Причины развития терминальной стадии при ХПН: симптомы и лечение. Проблема хронической почечной недостаточности: стадии болезни и методы лечения Почечная недостаточность 5 стадии

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Хроническая почечная недостаточность, или ХПН, стадии которой отличаются необратимыми изменениями, является заболеванием, представляющим опасность для жизни больного. Основным признаком патологии является постепенное отмирание клеток почек (нефронов) и замещение их соединительной тканью. Последняя (терминальная стадия) патологии требует проведения процедуры гемодиализа для выведения токсинов из организма пациента и поддержания жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточность

Методы диагностики

Пациенты с ХПН в большинстве случаев не имеют представления о том, что это такое, и узнают о прогнозах болезни после обращения к врачу. Корректное лечение хронической почечной недостаточности без комплексного обследования невозможно. Статистические данные свидетельствуют о том, что чаще всего обнаруживается ХПН 2 стадии, поскольку на этом этапе больного начинают беспокоить тревожные симптомы.

После консультации нефролога назначают прохождение таких исследований:

1. Анализ мочи (общий и биохимический) выявляет наличие белка и крови в моче.
2. Исследование крови (биохимическое) позволяет определить степень фильтрации конечных продуктов (креатинина и мочевины).
3. Проба Реберга позволяет определить скорость клубочковой фильтрации (в норме 90 мл/мин).
4. Анализ крови по Зимницкому помогает оценить концентрационную и выделительную способность почек в течение суток.
5. УЗИ, МРТ, КТ — эти исследования выявляют прогрессирующую недостаточность (очертания становятся неровными, а размеры почек уменьшаются).
6. УЗДГ определяет нарушения оттока крови и мочи.
7. Биопсия почечной ткани облегчает постановку диагноза и позволяет выявить повреждения на клеточном уровне.
8. Рентгенография грудной клетки позволяет подтвердить или исключить наличие жидкости в легких.

В отличие от 1, на 3 стадии болезни пациент нуждается в срочной медицинской помощи и изменении образа жизни.

Диагностика хпн

Симптомы заболевания

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой имеют характерные признаки, представляет угрозу для жизни больного. Особой опасностью является возможность перехода патологии в острую форму на последних этапах болезни. Лечение ХПН определяется степенью заболевания, поэтому врач ориентируется на характерные симптомы по стадиям патологии:

1. Первая степень болезни характеризуется отсутствием симптомов, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) повышена или находится в пределах нормы (от 90 мл/мин).
2. Вторая степень патологии — наблюдается снижение СКФ до 60-89 мл/мин, пациент по-прежнему не испытывает дискомфорта.
3. Стадия 3а — СКФ снижается до 45-59 мл/мин. В большинстве случаев признаки нарушения работы почек отсутствуют.
4. 3 б — СКФ достигает уровня 30-44 мл/мин, пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, боли в костях, истощение, эмоциональную подавленность, онемение и покалывание нервов. Диагностируется анемия.
5. 4 стадия — функция почек снижена (СКФ = 15-30 мл/мин). Больные отмечают зуд, признаки синдрома усталых ног, отечность области глаз и ног, нарушения сердечного ритма, неприятный запах изо рта, бледность кожных покровов и одышку.
6. 5 стадия — СКФ снижена до 15 мл/мин и ниже, почки не в состоянии выполнять свою функцию, возникает острая необходимость заместительной терапии. Наблюдается прекращение отхождения мочи (анурия), параличи, повышенное АД, которое не снижается при помощи препаратов, частые носовые кровотечения, появляются кровоподтеки и синяки от незначительного воздействия.

Симптомы хпн

Стадии хронической формы

Стадии почечной недостаточности удобно различать в соответствии с нарушениями и симптомами, возникающие на том или ином этапе болезни. По этому принципу выделяют такие стадии заболевания:

• латентную;
• компенсированную;
• интермиттирующую;
• терминальную.

Патология в латентном периоде поддается корректировке (полной остановке прогрессирования) при правильной диагностике и верной тактике лечения.

В компенсаторной стадии симптомы сохраняются. Увеличивается суточный диурез (до 2,5 л) и обнаруживаются отклонения в показателях биохимических исследований мочи и крови. Инструментальные методы диагностики констатируют появление отклонений от нормы.

Угасание функционирования почек отмечается на интермиттирующем этапе. В крови повышены концентрации креатинина и мочевины, общее состояние ухудшается. Респираторные заболевания протекают длительно и тяжело.

В терминальной стадии болезни фильтрационная способность почек достигает критического минимума. При этом содержание креатинина и мочевины в крови неуклонно возрастает. Состояние пациента становится критическим — развивается уремическая интоксикация, или уремия. Происходят нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и дыхательной систем.

Лечебные мероприятия

Лечение ХПН корректируется в зависимости от стадии патологического процесса и наличия иных патологий. На компенсаторном этапе иногда требуется проведение радикальных мероприятий по восстановлению нормального отхождения мочи. Правильная терапия в этот период позволяет достичь регрессии и вернуть заболевание на латентную стадию.

Лечение хронической почечной недостаточности на последних этапах осложняется наличием ацидоза, нарушением электролитного баланса в организме.

Главными целями терапии при ХПН на любом этапе являются:

• уменьшение нагрузки на работоспособные нефроны;
• медикаментозное регулирование дисбаланса электролитов, минералов и витаминов;
• способствование включению защитных механизмов выведения продуктов азотистого обмена;
• назначение процедуры гемодиализа при наличии показаний;
• заместительная терапия (трансплантация почки).

Выведению продуктов азотистого обмена способствует энтеросорбент Полифепан, а также препарат Леспенефрил. Назначение клизм и слабительных уменьшают всасывание калия, что понижает его содержание в крови.

Каждые 3-4 месяца больные подвергаются медикаментозной коррекции гомеостаза. Показано инфузионное введение растворов:

• витаминов С и группы В;
• глюкозы;
• реополиглюкина;
• анаболических стероидов;
• мочегонных препаратов;
• натрия гидрокарбоната.

Лечение хронической почечной недостаточности

Проведение процедуры гемодиализа

Показанием к назначению гемодиализа является ХПН в терминальной степени развития. Эта процедура обладает высокой эффективностью и сложностью выполнения. В процессе очищения крови происходит удаление белковых метаболитов. Это мероприятие проходит так:

1. Артериальная кровь в диализаторе контактирует с полупроницаемой мембраной.
2. Продукты азотистого обмена попадают в диализирующий раствор.
3. Удаляется избыточное количество воды из крови.
4. Кровь снова поступает в организм по подкожной латеральной вене руки.

Сеанс длится на протяжении 4-5 часов и повторяется 1 раз в 2 дня. При этом проводится усиленный контроль уровня мочевины и креатинина крови.

Если диагностирована ХБП почки с нарушением гемодинамики или при наличии кровотечений, непереносимости гепарина, проводят перитонеальный диализ. Для этого в брюшной полости устанавливается специальный катетер, по которому поступает диализирующий раствор. Через некоторое время жидкость, насыщенная метаболитами, удаляется при помощи того же катетера.

Гемодиализ

По статистическим данным, использование процедуры гемодиализа позволяет прожить пациентам 6-12 лет от начала терапии. В редких случаях этот показатель может достигать 20 лет. Поэтому так важно начать лечение на ранних стадиях болезни, пока консервативная терапия еще может остановить прогрессирование патологического процесса.

Хроническая почечная недостаточность никогда не возникает «сама по себе» - эта патология есть осложнением многих заболеваний почек. Но если говорить о симптомах хронической почечной недостаточности, то они будут абсолютно одинаковы, независимо от того, что послужило причиной развития патологии.

Причины развития хронической почечной недостаточности

Считается, что рассматриваемое заболевание чаще всего возникает на фоне воспалительных и/или инфекционных патологий почек. Но есть и болезни других органов и систем, которые также могут привести к хронической почечной недостаточности.

Врачами выделен список патологий, которые способствуют развитию рассматриваемого заболевания:

• устойчивое повышенное давление – ;
• амилоидоз;

Совсем необязательно, что при диагностировании вышеуказанных заболеваний пациента ожидает хроническая почечная недостаточность – эта патология является осложнением и для ее развития должны сойтись несколько факторов воедино.

Почечная недостаточность в латентной стадии – симптомы

Клиническая картина при почечной недостаточности в латентной стадии течения будет зависеть от того, какое заболевание привело к развитию патологии. Симптомы могут быть самыми разными – отеки, возникающие в течение суток и независящие от количества употребляемой жидкости, повышение артериального давления без видимых причин, болевой синдром, сконцентрированный в области поясницы. Часто врачи отмечают и полное игнорирование первых симптомов хронической почечной недостаточности в латентной стадии – такое случается при прогрессирующем гломерулонефрите и/или поликистозе почек.

В латентной стадии течения рассматриваемого заболевания пациент будет предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, и снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи. Эти жалобы абсолютно не специфические, поэтому поставить верный диагноз и связать такие изменения в самочувствии пациента с проблемами функционировании почек врач сможет только после тщательного обследования больного.

Насторожить и самого больного, и лечащего врача должно в ночные часы, возникающие даже при минимальном количестве употребляемой жидкости в вечернее время. Такое состояние может свидетельствовать о том, что почки не могут концентрировать мочу.

При заболеваниях почек происходит гибель части клубочков, а оставшиеся не могут справиться с функцией этого органа – жидкость абсолютно не всасывается в канальцах, плотность мочи настолько снижается, что в некоторых случаях показатели приближаются к показателям плазмы крови. Чтобы выяснить этот момент, врачи назначают пациенту по Зимницкому – если ни в одной из порции мочи плотность в 1018 не присутствует, то можно говорить о прогрессировании почечной недостаточности. Критическим считается показатель плотности мочи в 1010 – это означает, что реабсорбция жидкости полностью прекращена, а нарушения в работе почек зашли слишком далеко.

Латентная стадия развития хронической почечной недостаточности со временем приобретает все более выраженные симптомы – например, больной начинает жаловаться на повышенную жажду, но при этом отсутствует повышенное давление (если только не оно стало причиной развития рассматриваемого осложнения), анализ крови не показывает снижение уровня гемоглобина и электролитных сдвигов. Если врач проведет обследование больного на этом этапе развития рассматриваемого заболевания, то будет выявлено сниженное количество витамина D и паратгормона, хотя признаков прогрессирования остеопороза будут отсутствовать.

Обратите внимание: на латентной стадии развития хронической почечной недостаточности отличается обратимостью симптомов – при своевременной диагностике и оказании профессиональной медицинской помощи можно предотвратить прогрессирование.

Азотемическая стадия почечной недостаточности – признаки

Если латентная стадия развития рассматриваемого заболевания была своевременно диагностирована, но лечение не дает никаких результатов, то прогрессирование патологии будет происходить в стремительном темпе – начинается необратимая стадия хронической почечной недостаточности. В этом случае больной будет предъявлять жалобы на вполне конкретные симптомы:

1. Артериальное давление повышается, возникают постоянные головные боли и – это связано со снижением синтеза ренина и почечных простагландинов в почках.
2. Мышечная масса становится меньше, больной резко худеет, появляется расстройство кишечника, аппетит снижается, часто беспокоит – симптомы эти обусловлены тем, что функцию выведения шлаков частично берет на себя кишечник.
3. Эритропоэтин в почках начинает вырабатываться в слишком малых количествах, что приводит к развитию устойчивой анемии.
4. Поступают жалобы на онемение верхних и нижних конечностей (стопы и кисти), уголков рта, ярко выраженную мышечную слабость – причиной такого состояния является нехватка в организме активного и снижение уровня кальция. По этой же причине у больного могут начаться нарушения в психоэмоциональном фоне – развивается возбуждение или .

По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает более тяжелая 4 стадия заболевания. Для нее будут присущи следующие симптомы:

Проявления терминальной стадии почечной недостаточности

На этом этапе развития рассматриваемого заболевания пациент получает лишь заместительное лечение – ему регулярно делают гемодиализ и/или перитонеальный диализ.

Основными признаками протекания хронической почечной недостаточности в терминальной стадии будут следующие проявления:

Обратите внимание: жизнь больных с хронической почечной недостаточностью на 4 стадии развития исчисляется даже не днями – часами! Поэтому крайне желательно обратиться за профессиональной медицинской помощью гораздо раньше, при появлении первых симптомов рассматриваемого заболевания.

Специфические симптомы хронической почечной недостаточности развиваются на более поздних стадиях патологии, когда происходят уже необратимые процессы в почках. А чтобы выявить развитие рассматриваемого заболевания на 1-2 стадии, нужно регулярно сдавать анализы крови и мочи – особенно это касается тех пациентов, которые находятся в группе риска.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Хроническая почечная недостаточность – патологический процесс, при котором почки прекращают полноценно функционировать. Расстройство вызывается разнообразными заболеваниями, причины, и локализация которых не всегда связана с почками. Для недуга характерна гибель структурной ткани почек, которая состоит из нефронов и отвечает за выработку и фильтрацию мочи.

В зависимости от формы болезни, отказ почек наступает через три или более месяцев. Без должного лечения может перетечь в хроническую надпочечниковую недостаточность. Диагностика болезни состоит из комплекса мероприятий, и включает в себя многие лабораторные анализы и инструментальные обследования пациента. Лечение основано на устранении главного расстройства, которое привело к данному недугу, но, кроме этого, необходимо проходить повторные курсы гемокоррекции. Для полного выздоровления от хронической почечной недостаточности у детей и взрослых, нужно производить трансплантацию органа.

Расстройство является необратимым нарушением некоторых функций почек, среди которых выделение и фильтрация мочи. На начальной стадии болезнь может протекать незаметно для человека, но чем больше она прогрессирует, тем ярче будут проявляться признаки – отсутствие аппетита, сильная слабость организма, изменение оттенка кожи. Но главное – это увеличение объёмов выделяемой урины за сутки. Без правильного и своевременного лечения станет причиной прогрессирования осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Этиология

Появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – , или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

• врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
• отложение ;
• масса тела, намного превышающая норму;
• поздняя диагностика других почечных заболеваний;
• широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
• несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
• онкологические новообразования;
• интоксикации организма;
• острое отравление химическими веществами.

Разновидности

Существует классификация хронической почечной недостаточности относительно стадии протекания симптомов:

• латентная – признаки практически не проявляются. Человек может чувствовать небольшую усталость. Очень часто определяется при диагностике совершенно иной проблемы, для диагностирования которой проводились анализы крови или мочи;
• компенсированная – объем выделяемой урины возрастает (более двух литров за сутки), появляется небольшая отёчность по утрам;
• интермиттирующая – сильная утомляемость беспокоит человека, а также сухость во рту. Появляется мышечная слабость;
• терминальная – резкая смена настроения больного, снижается иммунитет. Наблюдается нарушение работы и других внутренних органов, среди которых сердце и лёгкие. Но наиболее явно терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется таким признаком, как появление запаха мочи из ротовой полости пострадавшего.

Симптомы

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

• сильное чувство усталости;
• в день человек испускает больше чем два литра урины;
• появляется сухость во рту;
• после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

• человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
• резкое понижение аппетита;
• постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
• появляется неприятный привкус в ротовой полости;
• приступы тошноты и рвоты;
• кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
• сухость и шелушение кожи;
• небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
• болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как , и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

• эмоциональной нестабильностью;
• нарушением режима сна - днём человек спит, а ночью бодрствует;
• изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
• ощущением жжения на коже;
• сильным выпадением и ломкостью волос;
• понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
• изменением тембра голоса;
• диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
• частыми рвотными позывами;
• появлением ;
• снижением памяти;
• человека сопровождает неприятный запах - изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

• повышением объёмов выделяемой мочи;
• отёчностью лодыжек и лица;
• отставаниями в росте;
• деформацией конечностей;
• руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
• чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
• слабостью мышц;
• сухостью и горечью во рту;
• сильными болями в животе;
• приступами судорог;
• снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;

Осложнения

При поздней диагностике или неправильном лечении могут выражаться следующие осложнения от почечной недостаточности:

• хроническая надпочечниковая недостаточность;
• нарушения свёртываемости крови, из-за которых появляются кровотечения и кровоподтёки на коже;
• сердечная недостаточность;
• недостаточное снабжение кровью сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• воспаление сердечной сумки;
• замедление очистительной и фильтрационной функции почек;
• исчезновение чувствительности в конечностях;
• стойкое повышение артериального давления;
• нарушение усвояемости кальция, из-за чего человек будет подвержен повышенной ломкости костей;
• образование или ;
• снижение сексуального влечения;
• нарушение менструального цикла или такая аномалия, как не созревание яйцеклетки;
• рождение мёртвого плода, если хроническая почечная недостаточность диагностировалась во время беременности;
• уремическая кома, которая может привести к смерти больного человека.

Диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

• выяснение полного анамнеза заболевания - когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
• осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
• проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
• проведение и . При таком заболевании будет повышена концентрация , понижен , и . При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
• аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности основано на правильной диагностике и определении её стадии. На начальной стадии проводится терапия медикаментами, которая направлена на:

• устранение высокого артериального давления;
• стимуляцию выработки мочи;
• предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
• ликвидацию анемии эритропоэтинами;
• понижение кислотности в желудке;
• медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

• гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
• диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
• собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

• употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
• снижение приёма в пищу белков;
• количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
• отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
• приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

Профилактика

Профилактические меры от хронической почечной недостаточности состоят в.