С какой скоростью угасает фибрилляция желудочков. Причины развития и клиническая картина фибрилляции желудочков

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

• поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
• хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
• (миокардит);
• острая - крупных сердечных сосудов;
• кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
• - гипертрофия сердечных камер;
• - рубцы на миокарде;
• наследственная предрасположенность ();
• сердечные и клапанные пороки, ;
• , выраженные формы;
• врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
• передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
• недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
• механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

• ревматическое поражение сердца;
• механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
• испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
• (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
• осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
• идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
• (гиповолемический шок);
• кровотечение;
• переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
• ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст старше 45 лет;
• мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

1. Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
2. Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
3. Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

• при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
• при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

• головокружение;
• резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
• тонические судороги появляются через 40 секунд;
• непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
• расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
• (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
• шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

• трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
• судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
• фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
• низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
9. Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

1. Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
2. Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

1. Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.

На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.

Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.

На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.

При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.

Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.

Лечение : при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляция желудочков — это аритмия сердечной мышцы, при которой волокна миокарда желудочков сокращаются хаотично, не слаженно и довольно быстро (до 300 сокращений за одну минуту).

Это состояние сердца требует срочных слаженных реабилитационных действий, потому что может привести к летальному исходу.

Что такое фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков — это наиболее сложная и тяжелая патология нарушения сердечной ритмичности, потому что она всего за несколько минут может вызвать осложнения в кровотоке (перекрыть поступление крови к жизненно важным органам), развивается ацидоз, а также происходят необратимые процессы в головном мозге.

80,0% летальных исходов по причине остановки сердца, произошли от фибрилляции желудочков.

В момент желудочковой фибрилляции в тканях миокарда происходят не скоординированные хаотичные сокращения. Данные сокращения неэффективны, потому что не в состоянии перекачать даже минимальное количество биологической жидкости.

Происходит полное замирание работоспособности системы кровотока, как это происходит вследствие полной сердечной остановки. Нарушается кровоснабжение всех центров головного мозга, кислородное голодание органов организма и всех его систем.

Фибрилляция желудочков чаще всего у мужчин в возрасте от 45 календарных лет до 75-летнего возраста.

Это обусловлено тем, что после 45-лет происходит перестройка гормонального фона организма и сопутствующие сердечные патологии, способных вызвать такую аритмичность сердечного органа.

Фибрилляция желудочков — это фактически остановка сердца, которая не запускается самостоятельно, и требует реанимационных действий.

Оказание неотложной помощи больному и проведение непрямого массажа сердца, может продлить его жизнь до приезда профессиональной помощи. Правильно оказанная доврачебная помощь, дает шанс человеку на жизнь.

Причины возникновения фибрилляции желудочков

Кардиальная патология — это главная причина, которая вызывает фибрилляцию желудочков. Это патология, которая отражает состояние и работу клапанов, функциональность миокарда, а также оксигенацию крови.

Патологии, которые не имеют сердечный характер, очень редко становятся провокаторами фибрилляции желудочков.

Основной провокатор патологии сердечного характера — это ишемическая болезнь сердца и ее осложнённая форма — инфаркт миокарда.

Инфаркт провоцирует фибрилляцию желудочков в первые 12 часов после крупноочагового некроза мышечной ткани.

Внесердечные факторы, что способны спровоцировать фибрилляцию — это факторы травматического характера, а также не правильное применение медикаментозных препаратов, способных вызвать тяжелую передозировку, которая опасна для организма.

Патогенез патологии и к чему приводит фибрилляция?

Механизм развития данного вида аритмии, происходит от неравномерного распределения электрического тока по миокарду. Следствием происходит не одинаковая скорость сокращения камер сердечной мышцы. Некоторые группы сердечных мышц сокращаются со скоростью до 500 ударов в минуту.

При таком не слаженном и не адекватном функционировании мышц миокарда, происходят нарушения в гемодинамике, и кровоток просто не может хаотично работать и происходит остановка в системе.

Вследствие этого происходит кислородное голодание жизненно важных органов и систем, которые координируют все жизненные функции человека.

Дефицит кислорода в головном мозге на протяжении более 5 минут, ведет к необратимым процессам в разрушении клеток коры головного мозга, что приводит к их отмиранию.

Одним и видов фибрилляции может быть трепетание желудочков. Это вариант тахикардии желудочков, который образовывается на фоне фибрилляции, опасен для человеческого организма.

Трепетание сердечных желудочков при фибрилляции

Этот тип тахикардии, которая вызванная учащенным сокращением желудочков, при фибрилляции, приводит к трепетанию желудочков.

Данный вид фибрилляции отличается правильной ритмичностью при сокращении, и частота сердечных импульсов достигает до 300 ударов за одну минуту.

Трепетание — это четкое соблюдение ритмичности, фибрилляция — это хаотичность и не слаженность функционирования сердечных камер.

Стадии фибрилляции и трепетания желудочков

Трепетание желудочков и их фибрилляция — это наиболее опасные для жизни человека патологии.

• Стадия тахисистолическая — трепетание длится всего несколько секунд. Данная стадия возникает с постоянной периодичностью;
• Стадия трепетания судорожного характера — продолжительность стадии до 60 секунд. При данном трепетании, идет потеря ритмичности при нарастании частоты сокращений тканей миокарда;
• Фибрилляция мерцательной стадии аритмии — продолжительность аритмии до 180 секунд. При диагностировании на ЭКГ (электрокардиографии) фиксируются сердечные сокращения нерегулярные по своим действиям, имеющие разный калибр импульсов;
• Стадия атонической фибрилляции — это стадия аритмичности, которая появляется на пятой минуте приступа желудочковой фибрилляции, и проявляется в низкоамплитудных и мелких сокращениях, по причине истощения миокарда.

Фибрилляция классифицируется на:

• Форма фибрилляции — пароксизмальная . Это форма, которая отличается приступами не организованной активности электрических сердечных импульсов, проходящими кратковременными периодами;
• Постоянная форма нарушения ритмичности сердца . Такая сердечная аритмичность может привести к внезапному летальному исходу.

Симптоматика

Фибрилляция желудочков — состояние сердечного органа, которое приносит угрозу жизни человека. Фибрилляция имеет ярко выраженную симптоматику, которая равносильна клинической смерти.

В период аритмичности желудочков происходят нарушения в кровотоке, биологическая жидкость не поступает в систему, что провоцирует посекундное увеличение гипоксии головного мозга, а также всех внутренних органов и систем.

Ишемия развивается с каждой долей секунды, приводит человека в неспособность к передвижению, и вследствие дефицита кислорода в головном мозге, к потере сознания.

Летальный исход происходит в 98%, и наступает он через несколько минут (до 60 минут) с момента появления первой симптоматики.

Симптомы фибрилляции желудочков:

Признаки клинической смерти при фибрилляции

Время клинической смерти длиться от 4 минут до 7 минут. Это время, пока не начались в организме необратимые последствия и разрушения.

Если в этот промежуток времени не оказана помощь и сердце не заработало вновь, наступает распада клеток организма, что приводит к биологической смерти человека.

Фибрилляция желудочков происходит внезапно и без предварительной симптоматики. Все симптомы фибрилляции наступают одновременно и возможности что-то изменить, у больного уже нет.

Предугадать развитие приступа фибрилляции нет возможности, все происходит внезапно и довольно быстро.

Вследствие прекращения подачи в кровоток биологической жидкости, человек в течение 15 минут ощущает выраженную симптоматику в виде головокружения, слабости и головной боли, и теряет сознание.

После того, как он потерял сознание, происходит самый сложный период пароксизма фибрилляции желудочков.

К первой минуте после наступления стадии клинической смерти наступают судороги тонического характера, зрачки глаз начинают расширяться.

Вторая минута стадии коматозного состояния характеризуется прерывистым дыханием, или же полной его остановкой, сердцебиение не проявляется, пульс на крупных артериях не прослушивается. Индекс артериального давления измерить нет возможности.

Появляется цианоз носогубного отдела, а также проявляется синюшность на кончиках ушей. Шейные вены наливаются кровью и становятся сильно заметными. Лицо принимает одутловатый вид.

К концу пятой минуты приступа клинической смерти начинаются необратимые процессы распада организма. Если не наступили реанимационные действия, тогда у человека наступает биологическая смерть.

Определить, что причиной клинической смерти является фибрилляция желудочков, можно при помощи переносного кардиографа кареты скорой помощи, и незамедлительно начать реанимировать больного.

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков проводят, основываясь по симптоматике данной патологии и довольно часто уже в стадии клинической смерти.

На ЭКГ показывает несколько стадий развития патологии:

• Тахисистолия короткого промежутка , а также трепетание желудочков не более 20 секунд;
• Стадия судороги — увеличивается ЧСС (частота сердечных сокращений) и нарушается сердечная ритмичность, происходит ослабевания выброса крови в систему кровотока. Данное состояние занимает не более 60 секунд времению. Более подробно о ЧСС на ;
• Фиксируется фибрилляция желудочков — до 400 ударов за минуту, и мерцание их без выраженных зубцов и необходимых интервалов. Движения сердечной мышцы частые, но не равномерные и хаотичные. На кардиограмме отмечается разная высота, а также форма и протяженность волны сердечного мерцания. Состояние, которое длиться не более 120 секунд;
• Атония — это появляются волны низкой амплитуды. И данное состояние может длиться до 10 минут;
• Отсутствие сокращений миокарда полностью.

Расшифровка результатов ЭКГ

Крупноволновая фибрилляция желудочков зависит от величины волны, а также от хаотичности сокращений. Сила сокращения выше, чем 0,50 сантиметров, зафиксированных на электрокардиографе. Это показание означает начальную стадию аритмии.

По мере ослабления кардиомиоцитов, происходит ацидоз, и метаболические нарушения крупноволновой аритмии входят в состояние мелковолновой стадии фибрилляции желудочков.

Данная стадия означает ухудшение состояния больного и вероятную асистолию с последующей смертью.

По расшифровке ЭКГ доктор видит полную картину сердечного нарушения и принимает решения по реанимационным мероприятиям:

• Дефибрилляция сердечной мышцы;
• Введение антиаритмических медикаментозных препаратов.

При правильной и своевременной помощи, можно избежать асистолии.

Доврачебная неотложная помощь

Для того чтобы спасти человеку жизнь, необходимо своевременно прореагировать на признаки сердечного приступа, которые могут быть спровоцированные фибрилляцией желудочков:

• Первое действие — это вызвать скорую помощь;
• Уложить больного ровно на спину и опрокинуть голову назад;
• Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть все сдавливающие элементы одежды;
• При отсутствии дыхание — провести искусственную вентиляцию легких механическим путём (дыхание рот в рот);
• Частота искусственного вдувания воздуха — не менее 12 раз да одну минуту;
• При отсутствии пульсации сердечной мышцы, заняться непрямым массажем сердца;
• Для непрямого массажа сердца, желательно иметь помощника;
• Если человек реанимирует больного один, тогда необходимо учитывать правила непрямого массажа сердца — 2 раза вдуть воздух, потом 15 раз нажать на грудную клетку, и так до приезда докторов скорой медицинской помощи.

Квалифицированная реанимационная помощь

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков начинается с таких мероприятий:

• Определение причины приступа методом ЭКГ;
• Если причина клинической смерти фибрилляция — тогда применяется метод дефибрилляция (в ином случае, дефибрилляция бесполезна);
• Введение при помощи инъекций в артерию анти аритмичных препаратов.

Дефибрилляция — это методика реанимирования сердца при помощи электротока с мощностью 200,0 ДЖ.

Если ЭКГ выявила причиной остановки сердца фибрилляцию желудочков, тогда данная методика применяется сразу, без траты времени на другие реанимационные методы.

Применение дефибриллятора позволяет в сжатые сроки запустить сердце и наладить его ритмичность, что способствует снизить риск осложнений на организм при длительном периоде гипоксии.

Дефибрилляция — это единственный способ восстановить функцию сердечного органа при стадии клинической смерти.

Ритмичность сердца может восстановить уже первый разряд дефибриллятора. Если ритмичность не восстановлена с первого раза, через короткий временной промежуток, дается еще один разряд, который имеет большую силу электрического заряда — до 300,0 Дж.

Максимально приемлемая сила разряда для сердечной мышцы — 360,0 Дж. После трёх разрядов дефибриллятора есть 2 варианта в решении работы сердца: это восстанавливается его ритмичность, или на ЭКГ фиксируется изолиния.

После изолинии, реаниматоры еще на протяжении 60 секунд могут попытаться запустить сердечный орган и восстановить кровоток в системе.

Если реанимировать при помощи методики дефибрилляция не удалось, тогда применяется метод введения Адреналина в крупную артерию.

Адреналин поднимает уровень артериального давления в крови, препятствует коллапсу сонной артерии и перенаправляет поток биологической жидкости к органам, которые обеспечивают жизнедеятельность человеческого организма.

Происходит спазм абдоминальных сосудов и почечных артерий. В тяжелом случае развития состояния осложнённой стадии фибрилляции желудочков, препарат Адреналин вводят в вену, через временной промежуток 3 минуты, в дозировке 1 миллиграмм.

Крайний случай реанимации сердца — это введение адреномиметиков напрямую в сердечную мышцу.

При нарушениях электролитного баланса вводятся регуляторы, по индивидуальной дозировке, исходя из массы тела больного. 50% дозы препарата вводится струйно в артерию, остальные 50% — капельным методом (до достижения рН в крови не менее 7,3-7,5). Шансы выжить при дефибрилляции

Профилактические мероприятия повторного приступа асистолии

В первый период после возобновления работы сердечного органа возможны рецидивы фибрилляции, которая может спровоцировать асистолию. Данный рецидив может выявиться фатальным для человека.

Для предотвращения рецидива необходимо проводить профилактику, которая состоит из:

• Лечение ишемии сердечного органа и сердечной недостаточности;
• Использовать терапию антиаритмиками для корректировки сердечной ритмичности;
• Провести операцию кардиостимулятора или же кардиовертера.

Осложнения после реанимирования

Реанимационные меры способны сберечь жизнь 20,0% пациентам.

Применение непрямого массажа сердца и воздействия на миокард дефибриллятора вызывают осложнения характерные для после реанимационного этапа:

• Механические травмы грудной клетки — перелом рёбер (последствия энергичного непрямого массажа сердечного органа);
• Ожоги грудной клетки (последствия работы дефибриллятора);
• Патология пневмоторакс (скопление биологической жидкости, или же воздушной массы в плевре лёгких);
• Пневмония аспирационного характера (вследствие попадания в систему дыхания содержимого ротовой полости, или носоглотки);
• Дисфункция сердечной мышцы;
• Аритмия желудочков и предсердий;
• Патология тромбоэмболия (закупоривание кровяными сгустками лёгочного сосуда);
• Энцефалопатия коры головного мозга;
• Нарушения в головном мозге (вследствие гипоксии клеток мозга).

Энцефалопатия антиаритмического характера развивается вследствие гипоксии клеток головного мозга.

Почти у 30% пациентов переживших состояние клинической смерти, вызванной аритмией сердечного импульса, произошло отмирание части клеток головного мозга, которое привело к потере чувствительности органов, и к нарушению функциональности двигательного аппарата.

Также последствиями восстановления ритмичности посредством реанимационных действий, может развиться гипотония, которой необходима должная терапия.

При необходимости проводится вентиляция лёгких.

Профилактические меры фибрилляции

Профилактические меры фибрилляции желудочков необходимо принимать для лиц, страдающих патологиями миокарда, которые способны нарушить ритмичность сердечных сокращений.

Для лечения аритмии необходимо принимать антиаритмические медикаментозные препараты, которые откорректируют работу сердечных клапанов и приведут в норму ритм сердца.

Прогноз на жизнь

Фибрилляции желудочков — это патология, при которой происходит остановка сердечного органа в 80,0% всех случаев.

Данная патология почти на 100% — это осложнённая форма сердечных заболеваний, которые не были диагностированные своевременно, и не была проведена квалифицированная терапия.

Также аритмия может проявляться на фоне врождённых патологий:

• Порок сердца;
• Кардиопатия;
• Кардиомегалия;
• Тахиаритмия.

Развивается желудочковая тахикардия вследствие атеросклероза и кардиосклероза. При несвоевременном лечении, появляется аритмия, которая может спровоцировать фибрилляцию.

При ишемии сердечного органа летальные исходы происходят у 34,0% у женщин и у 46,0% у представителей сильного пола.

Вылечить патологию фибрилляция желудочков нельзя.

В момент приступа при слаженной работе реаниматоров к жизни возвращают только 20,0% всех пациентов. Главный помощник в реанимационных мероприятиях — это время. На первой минуте после остановки сердца можно запустить орган у 90,0% больных, а на 4 минуте — только у 30,0%.

Фибрилляция желудочков — самая распространённая причина летального исхода после внезапной остановки сердечного органа, у сердечных больных после 45-летнего возраста.

Появление аритмичных, неэффективных и нескоординированных сокращений групп мышц желудочков сердца называют фибрилляцией.

В этом состоянии в желудочках не создается давление. Сердце перестает работать как насос, который качает кровь.

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда . Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

Распространенность, этапы развития

Около 75-80% случаев внезапной смерти , которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей.

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения . Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга : больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя . Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта . Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые .

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней . Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

Причины развития и факторы риска

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это . Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

• ( инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
• гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
• дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
• проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
• разные (чаще всего причиной становится );
• специфические кардиомиопатии;
• нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей . К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

• резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения );
• тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
• переохлаждение организма;
• гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
• хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
• передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Симптомы и признаки

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек . у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек . больной теряет сознание;
• спустя 40 сек . от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек . от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

• сильное сердцебиение;
• головокружение и слабость;
• боль в сердце.

К внешним признакам относят:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• частое дыхание, отдышку;
• потерю сознания;
• отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма . Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

Узнайте больше о заболевании из видео:

Диагностика и неотложная помощь

Специалисты определяют фибрилляцию желудочков по внешним признакам . Если врач будет возле больного во время начала приступа, он диагностирует:

• отсутствие ритма;
• различие между частотой сердечных сокращений и пульсом;
• отсутствие разницы между I и II тонами сердца;
• хрипы в легких.

Грамотные реанимационные мероприятия в состоянии спасти человека. Если приступ произошел вне стен больницы, надо вызвать бригаду скорой помощи. Заподозрить ФЖ позволяют жалобы человека, внезапный обморок и характерные судороги.

1. Убедиться, что наступило состояние клинической смерти.
2. Надо «завести» сердце : при отсутствии дефибриллятора делается резкий удар в грудину.
3. В тех случаях, когда сердцебиение не восстанавливается, начинают проводить искусственное дыхание и массаж сердца . Если реанимационные действия осуществляет 1 человек, то он на 2 вдувания делает 15 ритмичных надавливаний на грудину.

Подробнее о реанимационных мероприятиях рассказано на видео:

В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ . Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

• Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
• хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
• при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

Тактика лечения

В больнице все действия направляются на то, чтобы восстановить сердечный ритм . Эти мероприятия называются кардиоверсия. Врачи делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Вдувание воздуха позволяет обеспечить организм кислородом.

Хорошие результаты дает электроимпульсная терапия . Чем раньше ее провести, тем выше шансы у пациента выжить.

Некоторые утверждают, что после 3 безрезультативных разрядов дефибриллятора нужно делать интубацию и переводить пациента на искусственное дыхание.

Лечить ФЖ продолжают введением бикарбоната натрия. Инъекции делают каждые 10 минут до того момента, пока не восстановится кровообращение.

Повышают эффективность электроимпульсной терапии путем внутрисердечного введения препарата «Адреналина гидрохлорид» . Но такие инъекции чреваты появлением осложнений.

Для медикаментозной стимуляции миокарда используют «Норадреналин» и «Мезатон».

Если дефибрилляция оказалась неэффективной, то помимо «Адреналина гидрохлорида» вводят «Анаприлин», «Новокаинамид», «Лидокаин» . Пациенту продолжают делать массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию повторяют через 2 минуты.

В тех случаях, когда после электроимпульсной терапии сердце останавливается, вводят препараты «Кальция хлорид», «Натрия лактат» .

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не восстановится сердечный ритм или не появятся признаки того, что мозг начал гибнуть.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по : делается непрерывно на протяжении 1-7 суток .

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство . Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию . Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда . После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

• появление аритмии;
• проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
• неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
• тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Профилактические методы, предотвращение рецидивов

Снизить вероятность развития ФЖ позволяет слежение за работой сердечной мышцы. При появлении малейших отклонений надо консультироваться с врачами и выполнять их предписания.

• отказаться от сигарет, алкоголя, наркотиков;
• делать упор на растительную пищу, кисломолочные продукты;
• исключить из рациона копчености, жареное, жирное;
• снизить потребление соли;
• вести активный образ жизни, но избегать перегрузок.

После ФЖ советуют придерживаться всех врачебных рекомендаций и употреблять назначенные препараты.

Оказать грамотную своевременную медицинскую помощь при фибрилляции желудочков тяжело. Ведь не всегда приступ начинается в больнице. Из-за этого данное заболевание считается основной причиной внезапной смерти из-за проблемам с сердцем . Уменьшить вероятность его развития можно, если наблюдать за состоянием и придерживаться основ правильного образа жизни.