Гипертония и астма препараты. Гипертония и астма

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
• Курение
• малоподвижный образ жизни,
• Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
• Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
• Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
• Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
• Стрессовые ситуации
• злоупотребление алкоголем,
• Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

• Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
• Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
• Заболевания почек и почечных артерий
• Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

• 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
• 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
• 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

Техника измерения АД:

• Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
• АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
• Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
• Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
• Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
• Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
• При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
• У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях!!! Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

• Отказ от курения
• Нормализация массы тела
• Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
• Увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
• Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
• Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления :

а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

Классификация средств при артериальной гипертензии

1. Мочегонные средства(диуретические)
2. Блокаторы кальциевых каналов
3. Бета-адреноблокаторы
4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
   1. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
5. Нейротропные средства центрального действия
6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
7. Альфа-адреноблокаторы

1. Мочегонные средства (диуретики)

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

Представители:

• Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
• Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) — чаще дозировка 1,5мг.
• Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
• Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
• Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
• Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
• Торасемид (диувер) - 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

2. Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель - нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель - верапамил) и бензотиазепины (основной представитель - дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

Пульсурежающие (недигидропиридиновые):

• Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
• Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии!!!

• Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
• Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
• Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) — дозировка 5мг, 10мг;
• Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
• Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
• Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

3. Бета-адреноблокаторы

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

Представители:

• Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
• Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
• Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
• Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

• бронхиальная астма;
• пониженное давление;
• синдром слабости синусового узла;
• патологии периферических артерий;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

4. Средства, действующие на ренин-ангиотензиновную систему

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

• Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
• Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Периндоприл (Престариум А, Перинева) — Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева - дозировка 4мг, 8мг.;
• Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Хинаприл (Аккупро) — 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
• Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) —в дозировке 10мг, 20мг;
• Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
• Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Блокаторы (антагонисты) ангиотензиновых рецепторов (сартаны)

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

Представители:

• Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
• Эпросартан (Теветен) — 400мг, 600мг;
• Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
• Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
  Кандесартан (Атаканд) — 8мг, 16мг, 32мг;
  Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
  Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

5. Нейротропные средства центрального действия

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

• Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
• Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
• Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

6. Средства, действующие на ЦНС

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

7. Альфа-адреноблокаторы

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

Почему при артериальной гипертензии принимают сразу несколько препаратов

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное;
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением!!!

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное
  • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
  • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
  • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
  • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
  • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
  • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
  • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
  • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
  • Лориста НД)
  • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
  • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
  • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
  • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
  • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
  • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
  • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
  • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
• блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
  • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
• бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
  • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.

В медицинской практике нередки случаи, когда люди с патологией дыхательной системы во время обострения болезни испытывают значительное повышение артериального давления (АД).

Патологии дыхательной системы, о которых пойдет речь, обобщенно обозначаются аббревиатурой ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.

В эту группу включаются такие заболевания, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Феномен, вызывающий гипертонию при астме, называется пульмоногенной (пульмональной) артериальной гипертензией.

Многие врачи отрицают наличие пульмоногенной гипертензии, настаивая на наличии двух, независимых друг от друга заболеваниях.

Однако не меньшее количество специалистов убеждены в непосредственной связи между этими патологиями. Их уверенность основана на следующих фактах:

• гипертонией страдают около 35% больных с различными формами ХОБЛ;
• обострение болезни влечет за собой подъем артериального давления;
• период ремиссии бронхолегочного заболевания связан с нормализацией АД.

Может ли бронхиальная астма давать осложнения в виде гипертонии?

Несмотря на то, что пульмональная гипертензия до сих пор не существует в качестве официально подтвержденного самостоятельно существующего заболевания, повышение артериального давления при бронхиальной астме продолжает преследовать огромное количество больных.

Лечить повышенное АД при этом нужно с особой осторожностью, т.к. многие средства для нормализации давления способы вызвать приступ удушья у пациента. Такие таблетки повышают тонус мелких бронхов, в связи с чем ухудшается их вентиляция.

Поэтому подбор лекарств должен осуществляться с большой аккуратностью.

Обычно, если пациент отмечает повышение АД только во время приступа астмы, достаточно бывает использовать только ингалятор (например, Сальбутамол), чтобы купировать разом оба симптома – удушье и повышение давления. Специфическое лечение гипертонии при этом не требуется. Иначе дело обстоит в ситуации, когда у пациента отмечается стойкая гипертензия, не связанная с фазами течения бронхиальной астмы. В этом случае пациенту подбирается препарат, не провоцирующий приступов удушья, и проводятся курсы лечения гипертензии в составе комплексной терапии.

Врачу также следует учитывать тот факт, что при длительном течении бронхиальной астмы у больного формируется «синдром легочного сердца», что на практике означает изменение фармакодинамики некоторых лекарственных средств, в том числе гипертензивных. При назначении препарата для борьбы с повышенным АД следует подбирать активное вещество и дозировку с учетом этой особенности организма пациента.

Сторонники теории о наличии пульмональной гипертензии как самостоятельного заболевания настаивают на том, что заболевания ХОБЛ, и в том числе бронхиальная астма, могут с течением времени вызывать стойкую гипертонию. Медики связывают это с гипоксией, которая преследует пациентов с бронхиальной астмой. Механизм возникновения этой взаимосвязи сложен и связан с нейромедиаторами ЦНС, но вкратце его можно описать следующим образом:

Правильность этого механизма отчасти подтверждается наблюдениями за больными в рамках клинических исследований.

Больные, не страдающие ХОБЛ, но испытывающие состояние ночного апноэ (периодические остановки дыхания из-за храпа), страдают повышенным артериальным давлением почти в 90% случаев!

При этом при остановке дыхания фиксируется активация симпатической системы, механизм действия которой был описан выше.

Кроме того, как было сказано ранее, длительное и тяжелое течение бронхиальной астмы способно провоцировать развитие симптомокомплекса, известного под названием «легочное сердце». Это словосочетание на практике означает неспособность правого желудочка сердца правильно выполнять свою функцию.

Легочное сердце может иметь различные последствия в зависимости от запущенности заболевания и наличия адекватного лечения. Одним из самых распространенных его симптомов является артериальная гипертензия.

Еще одна причина развития артериальной гипертензии на фоне бронхиальной астмы – применение гормональных препаратов для купирования приступов удушья.

Глюкокортикоиды, вводимые в виде таблетки (перорально) или инъекции (внутримышечно), способны вызывать серьезные побочные эффекты, связанные с нарушениями эндокринной системы. Помимо артериальной гипертензии при частом употреблении гормональных препаратов при астме может развиться сахарный диабет или остеопороз. Однако этих побочных эффектов лишены препараты местного действия, выпускаемые в виде ингаляторов и небулайзеров.

Как лечить гипертонию при бронхиальной астме?

Ранее в статье уже говорилось о том, что больному, страдающему гипертонией при бронхиальной астме, необходимо некоторое время наблюдать за своим состоянием.

Врач может даже попросить пациента вести дневник, регулярно отмечая там значения артериального давления, а также частоту и интенсивность приступов астмы, используемые для купирования симптомов препараты. На основании этих данных можно сделать вывод о том, зависит ли подъем артериального давления только от приступов удушья или преследует больного постоянно.

В случае если значения АД превышают норму только во время и после приступа астмы, специального лечения не требуется. Больному следует только подобрать правильный препарат, рассчитать дозировку и время приема для устранения симптомов астмы. В случае если удушье удается оперативно купировать ингаляциями, скачков давления можно избежать без применения специфических препаратов.

Выбор препаратов

Если же артериальная гипертензия присутствует у пациента постоянно, при назначении препарата врач должен решить следующие задачи. Препарат должен:

Практически всем перечисленным критериям отвечают препараты, действие которых основано на блокировании кальциевых каналов. Они уменьшают артериальное давление в легких, не приводя при этом к снижению бронхиальной проходимости.

Среди антагонистов кальция выделяют две основных группы препаратов:

• Дигидропиридиновые;
• Недигидропиридиновые.

Основное различие кроется в том, что первая группа препаратов не снижает частоту сердечных сокращений, а вторая – вызывает, поэтому не применяется в случае застойной сердечной недостаточности.

Дигидропиридиновые препараты:

• Фелодипин;

Недигидропиридиновые препараты:

• Верапамил;
• Дилтиазем.

Решение о применении того или иного препарата должно приниматься врачом с учетом состояния пациента и возможных рисков, связанных с осложнениями от приема. Особенно аккуратным следует быть при назначении лекарства пациенту с синдромом «легочного сердца», в идеале – назначить дополнительную консультацию у кардиолога.

Как осложняется лечение астмы при гипертонии?

Сложности в борьбе с астмой при сопутствующей гипертонии сопряжены с теми же проблемами, что и при подборе средства от гипертонии при астме. Необходимо убедиться в том, что средства, направленные на устранение обоих симптомов, совместимы между собой – т.е. не вступают в химическую реакцию и не усиливают побочных действий друг друга. Кроме того, следует:

В целом, при грамотной и своевременной диагностике заболевания и назначении совместимых между собой препаратов нового поколения, пациент может прожить много лет, не испытывая тяжелых гипертонических и астматических симптомов.

При этом важно понимать свою ответственность за своевременный прием препаратов в корректной дозировке и по возможности минимизировать «триггерные» факторы, провоцирующие приступы астмы либо гипертензии.

Х роническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

• Бронхиальную астму
• Хронический бронхит
• Эмфизему легких
• Бронхоэктатическую болезнь

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

1) Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.

2) У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.

3) Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2-го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии. ЭКГ признаки «легочного сердца» перечислены в таблице 1.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно-функциональные признаки «легочного сердца»:

• Гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия
• Увеличение объема и объемная перегрузка правых отделов сердца
• Повышение систолического давления в правых отделах сердца и легочной артерии
• Высокий сердечный выброс (на ранних стадиях)
• Предсердные нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия, реже - мерцательная аритмия)
• Недостаточность трехстворчатого клапана, на поздних стадиях - клапана легочной артерии
• Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно-функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи- и брадиаритмии). В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) - из-за высокого риска остановки сердца.

b -адреноблокаторы

Блокада b 2 -адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов. Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные b -адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют b 2 -адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны, тогда как кардиоселективные препараты (бисопролол, бетаксолол, метопролол) могут в отдельных случаях (сопутствующая тяжелая стенокардия, выраженная тахиаритмия) назначаться в небольших дозах под тщательным контролем ЭКГ и клинического состояния (табл. 2). Наибольшей кардиоселективностью (в том числе и по сравнению с препаратами, перечисленными в таблице 2) из применяемых в России b -адреноблокаторы обладает бисопролол (Конкор) . В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ 1 , ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола. В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

Применение при артериальной гипертонии b -АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и b -АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые b -АБ отменяют.

Антагонисты кальция

Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких.

Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени - у бензодиазепиновых АК (табл. 3).

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно-перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) - с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью. Поэтому при выборе гипотензивного препарата больным ХОБЛ ингибиторы АПФ следует назначать «на общих основаниях». Тем не менее следует помнить, что одним из побочных эффектов препаратов данной группы является сухой кашель (до 8% случаев), который в тяжелых случаях способен существенно затрудить дыхание и ухудшить качество жизни больного с ХОБЛ. Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ.

К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов (табл. 4). Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно-перфузионные характеристики малого круга кровообращения - поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно-перфузионные характеристики малого круга кровообращения - поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных, а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

a -адреноблокаторы и вазодилататоры

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо a -адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД. Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и a -адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения b -АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение a -адреноблокаторов при АГ - из-за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Препараты раувольфии

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены - прежде всего из-за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из-за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Препараты «центрального» действия

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является a -адреномиметиком, однако действует преимущественно на a -адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из-за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Влияние препаратов, используемых при ХОБЛ, на эфективность гипотензивной терапии

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции b -адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД - вплоть до гипертонического криза.

Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств влияния на АД, как правило, не оказывают. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД - в рамках развития лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками.

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

гипертензия

Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической болезни и бронхиальной астмы

Е.А. Латышева*, Г.Е. Гендлин**, Г.И. Сторожаков**, О.М. Курбачева*

*ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России, Москва

**Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва

Распространенность сочетанной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем крайне высока. В данной статье рассматриваются особенности течения гипертонической болезни при наличии бронхиальной астмы, при которой в повышение артериального давления вносит вклад пульмоногенный компонент. Представлены результаты собственного анализа данных амбулаторных карт пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией (n = 1655), выявившего крайне низкий контроль артериального давления у этой группы пациентов. Также в статье рассматриваются вопросы, касающиеся особенностей лечения артериальной гипертензии у лиц с бронхолегочными заболеваниями.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма, антагонисты кальция, изоптин CP.

Antihypertensive therapy in patients with coexisting hypertension and bronchial asthma

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbacheva*

* Russian immunology institution, Moscow ** Russian state medical university, Moscow

The prevalence of concomitant cardiovascular and pulmonary diseases is high. Hypertension characteristics in patients with bronchial asthma, having impact on blood pressure increase via pulmonogenic mechanism, are discussed. The analysis of out-patient data of subjects with concomitant hypertension and bronchial asthma (n = 1655) showed an inadequate blood pressure control in these patients. Also some questions of hypertension management in patients with pulmonary diseases are discussed.

Key words: hypertension, bronchopulmonary pathology, bronchial asthma, calcium antagonists, Isoptin SP.

Статья поступила в редакцию: 20.02.09. и принята к печати: 26.02.09.

Успех и безопасность гипотензивной терапии в немалой степени зависит от наличия и характера сопутствующих заболеваний у пациента. В клинике внутренних болезней часто выявляется сочетание гипертонической болезни (ГБ) с бронхолегочными заболеваниями (БЛЗ), которое должно являться предметом взаимодействия кардиологов, пульмонологов и аллергологов.

По мнению различных исследователей, сочетание ГБ и БЛЗ с обструктивным синдромом (бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) колеблется в довольно широком диапазоне 6,8-76,3 %, в среднем составляя 34,3 % . В последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанием этих заболеваний .

При этом, в соответствии с выводами National Lung Health Education Program Executive Committee, процент больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и имеющих сопутствующие БЛЗ, соответствует общей популяции, в то время как более трети больных БА (и ХОБЛ) имеют сопутствующую ГБ . В моменты обострения БЛЗ количество лиц, нуждающихся в гипотензивной терапии, еще более возрастает. Таким образом, БЛЗ

с обструктивным синдромом следует рассматривать как самостоятельный фактор риска возникновения и ухудшения течения АГ и, возможно, ее прогноза.

БА занимает одно из лидирующих мест в структуре заболеваний легких с обструктивным синдромом. По данным мета-анализа, проведенного Eagan и соавт. (2005), около 6 % взрослого населения мира страдает БА , при этом и отечественные, и зарубежные исследователи отмечают продолжающийся рост заболеваемости .

Распространенность БА в различных регионах нашей страны, по материалам 10 Национального конгресса по болезням органов дыхания, варьирует от 2,6 до 20,3 % . До сих пор ежегодная смертность от БА во всем мире сохраняется на достаточно высоком уровне , % обращений в службу скорой медицинской помощи связана с некупирующимися приступами БА .

Нами проанализированы 6866 амбулаторных карт пациентов с БА, обратившихся в НКО ГНЦ Института иммунологии ФМБА России в 2002-2004 гг. Из них

24,1 % (1655 человек) имели сопутствующую ГБ, и только 32,38 % из них (536 человек) получали какую-либо (в том числе неадекватную) гипотензивную терапию.

ггепиальная

гипертензия

Рисунок 1. Распределение людей, имеющих гипертоническую болезнь и бронхиальную астму

□ только БД иБА + ГБ

Примечания: БА - бронхиальная астма;

ГБ - гипертоническая болезнь.

Рисунок 2. Количество больных, получавших гипотензивную терапию

■ без лечения □ адекватное □ неадекватное

Так, оказалось, что 67,6 % пациентов не получали гипотензивную терапию (подчеркнуто авторами).

После проведения анализа гипотензивной терапии, получаемой больными, было выявлено, что цифры целевого артериального давления (АД) были достигнуты лишь у трети пациентов (рис. 2).

Более подробное представление о характеристике больных, имеющих сочетание БА и ГБ, и особенностях проводимой гипотензивной терапии удалось получить при изучении 500 амбулаторных карт.

Обращает на себя внимание преобладание женщин (они составили 64 %), возможно, это связано с более частым обращением за медицинской помощью. По степени тяжести БА мужчины и женщины были сопоставимы, хотя у женщин недостоверно чаще встречались тяжелые формы БА (4,4 % по отношению к 3,4 % у мужчин).

У 2/3 пациентов, получавших какую-либо терапию для коррекции АД, оно оставалось повышенным. Это было связано с рядом причин.

1. 68,4 % из всех пациентов с некорригированным АД на фоне гипотензивной терапии получали лечение современными лекарственными средствами. Неэффективность лечения в данном случае была связана с применением неадекватных доз препаратов, использовавшихся в качестве базисной терапии. Так, имел место прием короткодействующих препаратов 1 раз в сутки или прием гипотензивных средств в дозах ниже среднетерапевтических и целевых.

2. 11,3 % пациентов в качестве базисной терапии получали «препараты старого образца», с недоказанным профилем эффективности и безопасности (адельфан, клофелин и другие).

3. 20,3 % больных для коррекции повышенного АД принимали препараты, не обладающие прямым гипотензивным эффектом (андипал, но-шпа, баралгин и другие) (рис. 3.)

Рисунок 3. Причины неэффективности антигипертензивной терапии у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией

□ современные препараты в неадекватных дозировках ■ препараты "старого образца"

□ препараты, не обладающие гипотензивным эффектом

В соответствии с этими данными контроль над сопутствующей АГ у больных БА был крайне низким. Зачастую это объясняется опасениями больного и врача, связанными с влиянием гипотензивных средств на течение БА. Кроме того, имеется явная тенденция к лечению так называемого приоритетного заболевания, имеющегося у больного, в данном случае БА, что в немалой степени объясняется и наличием медико-экономических стандартов.

Наличие БА и ХОБЛ определяет особенности течения ГБ, поскольку при данных заболеваниях в повышение АД вносит вклад так называемый пульмоногенный

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ СОЧЕТАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(по результатам анализа 500 амбулаторных карт пациентов)

Пол Характеристика - Мужчины (n = 180) Женщины (n = 320)

Возраст, лет 58 (30-76) 64 (38-79)

Среднетяжелая БА, % 58,5 63,7

Легкая БА, % 38,1 31,5

Тяжелая БА, % 3,4 4,8

Атопия, % 70,6 78,4

САД в момент посещения врача, мм рт. ст. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

ДАД в момент посещения врача, мм рт. ст. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Примечания: БА - бронхиальная астма; САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

Том 15, № 1 / 2009 ^ригИНЯИНЯЯСИТШ

|Ю8ИИ1Я1ИК____

^гипертензия

компонент - подъем АД в момент приступа удушья или увеличения бронхиальной обструкции. Это приводит к изменению профиля артериального давления, который зачастую может иметь вид кривых «non-dipper» и «night-picker» . Поэтому в дневное время показатели «офисного» АД могут соответствовать целевым значениям, и гипотензивная терапия в течение длительного времени не назначается.

Учитывая особенности изменений в организме, связанные с БА, течение ГБ усугубляется также влиянием следующих факторов: артериальной гипоксемии, гиперкапнии, нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, микроциркуляторных (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов) и гемореологических нарушений (эритроцитоз), наблюдающихся во время обострений или постоянных на фоне тяжелого течения БА и ХОБЛ .

В настоящее время объективных данных о процентном составе больных АГ с сопутствующей БА нет, однако, по результатам единичных публикаций, около 30 % больных БА страдают ГБ .

Как было сказано выше, заболевания легких сами по себе являются независимым фактором риска развития кардиоваскулярных болезней, в том числе системной АГ. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетической связи между АГ и БЛЗ с обструктивным синдромом.

В настоящее время существуют 2 точки зрения на сочетание данных болезней. Первая рассматривает сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска, патогенетически не связанных между собой, то есть речь идет о сочетании двух независимых болезней. Вторая - патогенетическую связь между ними. В таком случае АГ развивается на фоне уже имеющегося БЛЗ, то есть АГ является следствием основного заболевания. Это и дает возможность рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую . Однако попытка выделения пульмоногенной АГ до сих пор вызывает множество споров.

Альвеолярная гипоксия у больных БЛЗ вызывает вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. Непрямым механизмом гипоксической вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины, продукция которых значительно повышается в условиях гипоксии. Гиперкапния и ацидоз также приводят к спазму гладких мышц сосудов, однако, предполагается, что в основе этого лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса .

Немаловажную роль в формировании АГ играет дисфункция эндотелия различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота (NO). Особое значение

придается недостаточности синтеза оксида азота . Синтез эндогенного NO регулируется NO-синтазой, которая постоянно экспрессируется на эндотелиальных клетках. Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождения NO . Необходимо отметить, что дисфункция эндотелия у больных БА и ХОБЛ связана не только с гипоксемией, но также с хроническим воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NO-синтазы и, следовательно, продукции NO.

К усугублению ГБ у больных БЛЗ также приводит ремоделирование стенок сосудов, характеризующееся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции .

Полицитемия, являющаяся следствием хронической артериальной гипоксемии, также является не зависимым от гипоксемии фактором, приводящим к увеличению вязкости крови, сопротивления в сосудистом русле и повышения давления в легочной артерии . Кроме того, нельзя не упомянуть и о влиянии высокой амплитуды отрицательного инспираторного внутригрудного давления .

Как бы то ни было пациенты, страдающие ГБ и БА, - это популяция больных, имеющих два заболевания, способных снизить их качество жизни и уменьшить ее продолжительность. Поэтому необходимо проводить адекватное лечение обоих заболеваний, рационально подходя к выбору базисной терапии.

Лечение больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией является одной из актуальных проблем современной медицинской практики. Общеизвестно, что препараты, использующиеся для лечения БА, оказывают отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему.

Так, ингаляционные бета-2-агонисты, являющиеся препаратами первой необходимости для больных БА, а в период обострения применяемые в чрезвычайно высоких дозах, способствуют повышению системного АД.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся основой терапии обострений БА, согласно глобальной стратегии лечения и профилактики БА GINA , имеют прямой вазоконстрикторный эффект и неизбежно приводят к усугублению ГБ. Кроме непосредственного влияния на тонус сосудов, при применении системных ГКС происходит задержка жидкости, увеличение массы тела, что также приводит к увеличению системного АД . При этом согласно согласительному документу доза ГКС, рекомендуемая в момент обострения, составляет от 3 до 12 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон для человека весом 60 кг (0,5-1 мг/кг) .

В свою очередь препараты, используемые для коррекции АД, могут оказывать неблагоприятное воздействие на биомеханику дыхания в целом и течение БА в частности .

При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным БА необходимо руководствоваться несколькими принципами. Гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям :

пгепиальная

Гипертензия

Отсутствие негативного влияния на бронхиальную проводимость;

Отсутствие клинически значимого гипокалиеми-ческого эффекта;

Отсутствие прокашлевого эффекта;

Отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами.

Более того, желательными свойствами гипотензивного препарата для больных БА являются:

Уменьшение легочной гипертензии;

Снижение агрегации тромбоцитов;

Положительное влияние на эндотелий.

Представители многих классов антигипертензивных

средств имеют возможное отрицательное влияние на течение БА.

Диуретики - один из наиболее распространенных классов гипотензивных препаратов. Их отличает высокая эффективность, хорошая переносимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость, низкая или умеренная стоимость. Клиническая ценность диуретиков при сравнении с новыми классами гипотензивных средств подтверждена в ряде многоцентровых клинических исследований. Однако рандомизированных многоцентровых исследований по лечению АГ у больных БА препаратами этого класса не проводилось .

Более того, существует также и риск возникновения нежелательных эффектов при применении диуретиков у больных БА. В первую очередь к таким эффектам относится гипокалиемия, которая может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, приводя к прогрессированию дыхательной недостаточности, особенно у больных с тяжелым течением БЛЗ. Угроза развития гипокалиемии возрастает при сочетанном применении диуретиков и бета-2-агонистов, которые способствуют поступлению калия в клетку, дополнительно снижая его концентрацию в плазме крови. Использование ГКС системного действия усиливает экскрецию калия с мочой .

Другим не менее важным побочным действием при применении диуретиков является сгущение крови, особенно в условиях уже имеющегося вторичного эритроци-тоза. Кроме этого, при проведении мочегонной терапии может развиться метаболический алкалоз, который у больных с БА и ХОБЛ тяжелого течения (с дыхательной недостаточностью) может приводить к угнетению дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена.

Данные побочные эффекты, безусловно, более характерны для петлевых диуретиков. Поэтому предпочтительным в данном случае становится использование тиазид-ных производных . Однако даже тиазидоподобный индапамид-ретард может привести к гипокалиемии, а также способен наруша ть продукцию слизи, ухудшая реологические свойства мокроты, что становится особенно важным в периоды обострения БЛЗ.

Таким образом, мочегонные препараты следует с осторожностью применять для лечения ГБ у больных БА.

Р-Адреноблокаторы (БАБ) являются большой группой гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью, безопасностью, положительным влиянием

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

на продолжительность жизни, особенно у больных с осложненным течением ГБ . Они могут использоваться в качестве гипотензивных средств как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Данная группа препаратов является первой линией гипотензивных лекарственных средств при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии, сердечной недостаточности.

Учитывая наличие сродства к бета-2-адренорецеп-торам, БАБ, конкурентно взаимодействуя с рецептором, вызывают бронхоспазм и препятствуют лечебному эффекту бета-2-агонистов. Дозу препарата, способную вызвать бронхоспазм, а также его тяжесть предсказать практически невозможно. Иногда достаточным для его развития (даже у больных с БА среднетяжелого течения) может быть минимальное количество препарата (например, глазные капли, содержащие БАБ, используемые при лечении глаукомы).

Учитывая известное влияние БАБ на бета-2-рецеп-торы мускулатуры бронхов, а также их конкурентное взаимодействие с бета-2-агонистами, использование данной группы гипотензивных препаратов в течение длительного времени являлось абсолютным противопоказанием к применению у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, особенно БА.

С появлением БАБ селективного действия ситуация несколько изменилась. Все больше данных появляется о том, что использование селективных БАБ в невысоких дозах возможно у больных БА .

Для решения вопроса о возможности применения БАБ у больных БА был проведен целый ряд многоцентровых рандомизированных исследований, целью которых явилась оценка влияния селективных и неселективных БАБ на параметры функции легких у больных ХОБЛ и БА. Данные этих исследований, проведенных за последние 20 лет, представлены в мета-анализе, проведенном Cazzola и соавт. (2002).

В исследованиях было показано, что и кардиоселективные БАБ имеют различное влияние на биомеханику дыхания. Так, например, по данным Braat и соавт., атенолол в меньшей степени, чем метопролол вызывал изменение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ), объема форсированного выдоха (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и др. показателей.

Необходимо отметить, что по результатам мета-анализа, проведенного Salpeter и соавт. (2002), в большинстве исследований изучается влияние БАБ только на изменение ОФВ1 и ответа на использование ингаляционных бета-2-агонистов , в то время как влияние на гиперреактивность бронхов у больных ХОБЛ и БА является предметом единичных исследований , хотя выраженная гиперреактивность бронхов связана с увеличением смертности у данной категории больных . Следует отметить, что гиперреактивность бронхов при БА значительно выше, чем при ХОБЛ с не полностью обратимой бронхообструкцией, поэтому применение БАБ в качестве терапии у больных БА является еще более спорным вопросом.

Том 15, № 1 / 2009 ОРИГИЩАМЩЩАяСгаПЯ^^^™

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), отсутствие влияния на проходимость дыхательных путей и ответ на короткодействующие бронхолитики нивелировалось с увеличением дозы препарата. Это связано с тем, что селективность препаратов не абсолютна, а у кардиоселективных БАБ имеется сродство и к Р-2-рецепторам, которое проявляется при определенной концентрации лекарственного средства. Более того, разброс терапевтического индекса селективности индивидуален и не поддается прогнозированию у различных пациентов

Таким образом, назначение кардиоселективных БАБ у больных ХОБЛ возможно , а у больных БА и неосложненной ГБ применение препаратов данного класса следует избегать . Тем не менее в связи с положительным влиянием на продолжительность жизни больных, имеющих сердечно-сосудистые осложнения (особенно перенесенный инфаркт миокарда), а также при неэффективности применения других групп гипотензивных препаратов, применение кардиоселективных БАБ в ряде случаев возможно и у больных БА, но в невысоких дозах, начиная с минимальных, и на фоне адекватной ингаляционной базисной терапии под тщательным контролем врача .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) более 20 лет с успехом используются для коррекции АГ у больных с различной сопутствующей патологией. За это время иАПФ, несмотря на появление новых групп гипотензивных препаратов, остаются средствами первой линии в лечении АГ. Это связано с тем, что, по данным проведенных исследований, иАПФ обладают важными положительными эффектами, к которым относятся: эффективное снижение АД, уменьшение гипертрофии миокарда, нефропротективное действие, улучшение диастолической функции миокарда, переносимости физических нагрузок, положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение оксидантного стресса и другие. Применение иАПФ достоверно снижает риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Одним из побочных эффектов, ограничивающих назначение иАПФ, является кашель. Кроме изменения метаболизма брадикинина, ответственного за появление данного симптома, иАПФ повышают концентрацию и других провоспалительных агентов в легочной ткани - субстанции Р и нейрокинина А. Это в свою очередь приводит к возрастанию уровня простагландинов I2, E2 Субстанция Р сама по себе, так же как и простагландины, является потенциальным бронхоконстриктором и, как предполагается, является нейрохимическим медиатором, вызывающим кашель. Появление кашля имеет особое значение у больных с бронхолегочной патологией, так как является одним из ключевых симптомов основного заболевания.

Ранее считалось, что применение иАПФ у больных с БА не только способствует возникновению кашля, но может приводить к утяжелению БА и даже индуцировать ее развитие . Тем не менее по результатам последних исследований больные с сопутствующими

^ гипертензия

обструктивными болезнями легких не являются группой повышенного риска развития кашля или бронхообструкции на фоне терапии иАПФ и доля больных с возникновением кашля сопоставима с общей популяцией . Несмотря на это, нередко связь возникшего кашля с приемом препарата у больных БЛЗ длительное время остается нераспознанной, ошибочно трактуется больным и врачом как обострение заболевания и приводит к необоснованному увеличению дозы базисной терапии.

Объективно оценить влияние иАПФ на течение БА и ХОБЛ при проведении рандомизированных исследований весьма затруднительно. Кашель может развиться спустя недели и даже месяцы после начала терапии иАПФ, а ингаляционная базисная терапия (иГКС, Р-агонисты) может длительно маскировать клиническую картину .

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), в связи с недостаточным количеством контролируемых исследований, небольшой выборкой больных, недостаточной длительностью наблюдения данные относительно применения иАПФ при сопутствующей ХОБЛ и БА до настоящего времени весьма противоречивы .

В последнее время широкое применение при непереносимости иАПФ нашли антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ II). В связи с отсутствием влияния на метаболизм брадикинина не наблюдается такого побочного эффекта, как кашель. Однако и эффективность их в отношении снижения АД несколько ниже по сравнению с иАПФ (возможно, за счет отсутствия эффекта брадикинина). По данным Cazzola и соавт. (2002), в связи с отсутствием достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований назначение антагонистов рецепторов АТ II для лечения ГБ у лиц с сопутствующими бронхообструктивными заболеваниями соответствует критерию доказательности С .

Антагонисты кальция (АК) - большой класс гипотензивных препаратов с доказанным гипотензивным эффектом и хорошей переносимостью. Как известно, группа блокаторов кальциевых каналов неоднородна. Выделяют две основные группы АК: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин и другие) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).

АК длительное время являются средством выбора для коррекции АД у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, в частности БА. Они являются гипотензивными препаратами, эффективными в равной степени у лиц разных возрастов и расовой принадлежности. Они улучшают функцию эндотелия, предотвращают развитие атеросклероза коронарных артерий, обладают вазодилатирующим действием, уменьшают гипертрофию миокарда, не влияют на уровень глюкозы и метаболизм липидов .

Блокаторы кальциевых каналов являются золотым стандартом лечения больных c сочетанием АГ и БЛЗ. Это связано не только с отсутствием отрицательного влияния на бронхиальное дерево, но и с тем, что по данным ряда авторов АК улучшают бронхиальную проходимость, уменьшают гиперреактивность бронхов . В плаце-бо-контролируемом исследовании Fogari и соавт. (1987)

гипертензия

оценивалось влияние Изоптина СР на АД и функцию внешнего дыхания у пациентов с АГ и БА. Измерения проводились непосредственно перед назначением препарата, а также повторно, через 4 недели терапии . Результаты показали, что Изоптин СР не только эффективно снижал АД, но и значительно (на 23 %, p < 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Рисунок 4. Увеличение объема форсированного выдоха у пациентов с бронхиальной астмой и артериальной гипертензией на фоне приема плацебо или Изоптина СР

Плацебо Верапамил

*Адаптировано из: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, p. 229-232.

Примечания: ОФВ - объем форсированного выдоха.

n = 17, длительность лечения составила 4 недели. В группе Изоптина СР после ингаляции сальбутамола получено достоверное увеличение ОФВ по сравнению с группой, получавшей плацебо. До ингаляции в группе плацебо и верапамила данные ОФВ не различались.

Данные о положительном бронходилатирующем эффекте имеются как для верапамила, так и для дигидропиридиновых АК. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем . Кроме того, блокаторам кальциевых каналов, по данным Карпова Ю.А. и соавт. (2003), присуща слабая антиаг-регантная активность .

Дигидропиридиновые АК обладают сравнимым с иАФП и мочегонными гипотензивным эффектом, но приводят к учащению сердечного ритма, что на фоне использования бронхолитических средств нежелательно. Поэтому Верапамил (Изоптин СР), урежающий повышенную частоту сердечных сокращений, становится предпочтительным препаратом для лечения АГ у пациентов с ХОБЛ и БА. Кроме того, в экспериментальных исследованиях показана способность верапамила как предотвращать, так и уменьшать уже существующую бронхоконстрикцию, развившуюся в ответ на воздействие гистамина .

Легочная гипертензия, характеризующаяся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, может приводить к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов . Развитие легочной гипертензии у больных ХОБЛ обусловливает назначение АК как препаратов выбора, поскольку, наряду с гипотензивными свойствами, они, по данным некоторых авторов, облада-

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009

ют возможным бронходилатирующим действием и способностью снижать давление в легочной артерии за счет расширения сосудов малого круга .

В то же время большие дозы препаратов данной группы, изменяя вентиляционно-перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрик-ции , могут привести к усугублению артериальной гипоксемии, связанной с дилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких.

Учитывая возможное положительное влияние данной группы антигипертензивных средств на бронхиальную проходимость и реактивность, возможность уменьшения признаков легочной гипертензии, небольшое количество побочных эффектов и хорошую переносимость, по результатам мета-анализов, проведенных Cazzola и соавт. (2002) и Dart и соавт. (2003), АК являются группой гипотензивных препаратов первой линии в лечении АГ у больных БЛЗ.

Данные проведенного анализа источников доступной литературы показали следующее:

1. Эффективность применения диуретиков у больных с сочетанием АГ и БА не доказана, следовательно, препараты данной группы не являются средствами первой линии гипотензивных средств при АГ на фоне БА.

2. Кашель (от незначительного до выраженного) при назначении иАПФ приводит к необоснованному усилению базисной терапии и снижает приверженность больных с БА и АГ к антигипертензивному лечению иАПФ.

3. БАБ увеличивают бронхиальное сопротивление и не рекомендуются в качестве средства выбора гипотензивного препарата у больных БА. Только определенные состояния (сопутствующая кардиальная патология) могут стать причиной рассмотрения вопроса о возможном их назначении. При необходимости их назначения (неэффективность других классов гипотензивных средств, кардиальная патология, требующая назначения БАБ) кардиоселективные БАБ следует назначать под тщательным контролем БА, не забывая о том, что селективность уменьшается с увеличением дозы препарата.

4. По данным ряда исследований, АК снижают бронхиальную реактивность, давление в легочной артерии, имеют хорошую переносимость. Недигидропиридиновые АК (верапамил СР), помимо вышеуказанных эффектов, урежают повышенную частоту сердечных сокращений, что важно для пациентов с БА и ХОБЛ, принимающих адреномиметики. Поэтому, несмотря на ограниченное количество данных по применению данной группы препаратов у больных с БА, АК (прежде всего верапамил СР) остаются препаратами первого выбора для лечения АГ у больных БА и ХОБЛ.

Таким образом, лечение больных с сочетанием БА и ГБ является сложной задачей и требует дополнительных исследований для оценки эффективности и безопасности применения различных групп лекарственных средств. К сожалению, многие антигипертензивные препараты, используемые в общей практике, обладают эффектами, ограничивающими их применение у больных с брон-

Том 15, № i / 2009 оригИНЯЛЫЯЯСТЙПЯ

игипертензия

хообструктивными заболеваниями, в частности БА. На основании текущих клинических данных наиболее предпочтительным для контроля АД у больных с сочетанием АГ и БА является использование препаратов класса АК, преимущественно недигидропиридинового ряда, таких как Изоптин СР (верапамил в форме замедленного высвобождения, фармацевтическая компания Эбботт).

Литература

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiology of Hypertension in Germany and Worldwide. Herz. 2006 Jun;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006 May 15;22(7):553-5.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией - Женева; 1997. с. 862.

4. Федосеев Г.Б., Ровкина Е.И., Рудинский К.А., Филлипов А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Новые Санкт-Петербургские ведомости. 2002;4(4):35-7.

5. Дворецкий Л.И., ММА им. Сеченова. «Артериальная гипертония у больных ХОБЛ». РМЖ. 2003;11(28):21-8.

6. Маколкин В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. РМЖ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. The pharmacologic treatment of uncomplicated hypertension in patients with airway dysfunction. Chest. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Treatment of Systemic Hypertension in Patients With Pulmonary Disease. Chest. 2003;123:222-43.

9. National Lung Health Education Program Executive Committee. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. Chest. 1998;113:123-59.

10. Демихова О.В., Дегтярева С.А. «Хроническое легочное сердце: применение иАПФ». Лечащий врач. 2000;7:24-6.

11. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Рус. мед. журн. 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalence of obstructive lung disease in a general population sample: the NICECOPD study. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Чазова И.Е. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Электронный источник] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. The incidence of adult asthma: a review. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 Jun;9(6):603-12.

16. Руководство для практических врачей. //под ред. акад. РАМН, проф. Р.М.Хаитова. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 624 с.

17. Morbidity and Mortality Report, National Center for Health Statistics (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M.Asthma Mortality in U.S. His-panics of Mexican, Puerto Rican, and Cuban Heritage, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Зодионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В. и соавт. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ. 2003;9:535-8.

20 Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2004;6(1). [Электронный источник] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Therapeutic role of Nitric Oxide in respiratory disease. Medscape. 2000;4(2). [Электронный источник]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaled nitric oxide in patients with acute cor pulmonale due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Controlled prospective randomized trial on the effects on pulmonary haemodynamics of ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxemia is required? Eur Respir J. 2001;18:251-3.

26. GINA. The Global Burden of Asthma Report. 2006.

27. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Рус. мед. журн. 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Use of beta blockers in cardiovascular disease and bronchial asthma/COPD. Ivternist (Berl). 2004 Feb;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension. Blood Press. 2001;10(5-6):366-86.

30. Терещенко С.Н. p-блокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Журн. серд. недост. 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardioselective p-block-ers in patients with reactive airway disease: meta-analysis. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Detrimental effects of p-blockers in COPD. Chest. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Beta-blockers as single-agent therapy for hypertension and risk of mortality among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med. 2004 Dec 15;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study. J Hypertens. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. Cough and wheeze caused by inhibitors of angiotensin-converting enzyme. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis. 1987;136,999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. ACE inhibitor-indused bronchial reactivity in patients with respiratory dysfunction. Ann Pharma-cother. 2002 Jun;36(6):1058-67.

39 Руководство по кардиологии. //под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова, Ю.М. Позднякова. Москва. 2002; том 2.

40 Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н., Чазова И.Е.Современные подходы к лечению пациентов с легочной гипертензией в свете рекомендаций Европейского Общества кардиологов. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Электронный источник] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. СПб: «Элби-СПб»; 2002. 96 с.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Effects of verapamil on histamine-and carbachol-induced contraction of pulmonary tissues in vitro. Chest. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. p. 229-232.

Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь опасны по отдельности для жизни человека, что уж говорить, если они развиваются параллельно. На самом деле такая ситуация на сегодняшний день встречается достаточно часто. Трудно сказать, какое именно заболевание провоцирует другое. Хотя врачи отмечают, что обычно бронхиальной астме предшествует неправильный прием препаратов, которые должны снижать давление.

Лечение и побочные эффекты

Гипертензия и астма должны лечиться только специалистом. Во-первых, такой врач сможет правильно проанализировать ситуацию и направить пациента на необходимые обследования. Во-вторых, ориентируясь на результаты, врач назначает препараты для борьбы с гипертензией и бронхиальной астмой.

Что касается лечения, то тут могут применяться препараты следующих категорий, которые имеют свои побочные действия:

• бета-адреноблокаторы;

Данные лекарства могут вызывать обструкцию бронхов у больных астмой, а также провоцировать реактивность дыхательных путей, из-за чего происходит блокировка лечебного эффекта от ингаляций и пероральных препаратов. Бета-адреноблокаторы не являются абсолютно безопасными медикаментами, поэтому даже глазные капли из такой категории могут привести к обострению астмы или гипертонической болезни.

К большому сожалению, даже несмотря на достижения современной медицины, нет еще точного мнения, из-за чего использование данной группы может спровоцировать бронхоспазм. Тем не менее считается, что в такой ситуации главным фактором являются нарушения в парасимпатической системе организма.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);

Что касается побочных эффектов, то тут чаще всего возникает сухой кашель, при этом такой симптом обычно возникает из-за раздражения верхних дыхательных путей. По наблюдениям врачей, больные бронхиальной астмой чаще здоровых имеют такое последствие, как кашель.

Кроме того, могут наблюдаться одышка, удушье и гипертоническая болезнь, соответственно, сама астма может обостриться. На сегодняшний день специалисты редко назначают ингибиторы АПФ больным при бронхитах, особенно обструктивных форм. Но на самом деле любая болезнь дыхательной системы может лечиться посредством данной категории лекарств, главное, чтобы врач грамотно подобрал препарат. Пациент обязан быть осведомленным о потенциальных побочных эффектах. Но все же лучше будет, если недуг лечить антагонистами рецепторов ангиотензина ІІ.

• диуретики;

Данная группа отлично подходит астматикам, но при этом может спровоцировать развитие гипокалиемии. Может развиваться и гиперкапния, которая подавляет дыхательный центр, из-за чего усиливается гипоксемия. Если при гипертонической болезни у больного отсутствуют выраженные отечности дыхательных путей, то диуретики назначаются совсем в малых дозах, чтобы дать максимальный эффект без побочных действий.

• антагонисты кальция;

При артериальной гипертензии и астме больным зачастую назначают нифедипин и никардипин, которые относятся к дигидропиридиновой группе. Данные медикаменты помогают расслабиться мышцам трахеобронхиального дерева, подавляют высвобождение гранул в окружающие ткани, а также усиливают бронходилатирующий эффект. По многочисленным наблюдениям, лечение гипертонии антагонистами кальция не дает никаких осложнений на функции дыхания у больных астмой. Оптимальный вариант решения проблемы гипертензии — использование монотерапии или разбавление антагонистов кальция диуретиками.

• альфа-адреноблокаторы.

Данные медикаменты используются в лечении гипертонии очень осторожно, особенно это касается наличия у пациента бронхиальной астмы. Если принимать препараты орально, то никаких изменений в бронхиальной проходимости наблюдаться не будет, но вместо этого может возникнуть проблема с реакцией бронхов на гистамин. Любое лекарство от гипертензии или бронхиальной астмы должно выписываться специалистом. Всякое самолечение может вызывать осложнения состояния здоровья, и это уже не говоря о том, что есть множество вероятных побочных эффектов.

Астматический бронхит и методы его лечения

Выше уже отмечалось, что необходимо определять, какая проблема является основной — гипертензия или астма. В предыдущем разделе уделялось внимание медикаментозному лечению гипертонии, теперь пора поговорить об астматическом бронхите.

Для того чтобы избавиться от такого заболевания, применяются следующие подходы:

• средства для внутреннего применения — травяные сборы (экстракты), витаминизированные комплексы, комплексы с микроэлементами, хлорофиллипт, препараты фармацевтики;
• народная медицина — травяные отвары и настойки;
• капли и сиропы для приема внутрь — могут быть представлены вытяжками из лечебных трав;
• средства для местного воздействия — мази, растирки, компрессы, микроорганика, вещества на основе растительных пигментов, витаминов и эфирных масел, растительные жиры и травяные настои;
• лечение астматического бронхита проводят и при помощи витаминотерапии — данные средства могут применяться орально или подкожно;
• препараты для обработки грудной клетки, тут оказывается воздействие на кожные покровы, поэтому могут использоваться травяные вытяжки, натуральные масла с макро-, микроэлементами и моновитаминами, хлорофиллипт;
• что касается внешнего воздействия, то еще можно использовать болтушку, в состав которой могут входить травяные настои, минералы, медицинские препараты, хлорофиллипт, а наносят ее не только на грудную клетку, но и на все туловище, особенно на бока;
• эмульсии и гели — применимы для местного воздействия на грудную клетку, созданы на основе растительных пигментов и жиров, травяных вытяжек, микроэлементов, витаминов А и В, моновитаминов;
• бронхиальную астму успешно лечат и при помощи лактотерапии — это внутримышечные инъекции вытяжками из цельного молока коровы, в которое добавляют сок древовидного алоэ;
• апипунктура — относительно новый метод лечения, помогает снизить проявления не только астмы, но и гипертонии;
• физиотерапия — данное лечение предполагает использование УЗТ, УВЧ, электрофореза, наружного лазерного облучения крови, магнитотерапии, магнитолазеротерапии;
• фармацевтические препараты — бронхорасширяющие, антигистаминные, отхаркивающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, антитоксические, противовирусные, муколитики, противогрибковые и прочие медикаменты.

В качестве заключения

В основном воздействие на бронхиальную астму оказывается изнутри, чтобы все лечебные компоненты максимально могли взаимодействовать со всей дыхательной системой, начиная от воздухопроводящих путей и заканчивая внутренними органами.

Но чтобы полноценно справиться с гипертензией и астмой, понадобится комплексный подход, то есть следует задействовать методы традиционной и нетрадиционной медицины, а также физиотерапию.

В зависимости от того, на какой стадии развития находятся гипертония и бронхиальная астма, пациента могут лечить амбулаторно или госпитализировать. Если угрозы жизни и здоровью нет, то человек просто наблюдается у специалиста, при этом ходит на консультации в положенное время.

От того, насколько ответственно больной отнесется ко всем наставлениям врача, будет зависеть его скорейшее выздоровление. Главное — не заниматься самолечением, так как с гипертензией и бронхиальной астмой может справиться только специалист.