Реология - это область механики, которая изучает особенности течения и деформации реальных сплошных сред, одними из представителей которых являются неньютоновские жидкости со структурной вязкостью. Типичной неньютоновской жидкостью является кровь. Реология крови, или гемореология изучает механические закономерности и особенно изменения физколлоидных свойств крови в процессе циркуляции с различной скоростью и на различных участках сосудистого русла. Движение крови в организме определяется сократительной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла, свойствами самой крови. При сравнительно малых линейных скоростях течения частицы крови смещаются параллельно друг к другу и оси сосуда. В этом случае поток крови имеет слоистый характер, и такое течение называют ламинарным.
Если линейная скорость увеличивается и превышает определенную величину, различную для каждого сосуда, то ламинарное течение превращается в беспорядочное, вихревое, которое называется «турбулентным». Скорость движения крови, при котором ламинарное течение переходит в турбулентное, определяется с помощью числа Рейнольдса, которое для кровеносных сосудов составляет приближенно 1160. Данные о числах Рейнольдса свидетельствуют, что турбулентность возможна лишь в начале аорты и в местах ветвления крупных сосудов. Движение крови по большинству сосудов ламинарно. Кроме линейной и объемной скорости кровотока движение крови по сосуду характеризуется еще двумя важными параметрами, так называемым «напряжением сдвига» и «скоростью сдвига». Напряжение сдвига означает силу, действующую на единицу поверхности сосуда в направлении, тангенциальном к поверхности и измеряется в дин/см2, или в Паскалях. Скорость сдвига измеряется в обратных секундах (с-1) и означает величину градиента скорости движения между параллельно движущимися слоями жидкости на единицу расстояния между ними.
Вязкость крови определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига, и измеряется в мПас. Вязкость цельной крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1 - 120 с-1. При скорости сдвига >100 с-1 изменения вязкости не столь выражены, а после достижения скорости сдвига 200 c-1 вязкость крови практически не изменяется. Величину вязкости, измеренную при высокой скорости сдвига (более 120 - 200 с-1), называют асимптотической вязкостью. Принципиальными факторами, влияющими на вязкость крови, являются гематокрит, свойства плазмы, агрегация и деформируемость клеточных элементов. Учитывая подавляющее большинство эритроцитов по сравнению с лейкоцитами и тромбоцитами, вязкостные свойства крови определяются в основном красными клетками.
Главнейшим фактором, определяющим вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов (их содержание и средний объем), называемая гематокритом. Гематокрит, определяемый из пробы крови путем центрифугирования, составляет примерно 0,4 - 0,5 л/л. Плазма является ньютоновской жидкостью, ее вязкость зависит от температуры и определяется составом белков крови. Более всего на вязкость плазмы влияет фибриноген (вязкость плазмы на 20% выше вязкости сыворотки) и глобулины (особенно Y-глобулины). По мнению некоторых исследователей более важным фактором, ведущим к изменению вязкости плазмы, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген. Вязкость крови увеличивается при ее агрегации, что определяет неньютоновское поведение цельной крови, это свойство обусловлено агрегацион-ной способностью эритроцитов. Физиологическая агрегация эритроцитов - процесс обратимый. В здоровом организме непрерывно происходит динамический процесс «агрегация – дезагрегация», и дезагрегация доминирует над агрегацией.
Свойство эритроцитов образовывать агрегаты зависит от гемодинами-ческих, плазменных, электростатических, механических и др. факторов. В настоящее время имеется несколько теорий, объясняющих механизм агрегации эритроцитов. Наиболее известной на сегодняшний день является теория мостикового механизма, согласно которой на поверхности эритроцита адсорбируются мостики из фибриногена или других крупномолекулярных белков, в частности Y-глобулинов, которые при уменьшении сдвиговых сил способствуют агрегации эритроцитов. Чистая сила агрегации является разностью между силой в мостиках, силой электростатического отталкивания отрицательно заряженных эритроцитов и сдвиговой силой, вызывающей дезагрегацию. Механизм фиксации на эритроцитах отрицательно заряженных макромолекул: фибриногена, Y-глобулинов - пока не вполне понятен. Имеется точка зрения, что сцепление молекул происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваальса.
Существует объяснение агрегации эритроцитов посредством истощения - отсутствия высокомолекулярных белков вблизи эритроцитов, в результате чего появляется «давление взаимодействия», сходное по природе с осмотическим давлением макромолекулярного раствора, что приводит к сближению суспендированных частиц. Кроме этого, существует теория, по которой агрегация эритроцитов вызвана собственно эритроцитарными факторами, которые приводят к уменьшению дзета-потенциала эритроцитов и изменению их формы и метаболизма. Таким образом, вследствие взаимосвязи между агрегационной способностью эритроцитов и вязкостью крови для оценки реологических свойств крови необходим комплексный анализ этих показателей. Одним из наиболее доступных и широко распространенных методов измерения агрегации эритроцитов является оценка скорости седиментации эритроцитов. Однако в своем традиционном варианте этот тест является малоинформативным, так как не учитывает реологические характеристики крови.
Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.
Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).
Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.
Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).
При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-
I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.
Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).
Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:
- ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
- ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
- Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
- Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
- ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
- Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели
Областью механики, изучающей особенности деформации и течения реальных сплошных сред, одни из представителей которых - неньютоновские жидкости, имеющие структурную вязкость, выступает реология. В данной статье рассмотрим реологические свойства станет понятно.
Определение
Типичная неньютоновская жидкость - это кровь. Плазмой ее называют, если она лишена форменных элементов. Кровяной сывороткой является плазма, в которой отсутствует фибриноген.
Гемореология, или реология, изучает механические закономерности, в особенности как изменяются физколлоидные свойства крови при циркуляции с различной скоростью и на разных участках русла сосудов. Ее свойства, кровеносного русла, сократительная способность сердца определяют движение крови в организме. Когда линейная скорость течения мала, кровяные частицы смещаются параллельно оси сосуда и друг к другу. В таком случае у потока слоистый характер, а течение называется ламинарным. Так в чем же заключаются реологические свойства? Об этом - далее.
Что такое число Рейнольдса?
В случае увеличения линейной скорости и превышения определенной величины, различной для всех сосудов, ламинарное течение превратится в вихревое, беспорядочное, называемое турбулентным. Скорость перехода ламинарного движения в турбулентное определяет число Рейнольдса, составляющее для кровеносных сосудов приблизительно 1160. По данным о числах Рейнольдса, турбулентность может быть только в тех местах, где ветвятся крупные сосуды, а также в аорте. По многим сосудам жидкость движется ламинарно.
Скорость и напряжение сдвига
Не только объемная и линейная скорость кровотока имеют значение, еще два важных параметра характеризуют движение к сосуду: скорость и напряжение сдвига. Напряжением сдвига характеризуется сила, действующая на единицу сосудистой поверхности в тангенциальном направлении к поверхности, измеряемая в паскалях или дин/см 2 . Скорость сдвига измеряют в секундах обратных (с-1), а означает она величину градиента скорости движения между движущимися параллельно слоями жидкости на единицу расстояния между ними.
От каких показателей зависят реологические свойства?
Отношение напряжения к скорости сдвига определяет вязкость крови, измеряемую в мПас. У цельной жидкости вязкость зависит от диапазона скорости сдвига 0,1-120 с-1 . Если скорость сдвига >100 с-1 , вязкость изменяется не так выраженно, а по достижении скорости сдвига 200 с-1 почти не меняется. Величина, измеренная при высокой скорости сдвига, называется асимптотической. Принципиальные факторы, которые влияют на вязкость, - это деформируемость элементов клеток, гематокрит и агрегация. А с учетом того, что эритроцитов по сравнению с тромбоцитами и лейкоцитами гораздо больше, их в основном определяют красные клетки. Это отражается на реологических свойствах крови.
Факторы вязкости
Самый главный определяющий вязкость фактор - объемная концентрация эритроцитов, их средний объем и содержание, это называется гематокритом. Он составляет приблизительно 0,4-0,5 л/л и определяется центрифугированием из пробы крови. Плазма - это жидкость ньютоновская, вязкость которой определяет состав белков, и зависит она от температуры. На вязкость больше всего влияют глобулины и фибриноген. Некоторые исследователи считают, что более важный фактор, который ведет к изменению вязкости плазмы, - это соотношения белков: альбумин/фибриноген, альбумин/глобулины. Увеличение происходит при агрегации, определяемое неньютоновским поведением цельной крови, что обусловливает агрегационная способность эритроцитов. Агрегация эритроцитов физиологическая является обратимым процессом. Вот что это такое - реологические свойства крови.
Образование эритроцитами агрегатов зависит от факторов механических, гемодинамических, электростатических, плазменных и других. В наше время существует несколько теорий, которые объясняют механизм эритроцитной агрегации. Наиболее известна сегодня теория мостикового механизма, по которой мостики из крупномолекулярных белков, фибриногена, Y-глобулинов адсорбируются на поверхности эритроцитов. Сила агрегации чистая - это разность между сдвиговой силой (вызывает дезагрегацию), слой электростатического отталкивания эритроцитов, которые заряжены отрицательно, силой в мостиках. Механизм, отвечающий за фиксацию отрицательно заряженных макромолекул на эритроцитах, то есть Y-глобулина, фибриногена, пока еще не совсем понятен. Существуем мнение, что молекулы сцепляются благодаря дисперсным силам Ван-дер-Ваальса и слабых водородных связей.
Что помогают оценить реологические свойства крови?
По какой причине происходит агрегация эритроцитов?
Объяснение агрегации эритроцитов также объясняют истощением, отсутствием высокомолекулярных белков близко к эритроцитам, в связи с чем появляется взаимодействие давления, по природе схожее с давлением макромолекулярного раствора осмотическим, приводящим к сближению частиц суспендированных. К тому же существует теория, связывающая агрегацию эритроцитов с эритроцитарными факторами, приводящими к уменьшению дзета-потенциала и изменению метаболизма и формы эритроцитов.
Из-за взаимосвязи вязкости и агрегационной способности эритроцитов, чтобы оценить реологические свойства крови и особенности движения ее по сосудам, нужно провести комплексный анализ данных показателей. Один из самых распространенных и вполне доступных методов для измерения агрегации - это оценка скорости эритроцитной седиментации. Однако традиционный вариант этого теста малоинформативен, поскольку в нем не учитываются реологические характеристики.
Методы измерения
Согласно исследованиям реологических кровяных характеристик и факторов, которые на них влияют, можно заключить, что на оценку реологических свойств крови влияет агрегационное состояние. В наше время исследователи уделяют больше внимания на изучение микрореологических свойств этой жидкости, однако и вискозиметрия также актуальности не утратила. Основные методы для измерения свойств крови можно условно разделить на две группы: с полем напряжений и деформаций однородным - конусплоскость, дисковые, цилиндрические и прочие реометры, имеющие различную геометрию рабочих частей; с полем деформаций и напряжений относительно неоднородным - по регистрационному принципу акустических, электрических, механических колебаний, приборы, которые работают по методу Стокса, капиллярные вискозиметры. Так измеряются реологические свойства крови, плазмы и сыворотки.
Два типа вискозиметров
Самое большое распространение сейчас имеют два типа и капиллярные. Также применяются вискозиметры, внутренний цилиндр которых плавает в жидкости, которая испытывается. Сейчас активно занимаются различными модификациями ротационных реометров.
Заключение
Стоит также отметить, что заметный прогресс развития реологической техники как раз и позволяет изучать биохимические и биофизические свойства крови, чтобы управлять микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах. Тем не менее актуальна на данный момент разработка методов для анализа гемореологии, которые бы объективно отражали агрегационные и реологические свойства ньютоновской жидкости.
Реология крови (от греческого слова rheos – течение, поток) – текучесть крови, определяемая совокупностью функционального состояния форменных элементов крови (подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), вязкости крови (концентрация белков и липидов), осмолярности крови (концентрация глюкозы). Ключевая роль в формировании реологических параметров крови принадлежит форменным элементам крови, прежде всего эритроцитам, которые составляют 98% от общего объема форменных элементов крови. .
Прогрессирование любого заболевания сопровождается функуционально-структурными изменениями тех или иных форменных элементов крови. Особый интерес вызывают изменения эритроцитов, мембраны которых являются моделью молекулярной организации плазматических мембран. От структурной организации мембран красных кровяных клеток во многом зависят их агрегационная активность и деформируемость, являющиеся важнейшими компонентами в микроцеркуляции. Вязкость крови является одной из интегральных характеристик микроциркуляции, существенно влияющих на гемодинамические параметры. Долевое участие вязкости крови в механизмах регуляции артериального давления и органной перфузии отражается законом Пуазейля: МОоргана= (Рарт – Рвен)/ Rлок , где Rлок= 8Lh / pr4, L – длина сосуда, h - вязкость крови, r – диаметр сосуда. (Рис.1).
Большое количество клинических работ, посвященных гемореологии крови при сахарном диабете (СД) и метаболическом синдроме (МС), выявили снижение параметров, характеризующих деформируемость эритроцитов. У больных СД пониженная способность эритроцитов к деформации и их повышенная вязкость являются следствием увеличения количества гликозированного гемоглобина (HbА1с). Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулирует утолщение базальной мембраны, ведет к снижению коэффициента доставки кислорода к тканям, т.е. аномальные эритроциты играют триггерную роль в развитие диабетической ангиопатии..
Нормальный эритроцит в обычных условиях имеет двояковогнутую форму диска, за счет чего площадь его поверхности больше на 20% в сравнении с сферой того же объема. Нормальные эритроциты способны значительно деформироваться при прохождении через капилляры, при этом не меняя своего объема и площади поверхности, что поддерживает процессы диффузии газов на высоком уровне на протяжении всего микроциркуляторного русла различных органов. Показано, что при высокой деформируемости эритроцитов происходит максимальный перенос кислорода в клетки, а при ухудшении деформируемости (повышение жесткости) – поступление кислорода в клетки резко снижается, тканевое рО2 падает.
Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (поддержание формы двояковогнутого диска, объем, отношение поверхности к объему) и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эритроцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны.
Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков, оптимальным содержанием АТФ, ионов Са++, Mg++ и концентрацией гемоглобина, которые обуславливают внутреннюю текучесть эритроцита. К факторам повышающим жесткость мембран эритроцитов относятся: образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой, повышение концентрации в них холестерина и увеличение концентрации свободного Са++ и АТФ в эритроците.
Нарушение деформируемости эритроцитов имеют место при изменении липидного спектра мембран и, прежде всего, при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличие продуктов повреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ оказывают дестабилизирующее воздействие на структурно – функциональное состояние эритроцитов и способствуют их модификации.
Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего, фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменений со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессорных ситуациях или заболеваниях, в частности при СД и сердечно-сосудистых.
Актвация свободнорадикальных процессов обуславливает нарушения гемореологических свойств, реализуемые через повреждения циркулирующих эритроцитов (окисление мембранных липидов, повышение жесткости билипидного слоя, гликозилирование и агрегация белков мембраны), оказывая опосредованное влияние на другие показатели кислородотранспортной функции крови и транспорт кислорода в ткани. Значительная и продолжающаяся активация ПОЛ в сыворотке привод к снижению деформируемости эритроцитов и увеличению их арегации. Таким образом эритроциты одни из первых реагируют на активацию ПОЛ вначале увеличением деформируемости эритроцитов, а затем по мере накопления продуктов ПОЛ и истощения антиоксидантной защиты к увеличению жесткости мембран эритроцитов, их агрегационной активности и, соответственно, к изменениям вязкости крови.
Кислородосвязывающие свойства крови играют важную роль в физиологических механизмах поддержания равновесия между процессами свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в организме. Указанные свойства крови определяют характер и величину диффузии кислорода к тканям в зависимости от потребности в нем и эффективности его использования, вносит вклад в прооксидантно-антиоксидантноне состояние, проявляя в различных ситуациях либо антиоксиданьные либо прооксидантные качества.
Таким образом, деформируемость эритроцитов является не только определяющим фактором транспорта кислорода к периферическим тканям и обеспечения их потребности в нем, но и механизмом оказывающим влияние на эффективность функционирования антиоксидантной защиты и, в конечном итоге, всей организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия всего организма.
При инсулинорезистентности (ИР) отмечено увеличение количества зритроцитов в периферической крови. При этом происходит повышенная агрегация эритроцитов за счет увеличения количества макромолекул адгезии и отмечается снижение деформируемости эритроцитов, несмотря на то, что инсулин в физиологических концентрациях значительно улучшает реологические свойства крови.
В настоящее время широкое распространение получила теория, рассматривающая мембранные нарушения как ведущие причины органного проявления различных заболевания, в частности в патогенез артериальной гипертензии при МС.
Эти изменения происходят и в различных типах клеток крови: эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах. .
Внутриклеточное перераспределение кальция в тромбоцитах и эритроцитах влечет за собой повреждение микротубол, активацию контрактильной системы, реакцию высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из тромбоцитов, запуская их адгезию, агрегацию, локальную и системную вазокнстрикцию (тромбоксан А2).
У больных АГ, изменения эластических свойств эритроцитарных мембран сопровождается снижением их поверхностного заряда с последующим образованием эритроцитарных агрегатов. Максимальная скорость спонтанной агрегации с образованием стойких эритроцитарных агрегатов отмечена у больных АГ III степени с осложненным течением заболевания. Спонтанная агрегация эритроцитов усиливает выделение внутриэритроцитарного АДФ с последующим гемолизом, что вызывает сопряженную тромбоцитарную агрегацию. Гемолиз эритроцитов в системе микроциркуляции может быть так же связан с нарушением деформируемости эритроцитов, как лимитирующего фактора продолжительности их жизни.
Особенно существенные изменения формы эритроцитов наблюдаются в микроциркуляторном русле, некоторые капилляры которого имеют диаметр менее 2 мкм. Прижизненная микроскопия крови (прим. нативной крови) показывает, что эритроциты, движущиеся в капилляре, подвергаются значительной деформации, приобретая при этом различные формы..
У больных АГ сочетающейся с СД было выявлено увеличение количества аномальных форм эритроцитов: эхиноцитов, стомацитов, сфероцитов и старых эритроцитов в сосудистом русле.
Большой вклад в гемореологию вносят лейкоциты. В связи с их низкой способностью к деформации, лейкоциты могут депонироваться на уровне микроциркуляторного русла и значимо влиять на ОПСС.
Тромбоциты занимают важное место в клеточно – гуморальном взаимодействии систем гемостаза. Данные литературы свидетельствуют о нарушении функциональной активности тромбоцитов уже на ранней стадии АГ, что проявляется повышением их агрегационной активности, повышением чувствительности к индукторам агрегации.
Исследователями отмечено качественное изменение тромбоцитов у больных АГ под действием увеличения свободного кальция в плазме крови, что коррелирует с величиной систолического и диастолического АД. Электронно – микроскопическое исследование тромбоцитов больных АГ выявило наличие различных морфологических форм тромбоцитов, вызванных их повышенной активацией. Наиболее характерны такие изменения формы как псевдоподиальный и гиалиновый тип. Отмечена высокая корреляционная связь между увеличением количества тромбоцитов с их измененной формой и частотой тромботических осложнений. У больных МС с АГ выявляется увеличение циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов. .
Дислипидемия вносит существенный вклад в функциональную гиперактивность тромбоцитов. Увеличение содержания ОХС, ЛПНП и ЛПОНП при гиперхолестеринемии вызывают патологическое усиление выделения тромбоксана А2 с повышением агрегабельности тромбоцитов. Это связано с наличием на поверхности тромбоцитов рецепторов липопротеинов апо – В и апо – Е. С другой стороны ЛПВП снижают продукцию тромбоксана, ингибируя агрегацию тромбоцитов, за счет связывания со специфическими рецепторами.
Артериальная гипертензия при МС детерминирована множеством взаимодействующих метаболических, нейрогуморальных, гемодинамических факторов и функциональным состоянием форменных элементов крови. Нормализация уровней АД возможно обусловлена суммарными положительными сдвигами в показателях биохимических и реологических параметров крови.
Гемодинамическую основу АГ при МС составляют нарушение соотношения между сердечным выбросом и ОПСС. Сначала возникают функциональные изменения сосудов, связанные с изменениями реологии крови, трансмурального давления и вазоконстрикторными реакциями в ответ на нейрогуморальную стимуляцию, затем формируются морфологические изменения сосудов микроциркуляции лежащие в основе их ремоделирования. При повышении АД снижается дилатационный резерв артериол, поэтому при увеличении вязкости крови ОПСС изменяются в большей степени, чем в физиологических условиях. Если резерв дилатации сосудистого русла исчерпан, то реологические параметры приобретают особое значение, поскольку высокая вязкость крови и сниженная деформируемость эритроцитов способствуют росту ОПСС, препятствуя оптимальной доставке кислорода к тканям.
Таким образом, при МС в результате гликирования белков, в частности эритроцитов, что документируется высоким содержанием HbAc1, имеют место нарушения реологических параметров крови: снижение эластичности и подвижности эритроцитов, повышение агрегационной активности тромбоцитов и вязкости крови, за счет гипергликемии и дислипидемии. Измененные реологические свойства крови способствуют росту общего периферического сопротивления на уровне микроциркуляции и в сочетании с симпатикотонией, имеющей место при МС, лежат в основе генеза АГ. Фармакологическая (бигуаниды, фибраты, статины, селективные бета-блокаторы) коррекция гликимического и липидного профилей крови, способствуют нормализации АД. Объективным критерием эффективности проводимой терапии при МС и СД является динамика HbAc1, снижение которого на 1% сопровождается статистически достоверным уменьшением риска развития сосудистых осложнений (ИМ, мозговой инсульт и др.) на 20% и более.
Фрагмент статьи А.М. Шилов, А.Ш. Авшалумов, Е.Н. Синицина, В.Б. Марковский, Полещук О.И. ММА им. И.М.Сеченова
Гемореология - наука, изучающая поведение крови при течении (в потоке), то есть свойства потока крови и ее компонентов, а также реологию структур клеточной мембраны форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов.
Реологические свойства крови определяются вязкостью цельной крови и ее плазмы, способностью эритроцитов к агрегации и деформации их мембран.
Кровь представляет собой негомогенную вязкую жидкость. Ее негомогенность обусловлена суспензированными в ней клетками, обладающими определенными способностями к деформации и агрегации.
В нормальных физиологических условиях в ламинарном кровотоке жидкость движется слоями, параллельными стенке сосуда. Вязкость крови, как и любой жидкости, определяется феноменом трения между соседними слоями, в результате которого слои, находящиеся возле сосудистой стенки, движутся медленнее, чем таковые в центре кровотока. Это приводит к формированию параболического профиля скорости, неодинакового при систоле и диастоле сердца.
В связи с указанным, величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при перемещении слоев принято называть вязкостью . Единица измерения вязкости - пуаз.
Из этого определения строго следует, что чем больше вязкость, тем больше должна быть сила напряжения, необходимая для создания коэффициента трения или движения потока.
В простых жидкостях, чем больше сила, приложенная к ним, тем больше скорость, то есть сила напряжения пропорциональна коэффициенту трения, а вязкость жидкости остается величиной постоянной.
Основными факторами , которые определяют вязкость цельной крови являются:
1) агрегация и деформируемость эритроцитов; 2) величина гематокрита - повышение показателя гематокрита͵ как правило, сопровождается увеличением вязкости крови; 3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибрина/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вязкость; 4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбумин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови; 5) содержание циркулирующих иммунных комплексов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает; 6) геометрия сосудистого русла.
При этом кровь не имеет фиксированной вязкости, поскольку является «неньютоновской» (несжимаемой) жидкостью, что определяется её негомогенностью за счет суспензирования в ней форменных элементов, которые изменяют картину течения жидкой фазы (плазмы) крови, искривляя и запутывая линии тока. Вместе с тем, при низких значениях коэффициента трения форменные элементы крови образуют агрегаты («монетные столбики») и, напротив, при высоких значениях коэффициента трения - деформируются в потоке. Интересно отметить также еще одну особенность распределения клеточных элементов в потоке. Указанный выше градиент скорости в ламинарном потоке крови (формирующий параболический профиль) создает градиент давления: в центральных слоях потока оно ниже, чем в периферических, что обусловливает тенденцию к перемещению клеток к центру.
Агрегация эритроцитов - способность эритроцитов создавать в цельной крови «монетные столбики» и их трехмерные конгломераты. Агрегация эритроцитов зависит от условий кровотока, состояния и состава крови и плазмы и непосредственно от самих эритроцитов.
Движущаяся кровь содержит как одиночные эритроциты, так и агрегаты. Среди агрегатов имеются отдельные цепочки эритроцитов («монетные столбики») и цепочки в виде выростов. С ускорением скорости потока крови размер агрегатов уменьшается.
Для агрегации эритроцитов необходим фибриноген или другой высокомолекулярный белок или полисахарид, адсорбция которых на мембране этих клеток приводит к образованию мостиков между эритроцитами. В «монетных столбиках» эритроциты располагаются параллельно друг другу на постоянном межклеточном расстоянии (25 нм для фибриногена). Уменьшению этого расстояния препятствует сила электростатического отталкивания, возникающая при взаимодействии одноименных зарядов мембраны эритроцитов. Увеличению расстояния препятствуют мостики - молекулы фибриногена. Прочность образовавшихся агрегатов прямо пропорциональна концентрации фибриногена или высокомолекулярного агреганта.
Агрегация эритроцитов обратима: агрегаты клеток способны деформироваться и разрушаться при достижении определенной величины сдвига. При выраженных нарушениях нередко развивается сладж - генерализованное нарушение микроциркуляции, вызванное патологической агрегацией эритроцитов, как правило, сочетающейся с повышением гидродинамической прочности эритроцитарных агрегатов.
Агрегация эритроцитов, в основном, зависит от следующих факторов:
1)ионного состава среды: при повышении общего осмотического давления плазмы эритроциты сморщиваются и утрачивают способность к агрегации;
2)поверхностно-активных веществ, изменяющих поверхностный заряд, и их влияние может быть различным; 3) концентрации фибриногена и иммуноглобулинов; 4) контакта с инородными поверхностями, как правило, сопровождается нарушением нормальной агрегации эритроцитов.
Суммарный объем эритроцитов примерно в 50 раз превышает объем лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем реологическое поведение крови в крупных сосудах определяет их концентрация и структурно-функциональные свойства. К ним относятся следующие: эритроциты должны значительно деформироваться, чтобы не быть разрушенными при высоких скоростях кровотока в аорте и магистральных артериях, а также при преодолении капиллярного русла, так как диаметр эритроцитов больше, чем капилляра. Решающее значение при этом имеют физические свойства мембраны эритроцитов, то есть ее способности к деформации.
Деформируемость эритроцитов - это способность эритроцитов деформироваться в сдвиговом потоке, при прохождения через капилляры и поры, способность к плотной упаковке.
Основными факторами , от которых зависит деформируемость эритроцитов, являются: 1) осмотическое давление окружающей среды (плазмы крови); 2) соотношение внутриклеточного кальция и магния, концентрация АТФ; 3) продолжительность и интенсивность приложенных к эритроциту внешних воздействий (механических и химических), меняющих липидный состав мембраны или нарушающих структуру спектриновой сети; 4) состояние цитоскелета эритроцита͵ в состав которого входит спектрин; 5) вязкость внутриклеточного содержимого эритроцитов в зависимости от концентрации и свойств гемоглобина.
