة (ذهول أو إثارة) زيادة حادة في قوة العضلات (مرونة شمعية، صلابة، تجميد) السلبية والخرس أفعال اندفاعية، إثارة جامدة طاعة سلبية أعراض صدى (صدى، صدى، صدى) رفض تناول الطعام قد يكون أحادي

التشكل المرضي السريري لمرض انفصام الشخصية ن ندرة الأشكال الجامدية والكبدية ن غلبة شكل جنون العظمة ن مجموعة واسعة من اضطرابات طيف القلق والاكتئاب ن الميل إلى الدورية ن انخفاض المتغيرات في متلازمة الهلوسة الوهمية

المتغيرات غير النمطية والذهان الفصامي العاطفي والاضطراب الفصامي ( الفصام منخفض الدرجة- مثل العصاب، مثل المرضى النفسيين) ن الفصام الحموي

تنبؤات بنتيجة إيجابية للمرض بداية متأخرة للمرض لا يوجد عبء وراثي بداية حادة للمرض التطور المتناغم في مرحلة الطفولة غلبة الأعراض الإنتاجية مستوى جيد من الأداء المهني والاجتماعي n ظهور الذهان بعد الإجهاد أو عمل عوامل خارجية n n n n التعاون النشط مع الطبيب - تتغير شدة النقص بعد 15 عامًا من المرض في 80٪ من الملاحظات، وتعتمد على مدة النوبة غير المعالجة في بداية المرض

مراحل العلاج الدوائي المضاد للذهان لمرض الفصام العلاج الإغاثي 4 -12 أسبوع. n علاج المتابعة أو التثبيت (تصحيح الأعراض السلبية والضعف الإدراكي واستعادة المستوى السابق للتكيف الاجتماعي) n 3-9 أشهر n العلاج المضاد للانتكاس (الصيانة) n أكثر من سنة واحدة n

نموذج مغفرة في مرض انفصام الشخصية - حالة يكون فيها المرضى مغفرة عند عتبة التشخيص الأعراض خفيفة أو

فاسلاف نيجينسكي (1889 أو 1890 -1950)، راقص باليه روسي، مصمم رقصات "أريد أن أرقص، أرسم، أعزف على البيانو، أكتب الشعر. أريد أن أحب الجميع - هذا هو هدف حياتي. أنا أحب الجميع. لا أحب الجميع. "لا أريد حروبًا ولا حدود. منزلي هو أينما يوجد العالم. أريد أن أحب، أحب. أنا رجل، الله في داخلي، وأنا فيه. أنا أدعوه، وأبحث عنه. أنا باحث، لأنني أشعر بالله. الله يبحث عني، وهكذا سنجد صديقًا. الله نيجينسكي." "من اليوميات."

يتذكر الكونت هاري كيسلر أنه صدم عندما رأى نيجينسكي ينزل على الدرج. "وجهه، الذي بقي في ذاكرة الآلاف من المتفرجين متألقًا مثل وجه إله شاب، أصبح الآن رماديًا، مترهلًا، ... فقط في بعض الأحيان كان انعكاس ابتسامة لا معنى لها يتجول فوقه. دعمه دياجليف من ذراعه، مساعدته في التغلب على المجموعات الثلاث من السلالم المؤدية إلى الأسفل... الشخص الذي بدا ذات يوم وكأنه قادر على الطيران دون هموم فوق أسطح المنازل، بالكاد يصعد الآن من درجة إلى درجة على سلم عادي. النظرة التي أجابني بها كانت لا معنى لها، ولكنها مؤثرة بلا حدود، مثل حيوان مريض."

حاليًا، يتم النظر في احتمال عدم وجود مرض انفصام الشخصية "واحد"، الذي نحاول تحديد مسبباته، ولكن عدة (ربما المئات) امراض عديدة, الاعراض المتلازمةوالتي تكون متشابهة؛ أو الفصام هو مزيج من أبعاد مختلفة ( البعد - مجموعة من الأعراض) بمسببات مختلفة)، ولكن يجب أن نوضح سبب تعايشها. يعرض الشكل 1 هذه النماذج جنبًا إلى جنب مع الفهم التقليدي لمرض انفصام الشخصية.

الصورة 1.

تأثير العوامل الوراثية والبيئية.

يصف الجدول 1 عوامل الخطر الأكثر دراسة لتطور مرض انفصام الشخصية.

الجدول 1: تقدير الخطر النسبي للإصابة بالفصام اعتمادًا على العوامل البيئية والوراثية.

حاليًا، يعتبر الفصام مرضًا غير متجانس ومتعدد الجينات مع تعدد أشكال الجينات، كل منها له مساهمة صغيرة في القابلية للإصابة بالمرض. في أغلب الأحيان في الفصام، توجد تشوهات في ثلاث مناطق كروموسومية (22q11، 1q42/11q14، كروموسوم X)، والتي تعتبر موقعًا محتملاً لتوطين الجينات المشاركة في تطور الفصام. لكن العدد الإجمالي للجينات في هذه المناطق يبلغ حوالي 4000 جين ولم يتم تحديد جينات محددة.

هذا مثير للاهتمام:
أجريت دراسة للتمييز بين تأثير البيئة الأسرية والعبء الوراثي على تطور مرض الفصام. تمت مقارنة خطر الإصابة بالفصام لدى الأطفال المتبنين الذين يعاني آباؤهم من الفصام، ولكنهم نشأوا في بيئة عائلة صحيةوفي الأطفال المتبنين الذين يولدون من أبوين أصحاء، ولكن ينشأون على يد أبوين مريضين. لقد وجد أن خطر الإصابة بالفصام يعتمد على وجود الفصام لدى الوالدين البيولوجيين، ولكن ليس لدى الوالدين بالتبني.

العوامل البيئية.

أما بالنسبة للعوامل البيئية فلا يوجد عامل بيئي واحد ضروري وكافي لحدوث مرض الفصام. يتم وضع افتراضات حول دور العوامل البيئية. على سبيل المثال، فإن خطر الإصابة بالفصام في وجود مضاعفات ما قبل الولادة وفي الفترة المحيطة بالولادة معروف جيدًا. غالبًا ما تجذب الأنفلونزا التي تعاني منها الأم الانتباه كعامل خطر، في حين أن الالتهابات الأخرى (الحصبة الألمانية، وداء المقوسات، وما إلى ذلك) خلال هذه الفترة ترتبط أيضًا بزيادة خطر الإصابة بالفصام. على الرغم من أن الآلية البيولوجية العصبية الدقيقة غير معروفة، إلا أن معظم الباحثين يشيرون إلى دور السيتوكينات والشذوذ رد الفعل المناعيالتي تعطل التطور الطبيعي لدماغ الجنين. يلعب نقص الأكسجة في دماغ الجنين دورًا رائدًا في اضطرابات الفترة المحيطة بالولادة المختلفة.

عمر الأب المتقدم يضاعف تقريبًا خطر الإصابة بالفصام. الدور الرئيسي يلعبه ضعف تكوين الحيوانات المنوية، مما يؤدي إلى زيادة احتمال حدوث طفرات وتعطيل التنظيم اللاجيني. وتعتبر الولادة في أواخر الشتاء أو أوائل الربيع من عوامل الخطر من حيث احتمال وجود ثلاثة عوامل: العدوى قبل الولادة، وسوء التغذية قبل الولادة، وخطر الطفرات.

هذا مثير للاهتمام:
لسنوات عديدة، لم يكن هناك إجماع بين الباحثين حول ما إذا كان العيش في المناطق الحضرية هو عامل خطر للإصابة بالفصام أو ما إذا كان الأشخاص المصابون بالفصام ينتقلون إلى المدن. على مدى نصف القرن الماضي، اكتسب الافتراض الأخير وزنا أكبر، وهو ما يفسره "الانجراف الاجتماعي" للأشخاص المصابين بالفصام إلى المدن ذات الدخل الأرخص. خدماتوعدم الكشف عن هويته النسبية. وبطبيعة الحال، لا يتم إنكار الدور السببي للعوامل المرتبطة بالعيش في الظروف الحضرية (الإجهاد، والظروف البيئية غير المواتية، والتوافر النسبي للمواد الخافضة للتوتر السطحي، وما إلى ذلك) لحدوث مرض انفصام الشخصية.

فقط في العشرين عامًا الماضية، بدأ الباحثون في دراسة كيفية تفاعل العوامل الوراثية والبيئية في بداية مرض الفصام، ومن خلال أي آلية عصبية بيولوجية يحدث ذلك. على هذه اللحظةلا توجد حقائق موثوقة.

نماذج من الفصام.

النماذج الفيزيولوجية المرضية(والتي تركز على "ما هو الخطأ" في البيولوجيا العصبية للمرض) كانت موجودة منذ عام 1906، عندما أدت فعالية حاصرات الدوبامين إلى نظريات كيميائية عصبية أكدت على تعطيل نظام الدوبامين. تضمنت النظريات اللاحقة اضطرابات في أنظمة الجلوتاماتيرجيك، والجابايرجيك، والكولين، والسيروتونين.

النماذج التشريحية العصبية، والتي نشأت نتيجة للتصوير العصبي والملاحظات المرضية العصبية الهيكلية و الاضطرابات الوظيفية. تشمل هذه النظريات: خلل في القشرة الرابطة غير المتجانسة (روس وبيرلسون، 1996)، أو خلل في الاتصال بين نصفي الكرة الأرضية كما يتضح من فقدان أو عكس عدم التماثل في نصف الكرة الغربي (كرو وآخرون، 1989) أو تلف الجسم المخطط (نصر الله، 1985). خلل في المسار القشري المهادي المخيخي (أندريسن ، 1999) واضطرابات في نظام المسار القشري المهادي القشري (ويليامسون ، 2007).

نماذج المرضيةركز على مسألة "متى" يحدث علم الأمراض. وتشمل نماذج التنمية الجهاز العصبيوالتي تشمل الاضطرابات المبكرة في هجرة الخلايا العصبية أو انتشارها (Murray and Lewis، 1987؛ Weinberger، 1987)، وتعطيل التقليم التشابكي في مرحلة المراهقة (Feinberg، 1982؛ Keshavan et al.، 1994؛ Murray and Lewis، 1987؛ Weinberger، 1987) و نظريات التنكس العصبي، والتي تشمل الإثارة العصبية أو التحسس الكيميائي العصبي الذي يؤدي إلى التدهور التدريجي بعد ظهور المرض (DeLisi، 1997؛ Lieberman et al.، 1997).

النماذج المسببة(التي تحاول الإجابة على السؤال "لماذا") في درجات متفاوتهيشير إلى دور العوامل الوراثية (Gottesman and Shields، 1967) أو التعبير الجيني المعطل أو العوامل اللاجينية (Petronis، 2004) ومجموعة متنوعة من العوامل البيئية (van Os et al.، 2005).

أي من النماذج المعروضة هو النموذج الرئيسي هو سؤال صعب، وربما غير مجدي، حيث يمكن معالجة كل نموذج لجوانب مختلفة من مرض انفصام الشخصية، وبشكل كبير قضايا الساعةهو التكامل بين هذه النظريات. في محاولة لاقتراح فرضية موحدة، اقترح أولني وفاربر (1995) أن قصور وظيفة مستقبل NMDA (NRH) قد يفسر سمات متعددة لمرض انفصام الشخصية، بما في ذلك التفاقم السابق للمرض، وبداية المراهقة، ودور الدوبامين، والتدهور التدريجي بعد بداية المرض. يمكن أن يفسر الخلل في نظام الجلوتاماتيرجيك أشياء كثيرة - تتوافق اضطراباته مع التشوهات الهيكلية والوظيفية والكهربية الفيزيولوجية، وكذلك مع الاضطرابات المبكرة والمتأخرة. الجوانب العصبيةالفصام (كيشافان، 1999)؛ يتوافق قصور وظيفة مستقبلات NMDA أيضًا مع خلل وظيفي في الدوبامين (Grace، 1991؛ Weinberger، 1987) وأنظمة GABAergic (Zhang et al.، 2008). يُعتقد أن العديد من الجينات المتورطة في تطور مرض انفصام الشخصية تعمل على نظام الجلوتاماتيرجيك (Arnold et al.، 2005؛ Coyle، 2006). ومع ذلك، حتى الآن لا توجد أدلة كافية لدعم وجود اضطراب أولي في نظام الجلوتاماتيرجيك.

من ناحية أخرى، يشير كرو (1995)، الذي جادل بأنه لا توجد نظرية موجودة تشرح جميع الجوانب الرئيسية للمرض، إلى أن العديد من مظاهر الفصام يمكن تفسيرها من خلال عدم التزامن في تطور نصفي الكرة المخية، والذي يسببه الجين (الجينات). ) تشارك في تطوير الكلام، وبالتالي فهي خاصة بالإنسان العاقل.

ولكن ربما لا توجد نظرية واحدة قادرة على تفسير جميع جوانب مرض انفصام الشخصية، تمامًا كما لا يمكن لأي نموذج واحد أن يساعدنا على فهم جميع أسباب قصور القلب.

الأدب

1. تاندون، ر.، كيشافان م.، نصر الله ه.، 2008. الفصام، "الحقائق فقط" ما نعرفه في عام 2008. 2. علم الأوبئة والمسببات. انفصام الشخصية. القرار 102، 1-18 4.
2. كيشافان م.، تاندون ر.، بطرس ن.، نصر الله ه.، 2008. الفصام، “الحقائق فقط” ما نعرفه في عام 2008. الجزء 3: علم الأحياء العصبي. انفصام الشخصية. الدقة. 106، 89-107 5.

"أصبحت المسببات المرضية لمرض انفصام الشخصية موضوع دراسة خاصة بعد وقت قصير من تحديد المرض كوحدة تصنيف منفصلة (علم تصنيف الأمراض هو دراسة الأمراض وتصنيفاتها - ملاحظة المؤلف)."

حتى الآن، حصل العلماء على الكثير من البيانات التي تسمح لهم ببناء نظرية أو أخرى عن مسببات الفصام. وقد فقدت بعض هذه النظريات أهميتها، لأنها فشلت في الصمود في وجه الاختبارات التجريبية، أو أصبحت غير قابلة للدفاع عنها بسبب ظهور بيانات علمية جديدة. تعتبر النظريات الأخرى الأكثر واعدة اليوم. ومع ذلك، كما سبق ذكره، فإن مسببات مرض انفصام الشخصية لا تزال تعتبر غير معروفة.

ومن المسلم به نسبيا بالإجماع أن المرض ينتمي إلى مجموعة الأمراض الداخلية، أي تلك التي ليس لديها عامل خارجي يمكن أن يثير تطور المرض (الصدمة، الالتهابات الفيروسية، وما إلى ذلك). وعلى الرغم من وجود دليل على ظهور المرض فيما يتعلق بتأثير بعض العوامل الخارجية، إلا أن عبارة "... بعد هذا" لا تعني بعد "نتيجة لهذا".

النظرية الوراثية لمرض انفصام الشخصية. وفقا للنظرية الوراثية، فإن الفصام هو مرض وراثي. إن أهم دليل لصالح النظرية الوراثية هو الحقائق العديدة لمرض انفصام الشخصية لدى الأفراد الذين يعانون من عبء وراثي. "تشير الدراسات التي أجريت على التوائم المتطابقة إلى أن خطر الإصابة بالفصام لدى شقيق التوأم المصاب بالفعل يبلغ حوالي 30 بالمائة."

النظرية الكيميائية العصبية لمرض انفصام الشخصية. تعود النظرية الكيميائية العصبية لمرض انفصام الشخصية إلى بداية قرننا. في العقدين الماضيين، تم تركيز الكثير من الاهتمام على الدوبامين، وهو ناقل عصبي من فئة الكاتيكولامينات. وقد لوحظ أن الجرعات الكبيرة من الأمفيتامينات تسبب زيادة في مستويات الدوبامين، والأعراض الناتجة تشبه أعراض الفصام. كما لوحظ أن حالة مرضى الفصام تتفاقم إذا تم إعطاؤهم دواء يحتوي على الدوبامين. كما قام العلماء بدراسة العديد من الناقلات العصبية الأخرى وتفاعلاتها وخصائصها (الهيستامين، GABA، حمض الجلوتاميك، وغيرها).

نظرية العيوب التنموية. نهج جديد نسبيا للبحث عن أسباب الفصام. أتاحت الطرق الأكثر تقدمًا لدراسة التطور داخل الرحم الحصول على العديد من الحقائق التي تشير إلى أن سبب الفصام قد يكون إصابة الدماغ داخل الرحم أو مباشرة في وقت ولادة الطفل. ويرى أنصار هذه النظرية أن العوامل الخارجية قد تكون مسؤولة عن ظهور المرض، وهي إصابات الدماغ بعد الولادة، واضطرابات الجهاز المناعي، والتسمم مرحلة مبكرةالتنمية، واضطراب التمثيل الغذائي الأساسي وبعض العوامل الأخرى.

نظريات أخرى. هناك العديد من التطورات النظرية الأخرى التي تحاول تفسير مسببات مرض انفصام الشخصية والتسبب فيه. على سبيل المثال، يعتبر التأكيد الذي سيطر على القرن التاسع عشر بأن العادة السرية يمكن أن تؤدي إلى الجنون لا يمكن الدفاع عنه. ولا تزال بعض النظريات، مثل نظرية الغدد الصماء للفصام، أو نظرية التغذية، أو نظرية الأسرة، موجودة، على الرغم من أنها لا تحظى بشعبية.