Genetisches Risiko für die Entwicklung einer Thrombophilie (fortgeschritten). Eine unangenehme Überraschung von Angehörigen - erbliche Thrombophilie Blutspenden bei erblicher Thrombose

Die mit Gendefekten einhergehende Neigung zu Thrombosen (oft venös) wird als hereditäre Thrombophilie bezeichnet. Sie manifestiert sich pathologische Bildung Blutkörperchen und Gerinnungsfaktoren. Patienten haben verstopfte Blutgefäße andere Lokalisierung. Während der Schwangerschaft sind erste Anzeichen der Erkrankung mit Komplikationen in Form einer Frühgeburt möglich.

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Risikofaktoren für Thrombophilie

Bei einer erblichen Veranlagung zu erhöhter Blutgerinnung wird am häufigsten ein Mangel an und festgestellt. Sie reduzieren die Bildung von Blutgerinnseln, daher wird bei ihrem Mangel eine beschleunigte Bildung eines Blutgerinnsels beobachtet. Darüber hinaus können Patienten Anomalien in der Struktur von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktoren aufweisen.

Viele dieser Erkrankungen bleiben unerkannt und manifestieren sich nicht. klinische Anzeichen solange es keine provozierenden Faktoren gibt:

  • längerer Aufenthalt in einer statischen Position (Bettruhe, Ruhigstellung nach Verletzungen, Operationen);
  • berufliche Tätigkeiten im Zusammenhang mit langem Sitzen oder Stehen, Tragen schwerer Lasten;
  • sitzender Lebensstil;
  • Fettleibigkeit;
  • Schwangerschaft;
  • chirurgische Eingriffe, ausgedehnte Gewebeschädigung bei Trauma, Verbindung Venenkatheter in die zentrale Vene;
  • Flüssigkeitsverlust während der Behandlung mit Diuretika, Durchfall oder Erbrechen;
  • bösartige Tumore;
  • Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße;
  • hormonelle Verhütung.

Auch eine gesteigerte Synthese der Aminosäure Homocystein gehört zu den Varianten der familiären Form der Thrombophilie. Eine hohe Konzentration dieser Verbindung im Blut hat eine traumatische Wirkung auf die Gefäßwand, was zum Auftreten eines Blutgerinnsels führt. Eine Erhöhung der Konzentration von Homocystein gilt als einer der Marker für Krankheiten:

  • und das Gehirn;
  • venöse Thrombose.

Während der Schwangerschaft erhöhtes Niveau diese Aminosäure ist ein Zeichen Sauerstoffmangel Fötus aufgrund unzureichender Durchblutung der Plazenta, wird oft mit Stoffwechselstörungen kombiniert Folsäure, Vitamin B6 und B12, führt zu Entwicklungsstörungen beim Kind.

Genstörungen können nicht nur bei hereditärer Thrombophilie auftreten, Mutationen können sich auch durch äußere Faktoren auf den Chromosomenapparat auswirken:

  • ionisierende Strahlung;
  • chemische Vergiftung;
  • Kontamination von Lebensmitteln und Wasser mit Pestiziden;
  • Kontakt mit Erdölprodukten;
  • die Verwendung von Arzneimitteln;
  • Verzehr von Lebensmitteln mit Konservierungs- und Farbstoffen, gentechnisch veränderte Lebensmittel.

Test auf hereditäre Thrombophilie

Indikationen zur Bestimmung von Blutgerinnungsfaktoren und begleitender Thrombophilie biochemischer Parameter können in folgenden Fällen erforderlich sein:

Blut Analyse

Um das erhöhte Thromboserisiko zu bestimmen, wird den Patienten ein umfassender Bluttest verordnet, der die Definition von:


Markierungen

Um die genetische Prädisposition für Thrombophilie zu untersuchen, wird eine Analyse durchgeführt venöses Blut und Schaben des Epithels der Mundschleimhaut. Die erhaltenen Daten spiegeln die nachgewiesene Mutation und Gendiversität (Polymorphismus) wider. Diese Anomalien können das Risiko von Blutgerinnseln erhöhen ungünstige Bedingungen. Mehrere Gene werden untersucht:

  • Gerinnungsfaktoren - Prothrombin (F2), fünfter, siebter, dreizehnter (F13A1), Fibrinogen (FGB);
  • Plasminogenaktivator PAI-1-Antagonist (Serpin);
  • Thrombozytenrezeptoren für Kollagen ITGA2 oder ITGB3 (Alpha- und Beta-Integrin).

Hereditäre Thrombophilie und Schwangerschaft

Werden während der Schwangerschaft Mutationen in den Genen festgestellt, steigt das Risiko für Blutgerinnsel. Dies ist gefährlich für die Geburt eines Kindes, da Frauen während dieser Zeit eine physiologische Erhöhung des Gerinnungssystems haben, um den Körper vor Blutverlust während der Geburt zu schützen. Daher wann genetische Anomalien oft liegt eine Verstopfung der Plazentagefäße vor, was zu Nebenwirkungen führt:

  • Fehlgeburt in den frühen Stadien;
  • Frühgeburt;
  • Mangel an Blutversorgung des Fötus;
  • verzögerte Entwicklung von Organen bei einem Kind;
  • Ablösung der Plazenta;
  • Venenthrombose und -erkrankungen zerebraler Kreislauf bei der werdenden Mutter;
  • gewöhnliche Fehlgeburt.


Behandlung der hereditären Thrombophilie

Wenn eine Krankheit festgestellt wird, wird zunächst empfohlen, die folgenden Regeln zu beachten:

  • schließen Sie einen langen Aufenthalt in einer stationären Position aus (machen Sie Pausen für ein leichtes Training), heben Sie Gewichte;
  • , Baden;
  • , Strümpfe (insbesondere während der Schwangerschaft und während der Geburt);
  • führen Sie eine Selbstmassage mit der Anwendung von venotonischen Gelen durch (, Hepatrombin);
  • Richtig eine diätetische Ernährung aufbauen.

Zum Drogen Therapie Anwendung bei Thrombophilie:

  • Antikoagulanzien - Heparin, Fraxiparin;
  • Thrombozytenaggregationshemmer (Tiklid, Acetylsalicylsäure, Dipyridamol, Wessel Due F);
  • Venotonik -, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Aescusan, Vasoket.

Diät mit Thromboseneigung

Lebensmittel, die die Blutviskosität erhöhen, sollten vollständig von der Ernährung ausgeschlossen werden. Diese beinhalten:

  • fettes Fleisch, Innereien, Schmalz, Fleischbrühen, Aspik;
  • Kaffee, schwarzer Tee, Schokolade;
  • Hartkäse, Vollmilch;
  • Spinat und Blattsellerie;
  • alle scharfen und fettigen Speisen;
  • Halbfabrikate, Konserven.

Um das Blut zu verdünnen, sollte das Menü Folgendes enthalten:

  • Preiselbeer-, Cranberry- oder Viburnumsaft;
  • Kompotte mit Apfelbeere, Pflaumen, getrocknete Aprikosen;
  • Algen, Muscheln, Garnelen;
  • Ingwer;
  • Granatapfelsaft;
  • Getreide aus Buchweizen, Graupen und Haferflocken;
  • Termine.

Produkte zur Blutverdünnung

Erbliche Thrombophilie manifestiert sich in Fällen, in denen der Körper Defekte in den Genen aufweist, die an der Bildung von Gerinnungsfaktoren oder Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung beteiligt sind. Symptome der Krankheit sind wiederkehrende Blockaden venöse Gefäße. Diese Pathologie ist aufgrund des erhöhten Risikos einer Frühgeburt und einer beeinträchtigten Fötusbildung für schwangere Frauen besonders gefährlich.

Risikopersonen wird empfohlen, sich einer Untersuchung, einschließlich Lipidogramm und Koagulogramm, sowie Tests auf Marker einer genetischen Thrombophilie zu unterziehen. Zur Behandlung und Vorbeugung von Komplikationen werden dosierte körperliche Aktivität, Medikamente und eine antithrombotische Diät empfohlen.

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    Angeborene oder genetische Thrombophilie

    Kurz gesagt, die Liste der empfohlenen Tests für genetische Thrombophilie umfasst die aufgeführten Standardtests, und für spezielle Indikationen können einige andere untersucht werden. Genetische Faktoren. Erfahren Sie mehr unter www.pynny.com. en

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    Wie erkennt man genetische Thrombophilie?

    Solche Diagnosen und die anschließende Behandlung werden von einem Arzt bestimmt - einer Person, die dies 6-7 Jahre lang studiert hat, und nicht von "Experten" in den Foren.
    Anamnese erheben, Beschwerden herausfinden, eine Untersuchung durchführen – das kann ein Arzt bei einem Termin erledigen. Dies reicht jedoch nicht aus, um die Diagnose „genetische Thrombophilie“ zu stellen. Muss einreichen Labortests für Thrombophilie.

    Schon der Name der Krankheit „informiert“ uns, dass eine genetische Beratung notwendig ist. Es versteht sich, dass in irgendeinem Gen eine Anomalie vorliegt, die die Tendenz zur Grabbildung bestimmt. Die Aufgabe eines Genetikers besteht darin, mit Hilfe einer Laboruntersuchung herauszufinden, in welchem ​​Gen dies passiert ist.

    Um Zweifel an der Notwendigkeit zu vermeiden, die Diagnose und Behandlung der genetischen Tombophilie zu bestätigen, müssen Sie verstehen: Warum?
    Nicht die Thrombophilie selbst ist gesundheitsgefährdend, sondern ihre Komplikationen (Herzinfarkt, Schlaganfall, Lungenembolie, Thrombose der Mesenterialgefäße usw.).

    Erstens können wir den Genotyp nicht verändern, also müssen wir uns mit dem Vorhandensein einer genetischen Thrombophilie abfinden.

    Zweitens können endogene und exogene Faktoren zum „Beginn“ einer Thrombophilie beitragen. Das heißt, wenn eine genetische Veranlagung vorliegt, können bestimmte Faktoren die Entwicklung dieses Zustands hervorrufen. Daher müssen Sie über das Vorhandensein Ihrer eigenen Merkmale in den Genen Bescheid wissen, um zu verstehen, wie gefährlich / nützlich die ergriffenen Maßnahmen sein können.

    Drittens wann operativer Eingriff oder invasiver Untersuchung kann der Mangel an Informationen über das Vorhandensein einer genetischen Thrombophilie den Ausgang des Ereignisses erheblich beeinflussen.

    Viertens ist Vorbeugen viel einfacher als Heilen. Daher durch angemessene Anpassung Motorik und Auswahl der richtigen Ernährung, Prävention von Komplikationen der Thrombophilie wird durchgeführt.

    Fünftens, für jede Ursache von Thrombophilie, a individuelle Behandlung. Daher ist es notwendig, einen Arzt aufzusuchen und Tests durchzuführen.

    Tests auf genetische Thrombophilie

    Zunächst werden unspezifische Blutuntersuchungen durchgeführt (erste Stufe), Studien, mit denen nicht nur Thrombophilie diagnostiziert wird. Sie stellen fest, dass Störungen im Blutgerinnungssystem vorliegen.

    Das allgemeine Analyse Blut, APTT, Bestimmung von D-Dimer, quantitative Forschung Antithrombin III, Fibrinogen.

    Wenn in der allgemeinen Analyse eine Thrombophilie vermutet wird, sollte ein erhöhter Wert an Erythrozyten und Thrombozyten alarmieren.

    Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) ist das Zeitintervall, in dem sich ein Gerinnsel bildet. Dieser Indikator bestimmt den Aktivitätsgrad von Gerinnungsfaktoren. Eine Abnahme dieses Blutbildes kann auf eine Thrombophilie hindeuten.

    D-Dimer ist eine Substanz, die bei der Zerstörung eines Blutgerinnsels gebildet wird, das Ergebnis des Fibrinabbaus.
    Seine Anwesenheit im Blut ist bei Fibrinolyse und Thrombose möglich. Tatsächlich ist es ein Marker für diese Prozesse. Bei Thrombophilie wird ihre Menge zunehmen.

    Der Spiegel von Antithrombin III wird ebenfalls unterschätzt, da er das Antikoagulanzsystem des Blutes aktiviert. Wie der Name schon sagt, ist dieses Protein
    verhindert die Bildung von Blutgerinnseln.

    Fibrinogen ist ein Protein, das von der Leber produziert wird. Es ist die Grundlage für die Bildung eines Thrombus. Der Prozess sieht so aus: Fibrinogen-Fibrin-Thrombus.
    Bei Thrombophilie ist der Indikator erhöht.

    Die zweite Stufe sind spezifische Studien: der Gehalt an Lupus-Gerinnungsmittel, Antiphospholipid-Antikörpern, der Gehalt an Homocystein sowie genetische Studien.
    Sie erlauben, Thrombophilie von anderen Krankheiten zu unterscheiden.

    Lupus-Antikoagulans- Dies ist ein spezifisches Protein, das die Zellmembranen von Blutgefäßen zerstört und sich an sie anlagert, es beginnt, am Prozess der Blutgerinnung teilzunehmen und eine Thrombose hervorzurufen. VA ist ein Immunglobalin, ein Antikörper gegen Phospholipide. Sein Auftreten ist bei Autoimmunprozessen möglich.

    Antiphospholipid-Antikörper. Es gibt mehrere Arten und Namen von ihnen (einschließlich Lupus-Antikoagulans). Sie sind auch in der Lage, Zellmembranen zu zerstören. Bei einer Zunahme ihrer Anzahl kann man an ein Antiphospholipid-Syndrom denken.

    Hohes Homocystein findet sich auch bei Hypovitaminose vit. Gruppe B, Schwäche, Nikotinmissbrauch.

    Polymorphismus von Thrombophilie-Genen

    Genforschung bei Thrombophilie ist ein separates Gespräch.

    Es gibt das Konzept des "Genpolymorphismus". Um zu verstehen, warum wir eine Analyse für genetische Thrombophilie benötigen, müssen Sie wissen, was wir genau untersuchen.

    Genpolymorphismus ist die Vielfalt der Gene. Genauer gesagt kann ein Gen durch mehrere Varianten (Allele) repräsentiert werden.

    Auf molekularer Ebene sieht es aus wie ein „Zug mit Waggons“, wobei der Zug ein Gen und die Waggons DNA-Nukleotide sind. Wenn „Autos“ aus der Komposition herausfallen oder ihre Reihenfolge ändern, handelt es sich um Genpolymorphismus. Und es gibt Millionen Variationen.

    Die Veranlagung zur genetischen Thrombophilie wird durch bestimmte Gene bzw. deren Mutationen, abnorme Veränderungen bestimmt. Um die Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen, Umfassende Untersuchung. Alle Gene, die an der Entwicklung der Krankheit „interessiert“ sind (können), werden auf molekularer Ebene untersucht.

    Um den Polymorphismus von Genen zu bestimmen, wird entweder Blut oder Epithel aus der Wange zur Analyse entnommen. Üblicherweise werden 8 (Minimum) - 14 Polymorphismen untersucht.

    Die häufigsten Mutationen

    • Polymorphismus des fünften Gerinnungsfaktors (Leiden-Faktor);
      Im mutierten Gen wird Guanin durch Adenin ersetzt, wodurch sich die Eigenschaften der Aminosäure ändern. Autosomal-dominant vererbt;
    • Mutation des zweiten Blutgerinnungsfaktors (Prothrombin).
      Guanin wird ebenfalls durch Adenin ersetzt, jedoch an anderer Stelle.
      Dieser Polymorphismus kann für die Prognose der Erkrankung bei Patienten, die hormonelle Arzneimittel einnehmen, wichtig sein;
    • Polymorphismus des I. Blutgerinnungsfaktors - Fibrinogen. Normalerweise wird Fibrinogen in Fibrin umgewandelt, dann wird ein Thrombus gebildet.
      Bei dieser Mutation ist der Anteil an Fibrinogen höher, was das Risiko einer Thrombusbildung erhöht;
    • Polymorphismus des siebten Gerinnungsfaktors. Es ist ein Enzym, das die Faktoren IX und X aktiviert. Mit Hilfe
      Der siebte Faktor ist die Bildung eines Blutgerinnsels. Bei der Aktivierung von Faktor X wird gleichzeitig Prothrombin aktiviert, das sich dann in Thrombin umwandelt;
    • Polymorphismus XII Faktor der Blutgerinnung ist durch eine Abnahme der Aktivität des Enzyms gekennzeichnet. Dadurch leidet die „Qualität“ der Fibrinfasern und des Gerinnsels und die Fibrinolyse tritt schneller auf;
    • Anomalien der Thrombozytenrezeptoren für Kollagen und Fibrinogen. Wenn sich die Eigenschaften von Rezeptoren ändern, steigt die Rate der Blutplättchenadhäsion und es kommt zu einer Hyperaggregation der Blutplättchen. Ein solcher Polymorphismus ist ein schreckliches Risiko für Lungenembolie, Herzinfarkt, Fehlgeburt, postoperative Thrombose.
    • Plasminogen-Aktivator-Antagonist verändert die Effizienz der Plasminogen-Aktivierung, hemmt den Prozess der Fibrinolyse.
      Die Anzahl der Wiederholungen von Guanin ändert sich. Es gibt 5 Guaninbasen-Wiederholungssequenzen (5G) und 4 Guaninbasen-Wiederholungssequenzen (4G). Die zweite Option hat einen ungünstigen prognostischen Wert;
    • Polymorphismen des Mangels der Proteine ​​C und S. Diese beiden „Bruderproteine“ sind Inhibitoren der Thrombusbildung, dh sie verhindern diese. Bei ihrem Mangel werden Blutgerinnsel aktiver gebildet.
      Die Proteine ​​C und S „arbeiten als Team“. Ihr Hauptziel ist es, V und VIII zu zerstören
      Gerinnungsfaktoren, um Fibrinausscheidung zu verhindern. Protein S ist ein Cofaktor für Protein C.

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    Menschen, die weit von der Medizin entfernt sind, wissen wenig über Blutpathologien. Auf das Hören verschiedener onkologischer Erkrankungen und "Königs"-Krankheit -. Diese Liste von Blutpathologien ist jedoch nicht beschränkt. Darüber hinaus können viele durchs Leben gehen, ohne zu erkennen, dass sie gefährdet sind.

    Thrombophilie – was ist das?

    Thrombophilie ist keine Krankheit, keine Diagnose, sondern ein Zustand des Körpers, der durch eine erhöhte Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln gekennzeichnet ist. Eigentlich ist Thrombose eine Folge von Thrombophilie. Und das ist eine Krankheit, keine Veranlagung.

    Im Laufe der Jahrhunderte der Evolution haben lebende Organismen, einschließlich des Menschen, eine einzigartige Schutzfunktion entwickelt - die spontane Blutstillung (Hämostase). Dank ihm wird ein Lebewesen mit kleinen und vor tödlichem Blutverlust geschützt mäßig Wunden. Und das ist das Verdienst des Blutgerinnungssystems.

    Andererseits muss die Bildung schützender „Verstopfungen“ in den Gefäßen kontrolliert und eingedämmt werden. Hier kommen gerinnungshemmende Faktoren ins Spiel.

    Normalerweise wird die Aktivität des Gerinnungssystems durch die Aktivität des Antikoagulans ausgeglichen. Wenn sich dieses dynamische Gleichgewicht jedoch verschiebt, treten Störungen im Blutstillungssystem auf. Eine davon ist Thrombophilie.

    Das pathologischer Zustand kann angeboren oder erworben sein. Die hereditäre Thrombophilie entsteht durch Mutationen in den Genen, die für die Synthese von Gerinnungsfaktoren oder deren Antagonisten verantwortlich sind. Die erworbene Form ist mit Lebensstil- und Gesundheitsmerkmalen verbunden:

    • Onkopathologie;
    • Diabetes;
    • Fettleibigkeit;
    • Schwangerschaft;
    • postpartaler und postoperativer Zustand;
    • Austrocknung;
    • Autoimmunpathologien;
    • Herzfehler;
    • Einnahme bestimmter Medikamente (orale Kontrazeptiva, Glukokortikoide, Östrogene);
    • langfristige Venenkatheterisierung.

    Meistens überschneiden sich die genetische Thrombophilie und die oben genannten Risikofaktoren und lösen eine Thrombose aus. In Ermangelung provokanter Merkmale einer erhöhten Thrombusbildung kann es jedoch auch bei Personen mit erblicher Veranlagung nicht vorkommen.

    Thrombophilie ist oft asymptomatisch - ihre Manifestationen sind mit einer entwickelten Thrombose verbunden und werden durch ihre Lokalisation bestimmt. Meist betroffen tiefe Adern untere Extremitäten. In diesem Fall werden Schwellungen, Ermüdung der Beine, Völlegefühl, Zyanose oder Rötung der Haut beobachtet.

    Eine gefährliche Komplikation ist die Thromboembolie - die Trennung eines Blutgerinnsels mit anschließender Verstopfung eines kleineren Gefäßes. In diesem Fall entwickelt sich aufgrund einer gestörten Blutversorgung eine Ischämie oder Gewebenekrose. Thromboembolie Lungenarterie- tödlicher Zustand. Seine Zeichen sind stechender Schmerz in der Brust, Schock, Tachykardie, Bewusstlosigkeit und Koma.

    In den Venen bilden sich häufig Blutgerinnsel. Außer, abgesondert, ausgenommen Gefäßbett untere Gliedmaßen und Pulmonalarterie, Mesenterialvenen, Pfortader, Leber, Nieren, selten Venen können betroffen sein obere Gliedmaßen und das Gehirn.

    Erbliche Thrombophilie - Merkmale

    Wenn die nächsten Blutsverwandten in Junges Alter Thrombose und deren Schübe diagnostiziert wurden, oder bei einem Patienten vor dem Hintergrund einer Substitution Hormontherapie oder Empfang orale Kontrazeptiva Hat sich eine solche Pathologie entwickelt, ist es sinnvoll, eine erbliche Thrombophilie durch Durchführung auszuschließen genetische Analyse. Sie wird durch PCR (Polymerase-Kettenreaktion) durchgeführt.

    Diese Methode ermöglicht es, Veränderungen in den Genen zu erkennen, die den Prozess der Hämostase steuern, und einen Rückschluss auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer erblichen Thrombophilie zu ziehen.

    Die genetische Prädisposition für eine erhöhte Blutgerinnung ist mit dominanten Mutationen verbunden. Wie Sie wissen, sind im Körper jedes Menschen alle Gene in doppelter Menge vorhanden. Wenn mindestens eine Kopie von einer dominanten Mutation betroffen ist (heterozygote Form), manifestiert sich der pathologische Zustand.

    Sind beide Gene verändert (homozygote Form), nehmen die Schwere einer Thrombose und die Schwere ihrer Folgen um ein Vielfaches zu.

    Bei der hereditären Thrombophilie können Mutationen zwei Gruppen von Genen betreffen:

    • verantwortlich für die Aktivität von Gerinnungsfaktoren;
    • kodiert die Synthese von Antikoagulantien.

    Im ersten Fall verursachen die Veränderungen eine übermäßige Aktivität von Gerinnungsverbindungen: Faktor Leiden V und Prothrombin (Faktor II). Diese Mutationen treten bereits in jungen Jahren auf. Bei Frauen sind sie mit einer gewohnheitsmäßigen Fehlgeburt verbunden.

    Wenn die Gene für die Synthese von Antikoagulanzien beschädigt sind, wird eine Abnahme ihrer Konzentration festgestellt. Erbliche Thrombophilie ist mit einem Mangel an Proteinen C und S, Antithrombin III, verbunden. Homozygote Neugeborene (mit 2 defekten Genen) haben eine hohe Sterblichkeitsrate von 90-100%. Heterozygote Babys leiden an fulminanter Purpura, begleitet von Ulzerationen der Haut und dem Auftreten von Nekrosezonen darauf.

    Darüber hinaus wird erbliche Thrombophilie häufig durch Mutationen in Genen verursacht, die andere physiologische Prozesse codieren.

    Eine pathologische Tendenz zur Bildung von Blutgerinnseln wird bei angeborener Hyperhomocysteinämie, Dysfibrinogenämie und Verletzungen des Fibrinolyseprozesses (Zerstörung von Blutgerinnseln) festgestellt.

    Thrombophilie in der Schwangerschaft – ist das gefährlich?

    Sehr oft entwickelt sich eine Thrombose vor dem Hintergrund einer erhöhten Belastung des Körpers. So eine Art stressige Situation ist schwangerschaft. Dieser Zustand im Leben einer Frau wird von einer kolossalen Umstrukturierung der Funktion aller Organe und Systeme begleitet. Einschließlich Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes.

    Kompensatorisch, um die werdende Mutter vor übermäßigem Blutverlust während der Geburt zu schützen, erhöht der Körper die Konzentration von Gerinnungsfaktoren. Dieser Zustand erhöht das Risiko einer Plazentathrombose bei Frauen mit erblicher Thrombophilie um das 6-fache und kann zu Folgen wie Fehlgeburten oder Fehlgeburten führen.

    Am gefährlichsten ist der Zeitraum von 10 Wochen. Wurde dieser Meilenstein erfolgreich gemeistert, ist zu bedenken, dass im 3. Trimenon der Schwangerschaft das Thromboserisiko wieder ansteigt.

    In diesem Fall kann es zu einer Frühgeburt oder einem Plazentaabbruch mit massiven Blutungen kommen, die das Leben von Mutter und Fötus bedrohen. Babys in der vorgeburtlichen Phase zeigen Anzeichen einer Entwicklungsverzögerung und einer Plazentainsuffizienz.

    Jedoch, gebären gesundes Kind mit diagnostizierter Thrombophilie. Frauen mit einer solchen erblichen Veranlagung sollten bei der Planung einer Schwangerschaft verantwortungsvoll vorgehen. Wenn es eine Vorgeschichte von Fehlgeburten, Fehlgeburten, Thrombosen während der Einnahme gab hormonelle Medikamente, erfolgloser IVF-Versuche oder einer der Blutsverwandten darunter litt, sollte die werdende Mutter auf Thrombophilie getestet werden.

    Dies ist ein teures, komplexes Diagnoseverfahren, das nicht jedem gezeigt wird, aber wenn der Arzt anbietet, es durchzuführen, sollten Sie es nicht ablehnen. Die medikamentös kontrollierte Thrombophilie ermöglicht es, ein starkes Baby ohne Entwicklungsstörungen auszuhalten und zu gebären.

    Der Erfolg des Verlaufs einer solchen Schwangerschaft hängt jedoch von der sorgfältigen Überwachung des Zustands durch den Arzt ab zukünftige Mutter und strikte Einhaltung aller medizinischen Empfehlungen durch sie.

    Thrombophilie-Diagnostik + Tests

    Die Diagnose einer Thrombophilie ist ein mehrstufiger und komplexer Prozess. Sein Zweck besteht darin, eine bestimmte Verbindung zu identifizieren, die ausfallen kann, und die Schwere des pathologischen Zustands zu bestimmen.

    Auch ein allgemeiner Bluttest kann einen Spezialisten dazu bringen, bei solchen Ergebnissen an eine mögliche Thrombophilie zu denken:

    • erhöhte Viskosität;
    • eine Erhöhung der Konzentration von roten Blutkörperchen und Blutplättchen;
    • erhöhtes Verhältnis des Volumens der gebildeten Elemente zum Volumen des Blutplasmas (erhöhter Hämatokrit);
    • Abnahme der ESR.

    Um herauszufinden, in welchem ​​​​Glied der Hämostase ein Problem vorliegt, ermöglicht die Laborbestimmung solcher Indikatoren:

    • Thrombinzeit;
    • D-Dimer;
    • Indikatoren für APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) und INR (international normalisiertes Verhältnis);
    • Anti-Xa (Hemmung des Gerinnungsfaktors Stuart-Prower);
    • Proteine ​​C und S;
    • Antithrombin III;
    • Gerinnungs- und Blutungszeit;
    • Faktor VIII;
    • lösliche Fibrin-Monomer-Komplexe;
    • von-Willebrand-Faktor;
    • Kalzium im Blut;
    • Plasma-Rekalzifikationszeit (aktiviert);
    • Lupus-Antikoagulans.

    Die Liste der zu bestimmenden Parameter ist umfangreich, jedoch schreibt der Hämatologe jeweils nur die Untersuchung einiger Merkmale vor. Während der Schwangerschaft und ihrer Planung sind daher APTT, Thrombinzeit und Prothrombinindex, Fibrinogengehalt wichtig. Die gleichen Tests werden vor Operationen durchgeführt.

    Die Behandlung mit Antikoagulanzien erfordert die Kontrolle von APTT, INR, Anti-Xa. Wenn eine autoimmune Natur der Pathologie vermutet wird - Lupus-Antikoagulans, INR, APTT, Prothrombinindex, Fibrinogen. Und nach einer Venenthrombose werden alle gleichen Tests außer dem Lupus-Marker und den Proteinen C und S, D-Dimer, Faktor VIII und Homocystein zusätzlich untersucht.

    Bei Verdacht auf eine erbliche Veranlagung wird die PCR zum Nachweis eingesetzt genetische Marker für Thrombophilie:

    1. Mutationen in den Genen der gerinnungshemmenden Proteine ​​C und S;
    2. Defekte, die einen Mangel an Antithrombin III verursachen;
    3. Leiden-Mutation;
    4. Prothrombin (II)-Mutation;
    5. Mutation im Methylentetrahydrofolat-Reduktase-Gen;
    6. Defektes Blutplättchen-Rezeptor-Gen für Glykoprotein IIIa;
    7. Abnormales Fibrinogen-Gen.

    Behandlung von Thrombophilie - Medikamente

    Die Behandlung einer diagnostizierten Thrombophilie richtet sich nach ihrer Ursache. Wenn der pathologische Zustand genetisch bedingt ist, vollständige Heilung kann nicht erreicht werden. In diesem Fall wird eine Ersatztherapie verwendet.

    Es zielt darauf ab, die fehlenden Gerinnungsfaktoren mit ihren Injektionen oder Plasmatransfusionen wieder aufzufüllen. Bei Hyperaggregation sind Plasmapherese und Tropfinfusion von Plasma indiziert.

    Erworbene Formen der Thrombophilie werden mit Antikoagulanzien behandelt. Die Indikation für ihre Ernennung ist eine Kombination von 3 oder mehr Risikofaktoren. Bei Thrombophilie werden die gleichen Medikamente wie zur Behandlung von Thrombosen eingesetzt:

    • Aspirin;
    • Warfarin;
    • Glockenspiel;
    • pradax;
    • Heparin und seine Derivate (Dalteparin, Enoxaparin, Fraxiparin).

    Personen mit Thrombophilie sind für die Verwendung angezeigt Hausmittel die das Blut verdünnen. Besonders nützlich sind Ingwer, frischer Traubensaft, Cranberry-Tee, getrocknete Früchte, Meeresfrüchte. Fetthaltige und frittierte Speisen sollten von der Ernährung ausgeschlossen werden, da die Lipide in ihrer Zusammensetzung das Blut verdicken.

    Muss während der Schwangerschaft getragen werden Kompressionsunterwäsche: Strümpfe und Strumpfhosen. Werdende Mütter sollten Bewegungstherapie, Massage, tägliches langsames Gehen oder Schwimmen nicht vernachlässigen.

    Vorhersage

    Thrombophilie ist keine Krankheit, sondern eine Veranlagung dazu. Wenn Sie die Grundregeln der Prävention befolgen, werden Thrombosen und damit verbundene Komplikationen (Thromboembolie, Ischämie, Herzinfarkt, Schlaganfall) nicht auftreten.

    Zunächst müssen Sie die Prinzipien befolgen richtige Ernährung: in die Ernährung aufnehmen frisches Gemüse, Früchte, Beeren, Meeresfrüchte, magere Sorten Fleisch und Fisch, Weizenvollkornbrot. Es ist nicht erforderlich, eine Stagnation des Blutes in den Venen zuzulassen, was durch eine sitzende Lebensweise erleichtert wird.

    Alle chronische Pathologien und scharf infektiöse Prozesse sollte sofort behandelt oder unter Kontrolle gehalten werden. Der systematische Einsatz von Hormonpräparaten und Ersatztherapie bei Thrombophilie impliziert regelmäßige Untersuchungen der Gerinnungsfähigkeit des Blutes.

    Thrombophilie ist kein Satz. Im Gegenteil, das Wissen um ein solches Merkmal des Organismus, vernünftige Person, der sich um seine Gesundheit kümmert, wird alle möglichen Maßnahmen ergreifen, um die Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen zu verhindern.

    Geburtshelfer-Gynäkologen des CIR beantworten in ihrer Arbeit ständig die Fragen: Was ist Thrombophilie? Was ist genetische Thrombophilie? Welcher Test auf Thrombophilie sollte durchgeführt werden, um erbliche Faktoren auszuschließen? Wie hängen Thrombophilie, Schwangerschaft und Polymorphismen zusammen? Und viele andere.

    Was ist Thrombophilie?
    Thrombus (Gerinnsel) + Philia (Liebe) = Thrombophilie. Hier ist so eine Liebe zu einem Blutgerinnsel, oder besser gesagt erhöhte Neigung zu Thrombose- die Bildung von Blutgerinnseln in Gefäßen mit unterschiedlichen Durchmessern und Lokalisationen. Thrombophilie ist Störung im System.
    Hämostase ist ein Mechanismus, der zur Verfügung stellt Korrekt Blutreaktion auf externe und interne Faktoren. Das Blut muss schnell und ohne Verweilen durch die Gefäße fließen, aber wenn es notwendig wird, die Flussrate zu reduzieren und / oder ein Gerinnsel zu bilden, um beispielsweise ein verletztes Gefäß zu „reparieren“, sollte das „richtige“ Blut dies tun. Stellen Sie außerdem sicher, dass das Gerinnsel seine Aufgabe erfüllt hat und nicht mehr benötigt wird, und lösen Sie es auf. Und lauf weiter)
    Natürlich ist nicht alles so einfach, und das Gerinnungssystem ist der komplexeste Mehrkomponentenmechanismus, der auf verschiedenen Ebenen reguliert wird.

    Ein bisschen Geschichte...
    1856 - Der deutsche Wissenschaftler Rudolf Virchow stellte die Frage nach der Pathogenese der Thrombose, führte eine Reihe von Studien und Experimenten dazu durch und formulierte sie Grundmechanismus Thrombose. Jeder Medizinstudent muss bei der Erwähnung der "Virchow-Trias" berichten - eine Verletzung der Gefäßinnenwand, eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit, eine Erhöhung der Blutgerinnung. Tatsächlich war der große Virchow der Erste, der das Rätsel löste, „warum dasselbe Blut ungehindert fließen oder ein Gefäß verstopfen kann“.
    1990 – Das britische Komitee für hämatologische Standards definierte das Konzept der „Thrombophilie“ als einen angeborenen oder erworbenen Defekt in der Hämostase, der dazu führte hochgradig Neigung zu Thrombosen.
    1997 - ein hervorragender Hämatologe Vorobyov A.I. beschrieben "Hyperkoagulationssyndrom", das heißt, bestimmten Zustand Blut mit erhöhter Gerinnungsbereitschaft.

    Thrombus gefährlich?
    Die Antwort ist ja. Abgesehen von der physiologischen Notwendigkeit ist Thrombose natürlich schlecht. Weil die Verstopfung eines Gefäßes gefährlich ist. Je größer das Gefäß, desto bedeutsamer ist es, das gefährlichere Komplikationen. Das Gefäß darf den Blutfluss nicht blockiert haben. Dies führt sofort oder allmählich zu einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes (Hypoxie) und löst eine Reihe pathologischer Veränderungen aus. Es mag nicht auffallen und nicht so beängstigend sein, wie ich es beschrieben habe, aber es kann sehr schmerzhaft und manchmal tödlich sein. Eine Thrombose führt zu einer erheblichen Schädigung der Funktion eines bestimmten Organs und manchmal des Körpers als Ganzes. Thrombose ist eine Lungenembolie, es ist Herzinsuffizienz (einschließlich akuter Koronararterien), Schäden an den Beinen (tiefe Venenthrombose), Darm (Mesenterial) usw.


    Wie hängt Thrombophilie mit einer Schwangerschaft zusammen?

    Die Schwangerschaft ist eine spezielle „Test“-Periode, die den Träger einer genetischen Thrombophilie aufdeckt, und die meisten Frauen lernen zum ersten Mal während der Schwangerschaft etwas über Hämostase-Genpolymorphismus.
    Hinsichtlich geburtshilfliche Komplikationen, dann betrifft das Problem der vermehrten Thrombusbildung primär das Organ, das ausschließlich aus Blutgefäßen besteht. Das ist die Plazenta. Sehr detailliert und mit Bildern - hier:
    Alle Frauen unterliegen während der Schwangerschaft einer physiologischen Hyperkoagulabilität, dh das Blut erhöht normalerweise seine Gerinnungsfähigkeit leicht. Dies ist ein normaler physiologischer Mechanismus, der darauf abzielt, den Blutverlust nach Abschluss der Schwangerschaft zu verhindern - bei der Geburt oder bei möglichen pathologischen Folgen (früher Schwangerschaftsabbruch, Plazentalösung usw.).
    Aber wenn eine Frau ein defektes Hämostase-Gen (oder mehrere) hat, ergibt Minus um Minus entgegen der mathematischen Regel ein noch größeres Minus - es erhöht das Risiko von Blutgerinnseln in den Gefäßen der Plazenta erheblich, was möglich ist viele Komplikationen verursachen.

    Welche Arten von Thrombophilie gibt es?
    Thrombophilien werden in erbliche und erworbene unterteilt, es gibt sie auch gemischte Arten.


    Erworbene (nicht genetische) Thrombophilie
    Erworben Formen der Thrombophilie treten unter bestimmten "besonderen" Bedingungen auf. Dies geschieht, wenn der Körper Erfahrungen macht Harte Zeiten; ziemlich ernst pathologische Veränderungen"über" mit sich bringen - die Reaktion des Gerinnungssystems. Zum Beispiel, onkologische Erkrankungen begleitet von Chemotherapie, ausgeprägten infektiösen, autoimmunen, allergischen Prozessen, Erkrankungen der Leber, Nieren, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krankheiten Bindegewebe- systemischer Lupus erythematodes, verschiedene Vaskulitis usw. In solchen Fällen kann die Thrombusbildungskaskade ausgelöst werden und ohne Wagen defekte Blutstillungsgene. Prädisponierende Faktoren können anhaltende und anhaltende Dehydratation, Bewegungsmangel, Fettleibigkeit, Schwangerschaft, Einnahme von Hormonpräparaten usw. sein.

    Fortsetzung folgt. Im nächsten Blogbeitrag - .

    Thrombophilie ist keine Krankheit, sondern eine erhöhte Thromboseneigung. Gleichzeitig ist Thrombophilie durch einen früheren Beginn gekennzeichnet, das Vorhandensein einer Vorgeschichte dieser Pathologie bei Verwandten, die Symptome einer Thrombose stehen in einem unverhältnismäßigen Zusammenhang mit dem verursachenden Faktor. Bei der Beurteilung dieser Pathologie sollte den prädisponierenden Faktoren große Aufmerksamkeit geschenkt werden.

    Dreiklang von Virchow

    Es gibt drei Hauptvoraussetzungen, die zu einer Thrombose führen, die sogenannte Virchow-Trias:

    • Schiffsschaden;
    • Verlangsamung des Blutflusses;
    • Ungleichgewicht zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystem des Blutes.

    Schädigung der Gefäßwand

    Es ist verbunden mit riesige Menge Reaktionen des Körpers auf einen bestimmten Reiz. Wir können sagen, dass keine einzige Verletzung im Körper ohne Beteiligung der Gefäßwand auftritt. Das:

    • Platzierung von Kathetern, Stents, Filtern in Gefäßen;
    • Operationen, Verletzungen;
    • massiver Blutverlust;
    • Viren, bakterielle Endotoxine, Infektionen und Sepsis;
    • Hypoxie;
    • weit verbreitete Verbrennungen;
    • Autoimmunprozesse usw.

    Alle Mechanismen, die zur Freisetzung von Zytokinen und biologisch aktiven Substanzen führen, führen zu Schädigungen des Endothels, Freilegung der subendothelialen Membran mit Aktivierung des Gerinnungssystems und Thrombophilie.

    Verlangsamung des Blutflusses

    Einer der Hauptfaktoren der Thrombophilie ist die Verlangsamung des Blutflusses durch die Gefäße. Dies entwickelt sich aus mehreren Gründen:

    • "Verdickung" des Blutes aufgrund von Dehydration, Polyzythämie, Hypoproteinämie, Erythrozytose, erhöhtem Fibrinogen;
    • Zerstörung des Gefäßes, seines Klappenapparates, Verringerung des Durchmessers;
    • erzwungene Ruhigstellung des Patienten;
    • Herzinsuffizienz mit erhöhtem Venendruck;
    • das Ausmaß des chirurgischen Eingriffs;
    • das Vorhandensein von bösartigen Neubildungen, bei denen Proteinzusammensetzung Blut.

    Arten von Thrombophilie


    Es gibt erbliche primäre Thrombophilie (genetisch), sekundäre, kombinierte und unbekannter Herkunft.

    Angeborene Thrombophilien sind seltene Pathologien, können aber auch bei gesunden Menschen das Thromboserisiko deutlich erhöhen.

    Hämatogene (angeborene) oder primäre Thrombophilien sind mit den folgenden Pathologien verbunden:

    • Antithrombinmangel;
    • Mangel an Protein C;
    • Protein-S-Mangel;
    • Leiden-Mutation 8 Gerinnungsfaktor-Gen V G1691A;
    • erhöhter Gerinnungsfaktor Ⅷ;
    • Mutation von Prothrombin G20210A;
    • Hyperhomocysteinämie;
    • Antiphospholipid-Syndrom.

    Sekundäre Thrombophilien umfassen alles, was als Folge der Virchow-Trias auftritt.

    Arterielle Thrombose wurde nicht mit hereditärer Thrombophilie in Verbindung gebracht. Sie entsteht am häufigsten als Folge einer koronaren Herzkrankheit und atherosklerotischer Gefäßveränderungen.

    Definition von Risiko

    Die Grundlage der Prävention und Behandlung verschiedene Formen Thrombophilie ist die Definition von Risikofaktoren für die Entstehung einer Thrombose. Da es Thrombose ist, die das Hauptsymptom dieser Erkrankung ist. Die folgenden Indikatoren sollten bei der Identifizierung von Risikofaktoren für die Entwicklung von VTEC (venöse thromboembolische Komplikationen) berücksichtigt werden:

    • das Alter;
    • Umfang des chirurgischen Eingriffs;
    • ob es eine Vorgeschichte von Thromboembolien gab;
    • begleitende Pathologie;
    • geschätzter Zeitpunkt der Ruhigstellung;
    • Daten zur angeborenen Thrombophilie.

    Es gibt spezielle Skalen (Wells, Caprini, Genf), anhand derer der Patient in ein niedriges, mittleres, hohes Risiko für die Entwicklung einer tiefen Venenthrombose, einer Lungenembolie und anderer VTECs eingestuft werden kann. Unten ist einer von ihnen für die Bewertung von chirurgischen Patienten



    Tabelle 1. Caprini-Skala

    Diagnose

    Die Untersuchung auf angeborene Thrombophilie wird durchgeführt, wenn bereits Symptome auftreten Kindheit, sowie Thrombose ohne ersichtlichen Grund bis zu 50 Jahren, gewohnheitsmäßige Fehlgeburt, Episoden von Thromboembolien während der Einnahme von Antikoagulanzien.

    Tests für angeborene Thrombophilie umfassen Gentests zur Bestimmung von:

    • F5 Leiden;
    • F2 G20210A.

    Bestimmen Sie auch den Gehalt an Antithrombin Ⅲ, Proteinen S und C im Blut.

    Koagulogramm

    Der Gerinnungszustand wird durch die Einstellung von Thrombozytenzahl, aktivierter partieller Thromboplastinzeit, Prothrombinindex, Fibrinogen, Fibrin beurteilt.

    D-Dimere sind Fibrinabbauprodukte. Je mehr Blutgerinnsel im Körper gebildet werden, desto mehr Fibrin wird produziert, das einem ständigen Zerfall unterliegt. Durch d-Dimere kann man das Ausmaß des Fibrinverbrauchs im Körper beurteilen.

    Der D-Dimer-Test wird verwendet, um die Diagnose einer LE auszuschließen. Wenn D-Dimere normal sind, ist die Diagnose einer LE ausgeschlossen.

    Bei einem erhöhten Testergebnis sind Thrombosen jeglicher Lokalisation, entzündliche Prozesse, Sepsis und andere generalisierte Pathologien nicht ausgeschlossen.

    Thrombelastogramm

    Diese Forschungsmethode hilft, die Stadien der Blutgerinnselbildung, ihre Existenz und Lyse zu bestimmen. Bei Thrombophilie weist der Thrombelastograph auf Hyperkoagulabilität hin. Sie können über diese Methode lesen, indem Sie diesem Link folgen.

    Ultraschall und Dopplerographie

    Diese diagnostischen Methoden zeigen einen bestehenden Thrombus oder eine Vasokonstriktion, die Blutflussgeschwindigkeit in den Venen und Arterien und ermöglichen es Ihnen, die Lokalisierung des Schadens zu bestimmen. Ultraschall des Herzens oder Echo-KG hilft, den Zustand der Pumpfunktion, die Größe der Kammern, die Auswurffraktion, den Zustand der Gefäße zu beurteilen.

    CT

    Bei der Diagnose einer Lungenthrombose sollte man sich an den Daten der Computertomographie mit Kontrastmittel orientieren.

    EKG

    Diese diagnostische Methode ermöglicht es, die Überlastung des rechten Herzens aufgrund einer Stagnation im kleinen Kreis infolge einer massiven Blockierung der Lungengefäße zu vermuten und zu bestätigen. Anzeichen für einen solchen Zustand sind unspezifisch und können auf andere Pathologien hinweisen.

    Symptome

    Das Hauptsymptom der Thrombophilie ist die Thrombose. Es kann sich darin befinden verschiedene Bereiche und tief berühren oberflächliche Venen, Venengeflechte in Organen und so weiter.

    Thrombophlebitis - Thrombose der subkutanen Venen. Seine Symptome sind:

    • Schmerzen in einem von einem Thrombus betroffenen Glied;
    • entlang des Aderverlaufs ist ein heller „Pfad“ zu erkennen;
    • bei der Sondierung des betroffenen Gefäßes wird eine schmerzhafte Schnur festgestellt;
    • die Stelle über dem Thrombus wird rot;
    • Parästhesien der Gliedmaßen werden festgestellt.

    Tiefe Venenthrombose TVT tritt am häufigsten im Unterschenkel auf. Symptome, die für TVT charakteristisch sind:

    • das ganze Glied ist ödematös;
    • die Haut ist zyanotisch und das Muster der Stammvenen ist deutlich sichtbar;
    • platzender Schmerz ist im Glied zu spüren;
    • Schmerzen sind hauptsächlich entlang des neurovaskulären Bündels lokalisiert.

    Wenn eine TVT der oberen Extremitäten aufgetreten ist, treten Schwellungen, Ödeme und Zyanose im Gesicht und am Hals auf, außer Charakteristische Eigenschaften für das Bein.

    Oft manifestiert sich eine tiefe Venenthrombose des Unterschenkels als Lungenembolie - PE.

    PE ist eine gewaltige Komplikation einer Blutgerinnselablösung aus tiefen Venen oder ihrer Bildung im rechten Herzen. Ein ausgedehnter Befall der Pulmonalarterien kann auch bei adäquater Thrombolyse zum Tode führen. Mehr über TELA erfahren Sie in diesem Artikel.

    Die Symptome einer Lungenthrombose sind unspezifisch und deuten auf andere Pathologien hin:

    • Kurzatmigkeit, Zwangslage des Patienten zur Erleichterung der Atmung;
    • Herzklopfen, Blutdrucksenkung bis hin zum Schock;
    • Bewusstseinsverlust;
    • Zyanose des Oberkörpers mit massiver Embolie;
    • Brustschmerzen;
    • Auftreten von Blutungen.

    Das Auftreten solcher Symptome ermöglicht es Ihnen, über die Katastrophe in der Lunge nachzudenken und zu verschreiben zusätzliche Methoden Untersuchungen zur Bestimmung des Thrombus.


    Tabelle 2. Wells-Skala.

    Behandlung

    Es gibt mehrere Gruppen von Medikamenten zur Behandlung von Thrombophilie. Diese beinhalten:

    • NMG - Heparine mit niedrigem Molekulargewicht- Enoxaparin, Dalteparin, Nadroparin und andere;
    • UFH, unfraktioniertes Heparin;
    • Arixtra-Fondaparinux;
    • Vitamin-K-Antagonist - Warfarin;
    • orale Antikoagulanzien der neuen Generation - Rivaroxaban, Dabigatran.

    Diese Medikamente werden verschrieben, wenn Risikofaktoren für eine Thrombose oder Thromboembolie vorliegen. Mit einer bereits abgeschlossenen Folge von VTEC, langfristige Nutzung diese Medikamente (3-6 Monate). Nachfolgend finden Sie eine Tabelle mit der Dauer der Behandlung mit Antikoagulanzien.


    Tabelle 3. Dauer der Behandlung mit Antikoagulanzien nach einer TVT/LE-Episode.

    Weisen Sie eine spezielle Gruppe zu Medikamente, deren Indikationen sehr begrenzt sind: Fibrinolytika - Alteplase, Tenecteplase, Streptokinase. Sie werden bei abgeschlossener Thrombose mit Bewusstlosigkeit und Schock (LE, Myokardinfarkt) verschrieben.

    Mögliche Variante chirurgische Behandlung- Entfernung des gebildeten Thrombus. Bei oberflächlicher Schädigung der Venen, der Entfernung von Blutgefäßen (Troyanov-Tredelenburg-Operation), wird eine Thrombektomie durchgeführt. Eine tiefe Venenthrombose kann eine Indikation für die Platzierung eines Cava-Filters oder einer Thrombektomie sein. Sie greifen auch auf die lokale Verabreichung von Fibrinolytika direkt am Thrombus zurück.

    Thrombophilie in der Schwangerschaft

    Während der Geburt eines Kindes bereitet sich der Körper der Frau auf den geplanten Blutverlust vor, daher treten am Ende der Schwangerschaft Hyperkoagulabilität und Thrombophilie auf. Dies ist auf eine Erhöhung der Konzentration von Blutgerinnungsfaktoren zurückzuführen. Das Plasmavolumen, in dem diese Faktoren zirkulieren, steigt bereits ab dem zweiten Trimenon bis zu 6 Wochen nach der Entbindung um 30 % an, was eine Hyperkoagulabilität hervorruft.

    In diesem Zusammenhang werden bei identifizierten Risikofaktoren niedermolekulare Heparine verschrieben, die bis zu 6 Wochen nach der Geburt eingenommen werden sollten. Ihre Unbedenklichkeit für den Fötus und Stillen bewährt.

    Wenn eine Frau durch eine gewohnheitsmäßige Fehlgeburt gekennzeichnet ist, lohnt es sich, eine solche Art von Thrombophilie wie das Antiphospholipid-Syndrom auszuschließen.

    Um Thrombosen vorzubeugen, ist es notwendig, Kompressionsunterwäsche zu verwenden - Strümpfe mit 2-3 Kompressionsklassen.

    Die Kosten für Tests auf Thrombophilie

    Eine allgemeine Blutuntersuchung, ein Koagulogramm kann in einer Poliklinik am Wohnort sogar kostenlos durchgeführt werden. Um Ihre eigene genetische Pathologie zu bestimmen, können Sie sich an kostenpflichtige Labore wenden, die Gremien zu Gerinnungsfaktoren und genetischen Studien haben.

    Sonstiges instrumentelle Methoden Je nach Indikation werden sie unentgeltlich oder auf Initiative des Patienten gegen Entgelt durchgeführt.

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