Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в числе других повреждений различных участков тела берут на себя до 50% всех травматических повреждений. Нередко ЧМТ сочетается с другими травмами: грудной клетки, живота, костей плечевого пояса, таза и нижних конечностей. В большинстве случаев ранения головы получают молодые люди (чаще мужского пола), пребывающие в определенной стадии алкогольного опьянения, что заметно утяжеляет состояние, и несмышленые дети, которые плохо чувствуют опасность и не могут рассчитать свои силы в некоторых забавах. Большая доля ЧМТ приходится на дорожно-транспортные происшествия, число которых с каждым годом только возрастает, ведь многие (особенно, молодежь) садятся за руль, не имея достаточного опыта вождения и внутренней дисциплинированности.

Опасность может грозить каждому отделу

Черепно-мозговая травма может затрагивать любые структуры (или несколько одновременно) центральной нервной системы (ЦНС):

• Наиболее уязвимый и доступный для травмирования главный компонент ЦНС – серое вещество мозговой коры , сосредоточенное не только в коре больших полушарий, но и во многих других отделах головного мозга (ГМ);
• Белое вещество , находящееся преимущественно в глубине мозга;
• Нервы , пронизывающие кости черепа (черепные или черепно-мозговые) – чувствительные , передающие импульсы от органов чувств к центру, двигательные , отвечающие за нормальную мышечную активность, и смешанные , несущие двойную функцию;
• Каждый их кровеносных сосудов , питающих мозг;
• Стенки желудочков ГМ;
• Пути, обеспечивающие движение ликвора .

Одномоментное травмирование разных регионов центральной нервной системы заметно усложняет ситуацию . Тяжелая черепно-мозговая травма, изменяет строгую структуру ЦНС, создает условия для отека и набухания ГМ, что влечет нарушение функциональных возможностей головного мозга на всех уровнях. Подобные изменения, вызывая серьезные расстройства важных мозговых функций, влияют на работу других органов и систем, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, например, нередко страдания испытывают такие системы, как дыхательная и сердечно-сосудистая. В этой ситуации всегда присутствует опасность осложнений в первые минуты и часы после получения повреждения, а также развития серьезных последствий, отдаленных во времени.

При ЧМТ всегда следует иметь в виду, что ГМ может травмироваться не только в месте самого удара. Не менее опасно воздействие противоудара, которое может нанести еще больший вред, нежели силовое усилие удара. Кроме этого, центральная нервная система может испытывать страдания, доставленные гидродинамическими колебаниями (ликворный толчок) и негативным воздействием на отростки твердых мозговых оболочек.

Открытая и закрытая ЧМТ – самая популярная классификация

Наверное, все из нас неоднократно слышали, что, если речь идет о травмах головного мозга, то нередко следует уточнение: она открытая или закрытая. В чем их разница?

Невидимая глазом

Закрытая черепно-мозговая травма (при ней кожа и подлежащие ткани остаются в сохранности) включает:

1. Самый благоприятный вариант – ;
2. Более сложный вариант, нежели просто сотрясение – ушиб головного мозга;
3. Весьма серьезную форму ЧМТ – сдавление в результате : эпидуральной , когда кровь заполняет участок между костью и самой доступной – наружной (твердой) мозговой оболочкой, субдуральной (скопление крови происходит под твердой мозговой оболочкой), внутримозговой, внутрижелудочковой .

Если трещины свода черепа или перелом его основания не сопровождают кровоточащие раны и ссадины, повредившие кожу и ткани, то такие ЧМТ также относят к категории закрытых черепно-мозговых травм, правда, условно.

Что внутри, если уже снаружи страшно?

Открытой черепно-мозговой травмой, имеющей своими основными признаками нарушения целостности мягких тканей головы, костей черепа и твердой мозговой оболочки, считают:

• Перелом свода и основания черепа с поражением мягких тканей ;
• Перелом основания черепа с повреждением местных кровеносных сосудов , что влечет за собой вытекание крови во время удара из ноздрей либо из ушной раковины.

Открытые ЧМТ принято подразделять на огнестрельные и неогнестрельные, а, кроме этого, на:

1. Непроникающие поражения мягких тканей (имея в виду мышцы, надкостницу, апоневроз), оставляющие наружную (твердую) мозговую оболочку в целости-сохранности;
2. Проникающие раны, идущие с нарушением целостности твердой мозговой оболочки.

Видео: о последствиях закрытых ЧМТ – программа “Жить здорово”

В основе разделения – другие параметры

Помимо деления травм головного мозга на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, их классифицируют и по другим признакам, например, различают ЧМТ по степеням тяжести:

• О легкой травме головного мозга говорят при сотрясении и ушибах ГМ;
• Среднюю степень повреждений диагностируют при таких ушибах головного мозга, которые с учетом всех нарушений уже нельзя отнести к легкой степени, а до тяжелой черепно-мозговой травмы они еще не дотягивают;
• К тяжелой степени относят выраженную контузию с диффузными аксональными повреждениями и сдавлением головного мозга, сопровождающимися глубокими неврологическими расстройствами и многочисленными нарушениями функционирования других жизненно важных систем.

Или по особенностям поражений структур ЦНС, что позволяет выделить 3 разновидности:

1. Очаговые повреждения, которые преимущественно возникают на фоне сотрясения (удар-противоудар);
2. Диффузные (травма ускорения-замедления);
3. Сочетанные поражения (множественные ранения головного мозга, кровеносных сосудов, ликворопроводящих путей и др.).

Рассматривая причинно-следственные связи при травме головы, ЧМТ дают такое описание:

• Черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне полного здоровья ЦНС, то есть, удару по голове не предшествует патология головного мозга, называют первичными ;
• О вторичных ЧМТ идет речь, когда они становятся следствием других церебральных расстройств (например, пациент упал во время приступа эпилепсии и ударился головой).

Кроме этого, описывая травму головного мозга, специалисты делают акцент и на таких моментах, как, например:

1. Пострадала только центральная нервная система, а именно – головной мозг: тогда травму именуют изолированной ;
2. ЧМТ считают сочетанной , когда, наряду с повреждением ГМ, пострадали другие части тела (внутренние органы, кости скелета);
3. Травмы, обусловленные одновременным повреждающим влиянием различных неблагоприятных факторов: механического воздействия, высоких температур, химических веществ и др., как правило, являются причиной комбинированного варианта.

Ну и наконец: что-то всегда бывает первый раз. Так и ЧМТ – она может быть первой и последней, а может стать почти привычной, если за ней следует вторая, третья, четвертая и так далее. Стоит ли напоминать, что голова ударов не любит и даже при легком сотрясении от ЧМТ можно ожидать осложнений и последствий, отдаленных во времени, не говоря уже о тяжелой черепно-мозговой травме?

Более благоприятные варианты

Самым легким вариантом травмы головы считают сотрясение головного мозга, симптомы которого под силу распознать даже немедикам:

• Как правило, ударившись головой (или получив удар извне), больной сразу теряет сознание;
• Чаще за потерей сознания наступает состояние оглушенности, реже можно наблюдать психомоторное возбуждение;
• Головную боль, тошноту и рвоту обычно воспринимают как характерные симптомы сотрясения ГМ;
• После полученной травмы не могут оставаться без внимания и такие признаки нездоровья, как бледность кожи, нарушение сердечного ритма (тахи- или брадикардия);
• В иных случаях наблюдается нарушение памяти по типу ретроградной амнезии – человек не в состоянии вспомнить обстоятельства, которые предшествовали травме.

Более тяжелой ЧМТ считают ушиб ГМ или, как говорят о нем медики – контузия. При ушибе сочетаются общемозговые нарушения (многократная рвота, сильнейшая головная боль, нарушение сознания) и локальные поражения (парезы). Насколько выражена клиника, какие проявления занимают лидирующее положение – все это находится в зависимости от региона, в котором расположились очаги поражения, и масштаба повреждений.

О чем свидетельствует струйка крови, вытекающая из уха…

Признаки переломов основания черепа тоже проявляются в зависимости от того, в какой области нарушилась целостность черепных костей:

1. Вытекающая из ушей и носа струйка крови говорит о переломе передней черепной ямки (ЧЯ);
2. Когда повреждается не только передняя, но и средняя ЧЯ, из ноздрей и уха вытекает ликвор, человек не реагирует на запахи, перестает слышать;
3. Кровотечение в окологлазничной области дает такое яркое проявление, не вызывающее сомнений в диагнозе, как «симптом очков».

Что касается формирования гематом, то они возникают на почве травмирования артерий, вен либо синусов и ведут к сдавлению ГМ. Это – всегда тяжелые черепно-мозговые травмы, требующие экстренной нейрохирургической операции, иначе быстрое ухудшение состояния пострадавшего может не оставить ему шансов на жизнь.

Эпидуральная гематома образуется вследствие ранения какой-то из ветвей (или нескольких) средней оболочечной артерии, питающей твердую мозговую оболочку. Кровяная масса в таком случае скапливается между костью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Симптомы формирования эпидуральной гематомы развиваются довольно стремительно и проявляются:

• Невыносимой болью в голове;
• Постоянной тошнотой и неоднократной рвотой.
• Заторможенностью пациента, иногда переходящей в возбуждение, а потом и в кому.

Для данной патологии также характерно появление менингеальных симптомов и признаков очаговых расстройств (парезы – моно- и геми-, потеря чувствительности на одной стороне тела, частичная слепота по типу гомонимной гемианопсии с выпадением определенных половин полей зрения).

Субдуральная гематома формируется на фоне ранения венозных сосудов и время ее развития значительного длиннее такового при эпидуральной гематоме: сначала она по клинике напоминает сотрясение и длится это до 72 часов, затем состояние пациента как будто улучшается и в течение приблизительно 2,5 недель он считает, что идет на поправку. По прошествии этого срока, на фоне общего (мнимого) благополучия резко ухудшается состояние пациента, появляются выраженные симптомы общемозговых и локальных расстройств.

Внутримозговая гематома – явление достаточно редкое, которое встречается преимущественно у пациентов преклонных лет, излюбленное место их локализации – бассейн средней мозговой артерии. Симптомы проявляют склонность к прогрессированию (сначала дебютируют общемозговые нарушения, затем нарастают локальные расстройства).

Постравматическое относится к серьезным осложнениям тяжелой черепно-мозговой травмы. Его можно распознать по жалобам на интенсивную головную боль (пока сознание не покинуло человека), стремительное расстройство сознания и наступление коматозного состояния, когда пострадавший уже не предъявляет жалоб. К данным симптомам также быстро присоединяются признаки дислокации (смещение структур) ствола мозга и сердечно-сосудистая патология. Если в этот момент произвести люмбальную пункцию, то в ликворе можно увидеть огромное количество свежих красных клеток крови – эритроцитов. Кстати, это можно обнаружить и визуально – цереброспинальная жидкость будет содержать примеси крови, а поэтому приобретет красноватый оттенок.

Как помочь в первые минуты

Первую помощь нередко оказывают люди, волею случая оказавшиеся рядом с пострадавшим. И не всегда они – медработники. При ЧМТ, между тем, следует понимать, что потеря сознания может продолжаться очень короткое время и поэтому не фиксироваться. Однако в любом случае сотрясение головного мозга, как осложнение всякой (даже на первый взгляд легкой) травмы головы, всегда нужно иметь в виду и с учетом этого оказывать помощь больному.

Если же человек, получивший ЧМТ, долго не приходит в себя, его нужно перевернуть на живот, а его голову наклонить вниз. Это необходимо сделать для того, чтобы предупредить попадание рвотных масс либо крови (при ранениях ротовой полости) в дыхательные пути, что нередко бывает в бессознательном состоянии (отсутствие кашлевого и глотательного рефлексов).

Если у больного имеются признаки нарушения дыхательной функции (дыхание отсутствует), следует принять меры для восстановления проходимости дыхательных путей и до приезда «скорой» обеспечить простую искусственную вентиляцию легких («изо рта в рот», «изо рта в нос»).

Если у пострадавшего имеет место кровотечение, его останавливают с помощью эластичного бинта (мягкая подкладка на рану и тугая повязка), а когда пострадавшего доставят в больницу – рану ушьет хирург. Страшнее, когда есть подозрение на внутричерепное кровотечение, ведь его осложнением с большой вероятностью становится кровоизлияние и гематома, а это уже – хирургическое лечение.

Ввиду того, что черепно-мозговая травма может случиться в любом месте, которое не обязательно окажется в шаговой доступности от больницы, хотелось бы познакомить читателя и с другими методами первичной диагностики и оказания первой помощи. К тому же, среди свидетелей пытающихся помочь больному, могут присутствовать люди, имеющие определенные познания в медицине (медсестра, фельдшер, акушерка). И вот что они должны сделать:

1. Первым делом оценить уровень сознания, чтобы по степени ответной реакции определить дальнейшее состояние больного (улучшение либо ухудшение), а заодно – психомоторный статус, выраженность болевых ощущений в голове (не исключая и другие части тела), наличие речевых и глотательных расстройств;
2. При вытекании крови или цереброспинальной жидкости из ноздрей или ушных раковин предположить перелом основания черепа;
3. Весьма важно обратить внимание на зрачки пострадавшего (расширены? разные размеры? как реагируют на свет? косоглазие?) и о результатах своих наблюдений доложить врачу прибывшей бригаде «скорой помощи»;
4. Не следует игнорировать такие рутинные мероприятия, как определение цвета кожных покровов, измерение пульса, частоты дыхания, температуры тела и артериального давления (если есть возможность).

При ЧМТ подвергаться страданиям может любой из отделов головного мозга, причем выраженность той или иной неврологической симптоматики зависит от места расположения очага поражения, например:

• Поврежденный участок коры полушарий большого мозга сделает невозможными любые движения;
• При поражении чувствительной коры потеряется чувствительность (все виды);
• Повреждение коры лобных долей приведет к расстройству высшей психической деятельности;
• Затылочные доли перестанут контролировать зрение, если повреждается их кора;
• Ранения коры теменных долей создадут проблемы с речью, слухом и памятью.

Помимо этого, не следует забывать, что черепно-мозговые нервы тоже могут быть травмированы и давать симптоматику в зависимости от того, какой участок затронут. А еще иметь в виду переломы и вывихи нижней челюсти, которые в отсутствие сознания прижимают язык к задней стенке глотки, чем создают преграду перед воздухом, направляющимся в трахею, а затем в легкие. Чтобы восстановить прохождение воздуха, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть вперед, поместив пальцы позади ее углов. Кроме того, травма может быть и сочетанной, то есть, при ЧМТ одновременно могут пострадать и другие органы, поэтому с человеком, получившим травму головы и находящимся в бессознательном состоянии, нужно обращаться крайне бережно и осторожно.

И еще один важный момент при оказании первой помощи: нужно помнить об осложнениях ЧМТ, даже если на первый взгляд она показалась легкой. Кровотечения в полость черепа или нарастающий отек мозга повышают внутричерепное давление и могут привести к сдавлению ГМ (потеря сознания, тахикардия, повышение температуры тела) и раздражению мозга (потеря сознания, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, нецензурная брань). Однако будем надеяться, что к тому времени «скорая» уже прибудет на место происшествия и быстро доставит пострадавшего в стационар, где он получит надлежащее лечение.

Видео: первая помощь при ЧМТ

Лечение – исключительно в условиях стационара!

Лечение ЧМТ любой степени тяжести осуществляется только в условиях стационара, ведь потеря сознания сразу после получения ЧМТ, хоть и достигает определенной глубины, но никак не свидетельствует о реальном состоянии пациента. Больной может доказывать, что он нормально себя чувствует и может лечиться дома, однако, учитывая опасность осложнений, ему обеспечивают строгий постельный режим (от одной недели до месяца). Следует отметить, что даже сотрясение ГМ, имея благоприятный прогноз, в случае масштабного поражения отделов мозга может оставить неврологическую симптоматику на всю жизнь и ограничить возможности выбора профессии и дальнейшую трудоспособность пациента.

Лечение ЧМТ, в основном, консервативное, если не предусмотрены другие меры (хирургическая операция при наличии признаков сдавления мозга и образования гематомы), и симптоматическое:

Трудный путь – травмы мозга у новорожденных

Не так уж и редко травмы получают новорожденные при прохождении через родовые пути или в случае использования акушерского инструментария и некоторых приемов родовспоможения. К сожалению, подобные травмы не всегда обходятся «малой кровью» малыша и «легким испугом» родителей, иногда они оставляют последствия, которые становятся большой проблемой на всю дальнейшую жизнь.

При самом первом осмотре младенца врач обращает внимание на такие моменты, которые могут помочь определить общее состояние новорожденного:

• Способен ли малыш к сосанию и глотанию;
• Не снижен ли у него тонус и сухожильные рефлексы;
• Нет ли повреждения мягких тканей головки;
• В каком состоянии находится большой родничок.

У новорожденных, получивших травмы при прохождении через родовые пути (или различные акушерские травмы), можно предположить такие осложнения, как:

1. Кровоизлияния (в ГМ, его желудочки, под оболочки мозга – в связи с чем выделяют субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное кровоизлияние);
2. Гематомы;
3. Геморрагическое пропитывание вещества мозга;
4. Поражения ЦНС, вызванные контузией.

Симптомы родовой травмы мозга главным образом исходят от функциональной незрелости ГМ и рефлекторной деятельности нервной системы, где очень значимым критерием определения нарушений считается сознание. Однако при этом следует иметь в виду, что между изменением сознания у взрослых и малышей, только увидевших свет, есть существенные отличия, поэтому у новорожденных с подобной целью принято исследовать поведенческие состояния, характерные для детей первых часов и дней жизни. Как же все-таки неонатолог узнает о проблемах в головном мозге такого маленького ребенка? К патологическим признакам нарушения сознания у новорожденных можно отнести:

• Постоянный сон (летаргия), когда младенца способна разбудить только причиненная ему сильная боль;
• Состояние оглушенности – ребенок при болевом воздействии не просыпается, однако реагирует изменением мимики:
• Ступор, для которого характерен минимум реакций малыша на раздражители;
• Коматозное состояние, где всякие реакции на болевое воздействие отсутствуют.

Следует отметить, что для определения состояния новорожденного, получившего травму при рождении, существует перечень различных синдромов, на которые и ориентируется врач:

1. Синдром повышенной возбудимости (ребенок не спит, постоянно корчится, кряхтит и кричит);
2. Судорожный синдром (собственно судороги или другие проявления, которые могут соответствовать данному синдрому – приступы апноэ, например);
3. Менингеальный синдром (повышенная чувствительность к раздражителям, реакция на перкуссию головки);
4. (беспокойство, большая голова, усиленный венозный рисунок, выбухший родничок, постоянное срыгивание).

Очевидно – диагностика патологических состояний головного мозга, обусловленных родовой травмой, довольно сложна, что объясняется незрелостью мозговых структур у детей первых часов и дней жизни.

Не все может медицина…

Лечение родовых травм мозга и уход за новорожденным требуют максимум внимания и ответственности. Тяжелая черепно-мозговая травма у ребенка, полученная им во время родов, предусматривает пребывание малыша в специализированной клинике или отделении (с помещением малыша в кювез).

К сожалению, далеко не всегда родовые травмы мозга обходятся без осложнений и последствий. В иных случаях принятые интенсивные меры спасают жизнь ребенка, но не могут обеспечить его полное здоровье. Приводя к необратимым изменениям, подобные травмы оставляют след, который в значительной степени способен негативно влиять на работу головного мозга и всей нервной системы в целом, создавая угрозу не только здоровью ребенка, но и его жизни. Среди наиболее тяжелых последствий родовой травмы ГМ следует отметить:

• Водянку головного мозга или, как ее называют врачи – ;
• Детский церебральный паралич (ДЦП);
• Умственную и физическую отсталость;
• Гиперактивность (повышенная возбудимость, неусидчивость, нервозность);
• Судорожный синдром;
• Нарушение речи;
• Заболевания внутренних органов, болезни аллергического характера.

Разумеется, список последствий можно еще продолжить…. А вот обойдется ли лечение родовой травмы мозга консервативными мерами или придется прибегнуть к нейрохирургической операции – зависит от характера полученной травмы и глубины нарушений, последовавших за ней.

Видео: травмы головы у детей различного возраста, доктор Комаровский

Осложнения и последствия ЧМТ

Хотя в разных разделах уже было упоминание об осложнениях, однако все же есть необходимость затронуть эту тему еще раз (с целью осознания всей серьезности положения, созданного ЧМТ).

Таким образом, в течение острого периода пациента могут подстерегать следующие неприятности:

1. Кровотечения наружные и внутренние, создающие условия для образования гематом;
2. Вытекание цереброспинальной жидкости (ликворея) – наружное и внутреннее, которое грозит развитием инфекционно-воспалительного процесса;
3. Проникновение и накопление воздуха в черепной коробке (пневмоцефалия);
4. Гипертензионный (гидроцефальный) синдром или – повышение внутричерепного давления, в результате которого развиваются , нарушение сознания, судорожный синдром и др.;
5. Нагноение мест ранения, образование гнойных свищей;
6. Остеомиелиты;
7. Менингиты и менингоэнцефалиты;
8. Абсцессы ГМ;
9. Выбухание (выпадение, пролапс) ГМ.

Главной причиной гибели пациента в первую неделю болезни считают отек мозга и смещение мозговых структур.

ЧМТ долго не дает успокоиться ни врачам, ни больному, поскольку даже на поздних этапах может преподнести «сюрприз» в виде:

• Образования рубцов, спаек и , развития водянки ГМ и ;
• Судорожного синдрома с последующей трансформацией в , а также астено-невротического или психоорганического синдрома.

Основной причиной смерти больного в позднем периоде являются осложнения, вызванные гнойной инфекцией (пневмония, менингоэнцефалит и пр.).

Среди последствий ЧМТ, которые довольно многообразны и многочисленны, хотелось бы отметить следующие:

1. Двигательные расстройства (параличи) и стойкое нарушение чувствительности;
2. Нарушение равновесия, координации движений, изменение походки;
3. Эпилепсия;
4. Патология ЛОР-органов (синусит, гайморит).

Восстановление и реабилитация

Если человек, получивший сотрясение легкой степени в большинстве случаев благополучно выписывается из больницы и вскоре вспоминает о своей травме только, когда его об этом спрашивают, то людям, пережившим тяжелую черепно-мозговую травму, предстоит долгий и трудный путь реабилитации с целью восстановления утраченных элементарных навыков. Порой, человеку заново нужно учиться ходить, говорить, общаться с другими людьми, самостоятельно обслуживать себя. Здесь любые средства хороши: и лечебная физкультура, и массаж, и всевозможные физиотерапевтические процедуры, и мануальная терапия, и занятия с логопедом.

Между тем, для восстановления после травмы головы когнитивных способностей очень полезны занятия с психотерапевтом, который поможет вспомнить все или почни все, научит воспринимать, запоминать и воспроизводить информацию, адаптирует пациента в быту и социуме. К сожалению, иногда утраченные навыки уже никогда не возвращаются… Тогда остается по максимуму (насколько позволяют интеллектуальные, двигательные и чувствительные способности) научить человека обслуживать себя и контактировать с близкими ему людьми. Разумеется, такие пациенты получают группу инвалидности и нуждаются в посторонней помощи.

Кроме перечисленных мероприятий периода реабилитации, людям с подобным анамнезом, назначают лекарственные средства. Как правило, это , витамины.

Это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

МКБ-10

S06 Внутричерепная травма

Общие сведения

Черепно-мозговая травма - собирательное понятие, включающее различные повреждения костных и мягких структур головы. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение мозга, ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (около 70% всех ЧМТ) - это сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой, средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб - у 5-7% пострадавших.

Причины

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

1. Первичные поражения - это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
2. Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия , гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

• ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
• ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
• сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

• очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
• диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
• сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

• закрытую - повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
• открытую непроникающую ЧМТ - без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ - с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую – в 9-12, тяжелую – в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая - ушибу мозга средней степени, тяжелая - ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый – 2-10 недель, промежуточный – 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия . Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль , общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами , которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 – 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга - непростая задача для невролога или травматолога , так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога , с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа . Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение - уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга , а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели - нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Симптомы

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту . Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия , иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм , диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия , птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Симптомы

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства : повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние . О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Симптомы

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая , эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» - развернутого или стертого - зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

Диагностика

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

• Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
• Всестороннее рентгеновское исследование : череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
• УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
• Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
• ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
• Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога .
• Консультации нейрохирурга , хирурга , травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок , а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи , благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы - показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда - барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы - транскраниальное удаление . Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз

Сотрясение головного мозга - преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома : нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах: Методические рекомендации / Б.В. Гайдар, А.Н.Белых, А.Ю.Емельянов, В.Д. Исаков, П.А.Коваленко, В.В. Колкутин, М.М. Одинак, В.Е. Парфенов, И.А.Толмачев, Ю.Е. Логинов. - М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2007.

Методические рекомендации «Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах» предназначены для судебно­-медицинских экспертов Министерства обороны Российской Федерации. Целью настоящей работы явилась необходимость обеспечить единый подход к производству судебно-медицинских экспертиз по поводу черепно-мозговой травмы, особенно при определении тяжести вреда здоровью, обусловленного ее легкими формами, т.к. именно при таких экспертизах на практике отмечается наибольшее количество экспертных ошибок.

Авторы:
Б.В. Гайдар, начальник Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, действительный член (академик) РАМН, профессор, генерал-лейтенант медицинской службы;
А.Н.Белых, профессор;
А.Ю.Емельянов, профессор, полковник медицинской службы;
В.Д. Исаков, профессор;
П.А.Коваленко, канд. мед. наук, доцент;
В.В. Колкутин, главный судебно-медицинский эксперт МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
М.М. Одинак, главный невропатолог МО РФ, член-корреспондент РАМН, профессор, полковник медицинской службы;
В.Е. Парфенов, главный нейрохирург МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
И.А.Толмачев, д-р мед. наук, доцент, полковник медицинской службы;
Ю.Е. Логинов, главный судебно-психиатрический эксперт МО РФ, полковник медицинской службы.

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах

библиографическое описание:
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

html код:
/ Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

код для вставки на форум:
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

wiki:
/ Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Выделяют три основные формы черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

• 1) сотрясение головного мозга (СГМ);
• 2) ушиб головного мозга (УГМ):
  • а) легкой степени;
  • б) средней степени;
  • в) тяжелой степени;
• 3) сдавление головного мозга.

Черепно-мозговая травма считается закрытой, когда сохранена целость кожи, и открытой, при которой имеется рана, т.е. повреждение всех слоев кожи в зоне мозгового черепа, поскольку только кожа является естественным барьером, отделяющим внешнюю среду от внутренней среды организма.

При целости твердой мозговой оболочки ЧМТ считается непроникающей, а при нарушении - проникающей. Таким образом, переломы основания черепа, где твердая мозговая оболочка выполняет роль надкостницы и повреждается в зоне даже линейного перелома, следует рассматривать как проникающие повреждения. Абсолютными клиническими критериями проникающего повреждения являются назо- или отоликворея (истечение ликвора из носа или уха).

При открытой, и тем более при проникающей, ЧМТ имеется реальная опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого.

Единая классификация ЧМТ более подробно представлена в приложении 1 настоящей работы.

Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме

Выделяют следующие градации нарушения состояния сознания при ЧМТ: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома терминальная.

Ясное сознание - сохранность всех психических процессов, особенно способности к правильному восприятию и осмыслению ситуации, а также к полезным для самого себя и окружающих лиц действиям при полном осознании возможных последствий.

Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой и адекватными реакция rn. Пострадавшие вступают в развернутый речевой контакт, выполняют правильно все инструкции, осмысленно отвечают на вопросы. Сохранены активное внимание, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, все виды ориентировки (в самом себе, :месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможна амнезия.

Оглушение - нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Оглушение умеренное характеризуется негрубыми ошибками ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций), умеренной сонливостью. У больных с умеренным оглушением снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но для получения ответов порой требуется повторение вопросов. Словесные команды больные выполняют правильно, но несколько замедленно, особенно сложные; глаза открывают спонтанно или сразу на обращение к ним. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка в собственной личности сохранена. Ориентировка во времени, месте, в окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль функции тазовых органов сохранен.

Для глубокого оглушения характерны дезориентация во времени, месте, в окружающих лицах, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен из-за резкого замедления психических процессов. Ответы односложные по типу «да - нет». Больной может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями С неоднократными повторениями действий или мыслей); реагирует на команды медленно, после повторных обращений выполняет простые задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздражителями. Выражена координированная защитная реакция на боль. Ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль функции тазовых органов ослаблен.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на боль и другие раздражители. Больной сонлив, постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Для сопора характерны неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок (локализация боли), страдальческие гримасы на лице, больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Словесные команды не выполняет. Без сильных раздражений больной неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктера rи нарушен. Жизненно важные (витальные) функции сохранены либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома - выключение сознания с исчезновением всех признаков психической деятельности. Различают умеренную кому (I), глубокую ко rу (II) и запредельную кому (ПI).

Кома умеренная (1) - «неразбудимость», неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений, отдергивания конечностей, глаза на боль не открывает. Иногда возникает спонтанное двигательное беспокойство. Реакции на внешние раздражения отсутствуют. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные - вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно­ сосудистая деятельность сравнительно стабильные, без угрожающих отклонений.

Кома глубокая (II) - «Неразбудимость», отсутствие защитных движений на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметопии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов - исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Угнетение, отсутствие или мозаичный характер изменений кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Выраженные нарушения спонтанного дыхания и сердечно­ сосудистой деятельности.

Кома териинальная, запредельная (III) - мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Для комы терминальной характерны диффузная мышечная атония, тотальная арефлексия, критические нарушения жизненно важных функций - грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

Для объективизации оценки состояния сознания используют шкалу Глазго, в соответствии с которой определяют в баллах градации трех клинических признаков: открывание глаз, двигательная активность и словесные ответы (приложения 2 и 3).

Нарушения и осложнения при черепно-мозговой травме

Все нарушения при ЧМТ подразделяются на вегетативные, общемозговые и очаговые неврологические нарушения, среди которых выделяют стволовые, полутарные и краниобазальные признаки.

Стволовые признаки:

• нарушения отсутствуют: зрачки равны с живой реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены;
• умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с
• обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;
• выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические
• знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;
• грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация
• менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
• критические нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

Полушарвые и краниобазалъные признаки:

• нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены;
• умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гeJVrnnapeз, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;
• выраженные нарушения: выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях;
• грубые нарушения: грубые моно- или гемипарезы, параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
• критические нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Осложнения при ЧМТ.

Все осложнения ЧМТ подразделяются на две большие группы: черепно-мозговые и внечерепные. Детальная классификация осложнений при ЧМТ приведена в приложении 4.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме

Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга, получили название дислокационного синдрома. Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Различают два основных вида дислокаций:

• простые смещения, при которых происходит деформация определенного участка мозга без формирования борозды ущемления;
• грыжевые, сложные ущемления участков мозга, возникающие только в местах локализации плотных неподатливых анатомических образований (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, затылочно-шейная дуральная воронка).

Фазность течения дислокационного синдрома заключается в таких последовательных процессах, как выпячивание, смещение, вклинение и ущемление.

Клиническая картина дислокационного синдрома обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Дифференциальная диагностика вида дислокации трудна. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако при подостром течении внутричерепных гематом дислокационный синдром может развиться спустя 7-12 сут после травмы.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга- формально самая легкая форма ЧМТ. В то же время эта травма наиболее трудна для объективной диагностики и имеет большое значение для судебно-медицинской экспертизы.

К СГМ приводит тупая травма. Малые по размерам и массе предметы, действующие с большой кинетической энергией, вызывают обычно другие виды повреждения черепа и мозга: переломы костей, подоболочечные кровоизлияния, ушибы вещества головного мозга и т. д. При СГМ возникает цепь протекающих фазно патофизиологических процессов, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторным, вазомоторным реакциям и ликвородинамическим нарушениям. Наряду с механическими и вазомоторными факторами в патогенезе СГМ важным является повышение внутричерепного давления, а также имеющие вторичный характер ликвородинамические нарушения (гиперсекреция церебральной жидкости, венозный застой, и др.).

Следовательно, СГМ представляет собой сумму функциональных, обратимых изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астеновегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.

При легкой ЧМТ патологические изменения в организме могут не исчезнуть, а лишь временно компенсироваться. Такая компенсация постепенно истощается, и у пострадавшего начинают нарастать патологические явления, что ошибочно трактуется судебно-медицинскими экспертами как патология, не связанная с травмой, поэто:му следует помнить, что мнимаянезначительность клинических проявлений легкой ЧМТ в острый период в ряде случаев не соответствует тяжести посттравматических изменений.
Изменения при СГМ могут обнаруживаться на субклеточном уровне в виде перинуклеарного тигролиза, набухания глиоцитов, элементов хроматолизиса, гиперхромии нейронов и эксцентрического положения их ядер, повреждений мембран синапсов, набухания нейрофибрилл, дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов. Электронно-микроскопическими исследованиями показано, что иногда даже спустя 1-4 мес после СГМ в диэнцефальной и мезэнцефальной областях мозга выявляются патологические изменения (приложение 5). Таким образом, изменения головного мозга при СГМ могут быть стойкими и представnять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде клинических синдромов церебровисцеральной патологии.

Для СГМ характерны кратковременное нарушение сознания (вплоть до утраты от нескольких секунд до 5-8 мин), головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретро-, кон- и антероградная амнезия. Уровень сознания при СГМ может соответствовать ясному или оглушению- по шкале Глазго это 15 или 13-14 баллов (см. приложения 2 и 3). Наличие факта утраты сознания не является обязательным (его не отмечают в 8-12%). В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой ЧМТ.

Вопросы констатации потери сознания, рвоты весьма сложны. Эти признаки оцениваются как достоверные симптомы ЧМТ, когда они наблюдались медицинским работником или свидетелями, и это было зафиксировано в медицинских документах надлежащим образом.

Не следует констатировать кратковременную утрату сознания у потерпевших, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась пелена перед глазами»; более важен другой признак -травматическая амнезия.

Комплекс субъективных и объективных симптомов, имеющих важное значение для оценки диагноза СГМ:

1. Субъективные симптомы: жалобы на потерю или расстройство сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, «nриливы» крови к лицу, потливость, вестибулярная гиперестезия и другие вегетативные явления, боли при движениях глаз, чувство расхождения глазных яблок при попытке чтения, тошнота, рвота. Потеря сознания и рвота в случаях их фиксации в медицинских документах может расцениваться как объективный признак.
2. Общее состояние больных: значительно улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед после травмы.
3. Объективные симптомы поражения центральной нервной системы:
   нарушение сознания (вялость, сонливость, заторможенность, оглушение), анизокория, мелкоразмашистый нистагм, снижение фотореакций, нарушение конвергенции, симптом Седана, симптом Манна-Гуревича, девиация языка, симптом Маринеску-Радовичи, лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, атаксия (шаткость в позе Ромберга, и.нтенция при координационных пробах), тремор век и пальцев рук, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 сут. Патологические стопные и кистевые знаки при СГМ отмечаются достаточно редко.
4. Объективные симптомы поражения вегетативной нервной системы: бледность или гиперемия кожных покровов, гипергидроз кистей и стоп, субфебрилитет, артериальная гипертензия (реже - гипотензия), тахикардия, реже брадикардия.
5. Для СГМ характерны изменения, выявляемые другими методами исследования в остром периоде:
   • электроэнцефалография (чаще диффузные изменения биоэлектрической активности);
   • изменения глазного дна (расширение, полнокровие вен);
   • нейросонография (умеренная гиперемия головного мозга).

Для СГМ, как и для всей ЧМТ, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении СГМ:

1. Острейший - период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются общемозговые симптомы (нарушение сознания, рвота, брадикардия) и вегетативные нарушения.

Сотрясение головного мозга - это по существу вегетативный шок. Ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. Отмечаются симптом игры капилляров» в связи с раздражением вазопрессорного центра, нестабильность артериального давления, лабильность пульса (приложение 6); ранняя гипертермия; повышенная потливость; иногда «гусиная кожа».

2. Острый период: до 3-5 сут после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание и с ним есть продуктивный контакт.

Синдромы:

• - общемозговой синдром - головная боль, рвота (часто однократная), брадикардия, но чаще тахикардия, головокружение, шум, звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность или гиперемию лица, адинамию. Дыхание нормальное, реже брадипноэ;
• - вегетативный синдром - симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии; наблюдается положительная ортоклиностатическая проба Шеллонга (превышение частоты пульса более чем на 12 уд/мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение). Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии; характерна асимметрия артериального давления. У пожиль1х людей артериальное давление может повышаться (преимущественно у гипертоников) или понижаться (преимущественно у гипотоников). Фиксируется стойкий красный разлитой дермографизм, возможен субфебрилитет в вечернее время. Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция;
• - астения - общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича-Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Наблюдается оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов (в первые дни) или их асимметрия: рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены, брюшные рефлексы, как правило, угнетаются, возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты ввполняют неуверенно. Может отмечаться мелкий тремор языка, конечностей.

3. Период клинического выздоровления , как правило, наступает через 5-7 сут, когда основные клинические проявления СГМ регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2-3 нед отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда сразу выписывать на работу нельзя, т. к. может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.

Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявила. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

При отсутствии смещения М-эхо и клинических признаков компрессии головного мозга целесообразно проведение люмбальной пункции. Выделяют следующие показания к проведению люмбальной пункции: диагностические (определение цвета и прозрачности ликвора, измерение ликворного давления, лабораторное определение состава ликвора - общего и частого цитоза с дифференциацией изменений) и лечебные (временное снижение ликворного давления, эвакуация определенного количества ликвора при менингитах, после операций на мозге, введение в субарахноидальное пространство лекарственных средств). Снижение или повышение ликворного давления диагностируется до 15-35% случаев (приложение 7). Ликворное давление обычно нормализуется на 5-7 сут.

При соблюдении постельного или полупостельного режима лечения первыми исчезают общемозговые симптомы: тошнота, головная боль, головокружение и др. (через 4-7 сут). Объективная симптоматика обычно держится не более 7 сут. Вегетативные нарушения могут длиться несколько
дольше (до 11 сути более). При наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) клиническая картина более длительна и нормализуется иногда только на 3-й нед. В более тяжелой форме протекает СГМ у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома: неустойчивость психоэмоциональных реакций; нарушение сна; гипергидроз кистей и стоп. Эти симпто Iы регрессируют, как правило, в течение 2-4-х нед, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома на протяжении и большего периода. Электроэнцефалограмма, как правило, не изменена. Могут наблюдаться ирритативные изменения в виде неравномерности амплитуды и снижения частоты а-ритма, усиления Р- и А-активности. Такие изменения могут сохраняться до 1,5 мес с момента травмы. При эхоэнцефалографии может наблюдаться увеличение амплитуды эхопульсаций (при отсутствии смещения М-эхо), что в комплексе проявлений легкой ЧМТ может также подтверждать травматизацию мозга.

Особенности СГМ в пожилом и старческом возрасте. Анатомо­ физиологические особенности людей пожилого и старческого возраста накладывают свой отпечаток на проявление и клиническое течение СГМ. С возрастом (за счет уменьшения массы мозга на 20-30%, уменьшения содержания воды, увеличения плотности мозга, снижения гидрофильности тканей, проницаемости сосудистой стенки, гипореактивности мозговых сосудов) способность мозга к отеку и набуханию уменьшается, падает реактивность мозгового кровотока. При СГМ у потерпевших данной группы первичная утрата сознания наблюдается значительно реже, чем у молодых. Нередко определяется выраженная дезориентация в месте и времени, особенно при сопутствующем атеросклерозе мозговых сосудов, гипертонической болезни. Восстановление сознания, регресс астенических явлений более замедлены, чем у лиц молодого и среднего возраста. Часты головокружения, обычно системнь1е. Может выявляться негрубая очаговая симптоматика, отличающаяся стойкостью, что затрудняет диагностику СГМ у лиц пожилого возраста. Следует учитывать, что у ряда пострадавших очаговые симптомы являются следствием ранее перенесенных заболеваний или их обострения (преходящее нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления острых нарушений мозгового кровообращения в прошлом, цереброваскулярная болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, хронические нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая болезнь и др.). Вегетативная патология (потливость, лабильность пульса и др.) обычно менее выражена, чем у лиц молодого и среднего возраста. СГМ может приводить к обострению цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебном учреждении, однако эти состояния в прямой причинно-следственной связи с СГМ не стоят и экспертной оценке не подлежат.

Особенности СГМ у детей и подростков. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность детского мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам) определяют характер течения СГМ у детей. Это выражается в склонности к диффузным общемозговым реакциям: головным болям, рвоте, тошноте и т. д.). Преобладание тонуса симпатической нервной системы у детей клинически проявляется в склонности к гипертермии, нарушению периферического кровотока, учащению частоты сердечных сокращений и дыхания, которые также имеют свои особенности в зависимости от возраста ребенка (см. приложение 6).

Алкогольная интоксикация при СГМ вносит своеобразие в его клиническое течение, затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение, что ухудшает прогноз. Этанол, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и СГМ, может потенцировать, усиливать нарушения, вызванные травмой. Токсическое действие (приложение 8) сказывается не только на коре, сосудах, оболочках, клетках ретикулярной формации мозга, но и на дыхательной, выделительной, сердечно-сосудистой системе. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток и реактивность мозговых сосудов: при опьянении легкой степени (от 0,5 до 1,5%о) в первые 3-40 мин отмечается небольтое повышение мозгового кровотока и значительное его снижение в фазе элиtviИНации и в последующем.

При алкогольной интоксикации СГМ характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, сопора и даже комы. При СГМ на фоне алкогольной интоксикации в два раза чаще бывает ретро- и конградная (на момент нарушения сознания) амнезия, реже - головная боль, которая появляется после элиминации алкоголя (через 6-18 ч), тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость: определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых пациентов с СГМ. Следует отметить, что зачастую нет четкой корреляции между степенью алкогольного опьянения и выраженностью неврологической симптоматики.

Таким образом, при судебно-медицинской оценке степени вреда здоровью, обусловленного СГМ, основным критерием является длительность расстройства здоровья. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью (ст. 111 УК РФ) может служить развитие психического расстройства, диагностированного у пострадавшего психиатром (приложение 9).

Установление диагноза СГМ проводится на основании комплекса медицинских данных, включающих анамнез травмы, заболеваний, жалоб, объективной клинической симптоматики, данные инструментальных и лабораторных исследований. Кроме того, следует учитывать предшествующую патологию и динамику течения травмы. Часто диагноз СГМ приходится дифференцировать с УГМ легкой степени (приложения 10-13). Для обоснования диагноза СГМ обязательно наличие комплекса объективных симптомов, отмеченных в медицинских документах. При отсутствии в медицинских документах таких данных диагноз СГМ следует считать необоснованным и дальнейшая экспертная оценка такого диагноза не проводится.

Ушиб головного мозга

При ушибе головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В отличие от СГМ, при УГМ в обязательном порядке обнаруживают участки повреждения мозгового вещества разной степени. Изменения ткани в зоне противоудара в большинстве случаев преобладают над тяжестью поражения вещества мозга в месте удара. Наблюдается очаговая симптоматика, субарахноидальное кровоизлияние, или перелом костей в зоне мозгового черепа. Наличие этих симптомов как в совокупности, так и каждого в отдельности, рассматривают как неоспоримые признаки УГМ, тяжесть которого зависит от степени выраженности и длительности манифестации клинических проявлений. В соответствии с фазностью течения выделяют три периода течения: острейший период (продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев), острый период и период клинического выздоровления.

В клинической картине ушиба головного мозга преобладают следующие синдромы:

• общемозговой синдром (более грубо выражен);
• вегетативный синдром (гипертермия до +39-40°С, гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно);
• астенический синдром;
• очаговый синдром (наличие стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы). Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (-ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;
• менингеальный синдром (в результате ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада).

При ушибе головного мозга нет «светлого промежутка». В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений ткани головного мозга УГМ подразделяются на три степени.

Ушиб голоного мозга легкой степени тяжести. Характеризуется умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами (без признаков нарушения жизненно важных функций).

Патоморфология: возможны переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние, участки локального отека мозгового вещества, точечные диапедезные кровоизлияния, ограниченные разрывами мелких пиальных сосудов.

Общемозговые проявления сохраняются дольше, чем при СГМ (см. приложение 10). Они не исчезают в первые несколько суток. Потеря сознания происходит в момент травмы и продолжается от нескольких минут до десятков минут (реже до 1-2 ч). Иногда наблюдается повторная рвота. Общее состояние пострадавшего в первые сутки удовлетворительное или средней тяжести.

Могут отмечаться явления легкой пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, быстро проходящих }vfOHO- или гемипарезов. Возможны также и кратковременные нарушения функции отдельных черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от 2 до 10-12 сут. Литероградная и ретроградная амнезия может сохраняться до одной недели. В большинстве случаев к исходу 9-10-х сут регрессируъот психические расстройства, восстанавливается критика, паJ!rять, все виды ориентации.

Субъективные признаки. Жалобы сходны с таковыми при СГМ: головная боль, шум в голове, тошнота, повышенная чувствительность к свету и звуку, раздражительность.

Объективные признаки. В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции, ограничение крайних отведений глазных яблок, клонический нистагм, легкая (преходящая) анизокория, асимметрия носогубных складок, отклонения языка, асимметрия глубоких рефлексов, менингеальные симптомы, гипергидроз, побледнение кожных покровов, тахикардия (редко брадикардия), асимметрия артериального давления и изменение его уровня, субфебрилитет. Неврологическая симптоматика обычно мягкая, регрессируъощая преимущественно на 2-3-й нед после травмы. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет; признаки пирамидной недостаточности. Выражена астеническая картина: слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость.

В крови - повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и лейкоцитоз. Результаты лабораторных исследований спинномозговой жидкости нормальные, реже - небольтое повышение количества белка и передко примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено (см. приложение 7).

На 3-4 сут общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. У части больных на 3-5 сут отмечаются явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки. К 9-1О сут наблюдаются значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такуъо же характеристику, как и при СГМ, но регистрируъотся более часто.

Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления а-колебаний в сочетании с острыми волнами. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительнуъо девиацию срединных структур (по данным эхоэнцефалографии) свыше 2-4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на 2-4-е сут, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х нед. При УГМ легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями ткани головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8-+28 ед. вод. ст.). Отек мозга при УГМ данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликнорных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на 3-и сут и исчезают через 2 нед, не оставляя заметных следов. К концу 3-й нед, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагма, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20-му дню неврологическая картина может полностью нормализоваться.

Данная форма ЧМТ, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях УГМ с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинномозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью может служить диагностирование у пострадавшего психического расстройства (ст. 111 УК РФ).

Ушиб голоного мозга средней степени тяжести.

Патоморфология: передко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние. Характерны мелкие очаги кровоизлияний и геморрагического некроза в подкорковых и корковых зонах (борозды, извилины и связи с мягкими мозговыми оболочками), в участках прилетающего белого вещества.

УГМ средней степени тяжести клинически проявляются более отчетливо выраженными и стойкими общемозговыми и очаговыми полутарными симптомами (по сравнению с УГМ легкой степени), у части больных - быстро преходящими стволовыми нарушениями. У пострадавших наблюдается длительное нарушение сознания: потеря его развивается непосредственно после травмы и длится от нескольких десятков минут до нескольких часов; угнетение сознания в виде оглушения, сопора или комы в течение 6-48 ч. После выхода из бессознательного состояния отмечается длительный период заторможенности, дезориентации, психомоторного возбуждения и иллюзорных восприятий. В период восстановления сознания проявляются все виды амнестических расстройств, в том числе кон-, ретро- и/или антероградная амнезия. Общее состояние пострадавшего обычно классифицируется как средней степени тяжести или тяжелое. Общая характеристика динамики неврологических расстройств заключается в их постепенном регрессе в течение 2-21 сут.

Субъективные признаки. Жалобы на многократную рвоту, тошноту, сохраняющуюся длительное время. Пострадавших беспокоят характерные продолжительные и сильные головные боли, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т. д. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение первых суток. Могут появляться изменения поведенческих реакций, иногда бредоподобные состояния. В течение 1-2 нед. могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, :rvшестические расстройства. Характер нарушения психики определяется стороной ушиба и внутриполушарным расположением очага.

Объективные признаки. Очаговые полушарные симптомы выражены не грубо и обычно в течение 3 нед регрессируют. Зачастую у пострадавших отмечается менингеальный симптомокомплекс. В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. С первых дней после травмы обнаруживаются менингеальные симптомы различной выраженности (Кернига, Брудзинского и т. п.), стволовые расстройства, которые проявляются в виде нистагма, диссоциации менингеальных симптомов, повышения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляются локальная, очаговая симптоматика (определяемая локализацией УГМ), парезы конечностей, расстройства речи, кожной чувствительности и т. д. Может быть утрачен контроль функции тазовых органов. Кроме этого, отмечаются анизокория, вялая реакция зрачков на свет, слабость конвергенции, недостаточность отводящих нервов, спонтанный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, асимметрия мышечного тонуса, понижение силы в конечностях, анизорефлексия (нередко в сочетании с диэнцефальными или мезэнцефальными синдромами, патологическими рефлексами). У некоторых пострадавших имеют место фокальные ирритативные (характеризующиеся чувством раздражения) припадки джексоновского типа, без последующих выпадений. Очаговые симптомы постепенно (в течение 3-5 нед) исчезают, но могут и длительно сохраняться. При краниографии практически у 2/3 пострадавших выявляют переломы свода черепа, у половины из них - комбинацию переломов свода и основания черепа. При одномерной эхоэнцефалоскопии смещение срединных структур не превышает 2:мм. Помимо неврологической симптоматики наблюдаются тахипноэ (без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева), нарушения сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия), неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии, нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегетососудистые расстройства, небольшое повышение температуры тела; со стороны перифермческой крови - лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная СОЭ. Исследование глазного дна выявляет (не ранее 3-6 сут после травмы) изменения в виде застойных сосков зрительных нервов (визуализируется незначительная стушеванность, нечеткость границ дисков), могут выявляться извитость и расширение вен сетчатки. При люмбальной пункции наблюдаются гипо- или гипертензия, примесь крови в спинномозговой жидкости (см. приложение 7).

В течение 3-4-х сут. после травмы общемозговые явления нарастают, состояние больных в этот период, как правило, средней степени тяжести.

Через 2 нед. состояние улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства. Субъективные и объективные признаки без существенных изменений.

К 4-й нед. из субъективных признаков остаются умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегетососудистой неустойчивости. Из очаговых симптомов выявляют глазодвигательные нарушения, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, нередко с патологическими знаками, парезами конечностей, расстройством чувствительности, координации движений, высших корковых функций (афазия, апраксия и др.).

Данную форму ЧМТ оценивают по критерию длительности расстройства здоровья (свыше 21 дня). Кроме того, она может повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Другим критерием оценки тяжести вреда здоровью может быть диагностированное у пострадавшего психическое расстройство.

Ушиб голоного мозга тяжелой степени

В основе патоморфологической картины УГМ тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитьванием, образованием детрита (который в случае повреждения оболочек выходит в субарахноидальное пространство), множественные геморрагии (жидкая кровь и свертки), зоны ишемического некроза. В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Наблюдается утрата конфигурации борозд и извилин, разрыв связи с JНiгкими оболочками. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов УГМ в полушариях их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные. Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зoнaми многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа.

Полюсно-базальные очаги УГМ чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей. Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны. Клиническая картина УГМ зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения стволовых структур в патологический процесс; при этом причины вовлечения ствола мозга могут быть различны - от первичного его поражения до днециркуляторных нарушений и прочих вторичных изменений. Наиболее часто контузионные очаги возникают в височных и лобных долях.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом (от нескольких часов до нескольких суток и недель) расстройства сознания до комы, нарушением жизненно важных функций на фоне клинических проявлений первичного стволового поражения (вне зависимости от локализации повреждений), что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. Часто отмечается преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, парезы взора, mоз век, спонтанный, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двустороннее расширение или сужение зрачков (мидриаз или миоз), изменение их формы, отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция (расхождение зрительных осей) глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус вплоть до децеребрационной ригидности, угнетение (или ирритация, возбуждение) рефлексов с сухожилий, с кожи, со слизистых оболочек, двусторонние патологические рефлексы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов (знаков), отсутствие брюшных рефлексов, параличи, афазия, менингеальные симптомы.

Среди очаговых полушарных симптомов преобладают парезы конечностей, вплоть до плегии. Часто наблюдаются подкорковые нарушения:мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечают генерализованные или фокальные судорожные припадки. Обратное развитие общемозговых, и в особенности очаговых, симптомов происходит медленно: часто сохраняются грубые остаточные явления со стороны психической и двигательной сфер.

После появления сознания у больных длительное время остаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, которые периодически сменяются двигательным и речевым возбуждением. Отмечаются грубые психические нарушения (длительные состояния спутанности различного характера, в частности сопровождающиеся возбуждением). У всех пострадавших выявляют амнестические расстройства: ретро- и/или антероградная амнезия (длится несколько недель или месяцев). Наблюдается выраженный нейровегетативный синдром, с нарушениями дыхания, сердечно­ сосудистой деятельности, терморегуляции и метаболизма. Имеет место брадикардия или тахикардия, нередко с аритмией, артериальная гипертензия, расстройство дыхания и частоты его ритма (тахипноэ или брадипноэ), возможно нарушение проводимости верхних дыхательных путей, гипертермия. В спинномозговой жидкости - кровь (см. приложение 7). Со стороны перифермческой крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенная СОЭ. При электроэнцефалографическом исследовании выявляются нарушения регулярности а-ритма, сочетание его с δ- и θ­активностью в форме «стволовых вспышек». На реоэнцефалограммах при УГМ тяжелой степени обычно выявляется атония церебральных сосудов. При эхоэнцефалоскопии могут выявляться признаки значительного стойкого смещения срединных структур мозга и дополнительные импульсы. На ангиограммах область УГМ выглядит в виде бессосудистой зоны с отжатыми от нее ветвями прилежащих кровеносных сосудов. Компьютерная томография выявляет очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную (от +54 до +76 ед. вод. ст.) и поиижеиную плотность (от +16 до +28 ед. вод. ст.), что соответствует морфоструктуре зоны ушиба (объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови). К 30-40 сут. после травмы на месте зоны ушиба развиваются атрофия и/или кистозные полости. При диффузном аксональном повреждении при компьютерной томографии может быть выявлено множество ограниченных кровоизлияний в сеtvrnовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или генерализованного отека. Как правило, УГМ тяжелой степени сопровождается переломами костей свода и основания черепа, а также массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обусловливающая инвалидность в последующем. УГМ со сдавлением (внутричерепная гематома, отек и набухание) являются тяжелым проявлением ЧМТ. Данная форма ЧМТ оценивается по критерию опасности для жизни, практически всегда влечет за собой стойкую утрату трудоспособности. Другим критерием оценки тяжести вреда здоровью может быть развитие у пострадавшего психического расстройства.

Внутричерепные гематомы

Внутричерепные гематомы в зависимости от локализации подразделяются на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. В клинической практике наиболее часто встречаются субдуральные гематомы. Далее в порядке убывания - эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Нередки случаи сочетания различных видов гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частым является сочетание эпи- и субдуральных гематом. У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются УГМ различной степени тяжести. Однако возможно формирование гематомы и без УГМ, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки. Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие: тяжесть УГМ, источники кровотечения, формирующие гематому, объем и локализация гематомы, резервных компенсаторные возможности мозга, состояние и величина внутричерепных пространств, возраст пострадавшего. В зависимости от времени проявления клинических симптомов сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяют на острые (проявляющиеся в течение первых 3 сут после травмы), подострые (симптоматика проявляется в сроки от 3-х сут. до 3-х нед.) и хронические (признаки сдавления головного мозга определяются в сроки свыше 3 нед после травмы).

По объему излившейся крови выделяют гематомы малых (до 50 мл), средних (50-100 мл) и больших (более 100 мл) объемов.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное вpемя не давать сколько-нибудь значимых клинических проявлений. В то же вpeмя гематомы маль1х размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций. Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом, развивающихся в области удара, субдуральных и внутримозговых - в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т.е. в зоне удара. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавnения - «синдром коJVmрессии головного мозга» (см. подразд. «Сдавление головного мозга»). Источниками формирования эпидуральных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве случаев а. шeningea шedia), диплоитические сосуды, синусы твердой мозговой оболочки, пахионовы грануляции. Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с венозными. Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов, в особенности на основании черепа, обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом линзообразной двояковыпуклой формы, чаще по конвекситальной поверхности.

Субдуральные гематомы морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Формируясь по механизму противоудара, они зачастую связаны с полюсно-базальными очагами УГМ. Анатомия субдурального пространства предопределяет большую площадь и объем данных гематом по сравнению с эпидуральными. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные корковые сосуды в зоне УГМ, парасинусные вены и лакуны, венозные синусы.

Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавnения головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий УГМ, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом около 30-40 мл. Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30-50 мл считаются большими, т. к. приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10-12% случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3-4% случаев- хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе

полушарий большого мозга и мозжечка. Объем их составляет от 10-20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

• гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из свертков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита;
• гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества свертков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы передко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки;
• гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Они чаще центральные, гладкостенные и с четкими контурами. Такие гематомы, встречающиеся примерно в 2% случаев, нередко достигают стенок желудочков, проникают в них и вызьmают тампонаду.

Внутрижелудочковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния.

Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения, вторичные кровоизлияния чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка.

В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

• диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние (окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе);
• частичная гематоцефалия (часть желудочка или один из желудочков заполнены свертками крови, в ликворе имеется примесь крови);
• тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия (вся желудочковая система заполнена свертками крови).

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2-4 мм.

Особенности субдуральных гематом при алкогольной интоксикации. Прием алкоголя, и в особенности хронический алкоголизм, способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость, поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ. Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления, поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гемато-rv1ы передко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления.

У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться даже после легкой ЧМТ (они часто бывают множественными). Известно, что у таких больных имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания - наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом.

• Первый вариант - классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12%). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии.
• Второй вариант - характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже - с нарастающим сдавлением головного мозга (23%).
• Третий вариант - характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65%).

Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика: субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией, поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга может происходить от воздействия костными отломками и осколками, внутричерепными и внуrримозговыJ!rn гематомами, субдуральной гигромой, пневмоцефалией, отеком-набуханием ткани мозга.

Разница между объемом черепа и головного мозга составляет 40-50 мл, т. е. 8-15%, поэтому клиническая манифестация дислокации мозга будет наблюдаться при достижении внутричерепным содержимым величины резервного пространства. Хирургическая значимость объема оболочечных гематом составляет у взрослых около 20-25 мл, внутримозговых-около 12-20 мл, у детей - 10-15 мл и до 5 мл соответственно. Подобные гематомы даже при минимальных объемах обусловливают стремительное и необратимое развитие диэнцефально-стволовых расстройств.

Объемное образование в полости черепа (гематома) не столько сжимает головной мозг, сколько отодвигает, отталкивает и смещает его.

Развитие дислокационных процессов сопровождается отеком мозга, при этом увеличивается его масса, нарастают метаболические расстройства, прогрессирует гипоксия и еще больше становится объем мозга. Усиливающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга обусловливают дислокацию и вклинение отдельных участков мозга с последующим поражением ствола и гибелью пострадавшего.

Патоморфология заключается в объемном скоплении жидкой или свернувшейся крови, местной и общей компрессии вещества мозга со смещением срединных структур, деформации и сжатии ликворных вместилищ, дислокации и ущемлении ствола.

Темп повышения внутричерепного давления зависит от темпа формирования острого внутричерепного объемного образования и нарастания отека мозга. С увеличением перифокального отека затрудняется отток ликвора из желудочковой системы в спинальное пространство. Возникает острая гидроцефалия. Это:му способствует сдавление подоболочечных пространств, через которые происходит резорбция ликвора посредством пахиононых грануляций.

При нарастании смещения мозга в естественные внутричерепные отверстия также нарушаются пути оттока ликвора. Именно поэтому в первые часы окклюзии желудочки мозга резко расширяются за счет ликворной гипертензии.

Из всего многообразия вариантов дислокаций головного мозга при травматических внутричерепных кровоизлияниях особое значение имеют смещения височной доли в отверстие мозжечкового намета, смещения мозжечка в отверстие мозжечкового намета и в затылочно-шейную дуральную воронку, боковое смещение мозга под большой серповидный отросток.

Развивающиеся симптомокомплексы коrvmрессии головного мозга зависят от целого ряда факторов. Наиболее важными из них являются следующие: локализация гематомы, объем гематомы, исходное состояние:мозга, выраженность общемозговых и стволовых расстройств, наличие интоксикации, сопутствующие экстракраниальные повреждения и заболевания.

Сдавление характеризуется опасным для жизни нарастанием через определенный промежуток времени после травмы (светлый про:межуток) или непосредственно после нее симптомов:

• общемозговых (появление и углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и др.);
• очаговых (появление или углубление:моно- или гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков, нарушения чувствительности, анизокория и контралатеральный гемипарез и др.);
• стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические рефлексы и др.).

Из всех наиболее информативных симтомов при УГМ и его травматическом сдавлении наиболее достоверными считаются анизокория, парез конечностей и «светлый промежутою>, который может быть развернутым, стертым или отсутствовать (в зависимости от фона: СГМ или УГМ разной степени).

ТЯЖЕСТЬ СОСТОЯНИЯ ПОСТРАДАВШИХ (УНИФИЦИРОВАННЬШ КРИТЕРИИ)

В клинической практике различают как тяжесть ЧМТ, так и тяжесть состояния пострадавшего (ТСП). Понятие ТСП, хотя и является во:многом производным от понятия тяжесть травмы, тем не менее гораздо динамичней последнего. В пределах каждой клинической формы ЧМТ, в зависимости от периода и направленности ее течения, могут наблюдаться различные по тяжести состояния.

Тяжесть состояния пострадавшего есть отражение тяжести травмы в данный момент. Оно может соответствовать или не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга. Вместе с тем объективная оценка ТСП при поступлении является первым и важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз. Аналогична роль оценки ТСП и при дальнейшем наблюдении пострадавшего. Оценка ТСП включает изучение минимум трех слагаемых:

• состояние сознания (см. приложение 2);
• состояние жизненно важных функций;
• состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Удовлетворительное состояние. Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных, витальных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии: 1) состояние сознания: ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции не нарушены, возможна лишь брадикардия; 3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные полутарные и краниобазальные сиJ!mтомы, выступающие чаще избирательно (моноплегии или гемипарезы конечностей, недостаточность со стороны отдельных черепных нервов, снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определении состояния больного как средней степени тяжести, наряду с объективными допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего, головной боли). Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии: 1) состояние сознания: глубокое оглушение или сопор; 2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям; 3) очаговые симптомы: а) стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидпая недостаточность, диссоциация менинrеальных симптомов по оси тела и др.); б) полутарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и вьmадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).
Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь нарушения хотя бы по одному из параметров. Выявление нарушений жизненно важных функций по двум и более показателям независимо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики достаточно для квалификации состояния как тяжелое. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии: 1) состояние сознания: умеренная или глубокая кома; 2) жизненно важные функции: грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам; 3) очаговые симптомы: а) стволовые - выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметопия и др.); б) полутарные и краниобазальные выражены резко (вплоть до двухсторонних и множественных парезов). Угроза для жизни- максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии: 1) состояние сознания: терминальная кома; 2) жизненно важные функции: критические нарушения; 3) очаговые сиJimтомы: а) стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полутарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При пользовании приведенной шкалой оценки ТСП для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать временной фактор - длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15-60 мин после травмы может отмечаться и у пострадавших с легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности. Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоянии продолжается более 6-12 ч, то это обычно исключает ведущую роль многих привходящих факторов, таких, например, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжелой ЧМТ.

При сочетанной ЧМТ следует учитывать, что наряду с мозговым слагаемым ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния:могут быть внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Информативные признаки тяжести состояния, указывающие на угрозу жизни пострадавшего, необходимо учитывать при квалификации вреда здоровью по признаку опасности для жизни.

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ

Анализ заключений первичных и повторных судебно-медицинских экспертиз при легкой ЧМТ показывает, что расхождение между оценками тяжести вреда здоровью при выполнении этих экспертиз составляет около 50%. Причинами такого расхождения обычно являются:

• недооценка клинико-лабораторных данных врачами при первичном обследовании (31%);
• недооценка осложнений легкой ЧМТ экспертом (26%);
• отсутствие подозрений у эксперта о наличии легкой ЧМТ при проведении экспертизы (16%);
• неправильное установление экспертом причины длительности расстройства здоровья (наличие осложнения ЧМТ) 14%;
• неправильная оценка экспертом объективных признаков ЧМТ в медицинской документации (12%);
• переоценка врачами клинико-лабораторных данных при первичном обследовании- 12%;
• неправильная квалификация степени вреда здоровью экспертом (5%);
• ошибка эксперта в установлении этиологии длительности расстройства здоровья (влияние сопутствующих заболеваний) 4% (В.Е. Будник, 2002).

При решении вопроса о тяжести причиненного вреда здоровью пострадавшего следует учитьтать отдаленные последствия ЧМТ, в том числе СГМ.

Судебно-медицинская экспертная оценка тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, как правило, должна носить комиссионный, а в некоторых случаях комплексный характер. В состав экспертной комиссии необходимо привлекать нейрохирурга (особенно в первые недели после травмы) и невролога (по:минованию острого периода травмы). В случаях с очевидными психопатологическими проявлениями травмы обследование пострадавшего следует осуществлять с обязательным участием в составе экспертной комиссии психиатра или с предварительным проведением судебно­психиатрической экспертизы. Особая уязвимость нейропсихологических функций при ЧМТ связана с наиболее частым повреждением лобных и височных долей головного мозга, а также распространенным поражением белого вещества полушарий (диффузным аксональным повреждением).

Если в ходе обследования пострадавшего у экспертов возникают подозрения на наличие повреждений костей черепа, головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, такой пострадавший обязательно должен быть госпитализирован.

Производство экспертизы без непосредственного обследования потерпевшего, только по подлинным медицинским документам (истории болезни, карте стационарного больного, карте амбулаторного больного и др.), крайне нежелательно и допускается в исключительных случаях при невозможности непосредственного обследования потерпевшего экспертом (­тами), а также при наличии подлинных медицинских документов, содержащих исчерпывающие данные о характере повреждений, клиническом течении и исходе, в том числе и иные сведения, необходимые для решения специфических профессиональных вопросов, поставленных перед экспертами.

Судебно-медицинскую оценку данных медицинских документов, характеризующих клинико-морфологическую структуру травмы, ее динамику и тяжесть вреда здоровью, в том числе посттравматических изменений, необходимо осуществлять комплексно, с участием соответствующих специалистов. Эта оценка должна базироваться на объективных признаках повреждения, выявленных по результатам обследования пострадавшего в медицинском учреждении. При оценке остаточных явлений перенесенной травмы головного мозга следует иметь в виду возможность наличия сходных симптомов при ряде других заболеваний (вегетососудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания и др.). В ходе определения тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, среди проявлений данной патологии необходимо выявить и учесть последствия обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникших в силу индивидуальных особенностей организма, либо дефектов в оказании медицинской помощи.

В случае необходимости установления (разграничения) генеза выявленной черепно-мозговой симптоматики (либо последствий оцениваемой ЧМТ, либо отдаленных последствий ранее перенесенных ЧМТ или заболеваний центральной нервной системы) наряду с комплексной дифференциально­диагностической оценкой материалов уголовного дела и результатов экспертного обследования пострадавшего, целесообразно сопоставить комплекс клинико-морфологических проявлений ЧМТ с векторографическими особенностями травмирующего воздействия (его местом и направлением) и эргометрические характеристики травмирующего воздействия с черепно­мозговыми проявлениями, трактуемыми как проявления оцениваемой ЧМТ.

Если указанное разграничение осуществить не представляется возможным (из-за неполноты первичных медицинских исследований, информационной неполноценности представленных материалов и др.), то это должно быть четко и ясно отражено в экспертном заключении.

Методика проведения судебно-медицинской экспертизы при оценке тяжести вреда здоровью сотрясения головного мозга у живых людей включает в себя:

1) подробное ознакомление с предварительными данными (постановление следователя, определение суда и т. д.);

2) изучение материалов дела (если таковые предоставлены), медицинских документов (карта вызова скорой помощи, карта травматика, история болезни, амбулаторная карта и т. д.);

3) сбор анамнеза у пострадавшего (если экспертиза проводится с участием потерпевшего). Подробно анализируются последовательность и сроки наступления клинических симптомов (общемозговых - в виде головной боли, тошноты, рвоты и т. д., очаговых, вегетативных, эмоциональных), предъявленных пострадавшим и зафиксированных в медицинских документах;

4) судебно-медицинское обследование:

• неврологическое обследование;
• рентгенологическое обследование (при наличии подозрения на костио- травматические повреждения);
• офтальмологическое обследование (при наличии жалоб и клинических данных);
• судебно-психиатрическое обследование (при наличии жалоб и клинических данных).

В исследовательской части экспертного документа обязательно должны быть отражены все признаки, определяющие вид повреждения на месте воздействия (ссадина, кровоподтек, рана и т. д.) и другие характеристики, необходимые для решения поставленных экспертных задач (в том числе в медицинских документах);

5) анализ проведенных обследований и исследований;

6) формулировка выводов, при этом следует учитывать:

• обстоятельства и механизм травмы, а также характер предмета, которым были нанесены повреждения головы;
• локализацию наружных повреждений головы и лица, их характер, число, размеры и т. д.;
• последовательность и сроки наступления клинических симптомов, предъявленных пострадавшим и зафиксированных в медицинских документах;
• результаты лабораторных, рентгенологических, компьютерно- томографических и магнитно-резонансно-томографических, электроэнцефалографических исследований и т. д.;
• клинические проявления и выраженность признаков, предшествующие заболевания, травмы и иные патологические состояния организма к моменту получения ЧМТ;
• клинические проявления ближайшего посттравматического периода (последствия ЧМТ в виде астенического, астеновегетативного синдрома, посттравматической энцефалопатии в виде судорожного синдрома, пирамидной недостаточности, гидроцефального и гипертензионного синдрома, арахноидита и т. д.).
• сроки пребывания в стационарных условиях и на амбулаторном лечении (длительность лечения);
• характер, объем и длительность лечения (стационарного и амбулаторного);
• процент утраты общей трудоспособности и степени ее ограничения;
• полная утрата профессиональной трудоспособности (100%).

АЛГОРИТМЫ ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ

Признаки тяжкого вреда здоровью

В алгоритме оценки тяжести вреда здоровью в результате ЧМТ приоритетным критерием является опасность для жизни.

К ЧМТ и их последствиям, представляющим опасность для жизни, относят следующие основные группы:

• первая группа: ушиб головного мозга тяжелой (как со сдавлением, так и без сдавления) и средней (только при наличии симптомов поражения стволового отдела независимо от исхода) степеней; проникающие в полость черепа ранения головы, даже без повреждения головного мозга; переломы свода черепа как открытые, так и закрытые (за исключением переломов только костей лица и изолированного перелома только наружной пластинки свода черепа); переломы основания черепа (как вариант открытых переломов);
• вторая группа (последствия ЧМТ в виде угрожающих жизни патологических состояний или заболеваний): кома мозговая, травматический шок тяжелой III-IV степени (при изолированной ЧМТ встречается редко, возможен при сочетании с повреждениями других органов и систем), тяжелая степень нарушения мозгового кровообращения, массивная кровопотеря, острая сердечная или сосудистая недостаточность, коллапс, острая дыхательная недостаточность тяжелой степени, гнойно-септические состояния, расстройства регионального и органного кровообращения, приведшие к эмболии (газовой и жировой) сосудов головного мозга, тромбоэмболии, инфаркту мозга, сочетание угрожающих для жизни состояний.

К последствиям ЧМТ, не опасным для жизни, но влекущим тяжкий вред здоровью, относят (согласно ст. 111 УК РФ):

• - развитие психического расстройства, диагностику которого, его тяжесть и причинную связь с полученной ЧМТ осуществляют врачи-психиатры. Оценку тяжести вреда здоровью, повлекшего за собой психическое расстройство, производят либо в рамках проведения комплексной судебно-медицинской экспертизы с привлечением психиатра, либо в процессе судебно-медицинской экспертизы, выполняемой после проведения судебно-психиатрической экспертизы (с учетом ее результатов). Последний вариант является более предпочтительным. Тяжесть вреда здоровью, единственным проявлением которого является психическое расстройство, определяет судебно-психиатрическая экспертиза;
• - стойкую утрату общей трудоспособности не менее чем на одну треть, обусловленную остаточными явлениями тяжелой ЧМТ (при определившемся исходе) и проявляющуюся:
• а) увеличением тяжести ранее имевшегося психического заболевания или расстройства в виде учащения эпилептических припадков (не реже 1 раза в неделю, при адекватном антиэпилептическом лечении в течение года - 3 припадка в год и более), учащения эпилептических припадков (не реже одного раза в месяц- 75% стойкой утраты общей трудоспособности), значительным ослаблением памяти и снижением интеллекта, появления признаков слабоумия;
• б) неврологическими расстройствами: параличами, нарушением процессов узнавания (агнозия), нарушением целенаправленных действий (апраксия), значительным нарушением речи(афазия), отсутствием координации движений (атаксия), резкими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (100% стойкой утраты общей трудоспособности); значительными расстройствами объема движений и силы в конечностях, значительным нарушением координации движений, значительным расстройством тонуса мышц;
• в) последствиями повреждений костей свода и основания черепа, эпидуральных и субдуральных гематом, субарахноидальных кровоизлияний, УГМ, а также наличие трепанадионного дефекта, в том числе закрытого пластикой: органическим поражением двух и более черепно-мозговых нервов, значительным нарушением координации, выраженным повышением тонуса мышц и силь1 в конечностях, снижением интеллекта, ослаблением памяти, эпилептическими припадками (4-12 раз в год), наличием трепанадионного дефекта площадью 20 см2 и более (60% стойкой утраты общей трудоспособности); органическим поражением нескольких черепно-мозговых нервов, умеренным нарушением координации, умеренным повышением тонуса мышц и силь1 в конечностях, нерезко выраженными двигательными расстройствами, редкими эпилептическими припадками (2-3 раза в год), наличием трепанадионного дефекта площадью от 10 до 20 см 2 (45% стойкой утраты общей трудоспособности).
• - полную утрату профессиональной трудоспособности (100%), обусловленную ЧМТ (при определившемся исходе).

Признаки вреда здоровью средней тяжести

Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни, отсутствии последствий, указанных в статье 112 УК РФ. К критериям вреда здоровью средней тяжести относят длительное расстройство здоровья, обусловленное ЧМТ (в том числе ее последствиями), свыше 21 дня; значительную стойкую (при определившемся исходе) утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть (от 10 до 30% включительно), обусловленную остаточными явлениями ЧМТ, указанными в «Таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм» (приложение к инструкции Министерства финансов СССР ОТ 12.05.1974 г. п. 110). Сюда следует отнести:

• органическое поражение нескольких черепно-мозговых нервов, расстройство обоняния, вкуса, легкие нарушения координации, легкое повышение тонуса мышц и силы в конечностях, умеренные двигательные расстройства, умеренные нарушения чувствительности, наличие трепанадионного дефекта площадью 4-1О см2 (30% стойкой утраты общей трудоспособности);
• остаточные явления ЧМТ, неполный перелом костей свода черепа, УГМ, эпидуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния (отдельные очаговые симптомы - неравенство глазных щелей, отклонение языка, нистагм, сглаженность носогубной складки и др., а также трепанадионный дефект площадью менее 4 см2 - 20% стойкой утраты общей трудоспособности; вегетативные симптомы - тремор век и пальцев рук, высокие сухожильные рефлексы, вазомоторные нарушения и др. - 15% стойкой утраты общей трудоспособности; остаточные явления СГМ в виде отдельных объективных признаков - сглаженности носогубной складки, неравенства глазных щелей - 10% стойкой утраты общей трудоспособности).

Признаки легкого вреда здоровью

К критериям легкого вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, относятся кратковременное (не свыше 21 дня) расстройство здоровья и незначительная (5%) стойкая утрата общей трудоспособности.

При оценке тяжести вреда здоровью в случаях СГМ и УГМ легкой степени определяющим критерием является кратковременная (до 21 сут) длительность расстройства здоровья (временной нетрудоспособности). Здесь в качестве предварительного ориентира могут служить рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей

«Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах» (1995). Из этого документа следует, что совокупные ориентировочные сроки длительности расстройства здоровья при СГМ составляют 20-22 дня, при УГМ легкой степени - 45-60, при УГМ средней тяжести - 80-95, при ЧМТ, проявляющейся внутричерепным кровоизлиянием (субарахноидальным, субдуральным и экстрадуральным), легкой степени - 40-50, средней тяжести - 60-70, тяжелой степени - 80-100 дней.

В то же время необходимо учитывать то, что в отдельных случаях СГМ и УГМ может отмечаться и более длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции и развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии (при подтверждении диагноза данными люмбальной пункции, лабораторных анализов ликвора, электроэнцефалографии в динамике и т. д.).

Отдаленные последствия УГМ легкой степени могут выражаться в развитии оптико-хиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), судорожного синдрома (при конвекситальной локализации очага) и т. д. Эrо:му могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и др.

Тяжесть вреда здоровью не определяют в случаях ЧМТ, если:

• диагноз (например, СГМ) у потерпевшего достоверно не установлен (клиническая картина носит неясный характер, клиническое и лабораторное обследования проведены недостаточно полно);
• исход травмы не ясен или еще не определился;
• обследуемый отказывается от дополнительного обследования или не явился на обследование специалиста, если это лишает эксперта возможности правильно оценить характер вреда здоровью, его клиническое течение и исход;
• отсутствуют документы, в том числе результаты дополнительных исследований, без которых не представляется возможным судить о характере и тяжести вреда здоровью.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Единая классификация черепно-мозговой травмы

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Примечание. В соответствии со шкалой Глазго состояние сознания оценивается в баллах, учитывается градация трех клинических признаков: открывание глаз, двигательная активность и словесные ответы. Баллы суммируются, степень нарушения сознания определяется согласно приложению 3.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

Примечание. При СГМ уровень сознания может соответствовать ясному или оглушению, т. е. 15 или 13-14 баллов.

ПРИЛОЖЕНИЕ 4

ПРИЛОЖЕНИЕ 5

ПРИЛОЖЕНИЕ 6

ПРИЛОЖЕНИЕ 7

Состояние ликвора

Норма ликворного давления составляет 100-200 мм вод. ст. при измерении в положении лежа. Снижение уровня ликворного давления ниже 100 мм вод. ст. трактуется как ликворпая гипотензия, превышение 200 мм вод. ст. - как ликворпая гипертензия.

При СГМ ликвор прозрачный, бесцветный, без примеси крови (при микроскопии нет свежих эритроцитов, лейкоцитов), белок в норме. В первые сутки после травмы у большинства пострадавших отмечаются нормальные показатели ликворного давления (не выше 250 мл вод. ст.); в 25-30% случаев оно повышено, в 15-20%- понижено.

Гипертензионный ликворвый синдром чаще встречается у физически крепких лиц молодого и среднего возраста. У них бывают легкое психомоторное возбуждение. Они часто нарушают режим. Отмечается гиперемия лица, брадикардия, легкий или сомнительный менингеальный синдром.

Гипотензонный синдром развивается часто у физически ослабленныхлиц, у реконвалесцентов, хронических больных, у пожилых людей. Превалирует астенический синдром. Тахикардия, снижение уровня артериального давления. Патогномоничны симптомы «подушки», симптом опущенной головы. Больные спят без подушки либо зарываются головой под подушку, свешивают голову с кровати, что приносит им облегчение.

Следует помнить, что гипотензионный и гипертензионный синдромы лабильны и могут переходить друг в друга.

При УГМ легкой степени тяжести давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20% случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный. При микроскопии можно определить свежие эритроциты до 100 в 1 мкл, лейкоцитоз и незначительное повышение белка до 0,5-0,7 г/л. Примерно у 1/5 части пострадавших уровень белка в ликворе ниже 0,3 г/л.

При УГМ средней степени тяжести в ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7-1,0 г/л.

При УГМ тяжелой степени в большинстве случаев ликворное давление повышено. Спинномозговая жидкость окрашена кровью. Исследование ликвора верифицирует достоверное увеличение количества белка и наличие лимфоцитарного плеоцитоза.

ПРИЛОЖЕНИЕ 8

(Из пособия «Изучение корреляционной зависимости содержания этилового алкоголя в крови, моче и выдыхаемом воздухе»)

ПРИЛОЖЕНИЕ 9

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЗНАКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

1. Субъективные признаки - жалобы на:

• изменение сознания (полная утрата, частичная - потемнение в глазах и т. п.);
• головную боль;
• головокружение;
• общую слабость;
• быструю утомляемость;
• тошноту;
• рвоту (без свидетелей);
• нарушения памяти.

2. Объективные признаки

Неврологическая симптоматика:

• потеря сознания (длительная, кратковременная);
• в словесный контакт в ступает неохотно или не вступает;
• отсутствие реакции на болевые раздражители;
• вялость, слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость;
• двигательное возбуждение;
• команды вьmолняет не сразу или не выполняет;
• афазия;
• ригидность затылочных мышц;
• симптом Кернига (тоническое напряжение JVIышц, сгибающих голень);
• симптом Седана (слабость конвергенции глазных яблок);
• симптом Данцига;
• симптом Штрюмпеля (разгибание пальцев стопы при надавливании на соответствующий коленный сустав);
• симптом Тиннеля (3 варианта) - выраженное нарастание головной боли при разгибании (сгибании) головы или при сдавлении яремнь1х вен;
• снижение фотореакции;
• парез отводящего нерва;
• болевая чувствительность лица;
• узкие, широкие зрачки или анизокория;
• изменение реакции на свет (в том числе повышенная чувствительность);
• болезненность движений глазных яблок;
• парез взора;
• нистагм (горизонтальный, ротаторный, мелкоразмашистый или крупноразмашистый);
• нарушение конвергенции;
• тремор век;
• вялые корнеальные рефлексы или их отсутствие;
• рефлекс орального автоматизма;
• асимметрия лица;
• сглаженность носогубной складки;
• нарушение слуха (в том числе повышенная чувствительность);
• промахиванне при выполнении пальценосовой пробы;
• неустойчивость в позе Ромберга;
• снижение или повышение сухожильных рефлексов с конечностей;
• снижение брюшных рефлексов;
• анизорефлексия;
• мышечная гипотония;
• изменение болевой чувствительности тела;
• атаксия: статическая и динамическая;
• патологические стопные знаки;
• девиация языка;
• изменения глазного дна (ангиопатия, расширение, извитость, полнокровие вен сетчатки; застойные соски зрительных нервов в виде незначительной стушеванности, нечеткости границ дисков);
• симптом Гуревича-Манна (усиление головной боли при открывании глаз, движении глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах);
• снижение глоточных рефлексов;
• симптом Маринеску-Радовичи (сокращение подбородочных мышц при раздражении ладони в области возвышения большого пальца).

Морфологические проявления:

• наличие наружных повреждений в виде ссадин, кровоподтеков и ран;
• кровотечение из ушей;
• наличие переломов костей черепа;
• субарахноидальные кровоизлияния;
• субдуральные кровоизлияния;
• внутримозговые кровоизлияния;
• наличие контузионных очагов;
• состояние спинномозговой жидкости (бесцветная, розовая или окрашена кровью.

Симптомы поражения вегетативной нервной системы:

• бледность кожи и слизистых оболочек;
• гиперемия кожи и слизистых;
• гипергидроз ладоней, стоп;
• нарушение дермографизма;
• субфебрилитет;
• понижение температуры тела;
• артериальная гипертензия или гипотензия при отсутствии нозологического диагноза гипертонической болезни;
• тахикардия или брадикардия;
• лабильность пульса;
• диспепсия.

Симптомы психического расстройства или заболевания:

• нарушение способности к правильному восприятию и осJVIыслению окружающей ситуации, а также к полезным для самого себя и окружающих лиц действиям;
• замедление психических процессов;
• быстрая психическая истощаемость, психастения;
• патологическая сонливость или двигательное и речевое возбуждение;
• депрессия;
• состояния спутанности сознания различного характера, в частности, сопровождающиеся возбуждением;
• персеверации (неоднократные повторения каких-либо действий или мыслей);
• нарушение критики;
• интеллектуально-мнестические расстройства;
• деменция (различной степени выраженности);
• психоорганический синдром;
• эпилептические припадки (судорожные или бессудорожные);
• генерализованные или фокальные ирритативные (характеризующиеся чувством раздражения) припадки джексоновского типа, без последующих выпадений;
• галлюцинации, бредовые идеи;
• развитие психопатического изменения личности;
• развитие острого психоза;
• развитие хронического психического заболевания.

ПРИЛОЖЕНИЕ 10

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СОТРЯСЕНИЯ, УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ И ДРУГОЙ ПАТОЛОГИИ

ПРИЛОЖЕНИЕ 11

ДИФФЕРЕНЦИАЛЪНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПРОЯВЛЕНИЙ СОТРЯСЕНИЯ И УПIИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ

(по Колпащикову Е.Г., 1987)

Примечание. Суммирование производят по формуле: D = Х1 + Х2 + Х18 Оценка полученной суммы: если диагностическая сумма D 2:: + 7, диагностировалось СГМ; если диагностическая сумма D::;; 7, диагностировался УГМ легкой степени.

ПРИЛОЖЕНИЕ 12

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЬIХ ГЕМАТОМАХ

ПРИЛОЖЕНИЕ 13

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЛИЦ, ПЕРЕНЕСШИХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮТРАВМУ

На первой стадии закрытой травмы головы основным расстройством является выключение сознания различной глубины и длительности: от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. При легких формах ЧМТ потеря сознания непродолжительна, при этом больные вялы, заторможены, сонливы, плохо ориентируются в окружающем. При более тяжелых травмах полностью отсутствует контакт с больным, он заторможен или возбужден, речь бессвязна и малопонятна. Большое судебно-психиатрическое значение имеют характерные нарушения памяти, которые могут совпадать по времени с периодом выпадения сознания, а также распространяться на события, следующие за травмой (антероградная амнезия), предшествующие ей (ретроградная aJVrneзия) или включать оба эти понятия (антероретроградная амнезия). Выход из комы постепенный: от восстановления дыхательной функции, двигательных реакций (иногда с двигательным некоординированным беспокойством) до способности к мимическому и речевому контакту с окружающими. Следует отметить, что кратковременность нарушения сознания при ЧМТ не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Вторая стадия травматической болезни или острый период, длящийся после восстановления сознания и общемозговых функций от 3 до 8 нед, характеризуется своеобразным астеническим синдромом с явлениями адинамии, истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. Течение болезни в этот период волнообразное: улучшение может сменяться новыми ухудшениями самочувствия при психическом напряжении или психотравмах. Больные, как правило, капризны, слезливы, фиксированы на собственном физическом состоянии, эмоционально угнетены, легко образуют сверхценные и даже бредовые идеи. Возможно возникновение судорожных припадков или психомоторного возбуждения на фоне нарушенного сознания. Однако среди психотических синдромов в остром периоде травмы чаще всего наблюдается делириозный - на фоне выхода из комы, при этом беспорядочные хаотические движения сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие, перебирающие, что сопровождается иллюзорными и галлюцинаторными переживаниями с дезориентированностью, аффектом страха или гнева. Длительность травматического делирия не более 3 дней и чаще он характеризует предшествовавшую травме хроническую алкоголизацию. Сумеречные расстройства сознания развиваются, как правило, спустя несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. На фоне нарушенного сознания и дезориентировки в окружающем наблюдается психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия, что заканчивается сном и atvrneзиeй болезненных переживаний. При тяжелых ЧМТ после комы может развиться корсаковекий синдром с грубыми расстройствами запоминания, антероретроградной амнезией и амнестической дезориентировкой в месте, времени и окружающем на фоне благодушно-эйфорического настроения и некритичности, возможны конфабуляции и псевдореминисценции.

Третья стадия при благоприятном течении травматической болезни может явиться периодом выздоровления, когда упомянутые расстройства подвергаются обратному развитию.

На четвертой стадии болезнь, спустя год и более, может переходить в период отдаленных последствий, при котором наблюдается сочетание вегетативно-сосудистых и эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций, что укладывается в астенический, психопатоподобный синдромы. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары, духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, снижение работоспособности, обращают на себя внимание раздражительностью, ранимостью. При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживается слабость корковых структур и повышенная возбудимость подкорковых образований. Психопатоподобный синдром в этот период травмы проявляется эксплозивностью, злобным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, подверженное даже слабым психологическим нагрузкам. Больные конфликтны, неуживчивы.

При повторных ЧМТ или алкоголизации эти проявления заметно нарастают, в мышлении заметны конкретность, инертность. Нередки сверхценные идеи ревности, сутяжно-кверулянтские тенденции, эпилептоидность (педантизм, слащавость), ограниченный объем внимания, снижение памяти и критичности. Описаны расторможенноетЪ влечений: склонность к пьянству, бродяжничеству, сексуальным эксцессам, что усиливает аффективную возбудимость и склонность к правонарушениям. Тоскливо­ злобное или тревожное настроение, встречающееся при дисфориях, сопровождается вегетативно-сосудистыми кризами, бредоподобной интерпретацией окружающего на фоне аффективно суженного сознания.

К психозам этого периода относятся:

• аффективные, проявляющиеся в виде депрессивных и маниакальных фаз как с монополярным, так и биполярным течением; галлюцинаторные, имеющие полиморфную тематику и сочетающиеся с интеллектуально­ tvmестической недостаточностью;
• галлюцинаторно-бредовые, часто напоминающие шизофренические, хотя также сочетающиеся с ослаблением памяти и внимания, эмоциональной лабильностью, эпизодами нарушенного сознания и конкретностью бредовых идей.

Эти психотические проявления развиваются спустя 10-15 лет после перенесенной травмы и могут быть острыми преходящими, рецидивирующими и хроническими.

Однако сквозным для отдаленного периода травматической болезни чаще всего становится психоорганический синдром, который, имея различные клинические варианты, становится основой и травматического слабоумия. Проявляется психоорганический синдром снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистанции в общении с окружающими, критики к своему состоянию, устойчивости целенаправленной активности. Выраженность личностных изменений, достигающая степени травматического слабоумия, сказывается снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь, мышления (затруднением выделения существенных признаков или явлений, невозможностью осмысливания переносиого смысла пословиц, неспособиостью охватить ситуацию в целом), нарушением па:мяти в виде фиксационной амнезии и утраты прежнего запаса знаний при сохранности воспоминаний эмоционально окрашенных событий, а также повышенной истощаемостью и замедленностью психических процессов, недостаточностью побуждений и несобранностью.

До трети больных в отдаленном периоде травмы обнаруживают судорожный синдром, отличающийся полиморфизмом, с большими судорожными припадками, локальными приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Пароксизмальные состояния отдаленного периода имеют менее благоприятный прогноз, чем в остром периоде травмы, и сопровождаются агрессивным возбуждением с последующим сном и амнезией. Противоправные деяния при этом всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, без адекватной мотивации и отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживаниями чуждости содеянного, что оценивается в судебно-психиатрической практике как временные болезненные расстройства психической деятельности.

Судебно-психиатрическая экспертиза лиц, перенесших черепно-мозговую травму

В начальном и остром периодах ЧМТ состояние обследуеJVIЫХ обычно оценивается экспертами ретроспективно по имеющимся медицинским документам и материалам уголовных дел, но учитывается и описание своего состояния к моменту травмы испытуемым.

Диагностика помрачения или нарушения сознания исключает способность испытуемого осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими, а в случаях, когда решается вопрос о способности потерпевших или свидетелей правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания, учитывается глубина и продолжительность нарушения сознания и степень JVtнестических расстройств, поэтому использовать показания таких лиц как адекватные, зачастую не представляется возможным.

Наличие последней травмы маскирует предыдущее состояние пострадавшего, поэтому учитывается свидетельская база, возможная медицинская документация, подтверждающая прежние травмы, характер описанного испытуемым своего состояния к моменту происшествия.

Если ЧМТ у виновника получена во время совершенного им деяния, выявленные при обследовании изменения личности определяют его уголовно­процессуальную дееспособность и необходимость применения к нему мер медицинского характера: выраженный психоорганический синдром, рецидивирующее или хроническое психическое расстройство и слабоумие предполагают освобождение обвиняемого от уголовной ответственности и направление его на принудительное лечение.

Однако умеренная их выраженность может лишь не в полной мере лишать испытуеJIIЫХ способности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими с необходимостью применения принудительных мер медицинского характера, соединенных с исполнением наказания, или вовсе не исключает вменяемости.

При определении тяжести телесных повреждений, полученных потерпевшим в криминальной ситуации, комплексная судебно-медицинская и психиатрическая экспертиза учитывает тяжесть травмы, продолжительность начального и острого периодов, а также выраженность психических нарушений в отдаленном периоде с учетом длительности утраты трудоспособности.

Судебно-психиатрическая экспертиза по гражданским делам также учитывает глубину и выраженность психических нарушений или слабоумия, поэтому сделки, совершенные лицами, перенесшими ЧМТ, могут считаться недействительными при неспособиости больного понимать значение своих действий и руководить ими, а сами они признаваться недееспособными.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белых А.Н. О связи возникновения сотрясения головного мозга с локализацией ударов по голове// Судебно-медицинская экспертиза: Материалы межведомственной межрегиональной научно-практической конференции 20-21 ноября 1997 г. -СПб, 1997. - С. 130-132.
2. Белых А.Н. О связи ушибов головного мозга с локализацией ударов по голове, причиненных невооруженным человеком: Материалы научно­практической конференции 22.10.1992 г. - Волхов, 1992.- С. 16-17.
3. Богомолова И.Н., Гaлимов А.Р., Шакарьянц Ж.Э. Морфологические изменения при сотрясении головного мозга и их судебно-медицинское значение // Проблемы экспертизы в медицине.- 2005.- .N1.- С. 6-8.
4. Будник В.Е. Критерии судебно-медицинской диагностики и причины ошибок в установлении легкой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 2002.
5. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Савенков В.П., Щербут(Ю.А. Закрытая и открытая травмы черепа и головного мозга. - СПб.: ВМедА, 1996. - 62 с.
6. Гaлимов А.Р. Судебно-медицинская оценка легкой черепно-мозговой травмы у живых лиц: Автореф. дис.... канд. мед. наук. -М., 2004.
7. Жариков Н.М, Морозов Г.В., Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия: Учебник для вузов 1 Под общей редакцией академика РАМН Г.В. Морозова.­ М., 1997.-432 с.
8. Зотов Ю.В., Хилько В.А., Медведев Ю.А., Касумов Р.Д., Мацко Д.Е. и др. Клинико-морфологическая классификация очаговых повреждений головного мозга и ее практическое применение в тактике хирургического лечения: Методические рекомендации.- Л., 1989.
9. Касумова С.Ю. Нейротравматология.- М., 1994.- С. 136-139.
10. Кондаков Е.Н., Кривецкий В.В. Черепно-мозговая травма (руководство для врачей неспециализированных стационаров).- СПб., 2002.
11. Коновалов А.Н., Самоткин Б.А., Васин Н.Я. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы // Суд.-мед. экспертиза.- 1988.-.N1.- С. 3-8.
12. Колпащиков Е.Г. Применение вычислительного метода для судебно­медицинского определения степени тяжести закрытой черепно-мозговой травмы // Суд.-мед. экспертиза. - 1987. -.N3. - С. 48-49.
13. Латышева В.Я. и соавторы. Черепно-мозговая травма. Классификация, клиническая картина, диагностика и лечение. - Минск, 2005.
14. Методические рекомендации к трактовке и экспертной оценке клинического диагноза сотрясения и ушиба головного мозга. -М., 1976.
15. Методические рекомендации к экспертной оценке клинического диагноза различных форм черепно-мозговой травмы и экспертизе степени тяжести телесных повреждений. - Минск, 1994.- 14 с.
16. 0динак М.М., Емельянов А.Ю. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм// Воен.-мед. журнал.- 1998. - .N1. - с. 46-52.
17. 0динак М.М, Загрядский П.В., Емельянов А.Ю. и др. Реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы // Медицинская реабилитация раненых и больных / Под ред. проф. Ю.Н. Шанина.- СПб., 1997.-958 с.
18. 0динак М.М, Корнилов Н.В., Грицанов А.И. и др. Невропатология контузионно-коJVrмоционных повреждений мирного и военного времени 1 Под ред. проф. А.И. Грицанова.- СПб.: МОРСАР АВ, 2000.- 432 с.
19. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах: Рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей МЗ РФ. -М., 1995. - 70 с.
20. 0 трактовке и экспертной оценке клинического диагноза сотрясения и ушиба головного мозга: Методические указания.- М., 1975.
21. Пашинян Г.А., Джамилев А.В., Беляева Е.В. и др. Некоторые вопросы патоморфологии дислокационного синдрома при черепно-мозговой травме // Суд.-мед. экспертиза. - 1994.- м 3.-С. 7-10.
22. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф., Ромоданавекий П.О. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. - М.-Ижевск, 1994.
23. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В. Гайдара. - СПб., 2002. - 647 с.
24. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы.- М., 1947.
25. Томилин В.В., Штульман Д.Р., Левия О.С., Пиголкин Е.Ю., Обухова А.В. Судебно-медицинские аспекты легкой черепно-мозговой трав:мы // Суд.­ мед. экспертиза.- 1999.- .N5.- С. 31-34.
26. Указания по военной неврологии и психиатрии. -М., 1992.
27. Хаес Л.Б., Чепров А.Г. Трудности судебно-медицинской экспертизы легкой черепно-мозговой травмы // Суд.-мед. экспертиза. - 1998.- .N2.- С. 29-32.
28. Шершень Г.А. Травмы головы и шеи.- Минск, 1999.-295 с.

• Общая характеристика черепно-мозговой травмы
• Единая классификация черепно-мозговой травмы
• Градация состояния сознания при черепно-мозговой травме Нарушения и осложнения при черепно-мозговой травме Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме
• Характеристика отдельных форм черепно-мозговой травмы
• Сотрясение головного мозга Ушиб ГОЛОВНОГО МОЗГа Внутричерепные гематомы Сдавление головного мозга
• Тяжесть состояния пострадавших (унифицированные критерии) Экспертная оценка тяжести вреда здоровью
• Общие рекомендации
• Методика проведения судебно-медицинской экспертизы в случаях сотрясения головного мозга
• Алгоритмы экспертной оценки

Приложения

1. Единая классификация черепно-мозговой травмы
2. Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
3. Соответствие характеристик состояния сознания по шкале Глазго традиционным терминам
4. Осложнения черепно-мозговой травмы
5. Морфологические признаки сотрясения головного мозга на трупном материале
6. Показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления у детей и взрослых в норме и при сотрясении головного мозга
7. Состояние ликвора
8. Функциональная оценка концентрации алкоголя в крови
9. Наиболее частые признаки черепно-мозговой травмы
10. Дифференциально-диагностические признаки сотрясения, ушиба головного мозга легкой степени и другой патологии
11. Дифференциально-диагностическая значимость проявлений сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени
12. Клинические симптомы при алкогольной интоксикации и травматических субдуральных гематомах
13. Психические расстройства при черепно-мозговой травме и судебно-психиатрическая экспертиза лиц, перенесших черепно-мозговую травму

Список литературы

Медицинская значимость данной проблемы определяется сложностью патогенеза черепно-мозгового травматизма, по-прежнему остающейся высокой смертностью при тяжелых травмах, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма, многообразием клинических проявлений и течения болезни, как в остром, так и в отдаленном периоде перенесенной травмы, а также тяжелой и высокой инвалидизацией вследствие данного заболевания.

Социальное значение ЧМТ обусловлено тем фактом, что страдают преимущественно лица трудоспособного возраста, наиболее активные в социальном, трудовом и военном отношении.

Актуальность проблемы черепно-мозгового травматизма определяется не только медицинской и социальной значимостью данного вида травматизма, но и высокой инвалидизацией и летальностью вследствие перенесенной травмы головного мозга. Весьма важным с медицинской точки зрения является выделение и систематизация как самих проявлений травмы, так и ее последствий в виде неврологического и психического дефицита, а также проявлений перенесенной ЧМТ, влияющих на трудоспособность, профессиональную пригодность человека, его социально-бытовую активность нахождения в семье, коллективе, обществе. Использование современных методов визуализации, иммунологических, биохимических, нейрогуморальных исследований позволило в последние годы существенно дополнить концепцию травматической болезни головного мозга.

По мнению некоторых ученых, на сегодняшний день единой классификации (и особенно ее последствий) нет. Это связано с тем, что различные последствия перенесенной травмы головного мозга могут проявляться сходными клиническими синдромами и симптомами. Время, прошедшее после травмы, очень важно при вынесении экспертного решения и трудовых рекомендаций, но не столь однозначно с точки зрения нейрохирурга или невролога, которые сталкиваются с проблемой ЧМТ и ее последствий в первые часы после травмы.

Еще Н.И. Гращенков и И.М. Иргер указывали, что причиной отсутствия единой классификации служит то обстоятельство, что в ряде случаев одинаковые патоморфологические и патофизиологические изменения, возникающие в отдаленный период ЧМТ, могут проявляться различными клиническими синдромами, а сходные клинические синдромы могут быть обусловлены различными патологоанатомическими и патофизиологическими процессами.

На сегодняшний день практически на всем постсоветском пространстве специалисты пользуются систематизированной классификацией черепно-мозговой травмы, предложенной Л.Б. Лихтерманом в 1999 г.

Мы предлагаем и попытаемся обосновать свое дополнение к классификации ЧМТ в виде периодизации травмы головного мозга с позицией медико-социальной экспертизы.

Ниже приводится общая схема классификации основанная на биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, последствиях травмы головного мозга, ее возможных осложнениях, вариантах исхода черепно-мозговой травмы (рис. 2.1.).

С современных позиций травму головного мозга по биомеханике воздействия на череп, приводящей к повреждению головного мозга делят на ударно-противоударную, ускорения — замедления и сочетанную .

Ударно-противоударная травма возникает в случаях, когда ударная волна как следствие травмы распространяется от места приложения травмирующего агента к голове через головной мозг к его противоположному полюсу с быстрым перепадом давления на всем протяжении от места удара до места противоудара.

Многочисленные последствия травм в виде ушибов мозга, наличие эпидуральных гематом и др. является, как правило, следствием ударно-противоударной травмы.

Ускорение-замедление возникает при механическом воздействии, приводящим к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения. Этот вид травм имеет место при падении с высоты, дорожно-транспортных происшествиях. Даже при фиксированной голове травмирующее воздействие по своей биомеханике приводит к ускорению-замедлению, так как мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.

Биомеханика сочетанной травмы диагностируется в случаях, когда имеется одновременное воздействие обеих механизмов. При этом в головном мозге происходят наиболее тяжелые изменения, что обуславливает картину его множественного повреждения.

Вид повреждения.

По виду повреждения выделяют очаговые, диффузные и сочетанные травмы головного мозга.

Очаговые повреждения обусловлены преимущественно ударно-противоударной травмой. При этом могут иметь место как незначительные, микроструктурные повреждения мозгового вещества, так и могут быть диагностированы участки разрушения головного мозга с образованием детрита с различными по виду степенями геморрагического пропитывания мозговой ткани, точечных, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в месте удара, противоудара, по ходу ударной волны.

Диффузные повреждения обусловлены травмой ускорения-замедления. При этом происходит повреждение проводящих путей, обусловленные натяжением и разрывами аксонов проекционных, ассоциативных и комиссуральных волокон в стволе мозге, семиовальном центре, подкорковых узлах, мозговом теле. Кроме того, имеют место точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в этих же структурах.

Сочетанные повреждения подразумевают одновременное воздействие на мозг механизмов ускорения-замедления и ударно-противоударного, что приводит к появлению признаков как диффузного, так и очагового повреждения мозга.

Патогенез.

Пусковым механизмом патофизиологических расстройств, возникающих при ЧМТ в условиях сложной внутричерепной топографии, является воздействие механической энергии. В зависимости от силы удара, величины ускорения могут наблюдаться временная деформация, трещины, переломы костей черепа, смещения отдельных участков мозга по отношению друг к другу, сотрясение, ушибы мозга в месте приложения удара, противоудары, ушибы о фиброзные перегородки и т.д. При этом в результате сотрясения вещества мозга, удара мозга о внутреннюю стенку черепа и удара ликворной волной происходят нейродинамические сдвиги в коре и подкорке, повышается венозное внутричерепное давление, изменяется коллоидное состояние белков, кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза, возникает отек и набухание мозга, обнаруживается венозный застой, гиперемия мягкой мозговой оболочки, диапедезные мелкоточечные кровоизлияния.

По генезу поражения мозга выделяют первичные и вторичные поражения.

Первичные поражения возникают в момент получения черепно-мозговой травмы. При этом имеют место очаговые ушибы и внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии.

Первичной еще называют черепно-мозговую травму, которая произошла вне связи с каким-либо предшествующим расстройством здоровья, которое могло бы привести к падению и ушибам головы.

Вторичные поражения мозга возникают не в момент получения травмы, а спустя некоторое время. Одни из них возникают под воздействием вторичных внутричерепных факторов, к которым относятся.

Вторичной еще считают травму головного мозга, которая произошла вследствие нарушений сознания, равновесия, ориентировки при церебральных и соматических расстройствах (например, инсульт, обморок, эпилептический припадок, гипогликемическое состояние, приступы головокружения и т.п.).

Кратность.

По кратности перенесенных травм выделяют полученную впервые и повторную черепно-мозговую травму.

Полученной впервые травмой считается в случае, если прежде у данного человека не было случаев черепно-мозгового травматизма.

Повторной называется травма в тех случаях, когда у данного конкретного человека ранее была диагностирована одна или несколько травм головного мозга.

Тип.

В современной классификации ЧМТ различают три типа травматизма: изолированная, сочетанная и комбинированная .

1. Изолированная ЧМТ – диагностируется в случаях, когда отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения.
2. Сочетанная ЧМТ – диагностируется в случаях, когда механическое воздействие вызывает одновременно и внутричерепные и внечерепные повреждения (то есть имеются повреждения костей и (или) внутренних органов.

С учетом локализации внечерепных повреждений сочетанная ЧМТ подразделяется на травму:

а) с повреждением лицевого скелета;

б) с повреждением грудной клетки и ее органов;

в) с повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства;

г) с повреждением позвоночника и спинного мозга;

д) с повреждением конечностей и таза;

ж) с множественными внутренними повреждениями.

1. Комбинированная ЧМТ подразумевает одновременно с механическим воздействием воздействие других повреждающих факторов – термических, лучевых, химических. Подобный вид черепно-мозгового травматизма особенно часто случается во время промышленных аварий, стихийных бедствий, в условиях военных действий.

Характер ЧМТ.

По характеру с учетом способности инфицирования внутричерепного содержимого травмы подразделяются на закрытые и открытые .

К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.

Открытая ЧМТ – повреждение, при котором имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целостности – к проникающей. К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннего уха, слуховая, евстахиева труба), если при этом повреждается твердая мозговая и слизистая оболочка. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение ЦСЖ, носовая и ушная ликворея.

Тяжесть ЧМТ.

Тяжесть черепно-мозговой травмы отражает степень изменений морфодинамического субстрата головного мозга. Выделяют три степени тяжести ЧМТ – легкую, средней тяжести и тяжелую .

К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.

К ЧМТ средней степени тяжести относят ушиб средней степени тяжести, характеризующийся повреждением мозга в пределах одной доли, переломы свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние.

К тяжелой ЧМТ относят ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение мозга и все виды острых сдавлений мозга. Тяжелая степень травмы головного мозга предполагает повреждение свыше одной доли и распространяется либо на несколько долей, либо на подкорковые структуры и ствол мозга.

Однако для прогноза выживания и восстановления функций важна не только тяжесть самой травмы, но и тяжесть состояния пострадавшего в каждом из периодов ЧМТ. Особенно это важно в остром периоде, когда необходимо учитывать не только уровень нарушений сознания и наличие очаговых симптомов, но и состояние жизненно важных функций организма на момент обследования (табл. 2.1). В таблице 2.1. приведены унифицированные критерии для определения тяжести состояния, а также даны пределы нарушений по каждому параметру.

Таблица 2.1

Определение тяжести состояния больного с черепно-мозговой травмой

Тяжесть состояния больного в остром периоде часто определяют по шкале комы Глазго, которая позволяет правильно провести количественную оценку нарушений сознания при ЧМТ, объективизировать тяжесть травмы. Состояние больного оценивается на момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз на звук или боль, словесному или двигательному ответу на внешние раздражители (табл. 2.2). Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов. Тяжелая травма оценивается в 3-7 баллов, средней тяжести – в 8-12 баллов, легкая – в 13-15 баллов.

Шкала Комы GLASGOW COMA SCALE (по G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Клинические формы.

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга, сдавление головы.

Клиническая фаза.

При проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и осуществлении прогноза как исхода травмы в целом, так и прогнозируемой степени восстановления нарушенных функций имеет значение учет клинической фазы травмы головного мозга. Выделяют следующие клинические фазы:

1. Фаза клинической компенсации . Эта фаза подразумевает восстановление социально-трудовой активности. При этом общемозговая симптоматика отсутствует, очаговая симптоматика либо минимально выражена, либо полностью отсутствует. Однако, несмотря на практически полное восстановление больного при использовании инструментальных методов исследования могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.
2. Фаза клинической субкомпенсации. Как правило, общее состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться элементы оглушения, сонливости. При неврологическом исследовании выявляются слабовыраженные очаговые неврологические симптомы. Дислокационных симптомов не выявляется, жизненно важные функции не нарушены.
3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Состояние больного оценивается как среднетяжелое или тяжелое. При сдавлении мозга на фоне внутричерепной гипертензии появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Имеют место признаки стволового включения, нарушение жизненно важных функций.
4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено от глубокого оглушения до комы. Четко выражены дислокационные симптомы, свидетельствующие о вклинении ствола, чаще в тенториальное отверствие.

Имеет место угрожающее нарушение жизненно важных функций.

1. Терминальная фаза. Необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом с отсутствием реакции зрачков на свет.

Период ЧМТ.

В течении травмы головного мозга выделяет три базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный.

1. Острый период длится от момента травмирующего воздействия до стабилизации на различном уровне нарушенных функций. В основе данного периода лежит взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждений и реакций защиты.
2. Промежуточный период длится от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. В данный период происходит рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов.
3. Отдаленный период – это период клинического выздоровления либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования новых, вызванных травмой патологических состояний. Другими словами, при благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уровновешивание обусловленных травмой головного мозга патогенетических сдвигов, при неблагоприятном течении – клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо — и ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. При прогредиентном течении этот период во времени не ограничен.

Л.Б. Лихтерман считает, что острый период в зависимости от клинической формы ЧМТ длится от 2до 10 недель, промежуточный от 2 до 6 месяцев – в зависимости от тяжести травмы, а отдаленный до 2 лет – при клиническом выздоровлении, а при прогредиентном течении его продолжительность не ограничена. Такого же мнения придерживаются и белорусские ученые – Л.С. Гиткина, Ф.В. Олешкевич и др.

Данная периодизация ЧМТ приведена в таблице 2.3.

Примерная длительность периодов черепно-мозговой травмы в зависимости от клинической формы

Экспертная периодизация ЧМТ.

Изучение катамнеза больных, перенесших травму головного мозга, доказывает, что укоренившееся в клинической практике представление о быстром и полном выздоровлении лиц, перенесших сотрясение головного мозга или легкий ушиб головного мозга не совсем верно. Наши данные свидетельствуют о том, что чаще речь может идти не о выздоровлении, а лишь о наступлении состояния компенсации. Если речь идет о более тяжелых формах ЧМТ то ее последствия тем более могут привести как к возникновению различной степени выраженности новых симптомов и синдромов, так и к декомпенсации имевшихся заболеваний до получения ЧМТ.

Нами установлено, что не существует прямой корреляционной зависимости между видом ЧМТ, ее тяжестью и временем возникновения различных симптомов, весьма часто приводящих к инвалидизации человека. Важным с точки зрения медико-социальной экспертизы является установление факта, что суб- и декомпенсация могут наступить в отдаленные после ЧМТ сроки. Поэтому врачам-экспертам нужна классификация периодов ЧМТ, позволяющая акцентировать внимание специалиста на более конкретных сроках, прошедших после травмы, что позволяет в ряде случаев принять более верное экспертное решение и/или правильно составить индивидуальную программу реабилитации.

Так, Ю.Д. Арбатская и др. (1981) считают целесообразным с клинических и экспертных позиций выделять ранний (в зависимости от тяжести травмы длится от 1 до 6 месяцев и более), поздний (начинается через 1-4, а иногда и через 6 месяцев и продолжается до 3-4 лет) и отдаленный период ЧМТ (не ограничен какими-либо сроками).

При всей целесообразности подобного подхода к периодизации ЧМТ с экспертных позиций, мы считаем, что сроки указаны весьма расплывчатые, не конкретные и предлагаем в экспертной и реабилитационной практике использовать следующую периодизацию ЧМТ:

1. Острый период.
2. Ранний восстановительный период (до 3 месяцев после ЧМТ).
3. Восстановительный период (от 3 до 6 месяцев после ЧМТ).
4. Поздний восстановительный период (от 6 до 12 месяцев после ЧМТ).
5. Период последствий ЧМТ (от 1 года до 3 лет после ЧМТ).
6. Отдаленный период ЧМТ (свыше 3 лет).

Последствия ЧМТ.

Как следствие перенесенной ЧМТ у больных могут возникать устойчивые патологические состояния, являющиеся прямым следствием травматического поражения головного мозга, приводящие к развитию стойких (порой необратимых) нарушений функций. Различными авторами выделяются разные виды последствий ЧМТ.

Так, Л.Б. Лихтерманом (1994) предложена классификация последствий ЧМТ, которая основывалась на характере морфологических изменений и степени дезорганизации функциональной активности мозга. Данная классификация включает в себя два больших раздела:

1. Преимущественно непрогрессирующие : локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахноидальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.
2. Преимущественно прогрессирующие : гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдуральная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).

Некоторые авторы, исходя из клинико-синдромологического принципа, выделяют астенический, вегетативно-дистонический, ликворно-гипертензионный (или гипертензионно-гидроцефальный), паркинсонический, окулостатический, вестибулярный, эпилептиформный и другие синдромы.

Другими авторами предлагались комбинированные классификации, в которых одновременно учитывались ведущие клинические синдромы, уровень поражения, степень нарушения различных функций мозга, удельный вес органических, функциональных, психогенно-личностных расстройств и т.д.

М.М. Одинак и А.Ю. Емельянов (1998) предлагают выделять ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы (сосудистый, вегетативно-дистонический; синдром ликвородинамических нарушений, церебро-очаговый, посттравматической эпилепсии, астенический, психоорганический).

Еще более подробную классификацию последствий ЧМТ предлагают А.Ю. Макаров и соавт., выделяя четыре большие раздела последствий ЧМТ: I. По патогенетическим особенностям возникновения (развития):

1) преимущественно прямые последствия – гемипарез, афазия, гемианопсия, вестибулопатия, дефекты черепа, астенический синдром и мн. др.;

2) преимущественно непрямые (опосредованные) последствия – синдром вегетативной дистонии, посттравматическая артериальная гипертензия, ранний церебральный атеросклероз, нейроэндокринные синдромы, поздние формы посттравматической эпилепсии, психоорганический синдром и др.; II. По клиническим формам в зависимости от преобладающих морфологических изменений:

1) тканевые;

2) ликворные;

3) сосудистые.

III. По основному ведущему синдрому:

1) вегетативно-дистонический;

2) сосудистый;

3) ликвородинамический;

4) церебральноочаговый;

5) посттравматической эпилепсии;

6) посттравматической нарколепсии;

7) вестибулярный;

8) нейроэндокринный;

9) астенический;

10) психоорганический.

1. По особенностям течения:

1) преимущественно непрогрессирующие – оболочечно-мозговые рубцы, дефекты костей черепа и внутричерепные инородные тела, церебрально-очаговые синдромы и др.;

2) преимущественно прогрессирующие – атрофия головного мозга, гидроцефалия с нарушениями ликвородинамики, эпилепсия, кохлеовестибулопатия, вегетативная дистония, посттравматическая АГ, ранний церебральный атеросклероз, психоорганический синдром и др.; сочетанные.

С позиций медицинской экспертизы и медицинской реабилитации Л.С. Гиткина и др. (1993); выделяют следующие группы последствий ЧМТ.

Первую группу составляют так называемые дефицитарные синдромы, которые включают неврологические (парезы конечностей, афатические нарушения, выпадение чувствительности, снижение зрения, слуха и др.) и психопатологические (психоорганический синдром – интеллектуально-мнестическое снижение уровня личности, нарушение критики, эмоциональной сферы) синдромы.

Вторая группа включает неврозоподобные синдромы (астенический, ипохондрический, депрессивный, неврастенический или их сочетание, и психопатоподобный синдром).

Третья группа – вегетативно-сосудистые проявления.

Четвертая группа включает прочие неврологические синдромы (гипертензионный, эпилептический, вестибулярный, гиперкинетический и др.).

Все выше приведенные классификации последствий ЧМТ имеют право на жизнь, отражают различные аспекты как следствия самой травмы головного мозга, так и клинические синдромы, возникающие у пострадавшего.

В общей схеме классификации ЧМТ (рис. 2.1.) в разделе «Последствия» мы указываем группировку последствий травм головного мозга, предлагаемую М.Н. Пузиным и соавт. :

 рубцово-атрофические изменения – посттравматический арахноэнцефалит, посттравматический пахименингит, посттравматическая атрофия мозга с порэнцефалией и образованием кист, посттравматические оболочечно-мозговые рубцы, посттравматические дефекты черепа;

 ликвородинамические – посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая ликворея, ликворная гипер- или гипотензия;

 гемодинамические – посттравматическая ишемия мозга;

 нейродинамические – посттравматическая эпилепсия, посттравматический паркинсонизм, посттравматические вегетативные дисфункции;

Осложнения ЧМТ.

Под осложнениями ЧМТ следует понимать присоединившиеся к травме патологические процессы, возникающие не только при повреждениях головного мозга и его покровов, но и при воздействии различных дополнительных экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частыми осложнениями ЧМТ являются:

1) гнойно-септические:

а) посттравматический менингит;

б) посттравматический менингоэнцефалит, вентрикулит, сепсис, пиелонефрит, пневмония и др.;

в) посттравматический абсцесс, эмпиема;

г) нагноение ран покровов головы, флегмоны, абсцессы;

2) сосудистые осложнения:

а) каротидно-кавернозные соустья;

б) посттравматические тромбозы синусов и вен;

в) нарушения мозгового кровообращения;

3) нейротрофические осложнения – кахексия, пролежни, контрактуры, анкилозы, оссификаты;

4) иммунологические осложнения в виде вторичного иммунодефицита;

5) ятрогенные осложнения.

Исходы ЧМТ.

Исходами перенесенной ЧМТ может быть как полное выздоровление, так и глубокая инвалидность, вплоть до I группы, а также смерть.

В институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко разработана дифференцированная школа исходов ЧМТ с выделением следующих сочетаний состояния больного и его трудоспособности:

1) Выздоровление . Полное восстановление трудоспособности, пациент работает на прежнем месте, жалоб не предъявляет, самочувтвие хорошее, в социальном поведении, работе и учебе такой же каким был до травмы;

2) Легкая астения. Утомляемость повышена, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; работает с полной нагрузкой на прежнем месте; дети обнаруживают дотравматическую степень обучаемости и успеваемости;

3) Умеренная астения со снижением памяти . Пациент трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до перенесенной ЧМТ; у детей может быть небольшое снижение успеваемости;

4) Грубая астения. Пациент быстро устает физически и психологически, снижена память, истощено внимание; часто возникают головные боли и другие проявления дискомфорта; трудится на менее квалифицированной работе; III группа инвалидности; у детей – заметное снижение успеваемости;

5) Выраженные нарушения психики и/или двигательных функций. Пациент способен обслуживать себя; II группа инвалидности; у детей – выраженное снижение способности к обучению, доступна лишь программа спецшкол;

6) Грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения . Требует за собой ухода; I группа инвалидности; дети способны лишь к усвоению элементарных знаний;

7) Вегетативное состояние;

8) Смерть.

В рассматриваемой классификации (см. рис. 2.1) исходы ЧМТ тоцениваются по шкале Глазго, учитывающей 5 вариантов.

1. Хорошее восстановление с небольшими резидуальными дефектами – астенией, повышенной утомляемостью, легким снижением памяти и способности концентрировать внимание при полноценной трудоспособности.

То есть, имеет место практически полная трудовая и социальная реадаптация, больной ведет тот же образ жизни, что и до ЧМТ.

1. Средние функциональные дефекты с выраженными неврологическими и/или психоэмоциональными (особенно когнитивными) расстройствами и частыми головными болями; больные сохраняют независимость от постороннего ухода и могут трудиться в облегченных условиях (на менее квалифицированной работе, при сокращенном рабочем дне и дополнительных выходных днях).

Другими словами, у больного имеет место умеренная инвалидизация. При этом больные социально адаптированы и не нуждаются в постороннем уходе, однако трудовой реадаптации мешают либо психические, либо двигательные нарушения.

1. Тяжелые функциональные дефекты (грубые нарушения психики, зрения, двигательной функции, личностные изменения, посттравматическая эпилепсия) ; сохраняется осознание окружающего, но больные нетрудоспособны и нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Таким образом, у больного имеется тяжелая инвалидизация.

Больные нуждаются в постороннем уходе в связи с более выраженными двигательными и психическими нарушениями.

1. Стабильный вегетативный статус с утратой понимания окружающей обстановки, неконтролируемыми физиологическими отправлениями и нарушениями в системе «сон — бодрствование». То есть, больной находится в вегетативном состоянии: он бодрствует, лежит с открытыми глазами, но не проявляет никаких признаков психической деятельности.
2. Смерть.

Таким образом, совершенно справедливо указывают П. В. Волошин и И. И. Шогам, что вряд ли в каком-то еще разделе медицины можно встретить столь удивительный и необъяснимый разнобой диагнозов, определяющих помимо принципов лечения меру социальной и правовой защиты.

Мы же еще раз акцентируем внимание на том факте, что ЧМТ – это не только один из видов травматизма, приводящий к самым разнообразным последствиям как в виде декомпенсации существовавших ранее заболеваний, так и возникновению новых синдромов, ЧМТ – важная медико-социальная проблема в силу частоты черепно-мозгового травматизма, тяжести последствий и исходов у детей, молодых людей и лиц трудоспособного возраста.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.