Понятие об эндогенной интоксикации.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.
Принципы лечения эндотоксикоза
Устранение тканевой гипоксии
Искусственное удаление токсичных продуктов из организма
Основные методы экстракорпоральной детоксикации.
Понятие об эндогенной интоксикации.
Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.
Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).
Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.
Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.
Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.
Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.
Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Клиническая оценка эндотоксикоза:
ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.
При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).
При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.
Гемодинамические нарушения
Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.
При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.
Нарушения в системе внешнего дыхания
При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.
Нарушения микроциркуляции
Повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).
Увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).
Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.
Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.
Водно-электролитные нарушения
Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).
Потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)
Другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)
Нарушения терморегуляции
Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия
Снижение моторики ЖКТ
Лабораторная оценка эндотоксикоза:
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов
При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.
Ускорение СОЭ
Уменьшение содержания общего белка крови
Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)
Увеличение содержания билирубина в крови
Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)
Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Маркеры эндотоксемии:
Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.
К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4
ЛИИ по Кальф-Калифу:
ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)
Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.
Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40
Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.
Введение
Эндогенная интоксикация (ЭИ) мо-жет, как сопровождать самые разные виды заболеваний, так и выступать в качестве самостоятельного синдрома , усугуб-ляя течение сопутствующих заболеваний.
В последние годы имеется тенден-ция к универсализации синдрома ЭИ и его неспецифичности . Детальное изучение клинических и лабораторных изменений позволило выявить наличие синдрома и при значительно более благоприятно про-текающих заболеваниях , при которых ЭИ не представляет угрозы, но значитель-но ухудшает качество жизни больных: при неосложненном инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца , в педиат-рической практике , у пожилых , деформирующем остеоартрозе и т. д. На современном этапе хронические дерма тозы рассматриваются в некоторой степени и как экзотоксическая патология. Усугуб-ление тяжести заболевания, его торпидное течение закономерно отмечаются на фоне разбалансированности биохимического и иммунологического гомеостаза вследствие нарушения процессов пролиферации, по-вреждения клеточных мембран и измене-ния их проницаемости, накопления в крови ЦИКидр. .
Синдром эндогенной интоксикации относится к числу наиболее распростра-ненных в клинической практике и наблю-дается при самых различных, этиологиче-ски и патогенетически нетождественных состояниях .
Изучение системы крови, метабо-лизма, нейроэндокринной регуляций и им-мунитета у пациентов в состоянии хрони-ческой интоксикации обнаруживает сдвиги гомеостаза, характерные для хронического стресса с соответствующим снижением резистентности организма. Попадающие в организм соединения и внутренние мета-болиты подвергаются детоксикации. Зна-ние принципа реакций, лежащих в основе этого процесса, важно для понимания стратегии дальнейшей коррекции эндотоксичности . Знание этих механизмов лежит в основе поиска функциональнодиагностических приемов оценки эндотоксичности, а также разработки подходов к коррекции терапии. В последнее время в диагностике ЭИ важное место отводится определению веществ среднемолекулярной массы . Это обусловлено тем, что в со-став веществ среднемолекулярной массы входят продукты катаболизма белков, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, нуклеотиды, биологически активные вещества, которые сами могут оказывать повреждающее и токсическое воздействие на мембраны клеток, увеличивать прони-цаемость сосудов, вызывать тканевую ги-поксию .
В связи с этим большое значение для диагностики эндотоксикоза придается ла-бораторным исследованиям.
Клинике, патогенезу и лечению ЭИ посвящено в последние годы большое ко-личество публикаций, в том числе обзор-ного характера .
Клинические проявления симптомокомплекса ЭИ малоспецифичны и характе-ризуются общей слабостью, чувством разби-тости, нарушениями сна и аппетита, мышеч-ными и головными болями и т. д. .
В последние годы в иностранной ли-тературе достаточно широкое распростра-нение получила оригинальная концепция сущности синдрома ЭИ: возникновение системного (генерализованного) воспале-ния (systemic inflammatory response syn-drome - SIRS) , к которому могут привести такие различные патологические процессы, как тканевая деструкция и вы-раженная гипоксия тканей, хроническое отравление.
В начале процесса токсины и мета-болиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяют-ся из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т. д.). Если защитные системы организма в со-стоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возник-нуть, хотя при любом патологическом со-стоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так на-зываемая нулевая стадия. При декомпенса-ции защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), мононуклеарномакрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в орга-низме - стадия накопления продуктов первичного аффекта.
Ряд авторов выделяют три ком-понента ЭИ: микробиологический, биохи-мический, иммунологический. Среди пато-логических биохимических процессов большое внимание уделяется активации протеолиза с нарушением общего фермен-тативного гомеостаза организма, причем отмечается прямая корреляция уровня протеолитической активности крови с такими интегральными маркерами синдрома ЭИ как лейкоцитарный индекс интоксикации, циркулирующие иммунные комплексы. Молекулы средней массы, большинство авторов считает универсальным маркером ЭИ. Важным патофизиологическим меха-низмом развития эндотоксикоза является активация процессов перекисного окисле-ния липидов, инициируемых свободными кислородными радикалами.
При ЭИ наблюдаются выраженные изменения иммунного статуса, проявляю-щиеся, как правило, иммунодепрессией . Ключевую роль в развитии синдрома играют активированные нейтрофилы и медиаторы различных типов. В по-следние годы принято считать, что повы-шенный уровень СМ в крови отражает сте-пень эндотоксикоза .
Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть неспецифичность синдрома ЭИ, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим про-явлениям и тяжести заболеваниях.
Длительное воздействие факторами, напрягающими гомеостаз, переводит орга-низм на низкие уровни реактивности. Та-ким образом, экология современного чело-века характеризуется реализацией реакций низких уровней . При эндогенной ин-токсикации перед организмом стоит задача - сохранение нормального гомеостаза и его оптимизация. С возрастом начинается процесс снижения чувствительности, реактивности, связанный с большими психо-эмоциональными, эндоэкологическими и другими нагрузками. По выражению В. М. Дильмана, начинает работать «закон от-клонения гомеостаза» (1986). Организм вынужден «выбирать» в качестве управ-ляющих факторов (т. е. факторов, вызы-вающих развитие определенной адаптаци-онной реакции) все большие по абсолют-ной величине воздействия.
Наше внимание привлекает то об-щее, что объединяет все народы планеты, общая беда - экологический кризис, пе-чальный вклад которого в формирование хронических неинфекционных заболева-ний трудно переоценить.
Ожирение является распространен-ным нарушением обмена веществ и серь езной социальной проблемой в экономиче-ски развитых странах.
В основе ожирения лежит энергети-ческий дисбаланс, который часто сочетает-ся с факторами риска сердечнососудистой патологии - гипертонией, гипертриглицеридемией, инсулинорезистентносты и дру-гими метаболическими расстройствами.
Целью работы явилось комплексное изучение признаков эндогенной интокси-кации у лиц с ожирением и состояния адаптационных реакций организма.
Материал и метод
Обследовали 100 пациентов с раз-личной степенью выраженности ожирения в возрасте от 20 до 64 лет. Средний возраст - 41 ± 8,8 год. Мужчин - 16, женщин - 84. Контрольную группу составили 50 здоровых в возрасте от 22 до 55 лет. Чтобы оценить степень накопления жировой массы тела, рассчитывался индекc Кетле, как отношение массы тела, вы раженной в килограммах, к росту, выраженному в метрах, возведенному в квадрат, т. е. индекс Кетле = МТ (кг) / Рост (м 2).
Расчет лейкоцитарной формулы определение адаптационных реакций осуществлялись согласно рекомендациям Гаркави Л. X. с соавт. .
Иммунологический профиль оцени-вался по показателям неспецифической и реактивности организма, т. е. по уровню иммуноглобулинов основных классов А, М, G в сыворотке крови, рассчитывался индекс интоксикации.
Результаты обрабатывали статисти-чески с помощью критерия t Стьюдента. Результаты и обсуждение Обращает на себя внимание, что женщины с ожирением в предреабилитационном периоде имели высокий индекс интоксикации от 2,06 до 5,7 с тенденцией уменьшения абсолютного количества лим-фоцитов до 1459±4,9. Предельное количе-ство эритроцитов составляет 5,4.10 12 /л, лейкоцитов - 14,9 10 9 /л, эозинофилов - 15%, с/я нейтрофилов - 80%, моноцитов
7%, лимфоцитов - 53%, ИИ - 5,7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ
1,8 и абсолютное количество лимфоци-тов - 4590.
У всех мужчин с ожирением в предреабилитационном периоде зарегистриро-ван высокий ИИ от 2,098 до 7,0 со значи-тельной тенденцией уменьшения абсолют-ного количества лимфоцитов до 1520±4,7.
Предельное количество эритроцитов у мужчин с АГ составляет 5,3.10 12 /л, лей-коцитов - 10,3 10 9 /л, эозинофилов - 10%, с/я нейтрофилов - 73%, моноцитов
13%, лимфоцитов - 52%, ИИ - 7 при физиологическом колебании до 1,5, ЛМИ
0,9 и абсолютное количество лимфоци-тов - 2952.
Таким образом, исходный высокий ИИ у мужчин и женщин с ожирением яв-ляется критерием, отражающим нарушения адаптационных систем, требующих мониторирования при проведении эндоэкологическои реабилитации.
При анализе клинических показате-лей у больных с ожирением (n = 100) наи-более информативными были: увеличение массы тела у 100%, ухудшение памяти у 94%, общая слабость у 85%, одышка у 76%, головная боль 66%, нарушение сна у 65%, нарушение функции кишечника 58% и 40% пациентов отмечали нарушение ап-петита (таблица 3).
Данные признаки должны быть уч-тены при проведении комплексной эндо-экологическои реабилитации у лиц с избы-точной массой тела.
Проведен анализ содержания основ-ных классов иммунной системы у пациен-тов с ожирением.
Изучение гуморального иммунитета у больных с АГ в состоянии адаптации имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение.
Анализ иммунологических показателей у женщин с ожирением показал наличие дисиммуноглобулинемии (таблица 4).
Как видно из таблицы 5, исследова-ния иммунологических показателей у мужчин с ожирением (n=20) выявил дисиммуноглобулинемию за счет IgG, IgM и IgA (р < 0,001).
В последние годы большой научный и практический интерес вызывают вопро-сы диагностики сложного сочетания нару-шений углеводного, липидного и других видов метаболизма и обсуждение их роли в патогенезе ожирения.
При ожирении, вне зависимости от его происхождения, наблюдаются типич-ные изменения: усиливается образование триглицеридов, гипертрофируются жиро-вые клетки, увеличиваются липолиз в жи-ровой ткани и поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП, увели-чивается общий холестерин (таблица 6).
Как видно из таблицы 6, у женщин с ожирением отмечалось по сравнению с контрольной группой достоверное увели-чение уровня ХС (6,77±0,3 ммоль/л, Р<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 ммоль/л (Р>0,05),
0,57±0,02 ммоль/л (Р>0,05), 0,59±0,024 ммоль/л (Р>0,05) соответственно. Полу-ченные результаты позволяют предполо-жить, что данные показатели отражают сохранность адаптационных механизмов на уровне целостного организма и могут служить критериями стадии адаптации при ожирении.
У мужчин с ожирением (таблица 7) отмечаются изменения в липидном спектре крови в сторону увеличения ХС (7,02±0,12 ммоль/л, Р<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 ммоль/л, Р>0,05; 0,77±0,02 ммоль/л, Р>0,05; 1,29±0,024 ммоль/л, Р>0,05 соответственно).
Ожирение можно рассматривать как интегративный «черный ящик», где имеют место многие хронические заболевания.
Ведущая роль в адаптивной самоор-ганизации различных функций организма принадлежит его разнообразным жизненно важным и в первую очередь метаболиче-ским потребностям. Именно потребности первично объединяют разнообразные мо-лекулярные процессы и ткани в системные организации, обеспечивающие удовлетво-рение этих потребностей . Каждый из действующих на организм раздражителей характеризуется количеством и качеством. Развившиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими. А специфи-ка, качество каждого раздражителя накла-дывается на общий неспецифический фон. В настоящее время известны четыре адап-тационные реакции: стресс, повышенная активация, спокойная активация и реакция тренировки (15).
В связи с этим изучение общих не-специфических адаптационных реакций у лиц с ожирением с целью разработки ком-плексной программы реабилитационных мероприятий имеет важное практическое значение.
У обследованных пациентов с ожи-рением выявленные исходно адаптацион-ные реакции представлены в таблице 8.
Таким образом, у лиц с ожирением имеют место разные адаптационные реак-ции.
У 24 пациентов (26,7%) выявлена реакция тренировки, которая представляет собой общую неспецифическую адаптаци-онную реакцию, развивающуюся в ответ на разные по качеству слабые раздражители, и характеризуется определенными значе-ниями форменных элементов белой крови: в среднем число лимфоцитов - 23,6, ко-личество с/я нейтрофилов - 67, л/нся - 0,35, ИИ - 2,84; у 8 (28,6%) выявлен вы-сокий уровень реактивности, у 6 (21,4%) - средний уровень, у 14 (50%) - низкий уровень реактивности («высокий этаж»).
Реакцию спокойной активации име-ли 23 пациента (25,6%); при этом количе-ство лимфоцитов - 30, нс/я - 57, коэф-фициент л/нся - 0,53, ИИ - 1,89; в дан-ной группе отмечается высокий уровень реактивности у 16,7%, средний - у 29,2%, низкий уровень - у 54,2% («высокий этаж»).
Реакция повышенной активации (18 человек - 20%) характеризуется наличием лимфоцитов - 41, нся - 56, л/нся - 0,73, ИИ - 1,37; у пациентов в этой группе вы-сокий уровень реактивности зарегистриро-ван у 16.7%. средний уровень - у 37,5%, низкий уровень - у 33,3%.
При хроническом стрессе (18 - 20%) высокий уровень реактивности выяв-лен у 35%, средний уровень у 50%, низкий 15%.
Заключение
Пациенты с ожирением в сочетании синдромом эндогенной интоксикации имеют в предреабилитационном периоде неадекватные адаптационные реакции. Отмечено, что во всех группах лишь одна треть имеет высокий уровень резистентно-сти организма, тогда как суммарно сред-ний и низкий уровни резистентности со-ставили более 80%, что является достаточ-но обоснованным критерием для проведения комплексных эндоэкологических реа-билитационных мероприятий. Резюме
В результате исследования пациен-тов разного пола с ожирением установле-но, что синдром ожирения сопровождается выраженными признаками эндотоксикоза. Авторы полагают, что наличие эндотокси-коза нарушает адаптивные реакции орга-низма, что было подтверждено при их объ-ективной оценке. Выявленные нарушения требуют коррекции при проведении реаби-литационных мероприятий у этой катего-рии пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Биофизика. - 1991; 29: 1 250.
2. Гаркави Л. X. И соавт. Повышение сопротивляемости организма с помощью адап-тационных реакций тренировки и активации на разных уровнях реактивности организма. Ме-тодические рекомендации. - РостовнаДону, 1985.
3. Гаркави Л. X. и соавт. Антистрессорные реакции и активационная терапия. - М.: «ИМЕДИС», 1998. - С. 16.
4. Долгушин И. И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. - Свердловск, 1989. - С. 269.
5. Иванова И. Л., Лучанинова В. Н., Гнеденкова Л. Г. Исследования биологических жидкостей у детей с заболеваниями респира-торной системы // Клин. лаб. диагностика. - 1992, № 7-8. - С. 4547.
6. Ковалев Г. И., Томников А. М., Музлаев Г. Г. Взаимосвязь эндогенной интоксика-ции и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы. // Неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1995. Т. 95, № 6. С. 45.
7. Копытова Т. В., Добротина Н. А., Бо-ровков Н. Н. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца // Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 1821.
8. Ларионова В. Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной тера-пии у больных раком легких. Автореф дис. докт. мед. наук. М., 1990. - 36 с.
9. Макарова Н. П., Коничева И. Н. Син-дром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол. - 1995. - № 6. С. 46.
10. Малахова М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. СПб.: МАЛО, 1995. - С. 3350.
11. Николаичик В. В., Мои и В. М., Кирковский В. В. и др. Способ определения «сред-них молекул»//Лаб. дело. - 1991, № 10.С. 13-18.
12. Оболенский С. В., Малахова М.Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное приме-нение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. - 1991, № 3. С. 95100.
13. Ромоданом А. Л., Лисяный Н. И. Че-репномозговая травма и иммунореактивность организма. - Киев, 1991.
14. Судаков К. В. Теория функциональ-ных систем //Под ред. Б. П1. Нувахова. М., 1996. С. 89.
15. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вести, хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 3-6.
16. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X. Эндо-генная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. - 1990. - Т. 4. - С. 8.
17. Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. СПб., 1994.
18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptosis and oxidative stress in the aging brain //Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. To-kyo, 1995; 4: 25.
19. Бшозецька См1ян С. I. Синдром eimpreHHoi штоксикаци як маркер мембраннодеструктивних з1ми при первинному ocTeoapTpo3i i його корекщя за допомочею ентеросорбенйв //Укра1нський кардюлопчний журнал 1995; Додаток, 94.
20. Bone R. S . Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 155.
21. Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA 1995; 273: 2, 156.
22. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation// Crit. Care. Med. 1996; 241: 163 172.
23. Carney J. M., Butter field D. A. In-volvement of oxidative stress in aging and ageassociated neurodegenerative conditions /Sixth Congress for the Internal Assot. of Biomed. Geront Tokyo, 1995;
24. Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - mediated tissue injury and its modulation//Intens. Cara Med. 1995; 21: 3, 277 285.
25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. and oth. A new strategy for age assotiatcd diseases and rejuvenation: influece of small doses of neurotropic substances and biostimulants. Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Gerontology. Tokyo, 1995; 77.
26. Harris В. H., Gel f and J. A. The im-mune response to trauma// Pediatr. Surg. 1995; 4: 2, 77 82.
27. Nathens А. В., Marshall J. С. Sepsis, SIRS, and MODS: what´s in a name? World J. Surg. 1996; 20: 4, 386 391.
28. Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. World J. Surg. 1996; 20: 4, 406410.
Библиографическая ссылка
Уракова Т.Ю., Лысенкова Н.С. Эндогенная интоксикация и адаптационные возможности у пациентов с ожирением // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2009. – № 5. – С. 39-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики : токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия , нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации
.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации
. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
Эндогенная интоксикация возникает в результате накопления в организме большого количества эндо- и экзо токсических веществ. При этом развиваются различные патологические процессы.
Клиническая картина
К эндогенным токсинам относятся продукты функциональности различных вирусов и бактерий. При различных заболеваниях происходит накопление в организме таких вредных веществ. В результате постепенно развивается эндогенная интоксикация (эндотоксикоз).
Токсины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов. Если эндогенное отравление не заметить вовремя, то в будущем возможно разрушение тканей, которое будет довольно трудно остановить.
У здорового человека развитие такой интоксикации маловероятно, ведь срабатывают защитные барьеры организма.
Эндогенному отравлению больше подвержены люди со слабым иммунитетом, перенесшие хирургические вмешательства либо другие заболевания.
Код по мкб 10 такое состояние имеет в диапазоне Х40-49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.
Каким образом синдром эндогенной интоксикации проявляется в организме? Вне зависимости от того, что явилось причиной, вызывавшей такое состояние, существует ряд симптомов, которые проявляются в самом начале процесса.
Симптомы:
- постоянная апатия, слабость, усталость, упадок сил,
- ноющие болезненные ощущения в голове и мышечной ткани,
- рвота, тошнота, учащение сердцебиения,
- сухость слизистых.
Все признаки развивают довольно быстро. Поэтому, так важно вовремя начать лечение, чтобы избежать таких тяжелых последствий, как болезни головного мозга, кома, проблемы с кровообращением.
Стадии эндогенного отравления
Эндогенная метаболическая интоксикация подразделяется на три основных стадии. У каждой из них свои признаки и протекание.
Три стадии:
- Первая. Возникает в результате повреждения или хирургического вмешательства. В этот период отравление можно определить, только если взять анализ крови у человека. При этом будет отмечено повышение лейкоцитов в крови, что означает наличие воспалительного процесса.
- Во втором периоде эндогенной интоксикации происходит проникновение вредных веществ в кровь. После чего токсины начинают «свой путь» по всему организму. В зависимости от того, какое здоровье у человека, процесс проходит как спокойно и незаметно, так и с нарушением нормальной деятельности какого-либо органа или системы.
- Третья стадия. Если синдром эндогенного отравления протекает длительное время, и при этом отсутствует необходимая помощь, то начинает происходить разрушение внутренних органов. В результате возможен отказ деятельности многих систем организма одновременно.
Самая тяжелая, конечно, последняя стадия. Она сложнее поддается лечению и может закончиться весьма печально.
Что может привести к заболеванию: причины
Какие же причины могут привести к возникновению эндогенной интоксикации?
Наиболее частой сферой возникновения отравлений этого вида является хирургия.
Причины в этом случае – различные заболевания в тяжелой форме.
Заболевания:
- перитонит,
- в патогенезе панкреатита в острой форме,
- ожоговая болезнь,
- синдром сдавливания.
Это наиболее частые патологические процессы, при которых возможно развитие эндогенной передозировки.
Иногда возможно возникновение интоксикации после полостных хирургических вмешательств. В этом виноваты, как правило, различные препараты, поступившие в организм, проблемы с дыхательной функцией или кроветворением.
Источники заболевания
Эндогенное отравление могут спровоцировать как заболевания, в результате которых возникают продукты, негативно влияющие на органы, так и в результате попадания токсинов извне.
Следует знать, что такую интоксикацию могут вызвать даже вещества, участвующие в обмене веществ.
Например, при избытке мочевины в организме начинает нарушаться работа сердечной системы, развиваются заболевания суставов и костей, кровь становится густой.
В виду того, что очень часто такое отравление возникает именно в хирургии, стоит упомянуть источники именно в этой сфере.
Источники:
- больничные инфекции,
- медицинский персонал, находящийся в контакте с больным человеком,
- медицинские инструменты, нитки для швов,
- предметы в больнице (постельное белье, матрац),
- окружающая среда (например, очень пыльное и грязное помещение).
Таким образом, очень многие факторы могут повлиять на возникновение эндотоксикоза.
Кроме того, часто интоксикация возникает при раке на последних стадиях. В этот период обычно происходит распад опухоли, вредные вещества начинают распространяться по организму. Происходит нарушение работы многих систем.
Первая помощь и лечение
Терапия эндогенной интоксикации начинается с обнаружения причины ее происхождения. Далее лечение заключается в том, чтобы ее удалить и наладить работу органов и систем.
Терапия:
- На первом этапе проводится лечение недуга, который провоцирует развитие отравления.
- Как правило, применяют хирургический способ для избавления от источника.
- При необходимости применяется промывание воспаленных тканей, удаление гнойного содержимого при помощи аспирации.
- Затем пострадавшему проводят очистительные процедуры крови, чтобы избавить ее от токсинов.
- Если состояние очень запущенное, то возможно использование гемодиализа в реанимации.
Лечение обязательно должно проводиться в медицинских условиях.
Лечение не медикаментами
Кроме того, что для избавления от эндогенной интоксикации можно использовать медикаменты, следует поддерживать здоровый образ жизни. Человеку с таким диагнозом необходимо придерживаться правильного питания.
Лучше, если в рационе будет больше различных диетических блюд, вареных либо приготовленных на пару. Нужно употреблять свежие фрукты и овощи.
А вот от различных жареных и копченых блюд следует отказаться, также как и от маринадов и специй. Особенно, если у человека хроническая интоксикация, которая плохо поддается лечению.
Эндогенная интоксикация: последствия
Чем грозит интоксикация человеку? Если она вовремя обнаружена и начато лечение, то в большинстве случаев такое отравление заканчивается выздоровлением человека.
При тяжелой степени недуга терапия намного тяжелее. Могут возникать различные осложнения, нарушения работы внутренних органов. В особо запущенных случаях такая интоксикация может стать причиной летального исхода.
Эндогенное отравление возникает нечасто, но имеет место быть. Если у человека постоянно плохое самочувствие, то лучше обратиться к врачу, чтобы вовремя определить диагноз.
Видео: эндогенная детоксикация