Узел щитовидной железы мкб 10. Простой нетоксический зоб (эутиреоидный зоб)

Коллоидный в разной степени пролиферирующий узловой зоб, узловой коллоидный пролиферирующий зоб, коллоидный узловой зоб, многоузловой зоб, простой спорадический зоб, простой нетоксический зоб

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Нетоксический многоузловой зоб (E04.2)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Нетоксический многоузловой зоб - неопухолевое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, проявляющееся формированием нескольких узловых образований в результате очаговой пролиферацииПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
тироцитовТироцит - эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
и накопления коллоида.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.

Узловое образование (узел) ЩЖ - образование в ЩЖ, определяемое пальпаторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.

Классификация

По степени увеличения:
- степень 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);
- степень 1 - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы;
- степень 2 - зоб четко виден при нормальном положении шеи.

По количеству узловых образований:
- узловой зоб - единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);
- многоузловой зоб - множественные инкапсулированные узловые образования в ЩЖ, не спаянные между собой;
- конгломератный узловой зоб - несколько инкапсулированных образований в ЩЖ, спаянных друг с другом и формирующим конгломерат;
- диффузно-узловой зоб (смешанный) - узлы (узел) на фоне диффузного увеличения ЩЖ.

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Патогенез
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объема щитовидной железы - формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения.
Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью (обладают микрогетерогенностью). Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.

Основной особенностью многоузлового зоба является морфологическая и функциональная гетерогенность ткани щитовидной железы. Активная пролиферация клеток йододефицитного зоба связана с повышенным риском образования соматических мутаций. В том числе возникают и активирующие мутации, приводящие к автономной функции тироцитов. Среди этих мутаций наиболее изучены мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже при отсутствии лиганда, а также мутация белка Gs-альфа, участвующего в передаче рецепторного сигнала на аденилатциклазу.

Эпидемиология

Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.
Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4-7% взрослого населения, а при УЗИ - у 10-20%. В условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
- дети в возрасте до 3-х лет;
- беременные;
- кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
- девочки в период полового созревания;
- женщины детородного (фертильного) возраста;
- беременные и кормящие;
- дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы пациентов с узловыми образованиями в щитовидной железе носят неспецифический характер. Единственной жалобой может быть чувство дискомфорта в области шеи. Чаще всего больные с узловыми образованиями небольших размеров вообще не предъявляют никаких жалоб.
Одышка, которая может усиливаться при повороте головы, дисфагияДисфагия - общее название расстройств глотания
, чувство давления в области шеи характерны для пациентов с загрудинно расположенным узловым зобом или с узлами больших размеров.

Диагностика

Основными задачами врача-эндокринолога при обнаружении узлового образования щитовидной железы (ЩЖ) являются:
- исключение или подтверждение наличия опухоли ЩЖ и установление клинического диагноза, подтвержденного морфологически;
- определение тактики лечения/наблюдения больного с узловыми образованиями.
Эти задачи решаются на основных этапах обследования.

Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления "узла", которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.

Физикальное обследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование может быть видно при запрокинутой назад голове.
При пальпации можно разграничить узловой, диффузный и многоузловой зоб. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании).
При узле большого размера (больше 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов).
Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок.
Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи.

Инструментальные методы:

1. УЗИ щитовидной железы - самый распространенный метод визуализации ЩЖ. Позволяет подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба.
Отличительной и основной особенностью истинного узлового зоба при УЗИ является наличие капсулы. Капсула представляет собой границу узла, которая имеет, как правило, более высокую эхогенность, чем собственно ткань образования.

2. Сцинтиграфия ЩЖ с технецием 99 mТс - метод диагностики функциональной автономии ЩЖ.
Основными показаниями для проведения исследования у пациентов с узловым зобом являются:
- снижение содержания ТТГ (дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом);
- подозрение на функциональную автономию ЩЖ;
- зоб больших размеров с загрудинным распространением;
- рецидив зоба.
Для первичной диагностики узлового зоба данный метод не является информативным и используется только по показаниям.

3. Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ)ЩЖ - метод прямой морфологической (цитологической) диагностики при узловом зобе, позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом и исключить злокачественную патологию ЩЖ.
Показания для проведения:
- узловые образования ЩЖ, равные или превышающие в диаметре 1 см (обнаруженные при пальпации и/или УЗИ ЩЖ);
- случайно диагностированные образования меньшего размера при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ (по данным УЗИ), при условии технической возможности выполнить пункцию под контролем УЗИ;
- клинически значимое увеличение (более 5 см) ранее обнаруженного узлового образования ЩЖ при динамическом наблюдении.

Эффективность получения адекватного цитологического материала при ТАБ существенно повышается, если процедура проводится под контролем УЗИ. При многоузловом зобе, когда проведение пункционной биопсии каждого из узловых образований не представляется возможным, проводится прицельное исследование образований, которые по эхографическим признакам подозрительны на опухоль ЩЖ.

4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием : рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.

5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.

6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.

В случае проведения ТАБ одного только "доминантного" или наиболее крупного узлового образования существует вероятность про пустить рак ЩЖ. В этом плане большее значение имеет не размер узловых образований, а их ультра звуковые особенности, включая наличие микро кальцинатов, гипоэхогенности узла солидных узлов (более темный, чем окружающая паренхима) и внут риузловой гиперваскуляризации.

В случае выявления двух и более узлов размера ми более 1-1,5 см пунктировать следует преимущест венно узлы, которые имеют подозрительные ультразву ковые особенности.

В том случае, если ни один из узлов не имеет характерных для злокачественных образований ультра звуковых признаков, и при этом обнаруживаются конгло мератные узловые образования со сходной эхографической структурой, вероятность злокачественности низка. Ц елесообразна пункция наиболее крупного узла.

Низкий или низконормальный уровень ТТГ может свидетельствовать о наличии функциональной ав тономии ЩЖ. В этом случае необходимо выполнение сцинтиграфии и проведение сравнительного анализа полученной картины с данными ультразвукового исследования для того, чтобы определить функциональные возможности всех узлов размерами более 1-1,5 см. Пунктировать необходимо только "холодные" и "теплые" узловые образования, при этом преимущественно те, которые имеют подозрительные ультразвуковые характеристики.

Лабораторная диагностика

Исследование уровня ТТГ показано всем больным с узловым зобом.

Осуществляется оценка содержания уровня тиреоидных гормонов в крови.
При обнаружении измененного содержания ТТГ:

В случае снижения дополнительно проводят определение концентрации св. Т 4 и св. Т 3 ;
- при повышении определяют концентрацию св. Т 4 .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- фолликулярная аденома;
- гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с формированием ложных узлов$
- солитарная киста;
- рак щитовидной железы.

Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.

Осложнения

С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы (независимый от влияния ТТГ захват йода и продукция тироксина тироцитами).

Риск развития компрессионного синдрома, по данным некоторых авторов, достаточно низкий.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения - стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы (ЩЖ).
На сегодняшний день существуют несколько указанных ниже подходов в лечении.

1. Динамическое наблюдение - предпочтительная тактика у больных с непальпируемыми узловыми образованиями, обнаруженными случайно при УЗИ, имеющими диаметр до 10 мм (1 см), а также у людей пожилого возраста с многоузловым зобом и доброкачественной цитологической картиной, имеющих выраженную патологию сердечно-сосудистой системы.
Под динамическим наблюдением понимают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и размера узлового образования (УЗИ ЩЖ) один раз в год.

2. Супрессивная терапия левотироксином натрия , цель которой - подавление секреции ТТГ. Данный подход оправдан в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с диффузным увеличением объема ЩЖ. При многоузловом зобе данная терапия не эффективна.

3. Оперативное лечение показано при многоузловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии. Послеоперационная профилактика рецидива узлового зоба (в 50-80% случаев) включает назначение левотироксина натрия с супрессивной целью (ТТГ менее 0,5 МЕ/л) в дозе - 2-4 мкг/ (кг × сут.).

4. Терапия радиоактивным йодом : в последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного применения данного метода лечения многоузлового зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40-50% даже после однократного введения изотопа.

Прогноз

Прогноз при нетоксическом многоузловом зобе, подтвержденном цитологически, для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость проведения радикального лечения (оперативное или терапия радиоактивным йодом).

Госпитализация

Госпитализация в большинстве случаев не показана, кроме случаев узлового зоба большого размера с компрессионным синдромом.

Профилактика

Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
- 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев;
- 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет;
- 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых;
- 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

Калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. - дети до 12 лет;
- 100-200 мкг/сут. - подростки и взрослые;
- 200 мкг/ сут. - беременные и кормящие женщины.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 278-281
3. Боднар П.Н. Эндокринология. Учебное пособие для иностранных учащихся, Киев, 1999
4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
5. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 535-541
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 370-378
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
8. Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
9. Кубарко А.И., S.Yamashita Щитовидная железа. Функциональные аспекты, Минск-Нагасаки, 1997
10. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
11. МакДермотт Майкл Т. Секреты эндокринологии, М.: Бином, 2003
12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011
13. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
14. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидной железы. Учебно-методическое пособие, 2008
15. "Заболевания щитовидной железы в схемах" Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. "Клинические рекомендации Американской тиреоидологической ассоциации по диагностике и лечению узлового зоба" Фадеев В.В., Подзолко А.В., журнал "Клиническая и экспериментальная тиреоидология", №1, 2006
17. "Клинические рекомендации по диагностике и лечению узлового зоба" Махмуд Хариб, Хосcейн Хариб, Thyroid International, №1, 2011
18. "Эутиреоидный зоб: патогенез, диагностика, лечение" Фадеев В.В., журнал "Клиническая тиреидология", №1, 2003

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем – это документ, разработанный под руководством ВОЗ, для обеспечения единого подхода к методам и принципам лечения заболеваний.

Раз в 10 лет он пересматривается, вносятся изменения и поправки. На сегодняшний день существует МКБ-10 – классификатор, дающий возможность определять международный протокол лечения той или иной болезни.

Принципы классификации эндокринных заболеваний

Класс IV. E00 - E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, включает в себя также болезни и патологические состояния щитовидной железы. Нозология кода по МКБ-10 - от Е00 до Е07.9.

• Синдром врожденной йодной недостаточности (Е00 – Е00.9)
• Заболевания ЩЖ, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния (Е01 – Е01.8).
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (Е02).
• Другие формы гипотиреоза (Е03 – Е03.9).
• Другие формы нетоксического зоба (Е04 – Е04.9).
• Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (Е05 – Е05.9).
• Тиреоидит (Е06 – Е06.9).
• Другие болезни щитовидной железы (Е07 – Е07.9).

Все эти нозологические единицы – не одно заболевание, а целый ряд патологических состояний, имеющих свои особенности - как в причинах возникновения, так и в методах диагностики. Следовательно, протокол лечения определяется по совокупности всех факторов и учитывая тяжесть состояния.

Болезнь, ее причины и классические симптомы

Вначале вспомним, что щитовидка имеет особое строение. Она состоит из фолликулярных клеток, которые представляют собой микроскопические шарики, наполненные специфической жидкостью – келоидом. Вследствие патологических процессов эти шарики начинают разрастаться в размерах. Именно от того, какого характера это разрастание, имеет ли оно влияние на выработку гормонов железой, и будет зависеть развивающаяся болезнь.

Несмотря на то, что болезни щитовидной железы разнообразны, зачастую причины их возникновения схожи. А в некоторых случаях установить точно ее не удается, так как механизм действия этой железы все еще до конца не изучен.

• Наследственность называют основополагающим фактором развития патологий желез внутренней секреции.
• Воздействие окружающей среды – неблагоприятная экологическая обстановка, радиологический фон, недостаточность йода в воде и продуктах питания, употребление пищевой химии, добавок и ГМО.
• Заболевания иммунной системы, нарушения обменных процессов.
• Стрессы, психоэмоциональная нестабильность, синдром хронической усталости.
• Возрастные изменения, связанные с гормональными перестройками организма.

Зачастую симптомы заболеваний щитовидки также имеют общую тенденцию:

• чувство дискомфорта в области шеи, сдавленность, трудности при глотании;
• похудение без изменения рациона питания;
• нарушение работы потовых желез – может наблюдать излишняя потливость или сухость кожных покровов;
• резкие смены настроения, подверженность депрессии или излишняя нервозность;
• снижение остроты мышления, ухудшение памяти;
• жалобы на работу ЖКТ (запоры, поносы);
• сбои в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, аритмия.

Все эти симптомы должны навести на мысль, что необходимо обратиться к врачу – как минимум участковому терапевту. А он, проведя первичные исследования, при необходимости направит к эндокринологу.

Некоторые заболевания щитовидной железы встречаются реже остальных в силу различных объективных и субъективных причин. Рассмотрим те, которые по статистике наиболее распространены.

Виды патологий щитовидки

Киста щитовидной железы

Маленькая по размерам доброкачественная опухоль. Принято считать, что кистой можно назвать образование, которое превышает 15 мм. в диаметре. Все, что ниже этой границы – расширение фолликула.

Это зрелая доброкачественная опухоль, которую многие эндокринологи классифицируют как кисту. Но разница в том, что полость кистозного образования наполнена келлоидом, а аденома – это эпителиальные клетки ЩЖ.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Болезнь щитовидной железы, характеризующаяся воспалением ее ткани, вызванной нарушением работы иммунной системы. Вследствие такого сбоя организмом вырабатываются антитела, которые начинают «атаковать» собственные клетки щитовидки, насыщают их лейкоцитами, что вызывает воспалительные процессы. С течением времени собственные клетки разрушаются, перестают вырабатывать нужное количество гормонов и возникает патологическое состояние, именуемое гипотиреозом.

Эутериоз

Это практически нормальное состояние щитовидной железы, при котором функция продуцирования гормонов (ТТГ, Т3 и Т4) не нарушена, но уже имеются изменения морфологического состояния органа. Очень часто такое состояние может протекать бессимптомно и длиться всю жизнь, а человек даже не будет подозревать о наличии болезни. Специфического лечения эта патология не требует и зачастую выявляется случайно.

Зоб узловой

Узловой зоб код по МКБ 10 – Е04.1 (с единичным узлом) - новообразование в толще щитовидной железы, которое может быть как полостным, так и эпителиальным. Единичный узел образовывается редко и свидетельствует о начале процесса новообразований в виде множественных узлов.

Зоб многоузловой

Многоузловой зоб МКБ 10 – Е04.2 – это неравномерное увеличение щитовидки с образованием нескольких узлов, которые могут быть как кистозными, таки и эпителиальными. Как правило, такой вид зоба характеризуется повышенной активностью органа внутренней секреции.

Диффузный зоб

Он характерен равномерным разрастанием щитовидной железы, что сказывается на снижении секреторной функции органа.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, для которого характерно диффузное увеличение щитовидки и стойкая патологическая выработка чрезмерного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Это увеличение размеров щитовидной железы, которое не сказывается на продуцировании нормального количества тиреоидных гормонов и не является последствием воспалений или неопластических образований.

Заболевание щитовидки, вызванное дефицитом йода в организме. Различают эутиреоидный (увеличение размеров органа без влияния на гормональную функцию), гипотиреоидный (уменьшение продукции гормонов), гипертиреоидный (увеличение продукции гормонов) эндемический зоб.

Увеличение размеров органа, которое может наблюдаться как у больного человека, так и у здорового. Новообразование доброкачественное и не считается опухолью. Специфического лечения не требует до того момента, пока не начинаются изменения в органе или увеличение размеров образования.

Отдельно нужно упомянуть о таком редком заболевании, как гипоплазия щитовидной железы. Это врожденное заболевание, которое характеризуется недоразвитием органа. Если же эта болезнь возникает в течение жизни, то она носит название атрофия щитовидной железы.

Рак щитовидной железы

Одна из малораспространенных патологий, которую выявляют только путем специфических диагностических методов, так как симптоматика схожа со всеми остальными болезнями ЩЖ.

Методы диагностики

Практически все патологические новообразования редко перерастают в злокачественную форму (рак щитовидной железы), лишь при очень крупных размерах и несвоевременном лечении.

Для диагностики используют такие методы:

• врачебный осмотр, пальпация;
• анализ титра антител к ткани щитовидки
• ультразвуковое исследование ЩЖ;
• анализ на гормоны;
• при необходимости – тонкоигольная биопсия.

В некоторых случаях лечения может не потребоваться вовсе, если размеры новообразований очень маленькие. Специалист просто наблюдает за состоянием больного. Иногда новообразования спонтанно рассасываются, а иногда стремительно начинают увеличиваться в размерах.

Наиболее эффективные способы лечения

Лечение может быть консервативным, то есть медикаментозным. Препараты назначаются в строгом соответствии с лабораторными исследованиями. Самолечение недопустимо, так как патологический процесс требует контроля и коррекции специалиста.

При наличии четких показаний проводятся оперативные мероприятия, когда удаляется часть органа, которая подвержена патологическому процессу, либо весь орган.

Лечение аутоиммунных заболеваний ЩЖ имеет несколько отличий:

• медикаментозное – направлено на разрушение излишка гормонов;
• лечение радиоактивным йодом или операция – приводит к разрушению железы, что влечет за собой гипотиреоз;
• компьютерная рефлексотерапия призвана восстановить работу железы.

Болезни щитовидной железы, особенно в современном мире - явление достаточно распространенное. Если вовремя обратиться к специалисту и проводить все необходимые терапевтические меры, можно значительно улучшить качество жизни, а в некоторых случаях полностью избавиться от заболевания.

Понятие узловой зоб в мкб 10 пересмотра

Данная нозологическая единица относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), блоку болезней щитовидной железы (E00-E07).

Говоря узловой зоб, важно помнить, что это понятие обобщает по мкб 10 разные формы заболеваний щитовидной железы, отличающиеся по причине возникновения и морфологическим характеристикам. Иными словами, это узлы или новообразования, находящиеся в железе и имеющие собственную капсулу. Процесс может быть одно — или многоузловым в зависимости от количества. При этом данное заболевание способно причинять видимый косметический дефект, определяющийся пальпацией, либо вообще подтверждаться только с помощью УЗ – диагностики. Таким образом, выделяют следующие морфологические виды зоба:

• Узловой
• Диффузный
• Диффузно-узловой

Классификация

Однако мкб 10 пересмотра все же положила в основу классификации не только морфологию, но и причины возникновения, выделив:

• Эндемический зоб в результате йодного дефицита
• Нетоксический зоб
• Тиретоксикоз

Эндемический зоб при йододефиците

По мкб 10 этой нозологической единице принадлежит код E01. Для этой патологии характерен гипертиреоз. То есть активность щитовидной железы без клинических проявлений токсического влияния тиреоидных гормонов. О синдроме тиреотоксикоза можно говорить, когда появляются ярко выраженные симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы.

Этиология

Как понятно из названия причиной этого заболевания является дефицит йода в организме, с той лишь разницей на каком этапе организм испытывает недостаток этого элемента. Если дефицит обусловлен нарушением всасываемости йода в кишечнике, либо врожденными патологиями щитовидной железы, при которой нарушается выработка гормона, это вариант относительной недостаточности. Абсолютный недостаток возникает в эндемичных районах, где вода, почва и пищевые продукты с критически низким содержанием йода.

Патогенез

При дефиците йода снижается синтез гормонов Т3, Т4 и по типу обратной связи в гипофизе повышается продукция тиреотропного гормона, который стимулирует гиперпластическую реакцию в тканях щитовидной железы. В дальнейшем процесс может становиться обособленным, то есть с образованием узлового зоба или диффузным. Однако, не исключается смешанный тип.

Спорадические формы

В мкб 10 под кодом E04 рассматриваются нетоксические формы зоба. Ученые до сих пор говорят об условности разделения этого термина на понятие эндемический и спорадический, так как патогенез и причины последнего до конца не выяснены. В мкб 10 пересмотра нетоксическая форма подразделяется на одноузловую, многоузловую и диффузную.

Этиология

Генетические факторы в развитии спорадической формы играют не последнюю роль. Установленный факт, что не у всех жителей эндемичных районов развивается гипертиреоз, но в большей степени к нему склонны семьи с врожденными генетическими заболеваниями, связанные с дефектом хромосомы Х. В результате в организме возможно изменение порога чувствительности к недостатку йода, а также к тиреотропной стимуляции. К классическим причинам можно отнести недостаток аминокислоты тирозин, которая необходима для синтеза тироксина. Прием лекарственных препаратов в составе имеющие перхлораты, соли лития, тиомочевину.

Под кодом E05 в мкб 10 отдельно указан синдром тиреотоксикоза. Этот клинический синдром, обусловлен негативным влиянием избытка ТТГ. Тиреотоксикоз является следствием заболеваний щитовидной железы, а именно:

• диффузного токсического зоба
• аутоиммунного тиреоидита
• чрезмерного поступления в организм препаратов йода, либо тиреоидных гормонов
• токсической аденомы
• аденомы гипофиза
• повышения чувствительности к гормонам щитовидной железы

Диффузный зоб щитовидной железы: симптомы и проявления заболевания

В статье описаны симптомы диффузного токсического зоба, все разнообразие его проявлений, дано понятие о формах данной тяжелой патологии. Также здесь перечислены и охарактеризованы степени развития заболевания с наглядными фото и видеоматериалами.

Тяжелое хроническое эндокринное заболевание, - диффузный зоб щитовидной железы симптомы которого исходят практически ото всех систем человеческого организма, имеет аутоиммунную природу. Его развитие связано с появлением дефекта иммунной системы, проявляющегося в продукции антител, направленных против рецепторов ТТГ, стимулирующих работу щитовидки.

Следствием этого является:

1. Равномерное разрастание тиреоидной ткани.
2. Гиперфункция железы.
3. Рост концентрации гормонов, вырабатываемых щитовидкой, - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

У гипертрофированной щитовидной железы имеется собственное название, - зоб.

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология чаще всего поражает женщин в возрастной категории 20 – 50 лет. У детей и пожилых людей диффузный зоб возникает очень редко. Что касается причин заболевания и механизмов, запускающих аутоиммунный процесс, то они на текущий момент остаются для эндокринологии задачей, которую еще предстоит решить.

Пока можно говорить лишь о наследственной предрасположенности, реализующейся под воздействием комплекса факторов, как внутренних, так и внешних:

1. Психических травм.
2. Болезней инфекционно-токсического характера.
3. Органических поражений структур головного мозга (травм, энцефалита).
4. Аутоиммунных патологий.
5. Курения (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают).
6. Эндокринных нарушений и так далее.

Далее, вырабатываемые со значительным превышением норм тиреоидные гормоны, ускоряют обменные реакции, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, как тканей отдельных органов, так и всего человеческого организма в общем. В первую очередь страдают структурные элементы центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Подробное описание всех этапов развития патологии описывает видео в этой статье.

Классификация

У такого заболевания, как зоб диффузный, симптомы во многом зависят от его формы и степени проявления. Патология имеет несколько классификаций.

В зависимости от увеличения щитовидки различают следующие степени заболевания:

1. Нулевая - зоба нет.
2. Первая - зоб определяется пальпаторно, однако визуально не различим. Размер долей не превышает по длине дистальную фалангу I пальца руки.
3. Вторая - Зоб определяется как пальпаторно, так и визуально.

Зоб, в зависимости от формы бывает:

1. Диффузным.
2. Узловым.
3. Диффузно-узловым (смешанным).

По тяжести протекания процесса:

1. Легкая степень.
2. Средняя.
3. Тяжелая.

В зависимости от функционального состояния щитовидки зоб может быть:

1. Эутиреоидным.
2. Гипотериоидным.

По локализации он может быть:

1. Обычным.
2. Частично загрудинным.
3. Кольцевым.
4. Дистопировавшим из закладок эмбриона.

Симптоматика заболевания зависит от всех характеристик, упомянутых в классификации.

Проявления заболевания, в зависимости от тяжести протекания патологического процесса

Диффузно-токсический зоб, симптомы которого весьма разнообразны, в зависимости от выраженности процесса, имеет следующие проявления:

1. При легкой форме преобладают невротические жалобы. Наблюдается тахикардия, но ЧСС не превосходит 100 уд/мин, без нарушений ритма. Прочие железы внутренней секреции не включаются в патологический процесс.
2. При средней степени тяжести диффузная щитовидная железа симптомы имеет несколько другие, - к тахикардии, превышающей 110 уд/мин прибавляется потеря веса, достигающая 10 кг в течении месяца.
3. Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей потерей веса, вплоть до кахексии. Кроме того, появляются первые признаки нарушения функционирования сердца, а также печени и почек.

Тяжелая форма развития заболевания, как правило, наблюдается при отсутствии лечения диффузного токсического зоба на протяжении длительного времени, а также, когда люди без должных знаний пытаются справится с этим заболеванием своими руками.

Особенности проявления эутиреоидного состояния

Поскольку функционирует щитовидка при эутиреоидном зобе нормально, но клиническая картина целиком зависит от степени увеличения железы. Нулевая степень на фоне сохранения нормальной работоспособности органа абсолютно не проявляется. По мере увеличения размеров щитовидки, появляется и постепенно усиливается ее влияние на другие системы организма.

К примеру, эутиреоидный зоб диффузный 1 степени симптомы имеет еще не очень явные:

1. Общая слабость.
2. Повышенная утомляемость.
3. Головные боли.
4. За грудиной, в проекции сердца появляются неприятные ощущения.

1. Затруднения дыхания.
2. Ощущения сдавления в шее.
3. Трудности с глотанием.
4. Сдавление трахеи, приводящие к приступам удушья и сухому кашлю.

Для того, чтобы не допустить усугубления состояния, следует своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением. Кроме того, следует помнить, что цена лечения тем больше, чем более запущена болезнь.

Особенности проявлений диффузно-узлового зоба

Помимо диффузного зоба существуют также смешанная (диффузно-узловая) и узловая его формы. Диффузный зоб - это равномерное увеличение щитовидки, при условии отсутствия в тканях локальных уплотнений. При узловой форме в нормальных структурах появляются патологические узловые разрастания.

Смешанный зоб представляет собой комплекс узловатых образований и диффузного разрастания. Он занимает в структуре патологий щитовидки одно из первых мест по частоте встречаемости.

Первые стадии заболевания могут давать скудную симптоматику либо не давать ее вообще. Но дальнейшее прогрессирование патологического процесса делает проявление заболевания более яркими.

Развитие диффузно-узлового зоба происходит в три степени по международной классификации ВОЗ или в пять по российской:

• Нулевая степень (I по ВОЗ). Симптомов не имеет, обнаруживается случайно во время обследования других органов
• Первая степень (I по ВОЗ). Проявляется незначительным ростом веса больного, беспричинным снижением температуры тела, хронической усталостью, гипотонией.
• Вторая степень (II по ВОЗ). Проявляется проблемами с глотанием, болевыми ощущениями в голове и шее при выполнении наклонов туловища и головы. Поскольку диффузно узловой зоб, симптомы которого постепенно усиливаются, продолжает расти и увеличивать продукцию гормонов, то начинают присоединятся проявления гипертиреоза, - поднимается артериальное давление, появляются отеки, экзофтальм, патологические психомоторные реакции, тремор. Также, по причине сдавления трахеи тканями щитовидки, развивается одышка.
• Третья степень (II по ВОЗ). На данном этапе своего развития диффузно узловой зоб щитовидной железы симптомы демонстрирует еще более выраженные. Страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы. Сильно изменена форма шеи. Кожа либо сухая, либо переувлажненная, по причине избыточной выработки содержащих йод гормонов, у нее появляется красноватый оттенок. Со стороны ЖКТ - поносы чередуются с запорами. Больного беспокоит выраженный тремор, гипотония, брадикардия до 40 уд/мин или тахикардия более 100 уд/мин. Не смотря на повышенный аппетит, больные худеют. Изменяя положение головы ощущают резкий приступ удушья. Их мучает постоянная одышка.
• Четвертая степень (III по ВОЗ). Отличается от предыдущей лишь формой и размером зоба, полностью изменяющего конфигурацию шеи.
• Пятая степень (III по ВОЗ). Характеризуется крайней тяжесть течения заболевания, при которой страдают многие системы человеческого организма: эндокринная, нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая. Иногда возможен летальный исход. Размеры зоба огромны, что чинно меняет внешний вид больного. Его голос становится осиплым либо полностью пропадает. Снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Врачами используются обе разновидности классификации, но более ценной является российская, поскольку с ее помощью течение зоба описывается намного подробнее.

Одним из самых сильных проявлений истощения ресурсов щитовидной железы, - гипотиреоза, развившегося еще в детстве, является кретинизм. Он характеризуется выраженным отставанием физического, умственного, психического и интеллектуального развития, низкорослостью, косноязычием, медленным созреванием костей, в некоторых случаях глухонемотой.

Отдельные синдромы, свойственные диффузному зобу

Поражение каждой системы организма приводит к появлению специфических жалоб, кроме того, существует ряд отдельных синдромов, характерных данному заболеванию при гипертиреозе.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение нормальной работы сердца и сосудов проявляется:

1. Тахикардией в покое (до 130 уд/мин), при которой пульсация ощущается в различных частях тела, таких как руки, живот, голова, грудь.
2. Ростом систолического артериального давления и падением диастолического.
3. Выраженной миокардиодистрофией (особенно у пожилых людей).
4. Кардиосклерозом.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы несут прямую угрозу жизни больного. Борьба с ними должна проводится совместными усилиями эндокринологов и кардиологов, а больными должна четко выполнятся инструкция по лечению, разработанная этими специалистами.

Катаболический синдром

Для него характерны следующие проявления:

1. Резкое исхудание (до 15 кг) при усилении аппетита.
2. Общая слабость.
3. Гипергидроз.
4. Субфебрилитет по вечерам (встречается у ограниченного количества пожилых пациентов).
5. Расстройство терморегуляции.

Последнее проявление характеризуется постоянным ощущением жара, благодаря которому больные не мерзнут даже при ощутимо низкой температуре окружающего воздуха.

Органы зрения

Тиреотоксикоз приводит к эндокринной офтальмопатии, характеризующейся следующими симптомами:

1. Расширением глазных щелей.
2. Неполным смыканием век, приводящим к «песка в глазах», сухости слизистой глаз, хроническому конъюнктивиту.
3. Пучеглазием.
4. Блеском глаз.
5. Периорбитальным отеком в сочетании с разрастанием периорбитальных тканей.

Последний симптом, пожалуй, самый угрожающий, поскольку приводит к сдавлению глазного нерва и глазного яблока, повышению внутриглазного давления, появлению боли в глазах, а то и к полной слепоте.

Нервная система

Тиреотоксикоз в первую очередь приводит к психической нестабильности от легкой возбудимости и плаксивости до агрессивности и затруднении концентрации внимания.

Также заболевание приводит к другим нарушениям:

1. Депрессии.
2. Расстройствам сна.
3. Тремору разной выраженности.
4. Мышечной слабости со снижением объема мышц конечностей.
5. Повышению сухожильных рефлексов.

При тяжелых формах тиреотоксикоза у больных могут развиваться устойчивые нарушения психики пациента и его личности.

Кости скелета

Продолжительное течение тиреотоксикоза, с избытком тироксина приводит к вымыванию ионов фосфора и кальция из костей, что вызывает:

1. Разрушение костной ткани.
2. Снижение массы костей, а также их плотности.
3. Боль в костях.

Пальцы на руках постепенно становятся похожими на «барабанные палочки».

Желудочно-кишечный тракт

Расстройства пищеварения выражаются в болевом синдроме, неустойчивости стула вплоть до диареи, иногда тошноте и рвоте. Тяжелая форма заболевания приводит к тиреотоксическому гапатозу, - жировой дистрофии печени и цирроза.

Железы внутренней секреции

Поскольку все составные части эндокринной системы взаимосвязаны, то нарушения работы щитовидки приводят к сбоям функционирования многих других желез.

Надпочечники могут страдать от относительной тиреогенной недостаточности, симптомами которой являются:

1. Кожная гиперпигментация (особенно на открытых участках).
2. Гипотония.

Нарушение работы яичников по причине тиреотоксикоза это довольно редкое явление, при котором происходят такие изменения:

1. Снижается частота и интенсивность месячных.
2. Развивается фиброзно-кистозная мастопатия.

Умеренный тиреотоксикоз может не оказывать влияние на репродуктивную функцию женщины. Угроза тут в другом, - антитела, стимулирующие щитовидку, способны проходить трансплацентарный барьер, приводя в некоторых случаях к проявлению у новорожденных транзиторного неонотального тиреотоксикоза.

Половая сфера мужчин страдает достаточно часто и выражается в гинекомастии и эректильной дисфункции.

Система дыхания

У больных тиреотоксикозом наблюдается учащение дыхания, а также склонность к развитию пневмоний.

Кожные покровы

Тиреотоксикоз оказывает влияние на состояние кожи. Она становится мягкой, теплой и влажной. Иногда развивается витилиго, кожные складки темнеют, что особенно заметно в районе локтей, шеи, поясницы. Волосы выпадают, ногти поражаются онихомикозом и тиреоидной акропахии.

Небольшое количество больных страдает от претибиальной микседемы, выражающейся в отечности, уплотнении, а также эритеме кожных покровов на стопах и голенях, которые при этом еще и зудят.

Для того, чтобы диффузный зоб не доходил до своих поздних стадий и не подвергал риску не только здоровье, но и жизнь больного, при появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратится к терапевту или эндокринологу.

12171 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага - редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова - «гневный взгляд».

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I - припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности - развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин - гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема - ещё одно проявление ДТЗ - развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Лечение

Цели лечения

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ("выпучивание"), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно узловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

МКБ-10: виды зоба

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Виды зоба по МКБ 10

Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический процесс

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Многоузловой эндемический процесс

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Нетоксический диффузный процесс

Код в МКБ 10 — Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Нетоксический одноузловой процесс

Имеет код Е04.1.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Зоб неуточнённый эндемический

Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой процесс

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Неуточненный нетоксический зоб

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Чем поможет МКБ 10?

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Узловой и диффузный зоб щитовидной железы

Характеристики

Черты заболевания читаются из его названия:

• Диффузный — означает, что нет четкой макроскопической (наблюдаемой невооруженным глазом) границы между пораженными и здоровыми участками железы. На ранних стадиях она с трудом видна при проведении микроскопического исследования. Больные клетки и их группы почти равномерно расположены среди здоровых.
• Зоб подразумевает склонность патологических участков собираться вместе в так называемые узлы. Они становятся видны при ультразвуковом исследовании непосредственно перед началом болезни.

Механизм развития заболевания связан с повышенным влиянием на ткани железы тиреотропного гормона (ТТГ). Он вырабатывается в гипофизе. Этот гормон стимулирует рост и развитие клеток железы. При патологии наблюдается увеличение ее клеток, а затем и самой ткани (гипертрофии). Это приводит к тому, что количество вырабатываемых щитовидной железой гормонов (тиронинов) увеличивается. На первых стадиях их выделение контролируется работой гипоталамо-гипофизарной системой головного мозга. Спустя несколько лет (время зависит от внешних факторов) иммунные клетки из-за сбоя защитной системы начинаются атаковать гипертрофированные клетки железы. Это называется аутоиммунным процессом. Стенка клеток разрушается, гормоны массово поступают в кровь.

Причины патологии

Развитие диффузного зоба связано только с аутоиммунными процессами, предрасположенность к которым наследуется. Это доказывает тот факт, что у детей, в семьях которых имеется эндокринная патология, узловой зоб встречается чаще. Само заболевания возникает под действием внешних факторов. Поэтому сроки его начала разнятся. Средним возрастом считается промежуток от 30 до 50 лет. Женщины страдают этой патологией в 8 раз чаще.

Внешние факторы, провоцирующие развитие заболевания:

• стрессы;
• травмы;
• хронические патологии верхних дыхательных путей.

Клиника заболевания

Диффузный зоб протекает скрыто на протяжении нескольких лет. Часто его выявляют уже при наличии определенных осложнений. Все они связаны с повышенной выработкой тиреоидных гормонов. В результате этого проявляется не положительный, а токсический эффект на организм.

Ранние признаки

Заподозрить болезнь можно по ранним симптомам. Они считаются очевидными только при наличии сдвигов в уровне гормонов щитовидной железы и ТТГ. На ранних стадиях все признаки могут неожиданно появляться и так же исчезать (нестойкие).

К первым симптомам относятся:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дефицит массы тела при хорошем питании;
• беспричинные головные боли;
• потливость.

Поздние симптомы и осложнения

В стадии разгара болезни у больного отмечается стойкость этих признаков. Появляется ряд новых симптомов. Все они группируются следующим образом:

• Эндокринные. Высокий обмен веществ вызывает снижение массы тела на фоне усиления аппетита. У женщин до 40-45 лет отмечаются сбои менструального цикла. Также для них характерно раннее начало менопаузы.
• Неврологические. Пациенты раздражительны и с неустойчивой психикой. Часто отмечаются тремор конечностей, бессонница и слабость при движениях (особенно при попытке вставания со стула или кровати).
• Кардиологические. Различные нарушения сердечного ритма (тахикарадия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Последняя присоединяется на поздних стадиях заболевания. Она характеризуется одышкой, отеками на ногах, увеличением живота за счет асцита (скопления жидкости в брюшной полости).
• Дерматологические. Повышенная потливость со временем приводит к дерматитам (воспаление кожного покрова) в естественных складках тела. При длительно текущем диффузном зобе изменения касаются ногтей. Они становятся ломкими, деформируются.
• Офтальмологические. Глаза у пациентов выдаются из орбит. Это делает их визуально большими. Верхние и нижние веки из-за постоянной натянутости приобретают исчерченный вид.

Диагностика и степени увеличения железы

Для постановки диагноза необходимо сочетание нескольких симптомов с увеличением количества гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ может быть как повышен, так и понижен.

Важное клиническое значение имеет различие в степенях увеличения железы. До повсеместного распространения лабораторно-инструментальных методов исследования они считались главным критерием стадии болезни и эффективности лечения. К ним относятся:

• 0-я степень ставится, когда в щитовидной железе нет изменений. При этом имеются клинические и/или лабораторные данные о повышении выработки ее гормонов.
• 1-я степень выставляется при незначительном увеличении железы. Внешне она никак не определяется. Это можно заметить только пальпаторно (прощупыванием пальцами).
• 2-я степень означает, что увеличение железы удается определить во время глотания. Ряд пациентов ощущает при этом комок в горле.
• 3-я степень — это постоянное визуальное увеличение железы. Пациент все время ощущает комок в горле.
• 4-я степень выставляется при увеличении железы, приводящем к деформации шеи. Ряд авторов выделяют еще 5-ю степень, когда изменения затрагивают не только переднюю, но и боковые поверхности шеи.

Лечение

Терапия диффузного зоба подразумевает три варианта:

• консервативное медикаментозное лечение;
• радиойодтерапия;
• хирургическое лечение.

Выбор метода зависит от стадии заболевания, состояния и индивидуальных особенностей пациента. Иногда используется их комбинация.

Медикаментозное лечение подразумевает прием препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы и/или блокирующих их действие. Основным средством является Мерказолил. Он препятствует синтезу гормонов. Его прием проводится под контролем уровня тиронинов. В качестве вспомогательной терапии назначаются бета-блокаторы (Конкор, Эгилок, Анаприлин, Бидоп и др), препараты калия (Аспаркам, Панангин) и седативные растительного происхождения (валериана, пустырник).

Радиойодтерапия применяется при прогрессировании заболевания (клиническое и лабораторно-инструментальное ухудшение течения) на протяжении года, несмотря на проводимое медикаментозное лечение. Процедура заключается в ведении изотопа йод-131. Он избирательно накапливается в щитовидной железе. При распаде его ядер испускается радиоактивное излучение. Оно уничтожает клетки железы. Особенно это касается тех, которые имеют высокий уровень метаболизма. Результатом терапии становится удаление всей гипертрофированной ткани.

Хирургическое лечение проводится только при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и быстром (за 1-2 месяца) увеличении железы. Цель метода заключается в иссечении гипертрофированной ткани. Иногда прибегают к полной резекции (удалению) железы.

Все эти методы должны проводиться при соблюдении специальной диеты. Она подразумевает исключение жирной, жареной и копченой пищи. Соль ограничивается до 6-8 г в сутки (при наличии артериальной гипертензии — до 3). Из мяса разрешено употребление только курицы и нежирных сортов говядины. Рыбу (предпочтение отдается пресноводным) можно есть в тушеном виде с овощами. Разрешены все серые каши (гречневая, перловая, ячневая).