Для фибрилляции предсердий на экг характерно. Мерцательная аритмия на ЭКГ: описание и признаки

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Общее представление проводящей системы сердца: 1 – AV-узел,2 – пучок Кента, 3 – ствол, 4 – проводящие волокна Пуркинье, 5-6 – левая ножка пучка Гиса,7 – правая ножка, 8 – пучок Джеймса, 9 – пучки Тореля и Венкебаха,10 – синоатриальный узел,11 – пучок Бахмана. В норме импульсы возбуждения возникают в SA–узле

Причиной такого состояния являются:

• заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
• ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
• возрастные изменения в проводящей системе сердца;
• употребление алкоголя и других токсинов;
• поражение электрическим током;
• электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
• наследственная предрасположенность.

Механизм развития

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

Изменения на ЭКГ

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р (он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

• со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
• со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
• частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
• на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада (зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Диагностика

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца .

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

Заключение о наличии фибрилляции предсердий может сделать только кардиолог, оценив результаты ЭКГ и показатели частоты сердечных сокращений и артериального пульса. Фибрилляция предсердий требует экстренных мероприятий по восстановлению нормального ритма, характер помощи будет зависеть от вида фибрилляции.

Классификация

• Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
• Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
• Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую (редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

• Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
• Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
• Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
• Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

Осложнения

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм (крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Исход

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

За­пом­ни­те по­сле­до­ва­тель­ность рас­шиф­ров­ки ЭКГ

1) Оп­ре­де­ле­ние воль­та­жа ЭКГ.

2) Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти:

а) оцен­ка ре­гу­ляр­но­сти сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

б) под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

в) оп­ре­де­ле­ние ис­точ­ни­ка воз­бу­ж­де­ния;

3) Оцен­ка функ­ции про­во­ди­мо­сти.

4) Оп­ре­де­ле­ние элек­три­че­ской оси серд­ца.

5) Оцен­ка пред­серд­но­го зуб­ца Р.

6) Оцен­ка же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRST:

а) оцен­ка ком­плек­са QRS;

б) оцен­ка сег­мен­та ST;

в) оцен­ка зуб­ца Т;

г) оцен­ка ин­тер­ва­ла QT.

7) Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние.

Оп­ре­де­ли­те воль­таж ЭКГ

Для оп­ре­де­ле­ния воль­та­жа сум­ми­ру­ют ам­пли­ту­ду зуб­цов R в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях (RI + RII + RIII). В нор­ме эта сум­ма рав­на 15 мм и бо­лее. Ес­ли сум­ма ам­пли­туд ме­нее 15 мм, а так­же ес­ли ам­пли­ту­да са­мо­го вы­со­ко­го зуб­ца R не пре­вы­ша­ет 5 мм в I, II, III от­ве­де­ни­ях, то воль­таж ЭКГ счи­та­ет­ся сни­жен­ным.

Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти

Оце­ни­те ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний

Ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний оце­ни­ва­ет­ся при срав­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR. Для это­го из­ме­ря­ют рас­стоя­ние ме­ж­ду вер­ши­на­ми зуб­цов R или S, по­сле­до­ва­тель­но за­пи­сан­ных на ЭКГ сер­деч­ных цик­лов.

Ритм пра­виль­ный (ре­гу­ляр­ный), ес­ли по­ка­за­те­ли про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR оди­на­ко­вы или от­ли­ча­ют­ся друг от дру­га не бо­лее чем на 0,1 сек. Ес­ли эта раз­ни­ца со­став­ля­ет бо­лее 0,1 сек. ритм не­пра­виль­ный (не­ре­гу­ляр­ный).

Не­пра­виль­ный сер­деч­ный ритм (арит­мия) на­блю­да­ет­ся при экс­т­ра­сис­то­лии, мер­ца­тель­ной арит­мии, си­ну­со­вой арит­мии, бло­ка­дах.

Про­из­ве­ди­те под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС)

При пра­виль­ном рит­ме ЧСС оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

где 60 – чис­ло се­кунд в ми­ну­те,

(RR) – рас­стоя­ние ме­ж­ду дву­мя зуб­ца­ми R в мм.

При­мер: RR = 30 мм. 30´0,02 = 0,6 сек. (про­дол­жи­тель­ность од­но­го сер­деч­но­го цик­ла). 60 сек.:0,6 сек. = 100 в ми­ну­ту.

При не­пра­виль­ном рит­ме во II от­ве­де­нии ЭКГ за­пи­сы­ва­ют 3–4 сек. При ско­ро­сти дви­же­ния бу­ма­ги 50 мм/сек. это вре­мя со­от­вет­ст­ву­ет от­рез­ку ЭКГ дли­ной 15–20 см. За­тем под­счи­ты­ва­ют чис­ло же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов QRS, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных за 3 се­кун­ды (15 см бу­маж­ной лен­ты). По­лу­чен­ный ре­зуль­тат ум­но­жа­ют на 20.

При не­пра­виль­ном рит­ме мож­но ог­ра­ни­чить­ся оп­ре­де­ле­ни­ем ми­ни­маль­но­го и мак­си­маль­но­го ЧСС по фор­му­ле, при­ве­ден­ной вы­ше. Ми­ни­маль­ное ЧСС оп­ре­де­ля­ет­ся по про­дол­жи­тель­но­сти наи­боль­ше­го ин­тер­ва­ла RR, а мак­си­маль­ное ЧСС – по наи­мень­ше­му ин­тер­ва­лу RR.

У здо­ро­во­го че­ло­ве­ка в по­кое ЧСС со­став­ля­ет 60–90 в ми­ну­ту. При ЧСС бо­лее 90 в ми­ну­ту го­во­рят о та­хи­кар­дии, а при ЧСС ме­нее 60 – о бра­ди­кар­дии.

Оп­ре­де­ли­те ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма

В нор­ме ис­точ­ни­ком воз­бу­ж­де­ния (или во­ди­те­лем рит­ма) яв­ля­ет­ся си­ну­со­вый узел. При­зна­ком си­ну­со­во­го рит­ма яв­ля­ет­ся на­ли­чие во II стан­дарт­ном от­ве­де­нии по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р, пред­ше­ст­вую­щих ка­ж­до­му же­лу­доч­ко­во­му ком­плек­су QRS. По­ло­жи­тель­ный зу­бец Р так­же ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в от­ве­де­ни­ях I, aVF, V4–V6.

При от­сут­ст­вии этих при­зна­ков ритм не­си­ну­со­вый. Ва­ри­ан­ты не­си­ну­со­во­го рит­ма:

1) пред­серд­ный (ис­точ­ник воз­бу­ж­де­ния рас­по­ла­га­ет­ся в ниж­них от­де­лах пред­сер­дий);

2) ритм из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния;

3) же­лу­доч­ко­вые (идио­вен­три­ку­ляр­ные) рит­мы;

4) мер­ца­тель­ная арит­мия.

Пред­серд­ные рит­мы (из ниж­них от­де­лов пред­сер­дий) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­ных зуб­цов Р в II, III от­ве­де­ни­ях и сле­дую­щих за ни­ми не­из­ме­нен­ных ком­плек­сов QRS.

Рит­мы из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся:

− от­сут­ст­ви­ем на ЭКГ зуб­ца Р ли­бо

− на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­но­го зуб­ца Р по­сле не­из­ме­нен­но­го ком­плек­са QRS.

Же­лу­доч­ко­вый ритм ха­рак­те­ри­зу­ет­ся:

− мед­лен­ным же­лу­доч­ко­вым рит­мом (ме­нее 40 в ми­ну­ту);

− на­ли­чи­ем рас­ши­рен­ных и де­фор­ми­ро­ван­ных ком­плек­сов QRS;

− на­ли­чи­ем по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р с час­то­той функ­цио­ни­ро­ва­ния си­ну­со­во­го уз­ла (60–90 в ми­ну­ту);

− от­сут­ст­ви­ем за­ко­но­мер­ной свя­зи ком­плек­сов QRS и зуб­цов Р.

Оце­ни­те функ­цию про­во­ди­мо­сти.

Дли­тель­ность зуб­ца Р ха­рак­те­ри­зу­ет ско­рость про­ве­де­ния им­пуль­са по пред­сер­ди­ям.

Про­дол­жи­тель­ность ин­тер­ва­ла РQ сви­де­тель­ст­ву­ет о ско­ро­сти про­ве­де­ния им­пуль­са по ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию.

Дли­тель­ность же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRS ука­зы­ва­ет на вре­мя про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния по же­лу­доч­кам.

Вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков в груд­ных от­ве­де­ни­ях V1 и V6 ха­рак­те­ри­зу­ет дли­тель­ность про­хо­ж­де­ния им­пуль­са от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду в пра­вом (V1) и ле­вом (V6) же­лу­доч­ках.

Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ука­зан­ных зуб­цов и ин­тер­ва­лов сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ру­ше­нии про­во­ди­мо­сти по пред­сер­ди­ям (зу­бец Р), ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию (ин­тер­вал РQ) или же­лу­доч­кам (ком­плекс QRS, вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков).

Оп­ре­де­ли­те элек­три­че­скую ось серд­ца

Элек­три­че­ская ось серд­ца (ЭОС) оп­ре­де­ля­ет­ся по со­от­но­ше­нию зуб­цов R и S в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях.

Нор­маль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.35.): RII > RI > RIII.

Вер­ти­каль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.36.): RII = RIII; RII = RIII > RI.

Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.37.): RI > RII > RIII; RaVF > SaVF.

От­кло­не­ние ЭОС вле­во (Рис. 4. 38.): RI > RII > RIII; SaVF > RaVF.

От­кло­не­ние ЭОС впра­во (Рис. 4.39.): RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пред­сер­дий, же­лу­доч­ков

Ги­пер­тро­фия – уве­ли­че­ние мас­сы сер­деч­ной мыш­цы как ком­пен­са­тор­ная при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция мио­кар­да в от­вет на по­вы­шен­ную на­груз­ку, ко­то­рую ис­пы­ты­ва­ет тот или иной от­дел серд­ца при на­ли­чии кла­пан­ных по­ра­же­ний (сте­но­за или не­дос­та­точ­но­сти) или при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в ма­лом или боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

При ги­пер­тро­фии лю­бо­го от­де­ла серд­ца уве­ли­чи­ва­ет­ся его элек­три­че­ская ак­тив­ность, за­мед­ля­ет­ся про­во­ди­мость по не­му элек­три­че­ско­го им­пуль­са, по­яв­ля­ют­ся ише­ми­че­ские, дис­тро­фи­че­ские, ме­та­бо­ли­че­ские, скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния в ги­пер­тро­фи­ро­ван­ной мыш­це. Все пе­ре­чис­лен­ные на­ру­ше­ния от­ра­жа­ют­ся на ЭКГ.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия (Рис. 4.40.)

В от­ве­де­ни­ях II, III, aVF зуб­цы Р вы­со­ко­ам­пли­туд­ные (бо­лее 2,5 мм), с за­ост­рен­ной вер­ши­ной. Дли­тель­ность их не пре­вы­ша­ет 0,1 сек. В от­ве­де­ни­ях V1, V2 уве­ли­чи­ва­ет­ся по­ло­жи­тель­ная фа­за зуб­ца Р.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях лег­ких, ко­гда по­вы­ша­ет­ся дав­ле­ние в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс при ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑pulmonale», а ги­пер­тро­фи­ро­ван­ные пра­вые от­де­лы серд­ца - «хро­ни­че­ским ле­гоч­ным серд­цем»;

− сте­но­зе пра­во­го ат­рио­вен­ти­ку­ляр­но­го от­вер­стия;

− вро­ж­ден­ных по­ро­ках серд­ца (не­за­ра­ще­ние меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки);

− тром­бо­эм­бо­лии в сис­те­ме ле­гоч­ной ар­те­рии.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия

В от­ве­де­ни­ях I, II, aVL, V5, V6 зу­бец Р ши­ро­кий (бо­лее 0,1 сек.), раз­дво­ен­ный (дву­гор­бый). Вы­со­та его не уве­ли­че­на или уве­ли­че­на не­зна­чи­тель­но (Рис. 4.18 А).

В от­ве­де­нии V1 (ре­же V2) уве­ли­чи­ва­ют­ся ам­пли­ту­да и про­дол­жи­тель­ность вто­рой от­ри­ца­тель­ной (ле­во­пред­серд­ной) фа­зы зуб­ца Р (Рис. 4.18 Б).

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− мит­раль­ных по­ро­ках серд­ца (при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на, ча­ще при мит­раль­ном сте­но­зе), в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс ЭКГ при ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑mitrale»;

− по­вы­ше­нии дав­ле­ния в боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния и воз­рас­та­нии на­груз­ки на ле­вые от­де­лы серд­ца у боль­ных с аор­таль­ны­ми по­ро­ка­ми, ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью, при от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.16.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4;

R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

Глу­бо­кий зу­бец S в V1, V2;

Воз­мож­но не­ко­то­рое уве­ли­че­ние ши­ри­ны ком­плек­са QRS в V5, V6 (до 0,1–0,11 сек.);

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V6 (бо­лее 0,05 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС вле­во: RI > RII > RIII, SaVF > RaVF, при этом R в VI > 15 мм, RaVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V2;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V5, V6 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

− ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь;

− аор­таль­ные по­ро­ки серд­ца;

− не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на.

Ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка яв­ля­ет­ся ком­пен­са­тор­ной у спорт­сме­нов, а так­же у лиц, за­ни­маю­щих­ся фи­зи­че­ским тру­дом.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.19.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в V1, V2 и ам­пли­ту­ды зуб­ца S в V5, V6; R в V1, V2 > S в V1, V2;

Ам­пли­ту­да зуб­ца R в V1 > 7 мм или R в V1 + S в V5, V6 > 10,5 мм;

По­яв­ле­ние в от­ве­де­нии V1 ком­плек­са QRS ти­па rSR или QR;

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V1 (бо­лее 0,03 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС впра­во: RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V4;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V1, V2 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка:

− хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния лег­ких (хро­ни­че­ское ле­гоч­ное серд­це);

− мит­раль­ный сте­ноз;

− не­дос­та­точ­ность трех­створ­ча­то­го кла­па­на.

Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние

В за­клю­че­нии сле­ду­ет от­ме­тить:

1) ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма (ритм си­ну­со­вый или не­си­ну­со­вый);

2) ре­гу­ляр­ность сер­деч­но­го рит­ма (ритм пра­виль­ный или не­пра­виль­ный);

3) чис­ло сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС);

Последствия мерцательной аритмии

Мерцание предсердий приводит к неспособности сердца нормально перегонять кровь. То есть другие органы недополучают питание и кислород, часть крови может оставаться в сердце, увеличивается риск формирования тромбов.

В 35% случаев мерцательная аритмия приводит к инфаркту.

По этим причинам и возникают такие последствия, как ишемический инсульт и инфаркт миокарда. Каждый шестой инсульт развивается у больного с таким диагнозом, и у 35% из пациентов случаются инфаркты на протяжении жизни.

Фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, приводить к сердечной недостаточности и даже к внезапной остановке сердца и летальному исходу.

Чем опасна мерцательная аритмия сердца? Возможные последствия:

• Ишемический инсульт,
• Инфаркт миокарда,
• Фибрилляция желудочков,
• Сердечная недостаточность,
• Аритмогенный шок (остановка сердца).

Узнай заранее стоимость операции на сердце по замене клапана в этой статье.

Причины развития фибрилляции предсердий

Экстракардиальные причины (причины общего характера)

• Заболевания щитовидной железы,
• Нервный стресс,
• Интоксикация лекарственными средствами, наркотиками, алкоголем,
• Вирусные инфекции,
• Хронические обструктивные заболевания лёгких,
• Электролитные расстройства, в частности недостаток в организме калия.

Кардиальные причины (сердечные)

• Повышенное артериальное давление,
• Поражения коронарных артерий,
• Пороки сердца,
• Кардиомиопатия,
• Сердечная недостаточность,
• Перикардит,
• Нарушения в работе синусового узла,
• Осложнения после операции на сердце.

Классификация мерцательной аритмии

В зависимости от клинической картины выделяют пароксизмальную и постоянную мерцательную аритмию.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии означает его приступообразное течение.

Приступ (пароксизм) аритмии может длиться от одних до нескольких суток. Он заключается в сбое ритма сердечных сокращений. Сердце работает с повышенной нагрузкой, поэтому приступ обычно тяжело переносится.

Диагностика пароксизмальной мерцательной аритмии основывается на электрокардиограмме. На ЭКГ признаки мерцательной аритмии имеют свои особенности.

Постоянная форма мерцательной аритмии

При хроническом нарушении сердечного ритма, длительных периодах его хаотичного сокращения диагностируется постоянная мерцательная аритмия.

Помимо неритмичного сердцебиения отмечаются слабость, дрожь, потливость, может возникать чувство страха. Такая форма аритмии опасна прогрессированием сердечной недостаточности и формированием тромбов.

Чаще всего постоянная форма аритмии наблюдается у людей старше 60 лет.

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают:

• Нормосистолическую аритмию . при которой количество сердечных сокращений остаётся в норме (60-90 ударов).
• Тахисистолическую аритмию . когда помимо нарушения ритма сердечных сокращений наблюдается их учащение (свыше 90 ударов в минуту).
• Брадисистолическую аритмию . во время приступа которой сердце сокращается реже (менее 60 сокращений).

Признаки мерцательной аритмии

• Приступ (пароксизм) мерцательной аритмии сопровождается сердечной болью, одышкой, мышечной слабостью, тремором.
• Часто проявляются такие симптомы, как повышенное потоотделение и учащённое мочеиспускание.
• Может возникнуть головокружение, и даже обморок.
• Вдобавок ко всему больной ощущает сильный необъяснимый страх.

Наиболее ярко проявляются признаки при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ

• При нормальной работе сердца на ЭКГ присутствуют зубцы P (см. рис. «а»). При фибрилляции предсердий зубцы P отсутствуют, вместо них регистрируются волны f разной формы и высоты (см. рис. «б»).
• Разные по продолжительности интервалы R-R (см. рис «б»), в отличие от нормальной ЭКГ, где интервалы R-R одинаковы (см. рис. «а»).
• Могут быть несколько изменены сегмент S-T и зубец T.

ЭКГ при нормальной работе сердца (a) и ЭКГ при мерцательной аритмии (б).

Лечение мерцательной аритмии сердца

Лечение направлено на восстановление ритма и нормализацию частоты сердечных сокращений (при тахисистолической и брадисистолической формах заболевания). Кардиолог составит схему того, как лечить мерцательную аритмию сердца, сделает нужные назначения.

Первая помощь при пароксизме мерцательной аритмии

Как снять приступ мерцательной аритмии? Если, несмотря на выполнение предписаний, начался приступ, нужно сразу же принять лекарство от мерцательной аритмии сердца, назначенное врачом. Этого может быть достаточно для купирования пароксизма.

Приступ мерцательной аритмии необходимо купировать в течение 48 часов.

Если самочувствие резко ухудшилось, ощущается боль за грудиной, одышка, не нужно ждать действия лекарства - нужно срочно вызывать скорую помощь. Пока ожидаете скорую помощь, следует обеспечить доступ свежего воздуха, при слабости и головокружении нужно лечь.

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии - остановка сердца. В этом случае речь идёт уже не столько о снятии приступа, сколько о лечении пароксизмальной мерцательной аритмии для сохранения жизни больного. Возможно, до приезда врача придётся делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Важно не поддаваться панике, ведь от ваших действий может зависеть чья-то жизнь.

В любом случае купирование приступа мерцательной аритмии необходимо произвести в течение 48 часов, иначе образуются тромбы и значительно увеличивается риск таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Приступ обычно купируется с помощью введения антиаритмических препаратов, если эффект не наступает, проводится электроимпульсная терапия.

Лечение мерцательной аритмии народными средствами

На ранних этапах заболевания и при неярко выраженных симптомах, а также в качестве дополнительной терапии можно применять для лечения народные средства.

В основном, народное лечение - это фитотерапия, направленная на поддержку и питание сердца. Чаще всего используют такие растения:

• боярышник,
• лимон,
• сельдерей,
• трава адониса.

Действие растений основано на высоком содержании в них калия, магния и других веществ, благотворно влияющих на сердечную мышцу.

• Боярышник применяется в свежем виде, в виде спиртовых настоек и водных отваров.
• Лимон и лук чаще всего применяется в протёртом.
• Сельдерей можно просто регулярно употреблять в пищу.

#image.jpgВелика ли цена ангиографии сосудов головного мозга за рубежом? Чем отличается качество получения результатов.

Узнай всё про последствия после операции Гамма-ножом здесь.

Сколько стоит лечение детей в Корее http://mdtur.com/region/korea/diagnostika-i-lechenie-v-koree.html. Ищите информацию в нашей статье.

Методы лечения, которые назначает кардиолог

• Медикаментозная терапия,
• Хирургическое лечение: имплантация электрокардиостимулятора, катетерная абляция.

1. Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение постоянной формы мерцательной аритмии предполагает применение противоаритмических препаратов, бета-адреноблокаторов, антикоагулянтов и метаболических препаратов. У каждой группы препаратов свои цели воздействия на организм.

Препараты для лечения мерцательной аритмии:

• Противоаритмические препараты (Верапамил, Кордарон) - с их помощью поддерживается нормальный сердечный ритм. При внутривенном введении действие может начаться уже через 10 минут.
• Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Соталол, Бисопролол) - большая группа препаратов, применяемая для регуляции артериального давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Эти препараты препятствуют развитию сердечной недостаточности.
• Антикоагулянты - нужны для разжижения крови, соответственно для предупреждения образования тромбов.
• Метаболические препараты - питают и защищают сердечную мышцу. К ним относятся АТФ, препараты калия и магния, Рибоксин, Мексикор и другие.

1. Хирургическое лечение мерцательной аритмии

Оперативное вмешательство предполагает имплантацию кардиостимулятора и катетерную абляцию, которая может быть выполнена с использованием:

• лазера,
• химических веществ,
• холода
• радиочастотным методом.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое. Сегодня хирургическое лечение аритмии - это малоинвазивные операции, выполняемые под местной анестезией, через небольшие разрезы и проколы в области ключицы или брюшной полости, а так же путём введения катетера через бедренную вену.

Имплантация кардиостимулятора при мерцательной аритмии - достаточно эффективное средство лечения в случае, когда больной имеет брадисистолическую форму. Прибор подаёт сердцу сигналы с нужной частотой, делая это только тогда, когда сердцу это необходимо.

РЧА при мерцательной аритмии

#image.jpgАбляция - это своего рода «прижигание» того участка сердца, который отвечает за подачу электрического импульса. Образуется микрошрам, из-за которого участок, подвергшийся воздействию, теряет проводимость. Таким образом, удаётся достичь устранения причины нарушения сердечного ритма.

Наибольшее распространение получила радиочастотная абляция (РЧА). Такая операция выполняется достаточно быстро, не имеет ограничений по возрасту.

Непосредственно перед операцией радиочастотной абляции проводится тщательное обследование, выполняется специальная подготовка: вводится препарат для предотвращения тромбозов.

Электрод, с помощью которого выполняется процедура, подводится к сердцу через бедренную вену. Весь ход манипуляций контролируется с помощью визуализации на мониторе. Благодаря этому вероятность ошибочных действий хирурга сведена к минимуму.

Успех операций составляет около 85%. Значительная часть пациентов предпочитает сегодня сделать такую операцию вместо того, чтобы многие годы «сидеть» на таблетках.

Где лечить мерцательную аритмию?

Большой опыт выполнения операций по лечению мерцательной аритмии накоплен в клиниках Германии и Израиля. Многие из них имеют самое современное оборудование, которое помогает выполнить диагностику и лечение в самые короткие сроки. Что касается кардиостимуляторов, то израильские клиники уже более 50 лет применяют их для лечения аритмий.

На какую сумму нужно рассчитывать, чтобы получить квалифицированную помощь зарубежных кардиологов? Диагностика обойдётся примерно в 2.000-3.000 долларов США, а лечение в Германии около 25.000 долларов. Израильская медицина во многих случаях дешевле процентов на 30-50.

#image.jpgСмотри Видео - коронография сосудов сердца. Как проводится и какая стоимость обследования за границей.

В качестве профилактики необходимо регулярное проведение полного обследования организма ребенка - смотри здесь.

Возможна ли профилактика мерцательной аритмии?

Если аритмии ещё нет, то никакой особой профилактики кроме разумного образа жизни не требуется.

Нервное напряжение нужно уметь снимать без вреда для здоровья.

Как жить с мерцательной аритмией? Если аритмия уже есть, то для профилактики её приступов необходимо:

• бросить курить,
• наладить контроль веса,
• научиться снимать нервное напряжение без вреда здоровью.

Посильные физические нагрузки при мерцательной аритмии могут быть полезны, но обязательно их следует согласовать с врачом. Больным в возрасте вряд ли стоит начинать активные физические тренировки.

Питание при мерцательной аритмии сердца - важный фактор профилактики

Какой должна быть диета при мерцательной аритмии сердца?

• Пища не должна быть жирной,
• побольше растительных компонентов,
• для электролитного баланса нужно регулярно употреблять продукты богатые калием (мёд, грецкие орехи, курага, тыквы, кабачки).

Не стоит есть на ночь, пищу лучше принимать небольшими порциями.

Фибрилляция предсердий

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Как определяется фибрилляция предсердий на ЭКГ? Для начала стоит пояснить, что такое фибрилляция (или трепетание) предсердий и какие симптомы у этого синдрома. Это понятие имеет место при учащении пульса до показателей от 200 до 700 ударов в минуту с нарушениями в ритме сердца. Опасность такой частоты сердечных сокращений сводится к тому, что повышается риск возникновения предсердно-желудочковой блокады, которая, в свою очередь, приводит к нарушению ритма сокращений желудочков сердца.

Продолжительность фибрилляции желудочков составляет от нескольких секунд до нескольких дней. Конечно, из-за такого короткого промежутка времени диагностика этого состояния становится затруднительной. Но встречается такая редкая форма трепетания предсердий и как устойчивый процесс. Тогда важно разграничить эту форму с желудочковым пароксизмом. Данная форма аритмии может предшествовать инфаркту миокарда, поэтому требует безотлагательной медицинской помощи.

Проявление и симптомы фибрилляции предсердий

Существует несколько разновидностей мерцания предсердий. К ним относятся:

1. Первичное проявление фибрилляции, которое продолжается менее 48 часов.
2. При рецидивирующем течении различают пароксизмальную фибрилляцию, которая имеет продолжительность не менее 48 часов и восстанавливается в синусовый ритм совершенно спонтанно.
3. При трепетании предсердий более 1 недели судят о персистирующей фибрилляции предсердий. Эта форма требует лечения для того, чтобы восстановить синусовый ритм сердца.

Симптомами служат чаще всего ощущение, что сердце “выскакивает”, боль в груди, одышка, обморок, различные нарушения гемодинамики. Диагностику фибрилляции предсердий выполняют на основании показателей ЭКГ. Пароксизмы мерцательной аритмии предсердий очень сильно ухудшают гемодинамику, значительно понижают артериальное давление и усиливают проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Рассмотрим более подробно показатели электрокардиограммы:

1. На кардиограмме во всех отведениях отсутствует зубец P.
2. Между QRS-комплексами имеют место мелкие f-волны, которые различаются частотой, амплитудой и формой. Эти волны лучше всего регистрируются в отведениях V1, V2, aVF, II, III.
3. Интервалы R-P нерегулярные.

При наличии этих признаков на ЭКГ ставится доказанный клинический диагноз фибрилляции.

В зависимости от амплитуды волн фибрилляция желудочков может быть крупноволновой или мелковолновой, при которой амплитуда составляет 0,2 мВ. При такой форме успех дефибрилляции намного ниже.

Важно! Отличительный момент фибрилляции предсердий на ЭКГ от такого же нарушения со стороны желудочков сердца состоит в том, что может остаться незамеченной потому, что она не несет ярко выраженных симптомов и отмечается только на ЭКГ.

Вместо заключения

Для предотвращения тяжелых осложнений мерцающей аритмии предсердий важно постоянно контролировать состояние сердца. Это выражается в периодическом измерении пульса и проведении ЭКГ для того, чтобы отслеживать картину состояния сердечной деятельности.

Кардиограмму нужно делать не только в состоянии кризисов, но и в профилактических целях для наблюдения за течением и развитием аритмии сердца. Больные с затяжным пароксизмом мерцательной аритмии и тем более с признаками декомпенсации кровообращения нуждаются в обязательной госпитализации в кардиологическое отделение. Также обязательно установить патронаж таких больных участковым терапевтом в поликлинике по месту проживания.

Трепетание предсердий относится к комплексу заболеваний сердца, характеризующемуся нарушением сократительной деятельности, сбоем ритмичности и частоты ударов (аритмиям). Сердечные сокращения не контролируются нервными клетками головного мозга. Сократительный импульс берет свое начало в правом предсердии, генерируясь в синусовом узле.

В предсердиях (верхних отделах органа) происходит первое сокращение, следуя дальше, импульс задерживается в области атриовентрикулярного узла (AV). В это время кровь переходит к сердечным желудочкам и совершается второе сокращение. В совокупности два сокращения создают один сердечный удар. Импульсы, возникающие вне синусного узла, не достигают AV- узла с первого раза либо сам узел не в состоянии пропустить повышенное количество импульсов. В этом случае, они проходят в предсердии несколько кругов.

Ткани, которые должны в этот момент находиться в состоянии покоя, вовлекаются в сократительный процесс, что провоцирует учащенные предсердечные сокращения (свыше 200 уд./мин.). При этом ритмичность сокращений не нарушается. Диагностируется трепетание предсердий на ЭКГ при аускультации (выслушивании медицинским стетоскопом), дифференцировать синдром от других подобных патологий затруднительно.

Причины трепетания предсердий (ТП)

По гендерно-возрастной принадлежности наибольшему риску развития ТП подвержены мужчины в возрасте 55+. В большинстве случаев трепетание предсердий развивается на фоне имеющихся функциональных отклонений сердечной деятельности. Причины могут быть следующие:

• врожденный или приобретенный дефект структуры органа (порок);
• ИБС (ишемическая болезнь);
• постинфарктное состояние;
• атеросклероз;
• воспалительное поражение сердца и его серозной оболочки (миокардит и перикардит);
• гипертоническая болезнь;
• хроническое воспаление соединительной сердечной ткани (ревматизм);
• разрастание соединительной ткани в миокарде (кардиосклероз).

Трепетание предсердий может быть побочным эффектом после перенесенных кардиографических операций. К другим факторам, которые способствуют возникновению и развитию ТП относятся: сбои в работе эндокринной системы (в том числе, сахарный диабет, гипер- и гипотериоз), кратковременные остановки дыхания во время сна (синдром апноэ), дефицит калия в организме (гипокалиемия), тяжелое алкогольное отравление.

ТП может сопровождать сердечную декомпенсацию и тромбоэмболию легочной артерии.

Нарушение данного вида чаще всего носит приступообразный характер (пароксизмальная тахикардия). Угроза здоровью, во время приступов, состоит в дефицитном снабжении миокарда и мозга кислородом. Это происходит оттого, что при учащенном сердцебиении прокачивается недостаточный объем крови для полноценной работы органов. Приступы интенсивных сокращений отличаются неожиданным появлением, а также внезапным исчезновением.

Признаки дыхательной недостаточности, которые человек испытывает при пароксизме ТП

При этом больному не всегда требуется медикаментозная помощь. Пароксизмальные явления имеют тенденцию прекращаться самопроизвольно. Временной интервал единичного функционального сбоя (пароксизма) может измеряться как минутами, так и днями.

Во время приступа человек ощущает следующие симптомы:

• тяжесть, болезненные ощущения в области груди и загрудинного пространства;
• затрудненное дыхание (одышка);
• характерное учащение пульса (аритмия);
• головокружение;
• падение артериального давления;
• упадок сил, неспособность к физической активности.

Проявление приступов не имеет стабильности, может колебаться от ежедневных до ежегодных. Пароксизмы обычно провоцируют употребление спиртных напитков, никотиновая зависимость, переизбыток кофеина, нервно-эмоциональные перегрузки, чрезмерное физическое напряжение, дисфункция кишечника. Поводом для ускорения сокращений сердца становиться метеозависимость пациента. В жаркую погоду приступы возникают чаще.

Трепетания предсердий может предшествовать развитию мерцательной аритмии. Основное отличие двух патологий заключается в стабильной или беспорядочной ритмичности. При фибрилляции предсердий (другое название мерцательной аритмии) режим сокращений учащается до 300-400 уд./мин., не имея при этом стабильного ритма. Симптоматические признаки фибрилляции и трепетания предсердий практически идентичные.

Правильно диагностировать синдром можно только посредством электрокардиографического обследования (ЭКГ).

Определение ТП на кардиограмме

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение работы сердца, полученное в результате преобразования электрокардиографом сердечных импульсов за определенный временной интервал. Время отмечается на горизонтальной линии графика, частота и глубина изменений сердечной деятельности соответствуют вертикальным углам (зубцам, имеющим обозначение латинскими буквами Q, R, S, Р, Т, U).

Диагностировать патологию можно только специалист

Направление тока к активному электроду обозначает зубец (+), удаление – зубец (-). На графике положительные зубцы расположены кверху от горизонтальной линии, отрицательные – направлены вниз. За уровень деполяризации (или возбуждения) в предсердиях, на графике отвечает зубец Р. Время прохождения деполяризации фиксируется интервалом PQ (от зубца Р до зубца Q). Поскольку, трепетание перебивает основной сократительный импульс, на ЭКГ зубец Р не отображается, а место синусового ритма занимают зубчатые F-волны, частота которых достигает до 250–300.

Они характеризуются низкой амплитудой колебаний, равномерностью, последовательным подъемом и внезапным спадом. Яркое выделение волн наблюдается в отведениях: V1 и V2 (отображают правый желудочек), I и II стандартные отведения (визуализируют переднюю и заднюю сердечные стенки, соответственно). Кроме того, отрезок или интервал прямой изоэлектрической линии не определяется.

Изменение кардиограммы при ТП может быть представлено наличием функциональной атриовентрикулярной блокады первой степени, когда отмечается интервал PQ продолжительностью более 200 мс. Это отображает максимальную способность AV-узла к проведению импульсов. Обычно это соотношение 2:1, 3:1, 4:1. То есть каждый второй, третий или четвертый импульс. При перечисленных изменениях должен сохраняться стабильный сердечный ритм и форма сегмента QRSТ (эти зубцы отражают состояние сердечных желудочков). Если происходит нарушение ритма, скорее всего, будет определена фибрилляция предсердий на ЭКГ.

Дополнительное обследование

Поскольку симптомы трепетания и мерцания довольно схожи между собой, то при возникновении сомнений в постановке диагноза, кардиолог назначает дополнительное обследование при помощи суточного Холтер мониторинга. Это вид кардиограммы, которая фиксирует работу миокарда на протяжении 24 часов (при необходимости интервал может быть увеличен до нескольких суток).

Специальный аппарат, небольшого размера, закрепляется на теле пациента и регистрирует сердечную деятельность, как обычная кардиограмма. При этом больной живет в повседневном режиме, включающем физическую нагрузку и спокойное состояние (сон, отдых). Для точности исследования пациент записывает все выполненные действия в специальный протокол. Как один из вариантов дополнительной диагностики, может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца).

Видовая классификация ТП

Различие видов трепетаний базируется на круговой циркуляции импульса в предсердии до того, как пройти атриовентрикулярный узел (AV). Классифицируют два основных вида:

• Типичный вид . Характеризуется классическим прохождением импульсной волны в правом предсердии по ходу часовой стрелки либо в обратном направлении. Этот вид имеет название истмусзависимое, и поддается ликвидации с помощью хирургической операции по стабилизации работы сердца – абляции (криоабляция – замораживание участка сердца, пропускающего лишние импульсы, РЧА или радиочастотная абляция – формирование искусственного рубца для блокировки импульса с помощью техники прижигания).
• Истмуснезависимый вид или нетипичный . В данном варианте импульсная волна циркулирует не по классическому кругу в левом и правом предсердии. При этом частота трепетаний может увеличиваться в два раза.

Схематичное сравнение трепетаний и мерцаний предсердий

Форма трепетаний, приступообразная (пароксизмальная) или хроническая, не зависит от видовой принадлежности.

Осложнения трепетания предсердий

Когда сердечная патология (ТП) приобретает хронический характер, это может стать угрозой ишемического некроза миокарда (инфаркта), развитием сердечной декомпенсации или полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца). К наиболее частым осложнениям, которые вызывает ТП, относятся:

• фибрилляция (мерцание) предсердий;
• ТЖ (трепетание желудочков);
• ФЖ (фибрилляция желудочков).

Последняя считается наиболее опасной. В отличие от ТП, когда движения импульса является правильно-круговым, при ФЖ отсутствует четкий ритм, волна мечется беспорядочно, а число сокращений может увеличиваться до 500 уд./мин. Фибрилляция желудочков на ЭКГ определяется мгновенно, поскольку характеризуется полным отсутствием зубцов, интервалов и комплексов.

Если графическая волна превышает 50 мм, это указывает на крупноволновое мерцание, грозящее парализацией сердечной деятельности. Прогноз при ТП не отличается оптимистичностью. Синдром в любое время может перейти в более опасную патологию. Пациент с подобным диагнозом должен быть обязательно поставлен на учет у кардиолога. Электрокардиографическое обследование показано не реже одного раза в квартал.

Фибрилляция предсердий или, как ее еще принято называть, мерцательная аритмия – это патологическое изменение сердечного ритма, при котором электрический импульс в предсердиях движется бессистемно с частотой в 350-700 ударов в минуту, из-за чего нормальное сокращение мышц предсердия становится невозможным.

Фибрилляцию предсердий у пациента врач может заподозрить во время оценки пульса и аускультации сердца, однако окончательным подтверждением диагноза может выступать только ЭКГ-исследование.

Процедура проведения кардиограммы

Процесс снятия электрокардиограммы безболезненный и неинвазивный, а доступность этого метода исследования широка: электрокардиограф можно найти в любой больнице.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Снятие электрокардиограммы – не такое уж и простое дело, как кажется на первый взгляд. Многое в процессе диагностического исследования зависит не только от пациента, но и от профессионализма врача, поэтому без специальной предварительной подготовки к процедуре не допускают.

Снятие ЭКГ заключается в правильной расстановке электродов. При этом самому пациенту важно соблюсти ряд рекомендаций перед исследованием, чтобы не повлиять случайно на его результаты.

• перед процедурой запрещено переедать;
• за 12 часов до процедуры рекомендуется не курить;
• перед процедурой запрещено употребление алкоголя;
• перед процедурой необходимо исключить на время прием некоторых лекарств, которые могут повлиять на результаты, но делать это можно только после консультации с врачом, самостоятельная отмена препаратов недопустима;
• нельзя увлекаться накануне тяжелой физической работе или подвергаться сильным стрессам;
• кофе также находится накануне процедуры под запретом.

Перед процедурой пациенту рекомендуется несколько минут посидеть и успокоиться, чтобы успокоиться и морально подготовиться к исследованию (таким образом можно избежать влияния на результат так называемого «синдрома белых халатов» — резкого скачка артериального давления, которое сопровождается приступом тахикардии).

Когда пациент готов, его просят раздеться до пояса, а также освободить ноги от ткани минимум до середины глени. Именно поэтому на исследование рекомендуют надевать легкую и свободную одежду, которую просто снять.

После раздевания пациент ложиться на кушетку. Теперь основная его задача – лежать смирно и ждать, пока исследование не закончится.

Медсестра или врач тем временем смажут места наложения электродов специальным гелем, который улучшит сцепление с кожей, и установят электроды. В ходе исследования пациенту необходимо лежать неподвижно, поэтому рекомендуется сразу принять удобную позу.

Исследование длится недолго, а по его окончанию больному выдают результаты, расшифровкой которых занимается лечащий врач.

На что обратить внимание

Причины, по которым развивается фибрилляция предсердий, можно легко объяснить с научной точки зрения. Для этого врач должен выяснить у пациента в первую очередь информацию о том, есть ли какие-либо поражения сердечнососудистой системы, а особенно самой сердечной мышцы.

Также обязательно уточняется, не переносил ли человек недавно каких-либо оперативных вмешательств напрямую на сердце или в непосредственной близости от него.

Если вмешательства были совсем недавно, то развитие аритмий – это нормальное явление, которое со временем должно пойти на спад, но все равно нуждается в терапии и наблюдении.

Также обязательно необходимо уточнить, есть ли в анамнезе пациента влияние следующих факторов:

• поражения сердечной мышцы ревматическими заболеваниями, поражение в общем организма патологиями ревматоидного типа;
• различных форм;
• заболевания бронхолегочной системы хронического течения.

Полное физическое здоровье сводит риск развития фибрилляции предсердий к нулю, а отсутствие заболеваний сердечнососудистой системы значительно его уменьшает.

Соотношение коэффициентов

При подсчете соотношения коэффициентов врач обычно оценивает, какое количество предсердных волн, видных на ЭКГ, предшествовало появлению желудочкового комплекса. Прогностически более благоприятными считаются четные соотношения, такие как 1:2, 1:4 и пр., которые характерны для трепетания предсердий, а не для фибрилляции.

Важен анализ коэффициента соотношений. Его показатели по принципу 1:2-1:4 являются более благоприятными и, чаще всего, переносятся пациентами более легко, чем нечетный коэффициент, характерный для фибрилляции.

Также коэффициент помогает в дифференциальной диагностике трепетания предсердий и фибрилляции. Для фибрилляции, как раз, характерна нерегулярность коэффициента и его нечетность, хотя в ряде случаев нечетный коэффициент встречается и при трепетании (это происходит редко, но даже в случае нечетности при трепетании коэффициент остается регулярным).

Связано это, прежде всего, с тем, что при четном коэффициенте сокращения предсердий остаются скоординированными, в то время как при нечетном наступает полная десинхронизация. Именно поэтому трепетание пациенты, в целом, переносят легче, чем фибрилляцию предсердий.

Фибрилляция предсердий – коварная патология со своими особенностями. Ее развитие сложно предсказать из-за того, что скачок частоты сокращений сердца происходит слишком резко, как только меняется коэффициент проведения.

Важным элементом диагностики являются симптомы, на которые необходимо обращать внимание при диагностике фибрилляции предсердий. Главный критерий – это частота сокращений сердца. Помимо частоты сокращений сердца также оценивают особенности сердечной патологии у каждого конкретного пациента.

В клинической диагностике этой сердечной патологии большую роль имеет оценка артериального пульса. При фибрилляции предсердий артериальный пульс обычно характеризуется, как аритмичный, в то время как при трепетании он будет ритмичным и учащенным.

Несмотря на важность оценки артериального пульса, его оценка все же не является основным методом клинической дифференциальной диагностики. Его не используют с этими целями из-за того, что коэффициент 4:1 может быть признаком того, что частота сокращений сердца сохраняется в пределах 85 ударов в минуту.

Заключение ЭКГ при фибрилляции предсердий может выставлять только врач, так как только ему под силу оценить все факторы и полноценно провести дифференциальную диагностику между фибрилляцией предсердий и трепетанием.

От правильности постановки диагноза зависит терапия, которую назначают пациенту в том или ином случае, поэтому различать заболевания крайне важно.

Отображение фибрилляции предсердий на ЭКГ

Признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ характеризуются следующими особенностями, на которые важно обращать внимание во время выставления оценки результатов электрокардиограммы и выставления диагноза:

• зубец Р полностью исчезает во всех отведениях;
• зубец Р заменяется на множество различных по амплитуде и ширине волн, которые носят название волн f;
• частота этих волн может достигать 200-400 сокращений в минуту;
• характерные волны, не имеющие четкой системности, лучше всего видны в отведениях aVF, II, III, V1 и V2;
• ритм работы желудочков изменяется, становясь неправильным, что характеризуется изменением интервалов между зубцами R;
• сами желудочковые комплексы не подвергаются каким-либо диагностически значимым изменениям, сохраняя правильную форму без расширений.

В ряде случаев трепетание предсердий может быть, как и фибрилляция, неритмичным.

В таком случае дифференциальную диагностику патологий проводят по следующим признакам:

• при фибрилляции предсердий желудочковые комплексы будут располагаться аритмично;
• волна Р будет полностью отсутствовать;
• будут определяться характерные малые волны f;
• частота сокращений сердца будет находиться на отметке в 300 ударов в минуту, а иногда и больше.

Естественно, большинство опытных врачей обращает внимание именно на ритмичность желудочковых комплексов, так как этот критерий в дифференциальной диагностике играет наибольшую роль и является самым очевидным.

Если первый диагностический критерий вызывает сомнения, то особенное внимание уделяют третьему и четвертому критерию.

Так, для трепетания характерна правильность волн, они носят название больших волн F. Волны эти напоминают своим внешним видом зубчики пилы и интервал между ними всегда одинаковый. Также для трепетания характерно значение частоты сокращений сердца, которое не превышает отметки в 300 ударов в минуту.

Опытному врачу обычно хватает только первого критерия для постановки верного диагноза.

Определить верный диагноз и дифференцировать от трепетания предсердий – важно, так как различна терапия заболеваний и их прогноз.

Так, при фибрилляции требуется полноценное медикаментозное лечение, которого пациенту придется придерживаться всю жизнь, в то время как вопрос с трепетанием чаще всего решается с помощью процедуры катетерной аблации, что позволяет полностью избавиться от заболевания.