Интерстициальный нефрит. Интерстициальный нефрит – что это за болезнь Лекарственный нефрит симптомы

Интерстициальный нефрит – распространённый недуг, для которого характерно острое или хроническое абактериальное воспаление интерстициальной ткани и канальцев почек. Болезнь является самостоятельной нозологической формой. Её симптоматика во многом схожа с симптоматикой пиелонефрита, но есть и существенные отличия.

Так, при интерстициальном нефрите ткани органа не разрушаются. Воспаление охватывает исключительно соединительную ткань, образующую своеобразный «каркас» органа, не распространяясь в дальнейшем на почечные лоханки и чашечки.

Интерстициальный нефрит развивается у людей из различных возрастных групп, в частности, и у маленьких детей. Но чаще всего от него страдают люди трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет.

Формы

По характеру течения в медицине различают такие формы интерстициального нефрита:

• острый интерстициальный нефрит. Для него характерно острое начало – резко повышается температура, количество выделяемой человеком мочи увеличивается и в ней появляется кровь (гематурия), возникают боли в пояснице. В более тяжёлых случаях может развиться . При наличии одного или нескольких указанных симптомов рекомендовано без промедления обратиться к квалифицированному врачу. Прогноз при остром интерстициальном нефрите в большей части клинических ситуаций является положительным;
• хронический интерстициальный нефрит. Если недуг перешёл в эту форму, то у пациента развивается фиброз ткани, образующей строму данного паренхиматозного органа. Также происходит отмирание канальцев. Последний этап развития хронического интерстициального нефрита - поражение клубочков (это та функциональная часть почек, в которой происходит фильтрация крови). Если больному не будет оказана квалифицированная мед. помощь, то у него возникнет нефросклероз – этот синдром нарушения функций почек является необратимым и опасным для жизни.

Согласно механизму развития, выделяют такие формы:

• первичный. В этом случае патологический процесс развивается в почечной ткани самостоятельно, а не на фоне другого заболевания;
• вторичный. Развивается на фоне уже существующего недуга почек и значительно усложняет его течение. Также может развиться по причине наличия в организме , и прочих заболеваний.

По этиологии возникновения различают следующие формы интерстициального нефрита:

• аутоиммунный. Болезнь возникает из-за ранее произошедшего сбоя в работе иммунной системы человека;
• токсико-аллергический. Эта форма возникает вследствие продолжительного воздействия токсических, хим. веществ на организм, а также при введении белковых препаратов;
• идиопатический. В этом случае этиология интерстициального нефрита является не установленной;
• постинфекционный.

Согласно клиническим проявлениям, выделяют:

• развёрнутая форма. Все клинические симптомы интерстициального нефрита выражены ярко;
• тяжёлая форма. В этом случае выражены симптомы длительной анурии и острой почечной недостаточности. При их обнаружении необходимо в экстренном порядке провести больному гемодиализ. Если не провести данную процедуру, то это может привести к летальному исходу;
• «абортивная» форма. Анурия у больного отсутствует, функционирование почек быстро восстанавливается. Течение этой формы заболевания благоприятное и не несет в себе опасности для жизни пациента;
• «очаговая» форма. Симптоматика интерстициального нефрита выражена довольно слабо. Отмечается полиурия. Пациент быстро идёт на поправку.

Этиология

Интерстициальный нефрит может быть следствием довольно широкого ряда патологических состояний.

Факторы, способствующие развитию острого интерстициального нефрита:

• наличие инфекционных процессов в организме;
• лимфопролиферативные патологии;
• диатезы аллергической природы;
• введение в организм белковых препаратов;
• интоксикация организма хим. веществами;
• заболевания, которые поражают соединительную ткань.

Факторы, способствующие возникновению хронического интерстициального нефрита:

• аутоиммунные заболевания:
• хроническая интоксикация организма;
• заболевания, во время которых развивается гранулематозное воспаление. К примеру, или ;
• нарушения развития тканей почки;
• приём обезболивающих и НПП на протяжении длительного промежутка времени;
• различные аномалии мочевыделительной системы;
• врождённые нарушения оксалатового и уратового обменов.

Симптоматика

У интерстициального нефрита нет симптомов, которые были бы характерны только для него. Ему присущи те же симптомы, что и для прочих заболеваний почек:

• резкое повышение температуры до высоких цифр;
• снижение объёма выделяемой мочи (в тяжёлых клинических случаях);
• головная боль, головокружение;
• потливость. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на озноб;
• боли в пояснице;
• сонливость;
• отеки на конечностях отсутствуют;
• ломота в мышцах туловища и конечностей;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• полиурия;
• у больного развивается артериальная гипертензия.

Диагностика

• тщательный анализ жалоб пациента, а также самого заболевания поможет доктору определить, когда появились первые симптомы, насколько они были выражены и прочее. На основе полученных данных составляется дальнейший план обследования;
• . В нём отмечается лейкоцитоз, увеличение , в некоторых случаях уменьшение количества ;
• . Отмечаются повышенные показатели креатинина и мочевины;
• биохимия мочи. Один из наиболее информативных методов диагностики. В анализе выявляется протеинурия, микрогематурия, эозинофилурия;
• проба Реберга. Этот метод даёт возможность оценить выделительную способность почек и позволяет проверить способность канальцев всасывать и выделять определённые вещества;
• проба Зимницкого. Даёт возможность врачу оценить способность почек концентрировать мочу;
• посев мочи. Этот метод необходим, чтобы проверить, нет ли в моче бактерий;
• биопсия почек.

Лечение

Лечение интерстициального нефрита необходимо начинать после того, как будет установлена причина его развития в организме человека.

Учитывая тот факт, что заболевание наиболее часто развивается на фоне приёма некоторых синтетических медицинских препаратов, то в таком случае единоверный способ лечения – выявить и прекратить приём препарата, который спровоцировал развитие недуга. Если эффекта не будет на протяжении 3 дней, показано принимать глюкокортикостероиды.

Важно обеспечить больному наиболее оптимальный режим гидратации. Если количество мочи, которую он выделяет, увеличивается, то, соответственно, увеличивается и объем жидкости, которую он получает внутривенно или же употребляет самостоятельно. Если же объем мочи уменьшается, уменьшается и количество вводимой жидкости.

В случае развития у пациента острой почечной недостаточности необходимо в срочном порядке провести гемодиализ.

Во время лечения важно, чтобы пациент получал достаточное количество витаминов, белков и углеводов, поэтому врачи назначают ему специальную диету.

Диета

Если у пациента полностью отсутствует симптоматика хронического течения недуга, то ему назначается физиологически полноценная диета. Режим питания будет построен так, чтобы организм человека получал все необходимые ему вещества – жиры, витамины, белки, углеводы. Важно ограничить употребление в пищу поваренной соли. Особенно это актуально, если у больного отмечается повышенное артериальное давление.

Диета при хроническом течении заболевания имеет другие нюансы. Её действие направлено на коррекцию оксалатно-кальциевого обмена. Врачи, как правило, назначают пациентам капустно-картофельную диету.

Из рациона питания обязательно исключают продукты питания, которые могут негативно влиять на канальцевые аппараты почек – цитрусовые, острую, жирную и копчёную пищу. Также исключают пряности.

Диета поможет восстановить нормальное функционирование почек. Но важно также выпивать в день не менее двух литров жидкости. Лучше, если это будет просто очищенная вода.

Особенности течения недуга у детей

Интерстициальный нефрит у детей возникает довольно часто. Он может возникнуть даже у новорождённых детей, у которых выявляют нефропатии. В большинстве клинических случаев диагноз был подтверждён именно у недоношенных малышей. Как правило, у них недуг развивается в качестве реакции организма на токсическое или гипоксическое воздействие.

У детей первый признак наличия болезни – появление отёков. Далее развивается полиурия. В крови отмечается повышение уровня креатинина и мочевины. Практически во всех случаях болезнь у детей диагностируется в остром периоде. Но бывали случаи, когда недуг принимал хроническое течение. Это было обусловлено неправильным и несвоевременным лечением.

Профилактика

• ежедневно необходимо выпивать не менее двух литров жидкости;
• исключить сильные физические нагрузки;
• не допускать переохлаждения организма;
• не принимать длительно синтетические медицинские препараты. Особенно это касается препаратов, которые помогают устранить болезненные ощущения;
• санация очагов инфекции в организме.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Интерстициальный нефрит – неинфекционное воспаление почек, поражающее межуточный участок ткани органа. Дальнейшее прогрессирование болезни затрагивает сосуды и структурные единицы почек. Протекает в тяжелой форме. Различают острый интерстициальный нефрит и его хроническую форму. Эта патология является наиболее распространенной причиной развития почечной недостаточности.

Причины возникновения острой и хронической формы болезни различны. Первую в основном вызывает прием лекарств с нефротоксическими свойствами. Это противовоспалительные препараты нестероидного характера, сульфаниламиды, противосудорожные средства, вакцины и сыворотки. Среди антибиотиков выделяют пенициллины, тетрациклины, Гентамицин, Доксициклин, из антикоагулянтов – Варфарин. Подобным действием обладают мочегонные, такие как Фуросемид, Триамтерен. Заболевание способны вызвать также Аспирин, Аллопуринол, Каптоприл и иммунодепрессант Азатиоприн.

Фиксировались случаи развития патологии на фоне кандидозной, стрептококковой, бруцеллезной инфекции, возбудителя лептоспироза. Если больной перенес сепсис, инфекция, вызывающая интерстициальный нефрит, иная.

Нередко острый вид болезни провоцируют токсины и ядовитые вещества (яд поганки, анилиновые красители, ртуть, свинец и прочие). У больных зачастую при заболевании наблюдается повышение уровня калия, щавелевой и мочевой кислоты, кальция в крови, что обуславливается сбоем в процессах обмена.

Хронический интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

• иммунноподавляющие болезни;
• прием анальгетиков, солей лития, противовоспалительных препаратов нестероидного типа;
• нарушение процессов метаболизма;
• патологии органов кроветворения;
• патологическое развитие почек;
• бактерии, вирусы, грибы Кандида;
• интоксикация организма солями ртути, кадмия.

Если форму заболевания не удается определить, ее относят к идиопатическому виду.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Разновидности патологии

Хроническая форма не классифицируется. Выделяют первичное и вторичное воспаление на основании тех же признаков, что и в острой форме. Она. в свою очередь, подразделяется по механизму развития (иммунное и аутоиммунное воспаление) и клиническим признакам (первичный и вторичный нефрит).

Проявления заболевания

При остром интерстициальном нефрите симптомы и его морфология выражается спустя пару суток употребления лекарственных препаратов (воздействия провоцирующих факторов). Больного беспокоят боли в голове, нижней части спины, суставах, тошнота и общее недомогание. Повышается температура тела, появляются высыпания на эпидермисе и зуд, аппетит и отечность отсутствуют.

Болезнь в такой форме способна протекать развернуто (с ярко проявляющимися признаками), банально (в крови повышается уровень креатинина, мочевыделение отсутствует долгое время), абортивно (повышенное мочевыделение, азотистых веществ в крови нет, работа почек спустя два месяца восстанавливается) и очагово (полиурия, симптоматика неясная, креатинин в пределах нормы).

Патология способна быстро развиваться при массивном ишемическом некрозе. У больного возникает острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. В 20% случаев диагностируется идиопатическая форма болезни с излечимой недостаточностью, при этом признаки патологии отсутствуют.

Морфология признаков при ХИНе практически никак не проявляется или отсутствует вообще. Диагностируется случайно при обращении больного в поликлинику с жалобами на гипертензию и анемию. При этом отечность отсутствует. В урине присутствуют небольшие изменения, развивается полиурия, кровь закисляется. В результате больших потерь кальция и глюкозы возникает слабость в мышцах, дистрофические изменения костных тканей, гипотония.

Длительное течение и склероза почек становятся причинами перехода болезни в хроническую форму.

Развитие патологии у ребенка

Интерстициальный нефрит у детей выражается так же, как и у взрослых. Для малыша исключают производственные факторы, длительные заболевания. Выделяют ряд морфологических признаков:

• усиление потоотделения;
• боли в голове и поясничном отделе спины;
• недомогание, утомляемость;
• снижение аппетита, приступы тошноты.

При воспалении почек ребенка часто клонит в сон, и он быстро утомляется. Иногда наблюдаются высыпания на кожном покрове, лихорадка.

Выявить патологию сложно, поэтому для врача будет важна любая информация о жалобах, самочувствии и поведении ребенка. Заболеванию подвержены даже новорожденные. Если у матери есть предрасположенность к воспалению почек, стоит контролировать беременность и состояние плода.

Как выявить патологию

Что такое интерстициальный нефрит, знают люди, работающие на лакокрасочных фабриках, а также те, кто сталкивается с ядохимикатами и солями тяжелых металлов ежедневно на работе. При диспансеризации у них выявляют гематурию, полиурию в моче. Происходят и изменения количества лейкоцитов, цилиндров, оксалатов и кальция в крови. Анализ крови показывает наличие мочевины, креатинина, азота.

При своевременной диагностике и правильно назначенной терапии показатели нормализуются спустя пару недель. При постановке диагноза врач принимает во внимание генетическую предрасположенность, наличие аллергических реакций у пациента. Подтвердить заболевание помогает пункционная биопсия органов мочевыделения.

Рентген практически не дает нужной информации. Ретроградная пиелография позволяет выявить язвы на верхушках сосочков, свищи, тени в форме кольца, обозначающие образование полостей.

Важно проводить дифференциацию с , в редких случаях с инфекционным мононуклеозом, алкогольной интоксикацией почек.

Терапевтические меры

Лечение интерстициального нефрита осуществляется в стационаре. При острой форме сразу отменяется прием лекарств, которые были назначены ранее, проводится очистка организма от них. Важно устранить сенсибилизацию. После назначают терапию, действие которой направлено на восстановление баланса электролитов, кислоты и щелочи в организме.

Среди назначений при очаговом и абортивном видах заболевания аскорбиновая кислота, кальция глюконат, рутин. Тяжелую форму патологии с большой отечностью необходимо лечить антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами. Также применяют гемодиализ, гемосорбцию, антидоты лекарственных средств. Сосудорасширяющие лекарства помогают восстановить кровоток.

В случае развития хронической формы заболевания устраняют провоцирующий фактор. Бактериурию лечат целевыми антибактериальными препаратами. Сосуды укрепляют витаминами.

Профилактические действия

Чтобы предупредить воспаление почек, доктора рекомендуют соблюдать несложные правила:

1. В течение дня выпивайте не менее двух литров воды.
2. Не переохлаждайтесь.
3. Без надобности не пейте много анальгетиков, спазмолитиков и других синтетических лекарств.
4. Не перенапрягайтесь, особенно это касается физических нагрузок.
5. Своевременно устраняйте очаги инфекции в организме.

Сколько живут с патологией? При выявлении болезни на начальном этапе и правильно назначенной терапии многие пациенты имеют возможность полностью восстановиться. Нужно внимательно отслеживать любые изменения в анализе мочи. При первых же подозрительных признаках проконсультируйтесь с урологом, нефрологом и пройдите нужное обследование.

Интерстициальный нефрит - абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % - ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита :

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

• а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сульфаниламиды
• в) нестероидные противовоспалительные препараты
• г) противосудорожные препараты
• д) антикоагулянты(варфарин)
• е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
• ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
• з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

• а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
• б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

• а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
• б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
• в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
• г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
• д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% - мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Патогенез интерстициального нефрита

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

• I механизм - образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
• II механизм - циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
• III механизм - при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания - мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального - иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь - макулы или папулы (25%), артралгии(15 - 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи - это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры - некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда - костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный - протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение - развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Диагноз

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию - не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия , обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано - повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 - 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка - снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже - снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке - лейкоцит - и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН - здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико - морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Трудовая экспертиза

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 - 6 раз в год.

Что такое Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Сулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Сулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Сулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

• Причины возникновения заболевания
  • Характерные симптомы
  • Способы диагностики
  • Профилактические мероприятия

Интерстициальным нефритом называется заболевание, которое носит воспалительный характер и поражает почечные канальцы и интерстициальные ткани. При интерстициальном нефрите почечная ткань не изменяется, болезнь не поражает область чашечек и лоханок. Заболевание не имеет возрастных рамок и может быть диагностировано даже у новорожденных детей.

Чаще всего патологические процессы в почках появляются у людей от 20 до 50 лет. Хронический интерстициальный нефрит считается серьезной формой заболевания, так как, если не принять мер для лечения, болезнь способна трансформироваться в нефросклероз – сморщивание почки, что чревато печальным исходом.

Нарушение правильной функциональности почек под воздействием воспалительного процесса может возникнуть из-за ряда таких причин, как:

1. Бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Многие медикаменты, особенно антибиотики, диуретики и нестероидные препараты антисептического действия, способны спровоцировать нарушения в деятельности почки.
2. Интоксикация тяжелыми металлами и токсинами растительного или животного происхождения.
3. Инфекционные заболевания, такие как дифтерия или стрептококк.
4. Нарушения обменных процессов в организме.
5. Нарушение проходимости мочевыводящих каналов, которое провоцируют такие болезни, как опухоли, камни в почках и прочее.
6. Действие ионизирующего излучения.
7. Склеродермия.
8. Системная красная волчанка.

Если диагностирование болезни не смогло установить причину его возникновение, то принято называть данную форму нефрита идиопатической.

Вернуться к оглавлению

Характерные симптомы

Проявление симптомов зависит от степени патологических процессов в почках и интоксикации организма.

Существуют две формы болезни: острый и хронический интерстициальный нефрит.

Каждой форме присущи свои симптомы. Но опасность данного заболевания в том, что оно долгое время может себя никак не проявлять и незаметно перейти в хронический тип.

Острый интерстициальный нефрит проявляет себя такими симптомами, как:

1. Общая слабость, утрата аппетита, сонливость, головная боль, побледнение кожных покровов.
2. Усталость, лихорадка, ломота суставов, боль в мышцах, аллергические высыпания на коже.
3. Повышение артериального давления и температуры тела.
4. Присутствие в моче белка и эритроцитов.

Симптомы проявляют себя уже через несколько дней после поражения органа. Возникает почечная недостаточность, степень тяжести которой может быстро прогрессировать, поэтому очень важно начать лечение. Если своевременно предпринять все необходимые меры, то через 2-3 дня состояние пациента станет стабильным. Восстановление функциональности органов мочевыделительной системы произойдет не ранее чем через 3 месяца интенсивной лечебной терапии.

Хронический интерстициальный нефрит в начале своего развития практически никак себя не показывает. Его симптомы сводятся к:

• боли в пояснице и животе;
• быстрой утомляемости;
• увеличению среднесуточного количества выводимой мочи, более 1800 мл в сутки.

Явным признаком хронической формы заболевания является умеренная утрата белка, который выходит вместе с мочой, умеренная протеинурия, а также потеря лейкоцитов и эритроцитов, которые выходят из организма таким же образом. При хроническом интерстициальном нефрите в моче образуются кристаллы различных солей. Далее происходит нарушение регуляции канальной секреции почек и снижение плотности мочи. Последняя стадия хронической формы нефроза почки характеризуется почечной недостаточностью, развивающимся фиброзом и нефросклерозом.

От общего количества у 6% новорожденных детей диагностируется интерстициальный нефрит. Большинство таких детей недоношенные. Заболевание развивается на фоне:

• гипоксии;
• токсического воздействия окружающей среды;
• дисплазии почечных тканей;
• приема лекарственных препаратов;
• нарушения метаболических процессов.

Болезнь почек может отягощаться нарушениями в деятельности центральной нервной или иммунной систем.

Интерстициальный нефрит у детей сопровождается отеками и повышенным уровнем мочевины в анализе крови.

Иногда присутствуют симптомы почечной недостаточности. Острый интерстициальный нефрит обычно ярко себя проявляет, что позволяет врачам как можно быстрее приступить к лечению. Но бывают случаи, когда симптомы болезни не указывают на присутствие патологических процессов в почках, и тогда интерстициальный нефрит переходит в хроническую форму.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Поскольку болезнь может носить невыраженную симптоматику, при первых жалобах и подозрениях на нефриты врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание уделяют содержанию в анализе мочи уровня у-глютамилтрансферазы и щелочных фосфатов. Если их содержание превышает норму, то это подтверждает диагноз. Также повышается эхогенность почечных паренхим.

Обязательным считается УЗИ.

Вернуться к оглавлению

Лечение интерстициального нефрита

При постановлении данного диагноза первое, что рекомендуется сделать, это отказаться от приема всех лекарственных препаратов, которые могли стать причиной болезни. Пациент госпитализируется. После отмены препаратов сдается повторный анализ крови на определение уровня мочевины и креатина в плазме. Если болезнь продолжает прогрессировать, то главным этапом лечения становится выяснение причины возникновения интерстициального нефрита и нахождение способов ее устранения.

Назначается диета, которая должна полноценно восполнять требуемое количество белков, жиров, углеводов и витаминов, вымываемых с мочой. Восполнить недостающее количество белков можно растительными жирами и молочными продуктами.

При повышении артериального давления необходимо свести к минимуму прием поваренной соли. Когда болезнь подкрепляется полиурией, вместо воды рекомендуется употреблять морсы, кисели, чаи и компоты.

Вводится ограничение на продукты с повышенным содержанием белков животного происхождения. Не рекомендовано употреблять маринады, копчености и пряности. При частом мочеиспускании медикаментозно корректируют содержание натрия и калия в организме пациента.

Стероидные гормоны назначаются только в том случае, если не удается быстро определить причину интерстициального нефрита и назначить действенное лечение, а также при тяжелом течении заболевания. Назначают препараты, действие которых нацелено на улучшение процессов микроциркуляции.

Лечение назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента и подразумевает восстановление и укрепление всех почечных функций.