Левожелудочковая сердечная недостаточность симптомы лечение. Симптомы и лечение синдрома острой левожелудочковой недостаточности

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины : инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Острая правожелудочковая сн

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия : хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины : кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства : калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики : верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки : лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Лечение сердечной астмы

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О - при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) - антигистаминные средства.

Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

Левожелудочковая недостаточность – это неприятная патология, способная оказать негативное влияние на работу всего организма. Дело в том, что левый желудочек сердца предназначен для прокачки обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения.

Потеря эффективности прокачки крови немедленно приводит к кислородному голоданию клеток организма. Особенно это опасно для клеток головного мозга.

Все четыре камеры сердца, в том числе и левый желудочек имеют два состояния: диастола (расслабление для закачки требуемого объема крови) и систола (сокращение для выталкивания закачанного объема дальше). В связи с этим левожелудочковая недостаточность проявляется как неспособность оптимально заполнить объем левого желудочка на этапе диастолы, и неспособность полностью вытолкнуть накопленный объем крови из желудочка на этапе систолы.

Левый желудочек принимает важнейшее участие в сердечной работе. Именно на него ложится вся ответственность по выталкиванию крови в артериальные сети. Поэтому патологии этой камеры сердца служат фактором для формирования сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность – это болезнь, характеризующаяся недостаточным выбросом крови из ЛЖ в аорту. По этой причине в циклах кровообращения циркулирует слишком маленький объём крови, что влечёт за собой кислородное голодание всего организма.

Очень важно! Кроме того, венозная кровь останавливается в лёгочной сети сосудов. Данное явление представляет опасность для жизни человека, поскольку из-за острой ишемии происходит быстрое разрушение органов.

Левожелудочковая недостаточность хронического типа поддаётся терапии лишь на начальном этапе. Если патология возникла остро, то шансов на выживание у человека крайне мало, и нередко этот процесс доводит до смерти больного. Спасти человека можно, если была своевременно получена первая помощь.

Левожелудочковая недостаточность – классификация

Справочно. Левожелудочковую недостаточность подразделяют на острую и хроническую.

Острый тип ЛН представляет собой экстренное состояние, поскольку у человека неожиданно из-за каких-либо факторов кровь задерживается в лёгочном круге кровообращения, проникает через капиллярную сеть в соединительную лёгочную ткань, после этого – непосредственно в альвеолы.

Когда в лёгочные альвеолы затекает кровь, обмен газов прекращается, больной не способен дышать и начинается асфиксия. По-другому говоря, при острой ЛН формируется вначале интерстициальный, а после – альвеолярный лёгочный отёк.

Хроническая левожелудочковая недостаточность образуется последовательно, иногда данное заболевание беспокоит больного несколько десятков лет. Симптоматика такой патологии выражена не столь ярко, нередко провоцирует пароксизмы кардиальной астмы, что влечёт за собой лёгочную отёчность.

Справочно. Хроническая сердечная недостаточность представляет опасность здоровью, без должного лечения прогноз этой патологии отрицателен. Так происходит потому, что, если отсутствует терапия орган – постепенно теряет способность выполнять свои основные функции.

Острая левожелудочковая недостаточность – причины

Острый тип ЛН может поразить человека любого пола и возрастной категории, если у него есть кардиальная патология. По данным статистики, обычно заболевают больные мужского пола пенсионного возраста, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца.

Факторы, вызывающие это заболевание, бывают взаимосвязаны с патологиями мышцы сердца либо иных органов и систем (экстракардиальные причины).

Следующие кардиальные болезни способны спровоцировать развитие острой формы левожелудочковой недостаточности:

Отмирание мышечных волокон после перенесённого инфаркта миокарда (лёгочный отёк кардиального происхождения) – чаще всего формируется при ИМ Q. У больного наблюдается тяжкое состояние. Прогностический исход зависит от выраженности некроза и времени оказания врачебной помощи.
Воспаления острого вида в миокарде – разнообразных типов.
Конфигурационные нарушения анатомии органа, вызванные всевозможными пороками.
Сбои сердцебиения (вентрикулярные тахисистолии, мерцательный тип аритмии).
Кризовое течение гипертонической болезни, если имеются завышенные показатели АД.

Следующие экстракардиальные причины становятся причиной образования острой левожелудочковой недостаточности:

Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии;
Пневмония;
Тяжёлые интоксикации;
Тяжёлая форма малокровия;
Травматическое повреждение, вызванное поражением электрическим током;
Удушье;
Травматические повреждения груди;
Тяжёлые болезни почек или печени в терминальных формах.

Помимо причин следующие факторы непосредственно провоцируют острый тип ЛН:

Переизбыток физических нагрузок;
Пребывание в чересчур жаркой бане либо сауне;
Переживания, сильный эмоциональный стресс;
Злоупотребление спиртными напитками.

Внимание. Больным с кардиальными заболеваниями следует быть крайне осторожными и тщательно следить за здоровьем, чтобы не спровоцировать развитие данного опасного состояния.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Симптомы острого типа левожелудочковой недостаточности:

Астма сердечной этиологии;
Шоковое состояние кардиального происхождения;
Диспноэ, которое постепенно переходит в асфиксию;
Наличие хорошо слышимой хрипоты при дыхании, что свидетельствует о лёгочном отёке;
Кашель;
Выделение из ротовой и носовой полостей розовой мокроты пенистого характера;
Набухшая шейная артериальная сеть;
Сбитый ритм сердца;
Скачки артериального давления;
Увеличенная температура тела;
Онемение кожи на руках и ногах;
Синкопальные состояния;
Усиленное головокружение;
Дезориентированность.

Внимание. Острая левожелудочковая недостаточность крайне опасна для жизни больного, он нуждается в немедленном оказании врачебной помощи. При её отсутствии пятая часть пациентов погибает за 24 часа после развития заболевания.

Относительно симптомов левожелудочковая недостаточность делится на три степени развития:

Первая (лёгкая) – проявляет себя в наличии диспноэ, увеличенной частотой сердечных сокращений при различных нагрузках. В покое признаков болезни не обнаруживается.
Средняя – выражается отёками рук и ног, лицевой области, накоплением выпота во внутренних органах, посинение кожи.
Последняя – данная степень крайне тяжёлая, характеризуется необратимостью патологических процессов, что ведёт к летальному исходу больного.

За снабжение питательными элементами и молекулами кислорода каждого органа и клетки в человеческом организме отвечает сердце. Оно же откачивает уже использованную венозную кровь, тем самым способствуя выведению продуктов обмена веществ, токсинов. Сбой в этой отлаженной схеме, к примеру, острая левожелудочковая недостаточность, негативно отражается на функционировании всего организма.

Сформироваться неудовлетворительное состояние может у человека в любом возрасте, однако чаще диагностируется у пожилых людей, уже имеющих какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы. В целом левожелудочковая недостаточность понимается как нарушение сократительной способности миокарда именно левого желудочка в результате ряда патологических факторов.

Природой предусмотрен определенный запас компенсаторных возможностей миокарда. На фоне действий предрасполагающих факторов: колебаний параметров давления, гипергликемии, ИБС происходит утолщение стенки левого желудочка, а затем и увеличение самой камеры органа.

Толчком к появлению симптомов патологии может стать:

стойкое повышение параметров давления;
перенесенный инфаркт миокарда, в ряде случаев человек может даже не знать об этом;
хаотичное сокращение мышечных волокон органа: различные формы аритмии, в комбинации с общим уменьшением способности к перекачке крови;
миокардит — поражение миокарда воспалительным процессом;
алкогольная, лекарственная интоксикация с последующим застоем крови;
врожденные либо приобретенные поражения клапанов, происходящие на фоне атеросклеротических процессов, ревматизма;
стенозы — сужение отверстий клапанов;
регургитация — сформировавшийся обратный заброс потока крови из желудочка в предсердие;
ишемическая болезнь — появление очагов выраженной гипоксии в миокарде;
различные инфекционные заболевания;
травмы;
обширные оперативные вмешательства, перенесенные человеком, также отражаются на миокарде.

Иногда первопричиной левожелудочковой сердечной недостаточности могут стать новообразования органа либо головного мозга.

Механизм развития болезни

Острая левожелудочковая недостаточность формируется на фоне неуклонно повышающегося гидростатического давления в венозных структурах, а также капиллярах легочного круга кровообращения. Ткань легких утрачивает свою эластичность из-за того, что постепенно в альвеолы просачивается жидкость из кровяного русла. Происходит сбой в механизме газообмена: вентиляция и перфузия отдельных участков органа значительно понижаются.

На начальном этапе жидкость окружает только альвеолы, но затем, при отсутствии адекватной медицинской помощи, она перемещается в венозные, а также бронхиальные стволы. Существенно повышается сосудистое и бронхиальное сопротивления, условия для газообмена продолжают ухудшаться.

Молекул кислорода попадает в кровь все меньше, нарастает гипоксемия. Формируется серьезная перегрузка органа. На этом фоне может наблюдаться появление пенистой мокроты иногда с розоватым оттенком.

При левожелудочковой недостаточности, лечение которой не проводится, может произойти летальный исход.

Группы риска

Недостаточность левого желудочка непосредственно связана с резко возникшим застоем крови в легочном круге кровообращения, незначительное расслабление камеры в момент диастолы приводит к переполнению легочной ткани.

Подвержены подобному состоянию люди, имеющие следующие предрасполагающие патологии:

врожденные либо приобретенные пороки и аномалии сердечных структур;
ишемическая болезнь;
миокардиты;
аортальная гипертензия;
дилатационная кардиомиопатия.

Однако в подгруппу риска по формированию недостаточности желудочка следует включить и лиц, имеющих в анамнезе следующие негативные предрасполагающие факторы:

тяжелую травму грудной клетки либо области живота;
хронические стрессовые ситуации;
алкогольное либо наркотическое отравления;
анемии различной природы возникновения;
тиреотоксикоз;
декомпенсированный сбой в почечных или печеночных структурах;
сепсис.

Первым настораживающим симптомом будет являться нарастающая упорная одышка, практически не устраняющаяся спокойным состоянием. Исключить возможность формирования патологии помогают современные диагностические исследования.

Симптоматика

При сердечной недостаточности питательные элементы и кислород не в состоянии полноценно поступать в ткани и органы, поэтому симптомы патологического состояния объясняются их дефицитом.

Левожелудочковая сердечная недостаточность имеет следующие предвестники, обусловленные компенсаторными возможностями организма, ведь объем сердечного выброса не понижается за счет увеличения количества сокращений желудочка:

нарастание одышки при привычной физической нагрузке;
развитие склонности к тахикардии;
появление частого покашливания без присутствия простудных состояний.

При скрининговом исследовании выявляются расширения параметров камер органа влево, а также горизонтальное положение электрической оси либо признаки перегрузки в комбинации или без нее с гипертрофией миокарда левого желудочка.

Помимо сердечно-сосудистой постепенно нарастает и дыхательная недостаточность. Кроме классической кардиальной астмы острая левожелудочковая недостаточность включает в себя также отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических механизмов ее формирования – значительное повышение гидростатического давления в венозном, а также капиллярном отделах системы кровообращения.

Основные симптомы кардиальной астмы объясняются интерстициальным отеком легочных структур. На фоне инфильтрации серозной жидкости перибронхиальных, а также периваскулярных пространств существенно повышается легочное сосудистое и бронхиальное сопротивления. Это приводит к расстройству условий газообмена. В дальнейшем альвеолярный отек способствует тяжелой гипоксемии. На начальном этапе она носит циркуляторный характер и обусловлена недостаточным сердечным выбросом. По мере нарастания тяжести патологического состояния присоединяется гипоксическое расстройство с обтурацией скопившейся пенистой мокротой альвеолярных элементов и трахеобронхиального дерева.

Проявления классического приступа сердечной астмы заключаются в следующих симптомах:

тяжелой форме удушья;
повышенным потоотделением, при этом кожные покровы холодные;
выраженном акроцианозе;
притуплении легочного звука в нижних районах при перкуссии;
при аускультации выслушиваются множественные сухие хрипы на фоне шумного клокочущего дыхания;
значительном учащении числа сердечных сокращений, а также усилении 2 тона над легочной артерией;
центральное венозное давление максимально повышено, тогда как параметры артериального колеблются в широком диапазоне.

Отличительным в симптоматике является то, что выдох вовсе не затруднен.

Как происходит отек легких

При запаздывании медицинской помощи острая левожелудочковая недостаточность трансформируется в альвеолярный отек легких.

Над всей площадью легочного пространства появляются и быстро нарастают крупнопузырчатые хрипы, способные заглушать при аускультации сердечную деятельность.

Дистанционно наблюдаются клокочущие либо булькающие дыхательные движения, при этом их частота может достигать 35–45 за минуту. Патологический пенистый секрет заполняет все элементы трахеобронхиального дерева. На этом фоне появляется кашель с отхождением окрашенной в розовый цвет мокроты.

При этом сердечный выброс вовсе не понижается на ранних этапах расстройства подобного кровообращения за счет компенсаторного увеличения числа сокращений сердца, а также за счет положительной реакции левого желудочка на постнагрузку.

При малейшем подозрении на возможность появления левожелудочковой недостаточности рекомендуется незамедлительно обращаться за медицинской помощью для предотвращения тяжелых осложнений и последствий.

Диагностика

Заподозрить сбой в деятельности сердечно-сосудистой системы с формированием отечности трахеобронхиальных структур помогает тщательный сбор анамнеза – семейного, индивидуального, трудового, а также физикальное обследование человека.

При аускультации и перкуссии будут выявляться характерные отклонения от нормы: различные сухие или влажные хрипы, шумы, увеличение количества дыхательных движений, также явным признаком выступит тахикардия.

Однако основу дифференциальной диагностики составляют скрининговые аппаратные исследования:

Оценить электрическую активность каждой камеры органа позволяет ЭКГ – общедоступный метод обследования, его можно проводить даже в машине СМП. На пленке специалист увидит развивающийся инфаркт миокарда, аритмию либо перегрузку левого желудочка.
Выявить отек в легочных структурах, степень его выраженности помогает рентгенография грудной клетки. С помощью этого метода специалист также может оценить размеры органа.
Обязательным к выполнению является и ЭХО КГ: ультразвуковые волны визуализируют не только все сердечные элементы, но и их функциональные особенности. Кардиологом определяются состояния клапанов, утолщение миокарда, перегородок в камерах, присутствие стенозов и регургитации, понижение фракции выброса.

Полнота информации позволяет специалисту провести адекватную дифференциальную диагностику и выяснить, что могло послужить первопричиной острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Мероприятия неотложной помощи

Проведя предварительный осмотр и заподозрив левожелудочковую недостаточность, врачи СМП должны выполнить следующий комплекс неотложных мероприятий:

придать пациенту такое положение тела, чтобы голова располагалась выше конечностей;
обеспечить максимальный приток воздушных масс;
начать аппаратную оксигенотерапию;
с целью купирования периферического сосудистого сопротивления ввести препарат из подгруппы нитроглицеринов;
сделать качественное обезболивание: парентерально ввести раствор морфина;
для устранения отечности в тканях используется жидкая форма диуретика, к примеру, «Лазикса», «Фуросемида»;
облегчают деятельность миокарда сердечные гликозиды: «Коргликон», «Дигоксин», их рекомендуется вводить инъекционным путем;
если наблюдается состояние гипотонии в комбинации с левожелудочковым сбоем, показано применение «Преднизолона».

Все мероприятия выполняются в экстренном порядке и только кардиологической бригадой СМП для предотвращения тяжелых последствий патологического состояния вплоть до летального исхода. Затем пострадавший доставляется в стационар кардиологического профиля под наблюдение специалистов.

Тактика лечения

После доставления в стационар больного, перенесшего атаку сердечной недостаточности по левожелудочковому типу – сердечную астму либо отек легких, ему проводят интенсивную кислородотерапию.

В дальнейшем патологическое состояние требует комплексного подхода к лечебным мероприятиям:

нормализации способности волокон миокарда к полноценному сокращению;
устранению тахикардии;
предотвращению формирования тромбов;
восстановлению процессов вывода жидкости из околоальвеолярного пространства.

Добиться всех вышеперечисленных мер помогают медикаменты из следующих подгрупп:

современные диуретики: облегчают пост- и преднагрузку на орган, выводятся излишки циркулирующей или застоявшейся жидкости, усиливают деятельность почечных структур;
бета-блокаторы: восстанавливают проведение сердечного импульса, корректируют параметры давления;
предотвращают расширение камеры левого желудочка лекарства из подгруппы ингибиторов АПФ, достигается требуемый диапазон давления;
подгруппа гликозидов помогает повысить объем выбрасываемой крови за одно сокращение желудочков;
нитраты расслабляют спазмированные сосудистые структуры и уменьшают очаг ишемии в тканях.

Как правило, фармакотерапия позволяет быстро купировать патологическое состояние и добиться продолжительной ремиссии. Однако в ряде случаев требуется оперативное вмешательство. Его основные направления:

Коронарография. Восстанавливает проходимость венечных структур при диагностированной первопричине атеросклероза.
Стентирование — расширение артерий.
Протезирование клапанов.
Радиочастотная абляция либо лазерное прижигание используются для устранения тяжелых аритмий.

Для людей с кардиомиопатией в стадии декомпенсации единственным шансом для выживания является трансплантация органа.

До момента выполнения подобной процедуры с целью облегчения негативной симптоматики применяется аппарат искусственного кровообращения.

Основная лечебная тактика в каждом случае подбирается специалистом индивидуально: в прямой зависимости от диагностированной патологии, выраженности симптоматики, возрастной категории пациента, его восприимчивости к фармакотерапии.

После перенесенного оперативного вмешательство будет проводиться длительный курс реабилитационных мероприятий, а проявление результата станет заметно лишь через несколько месяцев. Пациент обязательно должен состоять на диспансерном учете у кардиолога с ежемесячным посещением и проведением требуемых лабораторных и инструментальных обследований.

Прогноз и профилактика

Несмотря на всю сложность патогенеза, синдромокомплекс левожелудочкового расстройства может иметь вполне благоприятный исход. Однако полное выздоровление вряд ли возможно, поскольку отечность легочных структур – это уже заключительный этап негативного состояния в области левого желудочка.

Проводимые специалистом лечебные мероприятия улучшают качество жизни человека, основной упор делается вовсе не на фармакотерапию, а на стремление к здоровому стилю жизни. Тщательно корректируется не только физическая нагрузка, но и рацион, различные бытовые привычки. Конечно, человеку придется от многого отказаться, при этом ему необходимо переоценить свои жизненные приоритеты и ценности.

Из профилактических мер специалистами подчеркиваются следующие:

регулярное посещение специалиста-кардиолога не только при ухудшении самочувствия, но и появление на прием в предписанные сроки;
четкое следование выданным рекомендациям по приему медикаментов, изменение кратности или продолжительности фармакотерапии абсолютно не допустимо;
важно минимизировать воздействие внешних негативных факторов на человеческий организм в целом, в первую очередь, упор делается на отказ от имеющихся привычек: злоупотребления алкогольной, табачной, наркотической продукциями;
избегать чрезмерных психоэмоциональных нагрузок, тяжелых стрессовых ситуаций;
коррекция параметров веса, стремление к возрастной норме;
дозированная физическая нагрузка: гиподинамия негативно сказывается на состоянии миокарда как и перегрузки, оптимальные варианты: плавание, продолжительные пешие прогулки на свежем воздухе, занятия йогой;
особенно тщательно должны отслеживаться параметры артериального давления – сбой может сформироваться как на фоне гипертонического криза, так и при чересчур низких цифрах, в каждом случае кардиологом подбираются медикаменты для восстановления самочувствия;
пересмотру подвергаются и пищевые пристрастия человека: рацион должен быть максимально сбалансированным, упор делается на присутствие различных овощей и фруктов с высоким содержанием клетчатки и микроэлементов;
водный режим также должен пересматриваться, предпочтение отдается различным фруктовым и овощным сокам, минеральной воде без газов, от всевозможных крепких напитков рекомендуется отказаться.

Довольно простые в выполнении профилактические меры помогают человеку достичь продолжительной ремиссии: сбои в сердечно-сосудистой системе происходят редко, качество жизни остается на высоком уровне. Постепенно фармакотерапия корректируется специалистом исходя из лабораторных и инструментальных динамических исследований.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется резким и внезапным нарушением сократительной функции сердца, а именно её снижением. На этом фоне кровь перестаёт транспортироваться по всему организму, что и приводит к смерти человека. В международной классификации заболеваний подобное расстройство имеет собственное значение. Код по МКБ 10 – I150.1.

В большинстве случаев, возникновению подобной патологии способствует протекание заболеваний, которые чрезмерно сильно нагружают левую сторону сердечной мышцы. Интенсивность проявления клинических признаков будет зависеть от степени тяжести и формы протекания такой болезни. Основными признаками можно считать нарушение ЧСС, появление одышки и сильного кашля.

Установить правильный диагноз можно только после осуществления такого инструментального обследования, как ЭКГ, которое показывает характерные признаки недуга. Лечение такой болезни, в большинстве случаев, консервативное и направлено оно на применение лекарственных препаратов, однако при тяжёлом течении потребуется хирургическая операция.

Этиология

Спровоцировать появление острой левожелудочковой недостаточности могут следующие факторы:

постоянно ;
перенесённый ранее ;
протекание , на фоне которой значительно снижается способность сердца к перекачиванию крови;
возникновение воспалительного процесса в тканях сердечной мышцы;
патологические расширения в полостях этого органа, которые имеют различную природу, например, отягощённая наследственность, или лекарствами;
, т. е. сужение отверстия клапана;
врождённые или приобретённые поражения клапанов;
травмирование головного мозга;
перенесённые человеком обширные хирургические операции;
острый коронарный синдром;
болезни лёгких, которые сопровождаются скоплением жидкости;
влияние токсических веществ или тяжёлых металлов на сердечную мышцу.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание формируется на фоне инфаркта миокарда.

Классификация

Существует несколько классификаций подобного заболевания, которые будут отличаться в зависимости от тяжести и характера протекания недуга. Таким образом, выделяют две формы течения такой патологии:

острая левожелудочковая недостаточность – характеризуется резким возникновением характерной симптоматики, что приводит к значительному ухудшению состояния человека. При этом существует вероятность развития аритмического, рефлекторного и кардиогенного шока;
хроническая левожелудочковая недостаточность – появляется в случаях прогрессирования ранее диагностированной .

Классификация недуга по мере выраженности характерной симптоматики предусматривает разделение болезни на несколько стадий тяжести:

начальная – отличается незначительным выражением клинических проявлений только при сильной физической нагрузке. В состоянии покоя признаки не выявляются;
среднетяжелая – наблюдается появление симптомов как при физической активности, так и в состоянии покоя;
терминальная – приводит к необратимым изменениям в жизненно важных внутренних органах.

Симптоматика

В зависимости от характера протекания недуга, будут немного отличаться и его клинические проявления. Для острой левожелудочковой недостаточности характерны следующие признаки:

появление одышки, которая по мере прогрессирования заболевания может перерасти в приступ удушья;
сильный приступообразный кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением пенистой мокроты;
отделение пены розоватого оттенка из носовой полости и горла;
ярко выраженные хрипы, издаваемые человеком при дыхании. Их хорошо слышно даже на расстоянии от больного. Это указывает на отёк лёгкого;
увеличение объёмов вен на шее;
нарушение ЧСС;
постоянные колебания показателей АД;
возрастание температуры тела;
онемение конечностей;
обморочное состояние;
сильные головокружения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в таких внешних проявлениях:

отёчность нижних конечностей;
нарушение дыхательной функции – зачастую обусловливается скоплением в грудной клетке жидкости в объёмах более одного литра;
синюшность кончиков пальцев на руках и ногах, а также изменение оттенка губ – появляются такие симптомы на фоне застоя крови и низкого содержания кислорода;
снижение образования мочи, что обуславливается нарушением кровоснабжения почек.

Диагностика

Установление правильного диагноза требует комплексного подхода и состоит из нескольких этапов.

Первичная диагностика заключается в осуществлении клиницистом некоторых мероприятий:

проведении детального опроса пациента на предмет наличия и степени выраженности симптомов, которыми проявляется недостаточность;
изучении истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит выяснить основные причины появления острой левожелудочковой недостаточности или ХЛСН;
осуществлении тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя пальпацию области правого подреберья, измерение показателей температуры, АД и пульса, а также прослушивание сердца при помощи фонендоскопа.

Лабораторные исследования крови и мочи необходимы для контроля над функционированием других органов и систем.

Последний этап диагностических мероприятий направлен на осуществление:

УЗИ сердца;
рентгенографии органов грудной клетки;

Лечение

Подтверждение диагноза требует немедленной госпитализации пациента, однако приступ появления или обострения симптоматики всегда начинается внезапно, отчего необходимо знать правила первой помощи. После вызова бригады скорой помощи нужно:

посадить больного, поскольку сидячее положение помогает в снижении болевого синдрома и других симптомов;
обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
дать одну таблетку нитроглицерина;
если появляются признаки отёчности, то следует как можно быстрее внутривенно ввести препарат для понижения артериального давления. Если по какой-либо причине не представляется возможным осуществить инъекцию, то нужно незамедлительно наложить жгут на бедра и плечи – это снизит количество поступления крови.

Медикаментозное лечение подразумевает применение:

мочегонных средств – для выведения излишков жидкости из организма и нормализации функционирования почек;
бета-блокаторов – для снижения нагрузки с сердца;
ингибиторов АПФ – для нормализации АД;
гликозидов – для повышения объёмов выбрасываемой крови за одно сокращение желудочка;
нитратов – для расширения сосудов.

В дополнение понадобится приём лекарственных препаратов, направленных на устранение других симптомов острой или хронической левожелудочковой недостаточности.

Для ликвидации того или иного этиологического фактора может понадобиться осуществление хирургической операции. В таких случаях лечение будет направлено на выполнение:

коронарографии – для восстановления проходимости артерий сердца;
стентирования – для расширения артерий;
протезирования поражённых клапанов;
радиочастотной абляции или лазерного прижигания – для терапии аритмии при неэффективности медикаментозного лечения;
пересадка донорского органа.

Профилактика

Для предотвращения появления подобного заболевания необходимо соблюдать несколько несложных правил:

навсегда отказаться от пагубных привычек;
соблюдать щадящий рацион питания, который предусматривает сведение до минимума потребления поваренной соли и жиров животного происхождения, а также полный отказ от жирных и острых блюд;
выполнять только умеренную физическую нагрузку;
держать в норме массу тела;
своевременно бороться с высоким АД и заниматься лечением патологий, которые могут вызвать появление острой или хронической левожелудочковой сердечной недостаточности;
по возможности избегать стрессовых ситуаций;
соблюдать меры предосторожности при работе с химикатами и ядами;
регулярно проходить обследование у кардиолога.

Несмотря на опасность подобного заболевания, при добросовестном подходе к терапии недуга можно добиться благоприятного прогноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Лечение:

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.