Формирование лимфо фолликулов в желудке. Лимфоидный фолликул

Основной эндоскопический признак – скопление большого количества лимфоцитов в пораженном месте эпителия, в результате чего образуются фолликулы, препятствующие нормальной функциональности органа.

Описание

Лимфоцитарная форма гастрита – редкая патология, отмечающаяся в 1 случае из 100. Развивается она на фоне повреждения слизистой желудка воспалением, вызванным действием патогенных микроорганизмов, на что иммунная система организма начинает незамедлительно реагировать, направляя в аномальный очаг лимфоциты для угнетения патогенов.

Лифоцитарное воспаление желудочной слизистой возникает на фоне имеющихся повреждений органа, зачастую вызванных хеликобактерной инфекцией. Однако под воздействием определенных факторов защитные клетки начинают скапливаться, образуя плотный фолликулярный слой. Новообразование препятствует нормальному функционированию эпителиальных желез, отвечающих за синтез соляной кислоты для пищеварительных соков.

Такие фолликулярные образования из лимфоцитов могут достигать крупных размеров, уподобляясь опухолям разной природы, чем затрудняется точность и правильность диагностики, выбор необходимой схемы лечения. Зачастую лечится поверхностный гастрит.

Причины лимфоидного гастрита

Фолликулярная форма гастрита – не самостоятельная патология, так как развивается на фоне имеющегося воспаления желудочной слизистой, которое возникает по ранее изученным причинам, таким как:

• создание благоприятных условий для роста и размножения хеликобактерий;
• психоэмоциональные нагрузки, стрессы, депрессивные состояния;
• неправильный режим, нерациональное питание;
• еда «на ходу» и всухомятку, перекусы вредной пищей (фастфудами), плохое пережевывание продуктов;
• злоупотребление алкоголем, табакокурением (особенно сразу после еды);
• вегето-сосудистая дистония.

Симптомы

Лимфоидная форма по симптоматике подобна гастриту, вызванному деятельностью хеликобактерий. Классическими проявлениями являются:

• боли, появляющиеся натощак по утрам, спустя несколько часов после еды (1-3 часа);
• отрыжка с кисловатым привкусом, частая и длительная изжога;
• понижение аппетита, вплоть до отказа от питания;
• расстройство работы кишечника, выражающееся диареей, частыми запорами.

Прогрессирующее лимфоидное воспаление проявляется в виде:

• тяжести в желудке, сопровождающейся вздутием;
• подташнивания, переходящего в рвоту;
• частой смены поноса на запор и наоборот.

Запущенная, нелеченная форма болезни характеризуется появлением следующих внешних признаков:

• обложенность языка плотным белым налетом;
• образование трещинок и заед в уголках губ;
• чрезмерная худоба.

• образование на слизистой желудка зернистых выпуклостей, подобных маленьким бородавкам;
• разрастание лимфоидной ткани в виде шероховатости;
• визуализация бледно-розового эпителия с утолщенными складками с небольшими точечными эрозиями.

Диагностика

Правильная постановка диагноза затруднена из-за отсутствия специфичных признаков и особенностей проявления лимофоидного воспаления. Чаще болезнь маскируется под гипертрофическую или атрофическую форму гастрита. Поэтому для правильного определения патологии применяется сложная, комплексная диагностика, включающая такие методы:

• сбор анамнеза;
• тщательная оценка симптоматики и жалоб пациента;
• эндоскопическое обследование слизистой желудка;
• биопсия с отправкой тканей, отобранных из поврежденных патологией мест, на гистологический, цитологический и морфологический анализ;
• анализ крови, мочи, биохимия, гастропанель;
• эхокардиограмма органов брюшины.

Лечение

Схема терапии подбирается индивидуально на основе этиологии и клиники заболевания. Лечение - комплексное, длительное.

Медикаменты

Медпрепараты подбираются на основании полученных результатов диагностики:

• при хеликобактериальной инфекции назначаются антибиотики в течение 2-х недель;
• при частой, мучительной изжоге - средства для снижения кислотности;
• обезболивающие медпрепараты;
• гепатопротекторы для защиты слизистой от агрессивного воздействия;
• средства для восстановления клеток эпителия.

Диетотерапия

Успех лечения любой формы гастрита, в частности, лимфоидного, основан на грамотно подобранном ежедневном меню. Больному запрещено употреблять продукты, которые способствуют раздражению слизистой желудка. К ним относятся концентрированные бульоны, перченые и слишком соленые блюда, маринады, соления, копчености, консервы, сладости и сдоба.

Способ приема пищи должен быть дробным (до 6 раз в сутки) малыми порциями (по 350 мг). Алкоголь и курение следует полностью исключить. Приветствуется минеральная вода.

Народные средства

Повысить эффективность терапии помогут средства нетрадиционной медицины, рецепты которой согласовываются с врачом. Примеры средств:

1. Прием свежего сока, картофеля или капусты, подорожника - по 50 мл трижды в день сроком до 2-х нед.
2. Употребление меда в количестве 150 г единожды в день. Пить за 15 мин. до еды медовую воду (10 г продукта в 200 мл воды).
3. Прием аптечной настойки прополиса – по 10 кап. в 100 мл теплой воды за 30 мин. до начала трапезы сроком 2 нед.
4. Пить чай с мелиссой в любом количестве.
5. Отвар из сока подорожника с медом, взятых в пропорции 1:1 и проваренных на огне 20 мин. Принимать по 10 мл перед едой, лучше за 15 мин. до нее.
6. Пить масло облепихи по 5 мл за 30 мин. до трапезы.
7. При слабой кислотности пить сок смородины по 100 мл трижды в сутки.
8. Пить сок алоэ по 25 мл дважды в сутки сроком 3 нед.

Сборы и травы

Положительный эффект на лечение фолликулярного гастрита оказывают травяные сборы и монокомпонентные растительные средства, такие как:

1. Травяная смесь: корни лакрицы и аира, мята, льняные семена, цветы липы. Компоненты берутся в равных пропорциях, пол столовой ложки от всей смеси заливается 25 мл кипятка. Спустя час напиток отфильтровывается и выпивается. Свежий чай нужно готовить для приема трижды в день. Пить в теплом виде в течение 2-х нед.
2. Отвар на корнях лакрицы. Берется 1 большая ложка порошка и разводится в 250 мл кипятка. Средство проваривается 20 мин. на водяной бане. Спустя четверть часа напиток отфильтровывается и принимается по 15 мл четырежды в день сроком 3 нед.
3. Сбор: 40 г ромашковых цветов, 20 г льняных семян, 40 г тысячелистника. 30 г сырья заливается стаканом кипятка. Спустя 30 мин. напиток выпивается по 70 мл перед тремя основными трапезами. Лечиться нужно 3 нед.
4. Настой из корня аира. Порошок в количестве 1-ой маленькой ложки заливается 250 мл кипятка и отстаивается 40 мин. Выпивать за 30 мин. перед завтраком, обедом и ужином. Длительность приема – 2 нед.
5. Сбор: чистотел, ромашковый цвет, тысячелистник, зверобой. 1 маленькая ложка сырья заливается стаканом кипятка. Пить по 25 мл спустя 20 мин. после отстаивания.
6. Отвар из семян льна. Готовится из 2-х маленьких ложек порошка, залитого холодной водой. Напиток варится 10 минут на слабом огне и отстаивается час. Пить по 15 мл за 15 мин. до начала трапезы курсом в 4 нед.
7. Корни лопуха. Порошок в количестве 30 г заливается 1 л кипятка и настаивается сутки. Пить по полстакана до 5-ти раз в день перед каждым перекусом в течение 3-х нед.

Профилактика

Важным условием в посттерапевтический период является соблюдение диеты даже при значительных улучшениях. Такая тактика позволит избежать рецидива хронического гастрита лимфоидной формы. Щадящее питание лучше выдержать в течение последующего года. Именно столько времени требуется слизистой желудка для полного восстановления. Выход из диеты должен быть постепенным, с введением ранее запрещенных продуктов начиная с минимальных количеств. При этом важно не злоупотреблять ими.

Для отслеживания состояния после обострения лимфоидного гастрита важно ежегодно проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога, своевременно осуществлять лечение других патологий, особенно хронических, не принимать сильных лекарств по собственному назначению.

Что такое лимфоидный гастрит?

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты - особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит - особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой - фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название - фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

• не очень сильные, но очень частые боли в верхней области живота;
• изжога (это симптом почти всех форм желудочных недугов);
• ощущение тяжести внутри живота и его распирания;
• тошнота;
• неприятный привкус, но не постоянно, а довольно редко.

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

• обезболивающие препараты;
• лекарства, защищающие слизистую оболочку от воздействия агрессивных веществ (обволакивающие стенки желудка);
• восстанавливающие клетки эпителия препараты.

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки - это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи - не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно - посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Еще несколько форм редких гастритов

Лимфоидный гастрит - далеко не единственный из особых форм гастрита. Встречаются они очень редко: примерно по одному проценту от всех случаев.

Гранулематозный гастрит развивается при туберкулезе, микозе желудка, саркоидозе. Проявляется в образовании клеточных гранулем в желудке. Симптоматика такая же, как у основного гастрита: тошнота, ощущение полного желудка, рвота. Чаще всего рвота при этом гастрите кровавая.

Эозинофильный гастрит наблюдается при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземах. При этом заболевании наблюдается инфильтрация стенки желудка повышенным количеством эозинофилов. Симптомы такие же, как и у хронического гастрита.

При полипозном гастрите на слизистой оболочке желудка появляется много полипов из-за гиперплазии лимфатических фолликулов. Симптомами служат кровотечения из желудка. Диагностируется с помощью рентгенологического исследования.

Гипертрофический гастрит - недостаточно изученная форма гастрита, при котором происходит утолщение слизистой за счет того, что измененные клетки сильно разрастаются. Инфекционный гастрит вызывается дрожжевыми грибками, цитомегаловирусом и другими инфекциями.

Радиационный гастрит возникает из-за полученных доз радиации. Малые дозы вызывают обратимое повреждение слизистой, высокие дозы - необратимое повреждение стенки желудка.

Результаты биопсии желудка

Уважаемый доктор! Меня зовут Дмитрий, возраст 38 лет. Пожалуйста, прокомментируйте результат биопсии взятой при ФГДС: Хронический умеренновыраженый антральный гастрит, активность (+), наличие лимфоидного фолликула, НР ++ (обсеменение, адгезия). Хронический умеренновыраженный фундальный гастрит, активность (+). Меня особо беспокоит наличие лимфоидного фолликула, что это значит? Злокачественная опухоль?

Лимфоидный фолликул - это скопление лимфоидной ткани, которая присутствует в стенке желудка в небольшом количестве. Просто при взятии биопсии «зацепили» именно эту область. Все у вас относительно нормально (не считая гастрита), и онкопатологии у вас нет.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия - это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток. Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу. Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения. Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество. Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Особенности лимфоидной гиперплазии

Причины патологического расстройства

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
2. отклонения в гормональном соотношении;
3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
6. бластомогенные факторы;
7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
10. инфекция герпесвирусной направленности;
11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

• Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
• Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
• Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
• Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
• Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

• Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
• Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
• Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
• Резкое и существенное снижение массы тела;
• Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
• Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляетклеток на 1 мм2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массойи синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

• иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
• комбинированный иммунодефицит;
• иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
• дефицит комплемента;
• дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

• I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
• II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
• III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
• IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
• V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
• VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства. Причины лимфофолликулярной гиперплазии Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии Лечение лимфофолликулярной гиперплазии Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза. Причины лимфофолликулярной гиперплазии Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска. Причины лимфофолликулярной гиперплазии: дисфункции внутренней секреции слизистой желудка; гормональные отклонения; сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта; пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток; воздействие продуктов специфического тканевого распада; бластомогенное влияние; наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм); присутствие бактерий Helicobacter pylori; постоянные нервные расстройства и стрессы; герпесвирусная инфекция; нарушения моторики желудка и 12-п кишки; патологии иммунного характера. Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств. Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов: нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение; первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов; вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты; третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована; четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка. Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить: лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота; выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения. Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа. Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии. Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний. Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии. Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния: жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки); включение слизи/крови в стуле; боли абдоминального характера; резкое снижение массы тела; повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе; заметное понижение защитных сил организма. Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни. Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии. Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли. Лечение лимфофолликулярной гиперплазии Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты. Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений. Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие. Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится. Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным. Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам. Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования. Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии. Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию. Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии. Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Как лечить лимфоидный гастрит жедудка

Гастрит относится к числу одного из самых распространенных заболеваний. Данное расстройство пищеварительного тракта имеет множество разновидностей. Лимфоидный гастрит является редким видом, который встречается всего у одного процента пациентов. Развитие данной болезни имеет свои особенности.

Описание болезни

Лимфоидный, или фолликулярный гастрит представляет собой особый вид патологии, поражающей желудок. Эта форма заболевания характеризуется возникновением фолликул – образований на слизистой оболочке желудка в результате скопления лимфоцитов.

Принято считать, что данный вид заболевания возникает на фоне хронического гастрита, ассоциированного бактерией хеликобактер пилори. При этом бактерии проникают в клетки эпителия слизистого слоя желудка, вызывая их повреждения.

Поврежденные клетки не могут в полной мере выполнять свои функции. В результате нарушается нормальная деятельность пищеварительного органа, снижается моторика, происходит сбой в работе секреторной железы.

Иммунная система организма, ответственная за его защиту, начинает посылать в очаг заражения лимфоцитарные клетки. Лимфоциты представляют собой клетки, обеспечивающие выработку антител, для защиты организма от патогенных микробов.

По мере развития воспаления, лимфоциты скапливаются на поврежденном участке и вызывают образование фолликул. Фолликулы (округлые образования в виде пузырьков) должны нейтрализовать вредоносное воздействие микроорганизмов на слизистый слой. Вместе с тем они мешают клеткам выделять желудочный сок, для нормального пищеварения.

Фолликулы могут достигать значительных размеров и образовывать плотный слой, препятствуя деятельности желез эпителия. В результате этого, снижается выделение соляной кислоты, которая необходима для переработки пищи.

Причины и симптомы

Лимфоидный гастрит не относится к самостоятельным заболеваниям. Он возникает на фоне уже имеющихся патологий в эпителии слизистого слоя. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в желудке начинается из-за инфицирования организма бактерией хеликобактер пилори.

Для развития воспаления и роста микроорганизмов необходимы соответствующие условия. Спровоцировать активизацию бактерий в организме могут следующие факторы:

• неправильное питание, длительное голодание, злоупотребление вредной и жирной пищей;
• нервные переживания, сильные психоэмоциональные нагрузки;
• длительный прем алкогольных напитков, частое курение;
• нарушения вегетативной системе организма.

Симптомы фолликулярного гастрита подобны признакам других форм гастритов, инициированных бактерией хеликобактер. Основными признаками можно считать:

• болевой синдром, проявляющийся в утренние часы, а также через некоторое время после приема пищи;
• кислая отрыжка, изжога, возникающая из-за избытка соляной кислоты в желудке;
• снижение аппетита;
• нарушение функций кишечника, что проявляется поносом и запорами.

При развитии воспалительного процесса в желудке появляются ощущения тяжести, распирания и вздутия. Также появляется тошнота, которая часто сопровождается рвотой. Диарея может сменяться запором, что происходит довольно часто.

При запущенной форме заболевания состояние больного ухудшается. Появляется слабость, общая усталость организма. Характерны бледность и сухость кожи, на языке появляется белый налет. Понижение аппетита влечет к уменьшению веса пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика лимфофолликулярного гастрита зачастую бывает затруднительной, в силу специфики заболевания. Это происходит из-за неяркой выраженности признаков данной патологии. Визуально изменения в слизистой оболочке желудка могут напоминать атрофический или гиперпластический вид гастрита.

На поверхности эпителия появляются округлые образования, которые могут принимать разные размеры. Также присутствует разрастание слизистого слоя, подобно тому, как это бывает при гиперпластическом гастрите. На внутренней поверхности желудка могут появляться складки с эрозивными образованиями.

Для постановки точного диагноза требуется эндоскопия желудка, которая заключается во введении в полость желудка специального зонда с видеокамерой. Это дает возможность врачу увидеть развитие патологии в пищеварительном органе и изменения в слизистом слое.

Кроме эндоскопии, проводится биопсическое исследование. При биопсии производится забор тканей из желудка пациента и их дальнейший анализ, с целью выявления причины воспаления и определения формы гастрита.

Также, пациент сдает кровь, мочу и кал на анализ, по которым определяют отклонение от нормы различных показателей и присутствие сторонних примесей в выделениях.

В том случае, если диагностируется лимфоидный гастрит, лечение проводится такое же, как и при других видах гастритов. Лечебный процесс состоит из комплекса мероприятий. Он предполагает:

• лекарственное воздействие;
• диету;
• специальный режим питания.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• при наличии в желудке хеликобактер назначаются антибиотики двух видов. Их принимают в течение 10–14 дней. Если терапия не помогает, антибиотики заменяют на другие;
• антацидные препараты. Назначают для нейтрализации соляной кислоты, если она выделяется слизистой желудка в избытке;
• ферменты выписывают для нормализации пищеварительного процесса и восстановления микрофлоры желудка;
• обволакивающие средства назначают для регенерации слизистого слоя и защиты его от внешних воздействий;
• спазмолитики. Снимают спазмы гладкой мускулатуры при болях в районе живота.

Лечение всех видов гастрита, в том числе, лимфоидного, проходит с обязательным применением диетического питания. Правильное питание играет очень важную роль в лечебном процессе, способствуя выздоровлению.

Агрессивная еда раздражает стенки желудка и может усугубить воспаление. Поэтому жирная, острая, соленая пища находится под запретом во время лечения гастрита.

Также из меню необходимо исключить копчености, соленья, консервы и мучные изделия. Запрещены газированные напитки, алкоголь и кофе. Употреблять нужно мягкую и легкую пищу, которая хорошо переваривается желудком. К ней относятся:

Можно кушать нежирные мясо и рыбу, сваренные, запеченные или приготовленные на пару. Разрешаются кисломолочные продукты, вареная колбаса, паштеты, запеканки. Из напитков рекомендуются зеленый чай, морсы, кисели, компоты.

Также необходимо придерживаться специального режима питания. Кушать нужно небольшими порциями, 5 или 6 раз в течение дня. Пищу необходимо тщательно пережевывать, чтобы не затруднять работу желудка. Горячая и холодная еда негативно воздействует на слизистую, поэтому пища должна быть теплой температуры.

Народные средства

Дополнительно, можно применять различные народные средства, для лечения гастритов всех видов, включая лимфоидный. Такие компоненты, как мед, овощные соки, лекарственные растения, являются недорогими и доступными средствами, которые есть в каждом доме. Они обладают антибактериальными и противовоспалительными действиями и хорошо залечивают слизистую оболочку.

Мед можно есть в чистом виде, по одной-две столовой ложки в день, перед едой. Также хорошо действует медовая вода. В стакане теплой воды растворите 15–20 граммов меда. Пейте за полчаса до еды три раза в день.

Настойку прополиса разводят в воде, в соотношении 10 капель на 100 мл. Ее можно приобрести в аптеке. Пить нужно по полстакана перед едой за 20–30 минут. Принимают медовую воду или прополис в течение двух недель.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства применяют облепиховое масло. Его нужно пить по одной чайной ложечке за полчаса до еды. Сок из ягод черной смородины можно принимать при пониженной кислотности. Употребляют сок по полстакана три раза в день.

Высокими бактерицидными свойствами обладает картофельный сок. Он нейтрализует соляную кислоту, содержащуюся в желудке. Пить можно только свежевыжатый сок из молодых плодов. Употребляют напиток сразу после изготовления. Таким же образом можно использовать сок, отжатый из белокочанной капусты. Составы пьют три раза в день, по трети стакана.

Отличными ранозаживляющими и бактерицидными свойствами обладают настои и отвары из лекарственных растений. Для приготовления составов можно использовать такие травы, как:

Для приготовления состава с антибактериальным и заживляющим действием возьмите по 10 граммов тысячелистника, ромашки и семян льна. Залейте ингредиенты стаканом кипятка и дайте настояться в течение 1–2 часов. Затем, состав нужно процедить и принимать по 2–3 столовых ложки перед едой.

Хороший противовоспалительный сбор можно приготовить из корня аира, семени льна, цветков липы и листьев перечной мяты. Все компоненты смешайте и залейте 500 мл горячей воды. Когда смесь настоится, процедите ее и пейте по полстакана за 30 минут до еды.

Если у вас обнаружили такое заболевание, как гастрит лимфоидного типа, не затягивайте с его лечением. Запущенные патологии часто принимают более тяжелые формы, вылечить которые значительно труднее.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в виде скоплений лимфоидных фолликулов и диффузной лимфоидной ткани располагаются в стенке тонкой, главным образом, подвздошной кишки, в ее слизистой оболочке. Топография лимфоидных облазований и схематическое строение лимфатического фолликула показано на рис. 1.11. и 1.11а.
Формирование пейеровых бляшек и их анатомическое строение у разных видов животных существенно различаются. Так, например, у грызунов и у кроликов пейеровы бляшки располагаются на разных расстояниях между подвздошной и тощей кишкой, формируются через 2-4 нед. постнатальной жизни и функционируют на протяжении жизни животных. Пейеровы бляшки у жвачных, лошадей, свиней, собак и у человека формируются в эмбриональном периоде, располагаются, преимущественно, в стенке подвздошной кишки (80-90%), формируют массивные скопления лимфоидных фолликулов, простирающихся вперед от илеоцекального угла, которые могут достигать в длину 2-х метров, например у жвачных и свиней. Пейеровы бляшки подвздошной кишки этих животных достигают максимальных размеров у молодых животных и затем подвергаются инволюции, наподобие тимической ткани.

Человеческий организм ежедневно находится в состоянии борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды, в том числе с разнообразными инфекционными возбудителями. Главную роль в реализации защитной функции выполняет лимфатическая система.

Вместе с воздухом человек вдыхает множество патогенных организмов, обеззараживание которых происходит за счет специфических клеток, вырабатываемых группой лимфоузлов. В нижней области горла находится целая группа таких лимфатических узлов, образующих в совокупности лимфоидные фолликулы, которые отвечают за максимальный контакт поверхности миндалин с антигеном. Это обеспечивает активную выработку антител. Визуализируются они в виде небольших бугорков, расположенных в месте верхнего покрова слизистой оболочки.

Также лимфатические фолликулы входят в состав миндалин, совокупность которых в области горла образует глоточное кольцо Пирогова, являющееся периферическим иммунным органом.

Лимфатический фолликул и его формы

Различают первичный и вторичный лимфоидный фолликул. Основное различие между ними заключается в наличии центра размножения.

Первичные фолликулы не имеют его в своем строении, а содержат только малые В-лимфоциты, с которыми связаны фолликулярные дендритные клетки (ФДК). На их поверхности также находятся иммуноглобулины M и D. Количество Т-лимфоцитов и макрофагов в первичных фолликулах довольно низкое.

Центр размножения вторичных фолликулов состоит из бластов (центробластов), расположенных в темной зоне, и формирующихся из них центроцитов, находящихся в светлой зоне. Вокруг центра размножения находится фолликулярный аппарат, именуемый мантией. Она содержит малые В-клетки и наивные лимфоциты, а также в небольших количествах ретикулоциты, макрофаги и лимфобласты, разное количество малых Т-клеток.

По своей форме мантия ассиметрична: на стороне к периферии визуализируется утолщение по типу шапочки, а на обратной – истончение мантии. На границе мантии со светлой зоной располагается место, через которое фолликул покидают незрелые плазмоциты.

Основные функции

Действие лимфатических фолликулов направлено на поддержание местного иммунитета организма, и происходит это за счет следующих процессов:

• Активация лимфоцитарных клеток в результате их контактирования с антигенами. Этот процесс проходит в несколько этапов – вначале происходит антигензависимая пролиферация лимфоцитов. Затем преобразование В-лимфоцитов в плазмациты, а Т-лимфоцитов клетки-киллеры и хелперы. Последним этапом является формирование клеток памяти, благодаря которым, при повторном попадании того же антигена, возникает быстрый иммунный ответ организма.
• Очищение лимфы от содержащихся в ней чужеродных антигенов. Происходит это под воздействием активированных лимфоцитов и макрофагов.

Именно лимфатический фолликул является первичным и самым главным периферическим органом, который один из первых вступает в борьбу с чужеродными микроорганизмами.

Возможные изменения

При проникновении патогенного возбудителя внутрь человеческого организма через ротовую и носовую полости, активируется выработка лимфоцитов и макрофагов за счет присутствия выраженного воспалительного процесса. Это приводит к увеличению лимфатических фолликулов, к их покраснению.

Наиболее часто такие изменения наблюдаются при таких патологических состояниях, как:

• Острый или хронический фарингит в стадии обострения.
• Острый или обострение хронического тонзиллита.
• Острый ларингит.

Изменение структуры лимфоидных фолликулов, их воспаление всегда должно насторожить пациента в отношении вышеуказанных заболеваний и заставить обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

1.1 Групповые лимфоидные фолликулы

Под эпителием слизистых оболочек кишок, а также гортани, бронхов, мочеполовых органов содержатся образования лимфоидной ткани в виде одиночных фолликулов или их собраний. Наибольшее количество скоплений фолликулов находится в тонкой кишке. Их называют групповыми лимфоидными фолликулами или перовыми бляшками.

В участке локализации "бляшки" слизистая оболочка образует куполоподобный выступ. Групповые лимфоидные фолликулы, как и другие лимфоидные образования, имеют В - и Т-клеточную зоны (Рис.2). В-Зона представлена скоплением фолликулов, которые заселенные В-лимфоцитами и размещены в глубине слизистой оболочки. Т-Зона занимает межфолликулярное пространство, где расположены венулы с высоким эндотелием, и распространяется глубже под фолликулы, где проходит артерия. Кроме Т-лимфоцитов, которые доминируют в этой зоне, тут расположены ИДК. В зоне купола между эпителием и фолликулами в непосредственном контакте с эпителиальными клетками содержатся Т - и В-лимфоциты со значительным преобладанием последних. Большинство В-лимфоцитов составляют клетки памяти. Изредка тут встречаются плазматические клетки.

Рис. 2. Строение перовой бляшки: 1-мышечный слой слизистой оболочки; 2-лимфатические сосуды; 3-центр размножения; 4-фолликул; 5-кишечная ворсинка; 6-эпителий, ассоциированный с фолликулом; 7-купол; 8-М-клетка; 9-крипты Либеркюна.

Среди В-лимфоцитов, которые заселяют групповые лимфоидные фолликулы, большинство несет на своей поверхности IgA. Среди Т-лимфоцитов количественно преобладают функционально зрелые αβТ-клетки (95%), большая часть которых экспресирует маркер СD4 и вдвое меньшая часть - маркер СD8.

В перовых бляшках происходит праймирование наивных Т - и В-лимфоцитов - активация и пролиферация, а также программирование путей их дальнейшей дифференцировки для обеспечения развития в слизистой оболочке ответа с преобладанием образования IgA. Праймирование лимфоцитов обеспечивается эпителием, который выстилает слизистую оболочку в участке купола, непосредственно над самим фолликулом, и содержит уникальные микроскладчатые клетки - М-клетки, которые называют фолликулоассоциирующими клетвами (Рис.2,3). От поверхности М-клеток в просвет кишки выходят небольшие отростки, которые формируют многочисленные микроскладки. В противоположном к просвету участке М-клеток имеются карманы, образованные глубокими инвагинациями плазматической мембраны. В них содержатся Т - и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги .

М-клетки выполняют специализированную функцию - транспортирование растворенных и корпускулярных агентов из просвета кишки в середину лимфоидного фолликула. Захваченный М-клеткой вследствие эндоцитоза или фагоцитоза антиген транспортируется с помощью везикулы в карман, где он представляется Т-клеткам, оттуда - в субэпителиальную лимфоидную ткань, где индуцирует местный иммунный ответ с образованием антител изотипа А.

Рис.3. М-клетки кишечного эпителия. Видно две М-клетки, окруженные резорбционными клетками, к поверхности М-клеток прилегают бактерии.

Известно, что М-клетки могут сами представлять агенты. Кроме того, они секретируют цитокины, с помощью которых приходят в действие Т - и В-лимфоциты, ДК, а в условиях патологии еще и воспалительные клетки (нейтрофилы, эозинофилы). Способность выполнять эти иммунные функции свойственна также М-клеткам, которые локализованы в слизистой оболочке дыхательной, мочеполовой систем, глаз. М-клетки разной локализации несут рецептор типа I для лектина моллюска европейского (Ulex europeus) - UEAI, что является их общим фенотипическим признаком. Следует обратить внимание, что некоторые инфекционные агенты могут длительно приживаться и размножаться в М-клетках, вызывая их гибель, что приводит к образованию некротических язв в эпителие.

1.2 Червеподобный отросток

У человека аппендикс (5-7 см длинной и приблизительно 1см в толщину) придаток слепой кишки (Рис.4). В слизистой оболочке отростка содержится значительное количество лимфоцитов. У особей молодого возраста лимфоциты образуют большие фолликулы, которые в виде почти плотного конгломерата окружают просвет отростка. Из слизистой оболочки они часто погружаются в подслизистую основу. В эпителиальном слое слизистой оболочки отростка в участке локализации фолликулов содержаться М-клетки, которые поглощают антигены. С возрастом в отростке. Как и в других лимфатических органах, происходит атрофия лимфоидной ткани с практически полным исчезновением фолликулов.

Рис.4. Лимфоидные узелки в стенке аппендикса .

Поперечный срез. 1-стенка аппендикса; 2-лимфоидные узелки; 3-эпителиальный покров.

Показано, что у нормальных кроликов между лимфоидными клетками и в ретикулярных клетках червеподобного отростка постоянно выявляются бактерии. При этом воспалительная реакция не развивается. После радиоактивного облучения отростка в его ткани не выявляют лимфоциты и исчезают бактерии. Последние появляются снова после восстановления лимфопоэза. Вероятно, микробы, которые содержатся в ткани червеподобного отростка, способствуют созданию толерантности к микрофлоре кишечника и формированию клонов антигенспецифичных лимфоцитов относительно условно-патогенных видов, которые входят в ее состав.

1.3 Небные миндалины

У человека небные миндалины размещены между поднебными дужками возле входа в полость глотки и вместе с глотковыми и языковыми миндалинами образуют кольцо Пирогова - Вальдеера. Внешне они покрыты капсулой, а их оральная поверхность - слизистой оболочкой. Кровеносные сосуды проникают в толщу миндалин сполучнотканевыми перепонками, которые начинаются от капсулы и являются "остовом" миндалин. Слизистая оболочка формирует в паренхиме миндалин крипты (от 1 до 20) - сложные древоподобные разветвления площадью приблизительно 300 см2 (с третичными и четвертичными криптами) (Рис.5) .

Рис.5. Небная миндалина

Поперечный разрез: 1-слизистая оболочка; 2-многослойный плоский эпителий; 3-околоузелковая лимфоидная ткань; 4-лимфоидные узелки; 5-просвет крипты.

Лимфоидная ткань в небных миндалинах размещена между слизистой оболочкой и соединительнотканным слоем и содержит первичные и вторичные фолликулы.

Фолликулы размещены преимущественно вдоль крипт по ходу соединительной ретикулярной ткани. Они построены по такому же принципу как и в других лимфоидных органах, и содержат преимущественно В-лимфоциты. Между фолликулами размещены Т-клеточные зоны, через которые проходят венулы с высоким эндотелием. В миндалинах В-лимфоциты количественно преобладают над Т-лимфоцитами, а часть В-клеток с мембранным IgA-рецептором у них выше, чем в селезенке.

Анатомическая единица миндалин криптолимфон, который состоит из: просвета крипты, участка эпителия над вторичным фолликулом, где лимфоциты ассоциированы с эпителиальными клетками лимфоретикулярной ткани, размещенной между криптой и вторичным фолликулом, собственно вторичного фолликула, кровеносных и лимфатических сосудов и нервных элементов в этом участке. Криптолимфон содержит значительно больше кровеносных капилляров, чем другие участки небных миндалин, что, очевидно, связано со спецификой его физиологической роли. Небные миндалины не имеют афферентных лимфатических сосудов.

Лимфоидный узелок)

ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых других органов.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Фолликул лимфатический" в других словарях:

- (folliculus lymphaticus; син. лимфоидный узелок) ограниченное скопление лимфоидной ткани, в котором происходит развитие лимфоцитов; имеются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, слизистой оболочке желудка, кишечника, гортани и некоторых… … Большой медицинский словарь

- (лат. folliculus, «мешочек») круглое, овальное или грушевидное образование в различных органах позвоночных животных и человека, выполняющее разнообразные функции. Фолликул яичника (folliculus ovaricus) Волосяной фолликул (follikulus… … Википедия

А; м. [от лат. foliculus мешочек] Физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.). * * * фолликул (от лат. folliculus … … Энциклопедический словарь

фолликул - а; м. (от лат. foliculus мешочек); физиол. Пузырьковидное образование в органах животного и человека, выполняющее различные функции (лимфатический узелок, пузырёк, в котором образуется яйцеклетка и др.) … Словарь многих выражений

Большой медицинский словарь

- (nodulus lymphaticus, BNA) см. Фолликул лимфатический … Медицинская энциклопедия

Брыжеечная часть - тонкой кишки находится в нижнем отделе брюшной полости, ее длина составляет 4 6 м, а диаметр 2 4 см. Проксимальный отдел тонкой кишки называется тощей кишкой (jejunum) (рис. 151, 158, 169, 171), составляет примерно 2/5 и без видимых границ… … Атлас анатомии человека

- (nodi lymphatici) периферические органы иммунной системы, выполняющие функцию биологических фильтров, а также лимфоцитопоэза и образования антител. Лимфатические узлы мягкие, упругие на ощупь розоватого цвета образования. Имеют овоидную… … Медицинская энциклопедия

I Пищевод (esophagus) отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком. Принимает участие в проглатывании пищи, перистальтические сокращения мышц П. обеспечивают продвижение пищи в желудок. Длина П. взрослого человека равна 23 30 см,… … Медицинская энциклопедия

БРЮШНОЙ ТИФ - БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология................... 160 Эпидемиология................. 164 Статистика................... 167 Патологическая анатомия........... 187 Патогенез................... 193 Клиническая картина............. 195 Осложнения … Большая медицинская энциклопедия

- (pseudofolliculus; псевдо + фолликул) резко гиперплазированный лимфатический фолликул при гигантофолликулярной лимфоме, характеризующийся разрастанием светлых ретикулярных клеток в виде полей, окруженных лимфоидным валом … Большой медицинский словарь