Грануляционная ткань. Грануляция раны - что это такое? Стадия грануляции раны Чем лечить грануляцию

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ , грануляции (от лат. granum-зерно), молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, при организации разнообразных мертвых материалов (тромбов, инфарктов, воспалительных эксудатов) и инкапсуляции инородных тел. Из этого вытекает, что развитие Г. т. относится к процессам регенерации и что оно возможно лишь там, где вообще имеются дериваты соединительной ткани. Термин Г. т. («зернистая ткань») был в свое время выдвинут в связи с тем обстоятельством, что для раневых грануляций, развивающихся в области дефектов кожи и слизистых оболочек и обладающих свободной поверхностью, крайне характерным является зернистый вид этой поверхности (см. ниже); однако в позднейшее время этот термин стал применяться по отношению ко всякой молодой соединительной ткани, образующейся цри вышеуказанных условиях вне зависимости от того, образуется ли она на поверхности или в глубине, следовательно обладает ли свободной поверхностью с зернистостью или нет. В зависимости от места, давности существования грануляционной ткани последняя имеет различный вид и строение. На коже, слизистых оболочках нормальная Г. т. имеет вид мясокрасной, сочной, нежнозернистой ткани, нередко покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом или отделяемым. Прикосновение к Г. т. безболезненно в виду отсутствия в ней нервов, но легко вызывает кровотечение в силу нежности и богатства ее сосудами. В толще тканей и органов Г. т. узнается по ее полнокровию и сочности. В более поздних периодах Г. т. становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, самый объем Г. т. уменьшается, и наконец на месте ее виден лишь белесоватый плотный рубец. Всякая Г. т. заканчивается превращением в рубец. Самый факт гранулирования на участке с потерей вещества или на участке разъединения (напр. разреза) тканей принято обозначать как заживление вторичным натяжением (secunda intentio), в противоположность первичному натяжению (prima intentio) раны, когда период гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения). При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их-см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, н в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.-В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.-Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным. Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,-обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лема-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при варикозных расширениях вен) грануляции текут чрезвычайно вяло; при этом они не имеют живого красного цвета, суховаты, кровоточат; края их нередко белесоваты, скле-розированы, при микроскопировании иногда обнаруживают атипические разрастания эпителия, могущие перейти в рак. Аналогичный исход возможен в старых язвах желудка, гортани и т. п. В редких случаях Г. т. является исходным материалом для развития сарком; иногда на месте Г. т. в качестве стойкого образования развивается ангиома. При нормальн."условиях для развития Г. т. достаточно 7-8 дней; у молодых же животных, у детей темп развития значительно ускоряется, доходя до 4-5 дней; поэтому у детей сравнительно свежие процессы (например в легких) выглядят ин"огда далеко зашедшими.-Р аспознавание Г. т. обычно незатруднительно, но все же нередки и ошибки; последние чаще всего касаются опухолей, принимаемых за Г. т., и обратно. В сомнительных случаях необходимо прибегать к биопсии. Нормальные грануляции требуют скорее наблюдения, чем лечения. При патологическом (вялом, избыточном и т. п.) гранулировании необходимо лечение основного страдания, местно же применяют прижигающие средства, кровавое освежение грануляционной поверхности и т. п. (П а х и о н о в ы грануляции ничего общего с Г. т. не имеют). Лит.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.И. Давыдовский. ТРАНШЕ, Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. врач-педиатр; интерн в 1867 г., затем шеф гист. лаборатории при анат. театре (1867-78), где написал несколько работ об анат. единстве tbc, об излечимости tbc и т. д. На изучение последнего и на борьбу с ним отдал большую часть своей жизни. В вопросах об единстве туб. процессов Г. был последователем Лаен-нека, но в противоположность ему доказал, что человеческий организм при помощи своих клеточных реакций ~ : имеет тенденцию к спонтанному заживлению туберкулов. В своей книге «Maladies de l"appareil respiratoire» (P., 1890) Г. описывает ранние признаки tbc легких. Им впервые описаны симптомы спленопневмонии. Будучи учеником Пасте-ра, работает вместе с ним над прививками против бешенства. С 1885 г. Г.-профессор детской клиники и ставит в Hopital des en-fants raalades научным образом дело преподавания, дело больничной антисептики и индивидуальную изоляцию ребенка. Вместе с Мартеном (М. Martin) делает первые попытки туб. вакцинации. Совместно с Комби и Марфаном принимает участие в издании «Traite des maladies de l"enfance» (v. I-V, P., 1904-05), основывает журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., с 1898) и наконец-свое любимое творение: «Oeuvre de preservation de l"enfance contre la tuberculose», организацию, построенную на раннем изъятии ребенка из туб. среды. Важнейшие работы Г. кроме упомянутой книги: «De 1 "unite de la phtisie» (P., 1873); «De la medication tonique» (P., 1875); «Prophylaxie de la tuberculose» (P., 1898).

Лит.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n о n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ БОЛЕЗНЬ (Grancher), болезнь, описанная Транше (1883) под названием «спленопневмония» (синонимы: пневмония Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), понятие, встречающееся исключительно во франц. мед. литературе и соответствующее б-ни, начинающейся б. ч. внезапно с ознобом, повышением t° (до 40°), болями в боку и затруднением дыхания. Болезнь протекает (4-5 недель) при картине физ. явлений, почти идентичной с картиной выпотного плеврита. Изредка только у основания соответствующего легкого выслушиваются крепитирующие хрипы. Пункция плевры дает всегда отрицательный результат, а данные немногочисленных и недостаточно подробно описанных секций свидетельствуют о том, что в основе б-ни лежит пневмония с фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево и с последующей организацией эксудата, в силу чего легкое или его часть приобретает консистенцию селезенки; одновременно аналогичные процессы имеются и со стороны плевры. Транше болезнь не является самостоятельным заболеванием, а представляет сборное понятие, охватывающее т. н. карнифицирующие пневмонии, хрон. интерстициальные пневмонии и вероятно другие плеврально-легочные воспалительные процессы, ведущие к сплени-зации органа. Болезнь чаще встречается в детском возрасте и у мужчин; в большинстве -случаев кончается выздоровлением. Бактериологическое исследование мокроты обнаруживает чаще всего пневмококка (Talamon-FraenkeTfl). Франц. авторы различают туб. форму спленопневмонии, но из соответствующих описаний отношение Г. болезни к tbc не вытекает определенно и ясно. Нахождение пневмококков, характер начала б-ни, ее картины и течения дают только право причислить болезнь Транше к атипическим пневмониям. Лечение болезни совпадает с лечением пневмонии. Лит.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; В our del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; S a i 1 1 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.

Раной принято называть нарушение целостности кожи. В том случае, если помимо кожи, поврежденными оказываются мышцы, сухожилия, внутренние органы и кости, то раны относят к категории сложных.

Важно! Время, которое требуется на заживление ран, определяется масштабами повреждения, а также индивидуальной способностью организма к регенерации тканей.

Фазы заживления повреждений

В процессе заживления раны принято выделять три фазы:

воспалительную;
грануляционную;
фазу эпителизации.

Стадия воспаления

Воспалительная фаза продолжается 5 - 7 дней с момента появления раны. Первая реакция организма на повреждение – выработка веществ, которые активизируют процессы свертываемости крови. Свежие кровяные сгустки закупоривают сосуды, останавливая кровотечение.

Фибробласты играют большую роль в росте новых тканей.

Затем на месте повреждения развивается воспалительная реакция, вызываемая целым каскадом клеточных реакций. Постепенно начинается рост новой ткани – грануляций. В построении грануляционных тканей важнейшую роль играют фибробласты.

Как правило, если при лечении повреждения накладывались швы, то к концу фазы воспаления (на 5 - 7 день), их снимают. Однако если в области шва имеется натяжение, то края раны могут разойтись, поскольку они соединены непрочной грануляционной тканью, а не рубцом.

Грануляционная фаза

Если процесс заживления протекает благоприятно, то фаза образования грануляций наступает на 7 дней после получения травмы. В этот период продолжается заполнение области повреждения грануляционной тканью, которое началось еще на предыдущей стадии.

Продолжается стадия грануляции в среднем около месяца. На протяжении этого времени происходит созревание образовавшейся грануляционной ткани, в состав которой входят клетки воспаления, соединительная ткань и новые, прорастающие сосуды.

Совет! Для успешного созревания грануляции и роста сосудов необходимо, чтобы в ране присутствовали цитокины (вещество, вырабатываемое тромбоцитами), а также, находилось достаточное количество кислорода.

К концу периода на созревшую выстилку из грануляционной ткани начинают осаждаться клетки эпителия, соединяя края раны молодым рубцом, имеющим ярко-красный цвет.

Фаза образования рубца

Эта фаза начинается сразу же по завершении фазы грануляции и может длиться около года. В этот период пространство раны полностью заполняется эпителием и соединительной тканью. Количество сосудов в рубцовой ткани сильно уменьшается, поэтому сам рубец меняет цвет с ярко-красного на телесный. К концу периода заживления на месте раны образуется рубец. Прочность рубцовой ткани составляет около 80% прочности здоровой кожи.

Роль стадии грануляции

Лейкоциты отыграют не последнюю роль в грануляции раны.

Итак, грануляция раны – это сложный процесс, в котором принимают участие следующие виды клеток:

лейкоциты;
тучные клетки;
плазмациты;
гистиоциты;
фибробласты.

Особенную роль играют фибробласты, которые производят поставку коллагена после того, как грануляция достигнет краев раны. При наличии обширных гематом, при большом скоплении экссудата или некротизации ткани в области расположения раны процесс перемещения фибробластов к краям повреждения замедляется, что увеличивает время, необходимое для заживления.

Важно! Наиболее выраженная активность фибробластов наблюдается на 6 день после образования повреждения. А сам процесс грануляции продолжается в течение месяца.

Грануляции представляют собой временную ткань, которая после выполнения своей функции, подвергается регрессу и заменяется рубцовой тканью. Морфологическая основа грануляции – это клубочки вновь образующихся сосудов. Нарастающая в процессе заживления повреждений ткань обволакивает эти сосуды, увеличиваясь в объеме. Внешне грануляция выглядят, как нежная ткань розового цвета.

Образующиеся в процессе заживления грануляции выполняют и санитарную функцию, отделяя нежизнеспособные ткани. Подобные ишемизированные участки ткани по мере заживления раны самостоятельно регрессируют путем лизирования. При лечении раны хирургическим путем нежизнеспособные ткани удаляются механически.

Лечение раны на второй стадии заживления

При наступлении второй стадии заживления начинается образования новой ткани – грануляции. Эта ткань очень чувствительна к повреждениям, поэтому во время лечения раны на этой стадии необходимо применять особую осторожность.

При проведении перевязок необходимо крайне бережное отношение к гранулирующей ране. При обработке раневых поверхностей к грануляциям не следует прикасаться. Для их очистки не применяют марлевые шарики, необходимо проводить орошения теплыми растворами. Используют:

Стерильный физиологический раствор.
Раствор перманганата калия (соотношение 1:2000).

применяют для обработки раневых поверхностей.

Насильственное отделение омертвевших тканей недопустимо. Удаляют только те участки, которые отторгаются при легком воздействии пинцетом. Остальные секвестры мягких тканей обрабатывают спиртовым раствором йода (5%) .

Для нормального развития грануляции и в ране необходимо поддерживать сбалансировано влажную среду. При высыхании раны так же, как и при излишнем образовании экссудата, ход образования грануляций нарушается, и заживление раны протекает медленнее.

Для регулирования влажности среды в области раны используется наложение повязок. Повязка впитывает излишний экссудат и, в то же время, предохраняет от пересыхания. На этой фазе лечения раны важно избегать травматизации образовавшихся грануляций, поэтому используемые повязки должны обладать антитравматическими свойствами, то есть не склеиваться с раной. При несоблюдении этого правила при каждом проведении перевязки грануляция будет повреждаться, и процесс заживления раны сильно затянется.

Совет! После того, как заполнившие рану грануляции начнут подсыхать и частично эпителизируются, можно будет переходить на использование сухих антисептических повязок.

Из физиотерапевтических методов лечения на стадии грануляции раны можно использовать УФО в субэритемных дозах. Особенно полезно такое лечение, если состояние грануляций плохое – наблюдается их вялость, долго держащийся гнойный налет.

При наличии глубоких гранулирующих раневых ходов возможна задержка гнойного отделяемого с образованием затеков. В этих случаях показано хирургическое лечение – разрез с наложением контрапертуры.

Лечение народными методами

Если рана несложная, то есть, поврежден только поверхностный слой кожи, то для ее лечения можно применять и народные методы.

В период образования грануляции можно использовать повязки с маслом зверобоя. Для приготовления такого масла необходимо взять 40 граммов сухой травы и 300 мл рафинированного растительного масла. Кипятить состав на слабом нагреве в течение полутора часов. Остуженное масло процедить, использовать для лечебных повязок при лечении ран.

Раны в фазе грануляции можно лечить накладыванием компрессов с чистой сосновой живицей.

Прогноз

Если рана была хорошо обработана на первой и второй стадии заживления, то появление осложнений на поздних этапах маловероятно.

Лечение гранулирующих ран

О шве на гранулирующие раны еще в 1905 г. упоминал М. А. Заусайлов.

Д-р Суханов из Ковровской районной больницы сообщил в 1934 г. о 85 случаях наложения глухого или вторичного шва на гранулирующие раны.

Эти наблюдения относились к ушиванию освободившихся от гноя гранулирующих полостей и небольших гранулирующих послеоперационных ран. Применял этот шов д-р Голкин из Белорусского университета, Заблудовский и другие хирурги. Мы применяли сшивание гранулирующих ран простым швом в войну 1914-1916 гг. Систематическое применение пластиночных швов на гранулирующие раны лица и других частей тела начато нами в Великую отечественную войну с 1941 г. в ЦИТО. Применял этот шов также проф. Энтин.

Каждая операционная рана, края которой сближены швом до полного соприкосновения, заживает, как известно, тонким рубцом между склеивающимися поверхностями - первичным натяжением. Рана же с разошедшимися краями заживает путем развития грануляций на ее поверхности, будет ли то свежая чистая неинфицированная рана или рана, очистившаяся от некротических налетов.

Поверхности гранулирующей раны, будет ли это слой кожи с подкожной клетчаткой и несколько пересеченных слоев мягких тканей будучи приведены в соприкосновение соответствующим швом, быстро заживают довольно гладким рубцом. Незначительное количество остающихся на гранулирующей поверхности микроорганизмов не препятствует заживлению, так как грануляционная ткань обладает, так сказать, аутоантитоксическими свойствами.

Способность гранулирующих ран заживать при плотном соприкосновении их поверхностей необходимо использовать для ускорения заживления раны. Если же рана не может быть закрыта полностью ввиду дефекта тканей, нужно уменьшить размер раны за счет тех участков, где края раны могут быть сведены до соприкосновения.

Чем раньше будет закрыта разошедшаяся рана, тем раньше можно ожидать наступления функционального и косметического эффекта. Раны, предоставленные самим себе, заживают рубцом, часто стягивая соседние ткани и органы, что вызывает рубцовые контрактуры челюстей или обезображивает лицо. Непременными условиями гладкого заживления сшитой гранулирующей раны являются:

1) сравнительно ранний срок наложения швов от начала ранения, когда рана покрыта еще тонким слоем Здоровых грануляций, т. е. на 8-й, 10-й, 12-й день после ранения;

2) не поврежденный слой грануляций, так как рану сшивают без освежения краев кожи и поверхности раны от грануляций;

3) плотное соприкосновение поверхностей;

4) правильная техника шва.

Сшиванию подлежат следующие раны в период гранулирования.

1) зияющие раны на лице, не проникающие в полость рта и в придаточные полости как кожные, так и кожно-мышечные, проникающие в более глубокие мягкие ткани;

2) зияющие раны, проникающие в полость рта без дефекта тканей, т. е. раны, которые могут быть сближены до полного соприкосновения, не вызывая сужения полости рта и не ограничивая подвижности нижней челюсти;

3) лоскутные раны, причем в толщу лоскута могут входить или только кожные покровы, или несколько слоев тканей: кожа, мышцы, слизистая со включением отломков кости нижней челюсти или всей костной части подбородка, переднего отдела верхней челюсти и т. д.;

4) лоскутные и проникающие раны, хотя и с недостатком мягких тканей, но которые могут быть сужены частично за счет соприкасающихся поверхностей;

5) все раны головы, шеи и других частей тела, края которых могут быть сближены путем умеренного или более значительного, но не чрезмерного натяжения;

6) глубокие карманы, очистившиеся от гноя, например, в области дна полости рта, под языком, которые должны быть ушиты до соприкосновения стенок кетгутовыми швами.

Противопоказанием к наложению швов на всем протяжении раны служат: 1) незакончившаяся секвестрация отломков при остеомиэлите и незакончившееся отторжение некротизиро-ванных мягких тканей в глубоких карманах раны; 2) невозможность стянуть края раны без ущерба для подвижной нижней челюсти или без уменьшения полости рта и без значительного смещения органов носа, губ, век; 3) изъязвления по краям раны; 4) неразрешившиеся флегмоны в глубине или поблизости раны и другие процессы, мешающие заживлению раны.

Техника наложения шва. Перед наложением швов должна быть проведена подготовка раны. При челюстных ранах она производится путем систематического, несколько раз в день, орошения полости рта раствором марганцовокислого калия 1:500-1: 1 000. Для ускорения очистки раны очень полезно пропитывать некротизирующиеся поверхности раны концентрированным раствором (4-5%) марганцовокислого калия, который нейтрализует токсины, убивает бактерийную флору и совершенно не повреждает слизистой, здоровых обнаженных тканей и грануляций при полном отсутствии общего токсического действия, как показали клинические и лабораторные исследования. За день до сшивания рану и глубокие карманы промывают несколько раз гипертоническим раствором сернокислой магнезии или хлористого натрия.

Края гранулирующей раны в период сшивания обычно еще отечны, не вполне свободны от инфильтрирующих элементов, поэтому несколько хрупки и при простом шве легко могут прорезываться при затягивании шва. Чтобы избежать этого, применяют матрацный или петельный пластиночный шов, лучше всего из тонкой лигатурной проволоки. Берут большую, довольно толстую, круто согнутую иглу, к ушку которой припасовывают тонкую проволоку по длине желобка (не закручивают).

Иглу вкалывают и выкалывают на расстоянии 1 -1,5 см от краев раны. При глубоких ранах игла проникает через всю толщу края раны до дна, если дело идет о ране, непроникающей в полость рта (рис. 26, а).

Там, где имеется плоская рана с разошедшимися краями, лигатура ложится на дно, проходя только толщу краев.

Если дело идет о стенке полости рта, то игла проникает через всю толщу лоскута и выкалывается над самой слизистой, где она сохранилась, затем вкалывается над слизистой с другой стороны раны и выкалывается на таком же расстоянии от края на коже; второй укол иглой делают рядом с первым вы-колом на коже, отступая 1 -1,3-1,5 см, и проводят в обратном направлении, причем лигатура образует на этой стороне петлю, на другой остаются два конца. То же удобнее проделать двумя иглами.

Под образовавшуюся петлю подкладывают овальную металлическую пластинку длиной в 1,5-2 см, смотря по величине раны, с двумя прорезями на концах вместо дырочек, что очень удобно; петлю натягивают за концы лигатуры, которые закручивают или завязывают над такой же пластинкой с другой стороны; при сближении пластинок сближают края раны. Чтобы предотвратить пролежни, под металлические пластинки подкладывают резиновую подкладку такой же формы, только несколько большей величины, вырезанную из стенки резиновой грелки. Промежуточные швы для выравнивания сближенных краев раны накладывают волосом или тонким шелком. Пластиночные швы, в зависимости от величины раны и натяжения ее краев, снимают на 8-10-й день. Небольшое гнойное выделение из щелей раны не препятствует заживлению.

Глубокие карманы ушивают кетгутом небольшой крутой иглой, которая проводится под слоем грануляций без всякого дренажа.

Самым благоприятным сроком для сшивания гранулирующей раны нужно считать 6-8-12 и даже 14 дней, когда рана покрыта свежими здоровыми грануляциями, не подвергающимися уплотнению в глубине раны. Через 2 недели рана с краев начинает эпителизироваться, края ее начинают заворачиваться внутрь и плотно фиксироваться к глубоким тканям, поэтому свободное стягивание раны затрудняется.

Сближение и сшивание краев гранулирующих ран в более поздние сроки (через 2½-3 недели после ранения и позже), т. е. ран с уплотнившимися грануляциями и начавшейся эпителизацией краев, производят после освежения и мобилизации краев раны, для чего перпендикулярным сечением иссекают край кожи и плоско срезают наползающий эпителий, края раны мобилизуют до подвижности кровавым путем у дна раны; к этому времени они довольно плотно фиксируются к подлежащим тканям. При здоровых грануляциях оставшуюся гранулирующую поверхность не освежают. При наличии больных грануляций (рыхлых, отечных, гангренисцирующихся с поверхности) от сшивания нужно воздержаться, а сначала вылечить больные грануляции: выскабливанием, ляписом, гипертоническими растворами, и только после этого применять описанный пластиночный шов с освежением краев раны.

Эти более поздние швы протекают в общем так же гладко, как и предыдущие, и ускоряют затянувшееся заживление раны.

Несомненно, ткани вокруг заживающей или только что зажившей раны обладают невосприимчивостью и сопротивляемостью к той инфекции, от которой очистилась рана. Очевидно, скрытая в заживающих огнестрельных ранах инфекция практически в большинстве случаев не активна, и переоценивать ее значение в данном случае нет основания.

Только по истечении 6-12 месяцев скрытая инфекция может активизироваться, например, на месте удаления инкапсулированных инородных тел при обнажении костных отломков для пересадки кости.

Шов с иссечением краев и мобилизацией раны является уже переходом к ранним пластическим операциям, которые возможны, проверены на практике и рекомендуются на основании приведенных выше соображений.

Организм является сложнейшей биологической системой, которая обладает естественной способностью к регенерации. Одним из показательных доказательств существования механизма самовосстановления является заживление раны.

Каждая рана имеет естественный репаративный потенциал, который представлен в виде четкого, давно изученного исследователями, стадийного механизма заживления, основанного на физиологических процессах. То есть, если при лечении раны мероприятия и препараты будут способствовать физиологическому течению стадийного раневого процесса, рана заживет в кратчайшие сроки. Именно учет физиологии раневого процесса и есть самым главным условием эффективного лечения ран.

Как известно, заживление раны может проходить путем первичного и вторичного натяжения. В первом случае за счет прилегания краев раны, ее линейности и минимальной площади раневой поверхности рана, как правило, заживает быстро и без воспаления. Поэтому при возможности любую рану стараются подвергнуть хирургическому лечению методом наложения кожного шва . Лечение такой обработанной раны в подавляющем большинстве случаев не представляет особых трудностей.

В случае же обширных ран, при несмыкании краев раны и наличии участков некроза тканей заживление происходит путем вторичного натяжения. Именно при ведении таких ран, заживающих вторичным натяжением, следует крайне тщательно учитывать стадию раневого процесса, осуществляя дифференцированное лечение.

Лечение ран: стадии течения раневого процесса

Независимо от типа раны и степени повреждения тканей, раневой процесс проходит три физиологические стадии заживления в соответствии с морфологическими изменениями на уровне клеток и тканей. Еще Н.И. Пирогов выделил 3 стадии. Сегодня же чаще всего используется подход М.И. Кузина к стадийности раневого процесса.

Стадия 1. Стадия экссудации (сосудистой реакции и воспаления)

Рана на стадии экссудации характеризуется перифокальным отеком, незначительной гиперемией и специфическим отделяемым.

На стадии экссудации все физиологические процессы нацелены на отделение поврежденных тканей, которые уже не подлежат восстановлению и потенциально могут стать источником инфицирования и интоксикации. Таким образом, воспалительный процесс на стадии экссудации способствует удалению мертвых тканей и очищению раны. Все процессы в ране на этой стадии обусловлены активацией сложных ферментативно-катализаторных систем (калликреин-кинина, фактора Хагемана, фибриногена, С-реактивного белка, простагландинов, биогенных аминов и пр.)

Раневое отделяемое на стадии экссудации, как правило, поначалу серозное, серозно-фибринозное, со сгустками крови. Затем отделяемое становится гнойным, содержит лейкоциты и клетки некротизированных тканей.

Если на любой из стадий раневого процесса происходит присоединение инфекции, отделяемого становится больше, и оно приобретает вид, цвет и запах, характерные для определенного вида микроорганизмов.

Стадия 2. Стадия пролиферации (регенерации)

В идеальных условиях при заживлении раны первичным натяжением стадия пролиферации (в частности, синтез клетками коллагена) начинается уже на второй день.

При заживлении раны вторичным натяжением, на стадии регенерации на наиболее очистившихся участках начинают появляться очажки деления клеток - грануляционная ткань. Обычно они бледно-розового цвета, влажные, легко травмирующиеся и поэтому требующие защиты от повреждающих факторов.

По мере прогрессирования грануляций, постепенно начинается параллельное уменьшение площади (размеров) раны за счет ее перехода в зоне краев раны в третью стадию.

Отделяемое из раны на стадии регенерации скудное, серозно-геморрагическое, а при малейшей травматизации грануляционной ткани отделяемое становится геморрагическим.

Стадия 3. Стадия эпителизации (стадия дифференцирования)

Иногда стадию эпителизации называют стадией формирования шрама или окончательного заживления, а также стадией образования и реорганизации рубца. Отделяемое уже отсутствует или практически отсутствует, рана сухая. Отделяемое может возникнуть в случае травматизации раны, а также при присоединении инфекции.

Дополнительно следует учитывать, что раневой процесс в одной и той же ране (особенно если она имеет большую площадь) практически всегда характеризуется одномоментной полистадийностью. То есть, стадии обычно плавно переходят от одной к другой, и не всегда можно во время такого перехода четко сказать, на какой стадии находится рана. Ведь иногда на одних участках рана находится в одной стадии, а на других - в другой.

Чаще всего эпителизация начинается по краям раны или с зоны так называемых островков эпителизации. При этом остальная часть раны может находиться в стадии пролиферации.

Также нередко очищение раны происходит не одновременно по всей поверхности. В некоторых случаях края раны очищаются медленнее, чем центральная часть, если по краю осталось больше поврежденных тканей. Поэтому и дифференцированное лечение раны должно учитывать возможность наличия сразу нескольких стадий заживления одной раны, и не тормозить прогресс.

Лечение ран в зависимости от стадии раневого процесса: выбор препарата в оптимальной лекарственной форме

Чтобы понимать, каким образом медицинское сопровождение раны может быть максимально физиологичным, стимулирующим естественные процессы заживления раны, надо представлять суть изменений, происходящих на разных стадиях раневого процесса.

Так, хотя мы и говорим о стадии экссудации как о первом этапе заживления раны, она, по сути, является стадией распада (некроза) тканей, для которой свойственно воспаление.

Каковы же потребности раны на стадии экссудации?

Предупреждение высыхания поверхности раны.
Возможность свободного выделения экссудата.
Улучшение трофики раны для предупреждения усиленного некроза.
Стимуляция начала формирования грануляционной ткани (перехода на вторую стадию).
Механическая помощь в удалении некротизированных тканей.
Предупреждение проникновения инфекции внутрь раны.

Механическое удаление некротизированных тканей и предупреждение проникновения инфекции достигается первичной хирургической обработкой раны и, в дальнейшем, частыми перевязками с применением стерильного перевязочного материала и промываниями раны и антисептиков. Остальные потребности раны могут быть удовлетворены только путем применения наиболее эффективного на этой стадии препарата для местного лечения раны.

Требования к препарату для местного лечения ран на ранней стадии довольно просты. Препарат должен иметь гидрофильную основу, длительно удерживать влагу и быть удобным в применении. К лекарственным формам, отвечающим данным требованиям, относятся растворы и гели. Растворы, к сожалению, не способны долго удерживать влагу, поэтому при применении растворов надо делать перевязки каждые 1,5-2ч. То есть, они не очень удобны в применении.

Значительно перспективнее в этом смысле гели. Они просты в применении, лучше удерживают влагу, обеспечивают отток экссудата, не создают жировой пленки. Действующее вещество гелевого препарата для лечения раны на первой стадии должно обладать трофическим действием, что обезопасит рану от чрезмерного некроза и простимулирует ее переход ко второй стадии.

На второй стадии (пролиферации) по мере очищения раны начинается образование новой ткани, на основе которой и начинается заживление. Эта новая, грануляционная, ткань очень чувствительна к повреждениям и нарушению трофики. Она может регрессировать и даже разрушаться. Поэтому при ведении раны ее надо максимально защищать. Для этого на островки грануляционной ткани и на края раны, где также идут наиболее интенсивные процессы пролиферации, следует наносить препарат с тем же трофическим действием, стимулирующим синтез коллагена и деление клеток, но уже на мазевой основе.

По мере прогрессирования второй стадии раневого процесса, все большая и большая часть поверхности раны должна обрабатываться с применением мази. И в результате, когда рана станет сухой и значительно уменьшится в размерах за счет краевой эпителизации, надо полностью перейти к применению мази. Благодаря созданию жировой пленки на поверхности участков эпителизации, мазь защитит молодые клетки кожи от пересыхания и обеспечит им большую устойчивость к факторам внешней среды.

В этой стадии также важно стимулировать разрешенную двигательную активность пациента: данная тактика оправдана тем, что активизация больного также усиливает кровообращение в области раны, что улучшает процессы заживления.

Если рана велика по площади, за счет довольно медленного митоза клеток эпидермиса краев раны будет сложно добиться полной эпителизации. Так, в среднем, эпидермис может расти на 1мм в месяц. Поэтому при больших чистых раневых поверхностях на второй-третьей стадии нередко прибегают к аутопересадке кожи, что позволит получить новые, дополнительные, участки эпителизации раны и ускорить ее полное заживление.

Лечение ран: дифференцированное применение ранозаживляющих препаратов для местного лечения неинфицированных ран на разных стадиях раневого процесса

Порой лечение ран является длительным процессом. Продолжительность заживления (и, соответственно, курса лечения) зависит от характера раны, ее площади, состояния организма, инфицированности раны и прочих факторов. Поэтому при ведении раны врач должен постоянно анализировать, на какой стадии раневого процесса она находится в данный момент.

Так, если в процессе заживления возник регресс, следует прекратить применение мази и опять вернуться к назначению, допустим, гелевых форм лекарственных препаратов и ждать очищения раны и появления новых грануляций. При появлении же сухих участков, напротив, необходимо обрабатывать их мазями.

Дифференцированное лечение ран является одним из главных условий их заживления. А правильный выбор препаратов для лечения ран непосредственно обеспечивает скорейшее заживление раны.

Лечение ран: дифференцированное применение ранозаживляющих препаратов для местного лечения неинфицированных ран на разных стадиях раневого процесса

Лекарственное соединение	На какой стадии раневого процесса применяется	Форма выпуска	Удобство применения	Особенности
1. Ацербин	1, 2, 3	Раствор	-	Универсальность
1. Ацербин	1, 2, 3	Мазь	+	Универсальность
2. Гемодериват крови молочных телят	1, 2, 3	Гель, мазь	+	Универсальность
3. Гиалуронат цинка	2	Раствор	-
3. Гиалуронат цинка	2	Гель	+
4.Декспантенол	1, 3	Мазь, крем, аэрозоль	+	Применение ограничено стадией раны
5.Декспантенол с мирамистином	1	Гель	+	Применение ограничено стадией раны
6.Декспантенол с хлоргексидина биглюконатом	2	Крем	+	Применение ограничено стадией раны
7. Карипазим	2	Порошок для приготовления раствора ex tempore	-	Применение ограничено стадией раны
8. Эбермин	2, 3	Мазь	+	Применение ограничено стадией раны

Примечание. При лечении неинфицированных ран на первых двух стадиях раневого процесса перед применением местных средств рану следует промывать водным раствором одного из антисептиков для профилактики инфицирования. Кроме того, кожу вокруг раны в начале каждой перевязки обрабатывают спиртовым раствором антисептиков.

Быстрое заживление рубцов

Действующее вещество:

Гемодериват, мазевая основа.

Показания:

Венозные язвы
Ожоги
Травмы
Обморожения

Быстрое заживление без рубцов

Действующее вещество:

Гемодериват, гидрофильная основа.

Показания:

На этапе мокнутия для лечения эрозий, язв, различного происхождения, в том числе и лучевых
Пролежни, ожоги
Трофические язвы атеросклеротического и/или диабетического происхождения

Патогенез: Действие повреждающего фактора -> Спазм, дилятация сосудов-> повышение проницаемости сосудистой стенки -> нарастание отека -> ацидоз -> стимуляция гистамином фагоцитоза-> созревание элементов соединительной ткани - > формирование соединительно-тканного рубца (на всякий случай подробно: Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются сложным и многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови.

При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.

Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.

В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы.

Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов.

Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.

Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон.

Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные - аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране.

На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов.

Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным - ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей)

Регенерация ран относиться крепаративной регенериции. Различают: полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление клетками органа; неполная регенерация, или субституция, частичное восстановление за счет соединительной ткани. В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.

I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани.

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Различают 3 вида заживления ран: Заживление первичным натяжением происходит при линейных ранах; регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого процесса.

Заживление вторичным натяжением наблюдается в случаях, когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное расстояние (более 10 мм); наблюдается выраженное гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу.

Заживление под струпом происходит при небольших поверхностных ранах кожи (ссадины, потертости, ожоги); раневой дефект покрывается коркой (струпом) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, некротизированньгх тканей; струп выполняет защитную функцию - под ним идет процесс заполнения дефекта тканей за счет образования грануляционной ткани.

Грануляционная ткань . различают 6 слоев:1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой (состоит из лейкоцитов, детрита с слущивающихся клеток); 2) слой сосудистых петель(содержит сосуды и полибласты, при длительном течении процесса могут образоваться кол волокна, распол-ся параллельно поверхности раны) 3) Слой вертикальных сосудов (построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя обр-ся фибробласты, слой наиболее выражен в ранний период заживления раны) 4) созревающий слой (по существу – более глубокая часть предыдущего слоя. Фибробласты принимают горизонтальное расположение и отходят от сосудов, между ними располагаются кол-ые волокна и аргирофильные волокна. 5) слой горизонтальных фибробластов (непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат кол-ми волокнами и постепенно утолщается 6) фиброзный слой (отражает процесс созревания грануляций)

Циркулярная (круговая) повязка является началом любой мягкой бинтовой повязки и самостоятельно применяется для закрытия небольших ран в области лба, шеи, запястья, голеностопного сустава и т.д. При этой повязке каждый последующий тур полностью покрывает предыдущий. Первый тур накладывают несколько косо и более туго, чем последующие, оставляя неприкрытым конец бинта, который отгибают на 2-й тур и закрепляют следующим круговым ходом бинта. Недостатком повязки является её способность вращаться и при этом смещать перевязочный материал.

Спиральная повязка применяется для закрытия больших ран на туловище и конечностях Начинают её с циркулярной повязки выше или ниже повреждения, а затем ходы бинта идут в косом (спиральном) направлении, на две трети прикрывая предыдущий ход. Простую спиральную повязку накладывают на цилиндрические участки тела (грудную клетку, плечо, бедро), спиральную повязку с перегибами - на участки тела конусовидной формы (голень, предплечье). Перегиб производят следующим образом. Ведут бинт несколько более косо, чем предыдущий спиральный тур; большим пальцем левой руки придерживают его нижний край, раскатывают немного головку бинта и перегибают его по направлению к себе так, что верхний край бинта становится нижним, и наоборот; затем опять переходят к спиральной повязке. При этом перегибы следует делать по одной линии и в стороне от зоны повреждения. Повязка очень проста и накладывается быстро, но легко может сползать во время ходьбы или движений. Для большей прочности конечные туры бинта фиксируют к коже клеолом