1) على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيا (الهرمونات، الناقلات العصبية، الخ) مع مستقبلات الخلايا. يمكن للتغيرات في حساسية وعدد و (أو) تشكيل جزيئات المستقبل أو تركيبها الكيميائي الحيوي أو البيئة الدهنية في الغشاء أن تعدل بشكل كبير طبيعة الاستجابة الخلوية لمحفز تنظيمي. وبالتالي، فإن تراكم المنتجات السامة لـ SPOL في خلايا عضلة القلب أثناء نقص التروية يؤدي إلى تغيير في التركيب الفيزيائي والكيميائي لأغشيتها، بما في ذلك السيلولما، والذي يصاحبه اضطراب في استجابة القلب للنواقل العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي: النورإبينفرين والأسيتيل كولين. ، فضلا عن غيرها من المواد النشطة بيولوجيا؛

2) على المستوى الخلوي، ما يسمى بالرسل الثاني (الرسل) للتأثيرات العصبية: النيوكليوتيدات الحلقية - أدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP)، وأحادي فوسفات الجوانوزين (cGMP)، والتي تشكلت استجابة لعمل "الرسل الأول" - الهرمونات والناقلات العصبية .
ومن الأمثلة على ذلك تعطيل تكوين إمكانات الغشاء في الخلايا العضلية القلبية عندما يتراكم فائض من cAMP فيها، وهو، على وجه الخصوص، أحد الأسباب. أسباب محتملةتطور عدم انتظام ضربات القلب.

3) على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو العوامل الأخرى داخل الخلايا. وبالتالي، فإن تعطيل عملية تنشيط الإنزيمات الخلوية يمكن أن يغير بشكل كبير من شدة التفاعلات الأيضية، ونتيجة لذلك، يؤدي إلى تعطيل عمل الخلية.

أنواع تلف الخلايا:

الحثل:

الآليات الرئيسية للحثل هي:

تشمل الأنواع الرئيسية للحثل الخلوي، اعتمادًا على نوع التمثيل الغذائي المضطرب في الغالب، ما يلي:
البروتين (خلل البروتين) ؛
الدهون (الدهون) ؛
الكربوهيدرات.
مصطبغة.
المعدنية.

خلل البروتين:

مع الحثل الحبيبي، تظهر حبيبات البروتين (الحبوب) في السيتوبلازم. تتشكل نتيجة تسللها (اختراقها) من السائل بين الخلايا، وتحويل الكربوهيدرات والدهون إلى بروتينات، وتفكك (تحلل) البروتينات الدهنية السيتوبلازمية والأغشية. أحد الأسباب الشائعة الرئيسية للحثل الحبيبي هو انتهاك إمدادات الطاقة للخلايا.

يتميز الحثل الهياليني بتراكم شوائب البروتين الحمضية الشبيهة بالهيالين ("قطرات") في السيتوبلازم. في الوقت نفسه، يتم الكشف عن علامات تدمير العضيات الخلوية. يتم ملاحظة علامات الحثل الزجاجي في الحالات التي تسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا.

الدهون:

ضمور الكربوهيدرات:

تتجلى ضمور "السكاريد" في:
1) انخفاض محتواها في الخلية (على سبيل المثال، الجليكوجين في مرض السكري)؛
2) غيابهم أو انخفاضهم بشكل ملحوظ (داء السكر)؛
3) تراكم الفائض (تسلل الجليكوجين للخلايا، داء الجليكوجين).
غالبًا ما يكون سبب ضمور الكربوهيدرات هو اعتلالات الغدد الصماء (على سبيل المثال، نقص الأنسولين) أو اعتلالات الإنزيمات (غياب أو انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في عمليات تخليق وتحلل الكربوهيدرات).
عادة ما تتميز ضمور الكربوهيدرات المرتبطة بضعف استقلاب البروتينات السكرية بتراكم الميوسين والأغشية المخاطية، والتي لها اتساق مخاطي. في هذا الصدد، يطلق عليهم الحثل المخاطي. غالبًا ما تكون ناجمة عن اضطرابات الغدد الصماء (على سبيل المثال، عدم كفاية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية أو انخفاض نشاطها)، فضلاً عن التأثير الضار المباشر للعوامل المسببة للأمراض على الخلايا.

الحثل الصباغي (عسر التصبغ):

اعتمادًا على التركيب الكيميائي الحيوي، يتم تقسيم الأصباغ الخلوية الداخلية على النحو التالي:
1) الهيموجلوبين (الفيريتين، الهيموسيديرين، البيليروبين، الهيماتويدين، الهيماتين، البورفيرين)؛
2) بروتينية، تيروزينوجينية (الميلانين، الأدرينوكروم، أصباغ التزامن والخلايا المعوية)؛
3) الدهني، البروتين الدهني (ليبوفوسين، الهيموفوسسين، السيرويد، الليبوكروم).
تنقسم جميع حالات خلل التصبغ إلى عدة مجموعات اعتمادًا على أصلها وآلية تطورها والبنية الكيميائية الحيوية للصباغ ومظاهرها وانتشارها.

أنواع خلل التصبغ

حسب آلية التطوير:
1. ناجمة عن عيوب في الإنزيمات (اعتلالات الإنزيمات) في استقلاب الصباغ و (أو) التغيرات في نشاطها.
2. يرتبط بالتغيرات في محتوى و (أو) نشاط الإنزيمات التي تنقل الأصباغ عبر أغشية الخلايا.
3. ناجمة عن تلف أغشية الخلايا.
4. يحدث بسبب تراكم الصبغات الزائدة في الخلايا التي لها خاصية البلعمة.

وفقا للتركيب الكيميائي الحيوي للصباغ:
1. الهيموجلوبين "المعتمد على الحديد".
2. بروتينية، تيروسينوجينية.
3. الدهني، البروتين الدهني.

من خلال المظهر:
1. ظهور في الخلية صبغة غير موجودة فيها بشكل طبيعي.
2. تراكم الصباغ الزائد الذي يتم إنتاجه عادة في الخلية.
3. انخفاض كمية الصبغة المنتجة بشكل طبيعي في الخلية.

حسب الانتشار:
1. محلي (إقليمي).
2. عام (مشترك).

يشمل خلل التصبغ الهيموغلوبيني داء هيموسيدي، داء ترسب الأصبغة الدموية، داء الميلانين الدموي، البورفيريا، وتراكم البيليروبين المباشر الزائد في خلايا الكبد. معظم أصباغ الهيموجلوبين هي نتاج تقويض الهيموجلوبين. ويتكون بعضها (الفيريتين، الهيموسيديرين) بمشاركة الحديد الممتص في الأمعاء.

بعض خلل التصبغ الهيموجلوبيني هو نتيجة لاعتلال التخمر. وتشمل هذه، على وجه الخصوص، داء ترسب الأصبغة الدموية الأولي والبورفيريا.

داء ترسب الأصبغة الدموية الأولي هو مرض ناجم عن خلل وراثي (ينتقل بطريقة جسمية سائدة) لمجموعة من الإنزيمات المشاركة في عمليات نقل الحديد من تجويف الأمعاء. وفي الوقت نفسه يدخل الحديد الزائد إلى الدم، والذي يتراكم على شكل فيريتين وهيموسيديرين في خلايا الأنسجة والأعضاء المختلفة (الكبد وعضلة القلب والجلد والغدد إفراز داخليوالغدد اللعابية وغيرها). وقد لوحظت تغييرات مماثلة في داء ترسب الأصبغة الدموية الثانوي. إنه نتيجة إما نقص مكتسب في الإنزيمات التي تضمن استقلاب الحديد الغذائي (أثناء إدمان الكحول أو التسمم) أو زيادة تناول الحديد في الجسم مع الطعام أو الأدوية التي تحتوي على الحديد أو نتيجة لانحلال الدم المفرط للدم الأحمر. خلايا الدم.

تتميز البورفيريا بتراكم اليوروبورفيرينوجين I والبورفوبيلين والبورفيرينوجين في الخلايا. أحد الأسباب الشائعة للبورفيريا هو نقص أو انخفاض النشاط الحركي للإنزيمات الأيضية للبورفيرين (على وجه الخصوص، يوروبورفيرينوجين - III - كوسينثيتيز) ذات طبيعة وراثية أو مكتسبة.

معظم الأنواع الأخرى من خلل التصبغ الهيموغلوبيني (داء هيموسيدي، داء الهيموميلان) هي نتيجة للتراكم المفرط للأصباغ في الخلايا بسبب زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء من أصول مختلفة (الالتهابات، والتسمم، وعمليات نقل الدم لمجموعة مختلفة، والصراع Rh، وما إلى ذلك).

يتجلى خلل التصبغ البروتيني (التيروزيني) في زيادة أو نقصان في تصبغ الأنسجة (محلي أو عام) عن طريق منتجات استقلاب التيروزين.
غالبًا ما تكون زيادة التصبغ نتيجة لزيادة الميلانين في الخلايا (التصبغ، من ميلاس اليونانية - داكن، أسود). ويلاحظ في حالات قصور الغدة الكظرية الناجم عن انخفاض كتلتها، على سبيل المثال، مع الآفات السلية أو الورمية، مع الورم الحميد في الغدة النخامية، فرط نشاط الغدة الدرقية، وأورام المبيض. ويعتقد أن الميلانين الزائد في الخلايا هو نتيجة زيادة تخليقه من التيروزين بدلا من الأدرينالين. يتم تحفيز عملية تكوين الميلانين عن طريق هرمون ACTH، الذي يرتفع مستواه في ظل ظروف نقص الأدرينالين في الدم.

لوحظ تراكم صبغة التزامن (من الأوكروس اليوناني - الأصفر، المصفر) في الخلايا في اعتلال التخمر الأولي (الوراثي)، الذي يتميز بنقص إنزيمات استقلاب التيروزين والفينيل ألانين. في هذه الحالة، يكون فرط التصبغ موضعيًا أو منتشرًا. يتراكم الصباغ في خلايا أنسجة الأنف والأذنين والصلبة والقصبة الهوائية والشعب الهوائية والأوتار والغضاريف وما إلى ذلك.

يمكن أيضًا أن يكون ضعف تصبغ الأنسجة أو غياب الصباغ في خلاياها (المهق، من اللاتينية ألبوس - أبيض) من أصل أولي أو ثانوي. في حالة المهق، يغيب الميلانين في خلايا الجلد والقزحية والشعر. والسبب في ذلك هو في أغلب الأحيان الغياب الوراثي لإنزيم التيروزيناز في الخلايا. في حالة النقص الموضعي في التصبغ، على سبيل المثال الجلد (ابيضاض الجلد، البهاق) ضرورييعاني من اضطراب ثانوي في استقلاب الميلانين بسبب اضطرابات الغدد الصم العصبية في تنظيمه (مع نقص الأنسولين، وانخفاض مستويات هرمونات الغدة الدرقية)، بسبب تكوين الأجسام المضادة للميلانين أو نتيجة لزيادة تدمير الخلايا الصباغية أثناء الالتهاب أو نخر الأنسجة.

خلل التصبغ الدهني، وغالبًا ما يتميز بزيادة في كمية أصباغ الدهون أو البروتين الدهني في الخلايا (ليبوفوسين، الهيموفوسسين، ليبوكروم، سيرويد). كل هذه الأصباغ متشابهة جدًا في الخصائص الفيزيائية والكيميائية الحيوية الأساسية. في البشر، عادة ما تكون هناك أنواع مختلفة من داء الليبوفوسينوس الموضعي من أصل وراثي (في كثير من الأحيان) أو مكتسب (في كثير من الأحيان).

يُعتقد أن الأسباب الرئيسية لداء الليبوفوسينوس المكتسب هي نقص الأكسجة في الأنسجة ونقص الفيتامينات والبروتين وأنواع معينة من الدهون في الجسم. غالبا ما يتطور في سن الشيخوخة والشيخوخة، في الأشخاص الذين يعانون من أمراض "التمثيل الغذائي" المزمنة.
تتميز الليبوفوسينوز الوراثية والخلقية بتراكم الليبوفوسين الزائد في الخلايا، وعادةً ما يتم دمجها مع الاعتلالات الإنزيمية (أي أن هذه الليبوفوسينوز هي نوع مختلف من أمراض التخزين - داء المرادفات). ومن أمثلة هذه الأمراض داء الليفوفوسين العصبي (ترسب الليبوفوسين الزائد في الخلايا العصبية، والذي يقترن بانخفاض في الذكاء والرؤية والسمع وتطور النوبات)، وداء الليفوفوسين الكبدي، بالاشتراك مع اضطرابات استقلاب البيليروبين الناجمة عن عيوب وراثية في إنزيمات نقل الجلوكورونيدات للأصباغ الصفراوية.

الحثل المعدني:

تتميز الحثل المعدني بتراكم المحتوى الزائد في خلايا الكاتيونات الجزيئية أو المتأينة (على سبيل المثال، التكلس، Siderosis، رواسب النحاس في ضمور الكبد الدماغي) أو انخفاض في محتواها.

أحد أكثر أنواع ضمور المعادن الخلوية شيوعًا لدى البشر هو التكلس - تراكم ("ترسب") أملاح الكالسيوم الزائدة في الخلايا. يمكن أن يكون التكلس عامًا أو محليًا بطبيعته. في "منطقة" الخلية، تتراكم أملاح الكالسيوم إلى أقصى حد في الميتوكوندريا، والجسيمات الحالة (البلعومية)، وفي أنابيب الشبكة الساركوبلازمية. السبب الرئيسي للتكلس الخلوي هو التغير في الخواص الفيزيائية والكيميائية للخلية الهيالوبلازم (على سبيل المثال، القلاء داخل الخلايا)، بالاشتراك مع امتصاص الكالسيوم. التكلس الأكثر شيوعًا هو تكلس خلايا عضلة القلب، وظهارة الأنابيب الكلوية، والرئتين، والغشاء المخاطي للمعدة، وجدران الشرايين.

تشمل الحثل أيضًا المكنز (من المعجم اليوناني - التراكم والامتصاص والملء). وتتميز بتراكم الفائض من المواد المختلفة في الخلايا، والذي يصاحبه انتهاك لبنيتها ووظيفتها، وكذلك شدة وطبيعة العمليات الأيضية والبلاستيكية فيها.

تقريبا جميع المرادفات هي نتيجة علم الأمراض الوراثي للإنزيمات، التي تنتقل، كقاعدة عامة، بطريقة جسمية متنحية. التغيرات الموروثة في البرنامج الوراثي تسبب عيوب في الإنزيمات (الليزوزومي، المرتبط بالغشاء، الحر). والنتيجة هي اضطراب التمثيل الغذائي في الخلية، مما تسبب في تراكم منتجات الانهيار غير الكامل أو غير الطبيعي للركائز.

اعتمادًا على التركيب الكيميائي الحيوي للمواد المتراكمة في الخلايا، يتم تقسيم المرادفات إلى الدهون (الدهون)، الجليكوجين (الجليكوجينوز)، الأحماض الأمينية، البروتين النووي، عديد السكاريد المخاطي، الشحمي المخاطي. الأنواع الأكثر شيوعًا من المرادفات هي الدهون والجليكوجين.

النمو الشاذ:

أسباب خلل التنسج هي عوامل ذات طبيعة فيزيائية أو كيميائية أو بيولوجية تلحق الضرر بجينوم الخلية. وفي هذه الحالة يتم تعطيل البرنامج الوراثي للخلايا أو آليات تنفيذه. وهذا هو ما يسبب التغييرات المستمرة، وعادة ما تكون موروثة من خلية إلى أخرى، على عكس الحثل، والتي غالبًا ما تكون مؤقتة وقابلة للعكس ويمكن القضاء عليها عندما يتوقف عمل العامل المسبب.

الآلية الرئيسية لخلل التنسج هي اضطراب في عملية التمايز، والتي تتمثل في تكوين التخصص الهيكلي والوظيفي للخلية. يتم تحديد التمايز الخلوي بشكل رئيسي من خلال برنامج وراثي. ومع ذلك، فإن تنفيذ هذا البرنامج يعتمد إلى حد كبير على التفاعلات المعقدة للنواة والسيتوبلازم، والبيئة الدقيقة للخلية، وتأثير المواد النشطة بيولوجيا عليها والعديد من العوامل الأخرى. ولهذا السبب، حتى مع نفس التغيير في جينوم الخلايا المختلفة، يمكن أن تكون مظاهر خلل التنسج "مختلفة في طبيعتها".

يتجلى خلل التنسج في التغيرات في حجم وشكل الخلايا ونواتها والعضيات الأخرى وعدد وبنية الكروموسومات. كقاعدة عامة، يتم تكبير حجم الخلايا، ولها شكل غريب غير منتظم ("الخلايا الوحشية")، وتكون نسبة العضيات المختلفة فيها غير متناسبة. في كثير من الأحيان، توجد شوائب وعلامات مختلفة للعمليات التنكسية في هذه الخلايا.

تشمل أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين الخلايا الأرومية الضخمة في نخاع العظم مع فقر الدم الخبيث، وخلايا الدم الحمراء المنجلية في وجود الهيموجلوبين المرضي، والخلايا العصبية الكبيرة - "الوحوش" مع تلف القشرة الدماغية (التصلب السلي)، والخلايا العملاقة متعددة النوى. مع ترتيب غريب للكروماتين في الورم العصبي الليفي (مرض ريكلينهاوزن). خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر عدم نمطية الخلايا السرطانية.

الاضطرابات النموذجية للهياكل والمكونات تحت الخلوية:

يتميز الضرر الذي يلحق بالخلية باختلال أكبر أو أقل في بنية وظيفة جميع مكوناتها. ومع ذلك، تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة، قد تسود علامات الأضرار التي لحقت بعضها.

جوهرهو "الحامل" للبرنامج الجيني للخلية. يقترن تلف النواة بتغيير في حجمها وشكلها، وعدد النوى فيها، وتكثيف الكروماتين على طول محيط النواة (هامش الكروماتين)، وتعطل الدائرة المزدوجة أو تمزق الغشاء النووي، واندماجها مع وجود شريط من هامش الكروماتين، وظهور الادراج، والأقمار الصناعية للنواة، وما إلى ذلك.

الميتوكوندريا.وتشارك هذه العضيات في العديد من العمليات داخل الخلايا. أهمها الأكسدة المرتبطة بالفسفرة، مما يؤدي إلى تكوين ATP وتنظيم محتوى الكالسيوم داخل الخلايا (الميتوكوندريا لديها قدرة عالية على الكالسيوم)، والبوتاسيوم، وأيونات الهيدروجين.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، هناك تغيير في العدد الإجمالي للميتوكوندريا، وكذلك في بنية العضيات الفردية. لوحظ انخفاض في عدد الميتوكوندريا بالنسبة إلى الكتلة الإجمالية للخلية، وخاصة في الكبد، أثناء الصيام لفترات طويلة، بعد تشعيع الجسم، وفي مرض السكري.

التغييرات في الميتوكوندريا الفردية والتي تعتبر نمطية لعمل معظم العوامل الضارة هي انخفاض أو زيادة في حجمها وتغيير في الشكل. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة، والعوامل السامة الداخلية والخارجية، بما في ذلك الأدويةفي حالة الجرعة الزائدة ، إشعاعات أيونية، يتغير الضغط الاسموزي) يصاحبها تورم وتفريغ الميتوكوندريا، مما قد يؤدي إلى تمزق أغشيتها وتفتيتها وتجانسها. غالبًا ما يكون هناك فقدان للبنية الحبيبية وتجانس الأعراف، وفقدان البنية الحبيبية وتجانس مصفوفة العضيات، وفقدان الدائرة المزدوجة لغشاءها الخارجي، وترسبات المواد العضوية (المايلين، والدهون، والجليكوجين) وغير العضوية (معظمها). في كثير من الأحيان أملاح الكالسيوم) مركبات في المصفوفة. يؤدي انتهاك بنية الميتوكوندريا إلى قمع كبير لعملية التنفس فيها وتكوين ATP، وكذلك إلى خلل في توازن الأيونات (Ca2+، K+، H+) داخل الخلية.

الجسيمات المحللة.عادة، تضمن إنزيمات الليزوزوم تجديد هياكل الخلايا أثناء الشيخوخة أو التلف، فضلاً عن تدمير العوامل الأجنبية أثناء عملية البلعمة.
تحت التأثيرات المسببة للأمراض، يمكن أن يؤدي إطلاق وتنشيط إنزيمات الليزوزوم إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية. قد يكون الإطلاق المتزايد للهيدرات الليزوزومية في السيتوبلازم ناتجًا عن تمزق ميكانيكي لغشاءها أو زيادة كبيرة في نفاذية ("التسمية") للأخيرة.

وهذا نتيجة لتراكم أيونات الهيدروجين في الخلايا (الحماض داخل الخلايا)، والتعرض لمنتجات SPOL والسموم والعوامل الأخرى. في البشر والحيوانات، غالبًا ما يتم اكتشاف الاختلالات الوراثية الأولية في الليزوزومات (ما يسمى بالأمراض الليزوزومية). وهي تتميز بنقص و (أو) انخفاض نشاط الإنزيمات الليزوزومية. عادة ما يكون هذا مصحوبًا بتراكم المواد الزائدة في الخلية والتي يتم استقلابها عادةً بمشاركة إنزيمات الليزوزوم. هذه الأشكال من اعتلالات الإنزيمات الليزوزومية هي نوع من داء المرادفات - أمراض التخزين، والتي تشمل، كما هو موضح بالفعل، داء الجليكوجين، داء العُقد، وبعض أمراض الكبد (مصحوبة بتراكم الليبوفوسين، وكقاعدة عامة، البيليروبين المباشر في خلايا الكبد)، وما إلى ذلك.

الريبوسومات.هذه العضيات ضرورية لتنفيذ البرنامج الجيني للخلايا. بمشاركتهم، يحدث تخليق البروتين بناءً على قراءة المعلومات من mRNA. ولذلك فإن حوالي 40% من كتلة الريبوسومات عبارة عن RNA. تحت تأثير العوامل الضارة، يتم ملاحظة تدمير مجموعات الوحدات الفرعية الريبوسومية (البوليزومات)، والتي تتكون عادة من عدة ريبوسومات - "المونومرات". انخفاض في عدد الريبوسومات، وفصل العضيات من الأغشية داخل الخلايا. ويصاحب هذه التغييرات انخفاض في كثافة تخليق البروتين في الخلية.

الشبكة الأندوبلازمية.يؤدي وظائف تراكم وتوزيع المواد المختلفة في الخلية (على وجه الخصوص، أيونات الكالسيوم في الخلايا العضلية)، ويشارك أيضًا في تعطيل العوامل الكيميائية. عند تلفها، يحدث توسع في الأنابيب الشبكية، حتى تكوين فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها، وتدمير بؤري لأغشية الأنابيب الشبكية، وتفتتها. قد تكون التغييرات في بنية الشبكة الإندوبلازمية مصحوبة بتطور الحثل الخلوي، وتعطيل انتشار دافع الإثارة، والوظيفة الانقباضية للخلايا العضلية، وعمليات تحييد العوامل السامة للخلايا (السموم، المستقلبات، الجذور الحرة، إلخ.).

البيروكسيسومات (الأجسام الدقيقة).ترتبط طبوغرافيًا ارتباطًا وثيقًا بالشبكة الإندوبلازمية. تحتوي الأجسام الدقيقة على أكاسيداز مختلفة تشارك في أكسدة الأحماض الدهنية العالية والكربوهيدرات والأحماض الأمينية وغيرها من الركائز (بما في ذلك السامة للخلايا) لتكسير بيروكسيد الهيدروجين، ومكونات الاختزال المختلفة في السلسلة التنفسية. عندما تتضرر الخلايا من أصول مختلفة، يمكن ملاحظة زيادة (في ظل ظروف تسمم الكحول أو العدوان الفيروسي) أو انخفاض (في ظل نقص الأكسجة أو التعرض للإشعاعات المؤينة) في عدد البيروكسيسومات. ومن المعروف أيضًا الاختلالات الأولية في البيروكسيسومات ذات الأصل الوراثي ("أمراض البيروكسيسومال"). وهي تتميز باضطرابات التمثيل الغذائي نتيجة إما لنقص و (أو) خلل في بعض إنزيمات البيروكسيسومال، في أغلب الأحيان الكاتلاز، أو عدم وجود الأجسام الدقيقة في الخلية.

مجمع جولجي.يلعب دوراً هاماً في عمليات نقل المواد في الخلايا ذات النشاط الأيضي والإفرازي العالي، وخاصة في الغدد الصماء والخلايا المنتجة للمخاط. يقوم هذا المجمع أيضًا بتصنيع عدد من المواد (السكريات والبروتينات)، وينشط الإنزيمات، وترسب مركبات مختلفة. بمشاركتها ، يتم "إنشاء" الليزوزومات. يصاحب تلف مجمع جولجي تغيرات هيكلية مشابهة لتلك الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية. في هذه الحالة، يتم تعطيل إزالة النفايات من الخلية وتعطيل المركبات السامة فيها، مما قد يؤدي إلى انهيار وظيفتها ككل.

الأنابيب الدقيقة، الخيوط الدقيقة، الخيوط المتوسطة(الخلايا الكيراتينية، الخيوط العصبية، الخيوط الدبقية). إنها تشكل "الهيكل العظمي" للخلية وتضمن أداء وظائفها الداعمة والنقل والانقباضية والحركية. يمكن أن يؤدي تلف الهيكل الخلوي إلى تعطيل تدفق الحبيبات أو السوائل الإفرازية، وتنفيذ البلعمة، والانقسام الفتيلي للخلايا، والحركة المنظمة للأهداب (على سبيل المثال، ظهارة الجهاز التنفسي أو "ذيل" الحيوانات المنوية، والتي ما يعادل الهدب).

الهيالوبلازما(المصفوفة السيتوبلازمية). إنها بيئة داخلية سائلة ولزجة قليلاً للخلية. المكونات الرئيسية للالهيالوبلازم هي السائل داخل الخلايا، والهياكل المختلفة: العضيات، والتكوينات الميتابلازمية والادراج. يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السوائل في الهيالوبلازم، أو تحلل البروتينات أو تخثر البروتين، وتكوين "شوائب" لا توجد بشكل طبيعي.

إن التغيير في حالة الهيالوبلازم، بدوره، يؤثر بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه، وذلك بسبب حقيقة أن العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال، تحلل السكر) موجودة في مصفوفة الخلية؛ على وظيفة العضيات. على عمليات إدراك التأثيرات التنظيمية وغيرها على الخلية.

أظهرت الدراسات أثناء الحياة للخلايا أن الهيالوبلازم يُظهر دورانًا منظمًا للسائل داخل الخلايا، بالإضافة إلى الحركات الإيقاعية للعضيات. لقد تم اقتراح أن السوائل ذات التركيبات المختلفة قد تنتشر في مناطق مختلفة من الخلية وعضياتها. عندما تتضرر الخلايا، قد تتعطل الدورة الدموية المنظمة للسائل السيتوبلازمي. مثال على اضطرابات الدورة الدموية يمكن أن يكون التغيرات في سرعة نقل الناقلات العصبية على طول محاور الخلايا العصبية، وتباطؤ هجرة الخلايا البالعة (بسبب الحركة البطيئة للالهيالوبلازم في الأرجل الكاذبة)، وتطوير ما يسمى بالوذمة "الجزئية" في الخلايا (على سبيل المثال، وذمة النواة، الميتوكوندريا، اللييفات العضلية، وما إلى ذلك).

بلازموليما.عادةً ما يؤدي وظائف الحماية والحاجز والاتصال والمعلومات والنقل. عندما تتضرر الخلية، تتأثر وظائف البلازما هذه بدرجة أكبر أو أقل. ويرجع ذلك إلى التغيرات الكبيرة في نفاذية (عادة زيادة)، والنزاهة، وعدد وحساسية هياكل المستقبلات، و"قنوات" الغشاء وغيرها من الانحرافات.

يمكن أن يؤدي تلف خلية فردية (بما في ذلك مكوناتها الفردية) إلى تعطيل التفاعلات بين الخلايا ("التواصل") و"التعاون". يعتمد ذلك على التغيير في خصائص و (أو) هيكل غشاء البلازما، وكذلك تكوينات المستقبلات الموجودة فيه وعليه، والمستضدات السطحية، والوصلات بين الخلايا؛ الانحراف عن قاعدة "المجموعة" وخصائص المستقلبات، بما في ذلك النشطة بيولوجيًا (وسطاء ومُعدِّلات "الاتصال"). وهذا يمكن أن يعزز درجة وحجم الاضطرابات في الخلية المتضررة بالفعل، فضلا عن التسبب في تغيير الخلايا السليمة الأخرى.

مجموعة التغييرات في الهياكل تحت الخلوية ووظائفها، والخلايا ككل، وكذلك انتهاك تفاعلها وتعاونها تكمن وراء تطور العمليات المرضية النموذجية، والأشكال النموذجية لأمراض الأعضاء والأنظمة الفسيولوجية، وأمراض محددة وحالات مؤلمة.

النخر وموت الخلايا المبرمج:

التنخر(من الكلمة اليونانية necros - ميت) هو موت الخلايا، مصحوبًا بتوقف لا رجعة فيه لوظائفها الحيوية. النخر غالبًا ما يكون المرحلة الأخيرة من الحثل وخلل التنسج وأيضًا نتيجة للعمل المباشر للعوامل الضارة ذات القوة الكبيرة. تسمى التغييرات التي تسبق النخر بداء النخر أو المرض.

تخضع معظم الخلايا الميتة للتحلل الذاتي، أي التدمير الذاتي للهياكل. الآلية الرئيسية للتحلل الذاتي هي التحلل المائي لمكونات الخلية والمواد بين الخلايا تحت تأثير إنزيمات الليزوزوم. يتم تسهيل ذلك من خلال تطور الحماض في الخلايا التالفة. وتشارك الجذور الحرة أيضًا في عملية التحلل الذاتي. إحدى الحجج هي حقيقة تكثيف تفاعلات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون في الأنسجة التالفة أثناء الالتهاب، في مراحل معينة من الاحتشاء، ونمو الورم والعمليات المرضية الأخرى.

يمكن للخلايا الأخرى - الخلايا البالعة، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة - أن تشارك أيضًا في عملية تحلل الخلايا التالفة. في هذا الصدد، وعلى النقيض من آلية التحلل الذاتي، فإن هذا الأخير يسمى التحلل المغاير. وبالتالي، يمكن تحقيق تحلل الخلايا النخرية (التحلل النخري) من خلال عمليات التحلل الذاتي وغير المتجانس، حيث تشارك الإنزيمات والعوامل الأخرى لكل من الخلايا الميتة والخلايا الحية الملامسة لها.

موت الخلايا المبرمج(من الكلمة اليونانية آرو - الغياب، إنكار شيء ما، تدلي الجفون - السقوط) هي عملية مبرمجة وراثيًا لإيقاف النشاط الحيوي وموت خلية أو مجموعة خلايا في كائن حي. في هذه الحالة، لا تخضع الخلية الميتة للتحلل الذاتي، ولكن عادةً ما يتم امتصاصها وتدميرها بواسطة خلية بلعمية. تتم ملاحظة عملية موت الخلايا المبرمج أثناء تضخم الأنسجة المرضية والالتهابات ونمو الورم. ويزيد تواترها مع تقدم الجسم في العمر.

مظاهر تلف الخلايا:

تحت تأثير أدوات فصل عمليات الأكسدة والفسفرة، يتم تقليل أو حظر اقتران هذه العمليات وتقل كفاءة الأكسدة البيولوجية. يؤدي التركيز العالي في الدم لأحد هرمونات قشرة الغدة الكظرية - الألدوستيرون - إلى تراكم أيونات الصوديوم الزائدة في الخلايا المختلفة. ومن ناحية أخرى، فإن تأثير العوامل الضارة على أنواع معينة من الخلايا يسبب تغييرات خاصة بها (الخلايا). على سبيل المثال، فإن تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة (الكيميائية والبيولوجية والفيزيائية) على خلايا العضلات يكون مصحوبًا بتطور تقلص اللييفات العضلية، على الخلايا العصبية - عن طريق تكوين ما يسمى بإمكانية الضرر، على خلايا الدم الحمراء - عن طريق انحلال الدم وإطلاق الهيموجلوبين منها.

يصاحب تلف الخلايا دائمًا مجموعة من التغييرات المعيارية غير المحددة والنمطية فيها. يتم اكتشافها من خلال عمل عوامل مختلفة. تشمل المظاهر غير المحددة الشائعة لتغير الخلايا الحماض، والتنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد، وتمسخ جزيئات البروتين، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا، وعدم توازن الأيونات والسوائل، والتغيرات في المعلمات المحتملة للغشاء، وزيادة خصائص الامتصاص للخلايا.

إن تحديد مجموعة من التغيرات المحددة وغير المحددة في خلايا الأعضاء والأنسجة يجعل من الممكن الحكم على طبيعة وقوة عمل العامل الممرض، ودرجة الضرر، وكذلك فعالية الأدوية و الوسائل غير الدوائية. على سبيل المثال، من خلال التغيرات في نشاط إنزيم الكرياتين MB، الخاص بخلايا التهاب عضلة القلب، في بلازما الدم ومحتوى الميوجلوبين مقارنة بديناميكيات مستوى أيونات البوتاسيوم (الناشئة عن خلايا القلب التالفة)، والتغيرات في تخطيط كهربية القلب. ومؤشرات الوظيفة الانقباضية لأجزاء مختلفة من عضلة القلب، يمكن للمرء أن يحكم على درجة وحجم الضرر الذي يصيب القلب أثناء نوبة قلبية.

شامراي فلاديمير ستيبانوفيتش - رئيس قسم أمراض الدم في مستشفى روستوف السريري الإقليمي، كبير أطباء أمراض الدم في وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، مساعد قسم الأمراض الباطنة، طبيب من أعلى فئة التأهيل

محرر الصفحة: كريوتشكوفا أوكسانا ألكساندروفنا

خلية شبكية. خلية أساس الأعضاء المكونة للدم (المخلى الشبكي). بالنسبة للجزء الأكبر، يكون الشكل غير منتظم، ممدود، النواة مستديرة، بيضاوية أو ممدودة، السيتوبلازم وفير، بقع قاعدية ضعيفة، ويمكن اكتشاف التحبيب اللازوردي الدقيق فيه. يوجد في ثقب القص بنسبة 1-3%.

في ظل الظروف المرضية، يمكن أن تتحول إلى الخلايا البلعمية وخلايا البلازما.

الأرومة الدموية. خلية من سدى الأعضاء المكونة للدم يصل حجمها إلى 20-25 ولها شكل مختلف. النواة مستديرة وحساسة وإسفنجية البنية وتحتوي على 2-3 نواة. السيتوبلازم قاعدي قليلاً ولا يحتوي على شوائب. في بعض الأحيان توجد شوائب محبة للأزور في السيتوبلازم على شكل حبيبات صغيرة، وأحيانًا على شكل قضبان.

هيموسيتوبلاست. الخلية الأم المشتركة (حسب النظرية الوحدوية) لجميع عناصر الدم: السلسلة البيضاء والحمراء والصفائح الدموية (الصفائح الدموية). لها حجم كبير - يصل إلى 20. الشكل مستدير أو بيضاوي، واللب كبير مستدير أو بيضاوي، على شكل كلية أو مفصص، مع بنية شبكية حبيبية دقيقة. عند صبغه بالأيوسين الأزرق فإنه يتحول إلى اللون البنفسجي الأحمر. تحتوي النواة على 2-5 نواة. حول النواة يمكن العثور على منطقة محيطة بالنواة وردية اللون (ليس دائمًا). السيتوبلازم قاعدي، عادة بدون شوائب. في بعض الأحيان يمكن العثور على حبيبات صغيرة محبة للأزور في السيتوبلازم

ركود أو أجسام على شكل سيجار أو قضيب أزوروفيليك (أجسام أوير). في نضح نخاع العظم، يصل محتوى الخلايا الدموية في الدم إلى 2.5٪. في الدم، توجد الخلايا الهيموسيتوبلاسمية في سرطان الدم الحاد (داء الكريات الدموية الأرومية) ويمكن العثور عليها أيضًا في النخاع المزمن.

المايلوبلاست. يعرّفها عدد من المؤلفين بأنها خلية دموية، بينما يعرّفها آخرون على أنها المرحلة التالية من التطور. يعتبر الأخير أن المايلوبلاست هي خلية ذات فاعلية محدودة، والتي يمكن أن تتطور فقط نحو الخلايا المحببة. شكلها يشبه الأرومة الدموية. النواة منظمة بشكل دقيق، وتحتوي على نواة، والسيتوبلازم قاعدي، ويحتوي على حبيبات أزوروفيلية.

وجدت في الدم خلال النخاع الحاد والمزمن.

بروميلوسيت. خلية تتطور من الأرومة النقوية. النواة أكثر خشونة في البنية إلى حد ما، ولكنها تحتفظ بالنوية، والسيتوبلازم أكثر قاعدية، وهناك منطقة محيطة بالنواة أخف حول النواة. جنبا إلى جنب مع التحبيب اللازوردي، قد تظهر التحبيب الخاص: التحبيب العدلات، اليوزيني أو القاعدي. اعتمادًا على وجود حبيبات معينة، تتميز الخلايا النقوية بأنها محبة للعدلات، وحمضية، وقاعدية.

وجدت في الدم خلال النخاع الشوكي وتفاعلات اللوكيميا.

الخلايا النقوية. مرحلة أخرى من تمايز الخلايا النقوية من خلال مرحلة الخلايا النقوية. المقاسات 12-20. النواة مستديرة أو بيضاوية ، وبنية الكروماتين خشنة ومضغوطة ولم يتم اكتشاف النواة. يحتوي السيتوبلازم على نوع أو آخر من التفاصيل المحددة: محبة للمغذيات؛ اليوزيني ، القاعدي. اعتمادًا على نوع الحبيبات، تتميز الخلايا النقوية بأنها محبة للعدلات، ويوزينية، وقاعدية. في ثقب القص، يصل عدد الخلايا النقوية إلى 10-20٪. في ظل الظروف العادية، تكون الخلايا النقوية الابنة هي العناصر الرئيسية، التي يؤدي تكاثرها إلى تجديد الإمداد الكريات البيض الناضجة.

يمكن العثور عليها في الدم على شكل نسخ مفردة في كثرة الكريات البيضاء مع تحول نووي مفرط التجدد، في تفاعل اللوكيميا من النوع النخاعي؛ عادة ما توجد في دم داء النخاع النخاعي.

الكريات البيض الشابة. الخلايا النخاعية. الأشكال غير الناضجة من الكريات البيض المتكونة من الخلايا النقوية. النواة أكثر مرونة من الأشكال المجزأة، ولها شكل سجق منحني، أو شكل حدوة حصان أو حرف S مبتور. السيتوبلازم مؤكسد، وفي بعض الأحيان قد يحتوي على بقايا الخلايا القاعدية. اعتمادًا على نوع التفاصيل الموجودة في السيتوبلازم، يتم تمييز الخلايا النخاعية العدلة والأيوزينوفيلية والقاعدية.

في الدم الطبيعيغائبة أو موجودة بكميات لا تزيد عن 0.5٪. تظهر مع زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول نووي واضح، تفاعلات سرطان الدم من النوع النخاعي، مع داء النخاع.

من الخلايا النخاعية في نخاع العظم، من خلال مزيد من نضج النواة وتشكيل الجسور، يتم تشكيل الكريات البيض المجزأة والشريطية.

الكريات البيض هي الفرقة النووية. يتم تشكيلها في نخاع العظم من الخلايا النخاعية عن طريق الضغط الإضافي لنواتها، ولكن دون تكوين أجزاء فردية. في الدم الطبيعي يكون المحتوى 2-5٪. وهي تختلف في شكل النواة التي تشبه القضيب المنحني أو الحرف S. وقد لوحظت زيادة في عدد العدلات الشريطية في زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول النووي ورد فعل اللوكيميا من النوع النخاعي. قد تكون الزيادة في الأشكال اليوزينية والقاعدية من سمات داء النخاع.

الكريات البيض. خلايا الدم البيضاء. هناك ثلاثة أنواع من الكريات البيض الحبيبية (الخلايا المحببة) في الدم: الكريات البيض المتعادلة واليوزينية والقاعدية ونوعان من الكريات البيض غير الحبيبية (الخلايا المحببة): الخلايا الليمفاوية والخلايا الوحيدة. العدد الإجمالي في الشخص السليم يتراوح من 4.5 إلى 8 آلاف.

الكريات البيض العدلة. محتوى الدم - 48-60٪ (2.2-4.2 ألف في 1 مم3). المقاسات 10-12 ج.

النواة مدمجة تمامًا، وتتكون من 3-4 أجزاء متصلة بواسطة جسور من نفس المادة النووية. السيتوبلازم ذو لون وردي ويحتوي على حبيبات دقيقة وفيرة ذات لون وردي مزرق. في حالة زيادة عدد الكريات البيضاء، يمكن أن يحتفظ السيتوبلازم ببقايا الخلايا القاعدية، إما منتشرة أو على شكل حبيبات زرقاء (ما يسمى بأجسام ديلي). تصبح هذه الحبيبات الزرقاء أكثر تحديدًا إذا سبق P-eosin الأزرق السماوي تلوين فوق الحياة. أثناء الالتهابات والالتهابات، تؤدي العدلات وظيفة الخلايا البلعمية. أنها تحتوي على تريفونات كاريل، والتي يمكن أن تحفز عملية الشفاء أثناء عملية الجرح (G.K. Khrushchev).

الكريات البيض اليوزيني. المحتوى الطبيعي هو 1-5% (100-300 خلية لكل 1 مم3). الخلايا أكبر من الكريات البيض العدلة، وقطرها يصل إلى 12. وغالبا ما تتكون النواة من جزأين، أقل في كثير من الأحيان 3 أو أكثر. السيتوبلازم قاعدي قليلاً، ويحتوي على حبيبات كبيرة، ملطخة بشكل مشرق بالأيوسين، مما يعطي تفاعل أوكسيديز وبيروكسيداز إيجابي.

الكريات البيض قاعدية. المحتوى في الدم: 0-1.0% (يصل إلى 60 في 1 مم3). القيمة من 8 إلى 10 ج. نواة الخلية واسعة وغير منتظمة الشكل ومفصصة. يحتوي السيتوبلازم على حبيبات خشنة، ذات ألوان متبدلة باللون البنفسجي والأسود والأزرق.

الخلايا الليمفاوية. في الظروف العادية - 27-44% (1500-2800 في 1 مم3). المبيضات هي بحجم خلية الدم الحمراء (7-9 روبل). تشغل النواة معظم مساحة الخلية وهي مستديرة أو بيضاوية أو على شكل حبة الفول قليلاً. بنية الكروماتين مدمجة، والنواة تبدو متكتلة. السيتوبلازم على شكل حدود ضيقة، مصبوغة باللون الأزرق القاعدي؛ في بعض الخلايا في السيتوبلازم، تم الكشف عن تحبيبات هزيلة تلطيخ لون الكرز - تحبب الخلايا الليمفاوية اللازوردية. بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية الصغيرة الموجودة بشكل شائع، قد يكون هناك أيضًا، خاصة في دم الأطفال، خلايا ليمفاوية متوسطة (الخلايا الليمفاوية المتوسطة)، وفي العقد اللمفية، وخاصة الحادة منها، الخلايا الليمفاوية الكبيرة أو الخلايا الليمفاوية.

تتشكل في الغدد الليمفاوية والطحال. في ظل ظروف الالتهاب، يمكن أن تتحول إلى بلاعم وتشارك في تكوين الخلايا المميزة للأنسجة الحبيبية (أ.د.تيموفيفسكي).

نشأة الوحيدات (I. A. Kassirsky و G. A. Alekseev)

خلايا الدم البيضاء (الطبيعية والمرضية)

حيدات. المحتوى في الظروف العادية هو 4-8% (200-550 خلية لكل 1 مم3). أكبر خلايا الدم الطبيعي، ويتراوح حجمها من 12 إلى 20. النواة كبيرة، فضفاضة، مع توزيع غير متساو للكروماتين؛ شكلها على شكل حبة الفول، مفصصة، على شكل حدوة حصان، وغالبًا ما تكون مستديرة أو بيضاوية. حدود واسعة إلى حد ما من السيتوبلازم ، ملطخة بشكل أقل قاعديًا من تلك الموجودة في الخلايا الليمفاوية ، ولها لون دخاني أو رمادي عند صبغها وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. قد يتم الكشف عن الحبيبات اللازوردية الدقيقة (الغبار المحب للآزورو).

وهي تتشكل من الخلايا الشبكية والبطانية للنخاع العظمي والطحال والكبد.

عند خروجها في المراحل المتأخرة من الالتهاب، يمكن أن تتحول إلى بلاعم وتشارك في تكوين الأنسجة الحبيبية وبعض خلايا الورم الحبيبي.

أرومة نواة ضخمة. خلايا عملاقة غير ناضجة من نخاع العظم، تتشكل من الخلايا الدموية. خلايا مستديرة أو بيضاوية ذات حجم كبير، ذو شكل غير منتظمنواة ذات بنية أكثر خشونة من تلك الموجودة في الأرومة الدموية. السيتوبلازم على شكل منطقة ضيقة نسبيا، قاعدية. يمكن أن تؤدي عمليات السيتوبلازم التي تنفصل أحيانًا إلى ظهور صفائح "زرقاء".

خلية نواة النواة. خلية عملاقة في نخاع العظم تؤدي إلى ظهور الخلايا الضخمة. أكبر من الأرومة الضخمة النواة، والنواة لها بنية أكثر خشونة من البنية الأولى، وشكلها غير منتظم - على شكل خليج، مع بداية التجزئة. السيتوبلازم قاعدي وقد يحتوي على نسبة ضئيلة من التحبيب اللازوردي، ونتيجة لربط أجزاء من السيتوبلازم، يمكن أن تتشكل أيضًا صفائح "زرقاء".

خلية نواة. خلية نخاع عظمي عملاقة، قطرها 40-50 سم. النواة غير منتظمة الشكل - مجزأة، على شكل حلقة، أو تقترب من المستديرة، حركية. السيتوبلازم قاعدي ضعيف ويحتوي على حبيبات أزوروفيلية ناعمة أو خشنة.

يحدث تكوين الصفائح الدموية (الصفائح الدموية) عن طريق فصل أجزاء من السيتوبلازم كبير الخلايا التي تدخل الدم عبر جدران الجيوب الأنفية لنخاع العظم.

تتطور الخلايا المكروية في نخاع العظم من الخلايا المكونة للدم من خلال مراحل الخلايا المكروية المكروية والخلايا البروميجوكارية.

الصفائح. الدم (صفائح، لويحات بيزوسيرو. تشكيلات صغيرة، حجم 2-4

يكون الشكل مستديرًا أو بيضاويًا أو على شكل نجمة أو غير منتظم. لونها قاعدي قليلاً، وأحياناً وردي. في الجزء المركزي، تم العثور على حبيبات أزوروفيلية دقيقة أو خشنة. في المسحات العادية، يتم وضعها في مجموعات، في كثير من الأحيان - في شكل أشكال معزولة. تتشكل في نخاع العظم من الأجزاء المنفصلة من بروتوبلازم الخلايا كبيرة النواة. الكمية الإجمالية في الدم هي 200-3-50 ألف لكل 1 مم3. تتميز الأشكال التالية من الصفائح الدموية في دم الشخص السليم.

1. النماذج العادية (الناضجة) وعددها 87-98%. الشكل مستدير أو بيضاوي، قطر 2-3 ص. وهي تميز بين المنطقة الخارجية ذات اللون الأزرق الفاتح (الهيالومير) والمنطقة المركزية (الحبيبي) ذات الحبيبات اللازوردية ذات الحجم المتوسط.

2. الأشكال الصغيرة (غير الناضجة) أكبر حجمًا إلى حد ما، مستديرة أو بيضاوية الشكل. السيتوبلازم قاعدي بكثافة متفاوتة ، والتحبيب اللازوردي صغير ومتوسط ​​​​، وغالبًا ما يقع في المركز.

3. الأشكال القديمة (0-3٪) لها شكل دائري أو بيضاوي أو خشن، حافة ضيقة من السيتوبلازم الداكن، تحبيب خشن وفيرة؛ قد تكون هناك فجوات.

4. أشكال التهيج (1-4.5٪) كبيرة الحجم، ممدودة، على شكل نقانق، ذيل، السيتوبلازم مزرق أو وردي، حبيبات أزوروفيلية بأحجام مختلفة، متناثرة أو متناثرة بشكل غير متساو.

5. الأشكال التنكسية. عادة لا تحدث. الهيالومير هو بنفسجي مزرق، والحبيبات على شكل كتل أو غائبة تماما (ألواح فارغة)، أو على شكل شظايا صغيرة، جزيئات الغبار.

يبلغ عمر الصفائح الدموية حوالي 4 أيام، وفي الآونة الأخيرة، بمساعدة Cr51 وP32، ثبت أن مدة بقائها في الدم هي 7-9 أيام، وفي حالات نقص تنسج النخاع العظمي مع نقص الصفيحات - فقط ما يصل إلى 3 أيام (استشهد به G. A. Alekseev).

لوحظ شيخوخة حادة للصفائح في السرطانات ذات المواضع المختلفة (التحول إلى اليمين) ؛ يمكن أن تصل النسبة المئوية للأشكال القديمة إلى 22-88٪، مع انخفاض متزامن في الأشكال الناضجة - ما يصل إلى 20-9٪

(T. V. Koenigsen و A. A. Korovin). كما لوحظت زيادة في الأشكال القديمة عند كبار السن.

المنسجات. العناصر الشبكية البطانية والخلايا البطانية المرفوضة. للكشف يوصى بأخذ الدم من شحمة الأذن. لديهم أشكال مختلفة: ممدود، الذيل؛ غالبًا ما تقع النواة بشكل غريب الأطوار، ويكون شكلها بيضاويًا أو مستديرًا أو غير منتظم، ويشبه نواة الخلية الوحيدة. منطقة واسعة جدًا من السيتوبلازم القاعدي الضعيف، والتي تحتوي أحيانًا على حبيبات أزوروفيلية. في بعض الأحيان توجد خلايا الدم البيضاء أو الحمراء المبتلعة، وشظاياها، وحبيبات الصبغة في الخلايا المنسجات. يوجد في الدم في حالات التهاب الشغاف الإنتاني، والتهاب الشغاف التقرحي، الالتهابات الإنتانيةوالتيفوس والحمى الراجعة والحمى القرمزية.

خلايا البلازما. قد تظهر في الدم في ظل ظروف معينة أمراض معدية(التيفوس، الحصبة، الحصبة الألمانية، كريات الدم البيضاء المعدية)، مع سرطان الدم، ومرض الإشعاع، وحالات الحساسية. مقاس من 7 إلى 15 ج، شكل دائري أو بيضاوي. وهي تتميز بسيتوبلازم قاعدي حاد وأحيانًا رغوي يمكن العثور فيه على فجوات. النواة مدمجة (قد يكون للكروماتين بنية على شكل عجلة) وتقع في وسط الخلايا أو بشكل غريب الأطوار. وهي تتشكل من عناصر شبكية منسجات. وهناك مؤشرات على ارتباط خلايا البلازما بتكوين الأجسام المضادة.

الخلايا النخاعية عملاقة. أشكال كبيرة من الخلايا النخاعية (كريات الدم البيضاء الصغيرة)، والتي يمكن اكتشافها في مسحات من ثقوب القص في فقر الدم أديسون-بيرمر وغيره من فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12. في مثل هذه الحالات، يسبق ظهور الخلايا النخاعية العملاقة بمرور الوقت تطور تكون الدم الضخم الأرومات وفي مرحلة فقر الدم كبير الخلايا يمكن اعتباره أكثر الأعراض المبكرةفيتامين ب 12 المخفي (أ. آي. غولدبرغ).

العدلات مفرطة التقسيم. الكريات البيض العدلة ، التي تحتوي نواتها على عدد متزايد من الأجزاء (يصل إلى 10-12). يعتبر ظهور الأشكال المفرطة التجزئة علامة على الانحطاط. يوجد في فقر الدم أديسون-بيرمر، وفقر الدم الناجم عن عوز 12، ومرض الإشعاع، والحالات الإنتانية.

يمكن زيادة حجم هذه الخلايا (أشكال عملاقة مفرطة التجزئة).

الحبيبية السامة للعدلات. الحبيبية التنكسية للعدلات. حجم خشن ومتغير وحبيبات داكنة اللون في السيتوبلازم في العدلات المجزأة (أشكال الفرقة والأحداث. تم اكتشافها عن طريق تلطيخها باستخدام كاربولفوشسين ميثيلين أزرق أو مايو-جروينوالد-جيمسا).

يُعطى ظهور الحبيبات السامة في العدلات أهمية تشخيصية وإنذارية. تم العثور عليها في الأمراض الإنتانية القيحية، والالتهاب الرئوي الفصي، والدوسنتاريا، والجدري، وعدد من العمليات الالتهابية، وتفاعلات سرطان الدم من النوع النخاعي. يمكن أن يظهر التحبيب السام مبكرًا، حتى قبل تطور التحول النووي، ويشير إلى شدة المرض، وفي بعض الأحيان يكون التشخيص سيئًا.

ترتبط طبيعة الحبيبات السامة بنتيجة التغيرات الفيزيائية والكيميائية في البروتينات السيتوبلازمية وتخثر البروتين تحت تأثير عامل معدي (سام) (I. A. Kassirsky و G. A. Alekseev).

تفريغ السيتوبلازم في العدلات. يمكن ملاحظة ظهور الفجوات في السيتوبلازم في حالات الإنتان والالتهاب الرئوي والدفتيريا والدوسنتاريا وغيرها من الالتهابات ومرض الإشعاع. يعتبر علامة على الانحطاط.

الثور ديلي. برج الثور (Knyazkova-Dele. يوجد في العدلات في بعض كريات الدم البيضاء المعدية (الحمى القرمزية والالتهاب الرئوي والدفتيريا وما إلى ذلك).

عند تلطيخها بـ azures II-eosin، فإنها تظهر كأجسام زرقاء مفردة، في كثير من الأحيان 2-3، تقع في سيتوبلازم العدلات بين حبيبات العدلات المحددة. ويمكن العثور عليها أيضًا في كريات الدم البيضاء في الضفادع. وفقًا لقسمنا، فهي عبارة عن بقايا متخثرة من السيتوبلازم القاعدي للخلايا الكريات البيض غير الناضجة (M. A. Verkhovskaya).

ظلال بوتكين جومبرخت. تشكيلات غير منتظمة الشكل، ملونة بدرجات اللون الأحمر البنفسجي، تتشكل من الخلايا التي تم تدميرها وسحقها أثناء تحضير مسحة الدم. غالبًا ما توجد ظلال Botkin-Gumprecht (أشكال الذوبان) في العقد اللمفية.

شذوذ الكريات البيض العائلي بيلجر. يتميز الشكل العائلي (الوراثي) لشذوذ نواة الكريات البيض، والذي وصفه بيلجر لأول مرة (1928)، بانفصال وتقسيم نواة الكريات البيض. من سمات النواة (هي بنيتها المتكتلة والكبيرة الحركية، والتي تميز كريات الدم البيضاء هذه عن الخلايا النخاعية غير الناضجة مع تحول نووي إلى اليسار.

يتم إعطاء التسميات التالية لعدلات بيلجر الناضجة: د) غير مجزأة، مع نواة على شكل قطع ناقص، فاصوليا، كلية، فول سوداني، وزن جمباز؛ 2) أشكال مجزأة (مع نوى على شكل نظارة نيز)؛ 3) مستديرة النواة (ذات قلب كثيف) ؛ 4) قضيب نووي، ذو قلب على شكل قضيب قصير سميك؛ 5) ثلاثي الأجزاء (G. A. Alekseev).

يتم تشخيص الشذوذ عن طريق الصدفة. عدد الكريات البيض في الناقلات أمر طبيعي، ولم يلاحظ انخفاض المقاومة للعدوى. مع انتقال متغاير الزيجوت، لوحظ في 50٪ من النسل. في متماثلات الزيجوت، تكون نواة الخلايا المحببة الناضجة في الغالب مستديرة الشكل. من المفترض أن أساس ظاهرة نقص التنسج هو النقص الوراثي لعامل الإنزيم المسؤول عن تطور التمايز النووي الطبيعي (G. A. Alekseev).

الكروماتين الجنسي. تم وصفه لأول مرة في نوى الخلايا العصبية للقطط بواسطة بار وبيرترام (1949) على شكل عقيدات كروماتينية داكنة مجاورة للغشاء النووي. في عام 1955، اقترح مور وبار اختبار الشدق لتحديد الكروماتين الجنسي في ظهارة الغشاء المخاطي الشدقي التي تم الحصول عليها عن طريق الكشط. وجد ديفيدسون وسميث (1954) الكروماتين الجنسي في كريات الدم البيضاء المتعادلة.

يتكون الكروماتين الجنسي في العدلات المجزأة من عمليات صغيرة تشبه أفخاذ الطبل (يتميز رأس داكن اللون، متصل بأحد أجزاء النواة بواسطة خيط رفيع). بالإضافة إلى أفخاذ الطبل (النوع أ)، تعتبر التكوينات على شكل عقيدات أو قطرات تجلس على الجزء النووي، متصلة بالجزء برقبة سميكة، أو تجلس بإحكام عليه (النوع ب) نموذجية للكروماتين الجنسي الأنثوي. لا تعتبر الزوائد النووية على شكل أعمدة وخيوط وخطافات (النوع C)، وكذلك الأشكال الحلقية التي تشبه مضارب التنس (النوع D)، من سمات الكروماتين الجنسي لدى النساء ويمكن العثور عليها في عدلات الدم لدى الرجال. في المتوسط، توجد ملحقة كروماتين واحدة لكل 38 خلية دم بيضاء لدى المرأة، والتي يمكن استخدامها لتشخيص الجنس من خلال مسحات الدم.

ويعتقد الآن أن الكروماتين الجنسي يتم تحديده من خلال عدد الكروموسومات X في نواة الخلية. لدى الذكور كروموسوم X واحد وواحد Y، لذلك لا يوجد جسم كروماتين. تحتوي نواة الخلية في الكائنات الأنثوية على كروموسومين X ويمكن أن تحتوي على ملحق كروماتين (جنسي) واحد. ملحق الكروماتين الجنسي عبارة عن كتلة متغايرة اللون لكروموسوم X واحد، بينما لا يمكن تمييز الثاني في كتلة الراحة للنواة الحركية. في الحالات التي يتم فيها زيادة عدد الكروموسومات X، وكذلك عند مضاعفة مجموعة الكروموسومات (تعدد الصبغيات)، فإن عدد أجسام الكروماتين في نواة الأنسجة المختلفة يساوي عدد الكروموسومات X ناقص واحد.

ما هي أمراض الدم؟

يمكن أن تكون أمراض الدم ناجمة عن أمراض وراثية ومكتسبة مختلفة. ذلك يعتمد على عوامل كثيرة.

آليات أمراض الدم

تتشكل أنظمة الدم في المرحلة الجنينية من تطور الإنسان. تعتبر الخلايا الأولى خلايا جذعية. ومنهم تتشكل خلايا أخرى. يمكنهم الخضوع للتمايز إلى أي خلايا في مراحل مختلفة. وينقسم مخطط التحول بأكمله إلى 6 مراحل، حيث تكون المرحلة الأولى عبارة عن خلية جذعية، والمرحلة النهائية هي أنواع مختلفة من خلايا جسم الإنسان، بما في ذلك خلايا الدم.

عندما تكون الخلية في موضعها الأساسي، يتم إنشاء درجة تطورها بواسطة الخلايا الليمفاوية التائية. عندما تدخل الخلية المرحلة الثالثة، تصبح أكثر عرضة لمختلف المنظمات الخلطية الخاصة (ثرومبوبويتين، ليوكوبويتين، إريثروبويتين، وغيرها)، وكذلك المثبطات المقابلة لها. ويمكن لهذه المواد، التي تعتبر منظمات، أن تتشكل في خلايا وأنسجة مختلفة. على سبيل المثال، يتكون الإريثروبويتين من المعدة والكلى وخلايا الدم الحمراء. عندما يبدأ الشخص في تجربة نقص الأكسجة، تبدأ كمية المنتجات التي ينتجها الإريثروبويتين في الزيادة. عندما تبدأ الخلايا الناضجة - خلايا الدم البيضاء وخلايا الدم الحمراء - في الانهيار، يتم إطلاق الليكوبويتين والإريثروبويتين، على التوالي. أنها تؤدي إلى عملية تكوين خلايا جديدة. توجد المثبطات في الطحال والكبد.

بعد ذلك، يأتي دور الغدد الصماء والجهاز العصبي. إنها تؤثر على الخلايا في المرحلة الثالثة وأثناء تمايزها. وهذا هو السبب في أن التكوينات الخلوية التي لم تنضج بعد قد تكون بالفعل عرضة لأنواع مختلفة من الهيئات التنظيمية. على سبيل المثال، يمكن للكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات، التي تنتجها الغدد الكظرية، أن تغير تكوين الكريات الحمر عن طريق زيادة كمية إنتاج الكريات الحمر عن طريق الكلى.

وبالإضافة إلى ذلك، فإن النظام الغذائي للأعضاء يشارك أيضًا في هذه العملية. على سبيل المثال، يمتص الاثني عشر والصائم الحديد عند الحاجة. يحتوي الغشاء المخاطي في المعدة على عدد من العوامل التي تنظم هذه العملية. بالإضافة إلى ذلك، يوجد بروتين سكري هنا. وهو المسؤول عن امتصاص فيتامين ب12. إذا لم يكن هناك ما يكفي من هذا الفيتامين، فإن تقسيم خلايا الدم الحمراء يذهب إلى المرحلة الجنينية، بالإضافة إلى ذلك، يتم إنتاج الصفائح الدموية والعدلات بكميات أقل وتظهر تغيرات فيها. يتم تدمير جميع الخلايا القديمة وتكوينات خلايا الدم الحمراء منخفضة الجودة في الطحال والكبد.

يمكن أن تتغير عملية تكون الدم تحت تأثير عوامل مختلفة، والتي تسببها أمراض مختلفة ومشاكل أخرى، بما في ذلك السموم.

أمراض الدم الحمراء

تحت تأثير عوامل مختلفة، قد تتعطل عملية تكون الكريات الحمر، مما يؤدي إلى تطور فقر الدم ومتلازمات كثرة الكريات الحمر. وتعرف هذه الظواهر بأمراض الدم الحمراء.

كثرة الكريات الحمر هي عملية يزداد من خلالها عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم من سائل الدم. يمكن أن تكون كثرة الكريات الحمر صحيحة أو خاطئة.

ويسمى صحيح أيضًا بالمطلق، لأنه خلال هذه العملية يبدأ عدد الخلايا في الزيادة ليس فقط لكل وحدة حجم في الوعاء، ولكن أيضًا في قاع الوعاء الدموي بشكل عام. ويمكن أن يتطور ذلك في الحالات التي يزداد فيها عدد الخلايا بسبب زيادة الإنتاج، وكذلك في الحالات التي يبقى فيها النمو في عددها عند مستواه الطبيعي، لكن معدل تسوسها يبدأ في التباطؤ، مما يؤدي إلى تراكم الخلايا. خلايا الدم الحمراء في سائل الدم. يمكن أيضًا أن يكون سبب هذه الظواهر بعض السموم والعناصر الضارة. هناك تفسير آخر.

في بعض الحالات، يتم تعزيز تكون الكريات الحمر بسبب وجود فائض من الإريثروبويتين مقارنة بالأنواع المقابلة من المثبطات. وتلاحظ هذه الظاهرة عندما يقضي الشخص وقتا طويلا في منطقة جبلية عالية، مع بعض الأمراض التي تسبب نقص الأكسجة. ثم المرض له خصائص تعويضية. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي انخفاض النشاط المدمر لخلايا الدم الحمراء إلى حدوث كثرة الكريات الحمر. يمكن أن يحدث هذا أيضًا في الحالات التي تبدأ فيها الخلايا في مواجهة مشاكل في القابلية للتأثر بالمنظمين. على سبيل المثال، يمكن ملاحظة ذلك في داء الأرومة الدموية، في أمراض ذات طبيعة ورم.

يُطلق على كثرة الكريات الحمر الكاذبة أيضًا اسم نسبي ، لأن عدد خلايا الدم الحمراء في الحجم يزيد فقط بسبب سماكتها ، ولا يحدث تكوين الكريات الحمر. العوامل المسببة لمثل هذه الظواهر تحدث مع الجفاف والأمراض المسببة له.

فقر الدم هو أيضًا أحد المتلازمات المرتبطة بأمراض خلايا الدم الحمراء. هذا المرض له خصائص سريرية ودموية. تنخفض كمية الهيموجلوبين في دم المريض. بالإضافة إلى ذلك، يتناقص عدد خلايا الدم الحمراء، وتظهر مشاكل في تكون الكريات الحمر. يتجلى هذا المرض بشكل رئيسي في تجويع الأكسجين في الخلايا والأنسجة والأعضاء المختلفة. يصاب الشخص بالشحوب والصداع وطنين الأذن والإغماء والضعف وأعراض أخرى.

يمكن أن يتشكل هذا بسبب عمل السموم والأمراض الأولية المختلفة. لتحديد الأسباب، يلزم إجراء اختبارات مختلفة، بما في ذلك تحديد التغيرات في تكون الكريات الحمر. يمكن أن يحدث فقر الدم بسبب وجود اضطرابات في تكوين الدم بسبب الخسائر الكبيرة. وفي هذه الحالة يطلق عليه ما بعد النزف. لديها أشكال حادة ومزمنة. قد يكون سبب فقر الدم انحلال الدم. هناك أسباب أخرى هنا أيضا. على سبيل المثال، يمكن أن يكون هذا تغيرًا وراثيًا في خلايا الدم الحمراء. قد يكمن السبب في العمليات المناعية، وكذلك في تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية المختلفة على خلايا الدم الحمراء. قد يرتبط النوع الأخير من فقر الدم بمشاكل في تكون الكريات الحمر. قد تكمن الأسباب في انخفاض خلايا الدم الحمراء، في انخفاض تكوين الهيموجلوبين، في انتهاكات تقسيم الخلايا إلى فئات.

أمراض الدم البيضاء

تُعرف التغيرات في عدد خلايا الدم البيضاء باسم تشوهات الدم البيضاء. زيادة عدد الكريات البيضاء هي عملية يتم من خلالها زيادة عدد خلايا الدم البيضاء الناضجة. ولكن من السهل الخلط بين هذه الظاهرة وتفاعل اللوكيميا، عندما يزداد عدد كريات الدم البيضاء بسبب زيادة عدد الخلايا الليمفاوية غير الناضجة وكريات الدم البيضاء والوحيدات.

يمكن للكائنات الحية الدقيقة المختلفة والمنتجات التي تنتجها أن تؤثر على المنتجات التي تنتجها خلايا الكريات البيض.

زيادة عدد الكريات البيضاء قد يكون لها مظهر العدلات. في هذه الحالة، يبدأ المريض في العمليات الالتهابيةمع تشكيلات قيحية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تكتسب زيادة عدد الكريات البيضاء شكلًا يوزينيًا عندما يصاب المريض بأعراض الحساسية. مع زيادة عدد الكريات البيضاء القاعدية، تتطور أعراض أمراض الدم. مع كثرة الوحيدات، تكون خصائص الأشكال الحادة من الأمراض الفيروسية ملحوظة، ومع كثرة الخلايا اللمفاوية، تظهر المشاكل التي تسبب أمراض الدم ذات الطبيعة الجهازية.

مع نقص الكريات البيض، يبدأ عدد خلايا الدم الحمراء في الانخفاض ويكون أقل من المعدل الطبيعي.

قيمة هذه المعلمة لتشخيص الأمراض الأخرى غير ذات أهمية، لأنها يمكن أن تعكس فقط شدة مرض آخر.

من المهم أن نفهم أنه إذا تم تثبيط عمل براعم الدم بجميع أنواعها، فإن أسباب المرض قد تكون سامة، وإذا انخفض عدد الخلايا الليمفاوية والكريات البيض بطريقة انتقائية بحتة، فمن المرجح أن السبب هو رد الفعل المناعي البشري. وهذه الحقائق مهمة جداً لتشخيص المرض وتحديد أسبابه. يحدث النوع المناعي بسبب تكوين الأجسام المضادة لخلايا الدم البيضاء بسبب استخدام الأدوية لفترة طويلة. يحدث النوع السام بسبب عمل تثبيط الخلايا.

خلايا الدم المرضية هي

اختبار الدم السريري - كيفية فك رموزه وفهمه

الهرمونات. متى تأخذ ماذا

هرمون الاستروجين الاسم الجماعي العام للفئة الفرعية هرمونات الستيرويد، يتم إنتاجه بشكل رئيسي عن طريق الجهاز الجريبي للمبيضين عند النساء. يتم إنتاج هرمون الاستروجين أيضًا بكميات صغيرة عن طريق الخصيتين عند الرجال وقشرة الغدة الكظرية عند كلا الجنسين. ينتمي إلى مجموعة الهرمونات الجنسية الأنثوية. تتضمن هذه المجموعة عادة ثلاثة هرمونات رئيسية - استراديول، إسترون، إستريول. الهرمون الأكثر نشاطا هو استراديول، ولكن خلال فترة الحمل، يصبح استريول ذو أهمية أساسية. قد يكون انخفاض الإستريول أثناء الحمل علامة على أمراض الجنين. يمكن أن تحدث زيادة في مستويات هرمون الاستروجين مع أورام المبيض أو الغدد الكظرية. قد تظهر على شكل رحم.

الفتيات، تأخذ علما!

أسباب عدم الزرع: كثير من النساء لا يعانين من مشاكل في مستويات الهرمونات، التبويض، الالتهابات، سالكية البوق، ولكن لا يحدث الحمل بعد... قد يكون السبب في ذلك مشاكل في زرع الجنين. كما أنها يمكن أن تسبب فشل التلقيح الصناعي. هناك 4 عوامل معروفة تؤثر على عملية الزرع: العوامل المناعية يمكن تقسيم العوامل المناعية إلى فئتين: غياب أو خلل في آليات تكيف الجهاز المناعي مع الحمل. وجود أجسام مضادة للخلايا أو الجزيئات المهمة لتطور الحمل. دعونا ننظر في هذه الآليات تباعا. واحدة من أهمها.

ماذا ستخبرك خلايا الدم؟

يحتوي الدم على أنواع مختلفة من الخلايا التي تؤدي وظائف مختلفة تمامًا - بدءًا من حمل الأكسجين وحتى تطوير المناعة الوقائية. من أجل فهم التغيرات في تركيبة الدم أثناء امراض عديدة، فأنت بحاجة إلى معرفة الوظائف التي يؤديها كل نوع من الخلايا. بعض هذه الخلايا لا تترك مجرى الدم بشكل طبيعي، في حين أن البعض الآخر، لتحقيق غرضها، يذهب إلى أنسجة أخرى من الجسم حيث يتم اكتشاف الالتهاب أو الضرر.

الزيوت الأساسية والمضادات الحيوية

الزيوت الأساسية والمضادات الحيوية يتم الجمع بين عدوانية الزيوت الأساسية تجاه الميكروبات مع عدم ضررها الكامل لجسم الإنسان. وهذا أمر مهم جدًا هذه الأيام ويرتبط بالاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية. يتذكر الجميع أحد اكتشافات القرن العشرين - البنسلين، الذي أنقذ العديد من الأرواح. وبهذا الاكتشاف بدأ عصر المضادات الحيوية. إذا لم يبدأ الشخص في تربية قالب العرق الثمين بشكل عمد، والذي كان من الممكن الحصول على مادة معادية للبكتيريا، فإن الكميات التي يتطور بها في الطبيعة ستكون غير كافية على الإطلاق. بحاجة ل.

مستويات الهرمونات الطبيعية عند النساء

يتم تصنيع معظم الهرمونات الجنسية الأنثوية (الإستروجين والبروجستيرون)، والتي تؤثر بشكل رئيسي على العمليات الدورية، في المبيضين. ومع ذلك، فإن الغدة النخامية لديها السيطرة النهائية على هذه الغدد الصماء. تنتج خلايا الغدد التناسلية هرمونات موجهة للغدد التناسلية. وتشمل هذه الهرمونات FSH، البرولاكتين، LH، وجميعها تؤثر بشكل مباشر على الوظيفة الإنجابية للمرأة وقدرتها على الإنجاب. بمساعدتهم ، يتم تنظيم الدورة الشهرية بشكل دقيق ودقيق.

الشراء المشترك لمنتجات النظافة الشخصية بأسعار الجملة.

فوط صحية يومية ونهارية للنساء Anion-Relax AIRIZ. السعر 1550 فرك. السعر لكل حالة. تستمر الحالة لمدة 2.5 شهرًا. إن فوط Tianshi الصحية للسيدات هي ثمرة تقنية الطبقة الداخلية المزدوجة الحديثة، والتي تعزز التعرض للأكسجين النشط والأيونات السالبة الشحنة. والأنيونات هي عامل مساعد لا غنى عنه في تعزيز الصحة، وهي "فيتامين الهواء" الذي يدمر الفيروسات بإلكتروناتها الموجبة الشحنة، ويخترق الخلايا الميكروبية ويدمرها. تحتوي فوط Tianshi الصحية النسائية على طبقة داخلية تطلق أكثر من 6100 أيونات سالبة لكل 1 سم 3. بفضل الصيغة الخاصة.

دور حمض الفوليك في تطور مضاعفات الحمل مع تعدد أشكال MTHFR

مقال من مجلة "العلاج الدوائي الفعال. أمراض النساء والتوليد، 2014، يحلل دور حمض الفوليك أثناء الحمل، وكذلك العواقب السلبية لنقص حمض الفوليك وزيادة أثناء الحمل. تم عرض نتائج مراقبة النساء الحوامل المصابات بتعدد أشكال جين MTHFR اللاتي تناولن مركب الفيتامينات المعدنية الذي يحتوي على الشكل النشط من حمض الفوليك - الميتافولين. جعل استخدام المجمع من الممكن تطبيع المعلمات الدموية نوعيا وكميا، وكذلك تقليل خطر حدوث مضاعفات بشكل كبير

أسباب فشل عملية زرع الجنين وطرق تشخيصها.

لا تعاني العديد من النساء من مشاكل في مستويات الهرمونات أو الإباضة أو الالتهابات أو سالكية قناة فالوب، لكن الحمل لا يحدث بعد. قد يكون السبب في ذلك هو مشاكل زرع الجنين. كما أنها يمكن أن تسبب فشل التلقيح الصناعي. هناك 4 عوامل معروفة تؤثر على عملية الزرع: العوامل المناعية يمكن تقسيم العوامل المناعية إلى فئتين: غياب أو خلل في آليات تكيف الجهاز المناعي مع الحمل. وجود أجسام مضادة للخلايا أو الجزيئات المهمة لتطور الحمل. دعونا ننظر في هذه الآليات تباعا. واحدة من الوظائف الرئيسية للجهاز المناعي.

تحليل الدم العام

فحص الدم العام عند الأطفال. معيار وتفسير النتائج

الرعاش عند الأطفال حديثي الولادة - الأسباب والأعراض والعلاج والعواقب

كان علينا أن نمر بهذا الرعب. بعد ولادتي، تم نقل Vanechka مني بعد يوم من التواجد معًا، إلى قسم الأطفال (لحسن الحظ أنه كان في الطابق السفلي فقط) على وجه التحديد بسبب الهزة. علاوة على ذلك، لم يشرحوا لي أي شيء حقًا، لكنهم قالوا ببساطة إنني بحاجة إلى ملاحظة ما مررت به في ذلك الوقت. "حسنًا، هذا ليس ما نتحدث عنه الآن، أي شخص مهتم يمكنه قراءة ولادة فانيا في مذكراتي. لقد كان لدينا ثلاثة أضعاف لمدة 4 أشهر تقريبًا، كان الشهران الأولان سيئين للغاية، ونمنا بشكل سيئ وبكينا باستمرار، ولم أفعل ذلك". .

حول الهرمونات

الهرمونات (باليونانية: Ορμ?νη) هي مواد كيميائية تشير إلى إفرازها الغدد الصماء مباشرة في الدم ولها تأثير معقد ومتعدد الأوجه على الجسم ككل أو على أعضاء معينة والأنسجة المستهدفة. تخدم الهرمونات

ماذا تفعل إذا كان الطفل يعاني من نتوءات تحت العينين؟

الكدمات تحت عيون الطفل تسبب الكثير من المخاوف والمخاوف لوالديه. هل هذا مجرد تعب عادي أم علامة على مرض خطير؟ لماذا تظهر الكدمات تحت العين وماذا تفعل إذا ظهرت فجأة؟

تحسين إدارة النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات، ومتلازمة التمثيل الغذائي وأهبة التخثر

تحسين إدارة النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ومتلازمة التمثيل الغذائي وأهبة التخثر T.B. بشينيشنيكوفا ، إي.بي. Pshenichnikov MMA سمي على اسم آي إم. Sechenova اليوم، لا تزال متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) واحدة من أكثر مشاكل أمراض النساء غير المعروفة. تعد متلازمة المبيض المتعدد الكيسات من أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا، حيث تحدث عند 15% من النساء في سن الإنجاب، وفي 73% من النساء المصابات بالعقم الإباضي، وفي 85% من النساء المصابات بالشعرانية. تعتقد الغالبية العظمى من الباحثين أن متلازمة تكيس المبايض هي مرض غير متجانس يتميز بالسمنة، وانقطاع الإباضة المزمن، وفرط الأندروجينية، وضعف وظيفة الغدد التناسلية، وتضخم المبايض، وما إلى ذلك.

الحمل غير النامي: قضايا المسببات والتسبب في المرض

I. A. Agarkova. الحمل غير النامي: قضايا المسببات والتسبب في المرض. أمراض النساء. 2010; 05: الإجهاض مشكلة لا تقل أهميتها بمرور الوقت فحسب، بل ربما تزداد. يشيخ سكان أوروبا بشكل عام وروسيا بشكل خاص بسرعة كبيرة. بحلول عام 2015، ستتجاوز أعمار 46% من النساء 45 عامًا. علاوة على ذلك، إذا كان الفارق العمري في البلدان المتقدمة للغاية بين متوسط ​​العمر المتوقع للرجال والنساء هو 4-5 سنوات، فقد كان في روسيا في السنوات الأخيرة أقل من عام واحد. وهكذا فإن روسيا تتحول ببطء.

بطانة الرحم – العلاج ممكن

لقد تعلمت مؤخرًا ما هو التهاب بطانة الرحم ولماذا يظهر عند النساء. بدت لي أعراض المرض مألوفة جدًا، ولم أكن مخطئًا. نعم، المرض ليس مرضًا لطيفًا، علاوة على ذلك، في المستقبل يمكن أن يساهم في تكوين الخلايا السرطانية وتشخيص السرطان. لذلك من الأفضل الرد على هذه المشكلة في الوقت المناسب.

درجة نضج المشيمة هي 2-3 في الأسبوع 31. IUGR 1. المستشفى.

لقد أجريت فحصًا بالموجات فوق الصوتية بتاريخ 23/03/2015 (31.2 أسبوعًا) وفقًا للموجات فوق الصوتية، تتوافق طفلتنا (الفتاة) مع المصطلح) ولكن درجة نضج المشيمة لدينا هي بالفعل 2-3. نام الطبيب أثناء إجراء الموجات فوق الصوتية واضطر إلى دفعها 5 مرات حتى تتمكن من فحصه. حتى في ختام الموجات فوق الصوتية، كتب أن المشيمة كانت متضخمة، والنضج المبكر للمشيمة، ودرجة 1 IUGR. ما هذا لا أدري هل أقلق أم ماذا؟! كان يجب أن أراجع الطبيب يوم 30 مارس لكنهم قالوا لي أن أظهر له الموجات فوق الصوتية على الفور، فأمس 24 مارس أعطوني تحويلة إلى المستشفى اليوم 25 مارس سأذهب لتحديد موعد من 12 إلى 12.

لتناول هذا لانقاص الوزن؟

أو على الأقل لا تتحسن؟ سؤال المرأة الأبدي :))) يُطرح هذا السؤال على كل فتاة إما بشكل دائم أو على فترات متفاوتة مع مرور الوقت. وأنا أعرف الإجابة، كما تعلمون، في كل نكتة لا يوجد سوى جزء من النكتة، وكل شيء آخر صحيح :)))) في ظل جاذبية الكرم غير المسبوقة من iHerb والخصومات على ماركة Now Foods :)) الألياف! المفضل لدى خبراء التغذية، ومؤخرًا أيضًا :)) عن فوائد الألياف. مائة مشكلة - إجابة واحدة!

الفحوصات اللازمة للتلقيح الصناعي مع الشرح (من الانترنت)

عن الحمل والهيموجلوبين

في العديد من البلدان، تخضع جميع النساء الحوامل بانتظام لاختبارات الدم لقياس الهيموجلوبين (صبغة موجودة في خلايا الدم الحمراء). ويعتقد على نطاق واسع أن هذا هو طريقة فعالةتحديد فقر الدم ونقص الحديد. في الواقع، لا يمكن لهذا التحليل تحديد نقص الحديد، لأن حجم الدم يزداد بشكل ملحوظ أثناء الحمل، وبالتالي فإن تركيز الهيموجلوبين يعكس، أولاً، درجة تمييع الدم بسبب نشاط المشيمة. وبدراسة هذه الظاهرة، قام علماء بريطانيون بتحليل بيانات أكثر من 150 ألف امرأة حامل. وأظهرت هذه الدراسة واسعة النطاق أن...

Polimedel-معجزة أم عملية احتيال؟

اتصلت بأمي واكتشفت أنها كانت تفكر في شراء هذه المعجزة المفترضة لجميع الأمراض =) وصف موجز من الإنترنت (لم أنسخ كل شيء):

أدوية تأخر النطق

لمحة موجزة عن أدوية منشط الذهن والأدوية الأخرى المستخدمة في علاج اضطرابات النطق، الطبيب وحده هو الذي يصف الأدوية! لا تداوي نفسك، فهذا أمر خطير! منشطات الذهن هي مواد لها تأثير إيجابي محدد على الوظائف التكاملية العليا للدماغ. تعمل على تحسين النشاط العقلي، وتحفيز الوظائف المعرفية، وتسهيل عملية التعلم، وتحسين الذاكرة، وتحفيز النشاط الفكري. Encephabol هو دواء يعمل على تحسين عمليات التمثيل الغذائي المنخفضة بشكل مرضي في أنسجة المخ، ويقلل من لزوجة الدم ويحسن تدفق الدم. يحسن الدورة الدموية في مناطق نقص تروية الدماغ، ويزيد من الأوكسجين (تشبع الأكسجين)، ويعزز عملية التمثيل الغذائي.

الأدب التربوي الطبي

المؤلفات الطبية التعليمية، مكتبة إلكترونية للطلاب في الجامعات وللعاملين في المجال الطبي

أمراض جهاز الدم

وظائف نظام الدم

• أعضاء وأنسجة تكون الدم، أو تكون الدم، حيث تنضج العناصر المكونة للدم؛
• الدم المحيطي، والذي يشمل الأجزاء المنتشرة والمترسبة في الأعضاء والأنسجة؛
• أجهزة تدمير الدم.

جهاز الدم هو البيئة الداخلية للجسم وأحد أنظمته المتكاملة. يؤدي الدم وظائف عديدة - التنفس، والتمثيل الغذائي، والإفراز، والتنظيم الحراري، والحفاظ على توازن الماء والكهارل. يقوم بوظائف وقائية وتنظيمية بسبب وجود الخلايا البالعة والأجسام المضادة المختلفة والمواد النشطة بيولوجيًا والهرمونات. تتأثر عمليات تكون الدم بعدة عوامل. تعتبر المواد الخاصة التي تنظم تكاثر ونضج خلايا الدم - الهيماتوبويتين - مهمة، لكن الجهاز العصبي له تأثير تنظيمي عام. تهدف جميع وظائف الدم العديدة إلى الحفاظ على التوازن.

تتيح لنا صورة الدم المحيطي ونخاع العظام الحكم على وظائف العديد من أجهزة الجسم. في الوقت نفسه، لا يمكن الحصول على الصورة الأكثر اكتمالا لحالة نظام المكونة للدم نفسه إلا عن طريق فحص نخاع العظام. للقيام بذلك، يتم استخدام إبرة خاصة (تريفين) لثقب عظم القص أو العرف الحرقفي والحصول على أنسجة النخاع العظمي، والتي يتم بعد ذلك فحصها تحت المجهر.

مورفولوجية تخثر الدم

تتشكل جميع عناصر الدم المكونة في الظروف الطبيعية في النخاع العظمي الأحمر للعظام المسطحة - القص والأضلاع وعظام الحوض والفقرات. في العظام الأنبوبية لدى الشخص البالغ، يتم تمثيل نخاع العظم بشكل أساسي عن طريق الأنسجة الدهنية وله أصفر. عند الأطفال، يحدث تكون الدم في العظام الأنبوبية، ولهذا السبب يكون نخاع العظم أحمر اللون.

تشكل الدم.

سلف جميع خلايا الدم هو الخلية الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم، والتي تتحول إلى خلايا سلفية لا يمكن تمييزها شكلياً عن بعضها البعض، ولكنها تؤدي إلى تكوين النخاع واللمفاويات (الشكل 42). يتم تنظيم هذه العمليات بواسطة بروتينات الدم، ومن بينها بروتينات الدم الحمراء والكريات البيضاء والصفيحات. اعتمادًا على هيمنة بعض الشعريات، يزداد تكوين النقوي وتبدأ الخلايا السليفة في التحول إلى أشكال انفجارية من سلالات الدم النقوية وكرات الدم الحمراء والصفائح الدموية. عندما يتم تحفيز تكون الخلايا اللمفاوية، يبدأ نضوج سلالات الدم اللمفاوية وكذلك أحادية الخلية. وهكذا، يحدث تطور الأشكال الخلوية الناضجة - الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، والخلايا الوحيدة، والقاعدات، والحمضات، والعدلات، وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية.

في مراحل مختلفة من تكون الدم، نتيجة للتأثيرات المرضية، قد تحدث اضطرابات في نضوج الخلايا المكونة للدم وتتطور أمراض الدم. بالإضافة إلى ذلك، يتفاعل نظام الدم مع العديد من العمليات المرضية التي تحدث في الجسم عن طريق تغييره التركيب الخلويوغيرها من المعلمات.

اضطرابات حجم الدم في الدورة الدموية

أرز. 42. مخطط تكون الدم (وفقًا لـ I. L. Chertkov و A. I. Vorobyov).

في الأمراض والعمليات المرضية المختلفة، قد يتغير الحجم الإجمالي للدم، وكذلك نسبة العناصر المكونة له والبلازما. هناك مجموعتان رئيسيتان من اضطرابات حجم الدم:

• فرط حجم الدم - الحالات التي تتميز بزيادة في إجمالي حجم الدم و. عادة، تغيير في الهيماتوكريت.
• نقص حجم الدم - الحالات التي تتميز بانخفاض في إجمالي حجم الدم ويقترن بانخفاض أو زيادة في الهيماتوكريت.

فرط حجم الدم

• فرط حجم الدم الطبيعي هو حالة تتجلى في زيادة مكافئة في حجم العناصر المشكلة والجزء السائل من الدم المنتشر. يبقى الهيماتوكريت ضمن الحدود الطبيعية. تحدث هذه الحالة، على سبيل المثال. عند نقل كمية كبيرة (2 لتر على الأقل) من الدم.
• فرط حجم الدم قليل الكريات هو حالة تتميز بزيادة في إجمالي حجم الدم بسبب زيادة حجم البلازما بشكل رئيسي. مؤشر الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. يحدث فرط حجم الدم عند إعطاء كمية كبيرة من المحاليل الملحية أو بدائل الدم، وكذلك عندما تكون وظيفة الإخراج في الكلى غير كافية.
• فرط حجم الدم متعدد الحمر هو حالة تتجلى في زيادة إجمالي حجم الدم بسبب الزيادة السائدة في عدد العناصر المكونة له، وخاصة كريات الدم الحمراء. وفي هذه الحالة يصبح الهيماتوكريت أعلى من المعدل الطبيعي. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة هذه الظاهرة أثناء نقص الأكسجة لفترات طويلة، مما يحفز إطلاق خلايا الدم الحمراء من نخاع العظم إلى الدم، على سبيل المثال، لدى سكان الجبال العالية، في مراحل معينة من التسبب في عدد من أمراض الرئتين والقلب.

نقص حجم الدم

• نقص حجم الدم الطبيعي هو حالة تتجلى في انخفاض إجمالي حجم الدم مع الحفاظ على الهيماتوكريت ضمن الحدود الطبيعية، والذي يتم ملاحظته مباشرة بعد فقدان الدم.
• يتميز نقص حجم الدم قليل الكريات بانخفاض في إجمالي حجم الدم مع انخفاض سائد في عدد العناصر المشكلة. الهيماتوكريت أقل من المعدل الطبيعي. ويلاحظ أيضًا بعد فقدان الدم، ولكن في وقت لاحق، عندما يدخل سائل الأنسجة إلى الأوعية من الفضاء بين الخلايا. في هذه الحالة، يبدأ حجم الدم المنتشر في الزيادة، لكن عدد خلايا الدم الحمراء يظل منخفضًا.
• نقص حجم الدم بسبب كثرة الحمر هو حالة يحدث فيها انخفاض في إجمالي حجم الدم بشكل رئيسي بسبب انخفاض حجم البلازما. مؤشر الهيماتوكريت أعلى من الطبيعي. ويلاحظ مثل هذا سماكة الدم مع فقدان السوائل بعد حروق واسعة النطاق، مع ارتفاع الحرارة مع التعرق الشديد، والكوليرا، والتي تتميز بالقيء والإسهال الذي لا يمكن السيطرة عليه. تساهم سماكة الدم أيضًا في تكوين جلطات الدم، وغالبًا ما يؤدي انخفاض حجم الدم الإجمالي إلى فشل القلب.

علم أمراض نظام الكريات الحمراء

فقر الدم، أو فقر الدم، هو انخفاض في إجمالي كمية الهيموجلوبين في الجسم، وكقاعدة عامة، الهيماتوكريت. في معظم الحالات، يصاحب فقر الدم قلة الكريات الحمر - انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء لكل وحدة حجم دم أقل من المعدل الطبيعي (أقل من 3 · 10 9 / لتر عند النساء و 4 10 9 / لتر عند الرجال). الاستثناءات هي فقر الدم بسبب نقص الحديد والثلاسيميا، حيث قد يكون عدد خلايا الدم الحمراء طبيعيا أو حتى متزايدا.

يتم تحديد أهمية فقر الدم للجسم في المقام الأول من خلال انخفاض قدرة الأكسجين في الدم وتطور نقص الأكسجة، والذي يرتبط بالأعراض الرئيسية لاضطرابات الحياة لدى هؤلاء المرضى.

• بسبب فقدان الدم - ما بعد النزف.
• بسبب ضعف تكوين الدم - ناقص.
• بسبب زيادة تدمير الدم - الانحلالي.

يمكن أن يكون فقر الدم حادًا أو مزمنًا.

بناءً على التغيرات في بنية كريات الدم الحمراء في فقر الدم، يتم تمييز ما يلي:

• كثرة الكريات، الذي يتميز بأشكال مختلفة من خلايا الدم الحمراء.
• كثرة الكريات الحمر - تتميز بأحجام مختلفة من خلايا الدم الحمراء.

مع فقر الدم، يتغير مؤشر اللون - محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء، والذي يساوي عادة I. مع فقر الدم، يمكن أن يكون:

• أكثر من 1 (فقر الدم المفرط).
• أقل من 1 (فقر الدم الناقص الصباغ).

فقر الدم بسبب فقدان الدم (ما بعد النزف)

تكون حالات فقر الدم هذه ثانوية دائمًا، لأنها تنشأ نتيجة المرض أو الإصابة.

يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزيف أثناء فقدان الدم الحاد. مثلاً من أوعية الجزء السفلي من قرحة المعدة، من تمزق قناة فالوب في حالة الحمل البوقي، من التجاويف الرئوية في مرض السل وغيرها. نزيف داخلي) أو من الأوعية التالفة بسبب إصابات الأطراف والرقبة وأجزاء أخرى من الجسم (نزيف خارجي).

آليات تطور حالات ما بعد النزف الحادة. في المرحلة الأولية من فقدان الدم، يتناقص حجم الدم المنتشر بدرجة أكبر أو أقل ويتطور نقص حجم الدم. في هذا الصدد، ينخفض ​​\u200b\u200bتدفق الدم الوريدي إلى القلب. صدمتها وإصدارها الدقيق. هذا يسبب انخفاض في ضغط الدم وضعف نشاط القلب. ونتيجة لذلك، يتم تقليل نقل الأكسجين والركائز الأيضية من الدم إلى الخلايا، ومن الأخير - ثاني أكسيد الكربون ومنتجات التمثيل الغذائي النفايات. يتطور نقص الأكسجة، والذي يحدد إلى حد كبير نتيجة فقدان الدم. يتم تحديد الدرجة القصوى لهذه الاضطرابات في الجسم على أنها صدمة ما بعد النزف.

المظاهر فقر الدم الحادهي شحوب الجلد وفقر الدم في الأعضاء الداخلية. بسبب الانخفاض الحاد في أكسجة الأنسجة، يزداد إنتاج الإريثروبويتين، الذي يحفز تكون الكريات الحمر. في نخاع العظم، تحدث زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم الحمراء ويكتسب نخاع العظم لونًا قرمزيًا. تظهر بؤر تكون الدم خارج النقي أو خارج النقي في الطحال والغدد الليمفاوية والأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية. يتم تطبيع معلمات الدم المحيطية بعد تجديد فقدان الدم خلال 48-72 ساعة تقريبًا.

يؤدي ضعف ديناميكا الدم وانخفاض شدة الأكسدة البيولوجية في الخلايا إلى إدراج آليات التكيف:

• تفعيل تكوين الخثرة.
• ردود فعل تعويض القلب والأوعية الدموية عن فقدان الدم في شكل تضييق تجويف الأوعية الصغيرة وإطلاق الدم من المستودع.
• زيادة النتاج القلبي.
• الحفاظ على حجم الدم المنتشر بسبب تدفق السوائل من النسيج الخلالي إلى الأوعية.

يحدث فقر الدم المزمن التالي للنزيف مع فقدان كمية كبيرة من الدم بسبب النزيف المتكرر، على سبيل المثال من الأوردة البواسير، ونزيف الرحم، وما إلى ذلك. ويؤدي فقدان الدم هذا إلى نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي فيها.

يساهم نقص الأكسجة المزمن في تطور التنكس الدهني للأعضاء المتني. يتحول نخاع العظم الأصفر إلى اللون الأحمر مع زيادة تكوين الكريات الحمر والنقوي. قد تظهر بؤر تكون الدم خارج النخاع في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية. ومع ذلك، مع وجود كولوسات متكررة وشديدة على المدى الطويل، قد يحدث نقص في تنسج الأنسجة المكونة للدم، مما يشير إلى استنفاد تكون الدم.

فقر الدم بسبب ضعف تكوين الدم (المعيب)

فقر الدم هذا هو نتيجة لنقص عدد من المواد الضرورية لتكوين الدم الطبيعي - الحديد، وفيتامين ب 12، وحمض الفوليك، وما إلى ذلك. ومن بينها، الأهم هو فقر الدم الخبيثأديسون بيرمر. والذي يقوم على نقص فيتامين ب12 وحمض الفوليك.

عند 12 - نقص أو نقص حمض الفوليك وفقر الدم. ترتبط مسببات فقر الدم بنقص فيتامين ب 12 وحمض الفوليك، الذي ينظم تكوين الدم الطبيعي في نخاع العظام. ومع ذلك، لتنشيط حمض الفوليك، من الضروري أن يتحد فيتامين ب 12 الذي يتم توفيره مع الطعام (العامل الخارجي) مع البروتين المتكون في المعدة - البروتين المعدي المعدي (العامل الداخلي)، الذي تنتجه الخلايا الإضافية للغدد المخاطية في المعدة. ويشكلون معًا مركبًا يسمى العامل المضاد لفقر الدم. يدخل هذا المركب بعد ذلك إلى الكبد وينشط حمض الفوليك، والذي بدوره يحفز تكون الكريات الحمر من النوع الكريات الحمر. إذا تطور التهاب المعدة المناعي الذاتي وظهور أجسام مضادة للخلايا الإضافية أو البروتين المعدي المعوي، مما يؤدي إلى تدمير هذه الخلايا أو العامل الداخلي، فلا يتم امتصاص فيتامين ب 12 في الغشاء المخاطي للمعدة ولا يتكون البروتين المعدي المعوي. ويحدث نفس الوضع عند استئصال المعدة المرتفعة بسبب ورم أو عملية تقرحية.

نتيجة ضمور الغشاء المخاطي للمعدة طبيعة المناعة الذاتيةهناك نقص في حمض الفوليك وفيتامين ب12. يتم تعطيل عملية تكوين الكريات الحمر وبدلاً من خلايا الدم الحمراء تتشكل سلائفها - الخلايا الضخمة الضخمة التي تظهر في الدم المحيطي. ومع ذلك، يتم تدمير الخلايا الأرومية الضخمة بسرعة، ويتطور فقر الدم والداء الدموي العام. بالإضافة إلى ذلك، مع نقص فيتامين ب 12، يتم انتهاك تكوين المايلين في أغشية جذوع الأعصاب، مما يضعف وظيفتها.

يعاني المرضى من شحوب في الجلد، ودم مائي، ونزيف محدد، بسبب ضمور الغشاء المخاطي لللسان، فإنه يكتسب لونًا قرمزيًا (التهاب اللسان غونتر)، وهو سمة مميزة التهاب المعدة الضموريوضغط وتضخم الكبد بسبب الضمور الدهني وداء هيموسيديريس المرتبط بنقص الأكسجة وزيادة تدمير الخلايا الضخمة. يحدث في النخاع الشوكي تفكك الأسطوانات المحورية في الأعمدة الخلفية والجانبية وبؤر تليين أنسجة المخ (النخاع الشوكي المائل)، والذي يصاحبه أعراض عصبية حادة. يكون النخاع العظمي للعظام المسطحة والأنبوبية أحمر اللون ويشبه هلام التوت. في الطحال والغدد الليمفاوية هناك بؤر تكون الدم خارج النخاع.

مسار المرض تقدمي، مع فترات مغفرة وتفاقم. أدى علاج فقر الدم بحمض الفوليك ومستحضرات فيتامين ب 12 إلى توقف المرضى عن الموت بسبب هذا المرض.

فقر الدم بسبب زيادة تدمير الدم - الحالة للدم

تتميز حالات فقر الدم هذه بغلبة عملية تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) على تكوينها. يقل عمر خلايا الدم الحمراء ولا يتجاوز 90-100 يوم.

أنواع فقر الدم الانحلالي

بناءً على أصلهم، ينقسم فقر الدم الانحلالي إلى مكتسب (ثانوي) وخلقي أو وراثي.

يمكن أن يكون سبب فقر الدم الانحلالي المكتسب عوامل عديدة. ترتبط مسببات فقر الدم هذه بفعل العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية، بما في ذلك عوامل المناعة الذاتية، خاصة مع نقص المواد التي تثبت أغشية كرات الدم الحمراء، مثل ألفا توكوفيرول. وأهمها ما يسمى بالسموم الانحلالية الكيميائية (مركبات الزرنيخ والرصاص والفوسفور وغيرها) والأصل البيولوجي. من بين هذه الأخيرة سموم الفطر، والمواد السامة المختلفة التي تتشكل في الجسم أثناء الحروق الشديدة، والأمراض المعدية (على سبيل المثال، الملاريا، والحمى الراجعة)، وعمليات نقل الدم غير المتوافقة مع المجموعة أو عامل Rh.

يمكن أن يحدث انحلال خلايا الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية وخارجها. في هذه الحالة، يتحلل الهيموجلوبين ويتم تصنيع صبغتين من الهيم - الهيموسيديرين والبيليروبين. ولذلك، فإن فقر الدم الانحلالي عادة ما يكون مصحوبا بتطور داء هيموسيديريا عام واليرقان. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي قلة الكريات الحمر وانهيار الهيموجلوبين إلى نقص الأكسجة الشديد، مصحوبًا بانحطاط دهني في الأعضاء المتني.

يتميز شكل فقر الدم الانحلالي بتطور عمليات مفرطة التنسج في نخاع العظم، والتي بسببها يكتسب لونًا قرمزيًا، وظهور بؤر تكون الدم خارج النخاع، واليرقان الشديد في الجلد والأعضاء الداخلية، وداء الدم والانحلال الدهني للدم. الكبد والقلب والكلى.

يعد مرض انحلال الدم عند الأطفال حديثي الولادة مثالاً على فقر الدم الانحلالي المكتسب وله أهمية كبيرة في ممارسة التوليد وطب الأطفال. يعتمد على وجود صراع مناعي بين الأم والجنين بسبب عامل Rh الذي له خصائص مستضدية. تم اكتشاف هذا العامل لأول مرة في خلايا الدم الحمراء لدى قرود الريسوس وهو موجود لدى 80-85% من البشر. إذا كانت الأم سالبة Rh، أي ليس لديها عامل Rh، وكان الجنين إيجابيًا، فإن جسم الأم ينتج أجسامًا مضادة ضد خلايا الدم الحمراء للجنين ويحدث انحلال الدم داخل الأوعية الدموية لخلايا الدم الحمراء.

أرز. 43. فقر الدم المنجلي. خلايا الدم الحمراء على شكل منجل. نمط حيود الإلكترون.

في هذه الحالة، قد يموت الجنين في الشهر 5-7 من الحمل، ويصاب الأطفال حديثي الولادة بفقر الدم الانحلالي، مصحوبا بفقر الدم وانحطاط دهني للأعضاء الداخلية، واليرقان الشديد وداء هيموسيديريس.

يرتبط فقر الدم الانحلالي الوراثي أو الخلقي ببعض العيوب الوراثية في بنية الأغشية أو الإنزيمات أو الهيموجلوبين. وهذا العيب موروث.

أنواعه: فقر الدم الانحلالي الخلقي، اعتمادًا على الخلل الوراثي، يمكن أن يحدث بسبب اعتلال الأغشية، اعتلال التخمر، اعتلال الهيموجلوبين.

إن التسبب في جميع أنواع فقر الدم الانحلالي الخلقي متشابه بشكل أساسي - نتيجة لعيب وراثي واحد أو آخر، إما أن يتم تدمير غشاء كريات الدم الحمراء، وينخفض ​​حجم كريات الدم الحمراء نفسها ويمكن أن تأخذ شكل كروي (كثرة الكريات الحمر الصغيرة)، أو نفاذية يزداد الغشاء ويزداد حجم كريات الدم الحمراء بسبب تناول السوائل الزائدة، أو خلل في تركيب الهيموجلوبين (الهيموجلوبين) وتتكون خلايا الدم الحمراء ذات الشكل غير المنتظم، والتي تحتوي على الهيموجلوبين المتحلل بسرعة، والذي يحتفظ بالأكسجين (الثلاسيميا، فقر الدم المنجلي). الخ) (الشكل 43).

يختلف شكل فقر الدم الانحلالي الخلقي قليلاً عن التغيرات في فقر الدم الانحلالي الثانوي، باستثناء حجم وشكل خلايا الدم الحمراء. ومن السمات المميزة أيضًا انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، ونقص الأكسجة ، وداء هيموسيديريا ، والضمور الدهني للأعضاء المتنيّة ، وتضخم الأنسجة المكونة للدم ، والبؤر المحتملة لتكوين الدم خارج النخاع ، وتضخم الكبد والطحال.

علم أمراض نظام الكريات البيض

يحتوي دم الشخص السليم في ظروف الراحة على معدة فارغة على 4 10 9 / لتر من الكريات البيض. تم العثور على العديد من الكريات البيض في الأنسجة، حيث تشارك في السيطرة على المناعة.

تتميز التغيرات النموذجية في عدد كريات الدم البيضاء لكل وحدة حجم من الدم إما بانخفاض - قلة الكريات البيض، أو زيادة - كثرة الكريات البيضاء، والتي، كقاعدة عامة، هي رد فعل لنظام الكريات البيض الذي يتطور في الأمراض والحالات المرضية. ولذلك، فإن علاج المرض يؤدي إلى تطبيع صيغة الكريات البيض.

نقص الكريات البيض هو انخفاض في عدد الكريات البيض لكل وحدة حجم من الدم أقل من المعدل الطبيعي، وعادة ما يكون أقل من 4 · 10 · 9 / لتر. ويحدث نتيجة تثبيط البرعم الأبيض لنظام المكونة للدم، مع زيادة تدمير الكريات البيض أو مع إعادة توزيع الدم بين تيار الدمومستودع الدم الذي يلاحظ مثلا في حالة الصدمة.

وتكمن أهمية نقص الكريات البيض في إضعاف دفاعات الجسم وزيادة قابليته للإصابة بمسببات الأمراض المعدية المختلفة.

أنواع نقص الكريات البيض حسب الأصل:

• ترتبط قلة الكريات البيض الأولية (الخلقية أو الوراثية) بعيوب وراثية مختلفة في نظام المكونة للدم في مراحل مختلفة من تكون الكريات البيض.
• تحدث قلة الكريات البيض الثانوية عندما يتعرض الجسم لعوامل مختلفة - فيزيائية (الإشعاعات المؤينة، وما إلى ذلك)، كيميائية (البنزين، المبيدات الحشرية، مثبطات الخلايا، السلفوناميدات، الباربيتورات، وما إلى ذلك)، والمنتجات الأيضية أو مكونات مسببات الأمراض المختلفة.

صيغة الكريات البيض - نسبة الأنواع المختلفة من كريات الدم البيضاء المنتشرة.

إذا زاد عدد الأشكال الشابة من العدلات (العصابات، الخلايا النخاعية، الخلايا النقوية، الخلايا النقوية) الموجودة على الجانب الأيسر من صيغة الكريات البيض، فإنها تتحدث عن تحول الصيغة إلى اليسار، مما يشير إلى زيادة تكاثر خلايا سلسلة الكريات البيض. . على الجانب الأيمن من الصيغة توجد الأشكال الناضجة لهذه الخلايا. علاج المرض يؤدي إلى تطبيع صيغة الكريات البيض. يشير الانخفاض في العدد الطبيعي لخلايا الدم البيضاء في صيغة الكريات البيض إلى انخفاض في القدرات التجددية للأنسجة النخاعية.

التسبب في نقص الكريات البيض يعكس انتهاكا أو تثبيط عملية تكون الكريات البيض، فضلا عن التدمير المفرط للكريات البيض في الدورة الدموية أو في الأعضاء المكونة للدم، وإعادة توزيع الكريات البيض في سرير الأوعية الدمويةقد يفقد الجسم أيضًا خلايا الدم البيضاء. علاوة على ذلك، بسبب تثبيط تجديد الأنسجة المكونة للكريات البيض في المراحل الأولية لنقص الكريات البيض، يتناقص عدد الأشكال الشابة من العدلات، وتشير الزيادة في أشكالها الصغيرة (أي التحول في صيغة الكريات البيض إلى اليسار) إلى التوقف من التأثير الضار وتفعيل تكون الكريات البيض. من الممكن أيضًا وجود كثرة الكريات البيضاء وكثرة الكريات البيضاء في الكريات البيض.

كثرة الكريات البيضاء هي زيادة في عدد كريات الدم البيضاء لكل وحدة حجم من الدم أعلى من 4 · 10 · 9 / لتر. يمكن أن يكون فسيولوجيًا أو تكيفيًا أو مرضيًا أو يأخذ شكل تفاعل باكيمويد.

• يحدث زيادة عدد الكريات البيضاء الفسيولوجية في الأشخاص الأصحاءبسبب إعادة توزيع الدم أثناء عملية الهضم وأثناء العمل البدني.
• يتطور عدد الكريات البيضاء التكيفية في الأمراض، وخاصة تلك التي تتميز بالالتهاب. في هذه الحالة، يمكن أن يزيد عدد الكريات البيض إلى 40 × 10 × 9 / لتر.
• تعكس زيادة عدد الكريات البيضاء المرضية طبيعة الورم في زيادة عدد الكريات البيضاء وتميز سرطان الدم.

رد فعل اللوكيميا - زيادة العدد الإجمالي لكريات الدم البيضاء المحيطية إلى أكثر من 40 10 9 / لتر مع ظهور أشكالها غير الناضجة (الخلايا النقوية، الخلايا النقوية النقوية)، مما يجعل زيادة عدد الكريات البيضاء مشابهة لسرطان الدم.

ندرة المحببات هو غياب أو انخفاض كبير في العدد المطلق لجميع أنواع الخلايا الحبيبية (كريات الدم البيضاء) - العدلات، الحمضات، الخلايا القاعدية. عادة ما يتم الجمع بين ندرة المحببات ونقص الكريات البيض.

أورام جهاز الدم، أو الهيموبلاستوس

الأورام الدموية هي أمراض ورم في الأنسجة المكونة للدم والأنسجة اللمفاوية. وهي مقسمة إلى أمراض جهازية - سرطان الدم، وإقليمية - الأورام اللمفاوية الخبيثة، أو ساركوما دموية. في سرطان الدم، يتأثر نخاع العظم في المقام الأول وتوجد الخلايا السرطانية في الدم (سرطان الدم)، وفي الأورام اللمفاوية في المرحلة النهائيةيحدث ورم خبيث واسع النطاق مع تلف ثانوي في نخاع العظم. من حيث الانتشار، يحتل داء الأرومة الدموية المرتبة الخامسة بين جميع الأورام البشرية. ويشكل الأطفال خلال السنوات الخمس الأولى من العمر 30% من حالات السرطان.

لا تختلف مسببات الأورام الأرومية الدموية بشكل أساسي عن أسباب الأورام الأخرى (انظر الفصل 10) - فهذه عوامل مطفرة مختلفة ذات أصل خارجي وداخلي تعمل على الخلايا السلفية الجذعية وشبه الجذعية. العامل الوراثي له أهمية كبيرة في حدوث الأورام الدموية.

تؤثر العديد من العوامل المسببة على جينوم الخلايا الجذعية وشبه الجذعية، مما يؤدي إلى تحولها إلى سرطان. لذلك، فإن الجينوم هو ما يسمى عنق الزجاجة الذي تعمل من خلاله المطفرات على الجينات المسرطنة الأولية والجينات المضادة، وتحولها إلى جينات مسرطنة خلوية، مما يؤدي إلى ظهور ورم. يبدأ تطور الأورام الأرومية الدموية مع ورم خبيث في إحدى الخلايا الجذعية أو شبه الجذعية، والتي تنتج مجموعة من الخلايا السرطانية. وبالتالي، فإن جميع الأورام الأرومية الدموية هي من أصل وحيد النسيلة، وتتطور جميع الخلايا السرطانية اللاحقة من الخلية الطافرة في البداية وتنتمي إلى نفس المستنسخ. بالإضافة إلى الأورام الخبيثة على مستوى الخلايا السلفية الجذعية وشبه الجذعية، يتطور أيضًا كتلة من التمايز في مجموعة الخلايا السرطانية وتفقد القدرة على النضج.

سرطان الدم

سرطان الدم هو مرض ورم جهازي ينشأ من الخلايا المكونة للدم مع تلف نخاع العظم.

تتراوح نسبة الإصابة بسرطان الدم من 3 إلى 10 لكل نسمة. يمرض الرجال 1.5 مرة أكثر من النساء. غالبًا ما يتم ملاحظة سرطان الدم الحاد بين سن 10 و 18 عامًا، ويحدث سرطان الدم المزمن عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

في سرطان الدم، ينمو نسيج الورم في البداية في نخاع العظم ويقمع تدريجيًا ويزيح تكوين الدم الطبيعي. ولذلك فإن المرضى الذين يعانون من سرطان الدم يصابون بفقر الدم والصفائح الدموية والخلايا الليمفاوية ونقص المحببات، مما يؤدي إلى زيادة النزيف والنزيف وانخفاض المناعة وإضافة الأمراض المعدية. يتكون ورم خبيث في سرطان الدم من ظهور رواسب سرطان الدم في الكبد والطحال والغدد الليمفاوية وجدران الأوعية الدموية وما إلى ذلك. يؤدي انسداد الأوعية الدموية بواسطة الخلايا السرطانية إلى تطور احتشاءات الأعضاء ومضاعفات نخرية تقرحية.

ويعتمد تصنيف سرطان الدم على 5 علامات لهذه الأمراض.

1. وفقا لدرجة تمايز الخلايا السرطانية، يتم تمييز سرطان الدم غير المتمايز والمهيمنة والخلايا. على مستوى عال من كتلة التمايز، تشبه الخلايا السرطانية أشكال تكون الدم غير المتمايزة والانفجارية. مثل هذه اللوكيميا حادة وخبيثة للغاية.

عندما يتوقف التمايز عند مستوى الخلايا السلفية والخلية، تكون سرطانات الدم مزمنة وأقل خبيثة.

يتطور سرطان الدم الحاد من جميع سلالات الخلايا السلفية المكونة للدم غير المتمايزة شكلياً. مدة المرض 2-18 شهرا علاج ناجحيمكن أن تستمر فترات الهدوء لمدة تصل إلى 5-8 سنوات.

الأشكال المختلفة من سرطان الدم الحاد لها مظاهر شكلية نمطية. إنهم يشاركون في تطور تسلل سرطان الدم إلى نخاع العظم عن طريق الخلايا غير النمطية في المراحل المبكرة من تكون الدم (الشكل 44). نظرًا لعدم وجود تمايز بين هذه الخلايا، لا يمكن تحديد انتمائها الخلوي إلا باستخدام الطرق الكيميائية الخلوية والكيميائية المناعية. يصبح النخاع العظمي للعظام الأنبوبية أحمر اللون، وفي بعض حالات سرطان الدم الحادة يكتسب لونًا مخضرًا مميزًا للقيح - نخاع العظم البيوي. في هذه الحالة، يتم استبدال الخلايا المكونة للدم الطبيعية بالخلايا السرطانية. في الدم المحيطي ونخاع العظام لا يوجد سوى أشكال الخلايا الناضجة والناضجة، ولكن أشكالها المتوسطة غائبة. وتسمى صورة الدم هذه "فشل سرطان الدم". تم العثور على ارتشاح اللوكيميا في الغدد الليمفاوية والطحال والكبد، مما يؤدي إلى زيادة التهاب تجويف الفم وأنسجة اللوزتين، وهو أمر معقد بسبب التهاب اللثة الناخر، والتهاب اللوزتين، والتهاب اللوزتين الناخر، ومع تسلل السحايا، يتطور التهاب السحايا اللوكيميا. يؤدي قمع نمو كريات الدم الحمراء إلى زيادة نقص الأكسجة والانحطاط الدهني للأعضاء المتني.

أرز. 44. نخاع العظم في سرطان الدم الليمفاوي الحاد. تتكون أنسجة المخ بشكل رئيسي من الخلايا الليمفاوية (أ)، وتمتلئ تجويف الأوعية الدموية بنفس الخلايا (ب).

نتيجة لنقص الصفيحات، والأضرار التي لحقت الكبد وجدران الأوعية الدموية، يصاب المرضى بمتلازمة النزفية، بما في ذلك النزيف الدماغي ونزيف الجهاز الهضمي المميت. على هذه الخلفية، يحدث الإنتان في بعض الأحيان، مما يؤدي إلى وفاة المرضى (الشكل 45).

الأكثر شيوعًا، خاصة عند الأطفال، هو سرطان الدم الليمفاوي الحاد، المرتبط بتحول الورم في سلائف الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، وسرطان الدم النقوي الحاد، الذي يصيب البالغين غالبًا، والناجم عن تكاثر الورم في خلايا السلائف النقوية.

أرز. 45. سرطان الدم الحاد، أ - ارتشاح سرطان الدم في الكبد (كما هو موضح بالسهام)؛ ب - نخر اللوزتين (التهاب اللوزتين الناخر)؛ ج - تسلل سرطان الدم في الكلى. د - نزيف متعدد في النخاب والشغاف. هـ - ارتشاح سرطان الدم في نخاع العظم (نخاع العظم البيوي)، ترقق الطبقة القشرية لعظم الفخذ (كما هو موضح بالسهم).

أرز. 46. ​​الكبد في سرطان الدم النخاعي المزمن. تكاثر الخلايا النخاعية (أ) على طول الجيوب الأنفية.

يستمر سرطان الدم المزمن لأكثر من 4 سنوات، ومع العلاج الناجح، يمكن أن تستمر هدأة المرض لمدة 20 عامًا أو أكثر. يختلف سرطان الدم المزمن عن سرطان الدم الحاد من خلال التمايز الخلوي للخلايا السرطانية ومسار أطول، والذي له مراحل معينة:

• تتميز المرحلة وحيدة النسيلة بوجود نسخة واحدة فقط من الخلايا السرطانية، وتستمر لسنوات، وتكون حميدة نسبيًا؛
• ترتبط المرحلة متعددة النسيلة، أو أزمة الطاقة، بظهور مستنسخات ورم ثانوية، وتتميز بمسار خبيث سريع، ويموت 80٪ من المرضى في هذه المرحلة.

ينمو ارتشاح اللوكيميا في نخاع العظم والكبد والطحال والكلى والغدد الليمفاوية والمساريق المعوية وغالبًا في المنصف، مما يؤدي إلى زيادة حجم هذه الأعضاء والأنسجة بشكل حاد ويمكن أن تضغط على الأعضاء المجاورة (الشكل 46). تضخم الطحال (وزن الطحال يصل إلى 6-8 كجم) وتضخم الكبد (وزن الكبد 5-6 كجم) واضح بشكل خاص. تتشكل جلطات الدم اللوكيميا في الأوعية، مما قد يؤدي إلى تطور الاحتشاءات الإقفارية، في أغلب الأحيان في الطحال والكلى. يزداد عدد الكريات البيض العدلة أو الخلايا الليمفاوية والعديد من الأشكال الخلوية الانتقالية في الدم. هناك فقر الدم، ونقص الصفيحات، وكبت المناعة بشكل كبير والاستعداد للمضاعفات المعدية، والتي غالبا ما يموت المرضى منها. نخاع العظم لونه رمادي-أحمر. يمنحها التنكس الدهني للأعضاء المتني لونًا رماديًا أصفر.

يتم استبدال المسار الحميد بأزمة انفجار. في الوقت نفسه، يتزايد بسرعة عدد أشكال الانفجار في الدم - Myelo-، erythro-، Lympho-، Megakaryoblasts، إلخ. يمكن أن يصل العدد الإجمالي للكريات البيض في الدم المحيطي إلى عدة ملايين في 1 ميكرولتر. أزمة الكهرباء تتسبب في وفاة المرضى.

سرطان الدم نظير البروتيني

تتميز سرطانات الدم نظيرة البروتين بقدرة الخلايا السرطانية على تصنيع الجلوبيولين المناعي المتجانس أو شظاياها - البروتينات. في هذه الحالة، تكون الخلايا السرطانية عبارة عن بلازمات غير نمطية، وبالتالي تحتفظ بالقدرة على تصنيع الغلوبولين المناعي غير النمطي في شكل مشوه.

المايلوما المتعددة (ورم الخلايا البلازمية) - سرطان الدم المزمن، وهو الأكثر شيوعًا بين حالات الهيموبلاستوس نظيرة البروتينية.

يحدث بشكل رئيسي عند البالغين و الأساليب الحديثةيمكن أن يستمر العلاج لمدة 4-5 سنوات. يعتمد المرض على نمو الورم في نخاع العظم لخلايا البلازما غير النمطية، والتي تسمى خلايا المايلوما. يقومون بتركيب البروتينات الموجودة في دم وبول المرضى. بناءً على طبيعة ومدى ارتشاح الورم في النخاع العظمي، يتم التمييز بين الأشكال العقدية والمنتشرة للمرض.

في الشكل العقدي، يشكل ورم البلازماويات عقدًا ورمًا في نخاع العظم، وعادةً ما تكون العظام المسطحة (قبو الجمجمة، والأضلاع، والحوض) والفقرات. يصاحب تسلل اللوكيميا تسييل العظم أو ارتشافه الإبطي (انحلال العظم وهشاشة العظام) مع تكوين شكل منتظم من العيوب الدائرية التي تبدو على الأشعة السينية وكأنها ثقوب ذات جدران ناعمة. يؤدي الارتشاف الإبطي إلى إطلاق الكالسيوم من العظام وتطور فرط كالسيوم الدم مع ظهور نقائل كلسية متعددة في العضلات والأعضاء المتنيّة. بالإضافة إلى ذلك، تحدث كسور العظام المرضية.

في الشكل المعمم من المايلوما، يحدث تكاثر خلايا المايلوما، بالإضافة إلى نخاع العظم، في الطحال والغدد الليمفاوية والكبد والكلى والأعضاء الداخلية الأخرى.

توجد البروتينات المناعية غير الطبيعية (البروتينات شبه البروتينية) في الدم المحيطي، بما في ذلك بروتين بنس جونز المشتت بدقة، والذي يمر بسهولة عبر مرشح الكلى ويتم اكتشافه في البول. بسبب التركيز العالي لبروتين بنس جونز، يتطور مرض الكلية نظيرة البروتينية. بالإضافة إلى ذلك، بسبب الاضطرابات في التوليف الطبيعي للبروتينات المناعية، غالبًا ما يكون ورم البلازماويات معقدًا بسبب تطور الداء النشواني مع تلف الكلى. ولذلك، فإن سبب الوفاة لدى هؤلاء المرضى هو في كثير من الأحيان بولينا. بسبب القمع الحاد لوظيفة الجهاز المناعي، قد تضاف عدوى ثانوية إلى المرض الأساسي، والذي يسبب أيضًا الوفاة لدى مرضى المايلوما.

سرطان الغدد الليمفاوية الخبيثة (ساركوما دموية)

الأورام اللمفاوية الخبيثة (الساركوما الدموية) هي أورام خبيثة إقليمية في الأنسجة اللمفاوية ذات الأصل وحيد النسيلة.

تتطور الأورام اللمفاوية من أشكال غير ناضجة من الخلايا الليمفاوية وتؤثر على الأنسجة اللمفاوية في أي منطقة واحدة، ومع ذلك، في المرحلة النهائية من المرض، من الممكن تعميم عملية الورم مع تطور النقائل إلى نخاع العظم.

المسببات.

لا تختلف أسباب الأورام اللمفاوية الخبيثة، من حيث المبدأ، عن أسباب الأورام ذات الأصول الأخرى. وفي الوقت نفسه، ثبت أن بعض الأورام اللمفاوية. مثل بعض أنواع سرطان الدم الأخرى، فهو ذو أصل فيروسي. ولا يمكن استبعاد الاستعداد الوراثي للإصابة بالمرض. يحدث تحول الخلايا المكونة للدم الطبيعية إلى خلايا ورم نتيجة للتغيرات في الجينوم، ونتيجة لذلك يتغير البرنامج الوراثي الطبيعي لتكوين الدم في اتجاه عدم نمطية الورم.

تصنيف الأورام اللمفاوية.

1. حسب المظاهر السريرية والمورفولوجية:
   • ورم حبيبي لمفي، أو مرض هودجكين.
   • الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية.
2. حسب مصدر النمو (التكوين الخلوي):
   • الخلايا الليمفاوية ب.
   • الخلايا اللمفاوية التائية.
3. حسب درجة تمايز الخلايا السرطانية:
   • ورم خبيث منخفض
   • ورم خبيث معتدل.
   • ورم خبيث مرتفع.

تم وصف الورم الحبيبي اللمفي (مرض هودجكين) في عام 1832 من قبل الطبيب الإنجليزي ت. هودجكين. تبلغ نسبة حدوث المرض 3 حالات لكل عدد من السكان، أو 1% من جميع الأورام الخبيثة. يؤثر الورم عادة على الغدد الليمفاوية في منطقة واحدة - عنق الرحم، المنصف، خلف الصفاق، وفي كثير من الأحيان الإبطي أو الإربي.

يزداد حجم العقد الليمفاوية المصابة، وتندمج مع بعضها البعض وتشكل أكياسًا كبيرة. في بداية المرض، تكون الغدد الليمفاوية ناعمة ووردية عند قطعها. مع تقدم سرطان الغدد الليمفاوية، تتطور فيها تغيرات نخرية ثم تصلبية، مما يجعل الغدد الليمفاوية أكثر كثافة وتبدو جافة ومرقطة عند قطعها. في تطوره، يمر الورم الحبيبي اللمفي بعدة مراحل - من الضرر المعزول لمجموعة من الغدد الليمفاوية إلى الضرر العام للأعضاء الداخلية مع قمع الأنسجة اللمفاوية واستبدالها بمجالات التصلب.

في الفحص المجهري، يتكون الورم من خلايا ورم متعددة الأشكال من سلسلة الخلايا الليمفاوية، من بينها خلايا عملاقة مميزة ذات نواة مفصصة وحافة ضيقة من السيتوبلازم - خلايا بيريزوفسكي-ستيرنبرغ. تعمل هذه الخلايا كعلامة تشخيصية للورم الحبيبي اللمفي. بالإضافة إلى ذلك، تتميز خلايا هودجكين بأنها خلايا كبيرة ذات نواة خفيفة كبيرة ونواة داكنة.

في كثير من الأحيان، في نهاية المرض، يصبح معمما، مما يؤثر على العديد من الأعضاء الداخلية - المعدة والرئتين والكبد والجلد. أثناء تشريح جثث أولئك الذين ماتوا بسبب الورم الحبيبي اللمفي، يبدو الطحال واضحًا بشكل خاص - فهو متضخم في الحجم، كثيف، أحمر في القسم مع بؤر بيضاء صفراء متعددة من النخر والتصلب، مما يمنحه تشابهًا مع نوع خاص من الجرانيت - السماقي (الطحال السماقي).

الأورام اللمفاوية اللاهودجكينية.

هذه مجموعة من الأورام الخبيثة من الأشكال غير المتمايزة والمتفجرة للخلايا B وT من الأنسجة اللمفاوية. يتطلب تشخيص هذه الأمراض فحصًا مورفولوجيًا ومناعيًا كيميائيًا إلزاميًا لخزعات العقدة الليمفاوية.

5. سيدة تبلغ من العمر 20 عاماً تقدمت بطلب للحصول على استشارة طبية وراثية. أختها مريضة بشكل حاد من فقر الدم المنجلي، ولم يكن المريض يعاني من أي أمراض في الدم، وزوجها يتمتع بصحة جيدة. تهتم المرأة بمدى خطورة الإصابة بهذا المرض على طفلها المخطط. عند فحص دم الزوجين لأنواع الهيموجلوبين تم الحصول على النتائج التالية: عند الرجل HbA 98%، HbS 1%؛ المرأة لديها HbA 70%، HbS 29%.
ما هو الجواب على سؤال المرأة؟ هل كان هناك سبب للقلق؟ هل الوقاية ممكنة عند التخطيط لطفل معين؟ هل المرض مرتبط بجنس الطفل؟
6. ما هي فصائل الدم المستحيلة عند الأطفال من الآباء الذين لديهم فصائل الدم التالية وفقًا لنظام AB0: I (0) و III (B)؟ الثالث (ب) والرابع (أ ب)؟ الرابع (AB) والرابع (AB)؟ الثاني (أ) والثالث (ب)؟ ما أهمية فصيلة الدم المحددة للطفل الأول عند ولادة الطفل الثاني؟
7. تقدمت امرأة حامل بطلب استشارة طبية وراثية، وأفادت بإصابة شقيقتها ببيلة الفينيل كيتون، لكنها نفت وجود أمراض وراثية. زوجي بصحة جيدة. في عائلته، كانت هناك زيجات بين الأقارب المقربين، ولكن لم تكن هناك حالات بيلة الفينيل كيتون.
ما هو احتمال بيلة الفينيل كيتون عند الطفل؟ هل الجنس المحتمل للطفل مهم؟ فهل يمكن علاج هذا المرض بعد ظهوره؟

الفصل 4
أمراض الخلايا

الخلية هي الوحدة الهيكلية والوظيفية لجميع الكائنات الحية.تحتوي الخلية على خاصية فريدة للكائنات الحية - القدرة على التكاثر والتحور والاستجابة للتغيرات في البيئة. تتكون الخلية حقيقية النواة من ثلاثة مكونات رئيسية: الغشاء البلازمي، والنواة، والسيتوبلازم. وتتمثل الوظيفة الرئيسية للخلية في تبادل المادة والطاقة والمعلومات مع البيئة، والتي تخضع في النهاية لمهمة الحفاظ على الخلية ككل عندما تتغير ظروف الوجود (الشكل 4.1 ص 52).
توفر العضيات الخلوية، التي لها خصائص مورفولوجية معينة، المظاهر الرئيسية لحياة الخلية. ويرتبط بها التنفس واحتياطيات الطاقة (الميتوكوندريا)، وتخليق البروتين (الريبوسومات، والشبكة الإندوبلازمية الخشنة)، وتراكم ونقل الدهون والجليكوجين، وتحييد السموم (الشبكة الإندوبلازمية الملساء)، وتوليف المنتجات وإطلاقها من الخلية (جولجي). معقد)، الهضم داخل الخلايا ووظيفة الحماية (الليزوزومات). من المهم التأكيد على أن وظائف العضيات تحت الخلوية ليست محددة بدقة، حتى تتمكن من المشاركة في العمليات المختلفة داخل الخلايا.
كل ما سبق يجعل معرفة أساسيات علم أمراض الخلية ضرورية للغاية لفهم أنماط تطور علم الأمراض على مستوى الأنسجة والأعضاء والأجهزة، والمرض ككل - على مستوى الجسم البشري.

أرز. 4.1.الهيكل العام للخلية حقيقية النواة وعضياتها الرئيسية:
1 – حبيبات إفرازية (تراكم منتجات الإفراز); 2 – المريكزات (مركز بلمرة الأنابيب الدقيقة) ؛ 3 – الشبكة الإندوبلازمية الملساء (إزالة السموم وتخليق المنشطات); 4 – الليزوزومات (الهضم داخل الخلايا); 5 – الميتوكوندريا (توليف ATP والمنشطات); 6 - وحدات كروية (تحويل الطاقة)؛ 7 – قطرات الدهون (تراكم)؛ 8 – النواة (تخليق الرنا الريباسي) ؛ 9 – الغلاف النووي (فصل الكروماتين والسيتوبلازم); 10 – الشبكة الإندوبلازمية الخشنة (تخليق البروتين وفصله، تغييرات ما بعد الترجمة)؛ 11 – مجمع جولجي (التغييرات النهائية بعد الترجمة والتعبئة والنقل)

4.1. تلف الخلايا: الأسباب والآليات العامة

الضرر هو عملية تتجلى في انتهاك التنظيم الهيكلي والوظيفي للنظام الحي لأسباب مختلفة. بالمعنى الأكثر عمومية، الضرر على أي مستوى هو تغيير في البنية والوظيفة لا يساهم في حياة ووجود كائن حي في البيئة، بل يتعارض معها. الضرر هو اللحظة الأولى في تطور علم الأمراض، الجانب الداخلي لتفاعل العامل المسبب مع الجسم. وبهذا المعنى، فإن مصطلحات "العامل المسبب للمرض" و"العامل الممرض" و"العامل الضار" مترادفة.
يتجلى أي ضرر على مستويات مختلفة:
الجزيئي (تلف المستقبلات الخلوية وجزيئات الإنزيمات والأحماض النووية حتى تفككها) ؛
تحت الخلوية - البنية التحتية (تلف الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية والأغشية والبنى التحتية الأخرى حتى تدميرها) ؛
الخلوية (ضمور مختلف بسبب انتهاك أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي مع احتمال تطور نخر من نوع الركسيس أو تحلل الخلايا) ؛
الأنسجة والأعضاء ( التغيرات الحثليةفي معظم الخلايا والسدى مع احتمال تطور النخر (مثل الاحتشاء، والعزل، وما إلى ذلك)؛
عضوي (مرض ممكن مميت).
في بعض الأحيان يتم عزل مستوى إضافي من مجمعات الأنسجة، أو النسج، والتي تشمل الأوعية الدموية الدقيقة (الشرينات والشعيرات الدموية والأوردة) وخلايا الحمة التي تغذيها والنسيج الضام ونهايات الأعصاب الطرفية. من الناحية الشكلية، يمكن تمثيل الضرر من خلال عمليتين مرضيتين: الحثل والنخر، والتي غالبًا ما تكون مراحل متتالية (الشكل 4.2).
أسباب تلف الخلايا. إن مشاركة الخلايا في جميع العمليات المرضية التي تحدث في الجسم يفسر أيضًا عالمية أسباب تلف الخلايا، والتي تتوافق في هيكل تصنيف العوامل المسببة للمرض بشكل عام (الجدول 4.1).

يمكن أن يكون سبب تلف الخلايا عاملاً ذو طبيعة خارجية وداخلية. وفيما يتعلق بالخلية، فإن أهم العوامل الميكانيكية والفيزيائية (الصدمات الميكانيكية، التقلبات في درجة الحرارة المحيطة والضغط الجوي، الإشعاع، التيار الكهربائي، الموجات الكهرومغناطيسية)؛ العوامل الكيميائية (تغير في الرقم الهيدروجيني، انخفاض في محتوى الأكسجين، أملاح المعادن الثقيلة، المذيبات العضوية، وما إلى ذلك)؛ جميع أنواع العوامل المعدية. ردود الفعل المناعية، الاضطرابات الوراثية، عدم التوازن الغذائي.

الجدول 4.1
العوامل المسببة لتلف الخلايا

التسبب العام في تلف الخلايا.من وجهة نظر تطور العمليات، في الشكل الأكثر عمومية، يمكن أن يتجلى تلف الخلايا من خلال اضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي، وتطور الحثل، والتعايش التعايشي، وأخيرا النخر، عندما تموت الخلية.
يمكن أن يكون تلف الخلايا تفريغو لا رجعة فيه. على سبيل المثال، يمكن عكس الأضرار التي لحقت بالليزوسومات في الخلايا الظهارية المعوية تحت تأثير السموم الداخلية من الكائنات الحية الدقيقة المعوية. بعد توقف التسمم، يتم استعادة الليزوزومات في الخلية المتضررة. في حالة تلف الخلايا بسبب الفيروس المعوي، يتم التعبير عن الضرر عن طريق تحلل الجسيمات الحالة، والتي يمكن أن تحدث، على سبيل المثال، عن طريق أي عدوى فيروسية.
وفقا لمسارها، يمكن أن يكون الضرر حادو مزمن. تنقسم المظاهر الوظيفية لتلف الخلايا الحاد إلى فرط النشاط السابق للاكتئاب، والنخر الجزئي، والتلف الكلي (النخر الخلوي).
التعبير الأول والأكثر عمومية غير المحدد عن تلف الخلايا تحت تأثير أي عامل هو انتهاك حالة التوازن غير المستقر بين الخلية والبيئة، وهي سمة مشتركة لجميع الكائنات الحية، بغض النظر عن مستوى تنظيمها.
يحدث فرط النشاط السابق للاكتئاب (وفقًا لـ F. Z. Meyerson) نتيجة لتلف الخلايا القابل للعكس عن طريق التعرض المعتدل للعوامل المسببة للأمراض. ونتيجة لذلك، تحدث إثارة غير محددة وزيادة في نشاط العضيات، وخاصة الميتوكوندريا، في غشاء الخلية. وهذا يؤدي إلى زيادة أكسدة الركائز وتخليق ATP، مصحوبًا بزيادة في مقاومة الخلايا للعامل المرضي. إذا كان تأثير هذا العامل محدودًا، فيمكن إزالة الضرر، ومن ثم استعادة الهيكل والوظيفة الأصلية. ويعتقد أنه بعد هذا التأثير، يتم تخزين المعلومات حول التأثير الذي حدث في الجهاز الوراثي للخلية، بحيث في المستقبل، مع التعرض المتكرر لنفس العامل، يتم تسهيل تكيف الخلية بشكل كبير.
في حالة النخر الجزئي، يتم فصل الجزء التالف من الخلية عن الجزء العامل بواسطة غشاء تم تشكيله حديثًا ويتم تدميره بواسطة الخلايا البالعة. بعد ذلك، يتم استعادة بنية ووظيفة الخلية بسبب تضخم الوحدات التحت خلوية.
إذا كان العامل المدمر له شدة واضحة ومدة العمل، يحدث تلف كامل للخلية، مما يؤدي إلى وقف وظيفة الميتوكوندريا، وتعطيل النقل الخلوي وجميع العمليات التي تعتمد على الطاقة. بعد ذلك، يحدث تدمير هائل للجسيمات الحالة، وإطلاق الإنزيمات المحللة في السيتوبلازم وذوبان العضيات الأخرى والنواة والأغشية. تسمى مرحلة تلف الخلايا الحاد، عندما لا يزال هناك تدرج صغير في تركيز الأيونات بين السيتوبلازم والبيئة خارج الخلية، بعذاب الخلية. إنه لا رجعة فيه وينتهي بنخر الخلايا، في حين أن الزيادة الحادة في النفاذية والتدمير الجزئي لأغشية الخلايا تسهل وصول الإنزيمات إلى الخلية من البيئة، والتي تواصل تدمير جميع عناصرها الهيكلية.

محددة وغير محددة في تلف الخلايا.يمكن رؤية الضرر المحدد عند تحليل أي نوع من الضرر. على سبيل المثال، مع الصدمة الميكانيكية، يعد هذا انتهاكًا لسلامة بنية الأنسجة، مع فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، وهو تغيير في خصائص غشاء كرات الدم الحمراء تحت تأثير الهيموليزين والمكمل، مع تلف الإشعاع، وتكوين الجذور الحرة مع انتهاك لاحق للعمليات المؤكسدة.
ضرر غير محددالخلايا، أي التي تعتمد قليلاً على نوع العامل المدمر، هي التالية:
انتهاك الحالة غير المتوازنة للخلية والبيئة الخارجية.
تعطيل بنية ووظيفة الأغشية: النفاذية ونقل الأغشية، الإمكانات الكهربائية للغشاء، جهاز المستقبلات، شكل الخلية؛
اضطراب التمثيل الغذائي وتكوين المنحل بالكهرباء للخلية وأجزائها الفردية.
تعطيل نشاط أنظمة إنزيمات الخلية (حتى التدمير الأنزيمي للخلية) ؛
تقليل حجم وكثافة الأكسدة البيولوجية.
انتهاك تخزين ونقل المعلومات الجينية؛
انخفاض في وظيفة محددة (للخلايا المتخصصة).
إن الأضرار التي تلحق بوظائف محددة ضرورية للجسم ككل لا تؤثر بشكل مباشر على مصير الخلايا، ولكنها تحدد جوهر التغيرات في الأعضاء والأنظمة، وبالتالي يتم أخذها في الاعتبار في سياق علم أمراض معين.
معظم الأضرار على المستوى التحت خلوي غير محددة ولا تعتمد على نوع العوامل الضارة. على سبيل المثال، في عضلة القلب أثناء نقص التروية الحاد، والتعرض للأدرينالين، والتسمم بالمورفين، والتهاب الصفاق القيحي المنتشر، والإشعاع، ويلاحظ تغيرات مماثلة في الخلايا التالفة في شكل تورم الميتوكوندريا وتدمير أغشيتها، وإفراغ الشبكة الإندوبلازمية، البؤري تدمير اللييفات العضلية وظهور كمية زائدة من شوائب الدهون. تسمى هذه التغييرات المتطابقة في الهياكل تحت تأثير العوامل المختلفة بالقوالب النمطية.
مع نفس التأثير على العضو بأكمله لأي عامل ضار، فإن النطاق الكامل لحالات الخلايا المحتملة يتجلى عادةً، بدءًا من الحالة الطبيعية عمليًا وحتى الأداء المكثف حتى الموت (النخر). وتسمى هذه الظاهرة فسيفساء. على سبيل المثال، عندما يعمل فيروس جدري الماء على خلايا الجلد، يتطور النخر على شكل بؤر صغيرة، مما يشكل طفح جلدي مميز على شكل فقاعات (حويصلات).
يمكن أن يكون الضرر على المستوى الخلوي محددًا في بعض الأحيان. تحدث تغييرات محددة بسبب التكاثر داخل الخلايا للفيروس (مع ظهور شوائب في النواة أو السيتوبلازم، والتي تكون إما تراكمات للجزيئات الفيروسية، أو تغيرات تفاعلية في المادة الخلوية استجابة لتكاثرها)، وتحول الورم وخلقي أو مكتسب. الاعتلالات الأنزيمية، مما يؤدي إلى تراكم المستقلبات الطبيعية في الخلية بكميات زائدة أو غير طبيعية على شكل شوائب.

4.2. أمراض أغشية الخلايا

الجزء الهيكلي الرئيسي للغشاء هو طبقة ثنائية الدهون، تتكون من الدهون الفوسفاتية والكوليسترول مع جزيئات من البروتينات المختلفة الموجودة فيه. الجزء الخارجي من غشاء الخلية مغطى بطبقة من البروتينات السكرية. تشمل وظائف غشاء الخلية النفاذية الانتقائية وتفاعلات التفاعلات بين الخلايا وامتصاص وإطلاق مواد معينة (الاستقبال والإفراز). غشاء البلازما هو موقع تطبيق المحفزات الفيزيائية والكيميائية والميكانيكية من البيئة الخارجية والإشارات المعلوماتية من البيئة الداخلية للجسم. يتم توفير وظيفة المعلومات بواسطة مستقبلات الغشاء، ويتم توفير وظيفة الحماية بواسطة الغشاء نفسه، ويتم توفير وظيفة الاتصال بواسطة تقاطعات الخلايا (الشكل 4.3).
تعد القدرة على تكوين الأغشية أمرًا بالغ الأهمية في تكوين الخلية وعضياتها التحت خلوية. أي انتهاك يكون مصحوبًا بتغيير في نفاذية أغشية الخلايا وحالة السيتوبلازم في الخلية التالفة. يمكن أن يحدث تلف أغشية الخلايا بسبب تدمير مكوناتها الدهنية أو البروتينية (الإنزيمات والمستقبلات).
يمكن أن تحدث أمراض الخلايا بسبب اضطرابات في وظائف الغشاء التالية: نقل الغشاء، ونفاذية الغشاء، والتواصل بين الخلايا و"التعرف عليها"، وتنقل الغشاء وشكل الخلية، وتخليق الغشاء وتبادله (المخطط 4.1).

المخطط 4.1. الآليات العامة لتلف أغشية الخلايا [Litvitsky P. F.، 1995]

4.3. أمراض نواة الخلية

تضمن النواة تنسيق عمل الخلية خلال الطور البيني، وتخزين المعلومات الوراثية، ونقل المواد الوراثية أثناء انقسام الخلايا. يحدث تكرار الحمض النووي ونسخ الحمض النووي الريبي (RNA) في النواة. في حالة تلفها، يمكن ملاحظة تورم النواة وتجعدها (التنويم المغناطيسي) وتمزقها وتدميرها (تآكل النواة وانحلال النواة). يتيح الفحص المجهري التمييز بين العديد من الاضطرابات النموذجية للنواة والجهاز الوراثي للخلية.
1. تغيير هيكل وحجم النواة يعتمد على محتوى الحمض النووي الموجود فيه. تحتوي نواة الطور البيني الطبيعي على مجموعة ثنائية الصبغيات (2n) من الكروموسومات. إذا لم يحدث الانقسام بعد نهاية تخليق الحمض النووي، يظهر تعدد الصيغة الصبغية - زيادة متعددة في مجموعة الحمض النووي. يمكن أن يحدث تعدد الصبغيات في الخلايا التي تعمل بشكل طبيعي في الكبد والكلى وعضلة القلب. يكون واضحًا بشكل خاص في الأنسجة أثناء التجدد ونمو الورم، وكلما كان الورم خبيثًا، كلما كانت الصيغة الصبغية غير المتجانسة أكثر وضوحًا. يرتبط اختلال الصيغة الصبغية - التغيير في شكل مجموعة غير كاملة من الكروموسومات - بـ الطفرات الكروموسومية. تحدث مظاهره بأعداد كبيرة في الأورام الخبيثة.
يتم توزيع مادة الحمض النووي في النواة بشكل غير متساو. في الأجزاء الخارجية من النواة يوجد الكروماتين المكثف (heterochromatin) الذي يعتبر غير نشط، وفي الأجزاء المتبقية يوجد الكروماتين غير المكثف (euchromatin) وهو نشط. يعتبر تكاثف الكروماتين في النواة علامة على الاكتئاب الأيضي ونذير موت الخلايا. تشمل التغيرات المرضية في النواة أيضًا تورمها السام. انخفاض حجم النواة هو سمة من سمات انخفاض التمثيل الغذائي في الخلية ويصاحب ضمورها.
2. تغيير شكل النواة يمكن أن يكون سببه شوائب السيتوبلازم (خلايا حلقة الخاتم في السرطان المشكل للمخاط وخلايا الكبد السمينة) وتشكيل نتوءات متعددة للنواة في السيتوبلازم بسبب زيادة النشاط الاصطناعي للنواة (تعدد الأشكال النووي أثناء الالتهاب ونمو الورم). كخيار متطرف، قد تحدث الادراج (السيتوبلازمية أو الفيروسية) في النواة.
3. تغيير عدد النوى يتجلى في تعدد النوى في الخلايا العملاقة أثناء الالتهاب (خلايا بيروجوف-لانجان في مرض السل) والأورام (خلايا ستيرنبرغ-بيريزوفسكي في ورم حبيبي لمفي). يمكن ملاحظة استئصال النواة في الخلايا الطبيعية (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية)، وفي أجزاء قابلة للحياة من الخلايا السرطانية وكدليل على موت الخلايا (انحلال النواة).
4. التغييرات في هيكل وحجم النواة يتكون من زيادة وزيادة كثافتها (يتوافق مع زيادة في النشاط الوظيفي) أو عدم التنظيم (يحدث مع نقص الطاقة في الخلية ويصاحبه أمراض الانقسام).
5. تغير في الغلاف النووي (الغشاء المزدوج) يتكون من اضطرابات في اتصالها بالشبكة الإندوبلازمية، وبروز وانحناء كلا الأغشية، وتغيرات في عدد وحجم المسام، وظهور شوائب في الفضاء بين الغشاء. تشير هذه التغييرات إلى تورط النواة في تلف الخلايا وهي من سمات التسمم والالتهابات الفيروسية والتلف الإشعاعي وانحطاط الورم في الخلية.
6. عمليات انقسام الخلايا (الانقسام) قد تتعطل تحت تأثيرات مختلفة، وقد تتأثر أي من روابطها. التصنيف الأكثر شهرة لعلم الأمراض الانقسامي الذي اقترحه إ. ألوف (1972):
النوع I– تلف الكروموسوم (تأخر الانقسام في الطور الأولي);
النوع الثاني– الأضرار التي لحقت الجهاز الانقسامي (التأخير في الطورية);
النوع الثالث– انتهاك بضع الخلايا (التأخير في الطور النهائي).
يمكن اعتبار أن التأخير في دخول الخلايا إلى الانقسام يحدث بشكل رئيسي بسبب انتهاك عملية التمثيل الغذائي لها، ولا سيما تخليق الأحماض النووية والبروتينات، واضطراب الكروموسوم أثناء تكاثر الخلايا، المكتشف في ظل الظروف المرضية، يرجع إلى كسر شريط الحمض النووي وتعطيل تكاثر كروموسوم الحمض النووي.
وتعتمد خصائص استجابة الخلية للعامل المدمر على خصائصها وعلى نوع الخلية من حيث قدرتها على الانقسام، مما يوفر إمكانية التعويض. يُعتقد أن هناك ثلاث فئات من الخلايا المتخصصة في الجسم بناءً على قدرتها على الانقسام.
خلايا الفئة الأولىمنذ ولادة الكائن الحي، يتم تحقيق حالة عالية التخصص من الهياكل من خلال تقليل الوظائف. ولا يكون لدى الجسم مصدر لتجديد هذه الخلايا في حال خللها. وتشمل هذه الخلايا الخلايا العصبية. خلايا الفئة الأولى قادرة على التجدد داخل الخلايا، ونتيجة لذلك يتم استعادة الأجزاء المفقودة من الخلايا إذا تم الحفاظ على الجهاز النووي والإمدادات الغذائية.
خلايا الفئة الثانية- هذه خلايا متخصصة للغاية تؤدي وظائف محددة ثم "تبلى" أو تتقشر من الأسطح المختلفة، وأحيانًا بسرعة كبيرة. مثل خلايا الفئة الأولى، فهي غير قادرة على التكاثر، لكن الجسم لديه آلية لتكاثرها المستمر. تسمى مجموعات الخلايا هذه بالتجديد، والحالة التي توجد فيها تسمى ثابتة. وتشمل هذه الخلايا، على سبيل المثال، الخلايا التي تبطن معظم الأمعاء.

GOU VPO "ولاية فلاديفوستوك"

جامعة الطب في روزدرافا"

أمراض الخلايا

درس تعليمي

فلاديفوستوك – 2008

تمت الموافقة عليه من قبل المجلس الأكاديمي RISO لجامعة فلاديفوستوك الطبية الحكومية

المراجعون:

دكتوراه في العلوم البيولوجية، أستاذ، رئيس قسم بيولوجيا الخلية، جامعة ولاية الشرق الأقصى

دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الفيزيولوجيا المرضية مع دورة الفيزيولوجيا المرضية السريرية في الأكاديمية الطبية الحكومية

دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الفيزيولوجيا المرضية، جامعة الشرق الأقصى الطبية الحكومية.

يقدم الدليل معلومات حديثة حول أسباب وآليات تطور اضطرابات الخلايا الهيكلية والوظيفية على المستوى الجزيئي. يتم النظر في الأسئلة حول الأضرار التي لحقت ببلازما الخلية وبنيتها الداخلية: النواة، الميتوكوندريا، الجسيمات الحالة، الشبكة الإندوبلازمية، وما إلى ذلك، ويتم تقديم تقييمها السريري والفيزيولوجي المرضي. يظهر دور التغييرات في توفير المعلومات للخلية في علم الأمراض. وتنعكس أهمية آليات الحماية والتكيف. تم تخصيص قسم منفصل لأساسيات الوقاية من السبب والمرض وعلاج أمراض الخلايا.

تم تصميم الدليل لطلاب الجامعات الطبية ويمكن استخدامه في تدريب المتدربين والمقيمين. تهم طلاب الدراسات العليا والأطباء في مختلف التخصصات.

مقدمة

يتكون جسم الإنسان من 107 خلية مستنسخة، تضم حوالي 60 تريليون وحدة. يتم تحديد أداء عضو معين في النهاية من خلال الحالة الهيكلية والوظيفية لهذه التكوينات الأولية. إن تفاعل أجهزة الجسم المتفاعلة مع العوامل المسببة، خاصة على خلفية الظروف غير المواتية، يؤدي إلى إتلاف الخلية: يتم انتهاك وظيفة الأعضاء والأنظمة - يتطور المرض.

في الآونة الأخيرة، وبفضل التطور السريع في البيولوجيا الجزيئية وعلم الخلايا والفيزياء الحيوية والكيمياء الحيوية وغيرها من التخصصات ذات الصلة، توسع فهمنا لوظيفة الخلية والقدرة على التحكم فيها بشكل كبير. لقد أدى مشروع الجينوم وتقنية الحمض النووي المؤتلف إلى فهم متقدم للاضطرابات الوراثية. هناك إمكانية حقيقية لإدخال الجينات إلى الخلية لتصحيح الآليات الوراثية التالفة. تم توضيح العديد من الأسئلة حول أنظمة الإشارات المعقدة والتفاعلات التي تنظم نمو الخلايا وتطورها وموت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج).

كل هذه الإنجازات مكنت من إعادة التفكير في حدوث العديد من الأمراض وتطورها ونتائجها على مستوى جديد نوعياً - الخلوية الجزيئية . إن فهم آليات تطور العمليات والأمراض المرضية على هذا المستوى جعل من الممكن إجراء التشخيص الجزيئي والتنبؤ بمسار العديد منها. يتم استخدام هذا بنجاح بشكل خاص في أمراض مثل السرطان والسكري وأمراض القلب والعيوب الوراثية وما إلى ذلك. إن وصف الأدوية، مع مراعاة طرق إيصالها إلى الخلية المصابة، يساهم في علاج المريض على المستوى الخلوي الجزيئي مما يزيد بشكل كبير من نسبة شفاءهم.

مما لا شك فيه أن هذا الفرع من الطب سيستمر في التطور بنجاح (في المقام الأول، نظرا للتقدم السريع في البيولوجيا الجزيئية). وبحسب العديد من الباحثين " الطب الجزيئي"ينتمي إلى المستقبل. ولذلك فإن دراسة الأنماط العامة لحدوث وتطور ونتائج العمليات المرضية والأمراض في هذا المستوى أمر ضروري للأطباء في جميع التخصصات.

1. الخصائص العامة لاستجابة الخلية للضرر

الخلية عبارة عن نظام بيولوجي متكامل يحتوي على جميع مظاهر الحياة في كائن حي معقد. يمثل عملها تنفيذ بعض البرامج الجينية، ويتم تحديد نشاط أو سلبية هذا الأخير من خلال تأثير البيئة الخارجية والبيئة الدقيقة (والاحتياجات الداخلية للخلية). في كائن متعدد الخلايا، يتم التحكم في ذلك من خلال منظمات حيوية محلية وجهازية مختلفة.

تحافظ الخلية الطبيعية في حالة الراحة على مستوى التمثيل الغذائي الأمثل المتوافق مع ظروف (متطلبات) البيئة. تسمى هذه الحالة الديناميكية المستقرة التوازن , التوازن (من اليونانية هوموس - نفس الشيء، متطابق + ستاتيس - الوقوف، الجمود).

عندما تتفاعل الخلية مع مختلف فسيولوجيةالمحفزات هناك انتقال إلى مستوى جديد وأكثر نشاطًا في كثير من الأحيان من نشاط الحياة، دون تقليل نشاط حياته. في الوقت نفسه، لا تتجاوز معلمات التوازن الحد الأقصى للقيم المسموح بها، ويمكن أن يزيد نشاط التمثيل الغذائي ووظائف الخلية بشكل ملحوظ. هذه الإجابة تسمى التكيف الخلايا (من التكيف اللاتيني - الجهاز). يزداد نشاط البرامج الموجودة، أو على العكس من ذلك، يتناقص، ويتم تنشيط برامج جديدة تم قمعها سابقًا، مما يؤدي إلى زيادة في تخليق الإنزيمات والبروتينات، حتى زيادة عدد العضيات الخلوية وتضخمها (زيادة في كتلة الإنزيمات والبروتينات، حتى زيادة عدد العضيات الخلوية وتضخمها ( ) فهم التوليف والوظيفة ج).

وبالتالي، من خلال تضمين آليات التكيف (وهذا ليس أكثر من مجرد مجموعة معقدة من ردود الفعل التكيفية الوقائية)، يمكن للخلية أن تؤدي وظيفتها بالكامل لفترة طويلة، ولكن في ظل ظروف متغيرة بالفعل.

تفاعل الخلايا مع عامل مرضي يكون مصحوبًا دائمًا بتغيير في حالته الديناميكية المستقرة (التوازن)، والذي يتجلى في كثير من الأحيان في اضطرابات هيكلية ووظيفية مختلفة. إن وجود هذه الأخيرة، ودرجة تعبيرها، يتحدد إلى حد كبير من خلال "قوة" آليات الحماية والتكيف، والتي تشمل مهمتها (كما هو الحال في الاستجابة لمحفز فسيولوجي) تطبيع التوازن الخلوي وضمان كفاءته الكافية. العمل في الظروف المتغيرة. لا توجد فروق جوهرية بين آليات التكيف مع التحفيز الفسيولوجي أو المرضي.

وفي هذا الصدد يمكن ملاحظة الحالات التالية (الشكل 1):

· نشاط (قوة) آليات التكيف في الخلية يجعلها تنجح في تحييد التأثيرات السلبية للعامل الممرض (احتياطيات كافية). وهذا يضمن أن الخلية تعمل على مستوى ديناميكي جديد ومستقر، في حين أن معلمات التوازن لا تتجاوز القيم القصوى المسموح بها، ولا يحدث تلف في الخلية. بعد توقف عمل العامل الممرض، يمكن للخلية العودة إلى حالتها الأصلية؛

· القدرات التكيفية للخلية غير كافية (احتياطيات غير كافية) للقضاء بشكل كامل على عمل العامل الممرض. لا يمكن الحفاظ على معلمات التوازن ضمن الحدود الطبيعية، والتي تتجلى في شكل أنواع مختلفة من أمراض الخلايا. العملية التي تسبق موت الخلية وتمثل العملية الأولية، تفريغمرحلة الضرر، ودعا جنون العظمة (من اليونانية para – زوج، مع + nekros – ميت)؛

· نظرًا لاستنفاد آليات الحماية والتكيف أو بسبب عيوبها (يمكن أن تؤدي هي نفسها إلى اضطرابات ثانوية "التكوين الداخلي للعملية المرضية" ، 2004) ، تقترب الخلية من المرحلة التالية من الاستجابة للعامل الممرض - نخر (من اليونانية نيكروس - ميت، بيوس - الحياة). هذا هو عميق لا رجعة فيه جزئيامرحلة تلف الخلايا التي تسبق لحظة موتها مباشرة.

ضارةكافٍ

https://pandia.ru/text/78/044/images/image015_18.gif" width="87"> عاملمحميات

غير كافية - نقص الأكسجة

الاحتياطيات - الجذور الحرة

https://pandia.ru/text/78/044/images/image020_17.gif" width = "30" height = "74">.gif" height = "50 src = "> نقطة

اللارجعة

https://pandia.ru/text/78/044/images/image031_11.gif" width="14" height="14"> جنون العظمة نخر

https://pandia.ru/text/78/044/images/image034_8.gif" width="18" height="144">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image037_8.gif" width="143" height="12">

https://pandia.ru/text/78/044/images/image043_8.gif" width="386"> - عدم القدرة على إنتاج طاقة مستقلة

https://pandia.ru/text/78/044/images/image044_8.gif" width="386"> - تأثير المنظفات الداخلية

https://pandia.ru/text/78/044/images/image047_5.gif" width="115"> التخثر، التجميع، الجبني التنخر

(سلسلة بعد وفاته

موت الخلايا المبرمجالتغيرات في الخلية)

أرز. 1. استجابات الخلايا المختلفة للضرر.

ك – الخلية. في الشكل البيضاوي - الحدود الطبيعية القصوى لمؤشرات إرقاء الخلية، الخط المنقط - العودة إلى الحالة الأصلية (إمكانية عكس الاستجابة)

في كثير من الأحيان، بدلاً من كلمة necrobiosis، يتم استخدام مصطلح " نخر" النتيجة الأكثر سلبية لاستجابة الخلية للعامل الممرض هي التنخر - تغييرات ما بعد الوفاة لا رجعة فيهتتميز الطبيعة بالتدمير الأنزيمي للهياكل الخلوية وتمسخ بروتيناتها. وكقاعدة عامة، يحدث النخر بعد النخر. وبين هذين النوعين من الجواب هناك نقطة اللارجعة وبعد تجاوز ذلك، تفقد الخلية كل إمكانية للبقاء على قيد الحياة. المعايير الخلويةتعتبر اللارجعة بمثابة تغييرات في النواة - تكثيفها ( داء النواة) ، يليها التفكك إلى كتل مكثفة ( تآكل النواة) أو الانحلال ( انحلال النواة). بواسطة المعايير البيوكيميائيةوتعتبر الخلية ميتة من لحظة توقفها التام توليف ATP.

عندما تتفاعل الخلية مع عامل مسبب للمرض غير عادي بطبيعته، أو ذو طبيعة غير عادية ومتطرفة، فقد لا يتم ملاحظة مراحل الاستجابة له؛ حيث تتطور فيها على الفور سلسلة من التغيرات بعد الوفاة، أي النخر. . يتم تفسير ذلك بما يلي: في عملية التطور، لم يتم تشكيل آليات الحماية ضد العوامل المسببة للأمراض غير العادية في طبيعتها (لم يتم مواجهتها من قبل؛ ولم يشكل التطور في الجسم آليات للحماية ( )nts، في عملية تخليق ATP. علم أمراض الخلية. خارج الحدود) أو قوة العوامل المتطرفة تتجاوز بشكل كبير قدرات التكيف للخلية.

هناك خيار آخر لموت الخلايا - موت الخلايا المبرمج (من اليونانية apo - الانفصال والإزالة + تدلي الجفون - السقوط). الترجمة الشعرية – “ سقوط أوراق الشجر" يتم تعريف موت الخلايا المبرمج على أنه موت الخلايا المبرمج، وتلعب الآليات المتخصصة والمبرمجة وراثيًا داخل الخلايا دورًا نشطًا في تطوره.

نحن نستخدم الخيارات المدروسة لاستجابة الخلية للعامل الممرض كنوع من الخطة لتقديم المواد التعليمية. في رأينا، لن يؤدي هذا إلى تحسين إدراك الروابط المختلفة في التسبب في المرض فحسب، بل سيساهم أيضًا في فهم أعمق للعلاقة الديناميكية بينها.

لنبدأ بتعريف مفهوم "أمراض الخلية" وخصائص العوامل المسببة لأضرارها.

2. تعريف مفهوم "أمراض الخلية": أسباب وأنواع الضرر.

أمراض الخلية هي عملية مرضية نموذجية تتميز بانتهاك التوازن داخل الخلايا، مما يحد من وظائف الخلية ويمكن أن يؤدي إلى موتها أو انخفاض متوسط ​​العمر المتوقع .

توازن الخلية – قدرة الخلية على الوجود عندما تتغير الظروف البيئية مع الحفاظ على توازن ديناميكي مستقر مع البيئة.

المفهوم " توازن الخلية» يتضمن عدداً من المؤشرات (الثوابت): الثبات داخل الخلايا لأيونات الهيدروجين والإلكترونات والأكسجين وركائز الدعم النشط والبلاستيكي لحياة الخلية والإنزيمات والنيوكليوتيدات وعدد من المواد الأخرى.

الثوابت (lat. Constantus - القيمة الثابتة) لتوازن الخلية تعتمد على:

· الحالة الهيكلية والوظيفيةأغشيتها المختلفة (البلازموليمات، الميتوكوندريا، الليزوزومات، إلخ) والعضيات، وكثافة العمليات الكيميائية الحيوية داخل الخلايا. هذا نوع من " المكون الأيضي للتوازن "ويتحدد بعمل الجهاز التنفيذي للخلية؛

· عمليات المعلومات. الأداء الطبيعي للخلية مستحيل دون وصول المعلومات إليها من البيئة الخارجية. في كثير من الأحيان يغير معلمات الثبات داخل الخلايا، وهو نتيجة لإدراج برامج التكيف التي تسمح للخلية بالتكيف الأمثل مع موقف معين وفقا للمعلومات الواردة. " يمين» يتم تحديد التغيرات في ثوابت التوازن داخل الخلايا وصيانتها ضمن الحدود الطبيعية في هذه الحالة في المقام الأول كميةو جودةدعم المعلومات للخلية (وجود جزيئات الإشارة، والمستقبلات، والاتصالات بعد المستقبل، وما إلى ذلك). الجهاز التنفيذي للخلية يؤدي فقط " تلقى التعليمات».

ونتيجة لذلك، يمكن أن تحدث أمراض الخلية دون وجود "أولي" مكسور" لجهازها التنفيذي، وبسبب مخالفات في آليات الإشارة، فيما يسمى " مكون المعلومات » التوازن داخل الخلايا.

اعتمادًا على طبيعة العامل المسبب للمرض الذي يعطل التوازن (مكونه الأيضي و/أو المعلوماتي)، تنقسم الخلايا إلى الفيزيائية والكيميائيةو بيولوجيالعوامل الضارة.

العوامل المسببة الجسدية– هذه هي التأثيرات الميكانيكية ودرجة الحرارة (انخفاض الحرارة وارتفاع الحرارة) والطاقة التيار الكهربائي، الإشعاعات المؤينة والموجات الكهرومغناطيسية، تأثير عوامل الطيران في الفضاء (التسارع، نقص الحركة)، إلخ.

العوامل المسببة الكيميائية– التعرض للعديد من المواد غير العضوية والعضوية (الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والكحول الإيثيلي والميثيل). يمكن أن يكون سبب الأمراض نقص أو زيادة البروتينات والدهون والكربوهيدرات والفيتامينات والعناصر الدقيقة وغيرها من المواد. ليست ذات أهمية صغيرة في هذه المجموعة من العوامل الطبيةالمخدرات.

جميع العوامل المسببة للأمراض المذكورة أعلاه تسبب تلف الخلايا المختلفة.

يعتمد نوع (نوع) تلف الخلايا على:

· معدل تطور المظاهر الرئيسية لخلل الخلايا. هناك تلف الخلايا الحاد والمزمن. إصابة حادة يتطور بسرعة، وكقاعدة عامة، نتيجة لتأثير ضار واحد ولكن مكثف. الضرر المزمن يتقدم ببطء وهو نتيجة لتأثير متكرر، ولكنه أقل شدة من حيث قوة الضرر الذي يلحق بالعامل؛

· دورة حياة الخلية التي يحدث خلالها التأثيرعامل ضار. يميز الانقسام الفتيلي و الطور البيني ضرر؛

· على درجة (عمق) اضطراب التوازن الخلوي – تفريغ و لا رجعة فيه ضرر؛

· على طبيعة تفاعل العامل المدمر مع الخلية. إذا كان العامل الممرض يعمل مباشرة على الخلية، فإننا نتحدث عنه مباشر (ابتدائي) أضرارها. في ظروف الكائن الحي بأكمله، التأثير الأسبابيمكن أن يحدث أيضًا من خلال تكوين سلسلة من التفاعلات الثانوية. على سبيل المثال، أثناء الصدمة الميكانيكية، يتم تشكيل المواد النشطة بيولوجيا (BAS) مباشرة في موقع التعرض لهذا العامل - وهي منتجات تحلل الخلايا الميتة، والهستامين، والأكسيداز، والبروستاجلاندينات وغيرها من المركبات التي يتم تصنيعها بواسطة الخلايا التالفة. ويتسبب BAS بدوره في خلل في الخلايا التي لم تتأثر سابقًا بهذا العامل. ويسمى هذا النوع من الضرر غير مباشر أو ثانوي . يمكن أن يظهر تأثير العامل المسبب للمرض بشكل غير مباشر ومن خلال التغيرات في التنظيم العصبي والغدد الصماء (الصدمة والإجهاد)، مع الانحرافات في الحالة الفيزيائية والكيميائية للجسم (الحماض، القلاء)، مع اضطرابات الدورة الدموية الجهازية (قصور القلب). ) ، نقص الأكسجة، نقص السكر في الدم وارتفاع الحرارة، نقص السكر في الدم، وما إلى ذلك.

· على طبيعة الضرر الذي سببه عامل ممرض معين. يتم أخذ الإصابات المحددة وغير المحددة بعين الاعتبار.

(2002) أبرز و أضرار محددة لبعضالخلايا الناشئة عن التفاعل مع مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للأمراض. ومن الأمثلة على ذلك تطور تقلصات الخلايا العضلية تحت تأثير العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية، أو حدوث انحلال خلايا الدم الحمراء تحت تأثيرات مماثلة.

ضرر غير محدد – هذه هي التغيرات النمطية القياسية في الخلايا التي تحدث أثناء تفاعلها مع مجموعة واسعة من العوامل المسببة. ويمكن الاستشهاد بالانتهاكات التالية كأمثلة:

· زيادة نفاذية أغشية الخلايا.

· الحماض داخل الخلايا.

· تمسخ جزيئات البروتين.

· خلل في توازن الأيونات والماء.

· التغير في شدة الفسفرة التأكسدية.

تتنوع العلاقات بين تلف الخلايا النوعي وغير النوعي. ويمكن أن تحدث في وقت واحد، أو أن يسبق أحدهما الآخر. إن اكتشاف أنواع معينة من الاضطرابات ووقت حدوثها والعلاقة مع بعضها البعض يمنح الطبيب المعلومات اللازمة حول طبيعة وشدة عمل العامل المسبب وعمق وانتشار العملية المرضية. وهذا بدوره يضمن المزيد من الوقاية والعلاج المسببة للأمراض والمرضية. على سبيل المثال، إذا كان التهاب الكبد من أصول مختلفة يتم تسجيل زيادة في تركيز بلازما الدم فقط أيونات Kو ألانين أمينوترانسفيراز(ALT) فهذا يشير تدفق خفيفأو بدايةالأمراض. يوجد البوتاسيوم وALT في السيتوبلازم، وتكون الزيادة في محتواهما خارج غشاء الخلية أمرًا نموذجيًا عندما تكون نفاذيته ضعيفة (ضرر غير محدد). ظهور إنزيم خاص بالكبد في الدم - سوربيتول ديهيدروجينيزو عضية محددة– هيدروجيناز الغلوتامات (التوطين – الميتوكوندريا), حمض الفوسفاتيزيشير (توطين الليزوزوم). تفاقم العملية المرضية. لم يعد يقتصر فقط على غشاء الخلية، ولكنه يؤثر أيضا على الهياكل داخل الخلايا.

كما ذكر أعلاه، تحدث أمراض الخلايا بسبب انتهاك الإرقاء. يمكن أن يتغير ليس فقط بسبب التأثير المباشر للعامل الممرض على الخلية (وبالتالي تعطيل عمل جهازها التنفيذي بشكل أساسي)، ولكن أيضًا عندما لا تكون هناك آليات معلومات كافية لبدء تنشيط بعض البرامج التكيفية. وفي هذا الصدد يمكن النظر إلى طبيعة الأمراض التي تصيب الإنسان من زاويتين: المادة والطاقة و معلومة (، 1999). يتطور المرض، وعندما يتلف الجهاز التنفيذي للخلية ( موقف المواد والطاقة)، وفي حالة انتهاك آليات المعلومات الخاصة بها ( موقف المعلومات). واستنادا إلى الحكم الأخير، هناك حتى مصطلحات خاصة - " أمراض التنظيم», « أمراض خلل التنظيم».

يتم تحديد هذه المواقف بسهولة أكبر في المراحل الأولى من أمراض الخلية. مع تطورها، تصبح الاختلافات بينهما أكثر صعوبة، ومع ذلك، فإن العلاج الموجه للسبب والمرض سيكون أكثر ملاءمة ونجاحًا في إنشاء الآلية الحقيقية (السبب) لتطوير واحد أو آخر من مظاهر علم الأمراض.

ننتقل الآن مباشرة إلى النظر في استجابة الخلية للعامل الممرض. وفقا لخطتنا (الشكل 1)، وهذا يشمل قضايا التكيف وجنون العظمة. إنهم مرتبطون ارتباطا وثيقا ببعضهم البعض، لأن أي عملية مرضية (مرض) تتكون من عنصرين: الضرر ( التعديلات) والتكيف الوقائي ( التكيف) الآليات. يؤدي التغيير على الفور إلى تفعيل آليات التكيف التي تهدف إلى الحفاظ على النشاط الحيوي للخلية في الظروف المتغيرة. تخلق الدراسة الموازية لقضايا التغيير وآليات التكيف الوقائية بعض الصعوبات في إتقان المواد التعليمية. لذلك، سنقوم أولاً بتحليل آليات الضرر الذي يلحق بتوازن الخلايا، ومن ثم ردود الفعل الوقائية والتكيفية. وفي الوقت نفسه، دعونا نتذكر أن المرحلة الأولى من تغيير الخلية - جنون العظمة - هذا ليس مجرد ضرر، ولكن أيضا وجود آليات الحماية والتكيف، حتى لو لم تفي بالغرض المقصود منها.

نبدأ نظرنا في أمراض الخلايا بالاضطرابات التي تنشأ عندما تأثير مباشرالعامل الممرض عليه. يؤدي تفاعل العامل المسبب للمرض مع التكوينات الهيكلية المختلفة للخلية إلى تعطيل توازنها ( مكونه الأيضي) ، وبالتالي تطور المرض. يمكن أن يحدث علم الأمراض عند تلف الأغشية الحيوية للخلايا المختلفة (غالبًا ما تتضرر البلازما البلازما) والتكوينات داخل الخلايا: النواة، الميتوكوندريا، الجسيمات الحالة، وما إلى ذلك (الشكل 2).

3. أمراض غشاء الخلية.

الغشاء البلازمي هو الحاجز الذي يحيط بالسيتوبلازم، ويحدد حدود الخلية. لديها الوظائف التالية:

· السيطرة على تكوين البيئة داخل الخلايا.

· توفير وتسهيل المعلومات بين الخلايا وداخلها.

· ضمان تكوين الأنسجة من خلال الاتصالات بين الخلايا.

يمثل نموذج الفسيفساء السائل الحديث للغشاء البلازما على أنها "بحر" من الدهون مع "جبال جليدية" و"جزر" بروتينية (الشكل 3). أساس الغشاء هو طبقة مزدوجة من الدهون البرمائية، وكل جزيء دهني غشائي له رأس محب للماء - 1، الشكل 1. 3 (يذوب في الماء) وذيلان كارهان للماء – 2، الشكل 2. 3 (لا تذوب في الماء). ومن هنا جاء مصطلح "amphiphilicity" - فهو يشير إلى الجزيئات التي تحتوي على مجموعات غير قابلة للذوبان في الماء وفي الماء.

في البيئة المائيةتشكل هذه المركبات تلقائيًا طبقة ثنائية يتم فيها توجيه الأجزاء الكارهة للماء من الجزيئات نحو بعضها البعض والأجزاء المحبة للماء - نحو الماء. تشمل الدهون الغشائية الرئيسية ما يلي: الدهون الفوسفاتية، والشحميات السفينجولية، والشحميات السكرية، والكوليسترول - 7، الشكل 1. 3.

الرموز القصيرة">

إن الاضطرابات في عمل جسم الإنسان في ظل مختلف الظروف والأمراض القاسية ترتبط دائمًا بطريقة أو بأخرى بالتغيرات في عمل الخلايا. الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية للأنسجة والأعضاء. تحدث فيه العمليات التي تكمن وراء الدعم النشط والبلاستيكي لهياكل ووظائف الأنسجة. تحت تأثير العوامل البيئية غير المواتية، يمكن أن يصبح تعطيل عمل الخلايا مستمرًا وينتج عن تلفها. يبدأ علم الأمراض دائمًا بالضرر، عندما تصبح القدرات التكيفية غير قابلة للدفاع عنها. تحدث أي عملية مرضية بدرجة أكبر أو أقل وحجم تلف الخلايا، والذي يتم التعبير عنه في اضطراب معين في هيكلها ووظائفها. وبناءً على ذلك، يُفهم تلف الخلايا على أنه تغييرات في بنيتها واستقلابها وخصائصها الفيزيائية والكيميائية ووظائفها التي تؤدي إلى تعطيل وظائفها الحيوية والتي تستمر بعد إزالة العامل المدمر. ومع ذلك، مع الأخذ في الاعتبار أن الجسم، كنظام، هو عبارة عن مجموعة من العناصر والروابط فيما بينها، يجب النظر إلى طبيعة المرض من زاويتين - بنيوي استقلابي وإعلامي، لأنه يرتبط كلاهما بأضرار في الجسم. الخلايا نفسها، وأجهزتها الخلوية التنفيذية، ومع انتهاك عمليات المعلومات - الإشارات والاستقبال والاتصالات بين الخلايا، أي. مع خلل التنظيم ووفقًا لمصطلحات ج.ن. كريزانوفسكي مع أمراض خلل التنظيم. وفي الوقت نفسه، وعلى الرغم من تنوع العوامل المسببة للأمراض التي تعمل على الخلايا، فإنها تستجيب بشكل أساسي لنفس النوع من التفاعلات، والتي تعتمد على آليات الأنسجة للتغير الخلوي. وبالتالي، ينبغي اعتبار الضرر عملية مرضية نموذجية، أساسها هو انتهاك التوازن داخل الخلايا، وبنية سلامة الخلية، فضلا عن قدرتها الوظيفية.

بالانتقال إلى جوانب محددة من الفيزيولوجيا المرضية للضرر، بناءً على تعاليم مؤسس علم الأمراض الخلوية ر. فيرشو، مع الأخذ في الاعتبار "أولوية الضرر الذي يلحق بالعناصر على اضطراب التواصل"، سننظر أولاً في الانتهاكات النموذجية للتوازن داخل الخلايا، الجوانب الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية للأضرار التي تلحق بالخلية وجهازها التنفيذي.

أسباب خلل الخلايا وتلفها

السبب المباشر لخلل الخلية هو التغيرات في بيئتها، في حين أن تلف الخلايا يحدث بسبب عمل العوامل الضارة عليها. يمكن أن يكون تلف الخلايا، الذي يتمثل جوهره في اضطرابات التوازن داخل الخلايا، نتيجة مباشرة (مباشرة) أو غير مباشرة، بسبب انتهاك التفاعل بين الخلايا، وثبات البيئة الداخلية للجسم نفسه (نقص الأكسجة، والحماض، والقلويات، ونقص السكر في الدم، فرط بوتاسيوم الدم، وزيادة محتوى المنتجات النهائية الأيضية في الجسم)، والتعرض للعديد من العوامل المسببة للأمراض، والتي تنقسم إلى ثلاث مجموعات رئيسية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

من بين العوامل الفيزيائية، الأسباب الأكثر شيوعًا لتلف الخلايا هي ما يلي:

التأثيرات الميكانيكية: تسبب تعطيل بنية البلازما وأغشية التكوينات التحت خلوية.

عامل درجة الحرارة: يمكن أن تؤدي زيادة درجة حرارة البيئة التي توجد فيها الخلية، حتى 45-50 درجة مئوية أو أكثر، إلى تمسخ البروتينات والأحماض النووية وتحلل مجمعات البروتين الدهني وزيادة نفاذية أغشية الخلايا وتغيرات أخرى. يمكن أن يؤدي الانخفاض الكبير في درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه لعمليات التمثيل الغذائي في الخلية، وبلورة السائل داخل الخلايا وتمزق الأغشية.

التغيرات في الضغط الأسموزي في الخلية: يصاحب تراكم منتجات الأكسدة غير الكاملة للركائز العضوية، وكذلك الأيونات الزائدة، تدفق السائل إلى الخلية على طول تدرج الضغط الأسموزي، وتورمها وتمددها (حتى تمزق) الأغشية البلازمية والعضية. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي داخل الخلايا أو زيادته في البيئة خارج الخلية إلى فقدان الخلية للسوائل وتجعدها (التنويم) وفي كثير من الأحيان إلى الموت؛

التعرض للإشعاعات المؤينة، التي تسبب تكوين الجذور الحرة وتفعيل عمليات الجذور الحرة للبيروكسيد، والتي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الأغشية وتفسد إنزيمات الخلايا؛

عوامل الجاذبية والكهرومغناطيسية.

غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب العوامل الكيميائية. وتشمل هذه مجموعة متنوعة من المواد ذات الأصل الخارجي والداخلي: الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والسموم ذات الأصل النباتي والحيواني ومنتجات ضعف التمثيل الغذائي. وبالتالي، فإن السيانيد يمنع نشاط أوكسيديز السيتوكروم. يثبط الإيثانول ومستقلباته العديد من الإنزيمات الخلوية. المواد التي تحتوي على أملاح الزرنيخ تمنع أوكسيديز البيروفات. الاستخدام غير السليم للأدوية يمكن أن يسبب تلف الخلايا أيضًا. على سبيل المثال، تؤدي جرعة زائدة من الستروفانثين إلى قمع كبير لنشاط K + - Na + -ATPase في غمد عضلة القلب لخلايا عضلة القلب، مما يؤدي إلى خلل في محتوى الأيونات والسوائل داخل الخلايا.

من المهم أن يكون تلف الخلايا ناتجًا عن زيادة ونقص نفس العامل. على سبيل المثال، ينشط الأكسجين الزائد في الأنسجة عملية بيروكسيد الدهون (LPO)، التي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الإنزيمات وأغشية الخلايا. من ناحية أخرى، يؤدي انخفاض محتوى الأكسجين إلى تعطيل عمليات الأكسدة، وانخفاض تكوين ATP، ونتيجة لذلك، انهيار وظائف الخلية.

غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب عوامل العمليات المناعية والحساسية. يمكن أن يكون سببها، على وجه الخصوص، تشابه المستضدات، على سبيل المثال، بين الميكروبات وخلايا الجسم.

قد ينجم الضرر أيضًا عن تكوين الأجسام المضادة أو تأثير الخلايا الليمفاوية التائية التي تعمل ضد خلايا الجسم غير المتغيرة بسبب طفرة في جينوم الخلايا الليمفاوية البائية أو التائية في الجهاز المناعي.

تلعب المواد التي تدخلها من نهايات الخلايا العصبية دورًا مهمًا في الحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي في الخلية، على وجه الخصوص، الناقلات العصبية، والمغذيات، والببتيدات العصبية. يؤدي تقليل أو إيقاف نقلها إلى حدوث اضطرابات التمثيل الغذائي في الخلايا، وتعطيل وظائفها الحيوية وتطور حالات مرضية تسمى الحثل العصبي.

بالإضافة إلى هذه العوامل، غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب زيادة كبيرة في وظائف الأعضاء والأنسجة. على سبيل المثال، مع الإفراط لفترات طويلة النشاط البدنيمن الممكن الإصابة بقصور القلب نتيجة لخلل في عمل الخلايا العضلية القلبية.

يمكن أن يكون تلف الخلايا نتيجة ليس فقط للعوامل المسببة للأمراض، ولكن أيضا نتيجة للعمليات المبرمجة وراثيا. ومن الأمثلة على ذلك موت البشرة والظهارة المعوية وخلايا الدم الحمراء والخلايا الأخرى نتيجة لعملية الشيخوخة. تشمل آليات شيخوخة الخلايا وموتها تغيرات تدريجية لا رجعة فيها في بنية الأغشية والإنزيمات والأحماض النووية واستنفاد ركائز التفاعلات الأيضية وانخفاض مقاومة الخلايا للتأثيرات المسببة للأمراض.

كل ذلك حسب الأصل العوامل المسببةينقسم تلف الخلايا إلى: خارجي وداخلي. الأصل المعدية وغير المعدية.

الآليات الشائعة لتلف الخلايا

اعتمادًا على سرعة التطور وشدة المظاهر الرئيسية، يمكن أن يكون تلف الخلايا حادًا أو مزمنًا. اعتمادا على درجة اضطراب التوازن داخل الخلايا، يمكن أن يكون الضرر قابلا للعكس أو لا رجعة فيه.

هناك نوعان من المتغيرات المسببة للأمراض من تلف الخلايا.

خيار عنيف. ويتطور عندما تتعرض الخلية السليمة في البداية لعوامل فيزيائية وكيميائية وبيولوجية، تتجاوز شدتها التأثيرات المزعجة المعتادة التي تتكيف معها الخلية. الأكثر حساسية لهذا النوع من الضرر هي الخلايا منخفضة النشاط وظيفيًا والتي تتمتع بقدرة منخفضة على آليات التوازن الخاصة بها.

البديل السيتوباثي. يحدث نتيجة لانتهاك أولي لآليات التوازن التعويضي الواقي للخلية. في هذه الحالة، فإن العامل الذي يثير آليات الضرر المسببة للأمراض هو المحفزات الطبيعية المزعجة للخلية، والتي تصبح ضارة في ظل هذه الظروف. يشمل البديل الخلوي جميع أنواع تلف الخلايا بسبب عدم وجود أي مكونات ضرورية (نقص الأكسجة، أثناء الجوع، نقص الفيتامين، التغذية العصبية، مع نقص مضادات الأكسدة، مع العيوب الوراثية، وما إلى ذلك). الأكثر حساسية للضرر الخلوي هي تلك الخلايا التي تكون شدة الاضطرابات فيها، وبالتالي نشاطها الوظيفي مرتفعًا جدًا في الظروف الطبيعية (الخلايا العصبية، خلايا عضلة القلب).

على المستوى الخلوي، تعمل العوامل الضارة على "تفعيل" العديد من الروابط المسببة للأمراض. وتشمل هذه:

اضطراب في عمليات إمداد الطاقة للخلايا.

تلف الأغشية وأنظمة الإنزيمات.

خلل في توازن الأيونات والسوائل.

انتهاك البرنامج الوراثي و/أو تنفيذه؛

اضطراب في الآليات التي تنظم عمل الخلية.

انتهاك إمدادات الطاقةغالبًا ما تكون العمليات التي تحدث في الخلايا هي الآلية الأولية والرائدة لتغييرها. يمكن أن تنقطع إمدادات الطاقة في مراحل تخليق ATP وتوصيلها واستخدامها.

يمكن أن يصبح تعطيل عمليات إمداد الطاقة، بدوره، أحد عوامل الخلل في الجهاز الغشائي للخلايا، وأنظمتها الإنزيمية (ATPase actomyosin، K + - Na + - ATPase المعتمد على البلازما، Mg 2+ - ATPase of "مضخة الكالسيوم" في الشبكة الهيولى العضلية وما إلى ذلك)، وتوازن الأيونات والسوائل، وانخفاض إمكانات الغشاء، وكذلك آليات تنظيم الخلية.

تلف الأغشية والإنزيماتيلعب دورًا مهمًا في تعطيل عمل الخلية، وكذلك انتقال التغييرات القابلة للعكس فيها إلى تغييرات لا رجعة فيها. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الخصائص الأساسية للخلية تعتمد إلى حد كبير على حالة أغشيتها والإنزيمات المرتبطة بها.

واحدة من أهم آليات تلف الأغشية والإنزيمات هي تكثيف بيروكسيد مكوناتها. تسبب جذور الأكسجين (جذر الأكسيد الفائق وجذر الهيدروكسيل) والدهون المتكونة بكميات كبيرة ما يلي: 1) تغيير في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدهون الغشائية، مما يؤدي إلى انتهاك تشكيل مجمعات البروتين الدهني الخاصة بها، وفيما يتعلق بهذا، انخفاض في نشاط البروتينات وأنظمة الإنزيمات التي توفر استقبال التأثيرات الخلطية، ونقل الأيونات والجزيئات عبر الغشاء، والسلامة الهيكلية للأغشية؛ 2) التغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للمذيلات البروتينية التي تؤدي الوظائف الهيكلية والإنزيمية في الخلية؛ 3) تكوين العيوب الهيكلية في الغشاء - ما يسمى. أبسط القنوات (المجموعات) بسبب إدخال منتجات LPO فيها. تتسبب هذه العمليات بدورها في تعطيل العمليات المهمة لحياة الخلايا - استثارة وتوليد وتوصيل النبضات العصبية والتمثيل الغذائي وإدراك وتنفيذ التأثيرات التنظيمية والتفاعل بين الخلايا وما إلى ذلك.

عادة، يتم تعديل تكوين وحالة الأغشية ليس فقط عن طريق عمليات الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون، ولكن أيضًا عن طريق الإنزيمات المرتبطة بالغشاء والحرة (المذابة) والليزوزومية: الليباز، الفوسفوليباز، البروتياز. تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، قد يزيد نشاطها أو محتواها في الهيالوبلازم في الخلية (على وجه الخصوص، بسبب تطور الحماض، مما يزيد من إطلاق الإنزيمات من الليزوزومات وتنشيطها اللاحق، وتغلغل أيونات الكالسيوم في خلية). في هذا الصدد، تخضع الجليسروفوسفوليبيدات والبروتينات الغشائية، وكذلك إنزيمات الخلية، لتحلل مائي مكثف. ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في نفاذية الغشاء وانخفاض في الخواص الحركية للإنزيمات.

نتيجة لعمل الهيدرولاز (أساسا الليباز والفوسفوليباز) في الخلية، تتراكم الأحماض الدهنية الحرة والليزوفوسفوليبيدات، ولا سيما الجليسيروفوسفوليبيدات: فوسفاتيديل كولين، فوسفاتيديل إيثانولامين، فوسفاتيديل سيرين. يطلق عليها مركبات أمفيفيلية نظرًا لقدرتها على الاختراق والتثبيت في كل من البيئات الكارهة للماء والمحبة للماء لأغشية الخلايا (amphi تعني "كلاهما"، "اثنان"). تراكم الأمفيفيلات بكميات كبيرة في الأغشية، والذي، مثل فائض هيدرو بيروكسيدات الدهون، يؤدي إلى تكوين مجموعات وكسور دقيقة فيها. يعد تلف أغشية الخلايا والإنزيمات أحد الأسباب الرئيسية للخلل الكبير في عمل الخلايا وغالبًا ما يؤدي إلى موتها.

خلل في توازن الأيونات والسوائل في الخلية.كقاعدة عامة، يتطور انتهاك توزيع الغشاء، وكذلك المحتوى داخل الخلايا ونسبة الأيونات المختلفة، بعد أو في وقت واحد مع اضطرابات إمدادات الطاقة ويتم دمجه مع علامات تلف أغشية الخلايا والإنزيمات. ونتيجة لذلك، تتغير نفاذية الغشاء للعديد من الأيونات بشكل ملحوظ. وينطبق هذا إلى حد كبير على البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم والكلور، أي الأيونات التي تشارك في العمليات الحيوية مثل الإثارة، وتوصيلها، والاقتران الكهروميكانيكي، وما إلى ذلك.

نتيجة عدم توازن الأيونات هي تغير في جهد غشاء الراحة والعمل، بالإضافة إلى اضطراب في توصيل دافع الإثارة. هذه التغييرات مهمة لأنها غالبًا ما تكون إحدى العلامات المهمة لوجود تلف الخلايا وطبيعته. ومن الأمثلة على ذلك التغيرات في مخطط كهربية القلب عند تلف خلايا عضلة القلب، ومخطط كهربية الدماغ عندما تتعطل بنية ووظائف الخلايا العصبية في الدماغ.

تسبب الاضطرابات في محتوى الأيونات داخل الخلايا تغيرات في حجم الخلية بسبب اختلال توازن السوائل. يمكن أن يتجلى ذلك من خلال فرط ترطيب الخلايا. على سبيل المثال، فإن الزيادة في محتوى أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا التالفة تكون مصحوبة بزيادة في الضغط الأسموزي فيها. ونتيجة لذلك، يتراكم الماء في الخلايا. في الوقت نفسه، تنتفخ الخلايا، ويزداد حجمها، وهو ما يصاحبه زيادة في التمدد، وغالبًا ما تكون التمزقات الدقيقة للأغشية الخلوية والعضية. على العكس من ذلك، يتميز جفاف الخلايا (على سبيل المثال، في بعض الأمراض المعدية التي تسبب فقدان الماء) بإطلاق السوائل والبروتينات الذائبة فيها (بما في ذلك الإنزيمات)، بالإضافة إلى مركبات عضوية وغير عضوية أخرى قابلة للذوبان في الماء. غالبًا ما يقترن الجفاف داخل الخلايا بالانكماش النووي وانهيار الميتوكوندريا والعضيات الأخرى.

واحدة من الآليات الهامة لخلل الخلايا الإضرار بالبرنامج الجيني و/أو آليات تنفيذه.العمليات الرئيسية التي تؤدي إلى تغيرات في المعلومات الوراثية للخلية هي الطفرات، وإزالة تثبيط الجينات المسببة للأمراض (على سبيل المثال، الجينات المسرطنة)، وقمع نشاط الجينات الحيوية (على سبيل المثال، تنظيم تخليق الإنزيمات) أو إدخال جزء من الحمض النووي الغريب إلى الجينوم (على سبيل المثال، الحمض النووي لفيروس سرطاني، أو الحمض النووي غير الطبيعي في منطقة خلية أخرى). بالإضافة إلى التغيرات في البرنامج الوراثي، هناك آلية مهمة لخلل الخلايا انتهاك لتنفيذ هذا البرنامجبشكل رئيسي أثناء عملية انقسام الخلايا أثناء الانقسام أو الانقسام الاختزالي.

آلية مهمة لتلف الخلايا هي اضطراب تنظيم العمليات داخل الخلايا.قد يكون هذا نتيجة للاضطرابات الناشئة على مستوى واحد أو أكثر من الآليات التنظيمية:

على مستوى تفاعل المواد النشطة بيولوجيا (الهرمونات، الناقلات العصبية، الخ) مع المستقبلات الخلوية؛

على المستوى الخلوي، ما يسمى. "الرسل الثاني" (الرسل) للتأثيرات العصبية: النيوكليوتيدات الحلقية - أحادي فوسفات الأدينوزين (cAMP) وأحادي فوسفات الجوانوزين (cGMP) ، والتي تشكلت استجابةً لعمل "الرسل الأول" - الهرمونات والناقلات العصبية. ومن الأمثلة على ذلك تعطيل تكوين إمكانات الغشاء في الخلايا العضلية القلبية بسبب تراكم cAMP فيها، وهو، على وجه الخصوص، أحد الأسباب المحتملة لتطور عدم انتظام ضربات القلب.

على مستوى التفاعلات الأيضية التي تنظمها النيوكليوتيدات الحلقية أو العوامل الأخرى داخل الخلايا. وبالتالي، فإن تعطيل عملية تنشيط الإنزيمات الخلوية يمكن أن يغير بشكل كبير من شدة التفاعلات الأيضية، ونتيجة لذلك، يؤدي إلى تعطيل عمل الخلية.

بعد النظر في الجوانب الكيميائية المرضية لتلف الخلايا، من الضروري ألا ننسى أن مشكلة تلف الخلايا لها أيضًا جانب آخر مهم جدًا - الجانب الإعلامي لمشكلة تلف الخلايا. التواصل بين الخلايا، والإشارات التي تتبادلها يمكن أن تكون أيضًا مصدرًا للمرض.

في معظم الحالات، يتم التحكم في خلايا الجسم عن طريق إشارات تنظيمية كيميائية، وهي الهرمونات والوسطاء والأجسام المضادة والركائز والأيونات. يمكن أن يؤدي عدم وجود إشارة معينة أو غيابها، بالإضافة إلى الفائض، إلى منع إدراج بعض البرامج التكيفية أو المساهمة في عملها المكثف بشكل مفرط، وربما الطويل بشكل غير طبيعي، مما يؤدي إلى عواقب مرضية معينة. هناك حالة خاصة هي الموقف الشائع إلى حد ما عندما تخطئ الخلية عن طريق الخطأ في إشارة إلى أخرى - وهو ما يسمى بتقليد المنظمات الحيوية، مما يؤدي إلى اضطرابات تنظيمية خطيرة. من أمثلة الأمراض التي تسببها أمراض الإشارة ما يلي: مرض باركنسون، كواشيوركور، داء السكري المعتمد على الأنسولين (الأمراض الناجمة عن نقص الإشارة)، مرض فون باستيدو، متلازمة كوشينغ، السمنة (الأمراض الناجمة عن زيادة الإشارة). إن التسبب في الركائز الزائدة واضح بشكل خاص في مثال السمنة.

في بعض الحالات، حتى مع وجود إشارات كافية، لا تكون الخلية قادرة على الاستجابة بشكل صحيح إذا كانت "عمياء وصماء" فيما يتعلق بهذه الإشارة. هذا هو بالضبط الوضع الذي ينشأ في غياب أو نقص المستقبلات المقابلة لأي منظم حيوي. على وجه الخصوص، مثال على مثل هذا المرض هو فرط كوليستيرول الدم الوراثي العائلي، والذي يرتبط التسبب فيه بخلل في بروتين المستقبل المسؤول عن التعرف على خلايا جدار الأوعية الدموية وبعض الأنسجة والأعضاء الأخرى المكونة من بروتين منخفض و البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا - صميم البروتين B، بالإضافة إلى الشكل المقاوم للأنسولين من مرض السكري

ومع ذلك، حتى مع وجود الإشارات الكافية والتعرف الصحيح على الإشارات بواسطة المستقبلات الخلوية، فإن الخلايا غير قادرة على تنفيذ برامج التكيف المناسبة إذا لم يكن هناك نقل للمعلومات من مستقبلات الغشاء السطحي إلى الخلية. وفقًا للمفاهيم الحديثة، تتنوع الآليات التي تتوسط في نقل الإشارات داخل الخلايا إلى جينوم الخلية. ذات أهمية خاصة هي مسارات إشارات ما بعد المستقبل في الخلية من خلال نظام البروتين G (بروتينات ربط غوانوزين ثلاثي الفوسفات). تحتل هذه البروتينات المرسلة موقعًا رئيسيًا في تبادل المعلومات بين المستقبلات الموجودة على سطح أغشية الخلايا والجهاز التنظيمي داخل الخلايا، لأنها قادرة على دمج الإشارات التي تدركها عدة مستقبلات مختلفة، واستجابة لإشارة محددة تتوسطها مستقبلات يمكن أن تشمل العديد من برامج المستجيبات المختلفة، مما يؤدي إلى تشغيل شبكة من المعدِّلات والوسطاء المختلفة داخل الخلايا، مثل cAMP وcGMP.

يمكن أن يكون الاستخدام غير الكافي من قبل الخلية لقدراتها التكيفية في عدد من الأمراض الوراثية والمكتسبة نتيجة لخلل ليس فقط في آليات معلومات ما بعد المستقبل، ولكن أيضًا بسبب خلل في البرامج الجينية و/أو آليات تنفيذها (نتيجة لذلك). من الأضرار الناجمة عن طفرات الحمض النووي، وحدوث تشوهات الكروموسومات). ولهذا السبب، إما أنها لم يتم تنفيذها أو أنها تؤدي إلى نتيجة غير كافية أو غير مناسبة للوضع.

المظاهر الرئيسية لتلف الخلايا

الحثل. يُفهم الحثل (dys - اضطراب، اضطراب، الكأس - التغذية) على أنه اضطرابات التمثيل الغذائي في الخلايا والأنسجة، مصحوبة باضطرابات في وظائفها، ومظاهر بلاستيكية، وكذلك تغيرات هيكلية تؤدي إلى تعطيل وظائفها الحيوية.

الآليات الرئيسية للحثل هي:

تخليق مواد غير طبيعية في الخلية، على سبيل المثال، مركب بروتين الأميلويد متعدد السكاريد؛

التحول المفرط لبعض المركبات إلى أخرى، على سبيل المثال، الدهون والكربوهيدرات إلى بروتينات، والكربوهيدرات إلى دهون؛

التحلل (phanerosis)، على سبيل المثال، مجمعات الغشاء البروتيني الدهني؛

ارتشاح الخلايا والمواد الموجودة بين الخلايا بمركبات عضوية وغير عضوية، مثل الكولسترول واستراته إلى جدران الشرايين في تصلب الشرايين.

تشمل الحثل الخلوي الرئيسي البروتين (خلل البروتين) والدهنيات (الدهون) والكربوهيدرات والمعادن.

النمو الشاذ(dys - اضطراب، اضطراب، شكل بلاسيو) هو اضطراب في عملية تطور الخلايا، ويتجلى في التغيير المستمر في بنيتها ووظيفتها، مما يؤدي إلى اضطراب في وظائفها الحيوية.

سبب خلل التنسج هو تلف جينوم الخلية. وهذا هو ما يسبب التغييرات المستمرة، وعادة ما تكون موروثة من خلية إلى أخرى، على عكس الحثل، والتي غالبًا ما تكون مؤقتة وقابلة للعكس ويمكن القضاء عليها عندما يتوقف عمل العامل المسبب.

الآلية الرئيسية لخلل التنسج هي اضطراب في عملية التمايز، والتي تتمثل في تكوين التخصص الهيكلي والوظيفي للخلية. العلامات الهيكلية لخلل التنسج هي تغيرات في حجم وشكل الخلايا ونواتها والعضيات الأخرى وعدد وبنية الكروموسومات. كقاعدة عامة، يتم تكبير حجم الخلايا، ولها شكل غريب غير منتظم ("الخلايا الوحشية")، وتكون نسبة العضيات المختلفة فيها غير متناسبة. في كثير من الأحيان، توجد شوائب وعلامات مختلفة للعمليات التنكسية في هذه الخلايا. تشمل أمثلة خلل التنسج الخلوي تكوين الخلايا الأرومية الضخمة في نخاع العظم في فقر الدم الخبيث، وكريات الدم الحمراء المنجلية في أمراض الهيموجلوبين، والخلايا العملاقة متعددة النوى مع ترتيب غريب للكروماتين في ورم ليفي عصبي ريكلينغهاوزن. خلل التنسج الخلوي هو أحد مظاهر عدم نمطية الخلايا السرطانية.

التغيرات في بنية ووظائف العضيات الخلوية عند تلف الخلايا. يتميز تلف الخلايا باختلال أكبر أو أقل في بنية ووظيفة جميع مكوناتها. ومع ذلك، تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة، قد تسود علامات الأضرار التي لحقت بعض العضيات.

تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض، هناك انخفاض في عدد الميتوكوندريا بالنسبة إلى الكتلة الإجمالية للخلية. التغييرات في الميتوكوندريا الفردية والتي تعتبر نمطية لعمل معظم العوامل الضارة هي نقصان أو زيادة في حجمها وشكلها. العديد من التأثيرات المسببة للأمراض على الخلية (نقص الأكسجة، والعوامل السامة الداخلية والخارجية، بما في ذلك الأدوية في حالة الجرعة الزائدة، والإشعاعات المؤينة، والتغيرات في الضغط الأسموزي) تكون مصحوبة بتورم وإفراغ الميتوكوندريا، مما قد يؤدي إلى تمزق غشاءها، وتفتتها. وتجانس cristae. يؤدي انتهاك بنية الميتوكوندريا إلى قمع كبير لعملية التنفس فيها وتكوين ATP، وكذلك إلى خلل في توازن الأيونات داخل الخلية.

تحت التأثيرات المسببة للأمراض، يمكن أن يؤدي إطلاق وتنشيط إنزيمات الليزوزوم إلى "الهضم الذاتي" (التحلل الذاتي) للخلية.

تحت تأثير العوامل الضارة، لوحظ تدمير مجموعات من وحدات الريبوسوم الفرعية (البوليزومات)، وانخفاض في عدد الريبوسومات، وفصل العضيات عن الأغشية داخل الخلايا. ويصاحب هذه التغييرات انخفاض في شدة عملية تخليق البروتين في الخلية.

يترافق تلف الشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي مع توسع الأنابيب الشبكية، حتى تكوين فجوات وصهاريج كبيرة بسبب تراكم السوائل فيها. هناك تدمير بؤري لأغشية الأنابيب الشبكية وتفتتها.

يقترن تلف النواة بتغيير في شكلها، أو تكثيف الكروماتين على طول محيط النواة (هامش الكروماتين)، أو تعطيل الدائرة المزدوجة أو تمزق الغلاف النووي.

يمكن أن يؤدي تأثير العوامل الضارة على الخلية إلى انخفاض أو زيادة في محتوى السوائل في السيتوبلازم، أو تحلل البروتينات أو تخثر البروتين، وتكوين "شوائب" لا توجد بشكل طبيعي. إن التغيير في حالة السيتوبلازم بدوره يؤثر بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي التي تحدث فيه، وذلك بسبب وجود العديد من الإنزيمات (على سبيل المثال، تحلل السكر) في مصفوفة الخلية، ووظيفة العضيات، وعمليات إدراك التأثيرات التنظيمية وغيرها على الخلية.

النخر والانحلال الذاتي. النخر (gr. necros - dead) هو موت الخلايا والأنسجة المصحوبة بتوقف لا رجعة فيه لوظائفها الحيوية. النخر غالبًا ما يكون المرحلة الأخيرة من الحثل وخلل التنسج وأيضًا نتيجة للعمل المباشر للعوامل الضارة ذات القوة الكبيرة. تسمى التغييرات التي تسبق النخر بداء النخر أو المرض. وفقًا لآي. نخر دافيدوفسكي هو عملية موت الخلايا. تشمل أمثلة الاعتلال المرضي عمليات نخر الأنسجة في اضطرابات التغذية العصبية نتيجة لتعصيب الأنسجة بسبب احتقان وريدي طويل أو نقص التروية. تحدث العمليات النكروبيوتيكية أيضًا بشكل طبيعي، كونها المرحلة الأخيرة من دورة حياة العديد من الخلايا. تخضع معظم الخلايا الميتة للتحلل الذاتي، أي. التدمير الذاتي للهياكل. الآلية الرئيسية للتحلل الذاتي هي التحلل المائي لمكونات الخلية والمواد بين الخلايا تحت تأثير إنزيمات الليزوزوم. يتم تسهيل ذلك من خلال تطور الحماض في الخلايا التالفة.

يمكن للخلايا الأخرى - الخلايا البالعة، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة - أن تشارك أيضًا في عملية تحلل الخلايا التالفة. وعلى النقيض من آلية التحلل الذاتي، يُطلق على هذه الآلية اسم التحلل المغاير. وبالتالي، يمكن تحقيق تحلل الخلايا النخرية (التحلل النخري) من خلال عمليات التحلل الذاتي وغير المتجانس، حيث تشارك الإنزيمات والعوامل الأخرى لكل من الخلايا الميتة والخلايا الحية الملامسة لها.

تغييرات محددة وغير محددة في تلف الخلايا. يؤدي أي ضرر للخلية إلى مجموعة معقدة من التغييرات المحددة وغير المحددة فيها.

تحت محددفهم التغيرات في خصائص الخلايا التي تكون مميزة لعامل معين عندما يعمل على خلايا مختلفة، أو مميزة فقط لنوع معين من الخلايا عندما تتعرض لعوامل ضارة من أنواع مختلفة. وبالتالي فإن تأثير العوامل الميكانيكية على أي خلية يكون مصحوبًا بانتهاك سلامة أغشيتها. تحت تأثير أدوات فصل عملية الأكسدة والتفسفر، يتم تقليل أو حظر اقتران هذه العمليات. يؤدي التركيز العالي في الدم لأحد هرمونات قشرة الغدة الكظرية، الألدوستيرون، إلى تراكم أيونات الصوديوم الزائدة في الخلايا المختلفة. ومن ناحية أخرى، فإن تأثير العوامل الضارة على أنواع معينة من الخلايا يسبب تغييرات خاصة بها. على سبيل المثال، فإن تأثير العوامل المسببة للأمراض المختلفة على خلايا العضلات يرافقه تطور تقلص الليفي العضلي، على الخلايا العصبية - تشكيل ما يسمى باحتمال الضرر، على خلايا الدم الحمراء - انحلال الدم وإطلاق الهيموجلوبين منها.

يصاحب الضرر دائمًا تعقيدًا و غير محددالتغيرات النمطية في الخلايا. يتم ملاحظتها في أنواع مختلفة من الخلايا تحت تأثير عوامل مختلفة. تشمل المظاهر غير النوعية الشائعة لتغيرات الخلايا الحماض، والتنشيط المفرط لتفاعلات الجذور الحرة والبيروكسيد، وتمسخ طبيعة جزيئات البروتين، وزيادة نفاذية أغشية الخلايا، وزيادة خصائص الامتصاص للخلايا.

إن تحديد مجموعة من التغييرات المحددة وغير المحددة في خلايا الأعضاء والأنسجة يجعل من الممكن الحكم على طبيعة وقوة عمل العامل الممرض، ودرجة الضرر، وكذلك فعالية العوامل الطبية وغير الطبية تستخدم للعلاج.

آليات التعويض عن الأضرار

يكون تأثير العوامل المسببة للأمراض على الخلية وتطور الضرر مصحوبًا بتنشيط أو إدراج تفاعلات تهدف إلى القضاء على أو تقليل درجة الضرر وعواقبه. يضمن مجمع هذه التفاعلات تكيف الخلية مع الظروف المتغيرة لحياتها. وتشمل آليات التكيف الرئيسية ردود فعل التعويض، وترميم واستبدال الهياكل المفقودة أو التالفة والوظائف الضعيفة، وحماية الخلايا من عمل العوامل المسببة للأمراض، فضلا عن انخفاض تنظيمي في نشاطها الوظيفي. يمكن تقسيم المجموعة الكاملة من هذه التفاعلات إلى مجموعتين: داخل الخلايا وخارج الخلية (بين الخلايا).

تشمل الآليات الرئيسية للتعويض عن الضرر داخل الخلايا ما يلي.

التعويض عن الاضطرابات في عملية إمداد الطاقة للخلايا. إحدى طرق التعويض عن الاضطرابات في استقلاب الطاقة بسبب تلف الميتوكوندريا هي تكثيف عملية تحلل السكر. يتم تقديم مساهمة معينة في تعويض الاضطرابات في إمداد الطاقة للعمليات داخل الخلايا أثناء الضرر عن طريق تنشيط إنزيمات النقل واستخدام طاقة ATP (ترانسفيراز نيوكليوتيد الأدينين، فوسفوكيناز الكرياتين، ATPase)، بالإضافة إلى انخفاض الوظائف الوظيفية. نشاط الخلية. هذا الأخير يساعد على تقليل استهلاك ATP.

حماية أغشية الخلايا والإنزيمات. إحدى آليات حماية أغشية الخلايا والإنزيمات هي الحد من تفاعلات الجذور الحرة وعمليات بيروكسيد الدهون بواسطة إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة (ديسموتاز الفائق، الكاتلاز، الجلوتاثيون بيروكسيداز). هناك آلية أخرى لحماية الأغشية والإنزيمات من التأثيرات الضارة، وخاصة إنزيمات الليزوزوم، وهي تنشيط الأنظمة العازلة للخلية. وهذا يؤدي إلى انخفاض في درجة الحماض داخل الخلايا، ونتيجة لذلك، النشاط المائي المفرط للأنزيمات الليزوزومية. تلعب الإنزيمات الميكروسومية دورًا مهمًا في حماية أغشية الخلايا والإنزيمات من التلف، والتي تضمن التحول الفيزيائي والكيميائي للعوامل المسببة للأمراض من خلال أكسدتها، واختزالها، وإزالة الميثيل، وما إلى ذلك.

التعويض عن عدم توازن الأيونات والسوائل. يمكن تعويض الخلل في محتوى الأيونات في الخلية من خلال تفعيل آليات إمداد الطاقة لـ "مضخات الأيونات"، وكذلك حماية الأغشية والإنزيمات المشاركة في نقل الأيونات. يلعب عمل الأنظمة العازلة دورًا معينًا في تقليل درجة اختلال التوازن الأيوني. يمكن أن يساعد تنشيط الأنظمة العازلة داخل الخلايا (الكربونات والفوسفات والبروتين) في استعادة النسب المثالية لأيونات K + وNa + وCa ++. قد يكون الانخفاض في درجة خلل التوازن الأيوني مصحوبًا بتطبيع محتوى السوائل داخل الخلايا.

القضاء على الانتهاكات في البرنامج الوراثي للخلايا. يمكن اكتشاف الأضرار التي لحقت بجزء من الحمض النووي وإصلاحها بمشاركة إنزيمات إصلاح الحمض النووي. تكتشف هذه الإنزيمات وتزيل الجزء المتغير من الحمض النووي (النوكليات الداخلية والإنزيمات المقيدة)، وتوليف جزء طبيعي من الحمض النووي ليحل محل الجزء المحذوف (بوليميرات الحمض النووي)، وإدراج هذا الجزء المُركب حديثًا بدلاً من الجزء المحذوف (الأربطة). بالإضافة إلى أنظمة الإنزيمات المعقدة هذه لإصلاح الحمض النووي، تحتوي الخلية على إنزيمات تقضي على التغيرات البيوكيميائية "صغيرة الحجم" في الجينوم. وتشمل هذه الإنزيمات ديميثيلاز، التي تزيل مجموعات الميثيل، والأربطة، التي تقضي على التكسر في سلاسل الحمض النووي الناتج عن الإشعاعات المؤينة أو الجذور الحرة.

التعويض عن اضطرابات عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا الناجمة عن الخلل وظائف تنظيميةالخلايا. ويشمل ذلك: التغير في عدد المستقبلات للهرمونات والناقلات العصبية وغيرها من المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية الموجودة على سطح الخلية، وكذلك حساسية المستقبلات لهذه المواد. يمكن أن يتغير عدد المستقبلات بسبب حقيقة أن جزيئاتها قادرة على الغرق في غشاء الخلية أو السيتوبلازم وترتفع إلى سطحها. تعتمد طبيعة وشدة الاستجابة لها إلى حد كبير على عدد وحساسية المستقبلات التي تستقبل المحفزات التنظيمية.

يمكن أيضًا تعويض زيادة أو نقص الهرمونات والناقلات العصبية أو آثارها على مستوى الرسل الثاني - النيوكليوتيدات الحلقية. من المعروف أن نسبة cAMP وcGMP تتغير ليس فقط نتيجة لعمل المحفزات التنظيمية خارج الخلية، ولكن أيضًا نتيجة للعوامل داخل الخلايا، على وجه الخصوص، فوسفوديستراز وأيونات الكالسيوم. يمكن أيضًا تعويض انتهاك تنفيذ التأثيرات التنظيمية على الخلية على مستوى عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا، حيث يحدث الكثير منها على أساس تنظيم معدل الأيض بمقدار منتج تفاعل الإنزيم (مبدأ الإيجابية أو ردود فعل سلبية).

انخفاض النشاط الوظيفي للخلايا. نتيجة لانخفاض النشاط الوظيفي للخلايا، يتم ضمان انخفاض في استهلاك الطاقة والركائز اللازمة لتنفيذ العمليات البلاستيكية. ونتيجة لذلك، يتم تقليل درجة وحجم تلف الخلايا بسبب عمل العامل الممرض بشكل كبير، وبعد توقف عملها، يتم ملاحظة استعادة أكثر كثافة واكتمالًا للهياكل الخلوية ووظائفها. تشمل الآليات الرئيسية التي توفر انخفاضًا مؤقتًا في وظيفة الخلية انخفاضًا في النبضات الصادرة من المراكز العصبية، وانخفاضًا في عدد أو حساسية المستقبلات على سطح الخلية، والقمع التنظيمي داخل الخلايا للتفاعلات الأيضية.

تكيف الخلايا في ظل ظروف الضرر لا يحدث فقط على المستويات الأيضية والوظيفية. يسبب الضرر المتكرر أو الكبير على المدى الطويل تغيرات هيكلية كبيرة في الخلية، والتي لها أهمية تكيفية. يتم تحقيقها من خلال عمليات التجديد والتضخم والتضخم والتضخم (انظر قسم "الأساس الهيكلي للتعويض").

تجديد(التجديد - الإحياء؛ الترميم) يعني استبدال الخلايا و/أو عناصرها الهيكلية الفردية بدلاً من تلك التي ماتت أو تضررت أو اكتملت دورة الحياة. ويرافق تجديد الهياكل استعادة وظائفها. هناك ما يسمى بأشكال التجديد الخلوية وداخل الخلايا. الأول يتميز بتكاثر الخلايا من خلال الانقسام أو الانقسام. يتجلى التجديد داخل الخلايا من خلال استعادة العضيات - الميتوكوندريا والنواة والشبكة الإندوبلازمية وغيرها بدلاً من ذلك
التالفة أو الميتة.

تضخم في حجم الخلايا(فرط - مفرط، زيادة؛ الكأس - تغذية) هي زيادة في حجم وكتلة العناصر الهيكلية، وخاصة الخلايا. تضخم عضيات الخلية السليمة يعوض الخلل أو القصور في وظائف عناصرها التالفة.

تضخم(مفرط - مفرط؛ بلاسيو - شكل) يتميز بزيادة في عدد العناصر الهيكلية، على وجه الخصوص، العضيات في الخلية. في كثير من الأحيان في نفس الخلية يتم ملاحظة علامات تضخم وتضخم. لا توفر كلتا العمليتين تعويضًا عن الخلل الهيكلي فحسب، بل توفر أيضًا إمكانية زيادة أداء الخلية.

آليات التفاعل بين الخلايا (خارج الخلية) وتكيف الخلايا عند تلفها.داخل الأنسجة والأعضاء، لا يتم فصل الخلايا. تتفاعل مع بعضها البعض عن طريق تبادل المستقلبات والمواد النشطة فسيولوجيا والأيونات. وفي المقابل، يتم ضمان تفاعل خلايا الأنسجة والأعضاء في الجسم ككل من خلال عمل أنظمة الدورة الدموية والليمفاوية، وتأثيرات الغدد الصماء والعصبية والمناعية.

من السمات المميزة لآليات التكيف بين الخلايا (خارج الخلية) أنها يتم تنفيذها بشكل أساسي بمشاركة الخلايا التي لم تتعرض بشكل مباشر للعامل الممرض (على سبيل المثال، فرط وظيفة الخلايا العضلية القلبية خارج منطقة النخر أثناء احتشاء عضلة القلب).

بناءً على المستوى والحجم، يمكن تقسيم ردود الفعل هذه في حالة تلف الخلايا إلى أنسجة الأعضاء، وداخل النظام، وبين الأنظمة. مثال على التفاعل التكيفي على مستوى أنسجة العضو هو تنشيط وظيفة خلايا الكبد أو الكلى السليمة عند تلف خلايا جزء من العضو. وهذا يقلل من الحمل على الخلايا المعرضة للتأثيرات المسببة للأمراض ويساعد على تقليل درجة تلفها. تشمل التفاعلات داخل الجهاز انقباض الشرايين عندما يتناقص عمل القلب (على سبيل المثال، أثناء احتشاء عضلة القلب)، مما يضمن ويمنع (أو يقلل من درجة) تلف خلاياها.

لوحظ تورط العديد من الأنظمة الفسيولوجية في ردود الفعل التكيفية، على سبيل المثال، أثناء نقص الأكسجة العام. وفي الوقت نفسه، يتم تنشيط عمل أجهزة التمثيل الغذائي في الجهاز التنفسي والدورة الدموية والدم والأنسجة، مما يقلل من نقص الأكسجين والركائز الأيضية في الأنسجة، ويزيد من الاستفادة منها وبالتالي يقلل من درجة الضرر الذي يلحق بخلاياها (انظر القسم " نقص الأكسجة”).

إن تنشيط آليات التكيف داخل الخلايا وبين الخلايا أثناء حدوث الضرر، كقاعدة عامة، يمنع موت الخلايا، ويضمن وظائفها ويساعد في القضاء على عواقب العامل الممرض. في هذه الحالة، نتحدث عن تغييرات عكسية في الخلايا. إذا كانت قوة العامل الممرض كبيرة و/أو كانت العوامل الوقائية والتكيفية غير كافية، يتطور ضرر لا رجعة فيه للخلايا وتموت.