От чего появляется аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
курение;
возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – . Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

бесплодие;
привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
атеросклероз;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Фото

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю :

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;

4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются :
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.
Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоиммунной патологией, такой как:

диффузный токсический зоб (ДТЗ);

миастения;

инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;

синдром Шагрена;

аллопеция;

витилиго;

лимфоидно-клеточный гипофизит;

коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);

объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);

лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);

инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);

наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);

подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой — «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Лечение и прогноз

Вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Специфическое лечение, которое способно эффективно воздействовать на аутоиммунный компонент заболевания и предотвратить развитие гипотиреоза, не разработано. Выполнение иммуносупрессивной терапии не показано, потому что вред превышает пользу от этого лечения.

Хирургическое лечение в объеме полного удаления или субтотальной резекции ЩЖ выполняют только при наличии компрессионного синдрома (сдавливание дыхательных путей). Если сформировался гипотиреоз, начинают заместительную терапию тиреоидными гормонами.

Прогноз при наличии этого заболевания и соблюдении пожизненной заместительной терапии относительно благоприятный. Следует знать, что сам по себе аутоиммунный тиреоидит не угрожает жизни человека.

Своевременное выставление диагноза АИТ необходимо по причине развития гипотиреоза и связанных с ним рисков нарушения репродуктивного здоровья (не вынашивания беременности, снижения фертильности) и рисками гипотиреоза матери для развития нервной системы плода и будущего интеллекта ребенка.

Забеременеть после болезни АИТ можно, но для этого следует контролировать и поддерживать на нормальном уровне тиреоидные гормоны.

Можно ли вылечить АИТ?

Для полноценной работы органов сердечно-сосудистой, половой и нервной систем необходимы гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Но в силу обстоятельств, иммунная система, призванная нести защитную функцию организма, начинает уничтожать ее клетки, реагируя как на чужеродные образования. Ткани перенасыщаются лейкоцитами, начинается воспалительный процесс – АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Причины

Аутоиммунный тиреоидит, явление, весьма распространенное среди заболеваний в эндокринологии. Дублирующее название АИТ, это тиреоидит Хашимото, по имени ученого впервые описавшего его симптоматику.

Если своевременно не выявлены аутоиммунные заболевания щитовидной железы и не приняты меры по устранению причин, в пораженных клетках начинается некроз. Отмершие клетки не могут вырабатывать гормоны и их уровень резко снижается. Организм реагирует на несоответствующий физиологическим нормам уровень, нарушением работы репродуктивной системы, аритмией, гормональной почечной недостаточностью.

Аутоиммунный тиреоидит относят к хроническим заболеваниям. Подвержены ему чаще женщины, достигшие сорокалетнего возраста. У мужчин диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ, встречаются реже. Ученые в этой области пришли к единому мнению, что вины человека в развитии патологии щитовидной железы нет. Заболевание может развиться по ряду факторов:

В силу генетической предрасположенности человека.

Если в организме есть хронические очаги инфекции, процесс аутоиммунного тиреоидита, могут запустить отиты, тонзиллиты, фарингиты. Вирусные инфекции, такие как грипп или вирус Коксаки.

Причиной может стать кариес.

Толчком проявления АИТа станет длительный или внезапный стресс.

Превышен уровень поступления в организм йода или фтора или, наоборот, недостаточный.

Индивидуальная непереносимость глютина или казеина.

Нарушения работы кишечника, могут повлечь за собой аутоиммунный сбой в работе щитовидной железы.

Причиной появления аутоиммунного тиреоидита в щитовидной железе может стать плохая экология места где проживает пациент, длительное нахождение под воздействием ультрафиолета. Повышенный фон радиации. А также возникновению АИТа может способствовать бесконтрольный прием гормональных и противовирусных препаратов.

Классификация заболевания

В зависимости от течения заболевания выделяют несколько групп АИТ, характеризуют их по видам, фазам и формам.

Виды

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы разделяют на несколько видов:

послеродовой тиреоидит проявляется в послеродовой период, процесс вынашивания плода ослабляет иммунную систему, а после родов ее активность увеличивается в несколько раз. Если в организме есть факторы предрасположенности к заболеванию, АИТ непременно даст о себе знать;

безболевой тиреоидит проявляется, так же как и послеродовой, причины возникновения, до конца не изучены;

цитокин-индуцированный тиреоидит вызывает прием препарата интерферона, который применялся для лечения гепатита C или болезней крови;

Самый распространенный вид хронический. ХАИТы развиваются постепенно. На начальной стадии АИТа развивается первичный гипотиреоз, он характеризуется снижением выработки гормона, затем переходит в хроническую форму и относится к генетическим патологиям.

Фазы

На примере фаз течения заболевания рассмотрим, что такое АИТ щитовидной железы и как он влияет на ее размер:

При первой фазе течения заболевания, щитовидная железа не видоизменяется и сохраняет свои нормальные функции. Время течения первой стадии может продолжаться годами, так и не проявив себя патологическими нарушениями.

Для следующей фазы характерно уменьшение выработки тиреоидного гормона и разрушением клеток самого органа щитовидной железы.

На третьей фазе АИТ, гормон из отмирающей ткани попадает в кровь, провоцируя возникновение тиреотоксикоза.

Последняя четвертая фаза, из-за недостаточного количества гормона, характеризуется развитием гипотиреоза. При квалифицированном лечении, ткани восстанавливаются, и выработка гормона нормализуется.

Определения фаз аутоиммунного тиреоидита условно, в каждом индивидуальном случае длительность и последовательность течения заболевания будет разной.

Формы

Для постановки диагноза и последующего лечения АИТа, специалисты эндокринологи учитывают форму самой щитовидной железы:

Латентная форма при аутоиммунном тиреоидите практически не проявляется. Щитовидная железа в норме, функция по выработке гормона не нарушены. У пациента могут наблюдаться незначительные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Гипертрофическая форма АИТа, характеризуется увеличение в размере самого органа (диффузная) и образованием на железе узелковых образований (узловая). В частых случаях диагностируется смешанная форма АИТ диффузно-узловая. На начальной стадии этой формы характерны признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Атрофическая форма свойственна людям преклонного возраста. Из-за общего изменения гормонального фона, выработка тиреоидного гормона сокращается. При этой форме АИТа преобладают признаки гипотиреоза.

Симптоматика и диагностика заболевания

Проявление АИТа на ранних стадиях можно диагностировать по ряду симптомов. Пациент может жаловаться на дискомфорт при акте глотания. Ощущение наличия «кома» в горле. При пальпации в области щитовидной железы наличие болевых ощущений.

Общие симптомы, при которых необходима консультация специалиста:

повышенное потоотделение на фоне общей слабости;

бледность кожных покровов в области лица, отечность на веках;

медленные движения, в связи с отеком языка «тянущая» речь у пациента, затрудненное дыхание;

повышенное артериальное давление;

отмечались случаи выпадения волос.

Больные, при диагнозе АИТ, часто жаловались на сухость во рту, кожные покровы из-за нарушения водного баланса покрывались трещинами, локализующимися на локтях и коленях. На фоне развития АИТ у женщин нарушался менструальный цикл, а мужчины жаловались на отсутствие полового влечения. В тяжелых формах АИТ не исключается наступление эректильной дисфункции.

Зная, симптомы АИТа щитовидной железы, лечение назначается по результатам диагностики, проведенной следующим способом:

Анализ крови на наличие повышенного уровня лимфоцитов и наличие в сыворотке гормона ТТГ.

Для определения антител при АИТе проводится иммунограмма.

Для полной клинической картины проводится УЗИ щитовидной железы, способ дает возможность увидеть изменение в органе на предмет увеличения или уменьшения размера и изменение структуры ткани.

Берутся фрагменты ткани щитовидной железы для проведения биопсии, чтобы исключить наличие узлового зоба.

Если по итогам проведенной диагностики хотя бы один из показателей не подтверждает наличие АИТа, диагностика продолжается. Если диагноз по всем показателям подтвердился, эндокринолог назначает индивидуальное лечение, каждому отдельно взятому пациенту.

Методы лечения

После обследования пациента, комплексное лечение назначается в том случае, если отметилось гипофункциональное состояние щитовидной железы. На первых стадиях АИТ, когда уровень тиреоидного гормона незначительно отклонился от нормы, препараты не назначаются. Пациентам рекомендуют соблюдать соответственную диету.

Лечение АИТ включает в себя два метода, это хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

Терапевтическое лечение

При пониженном уровне гормона по причине АИТ назначается гормонозаместительная терапия. К ней относится препарат L- тироксин, синтетический аналог Т4. Курс лечения индивидуален для каждого случая, но в среднем длится около года.

На протяжении всего курса лечения врач назначает УЗИ и смотрит на результаты анализа крови. Отслеживание динамики необходимо для наблюдения изменений в щитовидной железе на предмет диагноза АИТ. И отслеживается уровень гормона, чтобы не было передозировки.

Как правило, прием синтетического заменителя L-тироксина, решает проблему с дефицитом гормона, но если желаемого результата не достигли, врач назначает лечение патологии глюкокортикоидами. Специалисты неохотно прибегают к этой терапии, в связи с побочными патологическими воздействиями на организм.

При повышенном уровне Т4 назначают препараты, угнетающие его выработку. К ним относится «Тирозол», «Пропицил» и «Левотироксин». Курс лечения проводится на протяжении года, при постоянном наблюдении врача.

Хирургическое вмешательство с диагнозом тиреоидита применяется в редких случаях. Если есть жизненно важные показания, увеличение щитовидной железы затрудняет акт глотания или давит на трахею.

Зная что это такое АИТ щитовидной железы и при своевременной диагностике, можно легко избавиться от заболевания без последствий.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Гормональные функции щитовидной железы и их нарушения

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что означает появление кашля при щитовидке?

Как распознавать и лечить кисты щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Что такое аит щитовидки, признаки и методы лечения

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;

гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;

после искусственного прерывания беременности и естественных родов;

у женщин в период климакса;

в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

Причины

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;

избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;

присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;

самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;

пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;

отсутствие правильного полноценного питания;

подверженность радиационному облучению;

тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;

наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.

Классификация

Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.

Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.

Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.

Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.

Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.

Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.

Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Симптомы

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;

частые перепады настроения;

излишне сильные сердечные сокращения;

дрожь в теле;

сильная потливость;

болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

сильная отечность лица, желтушность кожи;

помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;

сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;

ухудшение или полная потеря аппетита;

повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;

болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;

снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;

понижение температуры тела, озноб;

сиплость голоса, расстройства слуха;

увеличение или уменьшение размеров щитовидки;

дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Диагностика

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.

Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.

Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Какие анализы сдавать при подозрении на заболевание

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.

Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.

Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.

Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.

Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.

Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Лечение

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Питание при АИТ

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;

кокосовое масло;

большое количество овощей и фруктов в свежем виде;

нежирное мясо и бульоны из него;

любая рыба, морепродукты, морская капуста;

пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, АИТ, лимфоматозный тиреоидит, устар.- болезнь Хашимото) – все это названия одной патологии, а именно: хронического воспаления ЩЖ, в основе которого лежат аутоиммунные процессы.

При нем в крови начинают циркулировать антитела к клеткам собственной ЩЖ и повреждают их. Происходит сбой иммунитета и свои белки он начинает принимать за чужеродные.

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.

АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.

АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.

При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.

Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.

Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.

При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:

Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.

Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.

Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

раздражительность, гневливость, суетливость;
нарастание утомляемости;
слабость;
плаксивость;
нетерпимость тепла;
гипергидроз;
тахикардия;
поносы;
снижение либидо;
нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

апатия и склонность к снижению настроения;
заторможенность речи, движений и мышления;
снижение аппетита и набор веса;
кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
лицо пастозное, невыразительное;
хронические запоры из-за замедления перистальтики;
зябкость;
выпадение волос;
ломкость ногтей;
хриплость голоса;
олигоменореи;
артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

снижается память;
трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
брадикардия и снижение АД;
зябкость;
слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
не может выполнять обычный объем работы;
заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
шелушение кожи; пастозность лица;
невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
утрата либидо;
хронические запоры;
олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Диагностика

В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
Редко могут возникать лимфомы.
АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Осложнения

Последствия возникают при неправильном или отсутствии лечения. Среди них: появление зоба – происходит оттого, что воспаление постоянно раздражает ткани железы, вызывает отек ее тканей. Она начинает продуцировать гормоны в повышенном количестве и увеличивается в объеме.

При больших его размерах может возникать синдром сдавления. Ухудшение работы сердца – при тиреоидите нарушен обмен веществ и увеличиваются ЛПНП.

Что такое ЛПНП? Это липопротеиды низкой плотности, т.е. плохой холестерин, который всегда повышает нагрузку на миокард и поражает стенки сосудов, что не может не сказаться на сердечной деятельности.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Микседематозная кома – может появляться при длительном течении заболевания на фоне неправильного лечения или внезапной отмены его. Это острый тиреоидит, что требует принятия самых срочных мер. Предрасполагают к коме переохлаждение, стрессы, прием седативных средств.

Происходит обострение всех симптомов гипотиреоза под воздействием ряда факторов. Появляется вялость, сонливость и слабость вплоть до потери сознания. Требуется срочное оказание помощи и вызов скорой.

Врожденные дефекты у плода – обычно они возникают у больных АИТом мам с отсутствием его лечения. У таких детей, как правило, наблюдается отставание в умственном развитии, физические уродства, врожденные патологии почек.

Поэтому при планировании ребенка маме стоит проверить. В первую очередь, состояние своей ЩЖ. Сегодня вылечить полностью хронический тиреоидит щитовидной железы невозможно, но корректировать его при помощи гормоно заместительной терапии можно долгие годы.

Лечение ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и лечение его не предполагает особой специфической терапии. При фазе тиреотоксикоза лечение симптоматическое и тиреостатиками. Назначают Мерказолил, Тиамазол, бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе – лечение L-тироксином. При наличии ИБС у пожилых пациентов, доза в начале минимальная. Контроль уровня гормонов и лечения проводится каждые 2 месяца. В холодное время года (осенью и зимой) АИТ может обостряться и переходить в подострый тиреоидит, тогда назначают глюкокортикостероиды (чаще всего Преднизолон). Нередки случаи, когда потенциальная мама страдала эутиреозомдо и во время беременности, а с завершением родов ЩЖ начинала снижать свои функции до наступления гипотиреоза.

В любом случае для воздействия на воспалительный процесс, назначают НПВС – Вольтарен, Метиндол, Индометацин, Ибупрофен, Нимесил и пр. Они же снижают выработку антител. Дополняется лечение витаминами, адаптогенами. Снижение иммунитета лечится иммунокорректорами. Присутствие ССЗ требует назначения адрено-блокаторов.

При появлении зоба в результате гипертиреоза и если при этом возникает синдром сдавления, лечение обычно оперативное.

Прогноз

Прогрессирование заболевания происходит очень постепенно. При адекватной ГЗТ достигается длительная ремиссия.

При этом больные сохраняют свою нормальную жизнедеятельность более 15-18 лет, даже с учетом обострений. Они обычно кратковременны, могут быть связаны с переохлаждением в холодное время года на фоне провоцирующих моментов.

Профилактика

Специальной профилактики нет, но в эндемичных районах с недостатком йода проводится массовая йодная профилактика. Кроме этого, требуется своевременное назначении терапии при хронических инфекциях носоглотки, проводится санирование полости рта и закаливание организма.

УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.

Анатомические особенности и характер заболевания

Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.

Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.

Обратите внимание! Аутоиммунный тиреоидит составляет 30% от всех заболеваний щитовидной железы. Патология чаще встречается у женщин детородного возраста и старше 45 лет, что обусловлено высокими концентрациями эстрогенов и их влиянием на лимфатическую систему. В последнее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания — клиницисты зачастую диагностируют аутоиммунный тиреоидит у детей.

Основные причины

Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:

Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.

Симптомы и виды

Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.

Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.

Типы и формы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:

хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
послеродовой , часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
молчащий или безболево й, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
цитокин-индуцированный , спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.

Важно! У всех видов есть одна общая черта, которая заключается в схожести течения. Болезнь протекает фазами. На начальной стадии развивается тиреотоксикоз, после транзиторный гипотиреоз с полным восстановлением функциональности щитовидной железы.

Различия по типу фазы заболевания

Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:

Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.

Формы течения заболевания

По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:

латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).

При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.

Полезное видео

Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.

Диагностика и лечебный процесс

Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.

Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:

Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ

Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.

Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.

Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.

Особенности терапии

Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.

Основными методами консервативной терапии являются:

применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин , Эутирокс );
применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил , Пропицил , Тирозол );
хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.

Важно! При остром течении назначают глюкокортикостероиды (Преднизолон), противовоспалительные нестероидные средства (Индометацин, Вольтарен). Симптоматическая терапия подбирается строго индивидуально по показаниям врача.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.