Диффузионные нарушения функции системы внешнего дыхания. Изменения фвд при обструктивном типе дн Функция внешнего дыхания не нарушена

Вдох и выдох для человека – это не просто физиологический процесс. Вспомните, как мы дышим в разных жизненных обстоятельствах.

Страх, гнев, боль – дыхание зажато и сковано. Счастье – для проявления радости не хватает эмоций – мы дышим полной грудью.

Другой пример с вопросом: сколько времени человек проживет без еды, сна, воды? А без воздуха? Наверное, не стоит продолжать, говоря о значении дыхания в жизни человека.

Дыхание – краткие сведения

Древнеиндийское учение йога утверждает: «Жизнь человека – это временные периоды между вдохом и выдохом, ибо эти движения, насыщающие все клетки воздухом, обеспечивают само его существование».

Человек, дышащий наполовину, и живет также наполовину. Речь, конечно же, идет о нездоровом или неправильном дыхании.

Как же можно дышать неправильно, возразит читатель, если все происходит без участия сознания, так сказать «на автомате». Умник продолжит — дыханием управляют безусловные рефлексы.

Истина кроется в психологических травмах и всевозможных заболеваниях, которые мы накапливаем на протяжении всей жизни. Именно они делают мышцы зажатыми (перенапряженными) или, наоборот, ленивыми. Поэтому со временем теряется оптимальный режим дыхательного цикла.

Как нам кажется, древний человек не задумывался о правильности данного процесса, за него это делала сама природа.

Процесс наполнения органов человека кислородом, делится на три составляющих:

1. Ключичное (верхнее). Вдох происходит за счет верхних межреберных мышц и ключиц. Попробуйте, чтобы убедиться – это механическое движение не разворачивает полностью грудную клетку. Кислорода попадает мало, дыхание становится частым, неполным, возникает головокружение и человек начинает задыхаться.
2. Среднее или грудное. При таком типе включаются межреберные мышцы и сами ребра. Грудная клетка расширяется максимально, позволяя полностью заполняться воздухом. Данный вид характерен при стрессовых обстоятельствах или при умственном напряжении. Вспомните ситуацию: вы взволнованы, но стоить вздохнуть полной грудью и все куда-то исчезает. Это результат правильного дыхания.
3. Брюшное диафрагмальное дыхание. Этот вид дыхания, с точки зрения анатомии, является наиболее оптимальным, но, конечно, не совсем удобным и привычным. Им можно всегда воспользоваться, когда нужно снять умственный «напряг». Расслабьте мышцы живота, опустите диафрагму в нижнее положение, затем обратно верните в исходное положение. Обратите внимание, произошло успокоение в голове, мысли просветлели.

Важно! Двигая диафрагму, вы не только совершенствуете свое дыхание, но и массируете органы брюшной полости, улучшая метаболические процессы и переваривание пищи. Благодаря движению диафрагмы активизируется кровоснабжение органов пищеварения и венозный отток.

Вот как важно для человека не только правильно дышать, но и при этом иметь здоровые органы, обеспечивающие этот процесс. Постоянный контроль за состоянием гортани, трахеи, бронхов, легких во многом способствует решению этих проблем.

Исследование функции внешнего дыхания

ФВД в медицине, что это такое? Для тестирования функций внешнего дыхания применяется целый арсенал методик и процедур, главная задача которых заключается в объективной оценке состояние легких и бронхов, а также вскрытии на ранней стадии развития патологии.

Газообменный процесс, который происходит в тканях легких, между кровью и воздухом извне, проникающим в организм, медицина называет внешним дыханием.

К методам исследования, позволяющим диагностировать различные патологии, относятся:

1. Спирография.
2. Бодиплетизмография.
3. Исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

Важно! Первые четыре метода анализа ФВД позволяют детально исследовать форсированный, жизненный, минутный, остаточный и общий объем легких, а также максимальную и пиковую скорость выдоха. В то время как газовый состав воздуха, выходящий из легких, изучается с помощью специального медицинского газоанализатора.

В связи с этим у читателя может возникнуть ложное представление, что обследование ФВД и спирометрия, это одно и то же. Еще раз подчеркнем, что изучение ФВД – это целый комплекс тестов, куда входит и спирометрия.

Показания и противопоказания

Для комплексного тестирования функций верхнего дыхания существуют показания.

К ним относятся:

1. Пациенты, включая детей, у которых проявляются: бронхит, пневмония, эмфизема легочной ткани, неспецифические заболевания легких, трахеит, риниты в различных формах, ларинготрахеит, поражение диафрагмы.
2. Диагностирование и контроль и ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).
3. Обследование пациентов, задействованные на вредных участках производства (пыль, лаки, краски, удобрения, шахты, радиация).
4. Хронический кашель, наличие одышки.
5. Исследование верхнего дыхания при подготовке к хирургическим операциям и инвазивным (взятие живой ткани) обследованиям легких.
6. Обследование хронических курильщиков и людей, склонных к аллергии.
7. Профессиональные спортсмены, с целью выяснения максимальных возможностей легких при повышенных физических нагрузках.

В то же время есть ограничения, которые делают невозможным проведение обследования, в силу определенных обстоятельств:

1. Аневризма (выпячивание стенки) аорты.
2. Кровотечение в легких или бронхах.
3. Туберкулез в любой форме.
4. Пневмоторакс – это когда в плевральной области скапливается большое количество воздуха или газа.
5. Не ранее, чем через месяц после перенесенной хирургической операции на брюшной или грудной полости.
6. После перенесенного инсульта и инфаркта миокарда исследование возможно только по истечении 3 месяцев.
7. Интеллектуальная заторможенность или психические расстройства.

Видео от эксперта:

Как проводится исследование?

Несмотря на то что процедура исследования ФВД, это совершенно безболезненный процесс, для получения максимально объективных данных необходимо тщательно подойти к его подготовке.

1. ФВД делают на голодный желудок и обязательно в утренние часы.
2. За четыре часа до проведения теста курильщикам нужно воздержаться от сигарет.
3. В день проведения исследования физические нагрузки запрещены.
4. Астматикам исключить ингаляционные процедуры.
5. Испытуемый должен не принимать любые препараты, расширяющие бронхи.
6. Не употреблять кофе и другие тонизирующие напитки с кофеином.
7. Перед тестом ослабить одежду и ее элементы, стесняющие дыхание (рубашки, галстуки, брючные ремни).
8. Кроме того, при необходимости выполнить дополнительные рекомендации, озвученные врачом.

Алгоритм проведения исследования:

При возникновении подозрения на обструкцию, нарушающую проходимость бронхиального дерева, проводится ФВД с пробой.

Что это за тест и как его делают?

Спирометрия в классическом варианте, дает максимальное, но неполное представление о функциональном состоянии легких и бронхов. Таким образом, при астме проверка дыхания на аппарате без применения бронхолитиков, таких как, Вентолин, Беродуал и Сальбутамол, не способна обнаружить скрытый бронхоспазм и он останется незамеченным.

Предварительные результаты готовы сразу, но еще предстоит их расшифровка и интерпретация врачом. Это необходимо для определения стратегии и тактики лечения заболевания, если таковое выявится.

Расшифровка результатов ФВД

После проведенные всех тестовых мероприятий результаты вводятся в память спирографа, где с помощью программного обеспечения происходит их обработка и строится графический рисунок – спирограмма.

Предварительный вывод, составленный компьютером, выражается следующим образом:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

После расшифровки показателей функции внешнего дыхания, их соответствия или несоответствия нормативным требованиям, врач выносит окончательный вердикт относительно состояния здоровья пациента.

Исследуемые показатели, норма ФВД и возможные отклонения, представлены в обобщенной таблице:

Важно! При расшифровке и интерпретации результатов ФВД, врач особое внимание обращает на первые три показателя, ибо именно ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Тиффно являются диагностически информативно значимыми. По соотношению между ними происходит определение типа вентиляционных нарушений.

Такое труднопроизносимое название получил метод обследования, который позволяет замерить пиковую объемную скорость при форсированном (максимально по силе) выдохе.

Проще говоря, этот метод позволяет определить, с какой скоростью пациент делает выдох, приложив для этого максимальные усилия. Так проверяется сужение дыхательных каналов.

В пикфлоуметрии особенно нуждаются пациенты, страдающие астмой и ХОБЛ. Именно она способна получить объективные данные о результатах проведенных терапевтических мероприятий.

Пикфлоуметр – это чрезвычайно простое устройство, состоящее из трубки с градуированной шкалой. Чем полезен он для индивидуального пользования? Больной самостоятельно может проводить замеры и назначать дозировку принимаемых медикаментов.

Прибор настолько прост, что пользоваться им могут даже дети, не говоря уже о взрослых. Кстати, специально для детей выпускаются некоторые модели этих незамысловатых приборов.

Как проводится пикфлоуметрия?

Алгоритм тестирования чрезвычайно прост:

Как интерпретировать данные?

Напомним читателю, что пикфлоуметрия, как один из методов исследования ФВД легких, замеряет пиковую скорость выдоха (ПСВ). Для правильной интерпретации необходимо для себя определить три сигнальные зоны: зеленая, желтая и красная. Они характеризуют определенный диапазон ПСВ, рассчитываемый по максимальным личным результатам.

Приведем пример для условного пациента, используя реальную методику:

1. Зеленая зона . В этом диапазоне находятся значения, говорящие о ремиссии (ослаблении) астмы. Все что выше 80% ПСВ, характеризует это состояние. К примеру, личный рекорд больного – ПСВ составляет 500 л/мин. Производим подсчет: 500 * 0,8 = 400 л/мин. Получаем нижнюю границу зеленой зоны.
2. Желтая зона . Она характеризует начало активного процесса бронхиальной астмы. Здесь нижняя граница будет составлять 60% от ПСВ. Методика расчета идентичная: 500 * 0,6 = 300 л/мин.
3. Красная зона . Показатели, находящиеся в этом секторе, свидетельствуют об активном обострении астмы. Как вы понимаете, все значения ниже 60% от ПСВ находятся в этой опасной зоне. В нашем «виртуальном» примере это менее 300 л/мин.

Неинвазивный (без проникновения внутрь) метод исследования количества кислорода в крови получил название пульсоксиметрия. В основе лежит компьютерная спектрофотометрическая оценка количества гемоглобина в крови.

В медицинской практике используются два вида пульсоксиметрии:

По точности замеров оба метода идентичны, однако с практической точки зрения наиболее удобным является второй.

Область применения пульсоксиметрии:

1. Сосудистая и пластическая хирургия . Это метод применяется для сатурации (насыщения) кислорода и контроля пульса больного.
2. Анестезиология и реанимация . Используется во время перемещения больного для фиксации цианоза (посинение слизистой и кожи).
3. Акушерство . Для фиксации оксиометрии плода.
4. Терапия. Метод чрезвычайно важен для подтверждения эффективности лечения и для фиксации апноэ (патологии дыхания, грозящей остановкой) и недостаточности дыхания.
5. Педиатрия . Используется как неинвазивный инструмент мониторинга за состоянием больного ребенка.

Пульсоксиметрию назначают при следующих заболеваниях:

• осложненное протекание ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких);
• ожирение;
• легочное сердце (увеличение и расширение правых отделов сердца);
• метаболический синдром (комплекс нарушений обмена веществ);
• гипертония;
• гипотиреоз (болезнь эндокринной системы).

Показания:

• в ходе проведения кислородотерапии;
• недостаточная активность дыхания;
• при возникновении подозрения на гипоксию;
• после продолжительного наркоза;
• хроническая гипоксемия;
• в послеоперационный реабилитационный период;
• апноэ или предпосылки для него.

Важно! При крови, нормально насыщенной гемоглобином, показатель почти равен 98%. При уровне, приближающемся к 90%, констатируется гипоксия. Норма сатурации должна быть около 95%.

Исследование газового состава крови

У человека газовый состав крови, как правило, стабилен. О патологиях в организме свидетельствуют сдвиги этого показателя в одну или другую сторону.

Показания к проведению:

1. Подтверждение у больного легочной патологии, наличие признаков нарушения кислотно-основного баланса. Это проявляется при следующих заболеваниях: ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность.
2. Мониторинг за состоянием самочувствием больного после отравления угарным газом, при метгемоглобинемии – проявление в крови повышенного содержания метгемоглобина.
3. Контроль состояния больного, который подключен к принудительной вентиляции легких.
4. Данные нужны анестезиологу перед проведением хирургических операций, особенно на легких.
5. Определение нарушений кислотно-основного состояния.
6. Оценка биохимического состава крови.

Реакция организма на изменение газовых составляющих крови

Кислотно-щелочной баланс pH:

• меньше 7,5 – произошло перенасыщение организма углекислотой;
• больше 7,5 – в организме превышен объем щелочи.

Парциальный уровень давления кислорода PO 2: падение ниже нормального значения < 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Частичный (парциальный) уровень давления углекислого газа PCO2:

1. Результат ниже нормального значения 35 мм рт. ст. – организм ощущает нехватку углекислоты, гипервентиляция осуществляется не в полном объеме.
2. Показатель выше нормы 45 мм рт. ст. – в организме избыток углекислоты, снижается сердечный ритм, пациента охватывает необъяснимое тревожное чувство.

Уровень бикарбоната HCO3:

1. Ниже нормы < 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Показатель выше нормального значения > 26 ммоль/л – это наблюдается при чрезмерной вентиляции (гипервентиляции), метаболическом алкалозе, передозировке стероидных веществ.

Изучение ФВД в медицине является важнейшим инструментом для получения глубоких обобщенных данных о состоянии работы органов дыхания человека, влияние которых на весь процесс его жизни и деятельности невозможно переоценить.

1. Снижение мощности выдоха.

2. Снижение ПСВ.

3. Снижение ОФВ1.

4. Снижение индекса Тиффно (индекс Тиффно = (ОФВ1/ЖЕЛ) х 100%, норма – 70-80%).

5. Снижение МВЛ (должная МВЛ=ЖЕЛ Х 35).

Рестриктивный тип ДН

Причины возникновения:

1) фиброз легких (пневмокониозы, склеродермия);

2) эмфизема легких;

3) плевральные сращения;

4) экссудативный плеврит, гидроторакс;

5) пневмоторакс;

6) альвеолиты, пневмонии, опухоли легких;

7) удаление участка легких.

Изменения ФВД при рестриктивном типе ДН

1. Снижение ЖЕЛ.

2. Снижение МВЛ.

Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип ДН

Характеризуется наличием у больного признаков обструктивного и рестриктивного типов в ДН.

Острая ДН

Под термином острой ДН понимают.

1. Внезапное возникновение ДН.

2. Постепенное развитие ДН до критического состояния, требующего интенсивной терапии или реанимации.

Стадии острой ДН

I стадия – начальная.

Характерны:

Вынужденное положение больного – ортопноэ;

Выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;

Возбуждение, беспокойство, иногда бред, галлюцинации;

Учащенное дыхание до 40 в 1 минуту;

Участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания;

Тахикардия до 120 в 1 минуту;

Умеренная артериальная гипоксемия (Ра О 2 – 60-70 мм. рт. ст.) и нормокапния (Ра СО 2 – 35-45 мм. рт. ст.).

II стадия – глубокой гипоксии.

Характерны:

Состояние больных крайне тяжелое;

Дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух;

Положение – ортопноэ;

Чередование периодов возбуждения с периодами сонливости;

Частота дыхания превышает 40 в 1 минуту;

Частота сердечных сокращений в минуту выше 120;

В крови выявляют гипоксию (Р а О 2 – 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапнию (Р а СО 2 – 50-70 мм. рт. ст.).

III стадия – гиперкапническая кома.

Характерны:

Сознание отсутствует;

Выраженный диффузный цианоз;

Холодный липкий пот;

Зрачки расширены (мидриаз);

Дыхание поверхностное, редкое, часто аритмичное – типа Чейн-Стокса;

В крови выявляются резкая гипоксия (Р а О 2 – 40-55мм. рт. ст.) - и выраженная гиперкапния (Р а СО 2 – 80-90. мм. рт. ст.).

Стадии хронической дыхательной недостаточности

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика бронхитов и эмфиземы легких

Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Этиология острых бронхитов

1. Инфекционные факторы - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазмы (т.е. возбудители острых респираторных заболеваний).

2. Физические факторы – горячий воздух и переохлаждение, ионизирующее излучение.

3. Химические факторы - пары кислот, щелочей, токсических веществ (сернистый газ, оксиды азота).

4. Воздействие пылевых частиц.

Предрасполагающие факторы:

Курение;

Алкоголизм;

Сердечно-сосудистые заболевания (левожелудочковая недостаточность);

Нарушения носового дыхания;

Очаги хронической инфекции в носоглотке;

Тяжелые заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

Фазы развития острого бронхита

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная:

Гиперемия и отек слизистой оболочки;

Повреждение эпителия;

Угнетение мукоциллиарного клиренса;

Увеличение продукции слизи.

2. Инфекционная фаза:

Фиксация на слизистой оболочке бактериальной инфекции;

Развитие гнойного воспаления.

Классификация острых бронхитов

I. Этиологический фактор.

1. Острый инфекционный бронхит.

2. Острый неинфекционный бронхит.

II. Характер воспаления.

1. Катаральный.

2. Гнойный.

3. Гнойно-некротический.

III. Локализация поражения.

1. Проксимальный.

2. Дистальный.

3. Острый бронхиолит.

IV. Функциональные особенности.

1. Необструктивный.

2. Обструктивный.

V. Течение.

1. Острое – до 2 недель.

2. Затяжное – до 4 недель.

3. Рецидивирующее – возникает 3 и более раз в течение года.

Клиника острых бронхитов

Жалобы

1. Кашель.

2. Отделение мокроты.

3. Экспираторная одышка (при синдроме бронхиальной обструкции).

4. Лихорадка.

5. Признаки интоксикации.

Осмотр

1. Признаки лихорадки: гиперемия лица, блеск глаз, потливость.

2. Диффузный цианоз (при бронхообструктивном синдроме).

3. Грудная клетка не изменена.

Перкуссия и пальпация грудной клетки

Патологические изменения не выявляются.

Аускультация легких

1. Жесткое дыхание.

2. Удлинение фазы выдоха (при синдроме бронхиальной обструкции).

3. Сухие хрипы.

Инструментальные методы диагностики острых бронхитов

1. Рентгенологическое исследование легких: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах; расширение корней легких.

2. Исследование функции внешнего дыхания.

Для бронхообструктивного синдрома характерны:

Снижение величины индекса Тиффно;

Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ);

Умеренное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Лабораторные признаки острого бронхита

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: увеличиваются уровни С-реактивного протеина, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов, сиаловых кислот.

3. Микроскопическое исследование мокроты: большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов; эпителий бронхов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Эпидемиологическое определение ХОБЛ (ВОЗ)

Больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).

Этиология ХОБЛ

Факторы риска развития ХОБЛ

Этапы формирования ХОБЛ

I этап – угрозы возникновения болезни.

Наличие экзогенных и эндогенных факторов риска: курение табака; длительное воздействие пыли и других поллютантов (раздражителей); частые ОРЗ (более 3 раз в году); нарушение носового дыхания; генетическая предрасположенность и др.

II этап – предболезни.

Характерны изменения слизистой оболочки бронхов: перестройка секреторного аппарата; замещение мерцательного эпителия бокаловидными клетками; гиперплазия слизистых желез; мукоцилиарная недостаточность.

Клинические проявления: кашель курильщика; затяжное и рецидивирующее течение острых бронхитов.

III этап – клинически сформировавшаяся ХОБЛ.

IV этап – осложнений: эмфизема легких; бронхоэктазы; кровохарканье; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце.

Патогенез ХОБЛ

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшегося в ходе обменных процессов оксида углерода (IV). Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т. е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и оксида углерода (IV) в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение вдыхаемого воздуха); во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и оксида углерода (IV), которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол в кровь, а оксид углерода (IV) диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Вин-трихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии - в случае присоединения сердечной недостаточности - и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникают (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой ббльших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т. д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признакиусиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недо-окисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилье-странда; при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол).

В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пнев-москлерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, ки-фосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточ-ность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадий дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легоч-но-сердечной недостаточности.

Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучшение вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигенотерапию; 4) при наличии «легочного сердца» - применение диуре-" тиков; 5) при застойных явлениях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно производят кровопускания.

Одним из наиболее важных диагностических методов в пульмонологии является исследование функции внешнего дыхания (ФВД), которое применяется в рамках диагностики заболеваний бронхолегочной системы. Другие названия этого метода – спирография или спирометрия. Диагностика основана на определении функционального состояния дыхательных путей. Процедура совершенно безболезненна и занимает немного времени, поэтому применяется повсеместно. ФВД можно проводить как взрослым, так и детям. По результатам обследования можно сделать вывод о том, какая именно часть дыхательной системы поражена, насколько снижены функциональные показатели, насколько опасна патология.

Исследование функции внешнего дыхания - 2 200 руб.

Исследование функции внешнего дыхания с ингаляционным тестом
- 2 600 руб.

10 - 20 минут

(продолжительность процедуры)

Амбулаторно

Показания

• Наличие у пациента типичных жалоб на нарушение дыхания, одышку и кашель.
• Диагностика и контроль лечения ХОБЛ, астмы.
• Подозрения на заболевания легких, обнаруженные в ходе других диагностических процедур.
• Изменения лабораторных показателей обмена газов в крови (повышенное содержание углекислого газа в крови, пониженное содержание кислорода).
• Обследование дыхательной системы при подготовке к операциям или инвазивным обследованиям легких.
• Скрининговое обследование курильщиков, работников вредных производств, лиц, страдающих респираторной аллергией.

Противопоказания

• Бронхо-легочные кровотечения.
• Аневризма аорты.
• Любая форма туберкулеза.
• Инсульт, инфаркт.
• Пневмоторакс.
• Наличие психических или интеллектуальных расстройств (могут помешать выполнять указания врача, исследование будет неинформативным).

В чем заключается смысл исследования?

Любая патология в тканях и органах дыхательной системы приводит к нарушению дыхания. Изменение функционального состояния бронхов и легких отражается на спирограмме. Болезнь может затронуть грудную клетку, которая работает как своеобразный насос, легочную ткань, которая отвечает за газообмен и насыщение крови кислородом, или дыхательные пути, по которым должен свободно проходить воздух.

При патологии спирометрия покажет не только сам факт нарушения дыхательной функции, но и поможет врачу понять, какой отдел легких пострадал, как быстро болезнь прогрессирует, и какие лечебные мероприятия помогут лучше всего.

В процессе обследования замеряют сразу несколько показателей. Каждый из них зависит от пола, возраста, роста, массы тела, наследственности, наличия физических нагрузок и хронических заболеваний. Поэтому интерпретация результатов должна производиться врачом, знакомым с историей болезни пациента. Обычно на это исследование пациента направляет врач-пульмонолог, аллерголог или терапевт.

Спирометрия с бронхолитиком

Один из вариантов проведения ФВД – исследование с ингаляционным тестом. Такое исследование похоже на обычную спирометрию, но показатели замеряют после вдыхания специального аэрозольного препарата, содержащего бронхолитик. Бронхолитик – это препарат, расширяющий бронхи. Исследование покажет, есть ли скрытый бронхоспазм, а также поможет подобрать подходящие для лечения бронхорасширяющие средства.

Как правило, проведение исследования занимает не больше 20 минут. О том, что и как нужно делать во время процедуры, расскажет врач. Спирометрия с бронхолитиком также совершенно безвредна и не доставляет никаких дискомфортных ощущений.

Методика проведения

Функция внешнего дыхания – это исследование, которое проводят с использованием специального прибора – спирометра. Он позволяет зафиксировать скорость, а также объем воздуха, который попадает в легкие и выходит из них. В прибор встроен специальный датчик, который позволяет преобразовать полученную информацию в формат цифровых данных. Эти расчетные показатели обрабатывает врач, проводящий исследование.

Обследование проводят в положении сидя. Пациент берет в рот одноразовый загубник, соединенный с трубкой спирометра, нос закрывает зажимом (это необходимо для того, чтобы все дыхание происходило через рот, и спирометр учитывал бы весь воздух). При необходимости врач подробно расскажет алгоритм процедуры, чтобы убедиться в том, что пациент все понял правильно.

Затем начинается само исследования. Нужно выполнять все указания врача, дышать определенным образом. Обычно тесты проводят несколько раз и рассчитывают среднее значение – чтобы минимизировать погрешность.

Пробу с бронхолитиком проводят для оценки степени обструкции бронхов. Так, проба помогает отличить ХОБЛ от астмы, а также уточнить стадию развития патологии. Как правило, сначала проводят спирометрию в классическом варианте, затем – с ингаляционным тестом. Поэтому исследование занимает примерно в два раза больше времени.

Предварительные (не интерпретированные врачом) результаты готовы практически сразу.

Часто задаваемые вопросы

Как подготовиться к исследованию?

Курильщикам придется отказаться от вредной привычки хотя бы на 4 часа до исследования.

Общие правила подготовки:

• Исключить физические нагрузки.
• Исключить любые ингаляции (за исключением ингаляций для астматиков и других случаев обязательного приема лекарственных средств).
• Последний прием пищи должен быть за 2 часа до обследования.
• Воздержаться от приема бронхорасширяющих препаратов (если терапию нельзя отменить, то решение о необходимости и способе обследования принимает лечащий врач).
• Отказаться от пищи, напитков и лекарственных средств с кофеином.
• Необходимо убрать с губ помаду.
• Перед процедурой нужно расслабить галстук, расстегнуть воротник – чтобы ничего не мешало свободному дыханию.

Роль верхних дыхательных путей и носового дыхания в жизнедеятельности организма

Диссоциированное дыхание

Терминальное дыхание

Периодическое дыхание

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений.

Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)

ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление кислорода клетками организма и выделение ими углекислого газа . То есть система дыхания в конечном итоге выполняет функцию поддержания газообмена клеток. Система дыхания состоит из следующих звеньев:

I Внешнего дыхания, включающего в себя:

ü вентиляция альвеол внешним воздухом;

ü газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;

ü транспорт газов кровью;

II. Клеточного дыхания, включающего в себя:

ü обмен (путем диффузии) газами между клетками и капиллярами тканей;

ü потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты.

От состояния функции внешнего дыхания зависит напряжение кислорода и углекислоты в крови,

Основным проявлением нарушенной функции внешнего дыхания служит так называемая дыхательная недостаточность . На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) это состояние организма было определено как такое, при котором нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Поэтому при дыхательной недостаточности или возникает артериальная гипоксемия и гиперкапния или же газовый состав крови поддерживается за счет перенапряжения аппарата внешнего дыхания.

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания :

1. нарушение вентиляции альвеол:

2. нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);

3. нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Рассмотрим детально перечисленные механизмы нарушения внешнего дыхания.

1. Нарушение альвеолярной вентиляции может проявляться в форме:

Ø гиповентиляции , которая может быть обусловлена обструкцией альвеол (обструктивный тип гиповентиляции) и нарушением эластичности легких и костно-мышечного каркаса грудной клетки (рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции) или (рис.1).

ü обструктивный тип гиповентиляции: характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В основе данного типа патологии лежит возрастание так называемого резистивного, или неэластического, сопротивления воздушному потоку, что приводит к отставанию величины альвеолярной вентиляции от потребностей организма . Обструктивные нарушения имеют свои особенности в зависимости от того, в каком участке дыхательных путей (верхнем или нижнем) они преимущественно локализуются.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации (закупорке), например при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, спазме мышц гортани. В этих случаях развивается так называемое стенотическое дыхание (инспираторная одышка ), характеризующаяся замедлением фазы вдоха.

Главными механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются бронхиоло- и бронхоспазм, спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств, воспалительный отек стенки мелких бронхов, скопления в них крови, экссудата, компрессия мелких бронхов под влиянием повышенного трансмурального давления (например, во время кашля). При обтурации нижних дыхательных путей для осуществления выдоха включаются дополнительные дыхательные мышцы. В результате давление в плевральной полости становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. В конечном итоге наступает переполнение легких воздухом. Такой патогенетический механизм включается при бронхитах, бронхоастматическом состоянии.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции может также возникать при утрате легкими эластических свойств , так как ширина просвета мелких воздухоносных путей зависит от эластичности легочной ткани, растягивающей бронхиолы. Такого рода нарушения характерны для бронхиальной астмы и эмфиземы легких. При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается экспираторная одышка , характеризующаяся редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха;

ü рестриктивный тип гиповентиляции: внешнего дыхания – это вид альвеолярной гиповентиляции, возникающей вследствие ограничения расправления легких . Такого рода нарушения встречаются обычно при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани , а также снижение синтеза сурфактанта , сопровождающее эти патологии, вызывают уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха . Вследствие этого глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (так называемое короткое или поверхностное дыхание);

ü нарушение регуляции дыхания : вентиляция альвеол снижается также при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры .

Нарушения регуляции дыхания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции, определяются в основном расстройствами функций дыхательного центра . Эти патологические отклонения деятельности дыхательного центра могут быть связаны со следующими механизмами:

· дефицит возбуждающей афферентации , что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдрома Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции;

· избыток возбуждающей афферентации , приводящий к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражении брюшины;

· избыток тормозной афферентации , угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания;

· возникновение хаотической афферентации , приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Ритм и глубина дыхания страдают, в частности, при расстройствах функций ствола мозга (центров в продолговатом мозгу и варолиевом мосту), а также лимбических и других структур полушарий мозга. Это бывает, например, при энцефалите, опухолях, травмах мозга.

Иннервация дыхательной мускулатуры нарушается и при травмах спинного мозга или при полиомиелите, столбняке, дифтерии, дистрофическом поражении нервной системы (сирингомиелия), а также вследствие поражения периферических нервных стволов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы.

Поражают мионевральные синапсы, нарушают нервную регуляцию дыхательных мышц, а потому ослабляют (или прекращают) дыхание такие яды, как токсин ботулинуса, кураре, другие миорелаксанты.