Какие болезни вызывают грибы у животных. Болезни, вызываемые грибами

Болезни человека, вызываемые грибами, называются микозами. Они бывают поверхностными, подкожными и системными (глубокими). Выделяют также оппортунистические микозы, развивающиеся у ослабленных и иммунодефицитных лиц. Кроме микозов грибы могут вызывать у человека и микотоксикозы, то есть заболевания, возникающие при употреблении продуктов, пораженных токсинами грибов (микотоксинами). Поверхностные микозы Возбудители поверхностных микозов - плесневые грибы, способные разлагать кератин эпидермиса, волос и ногтей. По локализации процессов выделяют кератомикозы (сапрофитии) и дерматомикозы.

1. Кератомикозы. Для кератомикозов характерны поражения рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня. К кератомикозам относятся разноцветный лишай и тропические микозы. 1.1. Разноцветный лишай – заболевание, наблюдаемое преимущественно у лиц молодого возраста при чрезмерной потливости, а также на фоне сахарного диабета. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare. Чаще всего поражается кожа подмышечных впадин, спины и груди. Заболевание проявляется в виде гиперпигментированных или гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби, в связи с чем заболевание также известно как отрубевидный лишай. Микробиологическая диагностика включает микроскопию частичек кожи из очагов поражения, обработанных щелочью (КОН). В препаратах обнаруживают короткие изогнутые гифы и толстостенные дрожжеподобные клетки. При облучении очагов поражений лампой Вуда наблюдают жёлтое свечение. После посева чешуек рогового слоя на среду Сабуро через 4-8 дней появляются беловато-кремовые блестящие колонии. Для лечения разноцветного лишая наиболее эффективно местное применение сульфида селена и 1% крема с тербинафином (ламизилом).

1.2. Тропические микозы.

1.2.1. Чёрный лишай. Возбудитель чёрного лишая - плесневые грибы Exophiala werneckii. Заболевание проявляется тёмными безболезненными пятнами на ладонях и ступнях. Шелушение отсутствует. Поражение чаще наблюдают у детей и юношей в тропических регионах.

1.2.2. Трихоспороз (белая пьедра). Возбудитель трихоспороза - дрожжеподобный гриб Trichosporon beigelii. Грибы поражают поверхность волосяных стержней с формированием мягких беловато-жёлтых узелков. Заболевание чаще регистрируют в странах с тёплым или тропическим климатом. При микроскопии материала из очагов поражений обращают внимание на наличие псевдогиф, иногда септированных гиф, многочисленные артроконидии и небольшое количество бластоконидий. Для лечения применяют амфотерицин В, иногда в комбинации с 5-фторцитозином.

1.2.3. Чёрная пьедра. Возбудитель - плесневой гриб Piedraia hortae. Заболевание проявляется образованием плотных чёрных узелков, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Заболевание регистрируют во влажных тропических регионах Южной Америки и Индонезии. Возбудитель способен как к поверхностному, так и к внутреннему росту (по ходу волосяного стержня), что приводит к повышенной ломкости волос. Для лечения удаляют волосяной покров на поражённых участках и обрабатывают кожу поверхностным фунгицидом (дихлоридом ртути).

2. Дерматомикозы. При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путём. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Клинические проявления. Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации. При этом в зависимости от вида возбудителя выделяют трихофитию, эпидермофитию и микроспорию. Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют. Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках. Trichophyton schoenleini - причина почти всех случаев фавуса (“парша”). Споры и нити мицелия находятся в корках фавуса. Волосы в пораженных участках заполнены пузырьками и каналами, в которых скрывается мицелий. Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются.

2.1. Дерматомикоз волосистой части головы (кольцевой лишай скальпа) Основные возбудители - плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией. Заболевание чаще регистрируют у детей. Может распространяться непосредственно от человека человеку или через зараженную одежду. Он встречается у животных (собак, кошек), от которых может передаваться человеку. Заболевание сопровождается выпадением волос с последующим заполнением волосяных фолликулов тёмными конидиями.

2.2. Ювенильиый тип кольцевого лишая ассоциируется с островковым выпадением волос. Это происходит спонтанно в период полового созревания, поскольку в этот период возрастает секреция жирных кислот железами кожи головы. Эта форма лишая преходяща, не представляет угрозы. Кольцевой лишай проявляется в виде круглых чешуйчатых очагов на пораженной части.

2.3. Дерматомикоз бороды и усов (кольцевой лишай бороды) известен как чесотка бороды (фавус, парша) - инфекционное поражение волосяных фолликулов (возможно гранулематозное поражение); возбудитель – Trichophyton schoenleinii; основные проявления - папулы и пустулы на коже лица. 2.4. Дерматомикоз тела - эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

2.5. Паховый дерматомикоз (кольцевой лишай области паха) называют также арабской чесоткой. Это эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и отдельные виды грибов рода Candida.

2.6. Эпидермофития стоп (кольцевой лишай стопы, или стопа атлета) - поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей); возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum.

2.7. Эпидермофития ногтей (онихомикоз) - грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители - отдельные виды родов Epidermophyton и Trichophyton. Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда (поражённые участки светятся зелёным цветом). Для выделения чистой культуры материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН. Выделение культур возбудителя осуществляют, помещая отдельные волосы или кусочки кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар. Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств. Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками. Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дёготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина.

Плодоношение спорыньи. Цветная микрофотография плодовых тел спорыньи (Claviceps purpurea). Этот гриб поражает зерновые и дикорастущие злаки, снижая урожай. Заражение инфекцией приводит к разрастанию пораженных тканей растения, которые превращаются в черную массу, называемую склероцием. В таком виде гриб переживает зиму. Весной склероций прорастает головчатыми стромами, в которых образуются сумки со спорами. Употребление склероциев в пищу у животных и человека вызывает тяжелое отравление, которое может закончиться смертью. Симптомы отравления включают рвоту, развитие гангрены и галлюцинации. Из спорыньи получают некоторые медицинские препараты, а также ЛСД.

Основными возбудителями болезней растений являются ржавчинные и головневые грибы, которые большинство ученых относит к базидиомицетам.

Ржавчинные грибы

Типичным представителем этой группы является линейная ржавчина злаков (Puccinia graminis). Она зимует на стерне или неубранной соломе в виде особых спор, называемых телейтоспорами, которые прорастают с приходом весны. На образующемся мицелии развиваются нормальные базидиоспоры, которые заражают листья промежуточного хозяина - барбариса. Здесь в огромном количестве образуются споры следующего типа (эцидиоспоры), с помощью которых осуществляется заражение различных злаков, в том числе пшеницы: на ее листьях и стеблях появляются характерные симптомы - ржавые или темно-бурые линии.

На этой стадии болезни развиваются споры третьего типа (уредоспоры), легко разносимые ветром и заражающие новые растения пшеницы, но не способные прорастать на барбарисе. Распространение инфекции и появление новых уредоспор продолжается в течение всего лета, а осенью вновь формируются телейтоспоры, и круг замыкается. Такой цикл развития характерен для многих других ржавчинных грибов, которые также имеют два растения-хозяина. Однако некоторые виды проходят весь цикл на одном хозяине, как, например, ржавчина ежевики (Phragmidium violaceum).

Ржавчинные грибы причиняют серьезный вред таким растениям, как кофе, различные хвойные, спаржа, бобовые, садовые гвоздики и др. На непрекращающуюся борьбу человека с грибами тратятся огромные средства: постоянно разрабатываются все новые фунгициды и выводятся устойчивые к болезням сорта растений.

Головневые грибы

Головневые грибы (порядок Ustilaginales) также являются важными патогенами растений, но их жизненный цикл не столь сложен, как у ржавчинных, и смена хозяев никогда не происходит. Головней поражаются различные зерновые культуры и дикорастущие злаки, а также многие другие цветковые растения. Симптомом заболевания обычно служит сухой, пылящий, сажистый налет. Споры чаще всего развиваются внутри завязей растения-хозяина; например, у овса, пораженного головней (Ustilago avenae), вместо семян образуется пылевидная масса спор.

Широко известная спорынья (Claviceps purpurea), которая развивается в завязях различных злаков, включая зерновые, в прошлом служила причиной тяжелого и мучительного заболевания, известного как эрготизм, или "злые корчи". Гриб образует твердые, черные "рожки", выступающие из колосков растения и состоящие из плотно переплетенных гиф - так называемые склероций. Эти склероций содержат ряд очень опасных алкалоидов, вызывающих у животных и у человека тяжелое отравление, которое сопровождается различными симптомами и во многих случаях заканчивается смертью. Хлеб, приготовленный из зараженного зерна, в прошлом погубил множество людей; к счастью, современные технологии сбора и очистки зерна, вместе с использованием фунгицидов, сделали эрготизм очень редкой болезнью.

Другие грибы, вызывающие заболевания

Многие другие грибы вызывают у человека кожные заболевания, такие как эпидермофитоз стопы ("болезнь атлетов") и стригущий лишай (эти недуги широко известны во всем мире), а также некоторые более редкие и менее распространенные заболевания, которые, впрочем, могут протекать очень тяжело. К их числу относятся бластомикоз и сходные с ним хронические поражения глубоких тканей. Даже шляпочные грибы способны инфицировать организм человека. Так, обыкновенный щелелистник (Schizo-phyllum commune), растущий на древесине и распространенный по всему миру, изредка вызывает грибковые заболевания.

Впрочем, макромицеты более известны как разрушители материалов, особенно как возбудители древесных гнилей, например домовые грибы (Serpula lacrymans и др.). Эти базидиомицеты родственны знакомым всем губчатым грибам, но произрастают почти исключительно в постройках, образуя распростертые мицелиальные пленки, быстро разлагающие древесину, что приводит к разрушению деревянных конструкций. Другие макромицеты широко используются человеком в пищу, но среди них встречаются и ядовитые виды, которые более подробно рассматриваются далее.

Болезни грибов, какими они бывают? У различных грибов имеются свои заболевания. Болезни грибов и их влияние на человека.

Болезни грибов в лесном царстве вещь не редкая. Грибы представляют собой живые организмы, а все живые организмы подвержены различным болезням. Наиболее часто болеют искусственно выращенные грибы. Хозяин урожая вряд ли уничтожит заболевшие грибы, поэтому при покупке вешенок и шампиньонов следует быть внимательным.

Кстати, владельцы грибных ферм обрабатывают будущий урожай различными ядовитыми химикатами. Лесные грибы для здоровья намного полезнее, чем искусственно выращенные. Ошибочно считать, что лесные грибы обладают лечебными свойствами , а сами не болеют. Очень часто заражаются сыроежки, подосиновики, рыжики, моховики и свинушки. Болеют даже боровики и маслята.

Болезни грибов — белая гниль.

• У больных шампиньонов необычная форма. Очень часто они срастаются по несколько штук. Шляпка не отличается от ножки. Заболевание продолжается не более четырех дней.
• В первые дни поверхность становится бурого цвета и на ней появляется белый пушистый налет.
• В конце болезни плодовое тело превращается в бесформенную массу с запахом гнили.

Болезни грибов – плесень хлебная.

Такую плесень еще называют обыкновенной, чернильной и сизой. Эта болезнь вызывается микроскопическим грибком пенициллумом сизым.

Внешне зараженные грибы покрываются зеленоватым налетом. Наиболее часто такой болезнью заражаются подосиновики, сыроежки, козляки и мокрухи.

Даже при малейшем ветерке зараженные споры поднимаются в воздух и могут попасть в легкие незадачливого грибника.

Болезни грибов – пекиелла желто-зеленеющая.

Болезни грибов – апиокрея золотисто-споровая.

Болезни грибов и их влияние на человека.

Зараженные грибы выделяют плесневые споры. Споры попадают в легкие через дыхание. Микроскопические споры плесени могут проникнуть и через кожу человека. В организме человека все виды плесени вырабатывают токсичные соединения.

Плесень может вызвать астму, головную боль, пневмонию, заболевания кожи и другие заболевания. Не всякий врач сможет выявить причину болезни и успешно вылечить.

Заболевания, вызванные патогенными грибными организмами, носят название и в большинстве случаев являются инфекционными и контагиозными.

По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), пятая часть населения страдает различными грибковыми заболеваниями. Широко распространены кожные заболевания, участились случаи поражения легких. До 15% всех подострых и хронических гайморитов вызываются грибами. Грибковые синуситы имеют тенденцию к количественному росту. Патогенные грибы развиваются десятилетиями, иногда в скрытой форме, проявляются при осложнениях, в старости, при заболевании сахарным диабетом, ВИЧ-инфекции. Особенно живучи дерматофиты, поражающие наружные покровы человека. Заражение происходит через поверхностные покровы, дыхательные пути, при заглатывании с пищей при отсутствии гигиены, а также в парикмахерских, бассейнах, при пользовании чужими вещами, расческами, при контакте с кошками, собаками.

Большой ущерб рыбному хозяйству наносят сапролегниевые грибы.

Из микозов, поражающих внутренние органы человека и животных, известны микозы, вызывающие псевдотуберкулез легких, микозы кишечника (гастромикозы), отомикозы (гнойное воспаление уха), микозы, вызывающие воспаление полости носа, глаз. Наиболее же распространены микозы наружных покровов человека и животных (дерматомикозы), в связи с чем в медицине и ветеринарии обособилась специальная отрасль - дерматомикология. Чаще всего внимание дерматомикологов привлекают такие заболевания, как парша, стригущий лишай (трихофития), эпидермофития, микроспория и другие.

Рыбному производству (разведению рыб) наносит ущерб болезнь икры и мальков, причиняемая грибом из рода Saprolegnia.

Среди заболеваний домашней птицы и пчел довольно широко известен аспергиллез.

Но наряду с патогенными для человека и животных существуют и такие грибы, которые первоначально обитают на живых или мертвых растениях, а затем попадают вместе с растительной пищей в организм животных или человека, которым причиняют страдания, а иногда приводят к смерти. Заболевания в этих случаях не инфекционного характера, так как представляют собой лишь отравления токсинами (ядами), вырабатываемыми грибами в процессе их жизнедеятельности на растениях. Такие отравления получили название . Из числа последних наиболее широко известны микотоксикозы человека и животных, вызываемые спорыньей хлебных и кормовых злаков (Claviceps purpurea), а также «пьяным хлебом», приготовленным из зерна, зараженного грибами рода Fusarium. Менее известно отравление «пьяным маслом», получаемым из растений масличного льна, пораженных еще на корню токсичными видами грибов из рода Fusarium. Вредно также действие на животных опьяняющего плевела (Lolium temulentum), так как семена его приобретают ядовитые свойства под влиянием бесплодной стадий гриба, неизменно обитающего на этом злаке. Известно также вредное действие возбудителя головни - Ustilago longissima, поражающего листья манника (Clyceria fluitans), и пузырчатой головни кукурузы - Ustilago maydis; последний содержит токсин, водная вытяжка которого оказалась более токсичной, чем эрготин, содержащийся в рожках спорыньи.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно ве­гетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергают­ся массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболе­вания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно обра­зование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легоч­ный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узел­ков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева­ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно­кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывают­ся как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидоми­коз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионны­ми. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балан­тидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихо­радочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и пе­чени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной систе­мы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим раз­виваются надпеченочная (гемоли­тическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло­эндотелиальной системы, завер­шающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появля­ются острые сосудистые расстрой­ства (стаз, диапедезные кровоиз­лияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля­торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритро­цитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в ре­зультате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пиг­мент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленоме­галия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетли­во выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетает­ся с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче­ской - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболева­ние, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне­ножек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Зараже­ние происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищен­ными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплав­ляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про­дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой обо­лочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако неред­ки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверх­ностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза про­никает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характер­ны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишеч­н ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризую­щееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолирован­ное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается ин­фекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм че­рез рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выде­ляемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, разви­ваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаружи­ваются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще сли­зистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в про­свет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфек­ции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидоз­ную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвео­лярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появ­ляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и за­полнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри запол­няют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На гра­нице с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, приле­гающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других орга­нах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококко­за образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почко­вания наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следова­тельно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токси­ческие вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реак­цию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инород­ных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других орга­нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах боль­шого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вы­зывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разно­образных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдает­ся ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пу­зырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формиро­вании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы тремато­дозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому пато­логоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко­торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспа­лительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извра­щенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангио­целлюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишеч­ника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный ши­стосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллер­гии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспали­тельные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.