Пигментная дегенерация сетчатки мкб 10. Ангиопатия сетчатки шифр мкб

В центре сетчатки находится макула — чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

Код по МКБ-10

Код заболевания по МКБ-10 — H35/3 — дегенерация макулы и заднего полюса.

Формы

Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

Сухая форма:

Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

Влажная форма:

Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект — искажение формы предметов.

Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

Симптомы

Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

Основные признаки :

• появляется ощущение нехватки освещения;
• практически полное отсутствие зрения в полумраке;
• прямые линии преломляются;
• перед глазами появляются пятна;
• из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

Почему развиваются дегенеративные изменения , ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
2. Неправильный образ жизни — погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
3. Наследственный фактор — если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
4. Проблемы со здоровьем — диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус — инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

Лечение

Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова «Микрохирургия глаза» — она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

В зависимости от некоторых факторов — возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

Методы лечения макулодистрофии:

1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден . Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс — 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин . Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
3. — воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
5. Препараты для снижения отеков.

Профилактика

1. Какие продукты рекомендуют врачи при возрастной макулодистрофии? — Доказано, что недугу в меньшей степени подвержены люди, употребляющие в больших количествах овощи и фрукты, ягоды (наиболее полезна черника). Зелень, морковь, шпинат, капуста, помидоры, яблоки — они должны постоянно присутствовать в повседневном рационе. Следует оптимизировать употребление жиров. Употребляйте не реже двух раз в неделю рыбу и морепродукты.
2. Регулярно обследуйтесь у офтальмолога. После 60-ти лет рекомендуется посещать врача не реже одного раза в год.
3. Придерживайтесь гигиены зрения: нельзя читать, писать, заниматься другими делами в помещениях с недостаточным освещением;
4. Не допускайте перенапряжения глаз;
5. Защищайте глаза при вредных работах (например, сварочных), от ультрафиолетовых лучей. Солнцезащитные очки должны быть с высокой степенью защиты.
6. Принимайте витамины и минеральные вещества.
7. Не курите и не находитесь в помещениях, где накурено.

Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

Видео:

Наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва — обширная гетерогенная группа заболеваний, приводящих к снижению или полному отсутствию зрения. В зависимости от преимущественного поражения сетчатки или зрительного нерва выделяют следующие подгруппы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G45.3
• H31.2
• H35.5
• H53.5
• H53.6

Амавроз врождённый — наследуемая абиотрофия палочек и колбочек сетчатки и атрофия зрительных нервов, проявляющиеся быстрым развитием двусторонней центральной скотомы. Наблюдают преимущественно у мужчин, может развиться в любом возрасте (многие формы врождённые — амавроз врождённый Лебера: . тип 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [гуанилат циклаза 2D], 17p13; . тип 2: 204100, RPE65 [белок пигментного эпителия сетчатки], 180069, 1p31). Характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения. В основе лежат наследуемые заболевания (мутации митохондриального и ядерного геномов). Известно, как минимум, 18 мутаций митохондриальной ДНК и не менее 6 локусов ядерной ДНК. Большую частоту заболевания у мужчин объясняют влиянием андрогенов (например, описан случай резкой потери зрения больным с мутацией MTND4*LHON11778А после терапии андрогенами).

Атрофия зрительного нерва — конечный результат дистрофических изменений ганглиозных нейронов сетчатки. Первичная атрофия зрительного нерва — генетически обусловленная патология; компонент или единственное проявление при ряде наследственных заболеваний, отличающихся по срокам появления атрофии, степени тяжести, сопутствующим симптомам и типу наследования. Отмечают все основные типы наследования, включая мутации митохондриального генома (атрофия зрительного нерва Лебера, #535000, гены MTND ).

Атрофия зрительного нерва — часто компонент наследственных синдромов.. Атаксия Фридрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью (136600, Â) .. Болезнь ван Бухема: иногда первое проявление этой патологии — атрофия зрительного нерва за счёт его сдавления гиперостозными разрастаниями костей черепа.. Атрофия зрительного нерва, глухота и дистальная нейрогенная амиотрофия (258650, r) .. Метафизарная дисплазия, анетодермия (фокальная атрофия кожи) и атрофия зрительного нерва (250450, r) .. Атрофия зрительного и слухового нервов с деменцией (311150, À).

Дегенерация сетчатки пигментная — прогрессирующая атрофия нейроэпителия с атрофией и пигментной инфильтрацией внутренних слоёв сетчатки. Часто применяемый термин «пигментный ретинит» не совсем точно отражает суть процесса, поскольку воспалительной реакции как таковой не возникает. Основные проявления обусловлены утратой палочек сетчатки. В основе лежит множество мутаций в ряде локусов (например, гены периферина , родопсина , цГМФ управляемого канала фоторецепторов и др.). Пигментная дегенерация сетчатки, не ассоциированная с другими нарушениями, наиболее часто наследуется как r (268000) и реже как À рецессивная (312600) признак. Доминантное наследование отмечают в 3-4% случаев. Кроме того, атипичный пигментный ретинит наблюдают при множестве других состояний, включая такие рецессивные нарушения, как абеталипопротеинемия (200100), синдромы Альстрема (203800), Рефсума (266500), Барде-Бидла (209900), Лоуренса-Муна (245800), Ашера (276900), Коккейна (216400), паллидарная дегенерация (260200).

Дегенерация сетчатки коллоидная (сотовидный хориоидит Дойна, *126600, 2p16, ген DHRD, Â). Множественные очаги округлой формы беловатого цвета, расположенные у диска зрительного нерва и в зоне между верхней и нижней височными артериолами.

Дистрофия глазного дна Сорсби (#136900, псевдовоспалительная дистрофия глазного дна, 22q12.1-q13.2, ген тканевого ингибитора металлопротеиназы - 3 TIMP3 [*188826], Â). Клинически: дистрофия жёлтого пятна, глазного дна, атрофия сетчатки.

Дистрофия жёлтого пятна кистозная (*153880, 7p21-p15, ген MDDC, Â). Клинически: кистозный отёк жёлтого пятна, беловатые точечные отложения в стекловидном теле, дальнозоркость, косоглазие, снижение остроты зрения, перицентральный пигментный ретинит.

Дистрофия палочек и колбочек, типы и гены: . тип 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . тип 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Дистрофия пигментного эпителия сетчатки, 179605 (мутации гена периферина RDS, RP7), 6p21.1 cen

Дистрофия сетчатки ранняя (аутосомно рецессивная): 180069, ген RPE65, 1p31

Дистрофия хориоидеи центральная (215500, ген CACD, 17p)

Диагностика

Дифференциальная диагностика. Инфекционные ретинопатии — вирусные (краснуха) или бактериальные (сифилис) . Остаточные явления экссудативной отслойки сетчатки. Вторичные токсические ретинопатии (хлорохин или фенотиазины) . Другие патологические состояния (окклюзия глазной артерии, травмы).

Течение и прогноз. Прогноз наиболее неблагоприятный при врождённых формах. Течение в большинстве случаев хроническое, медленно прогрессирующее.

МКБ-10 . H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза. H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии. Q14 Врождённые аномалии [пороки развития] заднего сегмента глаза

ПРИЛОЖЕНИЯ

Слепота ночная — резкое ухудшение зрения в условиях пониженной освещенности — возникает при дефиците ретинола (гемералопия алиментарная, гемералопия симптоматическая [заболевания сетчатки, сосудистой оболочки глаза, зрительного нерва, поражения печени]), а также при ряде врождённых состояний. Слепота ночная развивается при мутациях гена a - субъединицы трансдуцина палочек, b - субъединицы цГМФ фосфодиэстеразы, родопсина. Болезнь Огуши (258100, дефекты специфичных для зрительной сетчатки белков — аррестина (181031) и родопсин киназы (180381). Синонимы: гемералопия, никталопия, слепота куриная. МКБ-10. H53.6 Ночная слепота. OMIM . 310500 Слепота ночная врождённая стационарная с миопией. 139330 Слепота ночная врождённая стабильная. 300071 Слепота ночная врождённая стационарная, тип 2 . 163500 Слепота ночная врождённая стационарная, тип 3 . 180380 Слепота ночная, врождённая стационарная родопсин - связанная. 258100 Болезнь Огуши.

Слепота цветовая (ахроматопсия) — отсутствие цветового зрения. Возможность различать любые цвета (трихромазия, основы теории цветного зрения предложил в 1802 г. Томас Янг) определяется присутствием в сетчатке всех трёх зрительных пигментов (для красного, зелёного и синего — первичные цвета). Дихромазии — дефекты цветового восприятия (преимущественно у мужчин; например, разные дефекты у мужчин составляют 8% общей популяции) по одному из первичных цветов — подразделяют на протанопии, дейтанопии и тританопии (от греч. первый, второй и третий [имеются в виду порядковые номера первичных цветов: соответственно красный, зелёный, синий]) . Протанопия (страдает восприятие красного, примерно 25% случаев цветовой слепоты) . Дейтанопия (цветовая слепота по восприятию зелёного, около 75% всех случаев) . Тританопия (страдает преимущественно восприятие фиолетового цвета, дефектное зрение по синему и жёлтому) . Дальтонизм — нарушение цветового зрения — неспособность различать красный и зеленый цвета. МКБ-10. H53.5 Аномалии цветового зрения.

Слепота преходящая (amaurosis fugax) — острый эпизод полной или частичной потери зрения, длящийся обычно не более 10 мин. Причины: кратковременная ишемия в бассейне сонной артерии (как правило, эмболия артерий сетчатки). Лечение . Лекарственная терапия.. Антигипертензивные средства.. Фибринолитические средства.. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) . Хирургическое: эндартерэктомия сонной артерии. МКБ-10. G45.3 Преходящая слепота.

Хориоидеремия Х - сцепленная (*303100, ген CHM, Xq21.2; форма с глухотой и ожирением, 303110) — наследственная болезнь глаз, прогрессирующие понижение остроты зрения, сужение полей зрения, гемералопия и близорукость; характерные изменения глазного дна (почти полное отсутствие сосудистого рисунка, резкие контуры и красновато - коричневый цвет жёлтого пятна, нечёткость границ диска зрительного нерва). Синоним: атрофия сосудистой оболочки прогрессирующая. МКБ-10. H31.2 Наследственные дистрофии сосудистой оболочки глаза.

– разнородная группа наследственных заболеваний дистрофического характера, обусловленных постепенным разрушением сетчатки со снижением остроты зрения, а при некоторых формах - полной слепотой. Симптомы вариабельны: может наблюдаться снижение остроты зрения, гемералопия, нарушения цветового восприятия. Диагностика осуществляется офтальмологическими и генетическими методами (офтальмоскопия, электроретинография, флуоресцентная ангиография, изучение семейного анамнеза и выявлением дефектных генов). При большинстве форм абиотрофии сетчатки специфическое лечение отсутствует, симптоматическая и поддерживающая терапия способна ослабить некоторые симптомы и замедлить прогрессирование болезни.

МКБ-10

H35.5 Наследственные ретинальные дистрофии

Общие сведения

Абиотрофия сетчатки (дегенерация сетчатки, дистрофия сетчатки) – патология органа зрения, при которой развивается дистрофия сетчатой оболочки глаза. Может быть частью симптомокомплекса некоторых наследственных заболеваний, выступать как самостоятельная патология, в некоторых случаях возможна вторичная дегенерация после травм и других воздействий.

Самостоятельные наследственные формы абиотрофии сетчатки имеют разную распространенность, в среднем она колеблется в пределах 1-10:10000. Механизм наследования различных форм может быть аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и сцепленным с полом. По этой причине наблюдаются сильные различия и в половом распределении заболевания – от равной поражаемости лиц обоих полов до практически полного превалирования мужчин среди заболевших (при Х-сцепленном наследовании). Генетически обусловленная абиотрофия сетчатки - наиболее распространенная причина потери зрения наследственного характера.

Причины

Этиология абиотрофии сетчатки различается в зависимости от конкретного типа заболевания. Общий механизм – мутация определенного гена или генов, которые кодируют специфические белки, участвующие в жизнедеятельности сетчатой оболочки глаза. При этом патогенез большинства форм изучен недостаточно.

Пигментная дистрофия сетчатки . Причиной наиболее распространенной формы абиотрофии сетчатки – пигментной дистрофии – могут являться более 150 вариантов мутаций в нескольких десятках генов, большинство из которых наследуются по аутосомно-доминантному типу. Почти четверть всех случаев пигментной абиотрофии сетчатки обусловлена различными мутациями в гене белка опсина. В гене белка фоторецепторов CRB1 мутация имеет рецессивный характер наследования, а в генах RP2 и RPGR – сцепленный с Х-хромосомой.

Существует редчайшая форма пигментной абиотрофии сетчатки с мутацией в митохондриальной ДНК и, следовательно, наследованием от матери потомству. Несмотря на огромное количество разнообразных вариантов первичного нарушения при пигментном ретините , патогенез заболевания в целом одинаков – происходит нарушение утилизации отработанных палочек, в результате чего они становятся источником токсинов в сетчатке. Из-за того, что концентрация палочек растет по направлению к периферии сетчатой оболочки, патологические изменения начинаются именно там, образование новых фоточувствительных клеток замедляется, что и ведет к снижению светочувствительности.

Белоточечная абиотрофия сетчатки ассоциируется с мутациями одного из четырех генов - RHO, PRPH2, RDH5 или RLBP1, при этом наиболее распространена форма, обусловленная изменениями гена PRPH2, кодирующего белок периферин. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Предполагается, что периферин участвует в стабилизации мембран фоторецепторов, главным образом палочек, поэтому нарушения в его структуре делают их менее устойчивыми и приводит к их разрушению. Белоточечная абиотрофия сетчатки имеет прогрессирующее течение, при этом первые нарушения (которые заметны при осмотре глазного дна в виде белых точек) образуются на периферии сетчатки.

Желтопятнистая абиотрофия сетчатки (болезнь Штаргардта) также обусловлена мутациями нескольких генов. Наиболее распространенная форма желтопятнистой дегенерации сетчатой оболочки связана с нарушением структуры белка ABCA4, который выполняет транспортные и энергетические функции в мембранах фоторецепторов. Эта форма заболевания наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Изменение структуры трансмембранного белка ABCA4 приводит к накоплению в сетчатке токсичных метаболитов (в частности, липофусцина), что и вызывает дистрофию светочувствительного слоя.

Другой вариант болезни Штаргардта с аутосомно-доминантным наследованием обусловлен изменением структуры белка ELOVL4, который контролирует образование длинноцепочных жирных кислот в тканях глаза. В этом случае дегенерация фоторецепторов связана с нарушением синтеза некоторых компонентов их мембран. Еще один тип желтопятнистой абиотрофии сетчатки ассоциируется с мутацией гена PROM1. Патогенез нарушений в этом случае досконально не изучен.

Абиотрофия сетчатки Беста вызвана мутациями гена BEST1, продуктом транскрипции которого является белок бестрофин, относящийся к классу анионных каналов. Наследование аутосомно-доминантное, патогенез дистрофии неизвестен.

Врожденная стационарная ночная слепота является генерализованной абиотрофией сетчатки с преимущественным поражением палочек, она также сопровождается другими нарушениями органа зрения – косоглазием , катарактой . Выделяют полную и неполную формы врожденной стационарной ночной слепоты, обе наследуются по Х-сцепленному механизму.

Полный тип обусловлен мутацией гена NYX, кодирующего белок, обеспечивающий передачу возбуждения от палочек биполярным клеткам. В результате этого передача информации от фоторецепторов нарушается, возникает гемералопия с практически полным отсутствием зрения в темноте, при этом острота и цветовое восприятие обычно не страдают.

Неполная форма связана с мутацией гена CACNA1F, продуктом которого является схожий белок, но он имеется как у палочек, так и у колбочек. При этом, однако, передача импульса не блокируется полностью, поэтому сумеречное зрение только ослаблено, но также страдает острота и цветовое восприятие.

Классификация

В офтальмологии все наследственные формы дистрофии сетчатой оболочки глаза делят на три группы:

1. Периферические , при которых нарушения возникают преимущественно по краям глазного дна, но при некоторых формах абиотрофии они могут прогрессировать и захватывать центральные области, вплоть до желтого пятна. Кроме того, при них сильнее всего страдает периферическое зрение, нарушается адаптация глаза к темноте, часто возникает гемералопия. К ним относят пигментную и белоточечную абиотрофию сетчатки.
2. Центральные , которые характеризуются преимущественным поражением желтого пятна и центральных областей глазного дна. При этом нарушается цветовое восприятие, сильно падает острота зрения. Именно такие проявления сопровождают болезнь Штаргардта и болезнь Беста .
3. Генерализованные. При некоторых мутациях или их сочетании абиотрофия сетчатки может затрагивать всю сетчатую оболочку глаза, поэтому некоторые исследователи выделяют и третью группу дистрофий – генерализованные. Врожденная стационарная ночная слепота относится именно к такому типу. Генерализованные нарушения сетчатки сопровождают другие наследственные заболевания – например, амавроз Лебера .

При этом из-за большого количества различных мутаций вышеописанное разделение несколько условно. Так, некоторые формы пигментной дистрофии могут приобретать генерализованный характер, а при мутации гена PROM1 (четвертый тип болезни Штаргардта) абиотрофия от центральных областей сетчатки может распространяться на периферию.

Симптомы абиотрофии сетчатки

Симптомы абиотрофии сетчатки довольно вариабельны из-за большого количества различных мутаций, которые приводят к развитию данной патологии. Но в тоже время, между различными вариантами дистрофии в пределах одной группы (периферические, центральные или генерализованные абиотрофии) имеется ряд схожих проявлений.

Периферические абиотрофии сетчатки (пигментная дистрофия, белоточечная абиотрофия) начинаются с преимущественного поражения палочек, поэтому одним из первых симптомов заболевания будет гемералопия. С прогрессированием патологии, при дальнейшем разрушении палочек, снижение ночного зрения может перерасти в его полную потерю – никталопию. Нарушается периферическое зрение, возникает концентрическая скотома, после которой поле зрения сужается настолько, что становится «трубчатым».

При белоточечной абиотрофии сетчатки более тяжелые нарушения чаще всего не развиваются, дневное зрение и цветовосприятие остается без изменений. В ряде случаев пигментной дистрофии в патологический процесс вовлекаются и колбочки, что ведет к падению дневного зрения, снижению его остроты и иногда полной слепоте. Течение заболевания может занимать десятки лет, хотя встречаются и быстротечные, а также ювенильные формы.

Центральные абиотрофии сетчатки характеризуются преимущественным поражением колбочек, концентрация которых наиболее высокая в области желтого пятна – поэтому их также называют макулодистрофиями. На первый план выступает резкое снижение остроты зрения, нарушается восприятие цветов, при полном разрушении фоторецепторов в центре глазного дна развивается центральная скотома.

Если патологический процесс не распространяется на периферические области сетчатки, то периферическое и сумеречное зрение затрагивается слабо. При формах абиотрофии, характеризующихся очаговым поражением фоторецепторов, развиваются слепые пятна в поле зрения. При особо тяжелых формах может возникать атрофия волокон зрительного нерва и полная слепота.

Полная форма врожденной стационарной ночной слепоты характеризуется выраженной никталопией с сохранением дневного зрения и цветового восприятия. При этом прогрессирования заболевания не происходит. Симптомами неполной формы ВСНС является умеренная гемералопия, пониженная острота зрения, аномалии цветового зрения , сложность адаптации к пониженной освещенности.

Диагностика

Пациенты с абиотрофией сетчатки должны быть проконсультированы генетиком и офтальмологом . Определение дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза производится на основании данных осмотра глазного дна, электроретинографии , исследования остроты зрения и цветового восприятия. Немаловажную роль играет изучение наследственного анамнеза, а также генетические исследования на предмет выявления мутаций в генах, ассоциированных с тем или иным типом абиотрофии сетчатки.

При пигментной дистрофии по периферии глазного дна выявляются очаги отложения пигмента, также они могут наблюдаться и на центральных участках при соответствующей форме заболевания. Отмечается сужение артериол сетчатки, а на поздних этапах возникает атрофия капилляров сосудистой оболочки глаза. В ряде случаев выявляется восковидная атрофия диска зрительного нерва. Электроретинография показывает значительное снижение амплитуды всех волн, что свидетельствует о резком уменьшении количества фоторецепторов в сетчатке. Секвенирование ДНК с целью выявления мутаций наиболее часто производится в отношении генов RP1, RHO, RDS, RLBP1, PRPF8 и ряда других.

Белоточечная абиотрофия сетчатки при осмотре глазного дна характеризуется наличием белых, иногда с металлическим оттенком, очагов, расположенных по периферии сетчатки. Артериолы сетчатой оболочки сужены, пигментные отложения представлены в единичном количестве, выявляется побледнение диска зрительного нерва. Изменения на электроретинографии выражены слабо и не являются надежным диагностическим критерием. Генетическая диагностика представлена секвенированием гена PRPH2.

При болезнях Штаргардта и Беста при офтальмоскопии обнаруживаются атрофические очаги светлого оттенка, нередко окруженные отложениями пигмента. Размеры и количество очагов может значительно отличаться и отражает тяжесть поражения сетчатой оболочки глаза. В основном они располагаются в центральных зонах, но могут распространяться и на периферию. На электроретинографии выявляется резкое снижение амплитуды волны А, что свидетельствует о преимущественном разрушении колбочек. Генетическая диагностика сводится к выявлению мутаций в генах ABCA4 и CNGB3 и изучению наследственного анамнеза.

Лечение абиотрофии сетчатки

Специфического этиотропного лечения любой формы абиотрофии сетчатки на сегодняшний момент не существует. В качестве поддерживающего лечения, задерживающего прогрессирование заболевания, используются препараты витаминов А, Е, рибофлавина. Сосудорасширяющие средства позволяют улучшить кровоснабжение сетчатки, что также замедляют дистрофические процессы.

В последние годы появились данные об успешном применении бионических имплантатов сетчатки (Argus, Argus 2), позволивших частично вернуть зрение пациентам, полностью утратившим его из-за абиотрофии. Некоторые наработки в области использования стволовых клеток, генной терапии также преследуют цель найти метод лечения абиотрофии сетчатки.

Прогноз

Из-за большого количества мутаций, которые являются причиной абиотрофии, и различного клинического течения дистрофических процессов в сетчатке прогноз практически всегда неопределенный. Некоторые типы пигментной дистрофии могут ограничиться гемералопией и нарушением периферического зрения, тогда как другие формы этой патологии ведут к полной слепоте. Путем приема препаратов витамина А в ряде случаев удается замедлить прогрессирование абиотрофии сетчатки, по некоторым данным использование солнцезащитных очков также позволяет достичь аналогичного результата.

Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

Хориоретинальное воспаление (Н30)

Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

К этому разделу МКБ относят:

• Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
• Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
• Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
• Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
• Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
• Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
• Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

К таким патологиям относят:

Эта патология объединяет в себе:

• Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
• Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
• Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
• Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
• Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
• Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

• Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
• Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
• Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
• Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
• Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

Другие патологии сетчатки (Н35)

Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

• Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
• Преретинопатия (Н35.1);
• Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
• Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
• Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
• Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
• Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
• Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
• Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
• Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

Вторичное поражения сетчатки (Н36)

Гипертензивная ангиопатия сетчатки код по мкб-10

МКБ 10. КЛАСС IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99)

Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 —P96 )

осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 —O99 )

врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 —Q99 )

болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 —E90 )

симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при

Этот класс содержит следующие блоки:

I00 —I02 Острая ревматическая лихорадка

I05 —I09 Хронические ревматические болезни сердца

I10 —I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

I20 —I25 Ишемическая болезнь сердца

I26 —I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

I60 —I69 Цереброваскулярные болезни

I70 —I79 Болезни артерий, артериол и капилляров

I80 —I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках

I52 Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

I68 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79 Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (I00-I02)

I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца

Артрит ревматический острый или подострый

I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

Исключены: хронические болезни сердца ревматического происхож дения (I05 —I09 ) без одновременного развития ост рого ревматического процесса или без явлений ак тивизирования или рецидива этого процесса При появлении сомнений относительно активности ревма тического процесса к моменту смерти следует обра титься к рекомендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в т 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

I00 . в сочетании с перикардитом

Исключен: перикардит, не обозначенный как ревматический (I30 . -)

I01.1 Острый ревматический эндокардит

Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с эндокардитом или вальвулитом

Острый ревматический вальвулит

I01.2 Острый ревматический миокардит

Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с миокардитом

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с другими или множественными формами состояний

с вовлечением сердца. Острый ревматический панкардит

I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с неуточненной формой поражения сердца

Ревматический кардит, острый

Болезнь сердца, активная или острая

I02 Ревматическая хорея

I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09)

I05 Ревматические болезни митрального клапана

Включены: состояния, классифицированные в рубриках I05.0

и I05.2 —I05.9 . уточненные или не уточненные как ревматические

I34 . -)

I05.0 Митральный стеноз. Сужение митрального клапана (ревматическое)

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

Ревматическая митральная:

Функциональная недостаточность

Регургитация

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью. Митральный стеноз с функциональной недостаточностью или регургитацией

I06 Ревматические болезни аортального клапана

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Включены: случаи, уточненные или не уточненные как

Исключены: случаи, уточненные как неревматические (I36 . -)

I07.0 Трикуспидальный стеноз. Трикуспидальный (клапанный) стеноз (ревматический)

I07.1 Трикуспидальная недостаточность. Трикуспидальная (клапанная) недостаточность (ревматическая)

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная. Нарушение функции трехстворчатого клапана БДУ

I08 Поражения нескольких клапанов

Включены: случаи, уточненные или не уточненные как ревмати ческие

Исключены: эндокардит, клапан не уточнен (I38 )

ревматические болезни эндокарда, клапан

не уточнен (I09.1 )

I08.0 Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов

Поражение как митрального, так и аортального клапанов, уточненное или не уточненное как ревматическое

I08.8 Другие множественные болезни клапанов

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключен: миокардит, не уточненный как ревматический (I51.4 )

Эндокардит (хронический)

Вальвулит (хронический)

БОЛЕЗНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОВЫШЕННЫМ КРОВЯНЫМ ДАВЛЕНИЕМ (I10-I15)

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

Высокое кровяное давление

Гипертензия (артериальная) (доброкачественная) (эссенциалная)

(злокачественная) (первичная) (системная)

I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца]

I50 . -. I51.4 —I51.9 . обусловленное гипертензией

I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца с (застойной) сердечной

недостаточностью. Гипертензивная [гипертоническая] сердечная недостаточность

I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца без (застойной) сердечной

недостаточности. Гипертензивная болезнь сердца БДУ

I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

Включено: любое состояние, указанное в рубриках N18 . -. N19 . или N26 . - в сочетании с любым состоянием,

артериосклероз почек

артериосклеротический нефрит (хронический)

(интерстициальный)

гипертензивная нефропатия

нефросклероз

Исключена: вторичная гипертензия (I15 . -)

I12.0

Гипертоническая почечная недостаточность

I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением почек без почечной недостаточности

Почечная форма гипертонической болезни БДУ

I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

Включены: любое состояние, указанное в рубрике I11 . -. в сочета нии с любым состоянием, указанным в рубрике I12 . болезнь:

Сердечно-почечная

Сердечно-сосудистая почечная

I13.0

недостаточностью

I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением почек с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной

недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца и почек неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

Исключена: с вовлечением сосудов:

I 15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

Диабетические ангиопатии нижних конечностей (код по МКБ-10:Е10.5, Е11.5)

Диабетогенное поражение мелких сосудов (микроангиопатия) или стенок артерий (макроангиопатии). Назначение инсулина при сахарном диабете, увеличивающее продолжительность жизни больных, тем не менее не предупреждает развитие микро- и ангиопатий, являясь в 70-80% случаев причиной инвалидизации и смерти больных.

В клинической практике чаще регистрируются ангиопатии сосудов почек (нефроангиопатия) и глаз (ангиопатия сосудов сетчатки), однако следует признать, что ангиопатия носит системный характер.

Лечение микроангиопатий методами лазерной терапии направлено в первую очередь на восстановление трофики эндотелия, устранение реологических нарушений, улучшение состояния и соотношения свертывающей и противосвертывающей системы крови, восстановление микроциркуляции, восстановление метаболизма и оксигенации биологических тканей.

В план лечебных мероприятий входит надвенное или внутривенное облучение крови в проекции локтевой ямки, а также в проекции сосудов, снабжающих пораженные регионы, воздействие на сосудисто-нервные пучки, проецирующиеся в бедренном треугольнике и подколенной ямке («сосудистые окна»). Контроль эффективности лечения производится методом накожной термометрии дистальных отделов нижних конечностей – по инструментальной или пальпаторной методике. По мере улучшения гемодинамики выполняется тотальное облучение пораженной конечности (конечностей) по сканирующей методике. Скорость перемещения излучателя при осуществлении сканирующего воздействия: 0,5-1,0 см/сек.

Режимы облучения лечебных зон при лечении диабетической ангиопатии

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет.

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой:

• Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) - характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов - важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения - поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием).

• артериолы - липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%).

• ^ 1 2 3 4 Ефимов А. С. Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. - 1-е изд. - К. Здоровья, 1998. - С. 115-117. - 320 с. - 3000 экз. - ISBN 5-311-00917-9.
• ^ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. - 1989. - Vol. 5, № 1. - P. 148-173.
• ^ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. - 1-е изд. - К. Здоровья, 1988. - С. 37-38. - 256 с. - (Справочное издание). - 81 000 экз. - ISBN 5-311-00029-5.
• ^ 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. - 2-е изд. Пер. с англ. - М. Практика, 1999. - С. 841. - 1128 с. - 10 000 экз. - ISBN 5-89816-018-3.

Диабетология Клинические стадии сахарного диабета Классификация сахарного диабета Клинические классы Неиммунные формы

Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза и нижних конечностей: код по МКБ-10, симптомы и методы лечения

Ангиопатия - это нарушения работоспособности сосудов глазного яблока, которые проявляются в виде ухудшения тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна.

Вследствие данного заболевания отмечается снижение кровоснабжения органа и нервной регуляции. Кажется странным тот факт, что у такого опасного и серьезного недуга нет кода по МКБ-10.

Но это вовсе не говорит о безопасности болезни. Она, как и аналогичные заболевания, требует пристального внимания со стороны офтальмологов. В данной статье изложена подробная информация о такой патологии, как диабетическая ангиопатия, по МКБ-10.

Что это?

Ангиопатия сетчатки глаза - это не самостоятельное заболевание, а всего лишь проявление определенных недугов, которые поражают кровеносные сосуды всего организма человека. Состояние проявляется в патологическом изменении кровеносных сосудов из-за существенного нарушения нервной регуляции.

Ангиопатия сетчатки глаза

К счастью, болезни уделяется достаточное внимание, поскольку она может привести к нежелательным последствиям для всего организма. Наиболее опасным из них считается потеря зрения. Это распространенное заболевание диагностируется не только у малышей, но и у людей более зрелого возраста.

Обычно оно проявляется у мужчин и женщин, которым более 30 лет. Существует определенная классификация недугов, которые влияют на развитие этого патологического состояния.

В зависимости от них, ангиопатия сетчатки бывает следующих видов:

Длительно существующая гипергликемия. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии.

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ.

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация > увеличение кровотока > поражение эндотелия > закупорка капилляров > повышение проницаемости > образование артериовенозных шунтов и микроаневризм > неоваскуляризация > кровоизлияния > дегенерация и дезорганизация.

• Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) - характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) - характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие - часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Основная причина потери зрения - диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80-90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С. при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия - 17,6%, II стадия - 28,1%, III стадия - у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%.

Ретинопатия - поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

• вены - расширение и деформация;
• капилляры - дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
• набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3-4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум. Препараты принимают по назначению врача.

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее - в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб.

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление - молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом - с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии.

1. ^ 1 2 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. - 1-е изд. - М. Медицина, 1990. - С. 206-207. - 272 с. - 60 000 экз. - ISBN 5-225-01165-9.
2. ^ 1 2 3 4 Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. - 1-е изд. - М. Медицина, 1992. - С. 213-214. - 304 с. - 20 000 экз. - ISBN 5-225-02616-8.
3. ^ (2000) «Alterations of the Blood–retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes». Archives in Ophthalmology 118 (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
4. ^ 1 2 3 4 5 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. - 1-е изд. - К. Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. - С. 164-169. - 360 с. - («Библиотечка практикующего врача»). - 5000 экз. - ISBN 966-7013-23-5.
5. ^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). «Does Renin-angiotensin System Blockade have a Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review». International Journal of Clinical Practice (©Blackwell Publishing) 65 (2).

сахарного диабета у детейОсложнения лечения: Осложнения

сахарного диабета Избыток инсулина См. также

Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Дегенерация сетчатки:

• решетчатая
• микрокистозная
• палисадная
• ретикулярная

Дистрофия:

• тапеторетинальная
• витреоретинальная

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Ретинопатия недоношенных (РН) - описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Краткое описание

Ретинопатия недоношенных (РН) - поражение несформированных сосудов сетчатки новорождённых с небольшой массой тела (менее 1500 г), обусловленное воздействием повреждающих факторов (главным образом избыточного количества О2 во вдыхаемом воздухе при осуществлении ухода за новорождённым). Частота Приблизительно 30% всех новорождённых весом менее 1500 г при рождении имеют признаки РН У 66% новорождённых массой тела менее 1250 г при рождении и 82% новорождённых с массой тела менее 1000 г возникает РН 2,2% новорождённых, родившихся с массой тела 1000–1500 г, имеют ретролентальную фиброплазию, 0,5% из них становятся слепыми.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• H35.1 Преретинопатия

Причины

Этиопатогенез Повышенная интенсивность окислительных процессов, обусловленная высоким содержанием О2, оказывает повреждающее воздействие и воспринимается сосудистой системой как фактор агрессии, требующий включения компенсаторных механизмов (облитерация сосудов с последующей аномальной пролиферацией). Клетки неваскуляризированной сетчатки скорее всего выделяют до сих пор не идентифицированный ангиогенный фактор Помимо повышенного содержания О2 во вдыхаемом воздухе, этиологическую роль могут играть сепсис, гипо - и гиперкапния, недостаточность витамина Е, яркий свет и др. Довольно часто РН возникает у детей, не подвергавшихся воздействию высоких концентраций О2.

Патоморфологические фазы Сужение капилляров сетчатки и их облитерация Образование новых капилляров с прорастанием в стекловидное тело, отёком и кровоизлияниями в сетчатку, её отслойкой Развитие фиброзного процесса на месте новообразованных сосудов и кровоизлияний. На этой стадии процесс становится необратимым и клинически характеризуется образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, развитием атрофических процессов в глазном яблоке, ведущих к слепоте. На этом этапе развития процесса применяют термин ретролентальная фиброплазия.

Симптомы (признаки)

Классификация и клиническая картина острой РН.

Локализация Зона I - задняя часть сетчатки, видимая в рамках 60°, центрированных на зрительный нерв Зона II - от края зоны I до переднего края назальной области сетчатки Зона III - остаточная серповидная зона передней сетчатки (височная область).

Распространённость определяют по циферблату часов.

Стадии аномальной сосудистой реакции Стадия 1 - формирование демаркационной линии между васкуляризированной и неваскуляризованной сетчаткой Стадия 2 - присутствие демаркационной линии в виде валика, образующего бороздку в стекловидном теле Стадия 3 - образование валика сочетается с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией с проникновением сосудов в стекловидное тело Стадия 4 - проникновение новообразованных сосудов в стекловидное тело приводит к фиброзу, рубцеванию и субтотальной отслойке сетчатки Стадия 5 - полная отслойка сетчатки.

Плюс при обозначении стадии (например, 3+) означает наличие дилатации и извитости сосудов позади образованного валика.

Специальные исследования. Офтальмоскопия показана всем новорождённым с массой тела при рождении менеег, а также недоношенным, получающим О2; первый осмотр рекомендуют проводить в возрасте 4–6 нед, а затем каждые 2–3 нед, вплоть до созревания сетчатки.

Дифференциальная диагностика Ретинобластома Врождённая катаракта Болезнь Норри Семейная экссудативная витреоретинопатия Токсокароз с поражением глаз Болезнь Коутса Ретиношизис.

Лечение

Режим. Лечение обычно проводят в отделении интенсивной терапии новорождённых; в более взрослом возрасте амбулаторно либо стационарно.

Тактика ведения Периферическая мультицентрическая криопексия показана при пороговой стадии РН. Эффект криотерапии основан на разрушении клеток, высвобождающих ангиогенный фактор; результаты лечения очень хорошие. Примечание. Пороговую стадию РН определяют как стадию 3 распространённостью более пяти смежных или восьми разрозненных часов по циферблату, ассоциированную с расширением и извитостью новообразованных сосудов (3+). Это обратимая стадия РН, при которой дальнейшее развитие заболевания приведёт к необратимым последствиям Рекомендуют снижение интенсивности света, попадающего на сетчатку (возникающий благоприятный эффект теоретически до конца не обоснован) При возникновении отслойки сетчатки необходимо рассмотреть целесообразность витрэктомии, удаления хрусталика или операции склерального пломбирования У младенцев, родившихся с очень низкой массой тела и получавших профилактическое лечение экстрактом сурфактанта лёгкого плода телёнка, значительно снижена частота возникновения РН.

Наблюдение Повторные обследования необходимо производить каждые 2 нед до полной васкуляризации сетчатки или наступления регрессии РН; каждую неделю, если имеет место предпороговая стадия РН. Примечание. Характеристика предпороговой стадии: Зона I, любая стадия Зона II, стадия 2+ Зона II, стадия 3 В последующем осмотр детей необходимо производить каждые 1–2 года при полной регрессии РН (без остаточных изменений сетчатки и стекловидного тела) и каждые 6–12 мес при наличии рубцов.

Осложнения Отслойка сетчатки Кровоизлияние в стекловидное тело Закрытоугольная глаукома Амблиопия Косоглазие Миопия.

Течение и прогноз Спонтанная регрессия возникает по истечении нескольких недель или месяцев в 85% случаев на 1 и 2 стадиях. При стадии 3+ (пороговая стадия) спонтанный регресс наступает только в 50% случаев В некоторых случаях РН прогрессирует. Затем возникает постепенный переход активной формы РН в ретролентальную фиброплазию Криотерапия позволяет снизить риск осложнений на 45% Отслойка сетчатки вследствие витреоретинального растяжения может произойти и в подростковом возрасте, поэтому показано длительное наблюдение.

Сопутствующая патология. Синдром респираторного дистресса новорождённых.

Профилактика Беременным следует избегать факторов риска недонашивания или внутриутробной гипотрофии (курение, употребление алкоголя, наркотических веществ, плохое питание, развитие каких - либо заболеваний во время беременности) Контроль оксигенации при уходе за недоношенными Назначение витамина Е.

Сокращение. РН - ретинопатия недоношенных

Примечания Нормальная васкуляризация сетчатки плода начинается примерно с середины беременности и завершается на 36 нед в медиальных (назальных) отделах сетчатки и на 40 нед в латеральных (височных) Криопексия - формирование хориоретинальных спаек при воздействии через склеру низкими температурами Токсокароз - гельминтоз собак, кошек; известны единичные случаи заболевания у человека, вызываемые личинками Toxocara canis или T. mystax.

H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Дерево диагнозов МКБ-10

• h00-h59 класс vii болезни глаза и его придаточного аппарата
• h30-h36 болезни сосудистой оболочки и сетчатки
• h35 другие болезни сетчатки
• H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• h35.3 дегенерация макулы и заднего полюса
• h35.5 наследственные ретинальные дистрофии
• h35.6 ретинальное кровоизлияние
• h35.8 другие уточненные ретинальные нарушения
• h35.9 болезнь сетчатки неуточненная
• h35.2 другая пролиферативная ретинопатия

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Названия

Описание

Ретинопатия недоношенных - тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.

Симптомы

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.

1, Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.

2, Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.

3, Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

Причины

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:

* малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).

* низкая масса тела при рождении.

* интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).

* сопутствующая патология плода.

* наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.

Ретинопатия недоношенных возникает вследствие преждевременных родов с последующим выхаживанием новорождённых в кислородных кувезах. Кислород оказывает неблагоприятное воздействие на ткани глаза, вызывая активный рост сосудов сетчатки, что в последующем приводит к значительному снижению зрения.

Лечение

1, Консервативное - закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса. Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки или витрэктомию (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение как в процессе самой ретинопатии. Так и при проведении хирургического лечения, наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.

Ретинопатия недоношенных

Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

1. Обратная офтальмоскопия глаза ребенка

2. Эхография (В-метод)

Характеристика лечебных мероприятий:

II стадия - может быть обратимой, но может потребоваться и лечение.

В III - IV стадии ретинопатии недоношенных - лазерная коагуляция, криотерапия, ленсвитреоэктомия в сочетании со склеропластическими операциями отслойки сетчатки.

Хирургия стекловидного тела и отслойка сетчатки в V стадии с точки зрения зрительной реабилитации - нецелесообразна.

Конечный ожидаемый результат - сохранение функций.

Критерии качества лечения:

Фиксация сетчатки, прилегания сетчатки, зрительные функции

Возможные побочные эффекты и осложнения:

Фиброз сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело.

Требования к диетическим назначениям и ограничений:

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:

Ретинопатия недоношенных

Достижением современной медицины бесспорно является возможность спасения и выхаживания новорожденных младенцев даже с катастрофически низкой массой тела при рождении на ранних сроках беременности. Однако, у недоношенных детей велики риски развития различного рода патологий в силу не готовности к жизни вне утроба матери. Одним из таких рисков является незрелость сетчатки глаз малыша. Она в свою очередь может привести к ретинопатии. Рассмотрим, что это такое.

Ретинопатия недоношенных – негативные изменения на сетчатке, вследствие неготовности структуры глаза ребенка, рожденного ранее предполагаемой даты родов. Ее код по мкб 10 – Н 35.1. Для такой патологии характерно нарушение васкулогенеза, помутнение стекловидного тела. Это в свою очередь может привести к развитию косоглазия, глаукоме и потере сетчатки.

Диагноз ставиться после осмотра недоношенного ребенка врачом-офтальмологом и проведения необходимых обследований, таких как, УЗИ глаз, электротинография.

Причины

Формирование и развитие сетчатки глаза, иначе васкулогенез (рост сосудов) начинается внутри утроба матери во втором триместре, примерно с 15 недели беременности, и продолжается вплоть до самих родов. Именно поэтому ретинопатии подвержены именно дети, гестационный возраст появления которых на свет, меньше положенных 40 недель.

Например, ранние роды на срокенедели, в 40-50% случаев гарантируют ребенку ретинопатию какой-либо степени. Чем ниже срок гестации, тем больше на сетчатке незрелых зон.

Парадокс заключается в том, что сейчас медики способны выходить глубоко недоношенного малыша, однако, практически все новорожденные с массой тела менее 800 грамм будут с подобной патологией. В развитых странах ретинопатия недоношенных является главной причиной детской слепоты.

На процесс васкулязации сосудов сетчатки может оказать влияние множество негативных факторов. Одним из важнейших является то, что в процессах, происходящих в сетчатке участвует глюкоза, расщепление которой должно происходить без участия кислорода. Находясь на аппарате ИВЛ недоношенный ребенок получает кислородотерапию, в силу незрелости и недоразвитости легких вследствие ранних родов. Именно поэтому риск развития ретинопатии тесно связан со сроком гестации при появлении на свет.

Кроме того, существуют и дополнительные факторы, а именно:

• гипоксия;
• инфекции;
• родовые травмы;
• нехватка железа у новорожденного;
• низкая масса тела;
• кровотечение во время родов;
• многоплодная беременность;
• гестоз у матери во время вынашивания ребенка;
• заболевания, передающиеся половым путем, у роженицы.

Важной проблемой в выхаживании недоношенных детей является освещенность, которая так же оказывает негативное влияние на глаза, поскольку нормальный ангиогенез должен проходить при отсутствии воздействия света, как это заложено природой, а именно внутриутробно.

Негативные факторы могут оказывать влияние не только на становление новых сосудов сетчатки и их рост, но и на ранее сформированные сосудистые тракты, они начинают образовывать стекловидное тело. Все это в последствие приводит к натяжениям, новообразованиям глиальной ткани и, в конечном итоге, к отслойке сетчатки, а соответственно слепоте.

Развитие ретинопатии

История болезни возникает с момента появления малыша на свет. От самого рождения и до полугода недоношенного ребенка проходит активный период ретинопатии. В этот период сосуды сетчатки становятся извитыми, меняются артерии и вены, происходит образование и помутнение стекловидного тела, возможна отслойка сетчатки.

Затем наступает регрессивный период. В основном он приходиться на возраст ребенка от полугода до года.

После года проходит рубцовый период.

Для этой фазы характерно появление проблем со зрительной функцией. Может повышаться давление, глазные яблоки уменьшаются, хрусталик мутнеет, происходит разрыв или отслоение сетчатки.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Недоношенные дети находятся в группе риска по развитию ретинопатии, а вот заметить ее симптомы молодой маме очень сложно.

Родителям стоит обратить внимание на то, как реагируют глаза ребенка на предметы и их движения.

При наличии следующих признаков следует обратиться к врачу для осмотра сетчатки и глазного дна:

• подергивание век;
• легкое косоглазие;
• ребенок не обращает внимания на то, что происходит вдали от него;
• поочередно закрывает глазки;
• подносит игрушки близко к глазам или видит предметы и людей только с близкого расстояния.

Лишь диагностические данные являются объективными проявлениями ретинопатии недоношенных детей, особенно при активной фазе заболевания, а значит именно они могут быть симптомами появления или развития патологии.

Разновидности ретинопатии недоношенных

Выделяют две фазы течения ретинопатии: активную и регрессивную (рубцовую).

Развитие заболевания начинается именно активной фазой, которая, в свою очередь, подразделяется на 4 стадии, в соответствии с выраженностью заболевания. Фото по стадиям.

Появление разделительной беловатой линии между нормально развитой сетчаткой и пораженными участками. При 1 степени показаны еженедельные осмотры детским врачом-офтальмологом для выявления динамики заболевания.

Возникновение бугорка на месте разделительной линии. При этом сосуды врастают в вал и образуют небольшие бессосудистые участки на сетчатке. На второй стадии у большинства новорожденных, а именно у 70-80%, происходит самопроизвольное оздоровление. Однако, на глазном дне могут оставаться незначительные изменения, требующие периодических осмотров специалистом.

В образовавшемся на сетчатке валу начинает происходить образование фиброзной ткани, стекловидное тело над ним начинает уплотняться. Ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело. В результате происходит натяжение сетчатки и возникает высокий риск отслоения. Если на этой стадии происходит прогрессирование заболевания, обратить последствия ретинопатии уже практически невозможно, поэтому ее называют пороговой.

Подразделяется на две подстадии: IVа – без вовлечения центрального отдела и IVб – с отслойкой в центральной области. Ее называют терминальной, поскольку прогнозы для здоровья ребенка становятся негативными, а зрение резко ухудшается.

Происходит полное отслоение сетчатки глаза ребенка воронкообразной формы.

Продолжительность активной фазы сильно варьируется, но в основном протекает в период от 3-х месяцев до полугода. Она может завершиться либо самопроизвольным регрессом либо фазой образования рубца с неизбежными остаточными изменениями на сетчатке глаза.

Отдельно выделяют разновидность ретинопатии – «плюс-болезнь» или молниеносная ретинопатия. Для нее характерно отсутствие стадий, изменения в сетчатке глаза происходят намного быстрее. Вследствие этого отслойка сетчатки происходит значительно раньше и можно говорить о терминальной стадии ретинопатии.

Локализация ретинопатии недоношенных

Важным моментом в постановке правильного диагноза, а, соответственно, и нужного лечения является определение зоны локализации пораженных участков сетчатки.

В зависимости от локализации процесса (то есть по границе между зоной здоровой и пораженной сетчаткой) выделяют 3 зоны:

1 зона – окружность.

2 зона – кольцо, которое проходит по периферии 1-й зоны.

3 зона – полумесяц, кнаружи от 2-й зоны.

Чем раньше положенного срока произошли роды, тем ближе к заднему полюсу глаза расположены поврежденные (аваскуляторные) участки сетчатки глаза ребенка, соответственно локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки при рождении.

Регрессивная фаза

Является относительно стабильным состоянием, при котором можно выделить 5 степеней:

• 1 степень. Характеризуется минимальными изменениями сосудов на периферии глазного дна. Эти изменения, как правило, не влияют на зрительную функцию малыша.
• 2 степень. Существенные изменения на периферии глазного дна с эктопией или деформацией макулы и нарушениями в самих сосудах сетчатки.
• 3 степень. Грубые изменения, связанные с наличием фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки глаза новорожденного.
• 4 степень. Характеризуется серьезным нарушением функции зрения.
• 5 степень. Тотальная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Диагностика заболевания

Очень важно выявить симптомы заболевания как можно раньше. Для выявления ретинопатии на ранней стадии необходимы эпизодические осмотры детей, относящихся к группе риска, а именно родившихся ранее 35 недели.

Профилактические обследования сетчатки следует проводить с 3-4 недели жизни маленького пациента.

Инструментальные обследования

Для уточнения диагноза на 3-5 стадиях необходимо сделать УЗИ, которое позволит выявить проявления ретинопатии. Проведение УЗИ на первых стадиях не имеет смысла, поскольку они практически не дают ультразвуковой симптоматики, их можно выявить лишь офтальмологическим осмотром.

Современная медицина располагает возможностью изучения периферического пространства глазного дна посредством использования педиатрических камер RetCam. Результаты проведенного обследования не только помогут поставить правильный диагноз, но и дают возможность дистанционного консультирования в сложных ситуациях.

Однако, не стоит злоупотреблять обследованиями и вмешательствами во время активной фазы заболевания. Диагноз ставится на основании выявления характерных признаков в динамике.

В первую очередь, во время осмотров особое внимание нужно сконцентрировать на периферии глазного дна, поскольку именно на этом участке заметны клинические проявления и первую стадию процесса. Допускается использование бинокулярной офтальмоскопии и аккуратных движений глазного яблока. Противопоказано применение склеральных депрессоров при осмотре недоношенных детей.

Главное требование во время периодических осмотров – отсутствие травматичности. Поскольку давящие на глаз воздействия могут привести к осложнениям со стороны легких и сердца (апноэ, аритмия, тахикардия). Для недоношенных детей применяют векорасширители и векоподъемники, специальные крючки для поворота глазного яблока. В зависимости от состояния здоровья ребенка осмотры следует проводить в присутствии неонатолога, реаниматолога и медицинской сестры.

Для недоношенных детей характерна ригидность зрачка, что требует многократного закапывания лекарства (3 раза через каждые 15 минут до прихода врача).

Дифференциальная диагностика

К подобного рода диагностике прибегают, если:

• наблюдается стремительное развитие патологии;
• есть изменения со стороны заднего полюса глаза;
• наблюдается отек роговицы.

При проведении подобной диагностики следует учитывать факт наличия или отсутствия глубокой недоношенности, клинические проявления и фазу заболевания.

При ретинобластоме необходимо проводить диафоноскопическое обследование и УЗИ.

Затруднения в постановке диагноза может вызвать отсутствие данных об активной фазе заболевания, это происходит, когда диагноз выявлен поздно.

Лечение

Эффективным может быть только лечение, проводимое на первом году жизни ребенка. Целью лечения является профилактика ухудшения состояния здоровья, избежание прогрессирования процесса и, по возможности, минимизация негативных последствий регрессивной ретинопатии.

Все методы лечения можно разделить на:

• Консервативные. Специалисты считают такой метод малоэффективным. Заключается он в использовании лекарственных средств, их закапывают в глаза.
• Хирургические. В большинстве случаев проводят именно оперативное вмешательство разного рода, как правило, после того как болезнь прогрессирует до пороговой 3 степени. Это может быть лазерное или криохирургическое лечение. Если есть серьезная угроза отслойки сетчатки или этот процесс уже начался, требуется серьезная операция по удалению стекловидного тела. Сделать ее смогут лишь профессионалы высокого уровня в специализированных клиниках.

В некоторых случаях требуется госпитализация ребенка:

• введение наркоза при плановой операции;
• для проведения более детального и глубокого обследования под наркозом;
• для лечения препаратами сложных стадий заболевания, реже рубцового периода.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что кислород является негативным фактором, влияющим на риск развития ретинопатии, на практике его используют и в качестве лечения. Дозированная кислородотерапия применяется в ряде случаев и только в активном периоде заболевания, при условии его прогрессирования.

В период регрессивной фазы показаны процедуры, направленные на развитие зрения: физиотерапия (электрофорез, инфразвук) и стимулирующее процедуры (электростимуляция зрительного нерва).

Хирургическое лечение

Цели оперативного вмешательства:

• во избежание перехода ретинопатии в термальную стадию;
• для сохранения органа зрения;
• реабилитация в тяжелых случаях.

Коагуляция поврежденного участка сетчатки

Используется в профилактических целях для сохранения зрения. Обычно проводится при приближении ретинопатии к пороговой стадии. При этом коагуляцией должна быть охвачена вся зона аваскулярной сетчатки.

Оценку проведенной коагуляции сетчатки следует проводить на второй послеоперационной неделе. Лечение будет эффективным при наступлении регресса или стабилизации васкулязации сетчатки.

На каком методе лечения остановиться решает врач, исходя из динамической картины протекания болезни и технических возможностей медицинского учреждения. Возможно применение комбинированной методики.

Эффективность проведения коагуляции в целях профилактики достаточно высока, и находится в пределах от 55 до 95%, несмотря на зависимость успех от множества факторов.

Уже давно у специалистов не вызывает сомнений необходимость использования коагуляции, поскольку самопроизвольный спонтанный регресс наблюдается лишь в 1/3 случаев.

Дополнительные консультации

К сожалению, довольно часто, ретинопатии сопутствуют нарушения центральной нервной системы, поэтому может понадобиться консультация профессионального невролога.

Наблюдение детей после ретинопатии

В случае проведения хирургического вмешательства, за недоношенным ребенком нужен особый уход, и обязательное наблюдение офтальмолога в течение месяц.

Недоношенные дети, перенесшие ретинопатию, должны с периодичностью, назначаемой врачом, приходить на осмотр. Период наблюдения обычно составляет от 15 до 20 лет, а в некоторых случаях и всю жизнь.

Родителям пациентов

Недоношенные дети, появившиеся на свет до 35 недели гестационного срока, и набравшие за период внутриутробного развития менее 2 кг, в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. Причем лучше если этот специалист работает в неонатальном центре или отделении больницы, и имеет большой опыт работы именно с недоношенными детьми. Первый осмотр должен быть проведен, когда малышу будет 1-2 месяца, эпизодичность наблюдений устанавливает врач.

Дети рожденные ранее установленной даты должны наблюдаться у врача-офтальмолога, даже при отсутствии такого серьезного заболевания, как ретинопатия, поскольку часто у таких пациентов развивается близорукость и другие аномалии. Специалиста целесообразно посетить в полгода, годовалом возрасте и в 1,5 года.

Прогноз

У подавляющего большинства детей ретинопатия недоношенных не переходит дальше чем во 2 стадию, происходит регресс, функции глаза восстанавливаются и зрение сохраняется. Однако к 5-10 годам могут возникнуть проблемы, такие как, астигматизм, дальнозоркость, близорукость, косоглазие. При ретинопатии последних двух стадий прогноз неблагоприятный.

Реабилитационный прогноз напрямую зависит от стадии заболевания и наличия или отсутствия нарушений со стороны нервной системы малыша.

Даже в развитых странах Евросоюза, США и Японии, где научились выхаживать глубоко недоношенных детей с массой тела от 500 грамм, ретинопатия является тяжелым недугом.

Профилактика ретинопатии

Самой эффективной профилактикой ретинопатии служит эффективное сохранение осложненной беременности, ее максимальное продление, хотя бы до 35 недель. Помимо этого, в случае преждевременных родов правильное выхаживание недоношенных, под постоянным наблюдением неонатологов и офтальмолога.

В случаях, когда появились первые признаки заболевания, необходимо проведение частых осмотров офтальмологом, а именно каждую неделю. При постановке диагноза молниеносной ретинопатии состояние ребенка следует контролировать каждые 2-3 дня. Наблюдения обязательны пока не начнется регресс или не потребуется оперативное вмешательство. При отступлении болезни осматривать малыша необходимо каждые 2 недели, для выявления положительной динамики.

Ретинопатия недоношенных состоит из нескольких стадий, тесно связных между собой, и плавно перетекающих одна в другую, в том числе и в обратную сторону при спонтанной регрессии.

Итогом заболевания может являться образование рубца на сетчатке глаза недоношенного ребенка или же полный регресс, при котором все проявления заболевания проходят сами собой. Однако, через несколько лет ретинопатия может дать о себе знать в качестве последствий заболевания, в форме близорукости, дальнозоркости или астигматизме.

Ретинопатия недоношенных детей

Ретинопатия недоношенных детей встречается чаще всего. Связано это с недоразвитием зрительного органа в утробе матери. Однако существует и ряд других причин и факторов возникновения данной патологии. Если говорить о статистических данных, то примерно каждый пятый младенец имеет это заболевание. А 8% из них в тяжелой форме. Характеризуется ретинопатия патологическими процессами в светочувствительном органе, то есть сетчатке. Ретинопатия недоношенных код по МКБ10 (международная классификация болезней) составляет Н 35.1.

Основные причины и факторы развития ретинопатии у недоношенных детей

Как известно, недоношенные детки помещаются в специальные барокамеры (кувезы), оснащенные кислородом и нормальной температурой воздуха для поддержания здоровья младенца. Еще в 50-ые годы прошлого века была обнаружена взаимосвязь между большой концентрацией кислорода и развитием кровеносных сосудов. Дело в том, что обменные процессы в сетчатке глаза происходят не при помощи кислородного дыхания, а гликолизом. То есть когда расщепляется глюкоза, ускоряются обменные процессы. Если воздействовать на организм малыша повышенной концентрацией кислорода, то глюкоза начинает угнетаться, а сетчатка в свою очередь, гибнуть. На месте сетчатки образуется соединительная ткань или рубцовая. Новорожденного недоношенного ребенка всегда помещают в кувез, где концентрация кислорода слишком высокая. Именно в этот момент и начинает развиваться ретинопатия. Так считали медики до последнего времени, пока не были обнаружены дополнительные причины и факторы возникновения болезни. К ним относится следующее:

1. Инфицирование матери и плода.
2. Хронические воспалительные заболевания беременной женщины.
3. Осложненная беременность и роды, вплоть до кровотечения и гипоксии.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Патологические отклонения в развитии плода.
6. Воздействие чрезмерно яркого света на младенца.
7. Слишком раннее рождение – 32 недели (сетчатка окончательно формируется лишь к 36-ой неделе минимум).
8. Недостаточный вес – меньше полутора кг.

Классификационные особенности

Ретинопатия классифицируется по степени тяжести:

1. Ретинопатия недоношенных 1 стадия. Характеризуется минимальными патологическими отклонениями. При осмотре отмечается белая линия между сетчаткой и пространства без кровеносных сосудов.
2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей отличается образованием на белой линии некого возвышения. Для данной стадии характерно самопроизвольное восстановление.
3. Степень 3. В этом случае на возникшем возвышении начинают активно разрастаться сосуды, углубляясь внутрь, то есть в стекловидное тело. Зрительные органы подвергаются необратимым процессам, поэтому принимается решение о хирургическом вмешательстве.
4. При 4 степени тяжести сетчатка отслаивается, ткани рубцуются, а хрусталик перерождается. Есть вероятность развития слепоты.
5. Для 5 степени характерна полноценная отслойка сетчатки и утрата зрения.

Как правило, ретинопатия у недоношенных детей имеет типичную форму, но можно встретить и атипичную. Она проявляется примерно в 25-ти процентах всех случаев. Первым видом является болезнь «пре-плюс», при которой наблюдается повышенная активность сосудов. Далее она перерастает заболевание «плюс». В данной ситуации патологические процессы ускоряются и осложняются. После следует наиболее опасная фаза – агрессивная задняя, которая не имеет благоприятного прогноза.

Симптоматика ретинопатии

ВНИМАНИЕ! Установить точный диагноз может только опытный офтальмолог. Но и родители обязаны следить за поведение ребенка, рассматривая симптомы возможной патологии. Нужно знать, что у младенцев зрительные органы формируются постепенно, поэтому вполне возможно, что вы обнаружите признаки косоглазия или дальнозоркости. Не нужно паниковать! Лучше обратитесь за консультацией к доктору.

Прогрессирующее ухудшение зрения со временем может привести к страшным последствиям - от развития локальных патологий вплоть до полной слепоты. Люди, наученные горьким опытом, чтобы восстановить зрение пользуются проверенным средством, которое ранее не было известно и популярно. Читать подробнее»

Среди симптомов ретинопатии недоношенных можно выделить:

1. Младенец чрезмерно близко подносит погремушки для рассмотрения.
2. Ребенок не видит предметы, находящиеся в метре от его глазок.
3. У малыша стремительно и неожиданно развивается косоглазие (у всех младенцев оно есть с рождения, но со временем пропадает).
4. Дитя рассматривает игрушки только одним глазиком.
5. Слишком частое моргание.
6. Вы можете беспрепятственно прикрыть один глаз, но когда вы начнете делать это же с другим, малыш начинает протестовать.

Методы лечения ретинопатии

Лечение любого заболевания назначается в соответствии со степенью тяжести, течением и особенностями болезни:

1. Ретинопатия недоношенных 1 степени, а также 2, практически не подвергается лечению, потому что считается не опасной. Существует возможность самопроизвольного восстановления. Следовательно, врачи принимают выжидательную тактику. Однозначно, ребенок находится под наблюдением доктора и родителей.
2. При 3 степени тяжести срочно назначается хирургическое вмешательство. Это может быть лазерная коагуляция или криокоагуляция. Операция позволяет подавить разрастание соединительной ткани и остановить прогрессирование. Криокоагуляция проводится под общей анестезией, а лазерная – вообще без наркоза.
3. Бывает такое, что выше описанные методы не приносят положительного результата, или заболевание находится уже на 4 и 5 стадии. В этой ситуации назначается циркулярное пломбирование склеры и витрэктомия трансцилиарная. Пломбирование позволяет устранить отслоение. В ходе оперирования в склеру устанавливается силиконовая пломба. Витрэктомия основана на удалении стекловидного тела и рубцов с сетчатки.

Прогноз, наблюдение, профилактика

После любого хирургического вмешательства малыш должен на протяжении многих лет (вплоть до совершеннолетия) наблюдаться у офтальмолога. Это необходимо для предотвращения рецидива и предупреждения осложнений, последствий. Прогноз зависит от степени тяжести:

1. Ретинопатия недоношенных 1 степени прогноз имеет благоприятный. Как правило, зрительный аппарат восстанавливается самостоятельно.
2. Ретинопатия 2 степени у недоношенных детей так же имеет вполне благоприятный прогноз. Однако существует риск отслоения сетчатки в будущем.
3. При 3 и 4 степени ретинопатии прогноз неблагоприятный, но если своевременно сделать операцию, она закончится успешно.
4. При 5 степени необходимо более сложное оперирование. Однако современные технологии позволяют решить и эту проблему. Самое важное, своевременно предпринимать меры!

1. В первую очередь нужно во время беременности соблюдать все предписания врачей и вести здоровый активный образ жизни. Это исключит риск преждевременных родов.
2. Если у ребенка уже обнаружена ретинопатия 1 и 2 стадии, лечение не проводится. Но профилактическая терапия нужна. Она заключается в применении кортикостероидных гормональных препаратов и антиоксидантов.

Другие болезни сетчатки

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Изменения в ретинальном сосудистом рисунке

Ретинальные:

• микроаневризмы
• неоваскуляризация
• периваскулит
• варикоз
• сосудистые футляры
• васкулит

Преретинопатия

Другая пролиферативная ретинопатия

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Дегенерация макулы и заднего полюса

Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Периферические ретинальные дегенерации

Дегенерация сетчатки:

• решетчатая
• микрокистозная
• палисадная
• напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
• ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Наследственные ретинальные дистрофии

Дистрофия:

• ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
• тапеторетинальная
• витреоретинальная

Заболевания сетчатки - классификация по МКБ-10 (коды)

Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

Хориоретинальное воспаление (Н30)

Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

• Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
• Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
• Задний циклит (Н30.2);
• Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
• Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).

Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

К этому разделу МКБ относят:

• Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
• Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
• Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
• Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
• Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
• Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
• Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).

Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

К таким патологиям относят:

Эта патология объединяет в себе:

• Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
• Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
• Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
• Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
• Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
• Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).

Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

• Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
• Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
• Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
• Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
• Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).

Другие патологии сетчатки (Н35)

Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

• Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
• Преретинопатия (Н35.1);
• Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
• Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
• Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
• Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
• Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
• Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
• Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
• Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).

Вторичное поражения сетчатки (Н36)

Заболевания сетчатки могут возникать при других патологиях:

• Диабетическая ретинопатия (Н36.0);
• Остальные нарушения в сетчатке (Н36.8).

Несвоевременное обнаружение ретинопатии недоношенных может привести к слепоте малыша!

Ретинопатия – воспалительный офтальмологический процесс, который нередко наблюдается у недоношенных детей.

Такое заболевание выявляется при самом первом офтальмологическом осмотре малыша.

Что это такое?

Это заболевание, которое известно также как вазопролиферативная ретинопатия, встречается в основном у глубоко недоношенных детей.

Уже при первом осмотре видно, что сосудистая сеть такого ребенка развита не полностью. Это состояние называется васкуляризацией сетчатки.

В офтальмологии такие случаи начали регистрировать относительно недавно – первый случай ретинопатии у недоношенного ребенка был описан в 1942 году.

Это не говорит о том, что до этого проблемы не существовало: просто именно в то время появились методы диагностики, позволяющие проводить доскональные исследования глазного яблока.

Несмотря на то, что ученые далеко продвинулись в исследовании такой патологии, установить до конца причины происхождения болезни еще не удалось.

Код заболевания по МКБ 10 - Н 35.1.

Причины

Очевидная причина развития ретинопатии у недоношенных младенцев – не до конца сформированные органы зрения.

Они пока еще не могут самостоятельно снабжаться кровью из-за недоразвитости кровеносной системы сетчатки.

Болезнь проявляется далеко не у всех недоношенных, но существуют определенные факторы риска, в связи с которыми недуг может быть диагностирован:

• инфицирование плода на стадии внутриутробного развития;
• ишемическая болезнь;
• кровоизлияния различного характера;
• осложнения во время вынашивания плода;
• проблемные роды.

Иногда ретинопатия может развиться в первые дни жизни ребенка.

Это происходит вследствие чрезмерного воздействия света на неокрепшую сетчатку, так как до рождения ребенок находится в полной темноте, а попадая в этот мир, он оказывается под ярким светом медицинских ламп.

Исследования показывают, что сетчатка плода формируется к четвертому месяцу жизни человека.

В настоящий момент специалисты не могут утверждать точно, но предполагают, что развитию заболевания у недоношенных могут также способствовать травмы головы и глаз на стадии внутриутробного развития, скопление сгустков крови и использование донорской крови, переливаемой матери.

Фото по стадиям

Классификация заболевания

Ретинопатия у недоношенных проходит в несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

1 степень

При первом офтальмологическом осмотре новорожденного врач может заметить линию белого цвета, которая проходит по границе разделения аваскулярных участков и сосудистой клетчатки.

Это ретинопатия 1 степени, которая требует регулярных дополнительных осмотров, чтобы диагностировать либо ремиссии (тогда заболевание может не развиваться), либо прогрессирование, приводящее ко второй стадии.

2 стадия

В результате чего после ремиссии на глазном дне могут остаться лишь небольшие следы преобразований, которые на качество зрения не влияют.

3 стадия

Если вал не пропадает, а обрастает фиброзной тканью – над ним происходит уплотнение участка стекловидного тела.

Сосуды сетчатки в это тело втягиваются, и сама сетчатка начинает подвергаться натяжению, что в свою очередь чревато отслойками.

Если не предпринять никаких мер на этом этапе – в дальнейшем заболевание может перерасти в необратимую форму.

4 стадия

Этап подразделяется на две «подстадии»: 4А и 4В. В первом случае наблюдается частичное отслоение сетчатки, во втором отслоение затрагивает ее центральную часть. В этом случае прогнозы уже неблагоприятные.

5 стадия

На последней, пятой стадии, происходит полное отслоение сетчатки, зрение новорожденного резко падает, оперативное вмешательство невозможно, и ретинопатия становится необратимой.

Как происходит диагностика?

Недоношенные – это малыши, которые весят менее двух килограммов и появляются на свет раньше 35-недельного срока.

При наличии первых признаков ретинопатии ребенок подвергается еженедельному осмотру.

Необходимо дождаться естественной развязки событий, которая приведет либо к самоизлечению, либо дойдет до стадии необходимости хирургического вмешательства.

Если условия благоприятные и болезнь регрессирует – осмотры проводятся реже (раз в 14 дней).

В ходе осмотра используются капли, расширяющие зрачок, а также векорасширители: такая мера необходима, так как ребенок не понимает действий врачей, и не будет держать глаз открытым.

Использование такого устройства – абсолютно безопасно для глаза и оказывает на веки даже еще меньшее давление, чем если бы офтальмолог держал веки пальцами.

Дополнительным инструментом исследования является УЗИ глазного яблока.

Ретинопатия может регрессировать самостоятельно, но может возникнуть вновь спустя короткое время. Это повод проходить регулярные обследование в течение нескольких первых лет жизни ребенка.

Такой подход позволяет своевременно заметить момент, когда развитие ретинопатии потребует оперативного вмешательства.

Как лечить?

В отличие от лечения взрослых, при котором такие методы в случае своевременного выполнения – действенны, у новорожденных патология настолько сильна, а организм настолько слаб, что ни тот, ни другой метод не гарантируют полного излечения.

Более того – медикаментозные методы неэффективны сами по себе, и могут служить лишь дополнительной мерой закрепления результата работы хирурга.

В основном это витаминные капли и препараты, которые позволяют сократить постоперационный реабилитационный период.

В зависимости от степени тяжести болезни и стадии развития применяют один из трех методов оперативного лечения:

1. На первых стадиях достаточно произвести склеивание в местах развития патологии сетчатки.

Это выполняется при помощи жидкого азота или путем воздействия на пораженные участки лазерным лучом.

Показания и противопоказания к разным видам оперативного вмешательства – строго индивидуальны и могут быть озвучены лечащим врачом только после тщательного обследования.

Прогнозы лечения

При своевременно предпринятых мерах прогнозы благоприятны, и обнаружив болезнь вовремя, офтальмологи имеют 90% шансов спасти зрение ребенка.

Но даже в таких случаях качество и острота зрения могут сохраняться лишь в течение нескольких лет, после чего в органах зрения возможны явления дистрофического характера.

Это объясняется тем, что сетчатка в данном случае все равно является неполноценной и подвержена разным недугам.

Также всегда остается вероятность вторичного отслоения сетчатки, вторичной глаукомы и помутнения роговой оболочки прооперированного глаза.

Профилактика

Единственная возможная профилактическая мера при ретинопатии у новорожденных – выявление заболевания, пристальное наблюдение и предпринятые необходимые мер по лечению.

Полезное видео

В данном видео вы увидите, как происходит лечение ретинопатии недоношенных:

Учитывая, что до конца установить все причины происхождения болезни не удалось, стоит помнить о том, что к ретинопатии у ребенка могут привести злоупотребление вредными привычками, неправильное питание и употребление определенных медикаментозных препаратов во время беременности.