Экология потребления.Первоначально под иммунитетом понималась невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. Но с середины двадцатого века, в результате исследовательских работ англичанина П. Медавра, было доказано, что иммунитет защищает организм

Распознавание и уничтожение проникших извне генетически чужеродных клеток, включая микроорганизмы, является следствием данной основной функции. Так как раковые клетки генетически отличаются от нормальных, одна из целей иммунологического надзора - удаление таких клеток.

ИММУННАЯ СИСТЕМА

Иммунная система является одной из важнейших систем человеческого организма, но мнение о том, что все болезни - от неполадок с иммунитетом не верно. Обычно для развития заболевания нужно несколько факторов, одним из которых может быть и снижение иммунитета. Например, язвенная болезнь желудка развивается на фоне повышенной кислотности, нарушения моторики, в том числе и за счет психоневрологической дисфункции, а также ослабления местного иммунитета.

С другой стороны, сахарный диабет развивается независимо от состояния иммунной системы, но в дальнейшем приводит к ослаблению иммунитета. При любом заболевании страдают многие органы и системы, так же как неполадки в работе отдельных систем могут привести к появлению проблем в остальных. В целостном организме человека все взаимосвязано. Нельзя отделять желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему от их местного иммунитета, являющегося составной частью иммунной системы. Врач, назначая лечение, выбирает каким органам и системам необходима помощь, а какие (при исправлении основных неполадок) "отремонтируются" сами. Для этого, в частности, существует реабилитация после болезни (ограничение физических нагрузок, санаторно-курортное лечение).

Иммунная система - очень сложна и многообразна: существует общий иммунитет (кровь, лимфа содержат огромное количество иммунных белков и клеток, которые циркулируют по всему организму), а также - местный тканевой иммунитет во всех органах; клеточный иммунитет (лимфоциты, макрофаги и пр.) и гуморальный (иммуноглобулины - белки иммунного ответа). Среди иммунокомпетентных клеток и белков есть эффекторные, непосредственно действующие на генетически чужеродные клетки, есть регуляторные, активизирующие эффекторные, есть те, которые следят, чтобы иммунный ответ не был чересчур сильным, есть носители иммунологической памяти.

На каждый микроорганизм или чужую клетку (антиген) вырабатываются уникальные иммуноглобулины (антитела), как минимум, трех классов. Антигены образуют с антителами сложные комплексы. Даже сдав специальные анализы, нельзя получить полную информацию о состоянии иммунитета, поэтому врачу часто приходится ориентироваться на косвенные признаки, свои знания и опыт (например, анализ кала на микрофлору - отражение работы местного иммунитета кишечника, протеолитическую активность ферментов, анализ на содержание секреторных иммуноглобулинов в кале, слюне, гинекологических пробах). О состоянии общего иммунитета можно судить по специальным анализам крови, где изучаются иммуноглобулины и клетки иммунной системы (иммунный статус).

ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНИТЕТА.

Но даже очень хорошо работающая иммунная система может не устоять перед большими количествами вирусов, бактерий, простейших или яиц глистов. Если микроорганизмы сумели преодолеть все защитные барьеры, и заболевание уже началось, то лечить его нужно. Лечение может носить вспомогательный, общеукрепляющий характер с целью помочь иммунной системе побыстрее нейтрализовать возбудителя, например, витамины, адаптогены. При бактериальных заболеваниях могут быть использованы антибактериальные препараты. С некоторыми возбудителями организм самостоятельно справиться не может, и тогда заболевание принимает хронический, затяжной характер.

ДЕТСКИЙ ИММУНИТЕТ

Формирование иммунитета начинается еще в утробе матери. Ребенок встречается с бактериями сразу после рождения, и сразу начинает работать иммунная система.

Существует ошибочное мнение, что ребенка нужно содержать в максимально стерильных условиях. Отсюда боязнь поцеловать своего малыша, длительная стерилизация детских вещей, посуды для питания, кормление ребенка сцеженным и даже стерилизованным грудным молоком.

Разумеется, нужно соблюдать элементарные меры гигиены, но не нужно переусердствовать, так как излишняя стерильность окружающей среды мешает нормальному формированию иммунитета. Большую роль в защите ребенка в возрасте до 6-12 мес от инфекций играет грудное вскармливание и профилактика дисбактериоза. В грудном молоке содержаться иммунные белки, которые усваиваются и проникают в организм ребенка и защищают его от инфекций. Собственные иммунные белки у ребенка начинают вырабатываться позже. Если ребенок полностью находиться на искусственном вскармливании, то имеется высокий риск инфекций, дисбактериоза и аллергий. В случаях сильного инфицирования грудного молока маму можно лечить, не прерывая естественного вскармливания, практически всегда без использования антибиотиков.

СНИЖЕНИЕ ИММУНИТЕТА.

Снижение иммунитета проявляется частыми простудными заболеваниями (более 4 в год у взрослых и более 6 у детей); длительными простудами (более 2 недель); хроническими или повторяющимися инфекционными заболеваниями.

Все знают, что некоторыми заболеваниями ("ветрянка", корь, краснуха, эпидемический паротит и др.) человек болеет только один раз в жизни, после чего формируется невосприимчивость к данному заболеванию. За это мы должны благодарить нашу иммунную систему, которая запоминает возбудителя и формирует стойкий иммунитет. Правда, при тяжелых иммунодефицитах (СПИД) этот иммунитет может быть утрачен.

УКРЕПЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА

Современный образ жизни часто приводит к нарушениям иммунитета: неблагоприятные экологические факторы, частые стрессы, изменившееся питание, снижение двигательной активности людей, длительное пребывание в помещениях, где повышена концентрация микробов, пыли, аллергенов, недостаток света. Поэтому надо укреплять свой иммунитет.

Не существует универсальных средств "повышения" иммунитета. Иммунная система человека настолько сложна, что, если, не зная конкретно, какие в данный момент в ней имеются нарушения, начать ее стимулировать - то это может привести к развитию аутоиммунных заболеваний или к усугублению имеющихся нарушений иммунитета. Если у Вас имеются существенные нарушения иммунитета - то лучше обратиться к врачу-иммунологу для консультации и выполнить иммунологическое обследование. После получения результатов иммунограммы Вам посоветуют тот или иной иммуномодулятор, который лучше всего скорректирует имеющиеся нарушения в иммунной системе.

При незначительных проявлениях нарушений иммунитета необходимо, в первую очередь, исключить воздействия тех неблагоприятных факторов, которые эти нарушения вызвали. Дополнительно целесообразно принимать препараты, содержащие поливитамины, микроэлементы, адаптогены, антиоксиданты, биостимуляторы.

Аутоиммунные заболевания.

Заболевания, при которых иммунная система вследствие возникших в ней нарушений принимает собственные ткани, клетки, белки за чужеродные и начинает активно их разрушать. К таким заболеваниям относятся, например, ревматоидный артрит (происходит разрушение суставов и соединительной ткани), рассеянный склероз (разрушение нервных волокон), псориаз (разрушение кожи).

Связь между иммунитетом и дисбактериозом желудочно-кишечного тракта.

В норме у человека в кишечнике находятся микроорганизмы, которые способствуют обеспечению организма витаминами, микроэлементами, защищают от вредных, патогенных микроорганизмов. При нарушении микрофлоры желудочно-кишечного тракта (дисбактериозе) происходит чрезмерное размножение болезнетворных микроорганизмов, которые "отравляют" организм и иммунную систему своими шлаками, поглощают витамины и микроэлементы, вызывают воспалительные процессы и нарушают процесс пищеварения.

Иммунокорригирующая терапия.

Это препараты, влияющие на те или иные звенья иммунной системы. Иммуностимулирующей активностью обладают витамины, элеутерококк, жень-шень, некоторые другие растительные или химические вещества. опубликовано

Введение

Под иммунитетом понимают совокупность биологических явлений, направленных на сохранение внутренней среды и защиту организма от инфекционных и других генетически чужеродных для него агентов. Существуют следующие виды инфекционного иммунитета:

антибактериальный

антитоксический

противовирусный

противогрибковый

антипротозойный

Инфекционный иммунитет может быть стерильным (возбудителя в организме нет) и нестерильным (возбудитель в организме). Врожденный иммунитет имеется с рождения, он может быть видовым и индивидуальным. Видовой иммунитет – невосприимчивость одного вида животного или человека к микроорганизмам, вызывающим заболевание у других видов. Он генетически детерминирован у человека как биологического вида. Видовой иммунитет всегда активен. Индивидуальный иммунитет пассивный (плацентарный иммунитет). Неспецифические факторы защиты следующие: кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы, лизоцим и другие ферменты полости рта и ЖКТ, нормальная микрофлора, воспаление, фагоцитирующие клетки, естественные киллеры, система комплемента, интерфероны. Фагоцитоз.

I. Понятие иммунная система

Иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток организма. Лимфоидные органы подразделяются на центральные – тимус, костный мозг, сумка Фабрициуса (у птиц) и ее аналог у животных - пейеровы бляшки; периферические – селезенка, лимфатические узлы, солитарные фолликулы, кровь и другие. Главный компонент ее – лимфоциты. Выделяют два основных класса лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты. Т-клетки участвуют в клеточном иммунитете, регуляции активности В-клеток, гиперчувствительности замедленного типа. Различают следующие субпопуляции Т-лимфоцитов: Т- хелперы (запрограммированы индуцировать размножение и дифференцировку клеток других типов), супрессорные Т-клетки, Т-киллеры (секрктируют цитотоксические димфокины). Основная функция В- лимфоцитов заключается в том, что в ответ на антиген они способны размножаться и дифференцироваться в плазматические клетки, продуцирующие антитела. В – лимфоциты разделяются на две субпопуляции: 15 В1 и В2. В – клетки это долгоживущие В – лимфоциты, произошедшие из зрелых В – клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов.

Иммунный ответ – это цепь последовательных сложных кооперативных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме. Различают первичный и вторичный иммунный ответ, каждый из которых состоит из двух фаз: индуктивной и продуктивной. Далее иммунный ответ возможен в виде одного из трех вариантов: клеточный, гуморальный и иммунологическая толерантность. Антигены по происхождению: естественные, искусственные и синтетические; по химической природе: белки, углеводы (декстран), нуклеиновые кислоты, конъюгированные антигены, полипептиды, липиды; по генетическому отношению: аутоантиген, изоантигены, аллоантиген, ксеноантигены. Антитела – это белки, синтезирующиеся под влиянием антигена.

II. Клетки иммунной системы

Иммунокомпетентные клетки - это клетки, входящие в состав иммунной системы. Все эти клетки происходят из единой родоначальной стволовой клетки красного костного мозга. Все клетки делятся на 2 типа: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые).

К гранулоцитам относят:

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы

К агранулоцитам:

макрофаги

лимфоциты (B, T)

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы , сегментоядерные нейтрофилы , нейтрофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов, названный нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемостаксису, а так же способность захватывать частицы (например, бактерии).

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47% до 72% общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1-5% в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра - так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются микрофагами, то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки. После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг. Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита - сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами. Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом. Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией. Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую - в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) - самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции. Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Эозинофильные гранулоциты или эозинофилы , сегментоядерные эозинофилы , эозинофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови.

Эозинофилы названы так потому, что при окраске по Романовскому интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином и не окрашиваются основными красителями, в отличие от базофилов (окрашиваются только основными красителями) и от нейтрофилов (поглощают оба типа красителей). Так же отличительным признаком эозинофила является двудольчатое ядро (у нейтрофила оно имеет 4-5 долей, а у базофила не сегментировано).

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани).

Также эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления. Они также обладают способностью при необходимости высвобождать эти вещества, подобно базофилам. То есть эозинофилы способны играть как про-аллергическую, так и защитную анти-аллергическую роль. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях.

Эозинофилы менее многочисленны, чем нейтрофилы. Большая часть эозинофилов недолго остаётся в крови и, попадая в ткани, длительное время находится там.

Нормальным уровнем для человека считается 120-350 эозинофилов на микролитр.

Базофильные гранулоциты или базофилы , сегментоядерные базофилы , базофильные лейкоциты - подвид гранулоцитарных лейкоцитов. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое из-за перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих аллергомедиаторов. Базофилы названы так за то, что при окраске по Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не окрашиваются кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от нейтрофилов, поглощающих оба красителя.

Базофилы - очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов аллергии и воспаления.

Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа (реакции анафилактического шока). Существует заблуждение, что базофилы являются предшественниками лаброцитов. Тучные клетки очень похожи на базофилов. Обе клетки имеют грануляцию, содержат гистамин и гепарин. Обе клетки также выделяют гистамин при связывании с иммуноглобулином Е. Это сходство заставило многих предположить, что тучные клетки и есть базофилы в тканях. Кроме того, они имеют общий предшественник в костном мозге. Тем не менее базофилы покидают костный мозг уже зрелым, в то время как тучные клетки циркулируют в незрелом виде, только со временем попадают в ткани. Благодаря базофилам яды насекомых или животных сразу блокируются в тканях и не распространяются по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина. Однако исходное утверждение всё же верно: базофилы являются прямыми родственниками и аналогами тканевых лаброцитов, или тучных клеток. Подобно тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности иммуноглобулин E и способны к дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во внешнюю среду) или аутолизу (растворению, лизису клетки) при контакте с антигеном-аллергеном. При дегрануляции или лизисе базофила высвобождается большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это и обусловливает наблюдаемые проявления аллергии и воспаления при воздействии аллергенов.

Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), причём могут жить вне кровеносного русла, становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).

Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Кроме того, по всей видимости, фагоцитоз не является для базофилов ни основной, ни естественной (осуществляемой в естественных физиологических условиях) активностью. Единственная их функция - мгновенная дегрануляция, ведущая к усилению кровотока, увеличению проницаемости сосудов. росту притока жидкости и прочих гранулоцитов. Другими словами, главная функция базофилов заключается в мобилизации остальных гранулоцитов в очаг воспаления.

Моноцит - крупный зрелый одноядерный лейкоцит группы агранулоцитов диаметром 18-20 мкм с эксцентрично расположенным полиморфным ядром, имеющим рыхлую хроматиновую сеть, и азурофильной зернистостью в цитоплазме. Как и лимфоциты, моноциты имеют несегментированное ядро. Моноцит - наиболее активный фагоцит периферической крови. Клетка овальной формы с крупным бобовидным, богатым хроматином ядром (что позволяет отличать их от лимфоцитов, имеющих округлое тёмное ядро) и большим количеством цитоплазмы, в которой имеется множество лизосом.

Помимо крови, эти клетки всегда присутствуют в больших количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга.

Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги - гистиоциты. Моноциты также являются предшественниками клеток Лангерганса, клеток микроглии и других клеток, способных к переработке и представлению антигена.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов - нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.

Моноциты способны фагоцитировать микробов в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробов, погибших лейкоцитов, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Эти клетки образуют отграничивающий вал вокруг неразрушаемых инородных тел.

Активированные моноциты и тканевые макрофаги:

участвуют в регуляции гемопоэза(кроветворения)

принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма.

Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов - моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.

Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены Т-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.

Макрофаги - это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления вызванного вирусами гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.

Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).

Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена). В отличие от В- и Т-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.

T-лимфоциты , или Т-клетки - лимфоциты, развивающиеся у млекопитающих в тимусе из предшественников - претимоцитов, поступающих в него из красного костного мозга. В тимусе T-лимфоциты дифференцируются, приобретая Т-клеточные рецепторы (TCR) и различные ко-рецепторы (поверхностные маркеры). Играют важную роль в приобретённом иммунном ответе. Обеспечивают распознавание и уничтожение клеток, несущих чужеродные антигены, усиливают действие моноцитов, NK-клеток, а также принимают участие в переключении изотипов иммуноглобулинов (в начале иммунного ответа B-клетки синтезируют IgM, позже переключаются на продукцию IgG, IgE, IgA).

Типы Т-лимфоцитов:

Т-клеточные рецепторыявляются основными поверхностными белковыми комплексами Т-лимфоцитов, ответственными за распознавание процессированных антигенов, связанных с молекуламиглавного комплекса гистосовместимостина поверхностиантигенпрезентирующих клеток. Т-клеточный рецептор связан с другим полипептидным мембранным комплексом,CD3. В функции CD3 комплекса входит передача сигналов в клетку, а так же стабилизация Т-клеточного рецептора на поверхности мембраны. Т-клеточный рецептор может ассоциироваться с другими поверхностными белками, TCRкорецепторами. В зависимости откорецептораи выполняемых функций различают два основных типа Т клеток.

Т-хелперы

Т-хелперы- Т-лимфоциты, главной функцией которых является усиление адаптивного иммунного ответа. Активируют Т-киллеры,B-лимфоциты,моноциты, NK-клетки при прямом контакте, а также гуморально, выделяяцитокины. Основным признаком Т-хелперов служит наличие на поверхности клетки молекулыкорецептораCD4. Т-хелперы распознают антигены при взаимодействии их Т-клеточного рецептора с антигеном, связанным с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса.

Т-киллеры

Т-хелперы и Т-киллеры образуют группу эффекторных Т-лимфоцитов, непосредственно ответственных за иммунный ответ. В то же время существует другая группа клеток, регуляторные Т-лимфоциты, функция которых заключается в регулировании активности эффекторных Т-лимфоцитов. Модулируя силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию активности Т-эффекторных клеток, регуляторные Т-клетки поддерживают толерантность к собственным антигенам организма и предотвращают развитие аутоиммунных заболеваний. Существуют несколько механизмов супрессии: прямой, при непосредственном контакте между клетками, и дистантный, осуществляющийся на расстоянии - например, через растворимые цитокины.

γδ Т-лимфоциты

γδ Т-лимфоциты представляют собой небольшую популяцию клеток с видоизмененным Т-клеточным рецептором. В отличие от большинства других Т-клеток, рецептор которых образован двумя α и β субъеденицами, Т-клеточный рецептор γδ лимфоцитов образован γ и δ субъеденицами. Данные субъеденицы не взаимодействуют с пептиднымиантигенами презентированными MHC комплексами. Предполагается, что γδ Т-лимфоциты участвуют в узнаваниилипидныхантигенов.

B-лимфоциты (B-клетки, от bursa fabricii птиц, где впервые были обнаружены) - функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. При контакте с антигеном или стимуляции со стороны T-клеток некоторые B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к продукции антител. Другие активированные B-лимфоциты превращаются в B-клетки памяти. Помимо продукции антител, В-клетки выполняют множество других функций: выступают в качестве антигенпрезентирующих клеток, продуцируют цитокины и экзосомы.

У эмбрионов человека и других млекопитающих B-лимфоциты образуются в печени и костном мозге из стволовых клеток, а у взрослых млекопитающих - только в костном мозге. Дифференцировка В-лимфоцитов проходит в несколько этапов, каждый из которых характеризуется присутствием определённых белковых маркеров и степенью генетической перестройки генов иммуноглобулинов.

Различают следующие типы зрелых В-лимфоцитов:

Собственно В-клетки (ещё называемые «наивными» В-лимфоцитами) - неактивированные В-лимфоциты, не контактировавшие с антигеном. Не содержат тельца Голла, вцитоплазмерассеянымонорибосомы. Полиспецифичны и имеют слабое сродство к многим антигенам.

В-клетки памяти - активированые В-лимфоциты, вновь перешедшие в стадию малых лимфоцитов в результате кооперации с Т-клетками. Являются долгоживущим клоном В-клеток, обеспечивают быстрый иммунный ответи выработку большого количества иммуноглобулинов при повторном введении того же антигена. Названы клетками памяти, так как позволяют иммунной системе «помнить» антиген на протяжении многих лет после прекращения его действия. В-клетки памяти обеспечивают долговременный иммунитет.

Плазматические клетки - являются последним этапом дифференцировки активированных антигеном В-клеток. В отличие от остальных В-клеток несут мало мембранных антител и способны секретировать растворимые антитела. Являются большими клетками с эксцентрично расположенным ядром и развитым синтетическим аппаратом - шероховатый эндоплазматический ретикулумзанимает почти всю цитоплазму, также развит иаппарат Гольджи. Являются короткоживущими клетками (2-3 дня) и быстро элиминируются при отсутствии антигена, вызвавшего иммунный ответ.

Характерной особенностью В-клеток является наличие поверхностных мембраносвязанных антител, относящихся к классам IgM и IgD. В комплексе с другими поверхностными молекулами иммуноглобулины формируют антигенраспознающий рецептивный комплекс, ответственный за узнавание антигена. Также на поверхности В-лимфоцитов расположены антигены МНС класса II, важные для взаимодействия с Т-клетками, также на некоторых клонах В-лимфоцитов присутствует маркер CD5, общий с Т-клетками. Рецепторы компонентов комплемента C3b (Cr1, CD35) и C3d (Cr2, CD21) играют определённую роль в активации В-клеток. Следует отметить, что маркеры CD19, CD20 и CD22 используются для идентификации В-лимфоцитов. Также на поверхности В-лимфоцитов обнаружены Fc рецепторы.

Натуральные киллеры - большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами. В настоящее время NK-клетки рассматривают как отдельный класс лимфоцитов. NK выполняют цитотоксические и цитокин-продуцирующие функции. NK являются одним из важнейших компонентов клеточного врождённого иммунитета. NK формируются в результате дифференцировки лимфобластов (общих предшественников всех лимфоцитов). Они не имеют Т-клеточных рецепторов, CD3 или поверхностных иммуноглобулинов, но обычно несут на своей поверхности маркеры CD16 и CD56 у людей или NK1.1/NK1.2 у некоторых линий мышей. Около 80 % NK несут CD8.

Эти клетки были названы естественными киллерами, поскольку, по ранним представлениям, они не требовали активации для уничтожения клеток, не несущих маркеров главного комплекса гистосовместимости I типа.

Основная функция NK - уничтожение клеток организма, не несущих на своей поверхности MHC1 и таким образом недоступных для действия основного компонента противовирусного иммунитета - Т-киллеров. Уменьшение количества MHC1 на поверхности клетки может быть следствием трансформации клетки в раковую или действием вирусов, таких как папилломавирус и ВИЧ.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным.

В реакциях иммунитета главная задача защиты – отличить «своего» от «чужака» и избавить организм от этого «чужака».

Иммунная система представлена различными клетками, каждый вид которых выполняет специфическую задачу, причем их деятельность тесно взаимосвязана. Система обеспечивает два разных типа иммунитета: врожденный и приобретенный .

Врожденный иммунитет представляет собой сопротивляемость бактериям, которая присуща человеку от рождения и передается по наследству.

Приобретенный иммунитет развивается в течение жизни человека по мере столкновения его с теми или иными патогенными микробами и вирусами.

Это кажется невероятным, но иммунная система помнит каждую встречу с бактериями или вирусами и способна в любой момент выработать и пустить в действие вещества, необходимые для уничтожения конкретного врага, если он вновь вторгнется в организм.

В организме человека имеются клетки – носители иммунитета, клетки, наделенные защитными способностями, а также ряд химических веществ – факторы гуморального иммунитета, циркулирующие в крови и тканях. С их помощью наш организм отторгает бактерии, вирусы, болезнетворные грибки. Иммунная система нашего организма противостоит онкологическим заболеваниям.

Познакомимся с элементами иммунной защиты организма человека.

Гранулоциты

Они представляют собой белые кровяные клетки, являющиеся частью большой семьи фагоцитов, клеток-пожирателей микроорганизмов. Это наименее специализированные клетки иммунной системы, которые свободно «путешествуют» по кровяному руслу, приплывая в клетки и ткани при первых признаках попадания туда инфекции. Именно гранулоциты поддерживают здоровое состояние каждого отдельно взятого органа или участка тела, направляясь в места порезов, воспалений и проникновения бактерий. Они «пожирают» все, что покажется им подозрительным. Поглощенные гранулоцитами вещества разрушаются с помощью химических агентов, которые вырабатываются в самом гранулоците, в его лизосомах, продуцирующие такие мощные окислители, как перекись водорода, окись азота и гипохлорид. Гранулоциты воистину переваривают чужеродные элементы. Они как бы ставят барьер вокруг места повреждения и проникновения инфекции, не давая возможности последней проникнуть в глубь организма. В процессе этой борьбы в окружающих тканях образуются свободные радикалы, вызывающие воспаление.

Гранулоциты живут непродолжительное время: от нескольких часов до нескольких дней, а затем погибают. Безусловно, именно гранулоциты останавливают болезнетворные бактерии с минимальными потерями для нашего организма.

Макрофаги

Это также белые кровяные клетки, проходящие по кровяному руслу, но при необходимости способные проникать в ткани. Некоторые органы (почки, печень, кожа и легкие) имеют свои «постоянные» макрофаги. Такие фиксированные макрофаги специализируются по отношению к тем бактериям, которые обычно проникают в организм в местах их постоянного пребывания.

Макрофагов в крови намного меньше, чем гранулоцитов – около 100000 по сравнению с 10000000 гранулоцитов на 1 мл крови.

Макрофаги располагают рецепторами – антеннами, благодаря которым получают информацию о микробной клетке и включается в программу нейтрализации чужеродного микроорганизма.

Активные макрофаги начинают вырабатывать целый спектр химических средств борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками. Эти вещества буквально испепеляют вражескую клетку.

Микроорганизмы под влиянием окислителей-макрофагов распадаются и погибают.

Пока неизвестно, какой механизм лежит в основе распознавания вирусов или раковых клеток. Нередко раковая опухоль своевременно не распознается, остается как бы не замеченной иммунной системой. Иногда и вирусы не замечаются макрофагами. Задача современных исследований заключается в своевременном распознавании вирусных клеток, раковых клеток, создании новых лекарственных средств, убивающих раковые клетки и опасные вирусы до того, как они смогут причинить организму большой вред.

Сразу после распознавания вируса или раковой клетки макрофаг выделяет в кровь цитокины. Эти вещества вызывают в организме самые разные реакции, в том числе лихорадку, сон.

Макрофаги поставляют информацию Т-лимфоцитам, которые стимулируют мощный иммунный ответ. Т-лимфоциты включают в себя два типа иммунных клеток, каждый из которых способен ввести в действие различные компоненты иммунной системы.

Последовательно рассмотрим их.

Комплемент

Это не клетки, а группа белков, содержащихся в крови, представляющих самый мощный из гуморальных факторов иммунной системы. Поскольку белки состоят из аминокислот, то и комплемент состоит также из аминокислот. Они инициируют защитные реакции при встрече с опасностью.

Как только комплемент обнаруживает чужеродный микроорганизм, он обволакивает его и пробивает бреши в его клеточной мембране, вызывая этим гибель микроорганизма. При этом комплемент выделяет вещества, которые воспринимаются как сигнал тревоги по всему организму. Этим явлением обусловлено покраснение вокруг места проникновения инфекции.

Лимфоциты

При невозможности макрофагов самостоятельно справиться с возбудителем в очаг проникновения посылаются по сигналу Т-лимфоциты, Т-хелперы. Т-хелперы обладают способностью производить одни и мобилизовать другие мощные элементы иммунной системы.

Однако перед тем, как Т-хелпер начинает действовать, он должен получить информацию о присутствии конкретного антигена – бактерии, вируса, чужеродного белка или раковой клетки. Получив сигнал тревоги, Т-хелпер приступает к активизации защитных сил организма. Лишь Т-хелперы способны мобилизовать все силы организма на борьбу с инфекцией.

Реакция Т-хелпера на антиген не происходит автоматически. На поверхности хелпера должен быть специальный рецептор, который точно соответствует антигену, как ключ к замку. Каждый Т-хелпер способен опознать характерные черты лишь своего антигена, но этого вполне достаточно для организации иммунного ответа. Считается, что на миллионы посланий макрофагов реагирует лишь небольшая часть Т-хелперов. У остальных нет специфического рецептора для этого антигена. Рецепторы же на каждом Т-хелпере формируются по команде генов, одинаковых для всех лимфоцитов. Каждая клетка строит свой рецептор на основе генетической матрицы из обширного набора, предлагаемого генами. Обучение лимфоцитов происходит в тимусе (вилочковой железе). Именно там Т-хелперы приобретают специфический рецептор, принимая на себя часть ответственности за иммунный ответ. Как только Т-хелпер получает свой рецептор, он выходит в кровь, готовый к встрече со своим врагом. Через некоторое время лимфоцит разделяется, и его потомство будет обладать тем же рецептором. Если в организм попадут бактерии или вирус, члены этого семейства или клана разбредутся по всему организму и узнают своего врага в любой ткани, в каждом органе.

Важно подчеркнуть, что каждый возбудитель той или иной болезни несет не один, а несколько антигенов, поэтому шансы иммунной системы в опознании врага высоки. Достаточно хелперу опознать своего врага, как он развивает бурную активность. По его сигналу миллионы и миллионы иммунных клеток занимают свои позиции и начинают действовать. Человек в это время чувствует себя дискомфортно: слабость, разбитость, боли, потливость... А в это время все ресурсы организма включаются по сигналам иммунной системы в борьбу с недугом. В работу включаются клетки-киллеры, еще один вид белых кровяных клеток, которые способны убивать бактерии, вирусы и раковые клетки. И все это время иммунная система постоянно учится на собственном опыте, запоминая удачные варианты иммунного ответа, потому при следующей встрече с антигеном у нее будет готовый и организованный план действий.

Если Т-лимфоциты оказываются ослабленными или поврежденными (например, как при заболевании СПИДом), возможности иммунной системы будут неполные, и потому в случае попадания в организм инфекции сопротивление будет осуществлено недостаточно или вовсе ослаблено, приводя к необратимым последствиям.

Если только Т-хелпер узнал антиген, он начинает размножаться, чтобы по организму разошлось как можно больше лимфоцитов с таким же рецептором. И тогда по всему организму распространяются клетки, способные опознать чужеродный микроорганизм, проникший в тело человека.

Цитокины и интерлейкины

Лимфоциты передают информацию цитокинам , которые запускают механизмы изменения иммунной деятельности и обмена веществ. Самыми важными в этих процессах являются интерлейкины (от интерлейкина-1 до интерлейкина-17). Они работают как вместе, так и по отдельности, запуская разные процессы.

Интерлейкин-1 и интерферон делают больного человека сонным. Стоит человеку принять горизонтальное положение, как его организм может мобилизовать силы на борьбу с болезнью.

Иные цитокины вызывают лихорадку, чтобы сделать внутреннюю среду организма менее благоприятной для чужеродного микроорганизма.

Еще одна группа веществ регулирует синтез определенных гормонов, помогая таким образом изменить настроение человека. Всем известно, как проявляются подавленность, раздражительность и утомляемость, вызванные простудой. И все это не что иное, как попытка организма изолироваться и как бы сосредоточиться на борьбе с инфекцией, превращаясь в затворника.

Если одновременно воздействуют интерлейкин-1, интерферон и фактор некроза опухолей, в крови увеличивается концентрация иммунных белков, снижается содержание цинка. Известно, что цинк очень важен для оказания иммунного ответа .

Помните! В этих продуктах содержатся значимые количества цинка (в мг/100 г продукта):

Цинк содержится также в черном перце, паприке, горчице, чабреце, корице, поэтому рекомендуется использовать эти приправы в систематическом питании для активизации иммунитета.

Интерлейкин-2 также стимулирует размножение Т-хелперов, а также при необходимости запускает производство фактора некроза опухолей. Интерлейкин-2 способствует образованию гамма-интерферона – вещества, которое тормозит размножение вирусов.

Интерлейкины-2, -4 и -6 и интерферон активизируют цитотоксические клетки, которые убивают клетки, зараженные вирусом, или раковые клетки. Непосредственную угрозу раковым клеткам несет фактор некроза опухолей.

Однако не всегда понятна роль интерлейкинов и интерферона в ускорении распада мышечных клеток.

Следует отметить еще одну важную особенность: интерферон заставляет клетки-киллеры набрасываться на антиген.

Под влиянием интерлейкинов -4, -5, -6, выделяющихся Т-хелперами, происходит выработка антител в большом количестве.

β-клетки определяют варианты антител, чтобы остановиться на том, который точнее всего соответствует конкретному антигену. После этого необходимые антитела производятся в достаточном количестве для уничтожения антигенов, а состав антитела вписывается в генетическую память, чтобы при следующей встрече с тем же вирусом иммунная система обладала уже испытанным и надежным оружием защиты.

Кратко остановим ваше внимание на вопросе: как обучаются лимфоциты?

Еще задолго до того, как иммунные клетки будут принимать участие в иммунном ответе, они рождаются, созревают и учатся. Преимущественное большинство иммунных клеток рождается в костном мозге, или тимусе (вилочковой железе). Клетки, произведенные в костном мозге, остаются там до полного созревания или отправляются на обучение в тимус. Обучение в вилочковой железе проходят практически все незрелые Т-клетки. До 80 % клеток, проходящих обучение в тимусе, гибнут, так и не покинув свою «школу», поскольку они не научаются отличать «своего» и «чужого».

В то же время в некоторых случаях иммунная система не различает, где «свои» и «чужие» клетки, и даже более того – начинается атака на собственные клетки. Этот процесс называется аутоиммунитетом . Такой аутоиммунный процесс разрушения собственных тканей мы можем наблюдать при некоторых формах сахарного диабета, при заболеваниях щитовидной железы (в частности, при радиационном тиреоидите), ревматическом артрите, рассеянном склерозе и др.

В других случаях иммунная система реагирует симптоматикой гиперчувствительности на встречу с невинными антигенами (пыльца цветов, некоторые пищевые продукты и др.).

Нежелательная реакция иммунной системы возникает и после пересадки органов в виде отторжения трансплантанта, т. е. реакция нашей иммунной системы на появление чужеродной ткани.

Иммунная система – весьма сложная система, обеспечивающая благополучие нашего пребывания и жизни в окружающем мире. Понятно, что иммунная система может угнетаться при заболеваниях и стрессах, при недостаточном питании и переутомлении.

Как же стимулировать иммунную систему? Что главнее в этом сложном процессе?

Специалисты-иммунологи выделяют четыре большие категории стимуляторов иммунной системы:

• Активаторы обмена информацией внутри иммунной клетки , что приводит к увеличению эффективности ее работы.
• Стимуляторы роста количества иммунных клеток , повышение их агрессивности и эффективности взаимодействия с антигеном при встрече.
• Блокирование образования свободных радикалов , которые являются одной из главных причин старения и возникновения многих болезней, особенно заболеваний сердца и мозга.
• Обеспечение физиологического состава и активности элементов крови и тканевой жидкости , т. е. жидкостей, в которых работают иммунные клетки.

Стимуляторы иммунной системы не являются лекарствами в полном понимании этого слова. Они усиливают защитные механизмы организма, а не заменяют их. Они могут за короткий срок восстановить здоровье и значительно уменьшить шансы заболеть.

Если представить, как работают стимуляторы иммунной системы, необходимо напомнить, что иммунная клетка производит и интерлейкины, и антитела, и широкий спектр токсинов, убивающих бактерии, вирусы и раковые клетки. При необходимости каждая иммунная клетка может развиваться и делиться. Для выработки новых клеток необходимы углеводы, белки, антиоксиданты, минеральные компоненты и иные не менее важные ингредиенты. Все эти вещества человек получает, употребляя пищу.

Важным элементом осуществления иммунной защиты является нормальное состояние системы связи, или оповещения, иммунных клеток. Если что-нибудь нарушает правильную передачу сигнала, иммунная клетка может оказаться неспособной полностью расправиться с «врагом» – патогенным микроорганизмом. Так, иммунная система старых людей может оказаться настолько сниженной, угнетенной, что они начинают страдать инфекционными болезнями, на которые в молодости не обращали внимания.

Иммунитет может снижаться и за счет ослабления способности делиться у иммунных клеток. Такое бывает, когда человек переносит стресс из-за утраты близких. Тогда лимфоциты просто не отвечают на присутствие патогенного фактора.

В иных случаях клетка может просто уничтожить себя. Чаще всего такое происходит в результате длительного голодания, а также от прекращения информационной связи от рецепторов к ядру. Разрушение интерлейкинов, избыточное количество жиров (как насыщенных, так и ненасыщенных) в пище может приводить к нарушению функции иммунной клетки.

Значительные изменения иммунитета наступают с возрастом. Процесс старения – это не что иное, как распад тканей и органов, происходящий на молекулярном уровне. Молекулы сохраняют стабильность до тех пор, пока не встретятся с высокоактивными окислителями, которые называют оксидантами .

Оксиданты оказывают разрушительное действие на молекулы, заставляют их терять электроны и распадаться. Чем больше молекул распалось, тем больше образуется свободных радикалов, которые приносят разрушение соседним молекулам. Так может возникнуть воспаление или деструкция тканей, даже нарушения в структуре ДНК, вызывающие рак. Именно распадающиеся молекулы являются причиной большинства заболеваний, включая раковые, сердечную недостаточность , катаракту , цирроз печени и заболевания почек , болезни Паркинсона и Альцгеймера . Признаки старения (деградация мышц и увядание кожи) также связаны с распадом молекул под воздействием окислителей.

Какие же факторы провоцируют увеличение свободных радикалов?

Их много: коротковолновое видимое и ультрафиолетовое излучение, различные виды радиоактивного излучения (особенно действие альфа-лучей), промышленное загрязнение воздуха, в том числе выхлопные газы автомобилей, двуокись серы из кислотных дождей, неумеренный прием лекарств, курение и переизбыток жиров в питании.

Предупредить старение невозможно, однако замедлить его можно, модулируя питание, включая в него вещества антиоксидантного действия.

Еще раз подчеркнем, что эмоциональные нагрузки резко могут снизить иммунитет за счет выброса многих веществ (кортизол, адреналин, энцефалины и эндорфины), которые очень тесно увязаны с реакциями иммунитета.

Нередко помочь своему организму можно, активизируя иммунитет. О том, как это осуществить, читайте на нашем сайте.

Основные " солдаты" иммунной системы (ИС) представляют собой класс подвижных белых клеток крови - лейкоцитов .
Есть два различных типа лейкоцитов : фагоциты - макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки и лимфоциты - В-клетки, Т- клетки и естественные киллеры (рисунок 1). Фагоциты поглощают и уничтожают микробы и другие частицы . Они являются частью ИС и включают моноциты / макрофаги , нейтрофилы и дендритные клетки . Моноциты циркулируют в крови как предшественники макрофагов и дифференцируются в макрофаги после выхода из циркуляции и миграции в ткани организма . Макрофаги и нейтрофилы имеют рецепторы , которые помогают им распознавать структуры , общие для многих возбудителей - этоToll- подобные рецепторы (см вставку №1 ) .

Связывание Toll-подобных рецепторов на нейтрофилах и макрофагах с патоген ассоциированными молекулами возбудителя запускает механизмы активации иммунных клеток - они поглощают и убивают возбудителя и секретируют химические медиаторы - цитокины и хемокины (вставка №2)
Некоторые питательные вещества (нутриенты) , например, витамин Д, связываются Toll-рецепторами и индуцируют синтез антибактериальных пептидов в клетках иммунной системы (макрофаги и нейтрофилы).

Дендритные клетки иммунной системы

Это антиген-представляющие клетки периферических тканей, способны к поглощению возбудителя, его процессингу (специфическому расщеплению) и презентации (представлению) Т лимфоцитам, которые затем дифференцируются в активные, иммуногенные Т лимфоциты. Из-за своих функциональных свойств дендритные клетки расположены в поверхностных тканях тела, граничащих с окружающей средой: кожа и слизистые дыхательных путей, мочеполовая система и желудочно-кишечный тракт.

В лимфоциты

Это класс лимфоцитов, созревание которых происходит в костном мозге. При стимуляции антигенами В лимфоциты развиваться в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Антитела - сложные белки, которые называют иммуноглобулины. Каждая В-клетка производит один тип антител, который специфически реагирует с одним антигеном. Антигены, стимулирующие В лимфоциты, как правило, белковые молекулы (см вставку 3 ). Некоторые функции В-лимфоцитов находятся под контролем Т-лимфоцитов.

Т лимфоциты

Эта популяция основных клеток ИС возникает в костном мозге, но важные этапы развития проходит в вилочковой железе, тимусе. Под влиянием специфических сигналов недифференцированные Т лимфоциты развиваться в функционально различные виды Т лимфоцитов (см вставку 4 ).

Естественные киллеры (ЕК)

ЕК - основные клетки ИС, способны распознавать и убивать клетки-мишени быстро. Мишени ЕК включают инфицированные вирусом и опухолевые клетки. Распознавание мишеней и их последующее уничтожение (киллинг) ЕК не регулируется антиген-зависимыми механизмами, а только через рецепторы на ЕК. Рецепторы срабатывают при контакте с потенциальными клетками-мишенями.

Клетки иммунной системы включают В- и Т-лимфоциты, клетки моноцитмакрофагального ряда, дендритные клетки и натуральные киллеры (NK клетки). В функциональном отношении эти клетки можно разделить на две категории: регуляторные и эффекторные. Функцию регуляторных клеток осуществляют Т-лимфоциты и макрофаги, эффекторных - В-лимфоциты, цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки (натуральные клетки-киллеры), макрофаги, полиморфно-ядерные гранулоциты и тучные клетки. Антиген-специфичный иммунный ответ вместе с врожденными механизмами ограничивают многие вирусные инфекции, снижают или предотвращают их вредоносность и создают устойчивость к реинфицированию.

Индукция иммунного ответа начинается с поглощения антигена и презентации его лимфоцитам. Важную роль в этом процессе играют макрофаги. Наряду со способными к презентации макрофагами существует специализированный класс антигенпрезентирующих клеток. К ним относятся клетки Лангерганса кожи, интердигитальные, вуалевые афферентных лимфатических сосудов и дендритные. Вскоре после инфицирования они перерабатывают вирусные антигены, превращая их в низкомолекулярную форму, доступную для взаимодействия с рецепторами эффекторных клеток и способную передать антигенную информацию в геном Т- и В-лимфоцитов.

После связывания антигена с плазматической мембраной макрофага наступает эндоцитоз и расщепление антигена гидролазами лизосом на короткие пептиды, которые экспонируются на поверхности макрофагов или выделяются в межклеточное пространство.

Небольшая часть неизмененного антигена , отличающаяся высокой иммуногенностью, остается связанной с плазматической мембраной макрофагов. Вирусные антигены различаются соответствующими клонами лимфоцитов, которые отвечают клональной пролиферацией и освобождением лимфокинов. Последние привлекают моноциты крови к месту инфицирования и вызывают их пролиферацию и дифференциацию в активированные макрофаги - основу воспалительного ответа, а также помогают соответствующим клонам В-клеток связываться с вирусным антигеном, с последующим делением и дифференциацией в плазматические клетки.

Лимфоциты имеют на своей поверхности антиген-специфические иммуноглобулиновые рецепторы, которые служат основой иммунологической специфичности. Любой Т- и В-лимфоцит обладает специфическими рецепторами для одного эпитопа антигена. Связывание Т- или В-лимфоцитов с антигеном служит сигналом этим клеткам для деления, в результате чего формируется клон антиген-стимулированных клеток (клональная экспансия). Рецепторы В-клеток различают антигены в их природном и растворимом состоянии быстрее, чем Т-клетки различают комплексы пептиды-МНС на поверхности клеток.

Следовательно, В-клетки взаимодействуют непосредственно с вирусными белками или вирионами. Т-клеточные рецепторы различают небольшие пептиды, образующиеся в результате расщепления вирусных белков; они делают это только тогда, когда чужеродные пептиды представляются связанными с мембранными гликопротеинами, известными как белки главного комплекса гистосовместимости (МНС).

Хотя Т-клеточные детерминанты и В-клеточные эпитопы вирусных белков часто перекрываются, иммунодоминантные Тц-детерминанты часто связаны с консервативными белками внутри вириона или неструктурными белками внутри инфицированных клеток. После получения соответствующих сигналов от хелперных Т-лимфоцитов В-клетки размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие антитела. Каждая плазматическая клетка секретирует антитела одной специфичности.

Т-клеточный ответ обычно обладает более широкой специфичностью, чем антитела, и создает перекрестную защиту от серотипов одного вируса или даже от антигеннородствеиного вируса, особенно после бустер-иммунизации. Такое явление отмечено при гриппе, а также у афто-, энтеро-, рео-, парамиксо- и тогавирусов.

Т-клетки СД8 обычно обеспечивают более высокую защиту, чем Т-клетки СД4.

Результат каскадного взаимодействия клеток иммунной системы с участием цитокинов выражается в интенсивности и продолжительности иммунного ответа на вирусную инфекцию и установлении иммунологической памяти (способности отвечать более быстро на реинфекцию тем же вирусом).