Болезни от грибов у человека. Грибы, вызывающие заболевания человека

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

472 3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

Некоторые виды, грибов могут быть патогенны для теплокровных животных и человека и причинять им страдания. Микозы, поражающие внутренние органы человека и животных, часто являются инфекционными. Известны следующие микозы: псевдотуберкулез легких, микозы кишечника, отомикозы (гнойное воспаление уха), микозы, вызывающие воспаление полости носа, глаз. Наиболее распространены микозы наружных покровов человека и животных (дерматомикозы). Среди них известны такие заболевания, как парша, стригущий лишай (трихофития), эпидермофития, микроспория и т. д. Иногда заболевания животных и человека вызывают микотоксикозы: растения, пораженные грибами, вырабатывают токсины, которые различными путями попадают в организм животных или человека и приводят к отравлению и даже смерти. Микотоксикозы вызывают спорынья хлебных и кормовых злаков, а также "пьяный" хлеб, приготовленный из зерна, зараженного грибами из рода фузариум. Токсическое действие вызывает головня кукурузы.

Микозы

Микозы животных и человека распространены почти по всему земному шару. Проявлению микотических заболеваний человека и животных способствует ряд факторов, таких, как, например, контакт с больными животными и человеком, травма, плохой уход за кожей и волосяным покровом. Заражение человека возможно через дыхательные пути и при приеме пищи. Некоторые актиномицеты, дрожжи и дрожжеподобные грибы вызывают поражение желудочно-кишечного тракта, а виды аспергиллуса вызывают псевдотуберкулез животных и человека. Внедрившись в ткань, они могут развиваться в ней десятилетиями. Дерматофиты очень долго сохраняют жизнеспособность в волосках и чешуйках кожи (6-7 лет). Погибают грибы при высокой температуре (при 80°С через 5-7 минут). Сулема, салициловая и бензойная кислоты, формалин характеризуются фунгидидными свойствами. Убивают грибы ультрафиолетовые лучи и лучи ртутно-кварцевой лампы. Дерматомикозы распространены повсеместно.

Стригущий лишай, или трихофития

Это распространенное заболевание вызывают грибы из рода трихофитон. Трихофития поражает кожу, волосы, реже внутренние органы. Заболевание активно протекает у детей, у взрослых оно принимает хроническую, атипичную форму. Обычно на голове образуются пятна облысения с шелушащейся кожей. Над поверхностью кожи выступают беловато-сероватые пеньки волос высотой в 2-4 мм. Пораженные волосы заполнены спорами гриба. При гнойниковой форме болезни образуются гнойнички, выдавливающиеся через волосяные фолликулы. Во время заболевания, длящегося 2-3 месяца, организм находится в угнетенном состоянии. У заразившегося сильные головные боли, температура повышается до 38-39°. При выздоровлении образуются рубцы, препятствующие дальнейшему росту волос. Помимо волос поражается гладкая кожа и ногти. Кожа покрывается пузырьками, которые, подсыхая, образуют желтоватую корочку. Эта форма заболевания чаще встречается у женщин. Пораженные ногти рук и ног меняют цвет, форму, консистенцию и становятся неровными, рыхлыми и крошащимися.

Микроспория

Заболевание вызывают грибы из рода микроспориум, наблюдается у детей до 13-15 лет. Есть виды, живущие только на человеке, другие обитают только на животных, а вид микроспориум ланозум поражает человека и животных. Микроспорию передают человеку кошки и собаки. Микроспория поражает волосистую и гладкую кожу, реже ногти. Это заболевание напоминает трихофитию, только пеньки волос длиннее. В очагах облысения и в ногтях гриб находится в виде гиф. У взрослого человека поражается преимущественно гладкая кожа. При этом образуются пузырьки, расположенные концентрическими кругами па покрасневшем пятне. Пузырьки затем подсыхают, и на их месте появляются корочки.

Парша

Болезнь приносят грибы из рода ахорион. Поражаются волосы, ногти, гладкая кожа, реже внутренние органы. Заболевание тянется годами и часто кончается смертельным исходом. Виды ахорион специализированы в отношении человека и животных. При этом заболевании на голове, гладкой коже и ногтях появляются блюдечкообразные желтые, довольно плотные щитки (скутулы). Скутулы с трудом отделяются от очагов поражения, обнажая язвенную поверхность. Волосы становятся редкими, беловатыми, сухими и выпадают целиком. Облысение, наблюдаемое при болезни, очень стойкое. Шейные лимфатические узлы увеличиваются, а внутри их иногда содержится возбудитель заболевания. На гладкой коже образуются пузырьки. Ногти поражаются так же, как при трихофитии. При поражении внутренних органов, костей и центральной нервной системы у больного наблюдаются истощение, повышенная температура, интоксикация, - все это приводит часто к смерти.

Молочница

Заболевание встречается у человека, домашних животных и птиц. Человек становится восприимчив к болезни при снижении иммунитета. Чаще поражаются грудные дети. Возбудитель заболевания - гриб оидиум альбиканс (кандида). Место обитания гриба - полость рта, где он образует белые бляшки, напоминающие свертки молока. Бляшки прирастают к слизистой, и под ними появляются язвочки с мелкими кровоизлияниями. К молочнице особенно восприимчивы взрослые люди, ослабленные диабетом, раком или туберкулезом. В тяжелых случаях гриб распространяется на пищевод, желудок и дыхательные пути, в связи с чем затрудняется глотание и дыхание. Распространение этого заболевания может вызвать воспаление легких, среднего уха и даже кожи.

Псевдотуберкулез

Возбудитель заболевания - гриб аспергиллус фумигатус. Болезнь распространена в основном среди кур, индюшек. Болеют также теплокровные животные и человек. Псевдотуберкулез у человека очень похож по течению заболевания на туберкулез легких: кашель с мокротой, кровотечение и лихорадочное состояние. Заболевание тянется годами и трудно поддается лечению. Аспергиллус фумигатус вызывает также воспалительные процессы в ушах (отомикозы), сопровождающиеся шумом, зудом и болью, а иногда головокружением и кашлем. В ушных раковинах иногда образуются мицелиальные пробки. В результате заболевания наблюдается частичная или полная потеря слуха.

Микотоксикозы

Спорынья хлебных, кормовых и диких злаков токсична для животных и человека. Склероции спорыньи используются как лекарственное средство - для лечения гипертонии, психических и других заболеваний. Мелкие созревшие склероции спорыньи (рожки) особенно ядовиты, теряют токсичность через 9-12 месяцев. Отравление спорыньей вызывает длительные судороги ног и рук - "злые корчи". Больные чувствуют общее недомогание и слабость. Изо рта выделяется слюна, появляются рвота, понос и боли в желудке. Нередко повышается температура. Бывают случаи эпилепсии и психического невроза. Иногда наблюдается гангренозная форма болезни (отмирание конечностей). Попадает спорынья в зерно, а при размалывании - в муку. Чем больше рожков попадает в муку, тем она токсичнее. Спорынья содержит различные алкалоиды, токсичные для человека. Она токсична для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек, птиц. При отравлении у животных наблюдаются общее угнетение, слабые пульс и дыхание, понижается чувствительность, затем наступает общий паралич мускулов - животное ложится и медленно умирает. В Ленинградской области в настоящее время, как правило, соблюдаются меры борьбы со спорыньей, поэтому токсикозы не зарегистрированы.

Стахиботриотоксикоз животных

Развитие на соломе большого количества плесневых грибов вызывает заболевание животных, но особенно токсичной бывает солома, пораженная грибом стахиботрис альтернанс. Этот гриб, развиваясь сапротрофно на стерне, соломе, засохших стеблях многих растений, навозе, бумаге, стружках, древесине, разлагает клетчатку, выделяет в субстрат токсические вещества. При поедании ядовитого корма у лошадей наблюдается раздражение слизистой рта и кишечника, а затем изъязвление желудка. В пораженной соломе токсин сохраняется в течение 12 лет. Коровы почти не чувствительны к этому токсину, у кошек, напротив, проявляются все симптомы этого заболевания. Гриб хорошо переносит низкие температуры; сильно развивается при наличии влаги, но от повышенной температуры быстро погибает. В настоящее время это заболевание почти не встречается.

К возбудителям поверхностных микозов относятся несколько патогенных грибов .

Epidermophyton , вызывающие эпи дермофитию ногтей, стоп, паховой области. Заболевание клинически проявляются образованием на соответствующих участках кожи различных воспалительных высыпаний - везикул, пузырей и эрозий, а также деформацией и последующим разрушением ногтей.

Патогенные плесневые грибы рода Microsporum , вызывающие различные микроспории , - заболевания, захватывающие роговой слой кожи и волосы; клинически проявляются появлением на волосистой части головы очагов неправильной формы; волосы в очагах обломаны на высоте 6 - 8 мм над уровнем кожи и покрыты бледно-серым чехлом, состоящим из спор гриба. На гладкой коже образуются множественные очаги поражения в виде правильных колец, ограниченных воспалительным валиком.

Патогенные плесневые грибы рода Trichophyton , вызывающие трихо фитию (син.: стригущий лишай ), которая в зависимости от вида возбудителя клинически проявляется как поверхностной, так и инфильтрационно-нагноительной формой заболевания. К поверхностным дерматомикозам, вызываемым этими грибами, относится фавус (от лат. favus - сотовая ячейка; син.: парша) - заболевание кожи и волос, вызываемое Trichophyton schoenleinii и характеризующееся образованием скутул и рубцовой атрофии кожи. Скутула, или щиток, представляет собой корку желто-серого цвета с приподнятыми краями, напоминающую блюдечко. От скутул исходит своеобразный «мышиный» (амбарный) запах. После отпадения скутул на их месте образуются очаги атрофии кожи. Помимо Trichophyton schoenleinii поверхностную трихофитию вызывают пластинчатые грибы Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans , которые поражают роговой слой эпидермиса и волосы. Характерным клиническим проявлением поверхностной трихофитии служат темные чешуйки кожи - «черные точки», локализованные на месте пораженных грибом волосяных фолликулов.

Инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают плесневые грибы Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes . Этот дермато микоз характеризуется воспалительным поражением кожи и последующим образованием глубоких фолликулярных абсцессов.

Патогенный дрожжевой гриб рода Candida вызывает поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клиническая картина заболевания носит разнообразный характер - появление на коже трещин, мокнущих красно-белых эрозий, красной влажной эрозии в углах рта - кандидомикотическая заеда, дрожжевой стоматит, дрожжевой вульвовагинит и т.д.

К возбудителям глубоких или системных микозов относятся патогенные грибы, которые вызывают следующие заболевания.

Гистоплазмоз (син.: болезнь Дарлинга), вызывают патогенные димо рфные грибы Histoplasma capsulatum (грибы, сочетающие в себе морфологические характеристики плесневых и дрожжеподобных грибов). Заболевание характеризуется гиперплазией (увеличением массы) тканей легких, развитием сердечно-легочной недостаточности, печеночно-селезеночно-лимфатическим синдромом и/или кожно-слизисто-язвенным синдромом.

Диссеминированный кандидоз вызывают дрожжевые грибы Candida albicans . Заболевание характеризуется образованием мелких некротических очагов во внутренних органах (легких, сердце, мозге, почках).

Споротрихоз (син.: болезнь Шенка -Бермана) вызывают патогенные диморфные грибы Sporothrix schenckii . Клиническая картина заболевания характеризуется образованием изъязвленных узлов по ходу лимфатических сосудов, реже поражением мышц, костей, внутренних органов.

Хромомикоз (син.: хромобластомикоз, болезнь Педрозо) вызывают патогенные плесневые грибы рода Phialophora . Клиническая картина заболевания характеризуется преимущественно поражением кожи, подкожной клетчатки, костей, а также образованием узелков во внутренних органах, в том числе и ткани мозга, в которых образуются изъязвленные узелки и микроабсцессы.

Помимо этого к системным микозам относятся бластомикоз (возбудитель - патогенные диморфные грибы рода Blastomyces dermatitidis ), кокцидиоидомикоз (возбудитель патогенные диморфные грибы Coccidioides immitis ), криптококкоз (возбудитель - патогенные дрожжеподобные грибы Cryptococcus neoformans ) и другие заболевания, характеризующиеся поражением различных паренхиматозных органов и тканей.

Заболевания, вызванные патогенными грибными организмами, носят название и в большинстве случаев являются инфекционными и контагиозными.

По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), пятая часть населения страдает различными грибковыми заболеваниями. Широко распространены кожные заболевания, участились случаи поражения легких. До 15% всех подострых и хронических гайморитов вызываются грибами. Грибковые синуситы имеют тенденцию к количественному росту. Патогенные грибы развиваются десятилетиями, иногда в скрытой форме, проявляются при осложнениях, в старости, при заболевании сахарным диабетом, ВИЧ-инфекции. Особенно живучи дерматофиты, поражающие наружные покровы человека. Заражение происходит через поверхностные покровы, дыхательные пути, при заглатывании с пищей при отсутствии гигиены, а также в парикмахерских, бассейнах, при пользовании чужими вещами, расческами, при контакте с кошками, собаками.

Большой ущерб рыбному хозяйству наносят сапролегниевые грибы.

Из микозов, поражающих внутренние органы человека и животных, известны микозы, вызывающие псевдотуберкулез легких, микозы кишечника (гастромикозы), отомикозы (гнойное воспаление уха), микозы, вызывающие воспаление полости носа, глаз. Наиболее же распространены микозы наружных покровов человека и животных (дерматомикозы), в связи с чем в медицине и ветеринарии обособилась специальная отрасль - дерматомикология. Чаще всего внимание дерматомикологов привлекают такие заболевания, как парша, стригущий лишай (трихофития), эпидермофития, микроспория и другие.

Рыбному производству (разведению рыб) наносит ущерб болезнь икры и мальков, причиняемая грибом из рода Saprolegnia.

Среди заболеваний домашней птицы и пчел довольно широко известен аспергиллез.

Но наряду с патогенными для человека и животных существуют и такие грибы, которые первоначально обитают на живых или мертвых растениях, а затем попадают вместе с растительной пищей в организм животных или человека, которым причиняют страдания, а иногда приводят к смерти. Заболевания в этих случаях не инфекционного характера, так как представляют собой лишь отравления токсинами (ядами), вырабатываемыми грибами в процессе их жизнедеятельности на растениях. Такие отравления получили название . Из числа последних наиболее широко известны микотоксикозы человека и животных, вызываемые спорыньей хлебных и кормовых злаков (Claviceps purpurea), а также «пьяным хлебом», приготовленным из зерна, зараженного грибами рода Fusarium. Менее известно отравление «пьяным маслом», получаемым из растений масличного льна, пораженных еще на корню токсичными видами грибов из рода Fusarium. Вредно также действие на животных опьяняющего плевела (Lolium temulentum), так как семена его приобретают ядовитые свойства под влиянием бесплодной стадий гриба, неизменно обитающего на этом злаке. Известно также вредное действие возбудителя головни - Ustilago longissima, поражающего листья манника (Clyceria fluitans), и пузырчатой головни кукурузы - Ustilago maydis; последний содержит токсин, водная вытяжка которого оказалась более токсичной, чем эрготин, содержащийся в рожках спорыньи.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно ве­гетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергают­ся массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболе­вания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно обра­зование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легоч­ный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узел­ков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева­ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно­кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывают­ся как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидоми­коз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионны­ми. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балан­тидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихо­радочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и пе­чени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной систе­мы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим раз­виваются надпеченочная (гемоли­тическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло­эндотелиальной системы, завер­шающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появля­ются острые сосудистые расстрой­ства (стаз, диапедезные кровоиз­лияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля­торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритро­цитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в ре­зультате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пиг­мент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленоме­галия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетли­во выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетает­ся с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче­ской - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболева­ние, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне­ножек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Зараже­ние происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищен­ными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплав­ляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про­дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой обо­лочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако неред­ки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверх­ностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза про­никает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характер­ны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишеч­н ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризую­щееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолирован­ное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается ин­фекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм че­рез рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выде­ляемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, разви­ваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаружи­ваются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще сли­зистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в про­свет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфек­ции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидоз­ную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвео­лярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появ­ляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и за­полнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри запол­няют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На гра­нице с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, приле­гающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других орга­нах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококко­за образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почко­вания наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следова­тельно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токси­ческие вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реак­цию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инород­ных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других орга­нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах боль­шого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы тремато­дозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому пато­логоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко­торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспа­лительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извра­щенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангио­целлюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишеч­ника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный ши­стосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллер­гии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспали­тельные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.