Хроническое сердечное недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность - стадии, симптомы и лечение Примерный список упражнений

Хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце вследствие имеющихся изменений не в состоянии выполнять свои основные функции. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, ее симптомы становятся все более выраженными.

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность – осложнение многих заболеваний, в основе которых лежит поражение сердечной мышцы, перикарда и венечных артерий. К развитию данного заболевания приводят инфаркт миокарда. врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардиты, артериальная гипертензия. кардиомиопатии. Также хронической сердечной недостаточностью могут осложниться обширные заболевания легких.

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

• Одышка. Вначале одышка появляется только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка может беспокоить больного и в покое. В ночное время для улучшения дыхания больные спят на больших подушках, в полусидячем положении. Благодаря такому положению в акте дыхания участвуют дополнительные группы мышц, одышка не столь выражена.
• Отеки. При сердечной недостаточности отеки появляются в области стоп и поднимаются вверх к щиколоткам, голеням и выше. Отеки при сердечной недостаточности нарастают к вечеру, уменьшаются или полностью проходят к утру.
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – более 100 ударов за минуту. Так как сердце не может перекачать кровь, справиться с функцией насоса, появляется компенсаторное учащение сердцебиения (меньше сердечный выброс, зато сердце чаще выталкивает кровь). Учащение сердцебиения еще больше изматывает сердечную мышцу, ведь времени на ее отдых, восстановление практически не остается.
• Кашель и хрипы – еще одни симптомы сердечной недостаточности.
• Учащается частота мочеиспусканий ночью, также увеличивается объем мочи, выделяемый ночью.
• Общая слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При подозрении на наличие хронической сердечной недостаточности врач должен назначить общий анализ крови, электрокардиограмму сердца, рентгенографию органов грудной клетки. Но результаты данных методов исследования являются лишь вспомогательными. Основной инструментальный метод, подтверждающий наличие сердечной недостаточности – эхокардиография.

На эхокардиографии обнаруживают увеличение полостей сердца, снижение сократительной функции сердца. Определяют, что желудочки плохо наполняются кровью, а в легочной артерии увеличивается давление.

На ЭКГ определяют увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, могут появляться признаки перегрузки левого предсердия. Иногда на ЭКГ определяют аритмию (нерегулярное сокращение сердца). Этот симптом свидетельствует о тяжелом течении сердечной недостаточности.

На рентгенограмме органов грудной полости при сердечной недостаточности обнаруживают увеличение размеров сердца, может появляться жидкость в плевральной полости, особенно справа.

Лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Обязательный аспект лечения ХСН – придерживаться диеты с низким содержанием натрия, но богатой калием. Также необходимо ограничивать потребляемую жидкость до 1-1,2 л. Предпочтение в рационе нужно отдавать овощам, фруктам, молочным продуктам. При этом питание должно быть частым и дробным (не менее 5 раз в сутки).

При лечении хронической сердечной недостаточности принимают препараты, усиливающие сократительную функцию сердца (строфантин, коргликон, дигоксин).

Чтобы улучшить состояние больных, замедлить развитие сердечной недостаточности, простимулировать сердечные функции, назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл). Эти лекарства являются препаратами выбора в лечении хронической сердечной недостаточности. Регулярный прием данных медикаментозных средств не только улучшает качество жизни больных, но и заметно увеличивает продолжительность жизни больных сердечной недостаточностью.

Уменьшить объем циркулирующей крови, отеки помогают мочегонные препараты (верошпирон, фуросемид, гипотиазид). Мочегонные средства назначают одновременно с препаратами калия.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда — кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III — конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК — II А стадии, III ФК — Н Б стадии, IV ФК — III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М. 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, гипертонической болезни. коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.

Хроническая сердечная недостаточность может вызываться ослаблением сократительной способности миокарда в результате некротических, дегенеративных процессов в нем с развитием склероза и рубцовой ткани, которая лишена сократительных свойств. Особенно часто это наблюдается при обширных некрозах миокарда, когда значительная часть мышечной ткани замещается рубцовой.

Этиология болезни

В сокращении миокарда особую роль играют электролиты. Сокращение сопровождается выходом из волокон сердечной мышцы ионов калия и замещением ионами натрия, которые вызывают ослабление сократительной способности миокарда. При сердечной недостаточности нарастает задержка натрия, воды в органах, также в миокарде, с заметным уменьшением содержания ионов калия, что в итоге резко снижает сократительную способность мышцы сердца. Самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности является прогрессирующая гипертрофия миокарда. Казалось бы, гипертрофия сердечной мышцы является благоприятным фактором для обеспечения нормального кровоснабжения. Однако ее компенсаторная роль со временем нарушается, так как гипертрофированная сердечная мышца для своей повышенной деятельности нуждается в усиленном кровоснабжении, которое не происходит из-за явного отставания развития сети коронарных сосудов, не способной обеспечить кровоснабжение гипертрофированной мышцы сердца.

Развитию хронической недостаточности сердца способствуют рецидивы ревматизма, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование склероза коронарных артерий, гипертонической болезни, острые инфекции, заболевания легких и плевры, анемические состояния, нервные потрясения и физическое перенапряжение, злоупотребление никотином и алкогольными напитками.

Механизм развития сердечной недостаточности сложен и включает ряд факторов, среди которых главную роль играет недостаточность сократительной функции миокарда. Она ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой в артериальную систему с ухудшением кровоснабжения органов, тканей, также к ослаблению притока крови из венозного русла к сердцу с развитием венозного застоя. При венозном застое наблюдается накопление избыточного количества альдостерона, которое влечет за собой задержку в тканях поваренной соли и межклеточной жидкости.

Признаки хронической сердечной недостаточности

Сердцебиение

Сердцебиение может являться одним из ранних признаков сердечной недостаточности, которое появляется при физических и эмоциональных напряжениях, после еды. При интоксикациях, неврозах, анемических состояниях в его основе лежит повышенная сердечная возбудимость. Иногда сердцебиение наблюдается у людей со здоровым сердцем, например, при различных эмоциях. Больные жалуются на сердцебиение при нормальной частоте сердечных сокращениях, при частом пульсе такие ощущения сердцебиения могут отсутствовать. Тахикардия возникает рефлекторно при раздражении симпатического нерва в растянутых вследствие венозного застоя устьях полых вен и компенсирует недостаточность ударного объема путем увеличения частоты сокращений сердца. Далее при истощении сердца сила его сокращений уменьшается, а диастола укорачивается.

Одышка, или ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, являются самыми ранними жалобами больных при сердечной недостаточности. В самых легких случаях одышка может беспокоить больного при физическом напряжении, также при болезни средней тяжести она беспокоит больного при выполнении какой-либо работы, а в тяжелых случаях болезни (изменения сердечной мышцы) она появляется в покое, чаще всего после еды; при этом характерны периодические резкие усилия одышки, особенно по ночам, носящие характер удушья.

Ортопноэ

Это одышка, характеризующаяся усилением в горизонтальном и уменьшением в вертикальном положении. Больные с ортопноэ занимают сидячее положение и часто проводят дни и ночи в кресле. При хронической сердечной недостаточности в горизонтальном положении масса циркулирующей крови увеличивается благодаря поступлению в общий ток крови части депонированной крови, что усиливает застойные явления в МКК, так образуется ортопноэ. В вертикальном положении происходит задержка небольшого количества крови в нижних конечностях, следовательно, объем циркулирующей крови уменьшается, происходит частичная разгрузка мышцы сердца и дыхательная функция улучшается.

Отеки появляются при заболевании сердца с наступлением сердечной недостаточности. Они локализуются в плевральной полости, подкожной клетчатке, в брюшной полости, либо в перикарде. От положения больного во многом зависит локализация отеков: у лежачих отеки локализуются на крестце, пояснице; у ходячих — на стопах, лодыжках, голенях. При сильных отеках жидкость, как правило, распространяется по всему телу.

Накопление сердечных отеков объясняется также уменьшением клубочковой фильтрации, повышением канальцевой реабсорбции натрия, воды в почках, чему способствует несколько усиленная секреция альдостерона надпочечниками. При этом натрий задерживается во внеклеточной жидкости. У таких больных усиливается также продукция антидиуретического гормона гипофиза, который способствует реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев.

Отеки могут развиваться в результате правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности сердца. В первом случае отеки возникают из-за венозного застоя, они плотны и цианотичны, во втором – их развитие связано с гипоксемией ткани, высокой проницаемостью капилляров, замедлением циркуляции крови; отеки невелики, мягки, расположены в наиболее отдаленных частях от сердца, они бледны, легко перемещаются при надавливании.

При некоторых заболеваниях сосудов, сердца кожные покровы отличаются бледностью. Данная бледность может обусловливаться малокровием, спазмом кожных сосудов, запустеванием периферических сосудов, интоксикацией. При недостаточности аортальных клапанов, ревмокардите, коллапсе наблюдается резкая бледность кожи. При сердечной недостаточности может наблюдаться синюшная окраска кожи периферических частей тела (лицо, губы, мочки ушей, кончик носа), т.е. мест, в которых скорость тока крови резко замедлена. Поэтому иногда цианоз при сердечных заболеваниях называют «акроцианоз» либо цианоз конечностей. В тяжелых случаях сердечной недостаточности акроцианоз может смениться цианозом. Развитие цианоза возникает из-за повышения восстановленного гемоглобина в крови, вызванным плохой артериализацией крови в легочных капиллярах, также замедлением кровообращения, сопровождающееся избыточным поглощением тканями кислорода крови, либо обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Понижение температуры тела

При замедленном кровотоке начинает усиливаться теплоотдача в периферические части тела, конечности становятся холодными. При кардио-пульмональной недостаточности конечности бывают теплыми, т.к. теплоотдача в атмосферный воздух не усиленна, а кровоток на периферии не замедлен. У больных с сердечной недостаточностью температура обычно немного понижена, поэтому повышение температуры у них всегда должно привлекать внимание врача. Лихорадка (высокая температура) при сердечных заболеваниях может быть вызвана воспалительными процессами в перикарде, эндокарде, в результате инфаркта легкого. Иногда у больных с сердечной недостаточностью различные воспалительные изменения могут протекать и без повышения температуры, либо незначительной.

Кровохарканье

При данной болезни кровохарканье иногда наблюдается из-за застоя в малом круге, либо инфаркта легкого. Оно проявляется в виде массивного кровотечения или в виде отдельных плевков.

Важнейшими показателями состояния сердечной недостаточности являются ударный, минутный объем крови, масса циркулирующей крови, скорость кровотока, венозное давление.

Хроническая сердечная недостаточность по своему характеру делится на три типа: изолированную недостаточность только левого или только ПЖ и полную недостаточность сердца, захватывающую все его отделы.

Левожелудочковая недостаточность сердца

Эта патология наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, недостаточности аортальных клапанов, гипертонической болезни, сифилитическом мезаортите, при инфаркте ЛЖ, недостаточности митрального клапана, при симптоматической гипертонии.

У больных наблюдается одышка при любой нагрузке уже в самый ранний период болезни, затем они ощущают постоянную одышку, удушье (кардиальная астма), приступы удушья наступают преимущественно по ночам. Указанные признаки возникают вследствие гипертрофии левого желудочка, расширение его полости, увеличение левого предсердия. Гипертрофию левого желудочка определяют пальпацией (усиление верхушечного толчка, расширение его площади), перкуссией (увеличение сердца влево), рентгенологически (увеличение размеров ЛЖ в передне-заднем и косых положениях, округлая форма верхушки, аортальная конфигурация сердца, усиление сосудистого рисунка – венозный застой).

Изолированная недостаточность левого желудочка

При изолированной недостаточности левого желудочка не возникает застой в печени, также в венах БКК. Больные принимают положение ортопноэ. В этот период гипертрофии левого предсердия, когда еще нет расширения полости ЛЖ, верхушечный толчок бывает приподнимающим, усиленным, а сердце имеет аортальную конфигурацию. Далее, при присоединении к гипертрофии расширения полости желудочка, также расширения левого венозного отверстия, образуется относительная недостаточность митрального клапана. Гипертрофированный миокард ЛЖ не в состоянии компенсировать его работу, так как питание резко уменьшается, поскольку развитие малых и расширенных капилляров гипертрофированного сердца отстает от увеличения массы мышечных волокон, в связи с этим мышечная сила левого желудочка ослабевает. Систолический шум выслушивается на верхушке сердца. Затем образуется застой в малом круге, появляется тахикардия, акцент второго тона на аорте ослабевает. В связи с недостаточностью мышечной силы ЛЖ снижается систолическое давление, а диастолическое сохраняется, уменьшается минутный и ударный объем сердца, кровотока; объем циркулирующей крови увеличен или уменьшен («минус-декомпенсация»). При ухудшении снабжения мозга артериальной кровью могут возникать судороги, потеря сознания, нарушение дыхательного ритма, головокружение. При тяжелых формах недостаточности ЛЖ появляются небольшие отеки на отдаленных от сердца участках.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Это состояние возникает при тех заболеваниях, при которых ПЖ приходится преодолевать сильное сопротивление для продвижения крови в МКК. Изолированная правожелудочковая недостаточность может наблюдаться из-за гибели капиллярной сети в легких при эмфиземе, кифосколиозе, пневмосклерозе. Правожелудочковая недостаточность иногда возникает вторично за левожелудочковой недостаточностью, когда образуется застой в малом круге и затруднения для работы ПЖ.

При данной недостаточности развиваются застой в венах БКК, расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия с растяжением правого венозного кольца и возникновением относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Основными жалобами больных являются одышка и отеки. Гипертрофию правого желудочка определяют пальпацией.

При недостаточности ПЖ шейные вены пульсируют, набухаю, в венах большого круга повышается давление, замедляется ток крови. Появляется тахикардия, обусловленная рефлексом Бейнбриджа. Застой крови в печени образуется при повышенном давлении в полости ПЖ. Короткие печеночные вены быстро переполняются кровью. Застойная и увеличенная печень становится болезненной при пальпации, из-за острого растяжения капсулы. В этот период нарушаются некоторые функции печени: появляется желтушность кожных покровов, билирубинемия, нарушается углеводный обмен. Возникает синдром портальной гипертензии вследствие затрудненного прохождения крови через печень и набухания межуточной ткани. При этом развивается асцит, увеличивается селезенка.

Полная недостаточность сердца

При диффузном поражении миокарда – миокардите. кардиосклерозе. миокардиодистрофии, кардиофиброзе, после повторных инфарктов и случае присоединения к левожелудочковой недостаточности и правожелудочковой возникают признаки полной (тотальной) недостаточности сердца. Наблюдается застой в малом круге, в венах, органах БКК. При полной недостаточности сердца особенно выражены признаки правожелудочковой недостаточности. т.к. ПЖ нагнетает мало крови в МКК, чем значительно облегчает работу ЛЖ.

В конечных стадиях полной недостаточности сердца в застойных органах происходит образование фиброзной ткани (в сердце – кардиосклероз, в легких — бурая индурация, в печени – мускатный цирроз).

Классификация

Согласно предложению Г.Ф.Ланга, сердечную недостаточность разделяют на три стадии с характерными для них клиническими проявлениями.

Первая стадия – скрытая (латентная). Признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение и др. – возникают лишь после физического напряжения.

Вторая стадия характеризуется признаками сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость), возникающими при легкой физической нагрузке. Вторую стадию сердечной недостаточности принято делить на два периода.

1) В первом наблюдаются признаки недостаточности лишь левого (застойные явления в МКК) или ПЖ (застой в БКК) или ПЖ (застой в БКК, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

2) Во втором периоде наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по левожелудочковому и по правожелудочковому типу. При этом имеет место застой в малом и БКК, увеличение печени более значительно, отеки выражены значительно резче, чем в первом периоде. Во второй стадии сердечная недостаточность носит обратимый характер, т.е. под влиянием лечения все ее признаки могут быть ликвидированы на долгое время.

Третья стадия – конечная, терминальная. Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, которые возникают в покое) и объективные (отеки, застойные явления, индуративные изменения в легких) приобретают необратимый характер. При этом происходят резкие изменения функций внутренних органов, обмена веществ – биохимические сдвиги (гипопротеинемия). Эта стадия называется также дистрофической.

Профилактика недостаточности кровообращения

Профилактика недостаточности кровообращения заключается в предупреждении основных заболеваний, которые к ней приводят.

Лица, страдающие заболеванием сердца, должны заниматься физическими упражнениями без перенапряжения. Таким больным не подходят профессии, которые связанны с постоянным тяжелым физическим трудом, им запрещаются спортивные нагрузки.

Очень важно оберегать больного от перенапряжения нервной системы, также отрицательных эмоций в семье, в быту, от переутомления на работе, предупреждать бессонницу и т.д. Имеет значение режим питания: необходимо соблюдать умеренность в еде, пища должна быть легкоусвояемой. Количество принимаемой жидкости определяется по суточному диурезу. Следует следить за весом. Склонность к полноте является одной из предпосылок к развитию данной болезни. Необходимо ограничить коли-во поваренной соли. В состав рациона должны входить витамины, особенно группы В для улучшения нормализации энергетических процессов в миокарде, витамин С.

Важное место в профилактике занимает санаторное лечение. С применением комплекса лечебных факторов, включающих занятия лечебной гимнастикой, улучшается общее состояние больных, нормализуется питание, сон.

Раннее распознавание болезни создает более благотворные условия для эффективного лечения больных, что крайне важно для предупреждения нарушения кровообращения. Большое значение в этом отношении имеет диспансеризация.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, также при ее прогрессировании, предписывают физический, психический покой (полусидячее положение, постельный режим). Для обеспечения нормального сна назначаются седативные средства – бром, валериана и снотворные – фенобарбитал, ноксирон, реже этаминал-натрий.

Самым эффективным сердечным средством является наперстянка, которая оказывает фармакологическое действие на поврежденное сердце, повышая его работу без существенного увеличения потребления кислорода. Гликозиды – препараты наперстянки – усиливают потребление глюкозы, молочной кислоты для энергетических целей, способствуют удержанию сердечной мышцей ионов калия, выведению избытка ионов натрия. В ходе клинических наблюдений выявили, что сразу после введения в кровь строфантина выброс сердца увеличивается, скорость кругооборота возрастает, сердечная систола усиливается. Все это обуславливает ослабление застойных явлений – быстро исчезают кашель, одышка, застойные хрипы, уменьшается объем циркулирующей крови, что облегчает работу сердца. Эти сдвиги в гемодинамике наблюдаются и в случае применения дигиталиса.

При хронической сердечной недостаточности обычно назначают наперстянку в виде порошка. В начале лечения рекомендуется назначить полную дозу, затем перевести больного на меньшие дозы в соответствии с уменьшением частоты сердечных сокращений. Лечебное действие дигиталиса проявляется спустя 2 суток после начала приема этого препарата. Оно эффективно при тахикардии, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Если дигиталис не оказывает лечебного действия после 2-х недельного применения, его следует отменить. При наличии эффекта этот препарат можно применять длительное время, иногда месяцами, а индивидуальной подобранной для больного дозировке.

Привыкание к дигиталису не наступает. Передозировка препарата вызывает интоксикацию в результате его кумулятивного действия на мышцу сердца. Дигиталис иногда применяют в виде свечей, особенно при сильном застое в печени, асците.

Мочегонные средства оказывают существенную помощь в борьбе с сердечной недостаточностью, т.к. они увеличивают диурез, расширяют коронарные и легочные сосуды (эуфиллин), улучшая питание миокарда и функцию дыхания. Эффективно парентеральное введение эуфиллина. Широко применяют производные бензотиадиазина – гипотиазид, обладающий диуретическим и гипотензивным действием. Мочегонные средства назначаются тогда, когда предварительный прием сердечных гликозидов вызвал урежение пульса.

Питание больного при хронической сердечной недостаточности Больным с сердечной недостаточностью необходимо ограничить прием жидкости: количество ее не должно превышать количество мочи, выделенной накануне. Прием соли ограничивают до 4 г, в период отеков 2 г/сут. Пища должна быть высококалорийной, необильной, богатой витаминами; принимать ее следует малыми порциями. Нужно избегать запоров, как факторов, отягощающих сердечную деятельность. На 3 дня назначают диету Карреля, модифицированную Певзнером: 600 мл молока, 10% ра-ра глюкозы 100 мл, 100 г овощных или фруктовых соков в день. В этой диете ограничено количество соли, воды, белка.

При тяжелой гипоксии применяют кислород – через кислородную маску, через зонд, вставленный в нос и при помощи специальных кислородных палаток. Кислород благотворно влияет на сердце, дыхательный центр. Применяют воздушную смесь с 60% кислорода.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

МКБ-10

I50

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

• любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
• (воспаление сердечной мышцы) и (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
• болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
• поражения сердечной мышцы при , алкоголизме, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

• повреждение миокарда;
• активация нейро-гуморальных механизмов;
• нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного . Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как , отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

• одышка;
• ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
• приступообразная одышка по ночам;
• уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
• слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
• отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

• кашель по ночам;
• увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
• снижение веса;
• отсутствие аппетита;
• чувство вздутия живота и его увеличение;
• нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
• эмоциональная подавленность;
• частое и/или ;
• обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

• электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
• (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
• рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
• общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
• определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
• при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

Цели терапии:

• устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
• уменьшение числа госпитализаций;
• снижение риска смерти от этого состояния;
• улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
• бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
• антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

• ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
• снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
• пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
• питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
• рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

1. Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
2. Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
3. Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
4. Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
5. Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
6. В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
7. Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

Длительное нарушение работоспособности сердца может привести к развитию хронического состояния. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и сопровождается возникновением специфических симптомов. В статье представлены признаки, причины развития заболевания, а также рассмотрены основные методы лечения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) – это заболевание, которое не позволяет сердцу выполнять свои функции полноценно. Сердечная мышца является сложным аппаратом, который доставляет кровь ко всем органам и системам. При развитии недостаточности миокард не может сокращаться с достаточной силой. Это приводит к тому, что другие органы не получают достаточно крови, а соответственно и кислорода с питательными веществами.

Кроме того, ХСН может сопровождаться диастолической дисфункцией. Это приводит к тому, что в предсердия попадает не вся кровь, а также образовывается застой крови во внутренних органах. Таким образом, заболевание сопровождается поражением не только сердца. Также могут страдать и другие внутренние органы, в особенности головной мозг, почки и печень.

Этапы развития по Стражеско-Василенко

Типология Стражеско-Василенко базируется на основных проявлениях сердечной декомпенсации. Заболевание разделяется на 3 стадии:

Другие типологии

Классификация NYHA (нью-йоркских кардиологов) предполагает выделение функциональных классов патологии:

Кроме того, ХСН разделяется по степеням тяжести:

• ХСН 0 степени — выставляется только в тех случаях, когда признаки недостаточности сердечной функции полностью отсутствуют;
• ХСН 1 степени — характеризуется обратимыми изменениями со стороны сердца. На этом этап признаки болезни возникают только при значительной нагрузке;
• ХСН 2 степени — характеризуется необратимым поражением сердечно-сосудистой системы. Симптомы патологии появляются даже при минимальной нагрузке;
• ХСН 3 степени — характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Поражение миокарда на этом этапе необратимо.

Причины нарушения

Данное заболевание является вторичным, и развивается на фоне поражения миокарда по разным причинам. Наиболее часто к развитию болезни приводят следующие патологии:

Помимо сердечных заболеваний, к развитию недостаточности могут приводить и патологии других органов. Нередко ХСН развивается вследствие проблем с эндокринной системой. Например, миокард может истощаться при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Определенную роль в развитии болезни играет и нарушение выработки женских половых гормонов, например, в периоде менопаузы.

Симптоматика

Проявления ХСН зависят в основном от тяжести и степени выраженности заболевания. Иногда признаки могут вовсе отсутствовать или проявляться минимально. Чем сильнее поражение миокарда, тем более выражена клиническая симптоматика болезни.

Основные симптомы заболевания следующие:

Также могут наблюдаться неспецифические симптомы, характерные для первичного заболевания. Например, повышение температуры, общая слабость, повышенная усталость.

Диагностические и лечебные мероприятия

Для диагностики используются преимущественно инструментальные методы исследования:

Дополнительно используются и лабораторные исследования. Они не подтверждают диагноз, а назначаются для оценки общего состояния организма и выявления характерных осложнений. Их проводят для дифференциальной диагностики. По результатам биохимии крови можно оценить функцию и других органов, которые могут быть повреждены вторично (например, почки, печень).

Лечение патологии должно быть комплексным. Во время терапии нужно соблюдать диету, ограничивать физическую активность. Диета в основном заключается в ограничении употребления соли. Кроме того, из рациона должны быть исключены вредные продукты: жареная, жирная, консервированная пища.

Для медикаментозного лечения используются следующие препараты:

Схема медикаментозного лечения должна подбираться в индивидуальном порядке после консультации кардиолога.

Помимо медикаментозной терапии применяются хирургические методы. Они в основном направлены на лечение первичного заболевания. Например, проводят замену пораженного сердечного клапана, имплантацию водителя ритма, стентирование. Наиболее радикальный метод хирургического лечения – пересадка сердца.

ХСН – это серьезное заболевание, которое нередко приводит к развитию осложнений и необратимых последствий. Прогноз при данной патологии чаще всего неблагоприятен, полностью излечиться невозможно. Однако исход зависит от того, насколько рано был выставлен диагноз и назначена терапия.

Качество жизни человека зависит от здоровья сердечно-сосудистой системы. Если сердечная мышца не справляется со своей задачей, происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов. Такая патология носит название «хроническая сердечная недостаточность»(код по МКБ-10 150). Это заболевание развивается медленно и на первых порах может себя никак не проявлять, в отличие от острой формы. Поэтому важно знать особенности проблемы и ее основные симптомы. Только своевременное диагностирование гарантирует успех в лечении.

Сердце – это своеобразный насос, который перекачивает кровь. Благодаря этому кислород и питательные вещества поступают к органам и тканям тела. В силу возраста, перенесенных заболеваний или иных факторов клетки сердечной мышцы отмирают. Постепенно это приводит к снижению сократительной функции миокарда. Здоровая часть сердца пытается самостоятельно справиться с задачей, что приводит к ее быстрому износу. Такой постепенный процесс отмирания клеток сердечной мышцы и называется хронической сердечной недостаточностью или ХСН.

Выделяют следующие причины хронической сердечной недостаточности:

1. Заболевания сердца, такие как ишемия (ИБС), инфаркт миокарда, гипертония, кардиомиопатия.
2. Поражения эндокринной системы, например, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы или надпочечников.
3. Неправильный режим питание. Чрезмерное или недостаточное употребление пищи.
4. Вирусные заболевания.
5. Пороки сердца врожденной природы.

В группу риска входят люди с избыточным весом тела, лица пожилого возраста, мужчины и женщины, злоупотребляющие спиртным или табаком, пациенты, страдающие от почечной недостаточности или гипертонии. В этой ситуации необходимо регулярно проходить медицинское обследование с целью своевременного выявления проблемы.

Разновидности заболевания

Разделение хронической сердечной недостаточности на разные виды проводится по нескольким факторам. Если рассматривать ее с точки зрения выраженности симптомов, степени поражения (классификация Василенко-Стражеско), то выделяют следующие стадии болезни:

1. Начальная (этап компенсации). Выделена по функциональному принципу. В этот период признаки не проявляются. Человек чувствует лишь небольшую одышку после стресса или физических нагрузок. В нормальном состоянии отмечается быстрая утомляемость и некоторое снижение работоспособности.
2. Выраженная. Характеризуется сбоем гемодинамики. Застой крови наблюдается в малом круге кровообращения. Эту стадию принято разделять на два периода. В первом наблюдается учащенное сердцебиение и сильная одышка после перенапряжения. Застой крови в легких проявляется кашлем, хрипами, а в тяжелых случаях кровохарканием. На второй стадии симптоматика обостряется. Нехватка воздуха при дыхании наблюдается даже во время полного покоя. Жидкость накапливается в клетках тела. Развиваются сильные отеки и асцит. Человек полностью утрачивает трудоспособность.
3. Третья или конечная стадия (этап декомпенсации). Развиваются необратимые изменения во всех органах. Нарушается обмен веществ. Все поступающие в организм питательные вещества просто не усваиваются. В этот период лечение уже не приносит никакого эффекта. Следующим этапом становится смерть человека.

Стадии заболевания, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями кровообращения с соответствующими симптомами и потерей трудоспособности, являются основанием для того, чтобы молодого человека с диагнозом ХСН не взяли в армию.

Только своевременное диагностическое обследование и грамотно разработанная программа лечения позволят не перейти болезни в заключающую стадию, характеризующуюся самой высокой степенью тяжести. Полностью избавиться от ХСН невозможно, но можно значительно улучшить качество жизни.

Хроническая сердечная недостаточность имеет классификацию, основанную на форме патологии. В этом случае выделяют:

• Диастолическая форма. Связана с нарушениями в период диастолы, то есть расслабления желудочков сердца.
• Систолическая форма. Нарушения проявляются при сокращении желудочков.
• Смешанная форма. Патология проявляется в любую фазу работы сердца.

Важную роль играет и зона, в которой наблюдается застой крови. В зависимости от этого фактора выделяют следующие виды ХСН:

• Левожелудочковая. Встречается чаще других. Кровь застаивается в большом круге кровообращения. От этого страдают все органы, кроме легких.
• Правожелудочковая (легочно-сердечная недостаточность). Застой происходит в малом круге кровообращения. От этого в основном страдают легкие.
• Двухжелудочковая. Застой происходит во всей кровеносной системе.

Исходя из формы и степени заболевания подбирается соответствующая программа лечения. Если вовремя не приступить к терапии, велика вероятность скорого летального исхода. Процент смертности достигает показателя в 50%.

Симптоматика

Распознать хроническую сердечную недостаточность помогут клинические симптомы. Их выраженность как у мужчин, так и у женщин зависит от стадии болезни и состояния здоровья пациента. Выделяют следующие дифференциальные признаки болезни:

• Быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности.
• Учащенное сердцебиение.
• Кашель. В первое время он может быть сухим и надрывным. Впоследствии возможно отделение вязкой мокроты.
• Одышка (диспноэ). Дыхание становится неглубоким. Требуется большее количество вдохов и выдохов.
• Отечность.

Последние два симптома особенно ярко демонстрируют степень развития болезни. Состояние человека ухудшается, если он находится в горизонтальном положении. Поэтому спать рекомендуется полусидя.

Отечность при ХСН

Стенки сосудов тонкие и обладают проницаемостью. Во время болезни давление в кровеносной системе повышается. В связи с этим часть жидкости проникает в ткани тела. Это провоцирует их набухание и увеличение в размерах.

В первую очередь отечность наблюдается в районе голеностопных суставов. Они спадают самостоятельно к утру. Позже отечность становится сильнее. Припухлость может подниматься выше по ноге, пока не достигнет области живота. Определить место отека можно пальпацией. Нажмите на подозрительную область. Если образовалась ямка, которая восстанавливается очень медленно, то это и есть зона отека.

Особенностью сердечных отеков становится и температура тела в пораженной области. При пальпации можно заметить, что кожа в этой зоне холодная. Это связано со значительным ухудшением кровотока. Этот же факт может провоцировать посинение кожных покровов.

Синдром опасен еще и тем, что отекают не только подкожные ткани, но и внутренние органы. Чаще это проявляется на печени. Она сильно увеличивается в размерах.

Одышка

Условием появления симптома является неспособность сердца полноценно наполняться кровью. В результате повышается давление в легочных артериях. Стенки капилляров становятся толще, процесс газообмена в них ухудшается. Возникает кислородное голодание, которое вынуждает срабатывать нервные рецепторы. Мозг получает определенный сигнал и пытается увеличить количество вдохов. При этом глубина дыхания минимальна.

Осложнить патологию может отек легких. В этом случае газообмен ухудшается до критических показателей. Вероятность летального исхода значительно повышается.

Среди особенностей одышки, возникающей при хронической сердечной недостаточности, можно выделить:

1. Ее усиление во время физических нагрузок или нервного напряжения. Если человек находится в покое, его состояние стабилизируется.
2. По мере развития болезни для приступа одышки требуется все меньше нагрузки. Порой бывает достаточно подъема по нескольким ступеням.
3. В положении лежа дыхание значительно затрудняется. Поэтому пациентам рекомендован сон только на высоких подушках.

Одышка – это самый распространенный симптом сердечной недостаточности. Ее устранение происходит при выполнении основной программы лечения.

Хроническая недостаточность в детском возрасте

Этиология хронической сердечной недостаточности у маленьких детей и ее патогенез в подростковом возрасте обусловлены пороками сердца или перенесенным воспалением. Предшественником болезни становится ангина, скарлатина или даже обычный грипп. Под действием таких негативных факторов сердечная мышца ослабевает и появляется миокардит.

В первое время ребенок и родители могут не подозревать, что такая патология появилось, так как она протекает бессимптомно. Выявить проблему поможет только полноценная диагностика. Показанием к проведению обязательного медицинского обследования в поликлинике детей должны стать недавно перенесенные вирусные заболевания.

Выделяют следующие признаки болезни у детей:

1. Грудные малыши становятся неспокойными. Усиливается потоотделение. При кормлении отмечается ухудшение дыхания.
2. В позднем возрасте дети быстро утомляются. Они стараются не принимать участие в подвижных играх.
3. После физических нагрузок появляется одышка.
4. Появляется сухой кашель.

Если вовремя не обратить внимания на такие симптомы хронической сердечной недостаточности, и не приступить к терапии, то болезнь прогрессирует. И прогноз в этом случае будет совсем не благоприятный. У малыша разовьется сильная тахикардия. Одышка станет появляться в состоянии покоя. Появляются приступы обострения. Если своевременно не оказать первую помощь и не купировать приступ, ребенок может погибнуть.

Постановка точного диагноза

Только правильная и своевременная диагностика позволит затормозить развитие заболевания, повысить качество жизни больного. Она включает в себя следующие мероприятия:

1. Сбор анамнеза. Врач опрашивает пациента на предмет жалоб, давности их появления, а также оформляет историю болезни. Необходимо выяснить вероятный наследственный фактор, факт применения лекарственных препаратов.
2. Осмотр пациента. Специалист оценивает состояния кожи, выявляет наличие отеков, проводит пальпацию печени, проверку пульса.
3. Лабораторные исследования. Анализы крови и мочи позволяют определить наличие патологий в составе и предпосылок для развития осложнений болезни. В крови выявляется уровень холестерина, сахара, мочевины и калия. Это помогает выявить органы, которые пострадали больше всего.
4. Проводится тест на переносимость физических нагрузок. Для этого пациента заставляют идти по беговой дорожке умеренным шагом. Специалист замеряет расстояние, которое прошел человек до появления одышки и учащения сердцебиения. Нормальным при этом считается показатель более 550 метров. Если пациент смог пройти мене 150 метров, это говорит о тяжелой форме ХСН.
5. Электрокардиограмма. С ее помощью проводится оценка частоты сокращения сердечной мышцы, выявляются сбои ритма, присутствие рубцов.
6. Рентгенографическое исследование. Позволит оценить параметры и структуру сердца, определить локализацию застоя крови, а также присутствие жидкости в плевральной области или наличие опухоли.
7. Фонокардиограмма. Это исследование, в ходе которого определяются шумы в клапанах сердца. Благодаря этому удается определить наличие систолического или диастолического шума.
8. Эхокардиограмма. С ее помощью специалист оценивает состояние всех отделов сердца, параметры их стенок, а также сократительную способность.

Современная диагностика может включать в себя и другие исследования. Они подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента и особенностей течения его заболевания. Только после комплексного обследования может быть поставлен точный диагноз.

Основные принципы лечения

Лечение хронической сердечной недостаточности должно быть комплексным. Пациенту придется пересмотреть весь свой образ жизни. Только так удастся облегчить его состояние. Выделяют следующие основные принципы лечения:

1. Снятие симптоматики.
2. Предотвращение повреждения внутренних органов, развития осложнений.
3. Повышение качества жизни человека.
4. Продление жизни.

Для того чтобы добиться хорошего результата в арсенале специалистов припасены следующие методики:

1. Немедикаментозное лечение. Оно дает положительный результат только на ранних стадиях болезни. Включает в себя организацию диетического режима питания, дозированные физические нагрузки, поддержание психологического здоровья. Сюда может быть включена терапия новогаленовыми средствами, применение народных рецептов.
2. Применение специализированных препаратов. В фармакологии используется обширный перечень медикаментов, которые направлены на устранение симптомов болезни, восстановление циркуляции крови, поддержания нормального функционирования сердечной мышцы.
3. Электрофизиологические методы имеют хорошие отзывы пациентов и врачей. Применяется установка кардиостимулятора, сердечная ресинхронизация или имплантация кардиовертера-дефибрилятора. Такие приспособления посредством электрического импульса поддерживают функционирование сердечной мышцы.
4. Хирургическое вмешательство. Применяются такие методики, как аортокоронарное шунтирование, коррекция пороков клапанов, полная пересадка сердца или его клапана, установка вокруг сердечной мышцы специального эластичного каркаса.

Правильное лечение хронической сердечной недостаточности — гарант продления жизни человека. Оно подбирается специалистом на основании состояния пациента и особенностей течения болезни. Пациенту остается только четко соблюдать все рекомендации и предписания врача.

Терапия с применением медикаментов

Первый метод, который выбирается для лечения ХСН – использование лекарственных препаратов. Он предполагает курсовое применение следующих групп медикаментов:

1. Ингибиторы АПФ. Это средства, которые помогают снижать артериальное давление и защищать от повреждения внутренние органы.
2. Бета-адреноблокаторы. Они позволяют снижать интенсивность сокращения сердечной мышцы и повышать сопротивляемость сосудов. Благодаря этому, кровь может свободно распространяться по кровеносной системе.
3. Антикоагулянты – препараты разжижающие кровь. Они препятствуют образованию тромбов.
4. Гликозиды. Это препарат на растительной основе. Они повышают сократительную способность миокарда и снижают ЧСС.
5. Диуретики. Применение таких средств помогает выводить лишнюю жидкость из организма. Благодаря этому уменьшается отечность, снижается повышенная нагрузка на внутренние органы.
6. Нитраты. Оказывают расслабляющее действие на стенки вен, что приводит к уменьшению количества крови, поступающей в сердце.
7. Вазодилататоры. Это сосудорасширяющие препараты, которые позволяют снизить давление.

Конкретные препараты при хронической сердечной недостаточности и их дозировка назначаются врачом индивидуально для каждого пациента. Необходимо строго придерживаться рекомендаций, соблюдать точность доз при приеме лекарств, чтобы не спровоцировать негативные последствия.

Устранить сердечную недостаточность лечение медикаментами не всегда способно. В этом случае можно ресинхронизировать работу всех отделов миокарда. Эта методика достаточно эффективна, она позволяет нормализовать работу сердечной мышцы за счет имплантации трехкамерного электрокардиостимулятора. Он передает электрические импульсы сразу на оба желудочка. Это позволяет подобрать оптимальный интервал между сокращениями.

Такое лечение даст результат только в том случае, если у пациента наблюдались нарушения в координации работы сердечной мышцы. Но если желудочки работали синхронно, то толка от установки такого прибора не будет.

Специалист определяет необходимость применения такой методики, исходя из результатов ЭКГ. Если признаки внутрижелудочковой блокады отсутствуют, то имплантировать устройство бесполезно и даже опасно.

Особенности сестринского процесса

На поздних стадиях болезни пациенту необходим квалифицированный уход. Обеспечить паллиативную помощь может младший медицинский персонал. Сестринский процесс, осуществляемый при хронической сердечной недостаточности, должен соответствовать установленному стандарту и преследует следующие цели:

1. Устранение одышки. Для этого медсестра помогает больному занять правильное положение в постели. Регулярно проветривает помещение. По определенной врачом схеме осуществляет инъекции лекарственных препаратов. Следит за режимом питания больного.
2. Снижение отечности. Медсестра смотрит за тем, чтобы больной не употреблял больше литра жидкости. Наблюдает за состоянием пациента в стационаре, при необходимости корректирует дозировку диуретиков и других таблеток. Отслеживает артериальное давление и пульс.
3. Восполнение дефицита общения. По возможности медсестра должна разговаривать с больным на любые отвлеченные темы, читать ему литературные произведения. Провести разъяснительную беседу с родственниками о необходимости общения.
4. Обучение пациента особенностям самостоятельного ухода за собой. Научить пользоваться жгутом для подъема, кроватным столиком.

Медперсонал обязан донести до сведения пациента информацию о способах предупреждения ухудшения состояния и объяснить, из чего они складываются. Профилактика ХСН включает в себя следующие меры:

• витаминотерапия;
• полный отказ от сигарет и выпивки;
• нормальный режим дня, оптимизирующий процессы труда и отдыха, приемов пищи;
• соблюдение диеты (стол № 10);
• лечение болезней, ставших толчком к развитию ХСН;
• курс лечебной гимнастики, специально подобранный врачом;
• сохранение душевного равновесия, философский подход к жизни.

Своевременная диагностика хронической сердечной недостаточности и ее оптимальное лечение имеют первостепенную важность. Эти два фактора могут значительно повлиять на продолжительность жизни пациента.