Сильное изменение в экг при повышенном давлении. Как проводят ЭКГ при гипертонической болезни? Влияние калия на ЭКГ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют . Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр .

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о , мы и меем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, инфаркт сердца и , нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, . Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития клиника становится более яркой:

• Сильная ;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками , фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. , начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Диагностировать артериальную гипертензию достаточно просто, если лечащий врач подберет оптимальную схему диагностики. Обязательно проводится ЭКГ при гипертонической болезни.

ЭКГ расшифровывается как «электрокардиография». Этот метод позволяет регистрировать и изучать электрические поля, которые образовываются во время работы сердца.

Электрокардиография позволяет оценить ритм и частоту сердечных сокращений. При помощи функционального метода диагностики можно выявить аритмию, брадикардию, тахикардию, экстрасистолы, инфаркт миокарда и другие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ при гипертонии: подготовка

Гипертонией называют болезнь сердечно-сосудистой системы, при которой наблюдается стойкое повышение артериального давление свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст. Болезнь может иметь первичную или вторичную патологию.

Значительно чаще встречается первичная форма АГ. Точные причины возникновения недуга медикам достоверно неизвестны. Но углубленное изучение патогенеза болезни позволило врачам сделать вывод, что гипертония зачастую является следствием вторичных патологий ССС, нездорового образа жизни и наследственной предрасположенности.

Артериальная гипертензия, как и любая другая патология сердечно-сосудистой системы, требует комплексной диагностики. Каждому пациенту медик назначает электрокардиографическое исследование. Пройти кардиографию можно практически в любой больнице, как государственной, так и частной.

Чтобы лечащий врач получил точные данные в ходе исследований, пациенту рекомендуется:

1. Накануне обследования оградить себя от стрессов, стараться не нервничать.
2. Перед ЭКГ не курить и не употреблять алкогольные напитки.
3. В день исследования употреблять жидкость в умеренном количестве. Кстати, от употребления кофеиносодержащих напитков (кофе, энергетики, какао, черный или зеленый чай) следует отказаться.
4. Накануне ЭКГ не переедать. В идеале – проходить исследование на голодный желудок.

Проводиться исследование в теплом помещении (во избежание дрожи пациента). Перед ЭКГ медик дает гипертонику отдохнуть 10-15 минут.

Проведение и расшифровка электрокардиографии

ЭКГ при гипертонии производится амбулаторно. Кстати, исследование можно проходить даже беременным и кормящим женщинам. Как таковых строгих ограничений к проведению электрокардиографии нет.

Однако есть существенный нюанс. Если у пациента стоит электрокардиостимулятор, то полученные данные в ходе обследования могут быть неточными. Также исказить результаты могут травмы грудной клетки и высокая степень ожирения.

Сама процедура делается в следующем алгоритме:

• Больному нужно раздеться до пояса и оголить голени.
• Далее пациент должен лечь на кушетку (на спину).
• После того медик устанавливает электроды. Они фиксируются в нижней части предплечий и голеней. Фиксация осуществляется при помощи клипс. Предварительно на кожу наносится гель электропроводящий или же накладываются салфетки, которые смачивают в физиологическом растворе.
• С помощью присоски фиксируют электроды на коже грудной клетки. Обычно фиксация производится в 3 точках. Вместо присосок может применяться липкая лента.
• Далее медик подключает электроды к кардиографу. Кстати, есть определенные правила подключения проводов. Так, красный провод присоединяют к правой руке, желтый – к левой руке, зеленый – к левой ноге, черный – к правой ноге. На грудную клетку устанавливают провод белого цвета.
• Медик проводит регистрацию отведения и производит запись электрокардиограммы. В процессе манипуляции пациент должен лежать спокойно, избегать напряжения в мышцах, не разговаривать и ровно дышать. ЭКГ предусматривает запись, как минимум, 4-5 сердечных циклов.

Расшифровка ЭКГ при гипертонии продемонстрирована в таблице ниже.

Чем дополнить диагностику ГБ?

Какое нужно пройти обследование при высоком давлении? Такой вопрос часто задают медикам пациенты. Во-первых, больному нужно замерять «рабочее» АД. Делается это посредством применения тонометра.

Повышенным считается артериальное давление >140/90 мм.рт.ст. Но на первой стадии гипертонии наблюдаются постоянные скачки АД, поэтому пациенту рекомендуется проводить исследование артериального давления не менее 3 раз в день. Одновременно с давлением следует измерять пульс.

В перечень необходимых диагностических мероприятий входят:

1. УЗИ сердца.
2. Осмотр глазного дна.
3. Лабораторная диагностика. Самые важные анализы при гипертонической болезни: общий анализ крови, анализ крови на наличие белка, биохимический анализ крови, почечные пробы (креатинин, мочевина), определение электролитов в крови, анализ крови на уровень холестерина и триглицеридов, анализ крови на сахар. Если есть подозрения, что у пациента вторичная артериальная гипертензия, следует сдавать анализ крови на катехоламины, альдостерон и ренин.
4. УЗИ почек. Это исследование обязательно назначают при подозрении на . Ультразвуковое исследование позволяет выявлять размер и структуру почки. Также методика позволяет исключить наличие мочекаменной болезни.
5. Аортография.
6. КТ головы.
7. Холтеровское мониторирование.
8. Дуплексное сканирование сосудов шеи.

При выявлении вторичных патологий ССС диагностика может дополняться другими процедурами.

Как лечить гипертонию?

Если в ходе обследований медики подтвердили, что пациент страдает от гипертонии, ему назначается соответствующее консервативное лечение. При выборе тактики терапии медик учитывает степень тяжести заболевания.

Полностью устранить ГБ на сегодняшний день невозможно. Консервативное лечение позволяет лишь стабилизировать АД, продлить жизнь пациента, избежать гипертензивных кризов и других осложнений.

Терапия предусматривает:

• Диету. Давление может повышаться вследствие ожирения и несбалансированного рациона, поэтому больному рекомендуется употреблять только полезную пищу – фрукты, овощи, нежирное мясо, рыбу, кисломолочные изделия низкой жирности, каши, овощные супы. От жирных, жареных и острых блюд следует воздержаться. Под запретом различные кофеиносодержание напитки (энергетики, кофе, черный чай, какао).
• Ведение активного образа жизни. Давление может повыситься вследствие гиподинамии, так как при постоянном нахождении в статическом положении нарушается кровоток. Гипертонику рекомендуется заниматься ЛФК, плаванием, скандинавской ходьбой, йогой или просто-напросто совершать пешие прогулки.
• Отказ от курения, алкоголя.
• Прием гипотензивных препаратов. Они подбираются в индивидуальном порядке. Самые эффективные лекарства без синдрома отмены – сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Также при АГ могут назначаться диуретики, бета-1-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гипотензивные центрального действия, комбинированные гипотензивные препараты. Также пациенту можно принимать биодобавки на растительной основе.

Во вспомогательных целях разрешается использовать народные средства (отвар шиповника, настойку боярышника, травяные сборы, настойку пустырника, чесночно-лимонную смесь).

Также при лечении гипертонии применяется акупунктура. Поклонники нетрадиционной медицины считают, что стимуляция определенных точек на теле позволяет снизить АД, стабилизировать пульс и даже улучшить работу сердечной мышцы.

При гипертонической болезни вследствие длительной систолической перегрузки левого желудочка развивается его гипертрофия. Это ведет к отклонению электрической оси влево и кзади от нормального положения. В левых грудных отведениях зубец Р увеличивается, сегмент S-Т смещается вниз и зубец Т снижается или становится отрицательным. На I стадии болезни ЭКГ обычно не изменяется.

При II А стадии на ЭКГ наблюдаются умеренные изменения комплекса QRS и зубца Т, небольшое отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца Rv4,5, углубление зубца SIII,V1,2, снижение зубца TI,II,aVL,V4-6. Во II Б стадии гипертонической болезни изменения на ЭКГ более выражены, чаще и значительнее отклонение электрической оси влево.

Амплитуда зубца RI,aVL,V5,6 зубца SIII,V1,2 резко увеличена, часто соответствует критериям Соколова и Лайона, сегмент S-ТI,aVL,V4-6 смещен ниже изолинии, зубец TI,II,aVL,V4-6 низкий, сглаженный или отрицательный, сегмент S-Tv1,2 значительно приподнят, зубец Т v1,2 высокий. Для ЭКГ в III стадии гипертонической болезни характерно еще большее, чем при II Б стадии, отклонение электрической оси влево, изменения сегмента S-Т и зубца Т. Часто определяется замедление внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой передней или двух левых ветвей пред-сердно-желудочкового пучка.

ЭКГ при миокардитах

Воспалительный процесс в миокарде может быть ограниченным или диффузным. В зависимости от распространенности процесса и его локализации на ЭКГ в соответствующих отведениях наблюдаются изменения сегмента S-Т и зубца Т. Комплекс QRS при миокардите редко бывает значительно измененным, то есть воспалительные явления обычно не приводят к обычным крупноочаговым некрозам в мышце сердца. Можно наблюдать лишь зазубренность или расщепление зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении процессов охвата возбуждением миокарда желудочков. Иногда появляется блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости - наиболее характерный и ранний электрокардиографический признак ревматического миокарда. Это объясняется тем, что при ревмокардите в экссудативной фазе воспалительный отек и клеточная инфильтрация часто поражают атриовентрикулярную проводящую систему сердца. Чаще всего наблюдается неполная атрио-вентрикулярная блокада I и II степени.

Сравнительно часто при миокардитах возникают синусовая тахикардия или брадикардия, а также экстра-систолия с различной локализацией эктопического источника возбуждения. После исчезновения острых проявлений ревматического миокардита иногда остаются признаки поражения проводящей системы сердца, особенно в виде удлинения интервала Р-Q.

При идиопатическом миокардите типа Абрамова-Фидлера на ЭКГ определяются признаки глубокого изменения миокарда диффузного характера, которые могут сочетаться с признаками очаговых поражений, в результате возможна ошибочная диагностика инфаркта миокарда. Чаще всего при этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т и смещение вниз сегмента S-Т, иногда приподнятость его. Нередко бывают блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частая экстр асистолия из левого или правого желудочка, иногда политопная экстрасистолия.

Источник http://meduniver.com/Medical/cardiologia/706.html

У больных с таким поражением обычно имеется синусовый ритм и атриограмма является, как правило, аномальной: явные изменения, указывающие на увеличение левого предсердия и/или фибрилляцию предсердий, заставляют врача исключить сочетанный порок двустворчатого клапана. Однако и увеличение левого предсердия, и фибрилляция предсердий могут возникать при значительном изолированном стенозе аортального клапана.

Самыми характерными ЭКГ признаками стеноза аортального клапана являются те, что отражают увеличение левого желудочка, и функционально являются самыми тяжелыми, особенно в период развития болезни. Serra Genis и другие исследователи показали с помощью дооперационной биопсии, что при пороке аортального клапана (при, стенозе и при регургитации), фиброз перегородочной области является значительным только в том случае, если нет зубца q, или он меньше 1 мм. С другой стороны, при сильно выраженном-заболевании и АВ блокада, и блокада левой ножки пучка Гиса отмечаются относительно часто. Klein показал, что у больных с пороком аортального клапана чаще возникает желудочковая аритмия, чем у здоровых лиц.

Как и в первом случае, самым типичным ЭКГ признаком является увеличение левого желудочка. Обычно, особенно при формировании болезни, картина несколько отлична от той, что наблюдается при стенозе аорты (более положительный зубец Т и более глубокий зубец q в отведении V5-6). Атриограмма обычно является нормальной на очень значительной стадии заболевания. Возникновение блокады левого желудочка и аритмии обычно появляются на ЭКГ на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ при артериальной гипертензии

Пороки трехстворчатого клапана обычно сочетаются с пороками двустворчатого или аортального клапанов или с увеличением обоих желудочков. Довольно часто имеются ЭКГ признаки увеличения правого предсердия в комплексе QRS в отведении V1) со значительными изменениями вольтажа в отведении V1-V2.
ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.

На ранних стадиях гипертрофия левого желудочка может возникать в основном в перегородочной области; в этом случае петля QRS будет, вероятно, ориентирована на 0° в горизонтальной плоскости.

С точки зрения клиники следует подчеркнуть, что ЭКГ связана с тяжестью гипертензии, вольтаж комплекса QRS соответственно возрастает, зубец Т становится более отрицательным и депрессия сегмента. ST более заметна по мере развития заболевания. Такие изменения имеют тенденцию к возвращению к норме при устранении артериальной гипертензии, являясь хорошим показателем эффективности лечения. Однако следует помнить, что при возникновении сердечной недостаточности вольтаж комплекса QRS снижается (вероятно, из-за дилатации или увеличения объема левого желудочка), имитируя таким образом улучшение состояния.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология.»

Источник http://medicalplanet.su/cardiology/363.html

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

• сильно переутомляться;
• попадать в стрессовые ситуации;
• есть перед сном;
• пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
• употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
• утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

• отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
• образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
• повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

1. На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
2. Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
3. Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

• легкое головокружение;
• небольшие болезненные ощущения в области головы;
• покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

• возникает пульсирующая боль в голове;
• перед глазами могут мелькать мушки;
• сильно тошнит;
• возможны судороги;
• возникают сердечные боли;
• артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
• после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

• понижение сегмента S-Т;
• сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
• сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.

Источник http://serdce.biz/diagnostika/kardiografiya/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

Артериальная гипертензия (АГ) является сегодня одним из самых распространенных патологических состояний, и ее выявление служит основанием для эхокардиографического исследования, которое проводят с целью всестороннего исследования структурных особенностей и функции сердца.

Первичная диагностика

Прежде всего ЭхоКГ необходима при первичной диагностике артериальной гипертензии для выявления гипертрофии, концентрического ремоделирования и оценки функции левого желудочка «в покое».

Полученные данные позволяют правильно определить стадию заболевания и, соответственно, выбрать адекватный режим терапии. Так, обнаружение признаков гипертрофии левого желудочка , свидетельствует о II стадии заболевания (по классификации ВОЗ, 1993 г.), характеризующейся наличием поражения органов-мишеней.

Если у пациента наряду с гипертрофией миокарда выявляют признаки перенесенного инфаркта миокарда (например, зоны нарушенной локальной сократимости, аневризму левого желудочка), то это будет убедительно указывать на III стадию АГ.

Значение диагностики

Значение диагностики гипертрофии левого желудочка трудно переоценить, так как на сегодня убедительно доказана достоверная связь гипертрофии миокарда с увеличением общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности. При этом риск появления осложнений при гипертрофии ЛЖ оказывается выше, чем при сочетании «изолированного» повышения уровня АД, гиперлипидемии и пожилого возраста. Кроме того, чувствительность (64%) и специфичность (78%) ЭхоКГ и в определении гипертрофии левого желудочка выше, чем таковые при ЭКГ.

Особенно значима ЭхоКГ у пациентов с пограничной гипертензией без ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка, ее результаты имеют решающее значение при выборе начальной терапии (рис. 8.8).

Рис. 8.8. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии.

При проведении ЭхоКГ у пациентов с артериальной гипертензией недостаточно обращать внимание только на наличие гипертрофии. Обязательно нужно определить геометрический тип и тип ремоделирования левого желудочка.

Концентрический тип

Концентрический тип (рис. 8.9) является прогностически неблагоприятным, так как в этом случае более часто, чем при локальной гипертрофии (например, гипертрофии межжелудочковой перегородки) развиваются жизненно важные аритмии, внезапная смерть и другие сердечно-сосудистые осложнения. Дополнительную информацию можно получить при расчете гемодинамически адекватной и избыточной масс миокарда левого желудочка; выявление последней может указывать на наличие у больного метаболических расстройств, сахарного диабета.

Исследование функции левого желудочка

Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и тесно связана со степенью гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если оно имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный .

На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.

Рис. 8.9. Концентрический тип гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Изображение из апикальной четырехкамерной позиции

Вместе с тем не получено достаточных доказательств в пользу выполнения ЭхоКГ для определения состояния и функции левого желудочка с целью стратификации риска относительно прогноза.

Речь идет преимущественно о систолической функции, которая у лиц с артериальной гипертензией плохо коррелирует со степенью выраженности гипертрофии и тяжестью заболевания, и снижается только при истощении компенсаторных возможностей гипертрофированного сердца. Но к этому моменту у пациента, как правило, уже есть поражение органов-мишеней и, часто, перенесенный инфаркт или хроническая сердечная недостаточность, что требует выполнения требований других разделов стандарта.

При сочетании артериальной гипертензии со стенокардией больному рекомендуют проведение стресс-эхокардиографии для определения признаков и количественной оценки функционально значимого поражения коронарных артерий.

Высокая степень убедительности данной рекомендации вытекает из многочисленных клинических исследований, показавших, в частности, что у лиц с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка поражение коронарных артерий достоверно увеличивает частоту внезапной смерти, разрыва миокарда и сердечной недостаточности.

Повторная ЭКГ

Что касается повторной ЭхоКГ при артериальной гипертензии , то она показана для динамической оценки размеров и функции левого желудочка пациентам с дисфункцией левого желудочка лишь при изменении клинического состояния или для оценки эффективности медикаментозной терапии. Если же в процессе гипотензивной терапии у больного артериальной гипертензией нет изменения клинических симптомов, то проведение повторной ЭхоКГ для определения степени уменьшения массы левого желудочка и оценки функции ЛЖ нецелесообразно.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Источник http://health-medicine.info/ekg-pri-arterialnoj-gipertenzii/

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А .

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R 1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В :

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

Сердце при заболеваниях органов дыхания .

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Москва, 2006 год

Рецензенты:

A . M . Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике

внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова

К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ

Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского госу­дарственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ-артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГК- гипертонический криз

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

МПО - миокардиальное потребление кислорода

ОКС - острый коронарный синдром

ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность

ОПСС - общее периферическое сопротивление

САД - систолическое артериальное давление

СВ - сердечный выброс

ЭКГ - электрокардиограмма

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принима­ющих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единствен­ным проявлением болезни.

ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:

в клинической практике имеется тенденция - любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;

ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);

ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;

при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответс­твенно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увели­чивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличи­вается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяже­лому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повыше­ние АД является независимым фактором риска развития различных сердечно­сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).

Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве

1997-1998 2001-2002

Причин увеличения количества ГК несколько:

нерегулярное лечение АГ;

самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лече­ния АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертони­ческий криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение

диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК отно­сят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обус­ловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим меха­низмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.

Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируе­мого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В совре­менных монографиях, руководствах можно встретить различные классифика­ции, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогене­тических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Основным недостатком данной классификации является отсутствие раз­личий в подходах к лечению ГК, поэтому она имеет лишь историческое зна­чение и, безусловно, помогает понять патогенетические аспекты развития ГК. В клинической практике в настоящее время данная классификация не исполь­зуется.

В рекомендациях, в том числе международных, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеуг-рожающих осложнений. Данную классификацию следует признать наиболее удачной и обязательной для использования в клинической практике. Согласно данной классификации ГК подразделяют на осложненный и неосложненный.

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопро­вождается развитием острого клинически значимого и потенциально фаталь­ного повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных лекарственных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный) протекает с мини­мальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеюще­гося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая лево-желудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коро­нарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаива­ющаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный Охарактеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД:

тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;

лекарственно-индуцированная АГ;

периоперационная гипертония;

острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;

криз при склеродермии.

ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам.

Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме. Злокачественная гипертония.

Состояния со средневысоким содержанием ренина:

а) односторонняя реноваскулярная гипертония;

б) васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты);

в) травмы почек;

г) ренинсекретирующие опухоли;

Д) адренергические кризы: феохромацитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы.

3. Возможно средневысокое содержание ренина:

а) гипертоническая энцефалопатия;

б) гипертония и внутричерепные кровоизлияния;

в) гипертония и инсульт;

г) гипертония и отек легких;

д) гипертония и острый коронарный синдром;

е) расслоение аневризмы аорты;

ж) послеоперационная гипертония.

4. Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: < 0,65 нг/мл/ч.

а) острый тубулярный некроз;

б) острый гломерулонефрит;

в) обструкция мочевыводящих путей;

г) первичный альдостеронизм;

д) низкорениновая эссенциальная гипертония;

е) преэклампсия / эклампсия

Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингиби­торы АПФ, В-блокаторы, или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Сущес­твуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них содержание ренина плазмы <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гиперто-нией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдосте-рона, блокаторами кальциевых каналов.

Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку содержание ренина плазмы увеличива­ется в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое-либо антигипертензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воз­действия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диа­гностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

ЛЕЧЕНИЕ

Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соот­ношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и вели­чины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием уве­личения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тка­ней и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1 2 , нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важ­ным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствую­щая активация системы коагуляции.

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различа­ются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие мес­тного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направ­ленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повы­шенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоиз­лиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и созда­ются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутс­твующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со сто­роны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомен­дации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарс­твенных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на осо­бенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).

м
едленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого сниже­ния давления на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты составляет 110-100 мм рт. ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Амери­канское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

снижение повышенной работы левого желудочка;

устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);

Устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой

классификации...

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутри­венный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;

в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть

Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных орга­нов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в тече­ние нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купиро­вания кризов, даны в таблице 4).

Клиническое состояние
Гипертоническая энцефалопатия	Нитропруссид Эналаприлат	Метилдопа Резерпин
Отек легких		Метилдопа Бета-адреноблокаторы Нифедипин
Острый коронарный синдром	Нитроглицерин Зсмолол	Гидралазин Нитропруссид Нифедипин
Острые нарушения ритма		Нифедипин
Расслаивающаяся аневризма аорты		Понравилась статья? Поделитесь с друзьями! Поделиться в Facebook Читайте также Презентация к модульному уроку по химии: "Мыла и синтетические моющие средства" Моющие средства презентация по химии Рецепты корейских супов: с дайконом, морепродуктами, лапшой, капустой, тофу Интересные факты о гении иннокентии анненском Фен шуй: план квартиры по канонам учения Нежный чизкейк из творога Восточные славяне и их соседи в древности Восточные племена Инвестпрограмма в области обращения с тко Заговоры на избавление от проклятий Наверх