Зубец r в грудных отведениях. Электрокардиография (ЭКГ): основы теории, снятие, анализ, выявление патологий

Вопрос 7. Вторичный туберкулез

Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.

Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно-некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно-некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно-очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза из-за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико-рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико-рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно-кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно-кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно-тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно-кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из-за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) локальный:

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

1) милиарный;

2) диссеминированный;

3) очаговый;

4) инфильтративный;

5) казеозная пневмония;

6) туберкулема;

7) кавернозный;

8) фиброзно-кавернозный;

9) цирротический.

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

3) саркоидоз.

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).

Осложнения:

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Лабораторные данные

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологические данные

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Диспансеризация

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Клиническое излечение — это стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное дифференцированными сроками наблюдения. Эти сроки устанавливаются в зависимости от характера процесса, полноценности проведенного лечения, величины и распространенности остаточных изменений и наличия отягощающих факторов.

Поэтому под критериями клинического излечения следует понимать совокупность признаков, указывающих на ликвидацию активного туберкулеза легких, определяемых клиническими, рентгенологическими, лабораторными, биохимическими и иммунологическими методами исследования.

На основании проведенного комплексного исследования можно установить основные критерии клинического излечения туберкулеза легких:

• отсутствие клинических признаков туберкулезной интоксикации;
• нормализация гемограммы и СОЭ;
• исчезновение локальных признаков активного туберкулеза, определяемых на основании жалоб и физикальных методов исследования;
• стойкая абациллярность мокроты, доказанная комплексом бактериоскопических и бактериологических исследований;
• отсутствие рентгенологических признаков туберкулеза легких в результате завершения его инволюции, выражающейся в прекращении процесса рассасывания туберкулезных изменений в легких и плевре, окончании процесса фиброзирования, уплотнения и кальцинации очагов; необходимо иметь серию рентгенограмм и томограмм, документирующих отсутствие динамики процесса в течение 3 … 6 мес; нарастание кальцинации при хронически текущих процессах является показателем активности процесса и не позволяет говорить об излечении;
• под влиянием проводимого лечения и в отдаленные сроки после него происходит закономерное снижение чувствительности организма к туберкулину, и если к концу лечения она остается высокой, это свидетельствует об иммунобиологической неустойчивости организма, о потенциальной возможности рецидивов заболевания. В этих случаях нельзя говорить об излечении, дети с повышенной чувствительностью к туберкулину нуждаются в повторном лечении, тщательном наблюдении;
• полная нормализация биохимических и иммунологических показателей, в том числе и после подкожного введения туберкулина (после туберкулино-провокационных тестов).

При установлении клинического излечения недостаточно ориентироваться на какой-нибудь один или два признака излечения туберкулезного процесса.

Каждый из перечисленных критериев изучается параллельно и находится в тесной зависимости от других, поэтому только при их совокупности можно сделать заключение о том, что проведенное лечение было эффективным и наступило клиническое излечение. Важное значение в установлении клинического излечения имеет фактор времени.

Все дети, заболевшие туберкулезом, наблюдаются в той или иной группе диспансерного учета. До установления клинического излечения необходим период клинического благополучия не менее 3 — 5 лет, после которого ребенок снимается с диспансерного учета и считается практически здоровым.

Только дети с крупными (размером больше 1 см в диаметре) кальцинатами, а также сегментарными и долевыми пневмосклерозами наблюдаются до 17 лет включительно.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

ПАСК можно вводить внутривенно капельно в виде 3 % раствора, в клизмах, а также методом электрофореза. Из побочных реакций отмечаются диспепсия (тошнота, рвота, понос), дерматиты, могут увеличиваться щитовидная и молочные железы. ПАСК применяется только в комбинации с другими более эффективными препаратами (ГИНК, стрептомицин), что препятствует образованию устойчивых штаммов и увеличивает суммарный лечебный эффект. Прием ПАСК…

Нарушения белкового обмена постоянно сопутствуют течению туберкулезного процесса. Клиническими проявлениями этих нарушений являются астения, плохой аппетит, дефицит массы тела, диспротеинемия, а в более тяжелых случаях — снижение способности организма усваивать введенные с пищей белки. Эти нарушения приводят к снижению сопротивляемости организма больных туберкулезом и к вялому течению репаративных процессов. В основе лечебного действия инсулина лежит…

Рациональное лечебное питание, способствующее восстановлению здоровья, должно: обеспечивать организм всеми необходимыми и незаменимыми питательными веществами в соответствии с измененной, фактической потребностью больного организма; щадить поврежденные ферментные системы и органы и содействовать их восстановлению; облегчать синтез биологически активных веществ, в том числе обеспечивающих защитные функции организма; компенсировать в оптимальных количествах усиленно расходуемые или теряемые организмом отдельные…

Приморско-степные санатории расположены на открытых степных берегах Черного и Азовского морей (Евпатория, Анапа, Одесский район — Люстдорф и Лузановка, Скадовск, Вугаз, Кирилловна, Осипенко и др.). В них сочетаются элементы приморского и выраженного континентально-степного климата. Вследствие этого климат отличается большой неустойчивостью и не имеет особых преимуществ для больных легочным туберкулезом. В этих местах хорошие условия для…

Клинико-рентгенологические признаки потери активности процесса появляются раньше, чем иммунологические, что свидетельствует о необходимости продолжения специфического лечения. Такая же закономерность в динамике Е-РОК выявлена и при локальных формах первичного туберкулеза (при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и первичном туберкулезном комплексе). При указанных формах туберкулеза в фазе распада Е-РОК были более чем в 2 раза ниже, чем у…

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения
• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах
• Плевропневмосклероз, цирроз
• Бронхоэктазы
• Состояние после хирургического вмешательства и др.

1. Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия
• Обызвествления
• Состояние после оперативного вмешательства

Давая характеристику туберкулезного процесса, следует руководство­ваться данной классификацией с указанием всех ее пунктов. Пример: Ин­фильтратbвный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильт­рации, БК-, без осложнений.

Микобактерии туберкулеза, морфология, виды, химический состав.

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза, палочка Коха, бацилла Коха) относится к обширной группе микобактерий.

В патологическом материале, полученном от больного туберкулезом, микобактерии туберкулеза имеют форму слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм и шириной 0.2-0.6 мкм. Микобактерия туберкулеза имеет микро­капсулу, клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с органеллами и ядро. Клеточная стенка имеет Гр(+) строение. Спор не об­разуют, неподвижны.

Основными биохимическими компонентами микобактерий являются белки, углеводы и липиды. Белки (туберкулопротеиды) являются основны­ми носителями антигенных свойств и проявляют специфичность в реакци­ях ГЗТ. Углеводы представлены в основном полисахаридами пептидогликана. Липиды клеточной стенки (корд-фактор) отвечают за вирулентность микобактерий. С липидной фракцией также связывают кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза (устойчивость к кислотам, спиртам, ще­лочам).

Кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза определяет тот факт, что они не окрашиваются по Граму, а для их выявления применяют окра­ску по методу Циля-Нильсена. При этом микобактерий окрашиваются в красный цвет, а все остальное в синий.

Микобактериям туберкулеза свойственен выраженный полиморфизм. Существуют различные виды микобактерий:

1. Обычные микобактерий туберкулеза {бактериальные формы)

1. L-формы - представляют собой микобактерий, потерявшие клеточ­ную стенку (обычно вследствие длительной противотуберкулезной химиотерапии). L-формы характеризуются сниженным уровнем ме­таболизма, ослабленной вирулентностью. Они могут длительное время персистировать в организме, индуцируя противотуберкулез­ный иммунитет, а также превращаться обратно в бактериальные формы.

1. Фильтрующиеся формы - ультрамелкие формы микобактерий, не видимые в световой микроскоп и также возникающие при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Введение фильтрирующихся и L-форм микобактерий лабораторным животным вызы­вает в их организме неспецифические и параспецифические воспа­лительные изменения.

По видовой принадлежности (т.е. патогенности для различных видов животных и человека) выделяют

1. Микобактерии туберкулеза человеческого типа (m. tuberculosis) - в подавляющем большинстве случаев именно они вызывают туберкулез у человека
2. Микобактерии бычьего типа (m. bovinus) - также могут вызывать за­болевание человека, но значительно реже (10-15% туберкулеза легких и 15-20% внелегочных форм). В районах, неблагополучных по туберкуле­зу скота, у 20-30% бактериовыделителей обнаруживают МБТ бычьего типа.
3. Атипичные формы: птичий тип (m. avium), мышиный тип (m. muris) и др. У человека они могут вызывать заболевания легких, называемые микобактериозами, которые по клиническим и морфологическим призна­кам во многом сходны с туберкулезом.

3. Патогенез туберкулеза легких, значение экзоген­ной и эндогенной инфекции. Эпидемиологические

Показатели.

Пути заражения человека туберкулезом:

1. Аэрогенный - через дыхательные пути, встречается наиболее часто (90-95%)
2. Алиментарный - через желудочно-кишечный тракт (реже)
3. Контактный - через поврежденную кожу и слизистые (редко)
4. Трансплацентарный - внутриутробное заражение плода от больной ту­беркулезом матери через сосуды плаценты

Туберкулез может быть:

1. Первичный - возникает при первой встрече организма с возбудителем в детском возрасте. Подавляющее большинство людей в детском возрасте инфицируются микобактериями туберкулеза, однако заболевание возни­кает лишь у некоторых, что определяется в основном состоянием им­мунной системы, наличием специфического поствакцинального иммуни­тета (BCG).
2. Вторичный - развивается у лиц, ранее инфицированных МБТ, на фоне относительного приобретенного иммунитета. Встречается в основном у взрослых. Возможно два пути возникновения вторичного туберкулеза:

а) Эндогенная активация туберкулеза в результате размножения мико-
бактерий, персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах
при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблаго-
приятных факторов.

б) Вследствие экзогенной суперинфекции, как правило при массивном
инфицировании МБТ. Данный путь встречается реже, однако в последнее
время имеется тенденция к возрастанию его значения в связи с появлением
большого количества больных с деструктивными формами туберкулеза с
массивным бактериовыделением.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют зна­чение доза микобактерий и продолжительность контакта с больным тубер­кулезом, состояние иммунной системы, а также действие различных небла­гоприятных факторов (факторов риска).

К лицам с повышенным риском заболевания туберкулезом относятся:

1. Больные с различной бронхолегочной патологией, атипично проте­кающими пневмониями, многократно повторяющимися респира­торными заболеваниями, перенесшие экссудативный плеврит.

1. Лица, страдающие пылевыми профессиональными заболеваниями
2. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки.
3. Лица с эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)
4. Больные, получающие гормонотерапию (глюкокортикоиды) и дру­гие иммунодепрессанты

1. Лица с психическими заболеваниями
2. Лица, злоупотребляющие алкоголем

1. Наркоманы
2. Женщины в послеродовом периоде
3. Лица, содержащиеся в местах лишения свободы
4. Лица, постоянно контактирующие с больными туберкулезом
5. Люди с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями ЖИ1НИ и тд.

Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу определяют по сле­дующим наиболее важным статистическим (эпидемиологическим) показателям;

1. Инфицированность - процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин по отношению к числу обследованных за исключением лиц с поствакцинальной аллергией.
2. Заболеваемость - число впервые выявленных больных с активным ту­беркулезом в течение года в расчете на 100 ООО населения.
3. Болезненность - общее число больных активным туберкулезом, со­стоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года в расчете на 100 000 населения.

4. Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года в расчете на 100 000 населения.

Значение специфического иммунитета (клеточного и гуморального) при туберкулезе

Нормальная ЭКГ состоит в основном из зубцов Р, Q, R, S и T.
Между отдельными зубцами располагаются сегменты PQ, ST и QT, которые имеют важное клиническое значение.
Зубец R всегда положительный, а зубцы Q и S всегда отрицательные. Зубцы Р и Т в норме положительные.
Распространение возбуждения в желудочке на ЭКГ соответствует комплексу QRS.
Когда говорят о восстановлении возбудимости миокарда, имеют в виду сегмент ST и зубец Т.

Нормальная ЭКГ обычно состоит из зубцов Р, Q, R, S, Т и иногда U. Эти обозначения ввел Эйнтховен, основатель электрокардиографии. Он выбрал эти буквенные обозначения произвольно из середины алфавита. Зубцы Q, R, S вместе образуют комплекс QRS. Однако в зависимости от отведения, в котором регистрируется ЭКГ, зубцы Q, R или S могут отсутствовать. Различают также интервалы PQ и QT и сегменты PQ и ST, соединяющие отдельные зубцы и имеющие определенное значение.

Одна и та же часть кривой ЭКГ может называться по-разному, например предсердный зубец может называться зубцом или волной Р. Можно Q, R и S называть зубцом Q, зубцом R и зубцом S, а Р, Т и U волной Р, волной Т и волной U. В данной книге для удобства Р, Q, R, S и Т, за исключением U, мы будем называть зубцами.

Положительные зубцы располагаются выше изоэлектрической линии (нулевой линии), а отрицательные - ниже изоэлектрической линии. Положительными являются зубцы Р, Т и волна U. Эти три зубца в норме положительные, но при патологии они могут быть и отрицательными.

Зубцы Q и S всегда отрицательные, а зубец R всегда положительный. Если на регистрируются второй зубец R или S, его обозначают как R" и S".

Комплекс QRS начинается зубцом Q и длится до окончания зубца S. Этот комплекс обычно бывает расщеплен. В комплексе QRS высокие зубцы обозначают прописной буквой, а низкие - строчной, например qrS или qRs.

Момент окончания комплекса QRS обозначают точкой J .

Для начинающего точное распознавание зубцов и сегментов имеет очень важное значение, поэтому мы подробно останавливаемся на их рассмотрении. Каждый из зубцов и комплексов показан на отдельном рисунке. Для лучшего понимания рядом с рисунками приведены основные особенности этих зубцов и их клиническое значение.

После описания отдельных зубцов и сегментов ЭКГ и соответствующих пояснений ознакомимся с количественной оценкой этих электрокардиографических показателей, в частности высотой, глубиной и шириной зубцов и основными их отклонениями от нормальных значений.

Зубец Р в норме

Зубец Р, представляющий собой волну возбуждения предсердий, в норме имеет ширину до 0,11 с. Высота зубца Р меняется с возрастом, но в норме не должна превышать 0,2 мВ (2 мм). Обычно при отклонении этих параметров зубца Р от нормы речь идет о гипертрофии предсердий.

Интервал PQ в норме

Интервал PQ, характеризующий время проведения возбуждения до желудочков, равен в норме 0,12 мс, но не должен превышать 0,21 с. Этот интервал удлиняется при АВ-блокадах и укорачивается при синдроме WPW.

Зубец Q в норме

Зубец Q во всех отведениях узкий и ширина его не превышает 0,04 с. Абсолютное значение его глубины не нормируется, но максимальное составляет 1/4 соответствующего зубца R. Иногда, например, при ожирении, в III отведении регистрируется относительно глубокий зубец Q.
Глубокий зубец Q вызывает прежде всего подозрение на ИМ.

Зубец R в норме

Зубец R среди всех зубцов ЭКГ имеет наибольшую амплитуду. Высокий зубец R в норме регистрируется в левых грудных отведениях V5 и V6, но его высота в этих отведениях не должна превышать 2,6 мВ. Более высокий зубец R указывает на гипертрофию ЛЖ. В норме высота зубца R должна увеличиваться при переходе от отведения V5 к отведению V6. При резком снижении высоты зубца R следует исключить ИМ.

Иногда зубец R бывает расщеплен. В этих случаях его обозначают прописными или строчными буквами (например, зубец R или r). Добавочный зубец R или r обозначают, как уже говорилось, как R" или r" (например, в отведении V1.

Зубец S в норме

Зубец S по своей глубине отличается значительной вариабельностью в зависимости от отведения, положения тела пациента и его возраста. При гипертрофии желудочков зубец S бывает необычно глубоким, например, при гипертрофии ЛЖ - в отведениях V1 и V2.

Комплекс QRS в норме

Комплекс QRS соответствует распространению возбуждения по желудочкам и в норме не должен превышать 0,07-0,11 с. Патологическим считают расширение комплекса QRS (но не снижение его амплитуды). Оно наблюдается, прежде всего, при блокадах ножек ПГ.

Точка J в норме

Точка J соответствует точке, в которой оканчивается комплекс QRS.

Сегмент ST в норме

В норме сегмент ST располагается на изоэлектрической линии, во всяком случае, он от нее существенно не отклоняется. Только в отведениях V1 и V2 он может оказаться выше изоэлектрической линии. При значительном подъеме сегмента ST следует исключить свежий ИМ, в то время как снижение его говорит об ИБС.

Зубец Т в норме

Зубец Т имеет важное клиническое значение. Он соответствует восстановлению возбудимости миокарда и обычно бывает положительным. Его амплитуда не должна быть меньше 1/7 зубца R в соответствующем отведении (например, в отведениях I, V5 и V6). При явно отрицательных зубцах Т, сочетающихся со снижением сегмента ST, следует исключить ИМ и ИБС.

Интервал QT в норме

Ширина интервала QT зависит от ЧСС, постоянных абсолютных значений он не имеет. Удлинение интервала QT наблюдается при гипокальциемии и синдроме удлиненного интервала QT.

Малый прирост зубца R является распространенным симптомом ЭКГ, который часто неправильно интерпретируется врачами. Хотя этот симптом обычно связывают с передним инфарктом миокарда, он может быть вызван и другими, не связанными с инфарктом, состояниями.

Малый прирост зубца R выявляется примерно у 10% госпитализированных взрослых больных и является шестой по распространенности аномалией на ЭКГ (19,734 ЭКГ было собрано страховой компанией Metropolitan Life Insurance Company за период 5 ¼ лет). Кроме того, треть пациентов с перенесенным ранее передним инфарктом миокарда может иметь только этот симптом на ЭКГ. Таким образом, выяснение конкретных анатомическим эквивалентов этого электрокардиографического феномена имеет большое клиническое значение.

Нормальное распределение зубцов R в грудных отведениях.

Нормальная высота зубца R в отведении V3 обычно более 2 мм . Если высота зубцов R в отведениях V1-V4 крайне мала, говорят, что есть "недостаточный, или малый прирост зубца R".
В литературе существуют различные определения малого прироста зубцов R, используются критерии, такие как зубцы R менее 2-4 мм в отведениях V3 или V4 и/или наличие обратного прироста зубца R (RV4 < RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При некрозе миокарда в связи с инфарктом, определенное количество ткани миокарда становится электрически инертной и не в состоянии генерировать нормальную деполяризацию. Деполяризация окружающих тканей желудочков в это время увеличиваются (так как им больше не оказывается сопротивления), и результирующий вектор деполяризации переориентируется в направлении от зоны некроза (в направлении беспрепятственного распространения). При переднем инфаркте миокарда появляются зубцы Q в правых и средних отведениях (V1-V4). Однако у значительного числа пациентов зубцы Q не сохраняются.

В документированных случаях ранее перенесенного переднего инфаркта миокарда, малый прирост зубца R выявляется в 20-30% случаев . Среднее время полного исчезновения патологических зубцов Q - 1,5 года.

Обращает на себя внимание снижение амплитуды зубца R в I отведении . До 85% пациентов с перенесенным передним инфарктом миокарда и малым приростом зубца R имеют либо амплитуду зубцов R в I отведении <= 4 мм , либо амплитуда зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм . Отсутствие этих амплитудных критериев делает маловероятным диагноз переднего инфаркта миокарда (за исключением 10%-15% случаев передних инфарктов миокарда).

При наличии малого прироста зубцов R в грудных отведениях, нарушение реполяризации (изменения ST-T) в отведениях V1-V3 будет повышать вероятность диагностики старого переднего инфаркта миокарда.

Другими возможными причинами недостаточного прироста зубца R в грудных отведениях являются:

• полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса,
• блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса,
• феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта,
• некоторые виды гипертрофии правого желудочка (особенно, связанные с ХОБЛ),
• гипертрофия левого желудочка
• гипертрофия правого желудочка тип С.

Острый передний ИМ

Еще одной частой причиной малого прироста зубца R является неправильное расположение электродов: слишком высокое или слишком низкое расположение грудных электродов, расположение электродов от конечностей на туловище.

Чаще всего к недостаточному приросту зубцов R приводит высокое расположение правых грудных электродов. При перемещении электродов в нормальное положение нормальный прирост зубцов R восстанавливается, однако при старом переднем инфаркте миокарда комплексы QS будут сохраняться .

Выявлена связь малого прироста зубца R на ЭКГ и диастолической дисфункции у больных сахарным диабетом, поэтому данный симптом может являться ранним признаком дисфункции ЛЖ и ДКМП у диабетиков.

Использованная литература.

1. Electrocardiographic Poor R-Wave Progression. Correlation with Postmortem Findings. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79: 2, FEBRUARY, 1981
2. Diagnostic value of poor R-wave progression in electrocardiograms for diabetic cardiomyopathy in type 2 diabetic patients/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Poor R Wave Progression in the Precordial Leads: Clinical Implications for the Diagnosis of Myocardial Infarction NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC, ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. No 6 December 1983"1073- 9
4. Poor R-Wave Progression. J Insur Med 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith"s ECG Blog. Monday, June 6, 2011
6. Dr. Smith"s ECG Blog. Tuesday, July 5, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Is it important? YOU BET!!