Лептин повышен у мужчин. Повышен гормон лептин — что это значит? Лопать ли его в таблетках для похудения? Повышение уровня гормона сытости синтетическим путем

Повышен гормон лептин что это значит? Что, если именно этот лептин – виновник полноты? Ведь аппетит со временем урезонился, а вес сбросить никак не получается...

Привет, дорогие читатели, с вами Светлана Морозова. Знаю распространенное мнение, что, если не можешь похудеть, значит ленишься. Ну никак я не могу с этим согласиться. Поэтому сегодня я решила разобрать, что случается, когда нарушается уровень лептина, почему он вообще повышается и как с этим бороться. Поехали!

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.
Темы предстоящих вебинаров:
Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?

Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?

Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

Повышен гормон лептин что это значит: две стороны одной медали

Что такое лептин? Это адипокин – гормон жировой ткани, синтезируется непосредственно жировыми клетками. И представьте, что именно он отвечает за чувство сытости – шлёт в гипоталамус сигналы о массе тела, а гипоталамус решает, наелись мы или нет.

Казалось бы, благодать! Вот что идеально сочетается с расхожим «хочешь похудеть – меньше ешь»! Именно поэтому лептин появился в таблетках для похудения в конце прошлого века, как только учёными (как ни странно, не британскими, а американскими) в 1994 году было открыто, за что он отвечает: подопытным мышкам вводили этот гормон, те становились активнее и сбрасывали вес.

Обрадованные женщины с энтузиазмом кинулись скупать чудодейственные препараты с лептином. Сначала организм благодарно отзывался, есть хотелось гораздо меньше, и килограммы уходили. Но… Только сначала. А потом у большинства начинался ровно обратный эффект. Шок, жир, слёзы.

Почему же так?

А потому, что правило «золотой середины» действует безотказно. В нашем случае золотая середина – это равно между гормоном сытости (лептином) и гормоном голода (грелином).

И как только это равновесие нарушается, идёт сбой. Если лептина недостаточно, человека постоянно мучает чувство голода, развивается ожирение. Если же начинается его избыток, то последствия могут быть от анорексии до резистентности (нечувствительности) к лептину. Его много, но организм это не видит, и власть снова захватывает грелин.

В мозг идут сигналы о голоде, это воспринимается как экстренная ситуация, когда надо экономнее расходовать энергию и откладывать её «про запас». нарушается, и это опять приводит к ожирению. Замкнутый круг какой-то!

Поэтому у полных людей анализ на лептин практически всегда даёт повышенные результаты, похудеть никак не удаётся. А дальше пошло-поехало, развиваются другие нарушения.

Повышен гормон лептин что это значит: на что влияет?

Кроме того, что он вызывает чувство насыщения, у лептина еще много функций:

Возбуждает нервную систему;
Повышает ;
Увеличивает пульс;
Преобразует жир в тепло (энергию);
Подавляет выработку инсулина и усиливает реакцию клеток на него;
Снижает синтез гормонов щитовидной железы;
Стимулирует процесс свёртываемости крови (тромбообразование);
Влияет на эластичность кровеносных ;
Регулирует овуляцию у женщин (и менструальный цикл вообще);
Участвует в нормальном, своевременном половом созревании.

Проводим параллель. Высокий уровень лептина грозит не только анорексией или трудностями при похудении. Повышается риск развития гипертонии, тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, (инсулиннезависимого). Нарушается репродуктивная функция, развивается гипотиреоз, а отсюда раздражительность, . Опасно? Очень даже.

И как исправить такое положение, когда даже гормоны не на твоей стороне? Смотрим.

Спасение рядового Стройняшкина

Итак, повышен гормон лептин, что нам нужно делать – это привести уровень лептина в норму. Насчёт нормы сейчас нет прям уж точных данных, потому что открыли лептин всё-таки относительно недавно. Но анализы на него активно сдаются, исследования продолжаются.

По крайней мере, уже известно, что норма зависит от возраста, пола, (ИМТ), индивидуальной чувствительности гипоталамуса к лептину и даже от времени суток. Например, норма у женщин может быть до 6 раз выше, чем у мужчин (у полных людей гораздо выше), а в течение суток значительно колеблется.

Поэтому, если у вас упорно держится ожирение или нарушен аппетит, первое, что нужно сделать, это идти к врачу и обследоваться.
Что сюда включается:

Анализ крови непосредственно на лептин. Он сдаётся натощак, за 12 часов до этого нельзя есть, а утром накануне потерпеть без сигарет и кофе.
Общие анализы мочи и крови;
Анализ крови на биохимию;
Почечные пробы;
Измерение уровня глюкозы;
Анализ на инсулин;
Липидограмма;
Анализы на гормоны щитовидки.

Начинаем с питания

Это основное, чем можно понизить уровень лептина и восстановить чувствительность гипоталамуса к нему. Где содержится этот гормон – в жире. Точнее, в нём синтезируется. Значит, даём жиру бой:

Пора сделать верный выбор для своего здоровья. Пока не поздно – действуй! Теперь 1000-летние рецептуры доступны и для тебя. 100 % натуральные комплексы Традо – это лучший подарок твоему организму. Начни восстанавливать своё здоровье уже сегодня!

Питаемся дробно: часто и маленькими порциями. Последний раз едим не до 6-ти, а за 3 часа до сна. Не позже.
Калораж жестко рассчитан, за весь день употребляем не больше 1500—2000 ккал. Точнее свою норму вы можете рассчитать на онлайн-калькуляторе. При этом на ужин отводим только 1/5 от дневного калоража.
Соль и сахар – враги номер 1.
Приправ и специй – минимум.
Овощи – основа рациона.
Злаки – аналогично.
Снижаем . В каких продуктах много жира: жирное мясо, жирные молочные продукты (сметана, сливочное масло, сливки), кондитерские изделия. Про фастфуд и и так понятно, думаю.
Но не исключаем жиры совсем. Употребляем растительные масла в холодном виде, орехи, обязательно рыбку, нежирное мясо, нежирное молоко.
Ограничиваем . Сводим к минимуму простые (быстрые) углеводы. Не налегаем на сладкие фрукты и ягоды, убираем всё мучное и сладкое.

Продолжаем спортом

Лучшее, чем можно ускорить – это спорт. Не меньше 3 раз в неделю занимаемся аэробными нагрузками, 2 раза в неделю проводим кардио: ходим пешком, бегаем, плаваем, танцуем, катаемся на велосипеде, роликах.

Если у вас есть – отлично. Не забывайте: чтобы процесс жиросжигания пошел, занятие должно быть непрерывным, с минимумом передышек и длиться не менее 40-50 минут. И обязательно на свежем воздухе или при открытой форточке.

Как повысить скорость жиросжигания – сделать . У меня есть на эту тему отдельная статья, советую прочитать. Суть такой тренировки в том, чтобы сделать нагрузку как можно более интенсивной: чередуется скорость и при желании виды упражнений. Интервальная тренировка может длиться 15-20 минут. Но устанете так же, как при обычном, размеренном тренинге, и даже больше.

И, конечно, сам образ жизни должен быть активным. Нужно много гулять, ходить пешком, избегать лифтов.

Вырабатываем здоровый режим

Лептин повышается из-за недостатка сна. Поэтому вы должны высыпаться. 8-часовой сон – это не прихоть, а острая необходимость. И, как минимум, это борьба со стрессом. А стресс замедляет и так нарушенный метаболизм.

Позаботьтесь о том, чтобы сон был крепким. За час до отхода ко сну откладывайте гаджеты, чтобы перед глазами не маячило никакого электронного экрана – это возбуждает мозг и не даёт ему полноценно настроиться на сон. Перед сном как следует проветривайте комнату или вообще спите с открытой форточкой. Спите на ортопедической подушке и жестком матрасе. И да, режим – это ложиться и вставать в одно и то же время. И по выходным, да. Организм скажет спасибо!

Лечимся медикаментозно

Иногда гипоталамус не реагирует на лептин из-за болезни. Что это может быть:

Воспаление или опухоль гипоталамуса;
Пре-эклампсия при беременности;
Поликистоз яичников.

В этом случае сначала лечатся заболевания.

На этом я закончу, статью: «Повышен гормон лептин что это значит?» Если у вас появились вопросы по статье, обязательно напишите в комментариях – буду рада ответить.

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Многие люди полагают, что накопление лишнего веса связано только с потреблением чрезмерного количества калорий и страшной ленью, не дающей эти калории сжигать. Ученые с таким объяснением нездорового увеличения веса согласны лишь отчасти. Ибо есть у ожирения один хорошо известный им виновник – гормон лептин.

Что такое лептин?

Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками. Иногда его называют гормоном насыщения или, наоборот, гормоном голода.

Физиологическая роль лептина заключается в том, что, воздействуя на гипоталамус, гормон передает мозгу информацию о том, что в организме запасено достаточное количество жира, а, следовательно, можно перестать есть и начать сжигать калории с нормальной скоростью.

Помимо основной функции – регуляции энергетического баланса — у лептина есть и много дополнительных. Так он имеет влияние на фертильность, на работу головного мозга, на иммунитет.

Правильно работающая лептиновая «система» предохраняет человека от развития у него расстройств пищевого поведения – от анорексии и переедания.

К сожалению, в наши дни у многих людей лептин работает неправильно. Он защищает их от анорексии, но не может спасти от переедания. Почему?

Механизм действия лептина

Схема работы лептина довольно проста.

Лептин вырабатывают жировые клетки. И чем эти клетки объемнее, тем больше гормона они выделяют.

Из клеток жировой ткани лептин переходит в кровоток, который доставляет его в головной мозг, где он оказывает влияние на гипоталамус – зону мозга, контролирующую пищевое поведение и многие другие функции организма.

То есть клетки жировой ткани используют лептин в качестве посланца, который сообщает мозгу, что жира накоплено достаточно – можно передохнуть и не есть некоторые время.

Все просто и ясно. Почему же представленный цикл с отрицательной биологической обратной связью не всегда работает так, как ему предписано?

Повышен гормон лептин – что это означает?

У людей, страдающих лишним весом, клетки жировой ткани имеют очень большой объем и вырабатывают поэтому огромное количество лептина. Теоретически такой высокий уровень лептина должен полностью блокировать желание человека есть. Но этого не происходит.

Напротив, то гигантское количество лептина, которое циркулирует в крови у людей с избыточным весом, почти никак не воздействует на гипоталамус.

Данное состояние носит название лептиновой резистентности . При нём мозг видит лишь очень незначительную часть лептина, а потому думает, что надо потреблять больше пищи, так как тело голодает.

Более того, обманутый своей же невнимательностью мозг не только заставляет больше есть, но и дает сигнал всем остальным системам организма сжигать как можно меньше энергии. Ведь тело истощено – его надо беречь.

Таким образом, переедание и нежелание выполнять какую-либо физическую нагрузку являются не причиной набора лишнего веса, а естественными следствиями возникновения резистентности к лептину.

Причины возникновения резистентности к лептину

К настоящему моменту описано несколько причин возникновения резистентности гипоталамуса к лептину. Это:

хроническое воспаление
большое количество свободных жирных кислот в кровотоке
повышенное выделение лептина жировыми клетками
чрезмерное потребление самых разнообразных сахаров, в том числе и считающегося полезным и натуральным фруктового сахара

Поскольку все эти причины имеют место у людей с избыточным весом, формируется прочный круг. Лишний вес приводит к возникновению резистентности к лептину, которая, в свою очередь, помогает излишкам жира накапливаться дальше.

Почему диеты не работают?

Результаты большинства жёстких диет, дающих возможность быстро сбросить приличный вес, имеют лишь краткосрочные результаты.

Да, сначала организм худеет. И быстро. Но затем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

По мнению ученых, во многом за такой неблагоприятный исход похудения отвечает лептин, а точнее резистентность к нему.

Когда человек худеет, его жировые клетки уменьшаются в объеме, а, значит, начинают вырабатывать меньше лептина. При этом нечувствительность мозга к данному гормону никак не ослабевает. В результате мозг вообще перестает замечать лептин (ведь его стало заметно меньше) и впадает в панику – караул, голод!

Испуганный «голодом» мозг полностью гасит в себе . И включает программу выживания, подразумевающую поступление в организм как можно большего количества энергии и расход этой энергии в минимальных количествах.

В результате схуднувший человек страшно хочет есть и совершенно не желает двигаться. Физические упражнения становятся просто невозможными. Но не потому, что человек такой ленивый от природы, а потому, что мозг приказывает ему беречь энергию в условиях «голода».

Как избавиться от резистентности к лептину?

Худеющих очень часто волнует ответ на вопрос «как понизить лептин?». Но выше уже было сказано, что снизить лептин легко – достаточно быстро похудеть, что можно сделать при помощи разнообразных экстремальных диет.

Здоровья эти диеты не прибавляют, но быстро сжечь некоторую часть излишних жировых отложений помогают. Уменьшаются жировые отложение – снижается и уровень лептина. Но толку-то, когда мозг по-прежнему страдает от резистентности к данному гормону?

Прежде чем садиться на какую-либо быструю диету, надо уменьшить лептиновую резистентность, а не уровень лептина как таковой. В противном случае результаты диеты будут заметны лишь первые два дня.

Повысить чувствительность мозга к лептину можно при помощи нескольких приемов, которые подразделяются на диетические и недиетические.

Диетические способы уменьшения лептиновой резистетности

Первое и самое важное — надо оградить организм от сахаров, в том числе и от «полезного» — фруктового . Так как именно .

Кроме того, необходимо полностью исключить из своего рациона все искусственные подсластители. Установлено, что, несмотря на то, что эти вещества не несут в себе калорий, они умеют увеличивать уровень лептина и способствуют развитию резистентности к нему.

Улучшение липидного профиля (снижение уровня триглицеридов). Чтобы улучшить липидный профиль, необходимо, во-первых, уменьшить поступление в организм углеводов. Об этом уже было сказано выше.

А, во-вторых, необходимо предоставить организму в надлежащем количестве . И вот тут-то многие худеющие совершают одну из , мешающих сбрасывать лишний вес, — они отказываются от жиров. И в результате не худеют, а толстеют.

Питание при правильном похудении и подготовке к нему обязательно должно включать в себя насыщенные и мононенасыщенные жиры: сливочное и топленое масло (другие, трансжиры и вредные растительные масла, огромное количество сахаров и подсластителей, ароматизаторы, консерсерванты и так далее, далее, далее. В одних только .

Поэтому для того, чтобы избавиться от хронического воспаления и прочих напастей, увеличивающих резистентность к лептину, надо обязательно исключить из своего рациона все промышленно произведённые продуты питания от паштетов до творожков.

Увеличение чувствительности к лептину при помощи недиетических подходов

Недиетических подходов всего два. Это – обязательные физические нагрузки и здоровый сон, добиться которого можно при помощи .

Заключение

В большинстве случаев лишний вес и ожирение не являются следствием лени или желания все время есть от жадности и скуки.

Неправильное питание (не обязательно избыточное) приводит к тому, что развивается резистентность к гормону насыщения лептину, и именно это состояние не дает расставаться с лишними килограммами и провоцирует их дальнейшее накопление.

Поэтому чтобы устойчиво похудеть, надо не садиться на быстрые экстремальные диеты, а переходить на постоянное здоровое питание. Это обеспечит избавление от резистентности к лептину и, как следствие, похудение.

От работы эндокринных органов и синтеза гормонов зависит жизнедеятельность всего организма, общее самочувствие человека. Некоторые вещества принимают непосредственное участие в процессах метаболизма, отвечают за нормализацию веса. Лептин - гормон жировых клеток, который имеет отношение к отложению жира и влияет на повышение массы.

Это белковое соединение, состоящее из более 160 остатков аминокислот, которое впервые было открыто в 1994 году. Повышение уровня этого активного вещества нарушает потребление и расход энергии организмом, что влечет за собой серьезные последствия. При обнаружении у себя признаков нарушения процессов метаболизма следует проверить уровень лептина, и при необходимости предпринять меры для его нормализации.

Роль и функции гормона

В переводе с греческого «лептин» означает стройный, тонкий. Этот гормон относится к группе адипокинов. Его продуцируют не железы внутренней секреции, а адипозные ткани, которые состоят из цитокинов, передающих сигналы гипоталамусу о количестве жировых отложений, их снижении и увеличении после еды.

Синтезироваться лептин может и другими тканями:

плацентой;
молочными железами;
слизистой желудка;
костным мозгом;
печенью.

Механизм действия гормона:

после еды жировые клетки начинают выделять лептин;
после этого он попадает в кровоток;
с кровью попадает в гипоталамус и дает сигнал о насыщении;
в ответ на действие гормона мозг дает сигнал увеличить расход энергии и снизить аппетит.

Гормон также выполняет следующие функции:

увеличивает процесс термогенеза;
действует на процесс выработки ;
стимулирует производство эстрогенов;
тормозит секрецию ;
регулирует менструальный цикл.

Если лептин функционирует нормально, это оберегает организм от возникновения отклонений пищевого поведения (анорексии, ожирения).

Способность лептина снижать инсулин может иметь и негативные последствия для организма. Чем выше уровень лептина, тем выше вероятность развития инсулиновой резистентности и . Повышение гормона сытости негативно отражается на состоянии сосудов. Они становятся менее эластичными, что увеличивает риск тромбозов.

На заметку! Если уровень лептина в норме, то и концентрация глюкозы находится в пределах оптимальных показателей для производства энергии и обменных процессов. Больше всего гормона в крови наблюдается после еды, во время сна. Если организм испытывает чувство голода, синтез лептина существенно снижается. Поэтому вещество также называют гормоном сытости.

Норма вещества в крови

Концентрация вещества в крови может меняться в зависимости от возраста человека, его половой принадлежности. До периода полового созревания норма гормона у девочек и мальчиков приблизительно одинаковая.

После полового созревания начинают существенно различаться. Это связано с несколькими факторами:

у женщин больше жировых тканей, чем у мужчин;
участие в синтезе лептина.

У женского пола в 15-20 лет норма вещества составляет 32,8 нг/мл, отклонения в ту или иную сторону допустимы в размере 5 нг/мл. У мужчин этого возраста норма составляет около 17 нг/мл с отклонением не больше 10, 8 нг/мл. Начиная с 20 лет нормальные показатели постепенно снижаются.

Причины повышения гормона

У 99% людей с избытком веса наблюдается повышенный лептин. Чтобы его определить, необходимо сдать анализ крови утром натощак.

Для более точной клинической картины следует провести дополнительные исследования:

общий и биохимический анализ крови;
почечные пробы;
липидограмма;
анализ крови на гормоны;
измерение .

Гипоталамус может не воспринимать лептин под влиянием разных факторов:

превышение допустимых норм жирных кислот в крови;
хронические воспаления в организме;
чрезмерное количество сахаров и углеводов в рационе;
отсутствие физических нагрузок, гиподинамия;
истощающие эмоциональные потрясения;
нарушение сна.

Поскольку большинство перечисленных факторов наблюдается у людей с ожирением, то получается замкнутая система: лишний вес приводит к резистентности лептина, а она, в свою очередь, способствует увеличению веса.

Физиологическая гиперлаптинемия наблюдается при месячных, во время беременности, в период наступления менопаузы, и носит временный характер.

Методы лечения повышенного лептина

К сожалению, медикаментозных средств, способных нормализовать уровень лептина, не существует. Поэтому понизить его можно только с помощью коррекции питания и образа жизни, устранения провоцирующих факторов. Самый эффективный способ держать концентрацию гормона в норме и контролировать его синтез жировыми клетками - это поддерживать вес в пределах ИМТ.

Особенности питания

Программа питания должна быть направлена не на снижение уровня самого лептина, а на устранение резистентности к нему организма.

Главные принципы пищевого поведения:

Кушать дробно, маленькими порциями. Последний прием пищи за 3 часа до сна.
Исключить сахар и соль из рациона.
Употреблять в день не больше 1500-2000 ккал. На ужин оставлять не больше 20% дневной нормы еды.
Снизить количество жиров, которые содержаться в жирном мясе, выпечке, сливках, сметане. В небольших количествах можно употреблять растительное масло (особенно полезно кокосовое), орехи, рыбу.
Основу меню должны составлять злаковые культуры и овощи. В них содержится клетчатка, которая необходима для нормального процесса пищеварения.
Минимизировать употребление простых углеводов, больше включать белковых соединений.
Избегать продуктов с различными вкусовыми добавками.

Не желательно заменять сахар искусственными подсластителями. Несмотря на нулевую энергетическую ценность и отсутствие калорий, они могут увеличивать резистентность к лептину. Лучше заменить сахар фруктозой.

Физическая культура

плавать;
кататься на велосипеде;
заниматься танцами;
бегать.

Хорошо, если есть домашние тренажеры. Чтобы процесс похудения был эффективным, занятия должны быть непрерывными и длиться от 40 минут. Помещение, где проходит тренировка, должно быть хорошо проветриваемым.

Хорошо сжигает жир интервальный тренинг - более интенсивные нагрузки с чередованием скорости. Такие тренировки длятся около 15-20 минут.

Коррекция образа жизни

Необходимо приучить себя к постоянному активному образу жизни. Стараться больше бывать на свежем воздухе, ходить пешком, подниматься вместо лифта по ступенькам.

Сон также влияет на уровень лептина. Необходимо обеспечить организму полноценный отдых не менее 8 часов в день. Перед засыпанием нужно проветрить комнату в течение 10-15 минут. Ложиться и вставать желательно в одно время.

Если человек страдает лишним весом - это существенный повод проверить уровень лептина в крови. Как недостаток, так и переизбыток вещества очень нежелательны для организма. Чтобы гормон всегда был в норме, следует контролировать индекс массы своего тела. Лучшие способы оставаться стройным - это следить за питанием, вести активную жизнь, достаточно спать и обеспечить эмоциональную стабильность.

В следующем ролике больше полезной информации о функциях лептина, а также о том, как поддерживать уровень гормона в норме:

Калории поступают в организм, калории расходуются организмом – это если очень упрощенно. Если вы действительно хотите обуздать желание и совладать с аппетитом, вам нужно повысить уровень лептина в организме. Лептин – это гормон, который говорит вашему организму, что он уже насытился. Если уровень лептина слишком низкий, то вы можете есть, есть и есть, а чувство голода все равно вас не покинет. При помощи таких составляющих, как диета и правильный образ жизни, возможно поднять уровень лептина в вашем организме (при условии, что он функционирует правильно). Для того, чтобы начать смотрите ниже Шаг 1.

Шаги

Часть 1

Правильный прием пищи

Ограничьте употребление фруктозы. Если выражаться научным языком, то фруктоза подавляет ваши рецепторы, отвечающие за уровень лептина. . Не существует альтернатив. В вашем организме может быть достаточно лептина, но если организм не способен распознать и собрать его, то он не принесет вам никакой пользы. Поэтому, стоит отказаться от приема фруктозы – кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. Позвольте организму самостоятельно заниматься собой.

Главным виновником здесь являются обработанные продукты. Фруктоза часто используется как самый дешевый заменитель сахара в газированных напитках, в печенье и других сладких закусках, которые захламляют многие кухонные шкафы. Поэтому, лучший способ отказаться от них, это быть уверенным, что какие бы вы продукты не ели, они не должны иметь отношение к упаковочному производству.

Скажите нет простым углеводам. Пора бы уже привыкнуть к этой идее, не правда ли? Дело в том, что простые углеводы (изысканные, приторные, и вообще белые) снижают уровень инсулина в организме. Это в свою очередь приводит к противодействию и нарушению баланса в выработке лептина. Поэтому употребление белого хлеба, белого риса и всей этой вкусной выпечки, которая манит вас, должно быть полностью исключено.
- Если в вашей диете присутствуют углеводы, то они должны быть хорошего качества: цельный овес, квиноа и цельные макаронные изделия. Чем темнее цвет, тем лучше - это значит, что они в процессе обработки не отбеливались и не утратили питательных веществ.
Избегайте строгого ограничения калорий. Некоторые люди могут посоветовать вам практически полностью прекратить употребление углеводов. Вы можете так поступить, но при этом вы должны быть уверенны, что ваш организм не решит, что вы голодаете. Если ваш организм не получит достаточное количество питательных веществ, то он прекратит работу и наступит гормональный сбой. Чтобы завершить такую диету вам понадобиться огромная сила воли, так как у вас будет сильное чувство голода. Это не очень хорошая система для достижения успеха.
- Безусловно, потеря веса положительно влияет на выработку лептина. Когда у вас здоровый вес, то уровень ваших гормонов нормализируется (в нормальной ситуации, конечно). Если у вас избыточный вес или же вы страдаете от ожирения, то хорошо было бы соблюдать диету. При этом диета должна быть здоровой и сбалансированной. А так же вы должны быть в состоянии придерживаться такой диеты в течении длительного времени.
Если вы придерживаетесь безуглеводной диеты, то устраивайте своему организму загрузочные дни. Если вы решили придерживаться таких диет, как диета Аткинса, сырая диета или же палео диета, устраивайте загрузочные дни. Вашему организму необходимы углеводы, чтобы заправиться, перестроиться и дать толчок обмену веществ. В течении загрузочного дня вашей целью является съесть углеводосодержащих продуктов на 100-150% больше чем обычно. После этого вам следует продолжить соблюдать диету.
- Это так же хорошо для мотивации. Очень сложно отказаться от употребления пиццы до конца своей жизни. Но когда вы знаете, что вы можете съесть ее в субботу, то проще отказаться от нее в среду. Вот почему некоторые люди называют такой день «обманным».
Не используйте йо-йо диету. Серьезно. Не используйте ее. Она приведет как к сбою в обмене веществ, так и гормональному сбою вашего организма. Это не пройдет для вас бесследно. В итоге, вы не только снова вернетесь в свой вес, но даже и прибавите. Поэтому нужно выбирать здоровую и устойчивую диету. Многие исследователи приходят к мнению, что диета не должна заставлять вас или ломать в чем-то. Ваш организм не может позволить себе сначала голодать, а потом резко поглощать большое количество вредных продуктов. Организм не сможет работать с такими перепадами.
- Пока вы сидите на этой диете, не нарушайте ее. Это поможет сбросить вам вес (хотя бы изначально, безусловно). Но такая диета не поможет нормализовать уровень лептина. Вначале вы избавитесь от токсинов. Но когда вы прекратите употреблять только лимонад и пряные соусы, то поплатитесь за это.

Часть 3

Правильный образ жизни

Снимайте стресс. Когда мы встревожены и напряжены, то наш организм увеличивает выработку кортизола, который, в свою очередь, нарушает гормональный баланс, включая баланс лептина. Если вы слышали о таком явлении как «заедание» стресса, то вам станет понятна связь. Поэтому, если вы не помните как нужно расслабляться, вам необходимо этому научиться. От этого зависит ваш уровень лептина.
- Если это все еще не является обязательной процедурой в течении дня, то попробуйте йогу или медитацию. Оба варианта приводят к расслаблению. Поэтому у вас улучшится сон и понизится уровень кортизола. Не отвергайте эти варианты расслабления, пока не попробуете их!
Хорошо выспитесь. Это приведет прямо к цели, так как сон регулирует уровень лептина и грелина (грелин – это гормон, который говорит вашему организму что он голоден). При недосыпании организм начинает вырабатывать грелин и перестает вырабатывать лептин. Поэтому ложитесь спать вовремя, чтобы ежедневный сон длился около 8 часов.
- Для того, чтобы это было легче сделать, прекратите пользоваться электроникой за несколько часов до сна. Свет подсказывает нашему мозгу, что необходимо бодрствовать. Таким образом мы чувствуем тревогу. Выключите свет заранее и ваш мозг будет знать, что пора спать.
Не перенапрягайтесь. Сумасшествие. Никогда не думали, что услышите такое? Есть такое явление как сердечное истощение, когда дело доходит до лептина. Слишком много нагрузок на сердечно-сосудистую систему (выносливость, долговечность) приводит к повышению уровня кортизола, увеличению окислительных повреждений, системным повреждениям, подавлению иммунной системы и замедлению обмена веществ. В этом нет ничего хорошего. Поэтому можете расценивать это как оправдание, когда вы однажды пропустите поход в спортзал. Если в полезных вещах перебор, то это может закончиться плохо.
- Стоит заметить, что умеренные физические упражнения полезны для укрепления сердечно-сосудистой системы. Высокоинтенсивный интервальный тренинг, или вообще упражнения с интервалами очень полезны для вашего организма. Нашим предкам не нужно было бегать часами без остановки и нам это тоже не нужно. Если вы ищите где потренироваться, то займитесь спортом и получайте удовольствие. Не нужно напрягаться по этому поводу.
…Но обязательно хотя бы немного выполняйте упражнения . С другой стороны лидирует сидячий образ жизни. Это так же не очень хорошо для вас. Поэтому, когда вы попадаете в спортзал, то придерживайтесь интервального тренинга (например можете пробежать около минуты, а затем пройтись около минуты. При этом упражнение можно повторить около 10 раз) и немного подтягивания. Вы ведь хотите быть жизнеспособным и относительно здоровым, а не тощим лежебокой?
- Сделайте так, чтобы активный образ жизни был для вас естественным. Вместо того, чтобы заставлять себя ходить в спортзал, можете пойти в поход, пойти в бассейн или поиграть с друзьями в баскетбол. Ведь упражнения не обязательно должны выполняться в виде «упражнений»? Во всяком случае не обязательно это воспринимать именно так!
Рассмотрим лекарства. В настоящее время на рынке есть два препарата, которые могут повлиять на уровень лептина. Это Симлин и Баета.