Функции кровеносных сосудов – артерии, капилляры, вены. Строение и функции кровеносных сосудов Кровеносные сосуды их виды строение стенки

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ (vasa sanguifera s. sanguinea ) - эластичные трубки различного калибра, составляющие замкнутую систему, по к-рой в организме протекает кровь от сердца на периферию и от периферии к сердцу. Сердечно-сосудистая система животных и человека обеспечивает транспорт веществ в организме и тем самым участвует в обменных процессах. В ней выделяют кровеносную систему с центральным органом - сердцем (см.), выполняющим роль насоса, и лимфатическую систему (см.).

Сравнительная анатомия

Сосудистая система возникает в организме многоклеточных животных в связи с необходимостью жизнеобеспечения клеток. Всасываемые из кишечной трубки питательные вещества переносятся током жидкости по всему телу. Внесосудистый транспорт жидкостей по межтканевым щелям сменяется внутрисосудистой циркуляцией; у человека в сосудах циркулирует ок. 20% всей жидкой среды организма. У многих беспозвоночных животных (насекомые, моллюски) существует незамкнутая сосудистая система (рис. 1, а). У кольчатых червей появляется замкнутая циркуляция гемолимфы (рис. 1, б), хотя сердца у них еще нет, и проталкивание крови по сосудам совершается благодаря пульсации 5 пар «сердец»-пульсирующих трубок; сокращения мускулатуры тела помогают этим «сердцам». У низших позвоночных (ланцетник) сердце также отсутствует, кровь еще бесцветная, дифференциация артерий и вен хорошо выражена. У рыб на переднем конце тела вблизи от жаберного аппарата появляется расширение главной вены, куда собираются вены тела,- венозный синус (рис. 2), за ним располагаются предсердие, желудочек и артериальный конус. Из него кровь попадает в вентральную аорту с ее артериальными жаберными дугами. На границе венозного синуса и артериального конуса возникает клапан, регулирующий переход крови. Сердце рыб пропускает только венозную кровь. В капиллярах жаберных лепестков происходит обмен газов, и кислород, растворенный в воде, поступает в кровь, чтобы далее по дорсальной аорте последовать в круг кровообращения, распространиться в тканях. В результате смены жаберного дыхания легочным у наземных животных (амфибии) возникает малый (легочный) круг кровообращения, а с ним появляется трехкамерное сердце, состоящее из двух предсердий и одного желудочка. Появление неполной перегородки в нем характерно для рептилий, причем у крокодилов сердце уже четырехкамерное. У птиц и млекопитающих, как и у человека, сердце также четырехкамерное.

Возникновение сердца обусловлено увеличением массы тканей, возрастанием сопротивления движению крови. Исходные сосуды (протокапилляры) были индифферентными, равно загруженными, однородными по строению. Затем сосуды, доставляющие кровь в сегмент тела или в орган, приобретали черты строения, свойственные артерио лам и артериям, сосуды на выходе крови из органа становились венами. Между примитивными артериальными сосудами и путями оттока крови сформировалась капиллярная сеть органа, принявшая на себя все обменные функции. Артерии и вены стали типично транспортными сосудами, одни в большей степени резистивными (артерии), другие, в первую очередь, емкостными (вены).

Артериальная система в процессе эволюционного развития оказалась связанной с главным артериальным стволом - дорсальной аортой. Ее ветви пронизали все сегменты туловища, протянулись по задним конечностям, приняли на себя кровоснабжение всех органов брюшной полости и таза. Из вентральной аорты с ее жаберными дугами произошли сонные артерии (из третьей пары жаберных артериальных дуг) дуга аорты и правая подключичная артерия (из четвертой пары жаберных артериальных дуг), легочный ствол с артериальным протоком и легочными артериями (из шестой пары артериальных жаберных дуг). По мере становления артериальной системы приматов и человека произошла перестройка артериальных звеньев. Так, исчезла хвостовая артерия, остатком к-рой у человека является срединная крестцовая артерия. Вместо нескольких почечных артерий сформировалась парная почечная артерия. Сложным преобразованиям подверглись артерии конечностей. Напр., из межкостной артерии конечности рептилий у млекопитающих выделились подмышечная, плечевая, срединная, ставшая потом родоначальницей лучевой и локтевой артерий. Седалищная артерия - главная артериальная магистраль задней конечности амфибий и рептилий - уступила место бедренной артерии.

В истории развития венозных сосудов отмечено существование у низших позвоночных двух воротных систем - печеночной и почечной. Воротная система почек хорошо развита у рыб, земноводных, рептилий, слабо у птиц.

С редукцией у рептилий первичной почки воротная почечная система исчезла. Появилась окончательная почка со своими гломерулами и оттоком крови в нижнюю полую вену. Парные передние кардинальные вены, принимающие у рыб кровь от головы, равно как и парные задние кардинальные вены, с переходом животных к наземной жизни потеряли свое значение. Еще у амфибий сохраняются связывающие их коллекторы - кювьеровы протоки, впадающие в сердце, но со временем у высших позвоночных от них остается только венечный синус сердца. Из парных симметричных передних кардинальных вен у человека сохраняются внутренние яремные вены, сливающиеся вместе с подключичными венами в верхнюю полую вену, из задних кардинальных - несимметричные непарная и полунепарная вены.

Воротная система печени возникает у рыб в связи с подкишечной веной. Первоначально печеночные вены впадали в венозный синус сердца, куда через правый и левый кювьеровы протоки поступала кровь и из кардинальных вен. С вытяжением венозной пазухи сердца в каудальном направлении устья печеночных вен переместились каудально. Образовался ствол нижней полой вены.

Лимф, система развивалась как дериват венозной системы или независимо от нее в связи с параллельным током интерстициальных жидкостей в результате слияния мезенхимальных пространств. Предполагается также, что предшественницей кровеносного и лимфоносного русел у позвоночных была гемолимфатическая система беспозвоночных, по к-рой переносились к клеткам питательные вещества и кислород.

Анатомия

Кровоснабжение всех органов и тканей в организме человека осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Он начинается от левого желудочка сердца самым крупным артериальным стволом - аортой (см.) и заканчивается в правом предсердии, в к-рое вливаются самые крупные венозные сосуды тела - верхняя и нижняя полые вены (см.). На протяжении аорты от сердца до V поясничного позвонка от нее отходят многочисленные ветви - к голове (цветн. рис. 3) общие сонные артерии (см. Сонная артерия), к верхним конечностям - подключичные артерии (см. Подключичная артерия), к нижним конечностям - подвздошные артерии. Артериальная кровь доставляется по тончайшим ветвям до всех органов, включая кожу, мышцы, скелет. Там, проходя через микроциркуляторное русло, кровь отдает кислород и питательные вещества, захватывает углекислоту и шлаки, подлежащие удалению из организма. По посткапиллярным венулам кровь, ставшая венозной, поступает в притоки полых вен.

Под названием «малый круг кровообращения» выделяется комплекс сосудов, пропускающих кровь через легкие. Его началом служит выходящий из правого желудочка сердца легочный ствол (см.), по к-рому венозная кровь следует в правую и левую легочные артерии и дальше в капилляры легких (цветн. рис. 4). Здесь кровь отдает углекислоту, а из воздуха захватывает кислород и по легочным венам из легких направляется в левое предсердие.

Из кровеносных капилляров пищеварительного тракта кровь собирается в воротную вену (см.) и идет в печень. Там она растекается по лабиринтам тонких сосудов - синусоидных капилляров, из которых затем формируются притоки печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену.

Более крупные К. с. из числа магистральных следуют между органами и обозначаются как артериальные магистрали и венозные коллекторы. Артерии залегают, как правило, под прикрытием мышц. Они направляются к кровеснабжаемым органам по кратчайшему пути. В соответствии с этим они дислоцируются на сгибательных поверхностях конечностей. Наблюдается соответствие артериальных магистралей основным формациям скелета. Имеет место дифференциация висцеральных и пристеночных артерий, последние в туловищном отделе сохраняют сегментарный характер (напр., межреберные артерии).

Распределение артериальных ветвей в органах, по М. Г. Привесу, подчинено определенным законам. В паренхиматозных органах либо имеются ворота, через которые внутрь входит артерия, посылающая ветви во всех направлениях, либо артериальные ветви последовательно ступенчато входят в орган по его длиннику и соединяются внутри органа продольными анастомозами (напр., мышца), либо, наконец, в орган проникают артериальные ветви из нескольких источников по радиусам (напр., щитовидная железа). Артериальное кровоснабжение полых органов происходит по трем типам - радиальному, циркулярному и продольному.

Все вены в организме человека локализуются либо поверхностно, в подкожной клетчатке, либо в глубине анатомических областей по ходу артерий, сопровождаемых обычно парами вен. Поверхностные вены благодаря множественным соустьям образуют венозные сплетения. Известны и глубокие венозные сплетения, напр, крыловидное на голове, эпидуральное в позвоночном канале, вокруг органов малого таза. Особым видом венозных сосудов являются синусы твердой оболочки головного мозга.

Вариации и аномалии крупных кровеносных сосудов

К. с. по своему положению и размерам варьируют довольно широко. Различают пороки развития К. с., приводящие к патологии, а также отклонения, не отражающиеся на здоровье человека. К числу первых можно отнести коарктацию аорты (см.), незаращение артериального протока (см.), отхождение одной из венечных артерий сердца от легочного ствола, флебэктазии внутренней яремной вены, артериовенозные аневризмы (см. Аневризма). Значительно чаще у практически здоровых людей встречаются разновидности нормального расположения К. с., случаи необычного их развития, компенсированные резервными сосудами. Так, при декстрокардии отмечается правостороннее положение аорты. Удвоение верхней и нижней полых вен не вызывает каких-либо патол, расстройств. Весьма многообразны варианты отхождения ветвей от дуги аорты. Иногда выявляются добавочные артерии (напр., печеночные) и вены. Нередко наблюдается либо высокое слияние вен (напр., общих подвздошных при формировании нижней полой вены), либо, наоборот, низкое. Это отражается на общей длине К. с.

Целесообразно делить все вариации К. с. в зависимости от их локализации и топографии, от их числа, ветвления или слияния. При нарушении тока крови по естественным магистралям (напр., при ранении или сдавлении) образуются новые пути кровотока, создается атипичная картина распределения К. с. (приобретенные аномалии).

Методы исследования

Методы анатомического исследования. Различают методы исследования К. с. на мертвых препаратах (препарирование, инъекция, импрегнация, окраска, электронная микроскопия) и методы прижизненного исследования в эксперименте (рентгенологические, капилляроскопия и др.). Заполнение К. с. красящими р-рами или застывающими массами анатомы стали применять еще в 17 в. Больших успехов в инъекционной технике добились анатомы Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш и И. Либеркюн.

На анатомических препаратах инъекция артерий достигается путем введения инъекционной иглы в просвет сосуда и заполнения его с помощью шприца. Труднее осуществляется инъекция вен, внутри которых имеются клапаны. В 40-х гг. 20 в. А. Т. Акилова, Г. М. Шуляк предложили метод инъекции вен через губчатое вещество костей, куда вводят инъекционную иглу.

При изготовлении сосудистых препаратов нередко инъекционный метод сочетают с коррозионным, разработанным в середине 19 в Й. Гиртлем. Вводимая в сосуды масса (расплавленные металлы, горячие застывающие вещества - воск, парафин и др.) дает слепки сосудистых сплетений, композиция которых остается после расплавления всех окружающих тканей крепкой к-той (рис. 3). Современные пластические материалы создают условия для получения коррозионных препаратов ювелирной тонкости.

Особую ценность представляет инъекция К. с. р-ром азотнокислого серебра, что позволяет при изучении их стенки увидеть границы клеток эндотелия. Импрегнация К. с. азотнокислым серебром путем погружения фрагментов органов или оболочек в специальный р-р разработана В. В. Куприяновым в 60-е гг. 20 в. (цветн. рис. 2). Она положила начало безынъекционным методам изучения сосудистого русла. К ним необходимо отнести люминесцентную микроскопию микрососудов, гистохим, их выявление, а в последующем - электронную микроскопию (в т. ч. трансмиссионную, сканирующую, растровую) сосудистых стенок. В эксперименте широко осуществляется прижизненное введение в сосуды рентгеноконтрастных взвесей (ангиография) с целью диагностики аномалий развития. Вспомогательным методом следует считать рентгенографию К. с., в просвет которых вводят катетер из рентгеноконтрастных материалов.

Благодаря совершенствованию оптики для капилляроскопии (см.) можно наблюдать К. с. и капилляры в конъюнктиве глазного яблока. Надежные результаты дает фотографирование К. с. сетчатки глаза через зрачок с помощью аппарата ретинофота.

Данные прижизненного исследования анатомии К. с. у экспериментальных животных документируются фото- и киноснимками, на которых делаются точные морфометрические измерения.

Методы исследования в клинике

Обследование больного с различной патологией К. с., как и других больных, должно быть комплексным. Оно начинается с анамнеза, осмотра, пальпации и аускультации и заканчивается инструментальными методами исследования, бескровными и хирургическими.

Бескровное исследование К. с. должно осуществляться в изолированном просторном, хорошо освещенном (лучше дневным светом) помещении с постоянной температурой не ниже 20°. Хирургические методы исследования необходимо проводить в специально оборудованной рентгенооперационной, оснащенной всем необходимым, в т. ч. и для борьбы с возможными осложнениями, при полном соблюдении асептики.

При сборе анамнеза обращают особое внимание на профессиональные и бытовые вредности (обморожение и частое охлаждение конечностей, курение). В числе жалоб особого внимания заслуживает зябкость нижних конечностей, быстрая утомляемость при ходьбе, парестезии, головокружение, шаткость походки и др. Особое внимание обращают на наличие и характер боли, ощущение тяжести, распирания, быстрой утомляемости конечности после стояния или физ. нагрузки, появление отеков, кожного зуда. Устанавливают зависимость жалоб от положения тела, времени года, выясняют связь их с общими заболеваниями, травмой, беременностью, операциями и т. д. Обязательно уточняют последовательность и время появления каждой жалобы.

Больного раздевают и осматривают в лежачем и стоячем положении, сравнивая при этом симметричные участки тела и особенно конечности, отмечая конфигурацию их, цвет кожных покровов, наличие участков пигментации и гиперемии, характер рисунка подкожных вен, наличие расширения поверхностных вен и их характер, локализацию и распространенность. Исследуя нижние конечности, фиксируют внимание на сосудистом рисунке передней брюшной стенки, ягодичных областей и поясницы. При осмотре верхних конечностей учитывают состояние сосудов и кожи шеи, плечевого пояса и грудной клетки. При этом обращают внимание на разницу в окружности и объеме отдельных сегментов конечностей в горизонтальном и вертикальном положении, наличие отеков и пульсирующих образований по ходу сосудистых пучков, выраженность волосяного покрова, цвет и сухость кожи, и в частности отдельных ее участков.

Определяют тургор кожи, выраженность кожной складки, уплотнений по ходу сосудов, болезненных точек, локализацию и величину дефектов в апоневрозе, сравнивают температуру кожи различных отделов одной и той же конечности и на симметричных участках обеих конечностей, ощупывают кожу в зоне трофических поражений.

При исследовании состояния кровообращения конечностей определенную ценность представляет пальпация магистральных артерий. Прощупывание пульса в каждом отдельном случае должно производиться во всех доступных для пальпации точках сосудов билатерально. Только при этом условии можно обнаружить разницу в величине и характере пульса. Нужно отметить, что при отечности тканей или значительно выраженной подкожной жировой клетчатке определение пульса затруднительно. Отсутствие пульсации на артериях стопы не всегда можно считать достоверным признаком нарушения кровообращения конечности, т. к. это наблюдается при анатомических вариантах локализации К. с.

Диагностику сосудистых заболеваний значительно обогащает выслушивание К. с. и запись фонограмм. Данный метод позволяет выявить не только наличие стеноза или аневризматического расширения артериального сосуда, но и место их расположения. С помощью фоноангиографии можно определять интенсивность шумов и их продолжительность. Поможет диагностике и новая ультразвуковая аппаратура, основанная на феномене Допплера.

При тромбоблитерирующих заболеваниях К. с. конечностей весьма важным является выявление недостаточности периферического кровообращения. Для этой цели предложены различные функц, пробы. Наиболее распространены из них проба Оппеля, проба Самюэлса и проба Гольдфлама.

Проба Оппеля: больному в положении лежа предлагают поднять нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин.; при недостаточности периферического кровообращения в области подошвы появляется побледнение, к-рое в норме отсутствует.

Проба Самюэлса: больному предлагают поднять обе вытянутые нижние конечности до угла 45° и проделать 20-30 сгибательно-разгибательных движений в голеностопных суставах; побледнение подошв и время его наступления говорят о наличии и степени выраженности нарушения кровообращения в конечности.

Проба Гольдфлама производится по такой же методике, как и проба Самюэлса: определяют время появления утомляемости мышц на стороне поражения.

Для уточнения состояния клапанного аппарата вен также проводят функц, пробы. Недостаточность остиального (входного) клапана большой подкожной вены ноги устанавливают с помощью пробы Троянова - Тренделенбурга. Больной в горизонтальном положении поднимает нижнюю конечность до полного опорожнения подкожных вен. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут, после этого больной встает. Жгут снимают. При клапанной недостаточности расширенные вены заполняются ретроградно. С этой же целью проводят пробу Гаккенбруха: в вертикальном положении больного просят энергично покашлять, при этом ощущается толчок крови рукой, лежащей на расширенной вене бедра.

Проходимость глубоких вен нижних конечностей определяют маршевой пробой Дельбе - Пертеса. В вертикальном положении больному накладывают резиновый жгут в верхней трети голени и просят походить. Если поверхностные вены в конце ходьбы опорожняются, то глубокие вены проходимы. С той же целью можно применить лобелиновую пробу. После эластичного бинтования всей нижней конечности в вены тыла стопы вводят 0,3-0,5 мл 1% р-ра лобелина. Если в течение 45 сек. не появится кашель, больного просят походить на месте. В случае отсутствия кашля еще в течение 45 сек. считают, что глубокие вены непроходимы.

О состоянии клапанного аппарата перфорирующих вен голени можно судить по результатам проб Пратта, Шейниса, Тальмана и пятижгутовой.

Проба Пратта: в горизонтальном положении поднятую ногу больного бинтуют эластичным бинтом, начиная со стопы до верхней трети бедра; выше накладывают жгут; больной встает; не распуская жгута, снимают виток за витком ранее наложенный бинт и начинают накладывать другой бинт сверху вниз, оставляя между первым и вторым бинтами промежутки в 5-7 см; появление выпячиваний вен в этих промежутках свидетельствует о наличии несостоятельных перфорирующих вен.

Проба Шейниса: после наложения на приподнятую ногу трех жгутов просят больного походить; по заполнению вен между жгутами устанавливают локализацию недостаточных перфорирующих вен.

Проба Тальмана: один длинный резиновый жгут накладывают в виде спирали на приподнятую ногу с опорожненными венами и предлагают больному походить; расшифровка результатов та же, что и при пробе Шейниса.

Пятижгутовая проба: проводится так же, но с наложением двух жгутов на бедро и трех - на голень.

Указанные клин, пробы являются только качественными. С их помощью нельзя определить величину ретроградного кровотока. В какой-то степени установить его позволяет метод Алексеева. Исследуемую конечность поднимают вверх до полного опорожнения подкожных вен. В верхней трети бедра накладывают бинт Бира, сдавливающий как вены, так и артерии. Исследуемую конечность опускают в специальный сосуд, наполненный теплой водой до краев. У верхнего края сосуда есть отводная трубка для слива вытесняемой воды. После погружения конечности количество вытесненной воды точно измеряется. Затем снимают бинт и через 15 сек. измеряют количество дополнительно вытесненной воды, к-рое обозначают как общий объем артериовенозной) притока (V1). Затем все повторяют вновь, но о манжетой ниже бинта Бира, поддерживающей постоянное давление 70 мм рт. ст. (для сдавления только вен). Количество вытесненной воды обозначают как объем артериального притока за 15 сек. (V2). Объемную скорость (S) ретроградного венозного заполнения (V) вычисляют по формуле:

S = (V1 - V2)/15 мл/сек.

Из обширного арсенала инструментальных методов, применяемых для обследования больных с заболеваниями периферических артерий, особенно широко в ангиол. практике используется артериальная осциллография (см.), отражающая пульсовые колебания артериальной стенки под влиянием меняющегося давления в пневматической манжете. Эта методика позволяет определить основные параметры АД (максимальное, среднее, минимальное), выявить изменения пульса (тахикардия, брадикардия) и нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Осциллография широко используется для определения реактивности, упругости сосудистой стенки, способности ее к расширению, для исследования сосудистых реакций (рис. 4). Основным показателем при осциллографии является градиент осциллографического индекса, который при наличии сосудистой патологии указывает на уровень и тяжесть поражения.

По осциллограммам, полученным при исследовании конечностей на различных уровнях, можно определить место, где наблюдается относительно высокий осцилляторный индекс, т. е. практически место сужения сосуда или тромб. Ниже этого уровня осцилляторный индекс резко снижается, т. к. движение крови ниже тромба идет по коллатералям, а пульсовые колебания становятся меньше или совсем исчезают и не отображаются на кривой. Поэтому для более детального исследования рекомендуется проводить записи осциллограмм на 6-8 различных уровнях обеих конечностей.

При облитерирующем эндартериите отмечается снижение амплитуды осцилляций и осцилляторного индекса, в первую очередь на тыльных артериях стоп. По мере развития процесса снижение индекса отмечается и на голени (рис. 4, б). Одновременно происходит деформация осциллографической кривой, к-рая в этом случае становится растянутой, элементы пульсовой волны в ней оказываются плохо выраженными, а вершина зубцов приобретает сводчатый характер. Осцилляторный индекс на бедре, как правило, остается в пределах нормы. При непроходимости бифуркации аорты и артерий в подвздошнобедренных зонах осциллография не дает возможности определить верхний уровень закупорки сосуда.

При облитерирующем атеросклерозе в области подвздошной или бедренной зоны патол, изменения на осциллограмме возникают преимущественно при измерении в проксимальных отделах конечностей (рис. 4, в). Особенностью проксимальных форм поражения артерий конечностей нередко является наличие двух блоков, которые могут возникать как на одной, так и на обеих одноименных конечностях только на разных уровнях. Осциллография более показательна при непроходимости в нижележащих сегментах (бедро, голень). Она устанавливает верхний уровень поражения, но не дает возможности судить о степени компенсации коллатерального кровообращения.

Одним из методов ангиографии является аортография (см.). Различают прямую и непрямую аортографию. Среди способов прямой аортографии сохранила значение лишь транслюмбальная аортография - метод, при к-ром производят пункцию аорты чреспоясничным доступом и контрастное вещество вводят непосредственно через иглу (рис. 14). Такие методы прямой аортографии, как пункция восходящей аорты, ее дуги и нисходящего отдела грудной аорты, в современных клиниках не применяются.

Непрямая аортография заключается во введении контрастного вещества в правые отделы сердца или в легочную артерию через катетер и получении так наз. левограммы. При этом катетер проводят в правое предсердие, правый желудочек или ствол легочной артерии, куда и вводят контрастное вещество. После прохождения его через сосуды малого круга контрастируется аорта, к-рая фиксируется на серии ангио-грамм. Применение этого метода ограничено из-за сильного разведения контрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и в связи с этим недостаточно «тугого» контрастирования аорты. Вместе с тем в случаях невозможности выполнения ретроградной катетеризации аорты через бедренные или подмышечные артерии может возникнуть необходимость в применении этого метода.

Вентрикулоаортография - метод введения контрастного вещества в полость левого желудочка сердца, откуда оно с естественным током крови поступает в аорту и ее ветви. Инъекция контрастного вещества осуществляется либо через иглу, к-рая вводится чрескожно непосредственно в полость левого желудочка, либо через катетер, проведенный из правого предсердия путем транссептальной пункции межпредсердной перегородки в левое предсердие и далее в левый желудочек. Второй способ менее травматичный. Эти методы контрастирования аорты применяются исключительно редко.

Метод встречного тока заключается в чрескожной пункции подмышечной или бедренной артерии, проведении иглы по проводнику ретроградно току крови в сосуд с целью лучшей ее фиксации и инъекции значительного количества контрастного вещества под высоким давлением против тока крови. Для лучшего контрастирования с целью уменьшения сердечного выброса инъекция контрастного вещества сочетается с выполнением больным пробы Вальсальвы. Недостатком этого метода является сильное перерастяжение сосуда, что может привести к повреждению внутренней оболочки и последующему его тромбозу.

Чрескожная катетеризационная аортография применяется наиболее часто. Для проведения катетера обычно используют бедренную артерию. Однако может быть использована и подмышечная артерия. Через эти сосуды можно вводить катетеры достаточно большого калибра и, следовательно, инъецировать контрастное вещество под большим давлением. Это дает возможность более четко контрастировать аорту и прилегающие ветви.

Для исследования артерий используют артериографию (см.), к-рая производится путем прямой пункции соответствующей артерии и ретроградного введения контрастного вещества в ее просвет либо путем чрескожной катетеризации и селективной ангиографии. Прямая пункция артерии и ангиография выполняются в основном при контрастировании артерий нижних конечностей (рис. 15), реже - артерий верхних конечностей, общих сонных, подключичных и позвоночных артерий.

Катетеризационную артериографию выполняют при артериовенозных соустьях нижних конечностей. В этих случаях катетер проводят антеградно на стороне поражения или ретроградно через контралатеральную бедренную и подвздошные артерии до бифуркации аорты и потом антеградно по подвздошным артериям на стороне поражения и далее в дистальном направлении до необходимого уровня.

Для контрастирования плечеголовного ствола, артерий плечевого пояса и верхних конечностей, а также артерий грудной и брюшной аорты более показана чрезбедренная ретроградная катетеризация. Избирательная катетеризация требует применения катетеров со специально моделированным клювом или применения управляемых систем.

Избирательная артериография дает наиболее полное представление об ангиоархитектонике исследуемого бассейна.

При исследовании венозной системы используется пункционная катетеризация вен (см. Катетеризация вен пункционная). Она осуществляется по методу Сельдингера путем чрескожной пункции бедренных, подключичных и яремных вен и проведения катетера по току крови. Эти доступы применяются при катетеризации верхней и нижней полых вен, печеночных и почечных вен.

Катетеризация вен осуществляется тем же способом, что и катетеризация артерий. Инъекцию контрастного вещества в связи с меньшей скоростью кровотока выполняют под более низким давлением.

Контрастирование системы верхней и нижней полых вен (см. Кавография), почечных, надпочечниковых и печеночных вен осуществляется также путем их катетеризации.

Флебография конечностей выполняется методом введения контрастного вещества по току крови через пункционную иглу или через катетер, введенный в одну из периферических вен путем веносекции. Существует дистальная (восходящая) флебография, ретроградная бедренная флебография, тазовая флебография, ретроградная флебография вен голени, ретроградная илиокавография. Все исследования проводятся путем введения рентгеноконтрастных препаратов внутривенно (см. Флебография).

Обычно для контрастирования вен нижних конечностей пунктируют или обнажают тыльную вену большого пальца или одну из тыльных плюсневых вен, в к-рую вводят катетер. Для предотвращения поступления контрастного вещества в поверхностные вены голени ноги бинтуют. Больного переводят в вертикальное положение и инъецируют контрастное вещество. Если провести инъекцию контрастного вещества на фоне пробы Вальсальвы, то при умеренной клапанной недостаточности может произойти рефлюкс контрастного вещества в бедренную вену, а при выраженной клапанной недостаточности рефлюкс контрастного вещества может достигать вен голени. Рентгеновское изображение вен фиксируется с помощью серий рентгенограмм и методом рентгенокинематографии.

Многие изменения в К. с. являются по своей сущности компенсаторно-приспособительными. К ним, в частности, относится атрофия артерий и вен, проявляющаяся уменьшением количества в их стенках (преимущественно в средней оболочке) сократительных элементов. Такая атрофия может развиваться как на физиологической (инволюция артериального протока, пупочных сосудов, венозного протока в постэмбриональном периоде), так и на патологической (запустевание артерий и вен при их сдавлении опухолью, после перевязки) основе. Нередко приспособительные процессы проявляются гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток и эластических волокон стенок К. с. Иллюстрацией подобных изменений могут служить эластоз и миоэластоз артериол и мелких артериальных сосудов большого круга кровообращения при гипертонической болезни и во многом сходная перестройка структуры артерий легких при гиперволемии малого круга кровообращения, возникающей при некоторых врожденных пороках сердца. Исключительно большое значение в восстановлении нарушений гемодинамики в органах и тканях имеет усиление коллатерального кровообращения, сопровождающееся перекалибровкой и новообразованием К. с. в зоне патол, препятствия кровотоку. К адаптивным проявлениям относится и «артериализация» вен, напр, в артериовенозных аневризмах, когда в месте соустья вены приобретают гистол, строение, приближающееся к структуре артерий. Приспособительную сущность несут в себе также изменения в артериях и венах после создания искусственных сосудистых анастомозов (артериальных, венозных, артериовенозных) с леч. целью (см. Шунтирование кровеносных сосудов). В системе гемомикроциркуляции адаптивные процессы морфологически характеризуются новообразованием и перестройкой терминальных сосудов (прекапилляров в артериолы, капилляров и посткапилляров в венулы), усилением сброса крови из артериолярного отдела в венулярный с увеличением числа артериоловенулярных шунтов, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток в прекапиллярных сфинктерах, закрытие которых препятствует поступлению излишних количеств крови в капиллярные сети, возрастанием степени извилистости артериол и прекапилляров с формированием по их ходу петель, завитков и гломерулярных структур (рис. 19), способствующих ослаблению силы пульсового толчка в артериолярном звене микроциркуляторного русла.

Чрезвычайно разнообразные морфол. изменения возникают при аутотрансплантации, аллотрансплантации и ксенотрансплантации К. с. с использованием соответственно аутологичных, аллогенных и ксеногенных сосудистых трансплантатов. Так, в венозных аутотрансплантатах, пересаженных в дефекты артерий, развиваются процессы организации утрачивающих жизнеспособность структур трансплантата с замещением их соединительной тканью и явления репаративной регенерации с новообразованием эластических волокон и гладкомышечных клеток, завершающиеся «артериализацией» аутовены. В случае замещения дефекта артериального сосуда лиофилизированной аллогенной артерией возникает «вялая» реакция отторжения, сопровождающаяся постепенной деструкцией трансплантата, организацией мертвого тканевого субстрата и восстановительными процессами, приводящими к формированию нового сосуда, отличающегося преобладанием в его стенках коллагеновых фибрилл. При пластике К. с. с помощью синтетических протезов (эксплантация) стенки последних покрываются фибринозной пленкой, прорастают грануляционной тканью и подвергаются инкапсуляции с эндотелизацией в последующем их внутренней поверхности (рис. 20).

Изменения К. с. с возрастом отражают собой процессы их физиол, постэмбрионального роста, приспособления к меняющимся в течение жизни условиям гемодинамики и старческой инволюции. Старческие изменения сосудов в общем виде проявляются атрофией в стенках артерий и вен сократительных элементов и реактивным разрастанием соединительной ткани, гл. обр. во внутренней оболочке. В артериях у пожилых людей инволютивные склеротические процессы сочетаются с атеросклеротическими изменениями.

Патология

Пороки развития кровеносных сосудов

Пороки развития кровеносных сосудов, или ангиодисплазии, - врожденные заболевания, проявляющиеся анатомическими и функц, нарушениями сосудистой системы. В литературе эти пороки описываются под различными названиями: ветвистая ангиома (см. Гемангиома), флебэктазия (см. Ангиэктазия), ангиоматоз (см.), флебартериэктазия, синдром Паркса Вебера (см. Паркса Вебера синдром), синдром Клиппеля - Треноне, артериовенозная ангиома и т. д.

Пороки развития К. с. встречаются в 7% случаев от числа больных с другими врожденными сосудистыми заболеваниями. Чаще поражаются сосуды конечностей, шеи, лица, волосистой части головы.

Исходя из анатомических и морфол. признаков пороки развития К. с. можно разделить на следующие группы: 1) пороки развития вен (поверхностных, глубоких); 2) пороки развития артерий; 3) артериовенозные пороки (артериовенозные свищи, артериовенозные аневризмы, артериовенозные сосудистые сплетения).

Каждый из приведенных видов ангиодисплазий может быть единичным или множественным, ограниченным или распространенным, сочетаться с другими пороками развития.

Этиология окончательно не выяснена. Считают, что для формирования порока К. с. имеет значение ряд факторов: гормональный, темпера

турный, травма плода, воспаление, инфекция, токсикоз. По данным Малана и Пульонизи (E. Malan, A. Puglionisi), возникновение ангио-дисплазий является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы.

Пороки развития поверхностных вен наиболее часты и составляют 40,8% всех ангиодисплазий. В процесс вовлекаются либо только подкожные вены, либо он распространяется на глубжележащие ткани и поражает вены мышц, межмышечных пространств, фасций. Отмечается укорочение костей, увеличение объема мягких тканей. Локализация порока - верхние и нижние конечности.

Морфологически порок проявляется рядом структурных особенностей, патогномоничных для данного вида. Одни из них включают ангиоматозные комплексы с гладкомышечными волокнами в стенках сосудов; другие представлены эктазированными, тонкостенными венами с неравномерным просветом; третьи являются резко расширенными венами мышечного типа, в стенках которых обнаруживается хаотичная ориентация гладких мышц.

Рис. 22. Нижние конечности ребенка 2,5 лет с пороком развития глубоких вен конечностей (синдром Клиппеля - Треноне): конечности увеличены в размерах, отечны, на коже - обширные сосудистые пятна, подкожные вены расширены.

Рис. 23. Нижняя часть лица и шея ребенка 6 лет при флебэктазии внутренних яремных вен: на передней поверхности шеи - образования веретенообразной формы, больше слева (снимок сделан в момент напряжения больного).

Рис. 24. Нижние конечности ребенка 7 лет с правосторонними врожденными артерио-венозными пороками: правая конечность увеличена в размерах, подкожные вены расширены, на отдельных участках конечности пигментные пятна (конечность находится в вынужденном положении за счет контрактуры).

Клинически порок проявляется варикозным расширением подкожных вен. Расширение вен бывает различным - стволовым, узловым, в виде конгломератов. Нередко встречаются комбинации этих форм. Кожные покровы над расширенными венами истончены, синюшной окраски. Пораженная конечность увеличена в объеме, деформирована, что связано с переполнением кровью расширенных венозных сосудов (рис.21). Характерными признаками являются симптомы опорожнения и губки, суть которых состоит в уменьшении объема пораженной конечности в момент ее поднимания вверх или при надавливании на расширенные венозные сплетения в результате опорожнения порочных сосудов.

При пальпации тургор тканей резко снижен, движения в суставах часто ограничены за счет деформации костей, вывихов. Наблюдаются постоянные выраженные боли, трофические расстройства.

На флебограммах видны расширенные, деформированные вены, скопление контрастного вещества в виде бесформенных пятен.

Лечение состоит в возможно полном удалении пораженных тканей и сосудов. В особо тяжелых случаях, когда невозможно радикальное лечение, частично иссекают патол, образования и производят множественные прошивания оставшихся измененных участков шелковыми или капроновыми швами. При распространенном поражении оперативное лечение следует проводить в несколько этапов.

Пороки развития глубоких вен проявляются врожденным нарушением кровотока по магистральным венам. Встречаются в 25,8% случаев всех ангиодисплазий. Поражение глубоких вен конечностей описывается в литературе как синдром Клиппеля - Треноне, которые дали впервые в 1900 г. характеристику клин, картины данного порока.

Морфол, изучение порока позволяет выделить два варианта анатомического «блока»: диспластический процесс магистральной вены и внешнее ее сдавление, обусловленное дезорганизацией артериальных стволов, мышц, а также фиброзными тяжами, опухолями. Гистоархитектоника подкожных вен указывает на вторичный, компенсаторный характер эктазий.

Синдром Клиппеля - Треноне наблюдается только на нижних конечностях и характеризуется триадой симптомов: варикозным расширением подкожных вен, увеличением объема и длины пораженной конечности, пигментными или сосудистыми пятнами (рис. 22). Больные жалуются на тяжесть в конечности, боли, быструю утомляемость. Постоянными признаками являются гипергидроз, гиперкератоз, язвенные процессы. К сопутствующим симптомам следует отнести кровотечения из кишечника и мочевых путей, деформации позвоночника и таза, контрактуры суставов.

В диагностике порока ведущая роль принадлежит флебографии, к-рая выявляет уровень блока магистральной вены, его протяженность, состояние подкожных вен, для которых выявление эмбриональных стволов по наружной поверхности конечности и по ходу седалищного нерва считается характерным признаком порока.

Лечение сопряжено с определенными трудностями. Радикальное лечение с нормализацией кровотока возможно при внешнем сдавлении вены и состоит в устранении блокирующего фактора. В случаях аплазии или гипоплазии показано восстановление кровотока путем пластики магистральной вены, однако проведение подобных операций связано с опасностью тромбоза трансплантата. Следует особо подчеркнуть, что попытки удаления расширенных подкожных вен при невосстановленном кровотоке по магистральным венам чревато опасностью возникновения тяжелой венозной недостаточности в конечности и ее гибели.

Врожденные флебэктазии яремных вен составляют 21,6% других пороков сосудов.

Морфол, картина характеризуется выраженным недоразвитием мышечно-эластического каркаса стенки вены вплоть до полного его отсутствия.

Клинически порок проявляется возникновением у больного на шее во время крика, напряжения опухолевидного образования (рис. 23), к-рое в обычном состоянии исчезает и не определяется. При флебэктазиях внутренних яремных вен образование имеет веретенообразную форму и располагается впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Флебэктазии подкожных вен шеи имеют округлую или стволовую форму и хорошо контурируются под кожей. При флебэктазиях внутренних яремных вен сопутствующими признаками бывают осиплость голоса, затрудненное дыхание. К осложнениям порока относятся разрывы стенок, тромбоз и тромбоэмболии.

Лечение больных только оперативное. При флебэктазиях подкожных вен показано иссечение пораженных участков сосудов. При флебэктазиях внутренних яремных вен методом выбора является укрепление стенки вены имплантатом.

Пороки артериальных периферических сосудов наблюдаются крайне редко и выражаются в виде сужения или аневризмоподобных расширений артерий. Клин, картина этих пороков и хирургическая тактика не отличаются от таковых при приобретенных поражениях артерий.

Артериовенозные пороки проявляются врожденными артериовенозными коммуникациями в виде свищей, аневризм, сосудистых сплетений. По сравнению с другими ангиодисплазиями артериовенозные пороки наблюдаются реже и встречаются в 11,6% случаев. Могут наблюдаться во всех органах, однако наиболее часто поражаются конечности, имеют локальный или распространенный характер.

Типичным морфол. изменением со стороны К. с. является их перестройка в виде «артериализации» вен и «венизации» артерий.

Клин, картина врожденных артериовенозных пороков складывается из местных и общих симптомов.

К местным симптомам относятся: гипертрофия пораженного органа, «остеомегалия», варикозное расширение и пульсация подкожных вен, пигментные или сосудистые пятна (рис. 24), усиленная пульсация магистральных сосудов, местная гипертермия, трофические расстройства кожи, систолодиастолический шум с эпицентром над областью патол, шунта. Общими симптомами являются: тахикардия, артериальная гипертензия, выраженные изменения функции сердца. Постоянны язвенные и некротические процессы, часто сопровождающиеся кровотечениями.

Обследование больных позволяет выявить выраженную артериализации) венозной крови. При артериографии можно выявить расположение" патол, образований. Характерными ангиографическими признаками порока являются: одновременное заполнение контрастным веществом артерий и вен, обеднение сосудистого рисунка дистальнее соустий, скопление контрастного вещества в местах их локализации.

Лечение заключается в устранении патол, связей между артериями и венами путем перевязки и пересечения свищей, удаления аневризм, иссечения артериовенозных сплетений в пределах здоровых тканей. При диффузных поражениях сосудов конечностей единственно радикальным методом лечения является ампутация.

Повреждения

Травмы К. с. чаще встречаются в военное время. Так, во время Великой Отечественной войны (1941 -1945) повреждения магистральных К. с. встретились у 1% раненых. Изолированные ранения артерий составили 32,9%, а вен - лишь 2,6%, сочетания повреждения артерий и вен - 64,5%. Классификация огнестрельных ранений К. с. разработана в этот же период (табл. 1). Нередко повреждения сосудов сочетаются с переломами костей, травмой нервов, что отягощает клин, картину и прогноз.

В практике мирного времени ранения и повреждения артерий и вен составляют ок. 15% всей экстренной патологии К. с. Большинство повреждений К. с. происходит в результате аварий на транспорте, ножевых и реже огнестрельных ранений.

Повреждения артерий разделяют на закрытые и открытые. Закрытые повреждения К. с., в свою очередь, делят на контузии, когда имеется повреждение лишь внутренней оболочки сосуда, и разрывы, при которых происходит повреждение всех трех слоев стенки. При разрывах и ранениях артерии изливается кровь в окружающие ткани и образуется полость, сообщающаяся с просветом сосуда (рис. 25) пульсирующая гематома (см.). При ранениях артерии пульсация дистальнее места повреждения ослаблена либо отсутствует полностью. Помимо этого, наблюдаются явления ишемии области, к-рую питает данная артерия (см. Ишемия), причем степень ишемии может быть различной, а следовательно, оказывает различное влияние на судьбу конечности (табл. 2), вплоть до развития гангрены (см.).

Каждое ранение К. с. сопровождается кровотечением (см.), К-рое может быть первичным (в момент ранения сосуда или непосредственно после него), и вторичным, к-рое, в свою очередь, разделяется на раннее и позднее. Ранние вторичные кровотечения возникают в течение первых суток после ранения и могут быть следствием повышения АД, улучшения кровообращения и др. Поздние вторичные кровотечения, развивающиеся спустя 7 и более дней, могут возникать в результате инфекции раны, переходящей на стенку К.с. Причиной вторичных кровотечений могут быть также инородные тела, близко прилежащие к стенке К.с.

Диагноз повреждения магистральных К. с. в большинстве случаев ставится на основании выраженной клин, картины, особенно при боковых ранениях. Труднее распознать полные разрывы сосуда, т. к. ввертывание внутренней оболочки артерии способствует самопроизвольной остановке кровотечения, а вследствие расхождения концов артерии эти повреждения нередко не распознаются даже во время хирургической обработки раны. Наибольшее число диагностических ошибок возникает при закрытых повреждениях сосудов. При таких травмах часто повреждается только внутренняя и средняя оболочки сосуда с нарушением кровотока, что не всегда легко распознать даже при ревизии сосуда в ходе операции. В некоторых случаях, особенно при закрытой травме, возникает необходимость в проведении артериографии, к-рая позволяет выявить характер, распространенность и локализацию повреждения, а также выбрать метод оперативного лечения и его объем. Диагноз спазма или сдавления артерии должен также обосновываться артериографией или ревизией сосуда во время хирургич. обработки раны.

Первым мероприятием при лечении ранений К. с. является временная остановка кровотечения. Для этой цели используют давящую повязку (см.), прижатие К. с. на протяжении при помощи пальца, закрытие отверстия в ране пальцами, введенными в рану по Н. И. Пирогову, наложение зажима a demeure и тампонаду раны марлевыми тампонами (см. Тампонада). Помимо этого, могут использоваться кровоостанавливающие средства общего действия (10% р-р хлорида кальция, витамин К, фибриноген и др.).

После применения одного из временных методов остановки кровотечения в большинстве случаев возникает необходимость в окончательной остановке кровотечения. К способам окончательной остановки кровотечения относятся: лигирование артерии в ране или на протяжении и наложение сосудистого шва (см.) или заплаты на дефект стенки артерии. Следует учитывать два факта, установленных отечественными хирургами в период второй мировой войны: лигирование магистральных артерий конечностей в 50% случаев привело к их гангрене, а восстановительные операции, в частности сосудистый шов, оказались возможными лишь в 1% операций на сосудах.

В мирное время оперативное лечение должно быть направлено на восстановление магистрального кровотока. Эффективная восстановительная операция может быть выполнена при травме К. с. в разные сроки: от нескольких часов до нескольких суток. О возможности оперативного вмешательства следует судить по состоянию и изменению тканей в зоне ишемии и повреждения. Восстановительные операции при травме К. с. могут быть чрезвычайно разнообразными. Основным видом оперативного вмешательства при повреждении артериальных стволов является ручной боковой или циркулярный шов, по показаниям используются и сосудосшивающие аппараты (см. Сшивающие аппараты). При осложнении травмы К. с. распространенным тромбозом необходимо предварительно произвести тромбэктомии (см.) из центрального и дистального концов поврежденной артерии. При сочетанном повреждении крупных артериальных и венозных стволов следует стремиться к восстановлению проходимости обоих К. с. Это особенно важно при резкой ишемии конечности. Лигирование магистральной вены в подобных условиях даже при восстановлении полноценного артериального кровотока значительно способствует обратному развитию ишемии и, вызывая стаз венозной крови, может привести к тромбозу в области шва артерии. При ранениях артерий, сопровождающихся большим дефектом ткани, используется замещение дефекта артерии синтетическим гофрированным протезом или аутовеной (рис. 26 и 27).

Этапное лечение

В военно-полевых условиях первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения) в случаях наружного кровотечения сводится к временной его остановке. Остановку кровотечения начинают с пальцевого прижатия сосудов в типичных местах, затем накладывают давящую повязку. Если кровотечение продолжается, накладывают жгут (см. Жгут кровоостанавливающий). При отсутствии переломов можно применять форсированное сгибание конечности, к-рая должна быть прибинтована к туловищу.

Доврачебная помощь включает контроль и смену жгутов из подручных средств на табельные.

При первой врачебной помощи {ПМП) раненых с продолжающимся кровотечением, с повязками, промокшими кровью, и со жгутами направляют в перевязочную. Применяют следующие способы временной остановки кровотечения: наложение давящей повязки; тампонада широких ран, при возможности сшивание краев кожи над тампоном с последующим наложением давящей повязки; наложение зажима на сосуд, видимый в ране, и его последующая перевязка; при невозможности остановить кровотечение перечисленными способами накладывают жгут. Под жгут на конечность на стороне, противоположной расположению сосудистого пучка, следует подложить обернутую ватой фанерную шину. Выше уровня наложения жгута производят местное обезболивание (проводниковая или футлярная блокада). Вводят анальгетики. После временной остановки кровотечения применяют иммобилизацию. При поступлении раненых со жгутами контролируют обоснованность и правильность их наложения: выше жгута производят новокаиновую блокаду, сосуд выше жгута прижимают пальцами, жгут медленно расслабляют. При возобновлении кровотечения следует попытаться остановить его перечисленными способами без применения жгута; если это не удается, то вновь накладывают жгут. Все жгуты из подручных средств заменяют на табельные. Если же после снятия жгута кровотечение не возобновляется, то на рану накладывают давящую повязку, а жгут оставляют на конечности незатянутым (провизорный жгут). При трупном окоченении мышц конечности снятие жгута противопоказано.

Все раненые с временно остановленным кровотечением подлежат эвакуации в первую очередь.

При квалифицированной помощи (МСБ), в процессе медицинской сортировки, выявляют следующие группы раненых: с наложенными жгутами; с тяжелой кровопотерей; с некомпенсированной ишемией; с компенсированной ишемией.

При минимальном и сокращенном объеме помощи в перевязочную направляют раненых со жгутами, массивной кровопотерей и некомпенсированной ишемией конечности. Противошоковые мероприятия у этой группы проводят обычно параллельно с оперативным лечением.

При полном объеме помощи в перевязочную направляются все поступившие с повреждениями сосудов, кроме раненых с компенсированной ишемией без кровотечения в анамнезе, которых целесообразно для оказания помощи направлять в учреждения госпитальной базы в первую очередь.

Если конечность вследствие наложения жгута находится в состоянии трупного окоченения, она подлежит ампутации на уровне наложения жгута.

При оказании квалифицированной помощи показана окончательная остановка кровотечения с восстановлением проходимости сосуда наложением шва (при соответствующих условиях).

В условиях же сложной медико-тактической обстановки, а также при отсутствии хирургов, владеющих техникой сосудистого шва, необходимо произвести перевязку сосуда с соблюдением ряда предосторожностей, позволяющих избежать гангрены конечности (см. Коллатерали сосудистые , Перевязка кровеносных сосудов). Перевязка сосуда разрешается также при больших его дефектах, требующих длительных трудоемких пластических операций.

В госпиталях в процессе мед. сортировки выявляют следующие категории раненых: 1) раненых с восстановленными сосудами, к-рым продолжают лечение, а при показаниях производят повторные восстановительные операции; 2) раненых с омертвевшими конечностями, к-рым определяют уровень некроза и проводят усечение конечности; 3) раненых с временно остановленным или с самостоятельно остановившимся кровотечением, у которых сосуды при оказании квалифицированной помощи не были восстановлены по условиям обстановки; им производятся восстановительные операции.

Восстановительные операции противопоказаны при общем тяжелом состоянии раненого, при развитии раневой инфекции, в разгаре лучевой болезни.

В госпиталях оперируют также раненых по поводу вторичных кровотечений, нагноившихся гематом и аневризм (в основном производится перевязка сосуда на протяжении).

Операции по поводу травматических аневризм (гематом), а также восстановление перевязанных сосудов следует производить в возможно более ранние сроки, т. к. в последующем за счет развития коллатералей дистальный отдел поврежденного сосуда резко сужается, вследствие чего восстановление магистрального кровотока нередко становится невозможным, коллатерали же при иссечении аневризмы разрушаются и кровообращение конечности резко ухудшается.

При операциях по поводу повреждений сосудов различной локализации следует помнить о ряде анатомических и клин, особенностей, знание которых позволит избежать возникновения тяжелых осложнений.

Повреждения подключичных сосудов часто сочетаются с травмой плечевого сплетения, что нередко ведет к диагностическим ошибкам, т. к. расстройства движений и чувствительности на почве ишемии расцениваются как травма нервных стволов. Во избежание массивных трудноостанавливаемых кровотечений для создания хорошего оперативного доступа необходимо пересекать или на время операции резецировать часть ключицы, с последующей имплантацией ее.

При ранениях подмышечных сосудов необходимо тщательно осматривать все вены, а поврежденные венозные стволы во избежание воздушной эмболии (см.) или тромбоэмболии (см.) перевязывать.

Плечевая артерия обладает повышенной по сравнению с другими артериями склонностью к длительному спазму, который иногда может вызвать не менее серьезные расстройства кровообращения конечности, чем при полном перерыве артерии. При операциях на этом сосуде необходимо обязательное местное применение новокаина и папаверина.

При ранении одной из артерий предплечья необходимости в восстановительной операции нет, перевязка сосуда безопасна.

Обширные повреждения подвздошных артерий наиболее часто требуют аллопластики. Целесообразно, в отличие от операций на других сегментах, стремиться к восстановлению подвздошных вен, т. к. в этой анатомической области не всегда имеются достаточные окольные пути оттока крови.

Повреждения бедренной артерии наиболее опасны в зоне приводящего (гунтерова) канала и часто ведут к гангрене конечности. При одновременном повреждении бедренной и большой подкожной вен необходимо восстановление одного из коллекторов венозного оттока.

Повреждения подколенной артерии у 90% больных сопровождаются гангреной голени. Наряду с экстренным восстановлением артерии целесообразно восстанавливать и поврежденную вену, т. к. венозный стаз способствует развитию тяжелого ишемического отека тканей, что может вызвать повторную ишемию после восстановления проходимости артерии. Во избежание этого осложнения восстановление подколенных сосудов при некомпенсированной ишемии должно заканчиваться рассечением фасциальных футляров мышц голени.

Повреждения артерий голени обычно сопровождаются спазмом, распространяющимся на всю артериальную сеть сегмента. В таких случаях показано применение спазмолитиков, а при неустраняемом спазме - фасциотомия.

В литературе обсуждается методика временного протезирования сосудов, к-рая, по мнению некоторых авторов, может позволить осуществлять восстановление сосудов в два этапа: на этапе квалифицированной помощи возобновление кровотока с помощью временного протеза и на этапе оказания специализированной помощи окончательное восстановление сосуда. Трудно рассчитывать на успешное осуществление этого метода, т. к. обнажение поврежденных концов сосуда и их обработка для эффективного протезирования требуют такой степени квалификации хирурга, к-рая позволяет произвести и восстановление сосуда. Кроме того, временное протезирование во время продолжительной эвакуации может осложниться тромбозом протеза, выпадением конца протеза из сосуда и возобновлением кровотечения. Однако временное протезирование является, несомненно, целесообразной мерой в ходе восстановительной операции, т. к. позволяет сократить продолжительность ишемии, восстановить нормальный цвет тканей и обеспечить более радикальную обработку раны.

(см.), посттромботическая болезнь, варикозное расширение вен (см.). В хирургической практике чаще всего встречаются больные, страдающие атеросклеротическими поражениями аорты и крупных магистральных артерий конечностей, а также органных сосудов (почечной, брыжеечной и чревной артерий). Поражение магистральных артерий конечностей сопровождается ишемией соответствующей области, характеризующейся бледностью кожных покровов, болями, ограничением подвижности и трофическими нарушениями, переходящими в некоторых случаях в гангрену (см.).

Сужение сонных артерий приводит к ишемии головного мозга. Тяжесть проявления болезни и ее прогноз зависят от того, какая именно артерия выключена из кровотока, а также от степени развития коллатерального кровообращения.

Сужение почечной артерии на почве атеросклероза, артериита или фибромускулярной дисплазии сопровождается стойкой артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), носящей иногда злокачественный характер (реноваскулярная гипертензия) и не поддающейся консервативному лечению.

Сужение сосудов брыжейки сопровождается клиникой брюшной ангины с резкими болями в животе и диспепсическими расстройствами (см. Брюшная жаба).

Острый тромбоз или эмболия артериальных стволов конечностей или терминального отдела аорты сопровождается признаками острой ишемии конечностей. Эмболия чаще наблюдается у женщин, острые тромбозы - у мужчин вследствие их большей подверженности атеросклеротическому поражению артерий. Острые тромбозы и эмболии чаще поражают бифуркацию аорты и сосуды нижних конечностей; значительно реже поражаются сосуды верхних конечностей.

Посттромботической болезнью называют заболевание, развивающееся в результате перенесенного тромбоза глубоких венозных магистралей. Морфол, основа ее - структурные поражения глубоких вен в виде ре-канализации или окклюзии их. В патогенезе посттромботической болезни играют роль нарушения венозного возврата крови вследствие извращенного кровотока по глубоким, перфорирующим и поверхностным венам, микроциркуляторные сдвиги и недостаточность лимфообращения. По клин, картине различают отечную, отечно-варикозную, варикозно-трофическую и трофическую формы. Выделяют стадии компенсации, суб-компенсации и декомпенсации. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клин, симптомов и флебографических исследований. Течение хроническое. Показаниями к оперативному лечению служат трофические изменения кожи и вторичное варикозное расширение поверхностных вен при условии реканализации глубоких вен голени. Оно заключается в тотальной или субтотальной перевязке перфорирующих вен голени, дополняемой удалением только варикозно расширенных вен. Сегментарные поражения подвздошных и бедренной вены могут быть показанием к обходному шунтированию и заместительным операциям при отечной форме заболевания. Независимо от выполненной операции необходимо продолжать консервативное лечение; физиотерапевтические процедуры, эластическую компрессию, медикаментозную терапию, сан.-кур. лечение.

Опухоли

Опухоли (ангиомы) повторяют по строению сосуды - артерии, вены, капилляры или представляют собой производные клетки, образующие в сосудистых стенках специальные структуры.

Сосудистые опухоли встречаются в любом возрасте независимо от пола. Локализация их различна: кожа, мягкие ткани, внутренние органы и т. д. В развитии сосудистых опухолей большое значение придается дисэмбриоплазии в виде отщеплений ангиобластических элементов, которые в эмбриональном периоде или после рождения начинают пролиферировать, образуя уродливо построенные сосуды разной структуры. Опухоли развиваются на почве этих дисэмбриоплазий или без связи с ними.

Различают доброкачественные опухоли: гемангиома (см.), эндотелиома (см.), дифференцированная гемангиоперицитома (см.), гломусные опухоли (см.), ангиофиброма (см.) и злокачественные: злокачественная ангиоэндотелиома (см.), злокачественная (недифференцированная) Гемангиоперицитома.

Клин, проявления зависят от размеров и локализации опухоли. Злокачественные опухоли дают гематогенные метастазы.

Лечение оперативное, криотерапия, лучевое.

Операции

В 20 в. сосудистая хирургия достигает значительных успехов, что связано с внедрением в практику специального инструментария, совершенствованием сосудистого шва (см.), развитием рентгеноконтрастных методов исследования, созданием специализированных учреждений. Общими для всех операций на К. с., помимо обычных условий, необходимых при любом вмешательстве, являются мероприятия, предупреждающие кровотечение и другие опасные последствия - тромбоз К. с., ишемические изменения в тканях конечности, органа или области тела, которые снабжаются кровью через данную сосудистую магистраль. В связи с этим приобретает большое значение методика подготовки больного к операции и особенности послеоперационного ведения. Опасные последствия кровопотери предупреждают переливанием крови (см.) в вену или артерию. Поэтому во время каждой операции на К. с. необходимо иметь запас консервированной крови и кровезамещающих жидкостей (см.).

Поскольку наряду с опасностями кровотечения и последствий кровопотери (см.) при операциях на К. с. возможно возникновение тромба в просвете сосуда и эмболии, необходимо до и после хирургического вмешательства определять показатели свертывания крови. В случае повышения свертываемости крови следует назначать в дооперационном периоде антикоагулянты.

При операциях на К. с. применяют различные способы обезболивания, но чаще всего ингаляционный наркоз (см.). По специальным показаниям используют

Рис. 28. Схематическое изображение операций восстановления магистрального кровотока при сегментарной окклюзии артерий: а - обходное шунтирование; б - эндартериэктомия; в - резекция закупоренного сегмента артерии с ее протезированием (1 - закупоренный тромбом участок артерии, 2 - трансплантат, 3 - рассеченный участок артерии, 4 - удаленный участок артерии).

Показания к операциям на К. с. разнообразны, но показаниями к операциям артерий чаще всего служат сегментарные окклюзии артерий с проходимостью сосуда выше и ниже места закупорки. Другие показания- ранения К. с., их опухоли, варикозное расширение вен, тромбоэмболия легочной артерии и т. д. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью операций резекции закупоренного сегмента артерии с протезированием ее, обходного шунтирования и эндартериэктомии (рис. 28).

Для протезирования К. с. широко используют аутовену и синтетические протезы. Недостатком аутовены является ее малая пригодность для протезирования артерий большого калибра из-за отсутствия вен соответствующего диаметра, которые можно было резецировать без большого ущерба для организма. Кроме того, гистол, исследования в отдаленном послеоперационном периоде показали, что аутовена подвергается иногда соединительнотканному перерождению, что может явиться причиной тромбоза сосуда или образования аневризмы.

Применение синтетических протезов полностью себя оправдало при протезировании аорты и артерий большого диаметра. При протезировании артериальных сосудов меньшего диаметра (бедренные и подколенные артерии) результаты оказались значительно хуже, т. к. в этих областях имеются более благоприятные условия для возникновения тромбозов. Кроме того, отсутствие должной эластичности и растяжимости протеза ведет к частому тромбозу, особенно если трансплантат пересекает линию сустава.

Другим видом вмешательства, направленного па восстановление магистрального кровотока, является эндартериэктомия. Первую эндартериэктомию произвел Р. Дос Сантос (1947). Методы эндартериэктомии можно разделить условно на закрытые, полуоткрытые и открытые. Метод закрытой эндартериэктомии заключается в том, что операция производится специальным инструментом из поперечного разреза артерии. Полуоткрытая эндартериэктомия - это удаление внутренней оболочки из нескольких поперечных разрезов в артерии. Открытая эндартериэктомия предусматривает удаление измененной внутренней оболочки через продольную артериотомию над местом окклюзии.

В практику внедрена эндартериэктомия методом выворачивания, суть к-рого заключается в том, что после выделения артерии и пересечения дистальнее места окклюзии специальным инструментом отслаивают атеросклеротические бляшки вместе с измененной внутренней оболочкой, наружную и среднюю оболочки выворачивают наизнанку до конца бляшки. После этого артерию вворачивают вновь обратно и анастомозируют циркулярным ручным или механическим швом. Показанием к этому методу эндартериэктомии является сегментарная атеросклеротическая окклюзия незначительной протяженности.

При распространенных атеросклеротических окклюзиях без выраженной деструкции стенок сосуда выполняют эндартериэктомию методом выворачивания с последующей реимплантацией сосуда. При этом резецируют весь пораженный участок артериального ствола. Далее производят эндартериэктомию методом выворачивания. После обратного вворачивания артерии образованный аутотрансплантат проверяют на герметичность и двумя анастомозами конец в конец вшивают на прежнее место.

Значительная протяженность окклюзии с деструкцией стенки (кальциноз, язвенный атероматоз), артериит или гипоплазия сосуда служат показаниями к аутотрансплантации с эксплантацией. При данном методе используется трансплантат, состоящий из синтетического протеза, причем в местах физиол, сгибов, напр, под паховой связкой, располагается аутоартерия. Основное преимущество этого метода заключается в том, что в месте наибольшей травматизации сосуда (тазобедренный, коленный, плечевой суставы) проходит не аллопротез, а аутоартерия.

Широко разрабатываются вопросы оперативного лечения артериальной гипертензии, связанной с окклюзионными поражениями почечных артерий. Выбор оперативного вмешательства при данном заболевании зависит от причины и характера поражения. Способ чрезаортальной эндартериэктомии применим лишь при атеросклерозе, когда имеется сегментарное поражение устья почечных артерий. Поскольку атеросклероз является наиболее частой причиной реноваскулярной гипертензии, то этот способ находит наиболее широкое применение. При фибромускулярной дисплазии, поскольку патол, процесс может иметь разнообразный характер (тубулярный, мультифокальный и т. д.), диапазон оперативных вмешательств значительно шире и включает аутоартериальное протезирование почечной артерии, ее резекцию с анастомозом конец в конец и реимплантацию устья почечной артерии. При распространенном поражении почечной артерии на почве артериита наиболее целесообразными операциями остаются резекция почечной артерии с ее протезированием и операция аорторенального шунтирования. В качестве пластического материала используется аутоартериальный трансплантат из глубокой артерии бедра.

Реконструктивные операции на ветвях дуги аорты являются одним из новых и своеобразных видов хирургии сосудов. Наиболее доступны хирургической коррекции сегментарные окклюзии, расположенные в проксимальных отделах артериального русла. Основным видом реконструкции как при стенозах, так и при полных закупорках брахиоцефальных ветвей является эндартериэктомия.

Резекция пораженного участка артерии с пластикой ее допустима только в начальных отделах безымянной, общей сонной и подключичной артерий (до отхождения от них ветвей). Для успеха хирургического лечения данной патологии громадное значение имеет правильный выбор операционного доступа к ветвям дуги аорты.

Методы операций на венах и их особенности приведены в специальных статьях (см. Варикозное расширение вен , Перевязка кровеносных сосудов , Тромбофлебит , Флеботромбоз).

В послеоперационном периоде наиболее важными мероприятиями являются профилактика воспалительных осложнений, тромбозов и эмболий. Антикоагулянты (чаще всего гепарин) применяют спустя 24 часа после операции. Гепарин вводят внутривенно в дозе 2500- 3000 ЕД каждые 4-б час. в течение 3-5 дней. Желательно поддерживать время свертывания крови по Бюркеру в пределах 7-8 мин.

Результаты хирургического лечения ранений и заболеваний К. с. в общем благоприятные.

При лечении врожденных аномалий К. с. (аневризмы, артериовенозные соустья) летальности и ишемических осложнений почти не встречается, что связано с адекватным развитием в данных случаях коллатерального кровообращения и хорошей разработкой методов оперативных вмешательств.

Результаты оперативного лечения доброкачественных опухолей К. с. зависят от локализации и распространенности поражения. Полного излечения обширных кожных гемангиом в ряде случаев добиться не удается. Оперативное лечение злокачественных ангиом нельзя признать удовлетворительным из-за быстрого роста, рецидивирования и метастазирования. Результаты лечения эндартериитов зависят от выраженности процесса. Лечение тромбофлебитов в связи с внедрением активных антикоагулянтов и совершенствованием хирургических методов значительно улучшилось.

Дальнейший прогресс сосудистой хирургии в значительной мере зависит от внедрения в практику новых методов ранней диагностики заболеваний К. с. и совершенствования оперативных методов лечения, и в первую очередь микрохирургии (см.).

Таблицы

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ СОСУДОВ ПО ВИДУ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА И ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ (из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг.»)

Таблица 2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИИ ПРИ ТРАВМАХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (по В. А. Корнилову)

Библиография:

Анатомия - Вишневский А. С. и Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем, Л., 1949; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954, библиогр.; Догель И. М. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология кровеносных и лимфатических сосудов, т. 1-2, Казань, 1903 -1904; Д о л-го-Сабуров Б. А. Очерки функциональной анатомии сосудистой системы, Л., 1961, библиогр.; Куприянов В. В. Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляции, М., 1975, библиогр.; Angiologie, hrsg. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y.- L., 1962; Cliff W. J. Blood vessels, Cambridge, 1976, bibliogr.; The peripheral blood vessels, ed. by J. L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.

Патология - Аскерханов P. П. Хирургия периферических вен, Махачкала, 1973; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Зарецкий В. В. и В ы х о в с к а я А. Г. Клиническая термография, М., 1976, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и T и-х о н о в Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей, М., 1974, библиогр.; Клемент А. А. и Веденский А. Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Князев М. Д. и Б e л о р у с о в О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Корнилов В. А. и Костюк Г. А* Отдаленные результаты лечения повреждений магистральных артерий конечностей, Вестн, хир., т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковский Н. И. и Та ран о вич В. А. Гемангиомы, М., 1974, библиогр.; Лыткин М. И. и К о л о м и e ц В.П. Острая травма магистральных кровеносных сосудов, Л., 1973, библиогр.; Милов анов А. П. Патоморфология ангиодисплазий конечностей, М., 1978; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровский Б. В. Хирургическое лечение ранений сосудов, М., 1949, библиогр.; о н ж е, Наш опыт в экстренной хирургии сосудов, Хирургия, № 4, с. 9, 1975; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В.С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970, библиогр.; Петровский Б. В., К н я з e в М. Д. и С к у и-н я М. А. Операции при хронических окклюзиях аорто-бедренной зоны, Хирургия, № 1, с. 12, 1971; Реконструктивная хирургия, под ред. Б. В. Петровского, с. 107, М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, библиогр.; Савельев В. С., Д у м-п e Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z s a G. X-ray anatomy of the vascular system, Budapest, 1974; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

Б. В. Петровский, М. Д. Князев, В. С. Савельев; И. И. Дерябин, В. А. Корнилов (воен.), Ю. Ф. Исаков, Ю. А. Тихонов (дет. хир.), В. В. Куприянов (ан.), И. Г. Ольховская (онк.), H. Е. Ярыгин (пат. ан.).

Стенка кровеносного сосуда состоит из нескольких слоев: внутреннего (tunica intima), содержащего эндотелий, подэндотелиальный слой и внутреннюю эластическую мембрану; среднего (tunica media), образованного гладкомышечными клетками и эластическими волокнами; наружного (tunica externa), представленного рыхлой соединительной тканью, в которой находятся нервные сплетения и vasa vasorum. Стенка кровеносного сосуда получает питание за счет ветвей, отходящих от главного ствола этой же артерии или рядом лежащей другой артерии. Эти ветви проникают в стенку артерии или вены через наружную оболочку, образуя в ней сплетение артерий, поэтому они получили название «сосуды сосудов» (vasa vasorum).

Кровеносные сосуды, направляющиеся к сердцу, принято называть венами, а отходящие от сердца - артериями, независимо от состава крови, которая протекает по ним. Артерии и вены отличаются особенностями внешнего и внутреннего строения.
1. Различают следующие типы строения артерий: эластический, эластическо-мышечный и мышечно-эластический.

К артериям эластического типа относятся аорта, плечеголовной ствол, подключичная, общая и внутренняя сонная артерии, общая подвздошная артерия. В среднем слое стенки преобладают над коллагеновыми эластические волокна, лежащие в виде сложной сети, образующей мембраны. Внутренняя оболочка сосуда эластического типа более толстая, чем у артерии мышечно-эластического типа. Стенка сосудов эластического типа состоит из эндотелия, фибробластов, коллагеновых, эластических, аргирофильных и мышечных волокон. В наружной оболочке много коллагеновых соединительнотканных волокон.

Для артерий эластическо-мышечного и мышечно-эластического типов (верхние и нижние конечности, экстраорганные артерии) характерно наличие в их среднем слое эластических и мышечных волокон. Мышечные и эластические волокна переплетаются в виде спиралей по всей длине сосуда.

2. Мышечный тип строения имеют внутриорганные артерии, артериолы и венулы. Их средняя оболочка образована мышечными волокнами (рис. 362). На границе каждого слоя сосудистой стенки имеются эластические мембраны. Внутренняя оболочка в области разветвления артерий утолщается в виде подушечек, которые противостоят вихревым ударам потока крови. При сокращении мышечного слоя сосудов совершается регуляция кровотока, что ведет к нарастанию сопротивления и повышению кровяного давления. При этом возникают условия, когда кровь направляется в другое русло, где давление ниже вследствие расслабления сосудистой стенки, или поток крови сбрасывается по артериоловенулярным анастомозам в венозную систему. В организме постоянно происходит перераспределение крови, и в первую очередь она направляется к более нуждающимся органам. Например, при сокращении, т. е. работе, поперечнополосатых мышц кровоснабжение их увеличивается в 30 раз. Зато в других органах компенсаторно наступает замедление кровотока и уменьшение кровоснабжения.

362. Гистологический срез артерии эластическо-мышечного типа и вены.
1 - внутренний слой вены; 2 - средний слой вены; 3 - наружный слой вены; 4 - наружный (адвентициальный) слой артерии; 5 - средний слой артерии; 6 - внутренний слой артерии.

363. Клапаны в бедренной вене. Стрелка показывает направление тока крови (по Sthor).
1 - стенка вены; 2 - створка клапана; 3 - пазуха клапана.

3. Вены по строению отличаются от артерий, что зависит от низкого давления крови. Стенка вен (нижняя и верхняя полые вены, все экстраорганные вены) состоит из трех слоев (рис. 362). Внутренний слой хорошо развит я содержит, помимо эндотелия, мышечные и эластические волокна. Во многих венах встречаются клапаны (рис. 363), имеющие соединительнотканную створку и в основании клапана - валикообразное утолщение из мышечных волокон. Средний слой вен более толстый и состоит из спиральных мышечных, эластических и коллагеновых волокон. В венах отсутствует наружная эластическая мембрана. В местах слияния вен и дистальнее клапанов, выполняющих роль сфинктеров, мышечные пучки образуют циркулярные утолщения. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной и жировой ткани, содержит более густую сеть околососудистых сосудов (vasa vasorum), чем артериальная стенка. Многие вены имеют паравенозное русло за счет хорошо развитого околососудистого сплетения (рис. 364).

364. Схематическое изображение сосудистого пучка, представляющего замкнутую систему, где пульсовая волна способствует движению венозной крови.

В стенке венул выявляются мышечные клетки, выполняющие роль сфинктеров, функционирующих под контролем гуморальных факторов (серотонин, катехоламин, гистамин и др.). Внутриорганные вены окружены соединительнотканным футляром, находящимся между стенкой вены и паренхимой органа. Часто в этой соединительнотканной прослойке располагаются сети лимфатических капилляров, например в печени, почках, яичке и других органах. В полостных органах (сердце, матка, мочевой пузырь, желудок и др.) гладкие мышцы их стенок вплетаются в стенку вены. Ненаполненные кровью вены спадаются из-за отсутствия в их стенке упругого эластического каркаса.

4. Кровеносные капилляры имеют диаметр 5-13 мкм, но встречаются органы и с широкими капиллярами (30-70 мкм), например в печени, передней доле гипофиза; еще более широкие капилляры в селезенке, клиторе и половом члене. Стенка капилляра тонка и состоит из слоя эндотелиальных клеток и базальной мембраны. С внешней стороны кровеносный капилляр окружен перицитами (клетки соединительной ткани). В стенке капилляра отсутствуют мышечные и нервные элементы, поэтому регуляция кровотока по капиллярам полностью находится под контролем мышечных сфинктеров артериол и венул (это их отличает от капилляров), а деятельность регулируется симпатической нервной системой и гуморальными факторами.

В капиллярах кровь течет постоянной струей без пульсирующих толчков со скоростью 0,04 см/с под давлением 15-30 мм рт. ст.

Капилляры в органах, анастомозируя друг с другом, образуют сети. Форма сетей зависит от конструкции органов. В плоских органах - фасции, брюшине, слизистых оболочках, конъюнктиве глаза - формируются плоские сети (рис. 365), в трехмерных - печень и другие железы, легкие - имеются трехмерные сети (рис. 366).

365. Однослойная сеть кровеносных капилляров слизистой оболочки мочевого пузыря.

366. Сеть кровеносных капилляров альвеол легкого.

Число капилляров в организме огромно и их суммарный просвет превосходит диаметр аорты в 600- 800 раз. 1 мл крови разливается по капиллярной площади 0,5 м 2 .

Кровеносные сосуды развиваются из мезенхимы. Вначале закладывается первичная стенка, превращающаяся впоследствии во внутреннюю оболочку сосудов. Клетки мезенхимы, соединяясь, образуют полость будущих сосудов. Стенка первичного сосуда состоит из плоских клеток мезенхимы, образующих внутренний слой будущих сосудов. Этот слой плоских клеток принадлежит эндотелию. Позднее из окружающей мезенхимы формируется окончательная, более сложно построенная стенка сосуда. Характерно, что все сосуды в эмбриональном периоде закладываются и строятся как капилляры, и только в процессе их дальнейшего развития простая капиллярная стенка постепенно окружается различными структурными элементами, и капиллярный сосуд превращается либо в артерию, либо в вену, либо в лимфатический сосуд.

Окончательно сформированные стенки сосудов как артерий, так и вен не на всем своем протяжении одинаковы, но как те, так и другие состоят из трех основных слоев (рис. 231). Общей для всех сосудов является тонкая внутренняя оболочка, или интима (tunica intima), выстланная со стороны полости сосудов тончайшими, весьма эластичными и плоскими многоугольными клетками эндотелия. Интима является непосредственным продолжением эндотелия эндокард да. Эта внутренняя оболочка с гладкой и ровной поверхностью предохраняет кровь от свертывания. Если эндотелий сосуда поврежден ранением, инфекцией, воспалительным или дистрофическим процессом и т. п., то у места повреждения образуются небольшие сгустки крови (свертки - тромбы), которые могут увеличиваться в размерах и вызывать закупорку сосуда. Иногда они отрываются от места образования, уносятся током крови и уже в качестве так называемых эмболов закупоривают сосуд в каком-либо другом месте. Действие, оказываемое таким тромбом или эмболом, зависит от того, где оказывается закупоренным сосуд. Так, закупорка сосуда в мозгу может вызывать паралич; закупорка венечной артерии сердца лишает сердечную мышцу притока крови, что выражается в тяжелом сердечном припадке и нередко влечет смерть. Закупорка сосуда, подходящего к какой-либо части тела или внутреннему органу, лишает его питания и может привести к омертвению (гангрене) снабжаемого участка органа.

Кнаружи от внутреннего слоя располагается средняя оболочка (media), состоящая из круговых гладкомышечных волокон с примесью эластической соединительной ткани.

Наружная оболочка сосудов (adventitia) облекает среднюю. Она во всех сосудах построена из фиброзной волокнистой соединительной ткани, содержащей преимущественно продольно расположенные эластические волокна и соединительнотканные клетки.

На границе средней и внутренней, средней и наружной оболочки сосудов эластические волокна образуют как бы тонкую пластинку (membrana elastica interna, membrana elastica externa).

В наружной и средней оболочках кровеносных сосудов разветвляются сосуды, питающие их стенку (vasa vasorum).

Стенки капиллярных сосудов чрезвычайно тонки (около 2 μ) и состоят в основном из слоя эндотелиальных клеток, образующих трубку капилляра. Эта эндотелиальная трубка снаружи оплетена тончайшей сетью волоконец, на которых она подвешена, благодаря чему очень легко и без повреждений смещается. Волоконца отходят от тонкой, основной пленки, с которой связаны также особые клетки - перициты, охватывающие капилляры. Стенка капилляра легко проницаема для лейкоцитов и крови; именно на уровне капилляров через их стенку совершается обмен между кровью и тканевыми жидкостями, а также между кровью и внешней средой (в выделительных органах).

Артерии и вены обычно принято делить на крупные, средние и мелкие. Самые же мелкие артерии и вены, переходящие в капилляры, называются артериолами и венулами. Стенка артериолы состоит из всех трех оболочек. Самая внутренняя эндотелиальная, а следующая за ней средняя построена из циркулярно расположенных гладких мышечных клеток. При переходе артериолы в капилляр в ее стенке отмечаются только одиночные гладкие мышечные клетки. С укрупнением же артерий количество мышечных клеток постепенно увеличивается до непрерывного кольцевого слоя - артерии мышечного типа.

Строение мелких и средних артерий отличается еще некоторой особенностью. Под внутренней эндотелиальной оболочкой непосредственно расположен слой вытянутых и звездчатых клеток, которые в более крупных артериях образуют слой, играющий роль камбия (росткового слоя) для сосудов. Этот слой участвует в процессах регенерации стенки сосуда, т. е. он обладает свойством восстанавливать мышечный и эндотелиальный слои сосуда. В артериях среднего калибра или смешанного типа камбиальный (ростковый) слой более развит.

Артерии крупного калибра (аорта, ее крупные ветви) называются артериями эластического типа. В их стенках преобладают эластические элементы; в средней оболочке концентрически заложены прочные эластические мембраны, между которыми лежит значительно меньшее количество гладких мышечных клеток. Камбиальный слой клеток, хорошо выраженный в мелких и средних артериях, в крупных артериях превращается в слой подэндотелиальной рыхлой соединительной ткани, богатой клетками.

Благодаря эластичности стенок артерии, подобно резиновым трубкам, под напором крови могут легко растягиваться и не спадаются, если даже кровь из них выпущена. Все эластические элементы сосудов вместе образуют единый эластический остов, работающий, как пружина, каждый раз возвращая стенку сосуда в первоначальное состояние, как только наступит расслабление гладких мышечных волокон. Так как артериям, особенно крупным, приходится выдерживать довольно высокое кровяное давление, то их стенки отличаются весьма большой прочностью. Наблюдения и опыты показывают, что артериальные стенки могут выдерживать даже такое сильное давление, какое бывает в паровом котле обычного паровоза (15 атм.).

Стенки вен обычно тоньше, чем стенки артерий, особенно их средняя оболочка. В венозной стенке также значительно меньше и эластической ткани, поэтому вены очень легко спадаются. Наружная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, в которой преобладают коллагеновые волокна.

Особенностью вен является наличие в них клапанов в виде полулунных кармашков (рис. 232), образованных из удвоения внутренней оболочки (интимы). Однако клапаны находятся не во всех венах нашего тела; их лишены вены мозга и его оболочек, вены костей, а также значительная часть вен внутренностей. Клапаны чаще встречаются в венах конечностей и шеи, они открыты в сторону сердца, т. е. по направлению тока крови. Преграждая обратный отток, могущий возникнуть вследствие низкого давления крови и в силу закона тяжести (гидростатическое давление), клапаны облегчают ток крови.

Если бы в венах не было клапанов, вся тяжесть столба крови высотой более 1 м давила бы на поступающую в нижнюю конечность кровь и этим сильно затрудняла бы кровообращение. Далее, если бы вены представляли собой негнущиеся трубки, одни клапаны не могли бы обеспечить циркуляцию крови, так как все равно весь столб жидкости давил бы на нижележащие отделы. Вены расположены среди больших скелетных мышц, которые, сокращаясь и расслабляясь, периодически сжимают венозные сосуды. Когда сокращающаяся мышца сжимает вену, клапаны, расположенные ниже места зажима, закрываются, а расположенные выше - открываются; когда же мышца расслабляется и вена вновь оказывается свободной от сжатия, верхние клапаны в ней закрываются и задерживают вышерасположенный столб крови, тогда как нижние открываются и дают возможность сосуду вновь наполниться поступающей снизу кровью. Такое нагнетающее действие мышц (или "мышечный насос") в значительной степени помогает циркуляции крови; стояние в течение многих часов на одном месте, при котором мышцы мало помогают движению крови, утомляет больше, чем ходьба.

Тема: Сердечно-сосудистая система. Кровеносные сосуды. Общий план строения. Разновидности. Зависимость строения стенки сосудов от гемодинамических условий. Артерии. Вены. Классификация. Особенности строения. Функции. Возрастные особенности.

Сердечно – сосудистая система включает сердце, кровеносные и лимфатические сосуды. При этом сердце, кровеносные и лимфатические сосуды называются системой кровообращения или кровеносной системой. Лимфатические сосуды вместе с лимфатическими узлами относятся к лимфатической системе.

Кровеносная система – это замкнутая система трубок разного калибра, выполняющая транспортную, трофическую, обменную функцию и функцию регуляции микроциркуляции крови в органах и тканях.

Развитие сосудов

Источником развития кровеносных сосудов является мезенхима. На третьей неделе эмбрионального развития вне организма зародыша в стенке желточного мешка и в хорионе (у млекопитающих) образуются скопления клеток мезенхимы – кровяные островки. Периферические клетки островков формируют стенки сосудов, а центрально расположенные мезенхимоциты дифференцируются в первичные клетки крови. Позднее таким же образом сосуды появляются в теле зародыша и устанавливается сообщение между первичными кровеносными сосудами внезародышевых органов и тела зародыша. Дальнейшее развитие сосудистой стенки и приобретение различных особенностей строения происходит под влиянием гемодинамических условий к которым относятся: давление крови, величина его скачков, скорость кровотока.

Классификация сосудов

Кровеносные сосуды подразделяются на артерии, вены и сосуды микроциркуляторного русла, к которым относятся артериолы, капилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы.

Общий план строения стенки кровеносных сосудов

За исключением капилляров и некоторых вен, кровеносные сосуды имеют общий план строения, все они состоят из трех оболочек:

Внутренняя оболочка (интима) состоит из двух обязательных слоев

Эндотелия – непреывного слоя клеток однослойного плоского эпителия, лежащих на базальной мембране и выстилающих внутреннюю поверхность сосуда;

Подэндотелиального слоя (субэндотелий), образованного рыхлой волокнистой соединительной тканью.

Средняя оболочка в составе которой обычно присутствуют гладкие миоциты и образуемое этими клетками межклеточное вещество, представленное протеогликанами, гликопротеинами, коллагеновые и эластические волокна.

Наружная оболочка (адвентиция) представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, с находящимися в ней сосудами сосудов, лимфатическими капиллярами и нервами.

Артерии – это сосуды, обеспечивающие продвижение крови от сердца к микроциркуляторному руслу в органах и тканях. По артериям течет артериальная кровь, за исключением легочной и пупочной артерий.

Классификация артерий

По количественному соотношению эластических и мышечных элементов в стенке сосуда, артерии подразделяются на:

Артерии эластического типа.

Артерии смешанного типа (мышечно- эластического) типа.

Артерии мышечного типа.

Строение артерий эластического типа

К артериям данного типа относятся аорта и легочная артерия. Стенка данных сосудов подвержена большим перепадам давления, поэтому им требуется высокая эластичность.

1. Внутренняя оболочка состоит из трех слоев:

Слой эндотелия

Подэндотелиальный слой, имеющий значительную толщину, т.к. он амортизирует скачки давления. Представлен рыхлой волокнистой соединительной тканью. В пожилом возрасте здесь появляются холестерин и жирные кислоты.

Сплетение эластических волокон, представляет собой густое переплетение продольно и циркулярно расположенных эластических волокон

2. Средняя оболочка представлена 50-70 окончатыми эластическими мембранами, которые имеют вид цилиндров, вставленных друг в друга, между которыми имеются отдельные гладкие миоциты, эластические и коллагеновые волокна.

3. Наружная оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью с кровеносными сосудами, питающими стенку артерии (сосуды сосудов) и нервами.

Строение артерий смешанного (мышечно – эластического) типа

К артериям данного типа относятся подключичная, сонная и подвздошная артерии).

Трех слоев:

Эндотелий

Подэндотелиальный слой

Внутренняя эластическая мембрана

2. Средняя оболочка состоит из примерно равного количества эластических элементов (к которым относятся волокна и эластические мембраны) и гладких миоцитов.

3. Наружная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани, где наряду с сосудами и нервами, находятся продольно расположенные пучки гладких миоцитов.

Строение артерий мышечного типа

Это все остальные артерии среднего и малого калибра.

1. Внутренняя оболочка состоит из

Эндотелия

Подэндотелиального слоя

Внутренней эластической мембраны

2. Средняя оболочка имеет наибольшую толщину, представлена в основном спирально расположенными пучками гладких мышечных клеток, между которыми располагаются коллагеновые и эластические волокна.

Между средней и наружной оболочками артерии находится слабо выраженная наружная эластическая мембрана.

3.Наружная оболочка представлена рыхлой волокнистой соедини тельной тканью с сосудами и нервами, гладких миоцитов нет.

Вены – это сосуды, несущие кровь к сердцу. По ним течет венозная кровь, за исключением легочной и пупочной вен.

В связи с особенностями гемодинамики, к которым относится более низкое давление крови, чем в артериях, отсутствие резких перепадов давления, медленное движение крови и меньшее содержание в крови кислорода, вены имеют в своем строении ряд особенностей по строению с артериями:

Вены имеют больший диаметр.

Стенка их более тонкая, легко спадается.

Слабо развит эластический компонент и подэндотелиальный слой.

Более слабое развитие гладкомышечных элементов в средней оболочке.

Хорошо выражена наружная оболочка.

Наличие клапанов, которые являются производными внутренней оболочки, снаружи створки клапанов покрыты эндотелием, их толщу образует рыхлая волокнистая соединительная ткань, а в основании находятся гладкие миоциты.

Сосуды сосудов содержатся во всех оболочках сосуда.

Классификация вен

Вены безмышечного типа.

2. Вены мышечного типа, которые в свою очередь подразделяются на:

Вены со слабым развитием миоцитов

Вены со средним развитием миоцитов

Вены с сильным развитием миоцитов

Степень развития миоцитов зависти от локализации вены: в верхней части тела мышечный компонент развит слабо, в нижней – сильнее.

Строение вены безмышечного типа

Располагаются вены подобного типа в головном мозге, его оболочках, сетчатке, плаценте, селезенке, костной ткани.

Стенка сосуда образована эндотелием, окруженным рыхлой волокнистой соединительной тканью, плотно срастается со стромой органов и поэтому не спадается.

Строение вен со слабым развитием миоцитов

Это вены лица, шеи, верхней части тела и верхняя полая вена.

1. Внутренняя оболочка состоит из

Эндотелия

Слабо развитого подэндотелиального слоя

2. В средней оболочке слабо развитые циркулярно расположенные пучки гладкомышечных клеток, между которыми располагаются значительной толщины прослойки рыхлой соединительной ткани.

3. Наружная оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью.

Строение вен со средним развитием миоцитов

К ним относятся плечевая вена и мелкие вены организма.

1. Внутренняя оболочка состоит из:

Эндотелия

Подэндотелиального слоя

2. Средняя оболочка включает несколько слоев циркулярно расположенных миоцитов.

3. Наружная оболочка толстая, содержит в рыхлой волокнистой соединительной ткани продольно расположенные пучки гладких миоцитов.

Строение вен с сильным развитием миоцитов

Располагаются такие вены в нижней части тела и нижних конечностях. Помимо хорошего развития миоцитов во всех слоях стенки характеризуются наличием клапанов, обеспечивающих движение крови в сторону сердца.

Регенерация кровеносных сосудов

При повреждении стенки сосуда быстро делящиеся эндотелиоциты закрывают дефект. Образование гладких миоцитов происходит медленно за счет их деления и дифференцировки миобластов и перицитов. При полном разрыве средних и крупных сосудов их восстановление без оперативного вмешательства невозможно, но дистальнее разрыва кровоснабжение восстанавливается за счет коллатералей и образования мелких сосудов из выпячиваний эндотелиоцитов стенок артериол и венул.

Возрастные особенности кровеносных сосудов

Соотношение между диаметром артерий и вен к моменту рождения ребенка 1:1, у стариков эти отношения изменяются до 1:5. У новорожденного все кровеносные сосуды имеют тонкие стенки, их мышечная ткань и эластические волокна развиты слабо. В первые годы жизни в больших сосудах объем мышечной оболочки увеличивается и нарастает количество эластических и коллагеновых волокон сосудистой стенки. Сравнительно быстро развивается интима и ее подэндотелиальный слой. Просвет сосудов нарастает медленно. Полное формирование стенки всех кровеносных сосудов завершается к 12 годам. При наступлении 40- летнего возраста начинается обратное развитие артерий, при этом в стенке артерий разрушаются эластические волокна, гладкие миоциты, разрастаются коллагеновые волокна, субэндотелий резко утолщается, стенка сосудов уплотняется, в ней откладываются соли, развивается склероз. Возрастные изменения вен аналогичны, но появляются раньше.

Кровеносные сосуды представляют собой эластичные упругие трубки, по которым движется кровь. Общая протяжённость всех сосудов человека имеет в длину более 100 тысяч километров, этого достаточно на 2,5 витка вокруг земного экватора. Во время сна и бодрствования, работы и отдыха - каждое мгновение жизни по сосудам силой ритмично сокращающегося сердца движется кровь.

Кровеносная система человека

Циркуляторная система тела человека разделяется на лимфатическую и кровеносную . Главная функция сосудистой (васкулярной) системы - доставка крови ко всем частям организма. Постоянное кровообращение необходимо для газообмена в лёгких, защиты от вредоносных бактерий и вирусов, а также метаболизма. Благодаря кровообращению осуществляются теплообменные процессы, а также гуморальная регуляция внутренних органов. Крупные и мелкие сосуды соединяют все части организма в единый слаженный механизм.

Сосуды присутствуют во всех тканях человеческого организма за одним исключением. Их не бывает в прозрачной ткани радужной оболочки глаза.

Сосуды для транспортировки крови

Циркуляция крови осуществляется по системе сосудов, которые подразделяются на 2 типа: артерии и вены человека. Схему расположения которых можно представить в виде двух взаимосвязанных кругов.

Артерии - это довольно толстые сосуды, имеющие трёхслойное строение. Сверху покрыты фиброзной оболочкой, посередине слой мышечной ткани, а изнутри выстланы чешуйками эпителия. По ним насыщенная кислородом кровь под большим давлением распределяется по всему телу. Главная и толстая артерия в теле называется аорта. По мере отдаления от сердца артерии становятся более тонкими и переходят в артериолы, которые в зависимости от необходимости могут сокращаться или находиться в расслабленном состоянии. Артериальная кровь ярко-красного цвета.

Вены по своему строению сходны с артериями, они тоже имеют трёхслойное строение, но у этих сосудов более тонкие стенки и больший внутренний просвет. По ним кровь возвращается обратно в сердце, для чего венозные сосуды снабжены системой клапанов, пропускающих только в одном направлении. Давление в венах всегда ниже, чем в артериях, и жидкость имеет тёмный оттенок - в этом их особенность.

Капилляры представляют собой разветвлённую сеть мелких сосудов, охватывающую все уголки организма. Строение капилляров очень тонкое, они проницаемы, благодаря чему между кровью и клетками происходит обмен веществ.

Устройство и принцип работы

Жизнедеятельность организма обеспечивает постоянная слаженная работа всех элементов кровеносной системы человека. Строение и функции сердца, кровяных телец, вен и артерий, а также капилляров человека обеспечивают его здоровье и нормальное функционирование всего организма.

Кровь относится к жидкой соединительной ткани. Она состоит из плазмы, в которой перемещаются три вида клеток, а также питательные и минеральные вещества.

Кровь при помощи сердца движется по двум взаимосвязанным кругам кровообращения:

1. большому (телесному), который несёт по всему телу кровь, обогащённую кислородом;
2. малому (лёгочному), он проходит через лёгкие, которые обогащают кровь кислородом.

Сердце - главный двигатель кровеносной системы, который работает всю человеческую жизнь. За год этот орган совершает около 36,5 миллиона сокращений и пропускает через себя больше 2 миллионов литров.

Сердце представляет собой мышечный орган, состоящий из четырёх камер:

• правое предсердие и желудочек;
• левое предсердие и желудочек.

Правая сторона сердца получает кровь с меньшим содержанием кислорода, которая идёт по венам, выталкивается правым желудочком в лёгочную артерию и направляется в лёгкие для насыщения их кислородом. Из системы капилляров лёгких она попадает в левое предсердие и выталкивается левым желудочком в аорту и дальше по всему телу.

Артериальная кровь заполняет собой систему мелких капилляров, где отдаёт клеткам кислород, питательные вещества и насыщается углекислым газом, после чего становится венозной и отправляется в правое предсердие, откуда вновь направляется в лёгкие. Таким образом, анатомия сети кровеносных сосудов представляет собой замкнутую систему.

Атеросклероз - опасная патология

Существует очень много заболеваний и патологических изменений в строении кровеносной системы человека, например, сужение просвета сосудов . Вследствие нарушений белково-жирового обмена нередко развивается такое серьёзное заболевание, как атеросклероз - сужение в виде бляшек, вызванное отложением холестерина на стенках артериальных сосудов.

Прогрессирующий атеросклероз способен значительно уменьшить внутренний диаметр артерий вплоть до полной закупорки и может привести к ишемической болезни сердца. В тяжёлых случаях неизбежно хирургическое вмешательство - закупоренные сосуды приходится шунтировать. С годами риск заболеть значительно растёт.