Hakim-Adams-Krankheit. normotensiver Hydrozephalus

Die Krankheit entwickelt sich nicht bei allen Menschen im Alter. Nur 4 % der Menschen im Rentenalter zeigen Anzeichen einer Demenz. Aber die Spezialisten selbst sind mit der Definition der Diagnose verloren. Pathologie tritt normalerweise auf als Folge von:

  • Blutungen, die in den Gehirnstrukturen des Kopfes auftraten;
  • verschiedene Schädel-Hirn-Verletzungen;
  • Meningitis-Läsionen;
  • intrauterine Läsionen des Zentralnervensystems;
  • volumetrische Neubildungen im Gehirn (Aneurysma, Zyste oder Onkologie);
  • Anomalien angeborener Natur, die im Liquorsystem beobachtet werden;
  • operative neurochirurgische Eingriffe;
  • Schlaganfallentwicklung;
  • pathologische Manifestationen der Meningitis;
  • Aneurysma;
  • Gehirnschwund.

Derzeit gibt es zwei Arten von normotensivem Hydrozephalus. Sie kann in akuten und chronischen Formen auftreten. Je nach Funktionalität wird die Krankheit unterteilt in:

  • hinderlich;
  • gesprächig;
  • hypersekretorisch;
  • hyporesorptiv.

Entsprechend der Dynamik verläuft der Hydrozephalus bei Erwachsenen in aktiver und passiver Form.

Die Pathologie wird auch in Abhängigkeit vom Ort der Flüssigkeit klassifiziert. Ordnen Sie in diesem Fall zu:

  • intern;
  • extern (oder extern);
  • Allgemeines.

Wenn eine interne Sorte diagnostiziert wird, kommt es in diesem Fall zur Ansammlung einer überschüssigen Menge an Liquor in den Ventrikeln. Mit der Ansammlung von Flüssigkeit im Schädel sprechen sie von der Entwicklung einer äußeren Form.

Die gemischte Sorte wird festgestellt, wenn alle Gehirngewebe von der Liquorflüssigkeit betroffen sind.

Die Krankheit manifestiert sich sehr lange nicht symptomatisch, sie verläuft versteckt. Wenn es gefunden wird, ist es normalerweise sehr schwierig, es zu beseitigen.

Symptome

Die Patienten entwickeln die folgenden Symptome, die darauf hindeuten, dass sich ein normotensiver Hydrozephalus entwickelt:

  • asymmetrisches, falsches Gehen: langsame motorische Funktionen, Abnahme der Schrittgröße bei Abnahme ihrer Höhe;
  • die Person wird apathisch;
  • der Patient verliert das Interesse an allem;
  • sich schlecht an Informationen erinnert;
  • Feinmotorik verlangsamt sich;
  • Harn- und Stuhlinkontinenz.

Symptomatische Anzeichen eines Hydrozephalus äußern sich auf vielfältige Weise. Es können auch andere Symptome auftreten:

  • starke Kopfschmerzen und Schwindel;
  • Summen in den Ohren;
  • Es treten psychoaffektive Störungen auf.

Gangstörungen

Mit der Entwicklung der Krankheit wird der Gang einer Person unsicher. Er kann sich kaum drehen, im Gleichgewicht sein. Der Patient macht kleine Schritte, die mit der Entwicklung der Pathologie immer mehr abnehmen, während der Grad der Stabilität abnimmt.

Die Höhe der Stufen nimmt immer mehr ab, was zu Schwierigkeiten beim Treppensteigen führt, der anfänglichen Schwierigkeit, sich vorwärts zu bewegen. Um eine Kurve zu machen, führt die kranke Person beim Drehen eine große Anzahl vorbereitender Manipulationen durch. Er macht, selbst wenn er im Bett liegt oder auf einem Stuhl sitzt, eigentümliche stereotype Bewegungen, ähnlich dem Gehen auf der Straße.

Die Muskulatur ist in gutem Zustand, was mit dem Krankheitsverlauf allmählich abnimmt.

Wie bereits erwähnt, ist es schwierig, die Krankheit zu bestimmen. Ärzte führen eine Manipulation bei einer Lumbalpunktion durch, wonach etwa 40 ml Liquor cerebrospinalis entnommen werden. Eine Person, die einen Klopftest hatte, beginnt plötzlich gut zu gehen.

Sie sollten wissen, dass die Krankheit nur die unteren Gliedmaßen betrifft, während die Hände weiterhin wie bei gesunden Menschen funktionieren. Wissenschaftler erklären dies damit, dass die für die Bewegung verantwortlichen Gehirnstrukturen näher an den Wänden der Seitenventrikel liegen. Die Hände unterliegen leichten morphologischen Veränderungen.

Demenz

Demenz folgt auf Gangstörungen. Was ist dieses Phänomen - viele wissen es nicht. Demenz ist eine Funktionsstörung der Gehirnstrukturen. Die Manifestation kann Gangstörungen vorausgehen. In diesem Fall nimmt der Erinnerungsgrad ab und die Geschwindigkeit der mentalen Reaktion verlangsamt sich. Ein Mensch wird apathisch, er will absolut nichts tun.

Nach einiger Zeit verändert er sich zum Besseren, stimmt allem zu, was passiert. Es wird zeitlich und räumlich desorientiert. Der Patient weiß nicht, wie er nach Hause kommt, wie spät es ist. Manchmal kommt es zu einer Umwandlung von kognitiven Störungen in psychische Störungen. In diesem Fall stoßen sie oft auf das Auftreten von Halluzinationen, manischen Tendenzen, und auch eine Person hört oft auf, sich ihrer selbst als Person bewusst zu sein.

Symptome einer "emotionalen Atrophie" werden von anderen und Verwandten bemerkt. Wenn die Krankheit zu einem schweren Grad übergegangen ist, wird die Person schläfrig, ein einschläfernder Geisteszustand und ein akinetischer Mutismus entwickeln sich. Diese Pathologie führt oft zum Tod des Patienten.

Zu diesem Zeitpunkt wird bei einer Person die sogenannte "frontale" Psyche beobachtet. Eine solche Manifestation führt dazu, dass ein Mensch aufhört, sich selbst zu kritisieren, er beginnt herumzualbern, flach und „fettig“ zu scherzen.

Außerdem verstehen sie den Handlungsablauf nicht absolut. Beispielsweise kann der Patient nach dem Urinieren seine Hose ausziehen. Viele Wissenschaftler, die Gehirnprozesse untersuchen, führen dies auf eine Dysfunktion der Frontallappen zurück, die zur Erschöpfung ihrer assoziativen und kommissuralen Verbindungen sowie des Corpus Callosum führt.

Über Beckenerkrankungen

Neben Beschwerden über Schwierigkeiten bei der Umsetzung der Motorik können dysurische Störungen in Form von häufigem Wasserlassen auftreten. Der Patient geht oft auf die Toilette, es besteht Harninkontinenz.

Dann, wenn die "Frontalpsyche" fortschreitet, sind kranke Menschen gegenüber Drang und Harninkontinenz gleichgültig. Ärzte stellen fest, dass die Wiederherstellung der Funktionalität der im Beckenbereich befindlichen Organe nach einem Klopftest beobachtet wird. Bei Beckenerkrankungen werden andere pathologische Zustände beobachtet, einschließlich Tremor.

Diagnose

Ein Hydrozephalus des Gehirns wird häufig bei älteren Menschen beobachtet, aber derzeit ist diese Krankheit viel jünger geworden. Es kann sogar bei Kindern und Jugendlichen beobachtet werden.

Die Krankheit wird normalerweise diagnostiziert, wenn die unterstützende "Triade" vorhanden ist. Eine Bestätigung der Diagnose, wenn sich eine idiopathische Form des Hydrozephalus entwickelt, ist nach einer Magnetresonanztomographie möglich. In diesem Fall wird ein Drittel des Schädeldurchmessers von den Vorderhörnern eingenommen, die im Bild in Form eines "Schmetterlings" dargestellt sind.

Die symmetrische Vielfalt psychischer Erkrankungen ist im MRT kaum sichtbar.

Gleichzeitig werden Stagnation und Schwellung der Bandscheiben der Sehorgane beobachtet. Alle anderen Anzeichen können altersbedingten Symptomen entsprechen.

Nach dem MRT wird eine Lumbalpunktion durchgeführt. Dies ist der Haupttest, der hilft, die Pathologie zu bestimmen. Normalerweise hat Liquor cerebrospinalis einen Druck von nicht mehr als 200 mm innerhalb der Quecksilbersäule. Mit der Entwicklung eines normotensiven Hydrozephalus wird ein um ein Vielfaches höherer Druck als normal beobachtet.

Um die Diagnose zu bestätigen, wird eine Überwachungsstudie des Drucks im Schädel durchgeführt, die die ganze Nacht über durchgeführt wird.

Gleichzeitig wird eine Polysomnographie durchgeführt. Wenn die Phase des REM-Schlafs und der Regression mit den Daten übereinstimmen, werden normotensiv-hydrozephale Symptome diagnostiziert. Vor dieser Forschungsmethode wird eine transkranielle Dopplerographie durchgeführt. Es ermöglicht die Beurteilung der Beziehung zwischen dem Blutfluss im Gefäßsystem der Gehirnstrukturen und dem Druck in der Zerebrospinalflüssigkeit. Dieses Verfahren hilft, die Ergebnisse richtig zu interpretieren.

Abgeschlossen werden die diagnostischen Maßnahmen mit einem Tap-Test und anderen Methoden. Beispielsweise wird endolumbale Kochsalzlösung verabreicht und festgestellt, wie diese Maßnahme dazu beigetragen hat, den Druck im Liquor cerebrospinalis zu senken.

Demenz wird anhand spezieller Tests, Skalen und neuropsychologischer Befragungen erfasst. Sie haben eine Sensibilität für frontale Psychosomatik. Bei Verwendung einer kurzen Skala wird normalerweise keine Pathologie erkannt. Dieser Fehler wird oft von Neurowissenschaftlern gemacht. Aber derzeit gibt es keine diagnostischen Maßnahmen, die bei der Diagnose der Frontalpsyche zu 100% helfen würden.

Therapie

Psychiatrische Erkrankungen werden in der Regel mit einer speziellen Bypass-Operation behandelt. Eine solche Operation wird innerhalb einer Stunde durchgeführt. Während seiner Implementierung wird die Verarbeitung des lateralen Ventrikels durchgeführt.

Derzeit gibt es alternative Therapiemethoden, nach denen am 3. Tag nach der Operation ein CT-Scan der Gehirnstrukturen des Kopfes durchgeführt wird, wodurch das Risiko unangenehmer Folgen für den menschlichen Körper verringert wird. Die Manipulation hilft festzustellen, wie sich der Shunt befindet, ob Blutungen und andere pathologische Zustände beobachtet werden. Wenn solche Phänomene beobachtet werden, wird eine zweite Operation durchgeführt.

Um die Infektion des Körpers zu reduzieren, werden Shunts mit antibiotischen Spezialpräparaten imprägniert. Nach der Einführung von Shunts kann eine Person schnell und viel besser gehen. Der Gesundheitszustand verbessert sich allmählich und wird in einem Jahr absolut. Derzeit werden klinische Überwachungsstudien an CT-Geräten durchgeführt. Der nächste CT-Scan wird in einem Jahr durchgeführt.

Komplikationen

Nach der Operation ist der psycho-emotionale Zustand normalisiert. Die meisten Komplikationen sind mit der Verwendung von Shunts verbunden. Aber mit ihrer aseptischen Verarbeitung wird das Risiko von Komplikationen stark reduziert.

Unangenehme Folgen für die menschliche Gesundheit werden durch hämatomartige Formationen verursacht, die nach einer Punktion in den Ventrikeln sowie epileptischen Manifestationen auftraten.

Vorhersage

Nach dem Rangieren geben Ärzte in der Regel eine günstige Prognose bei der Behandlung durch Psychopathologen. Mit seiner Entwicklung haben Patienten Schwierigkeiten mit der Bewegung. Unbehandelt kann diese Krankheit zu schwereren führen

Bedingungen, die sogar zum Tode führen.

Es ist wichtig, bei den ersten Anzeichen einer Pathologie einen Arzt aufzusuchen. Aber die Krankheit ist gefährlich, weil der Patient selbst die Schwere seines Zustands nicht versteht. Er scheint vollkommen gesund zu sein.

Anzeichen einer Pathologie sind nur für Personen in der Nähe und in der Nähe von Personen sichtbar, die darauf achten sollten. Bei rechtzeitiger Behandlung der Krankheit ist es möglich, alle Manifestationen schnell zu beseitigen.

Der Artikel behandelt die Hauptaspekte der Diagnostik des normotensiven Hydrozephalus: die Hakim-Adams-Trias, die Wirksamkeit des Entlastungstests und das charakteristische Bild im MRT. Ein klinischer Fall von normotensivem Hydrozephalus wird vorgestellt.

Normotensive Hydrozephalie. klinische Beobachtung

Der Artikel behandelt die Hauptaspekte der Diagnostik der normotensiven Hydrozephalie: die Trias Hakim – Adams, die Effizienz der Probenentnahme, das charakteristische Bild während der MRT. Klinische Beobachtung des Falls normotensive Hydrozephalie ist gegeben.

Der normotensive Hydrozephalus (NTH) ist ein Syndrom, das durch eine Kombination von Demenz, Gehstörungen und Harninkontinenz mit deutlicher Erweiterung des Ventrikelsystems und normalem Liquordruck gekennzeichnet ist. Das Primat der Beschreibung der IGT als eigenständige Krankheit gehört S. Hakim und R. D. Adams, die 1965 Artikel über „symptomatischen latenten chronischen Hydrozephalus bei Erwachsenen mit normalem Fundus“ oder „Hydrozephalus mit normalem Liquordruck“ veröffentlichten. Später erhielt dieser klinische Symptomkomplex den namensgebenden Namen der Hakim-Adams-Triade. Neurologische Störungen bei IGT können sich nach rechtzeitiger Bypass-Operation vollständig oder deutlich zurückbilden. Die Häufigkeit von NTG in der älteren Bevölkerung beträgt 0,46%, es wird bei 0,4-6% der Patienten mit Demenz nachgewiesen.

Die Entwicklung von NTG ist auf ein Ungleichgewicht in der Sekretion und Resorption von CSF und eine Verletzung der Liquorodynamik zurückzuführen. Anatomisch gesehen ist der Hauptort der Liquorresorption beim Menschen der konvexitale Subarachnoidalraum im Bereich des Sinus sagittalis superior. Die Resektion der Plexus choroideus heilt in der Regel keinen Hydrozephalus, was durch die noch sehr wenig verstandene extrachoroidale Sekretion von Liquor cerebrospinalis erklärt wird. NTH bei Erwachsenen kann eine Folge von Subarachnoidal- und intraventrikulären Blutungen, traumatischen Hirnverletzungen, Entzündungen, perinatalen Hirn- und Hirnhautschäden, volumetrischen intrakraniellen Formationen (Tumoren, Aneurysmen von Hirngefäßen), Anomalien in der Entwicklung des Gehirns, vorangegangenen Operationen sein das Gehirn und andere Situationen, die mechanische Hindernisse für die normale Zirkulation von CSF schaffen.

NTG ist durch die allmähliche Entwicklung der Hakim-Adams-Trias gekennzeichnet, in den meisten Fällen sind Gehstörungen das erste Symptom, dann tritt Demenz auf und später kommen Beckenerkrankungen hinzu. Gehstörungen umfassen Elemente des Apraxie-Gangs mit kurzem, magnetischem Gang, schlechter Gleichgewichtskontrolle und Schwierigkeiten beim Drehen. Gekennzeichnet durch einen schlurfenden Gang auf weit auseinanderstehenden Beinen, Instabilität beim Wenden. Bei NTG ändert sich nichts an der Freundlichkeit der Handbewegungen beim Gehen. Gehstörungen können sich unmittelbar nach Entnahme einer großen Menge (20-50 ml) Liquor im Rahmen einer Lumbalpunktion („Klopfprobe“) weitgehend zurückbilden. Nach E. Blomsterwall et al. , verbessert der "Tap-Test" bei Patienten eher das Gleichgewicht als das Gehen und ist unabhängig von der Ätiologie der IGT. Der Muskeltonus in den Beinen wird in der Regel je nach Kunststofftyp erhöht. In schwereren Fällen treten Spastik, Hyperreflexie in den unteren Extremitäten auf und es wird ein pathologischer Babinski-Reflex festgestellt.

Kognitive Beeinträchtigungen treten bei den meisten Patienten zu Beginn der Erkrankung auf. Sie äußern sich in einer Abnahme des Gedächtnisses, einer Verlangsamung der Geschwindigkeit mentaler Prozesse und psychomotorischer Reaktionen, Apathie, die mit einer Dysfunktion der vorderen Teile des Gehirns verbunden ist und für die sogenannte subkortikale Demenz charakteristisch ist. Die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung kann auch nach der Entfernung von 20-50 ml Liquor abnehmen. NTG ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Spontanität, Selbstgefälligkeit, Orientierungslosigkeit, mehr zeitlich als örtlich. Die Patienten können ihre Krankheitsgeschichte nicht angeben, einige können Halluzinationen, Manie, Delirium, Depression entwickeln.

Bereits im Frühstadium der NTG lassen sich durch aktives, gezieltes Nachfragen Beschwerden des Patienten über häufiges Wasserlassen und Nykturie erkennen. In Zukunft gesellen sich zwingende Triebe und Harninkontinenz hinzu. Die Patientinnen sind sich des Harndrangs nicht mehr bewusst und stehen der Tatsache des unwillkürlichen Wasserlassens, das typisch für die frontalen Beckenerkrankungen ist, gleichgültig gegenüber. Von Patienten mit anderen Demenzursachen unterscheiden sich Patienten mit IGT durch das Vorhandensein von Beckenerkrankungen in den frühen Stadien der Krankheit und die teilweise Wiederherstellung der Kontrolle über die Beckenorgane nach der Evakuierung von 40-60 ml CSF. Es kann auch einen posturalen Tremor geben, eine Art akinetisch-starres Syndrom, gekennzeichnet durch das Phänomen des "Einfrierens", das Fehlen von Acheirokinese, paratonischer Starrheit in den axialen Muskeln und in den Muskeln der Gliedmaßen, Pseudobulbär- und Pyramidensyndrom.

Obwohl ein Hydrozephalus relativ einfach mit CT diagnostiziert werden kann, wird allen Patienten eine MRT des Gehirns empfohlen, die eine detailliertere Darstellung der Gehirnstrukturen ermöglicht. Die Dimensionen des Ventrikelsystems mit CT und MRT werden mit der gleichen Genauigkeit geschätzt, jedoch ist die MRT besser darin, das Vorhandensein einer transependymalen Liquorpenetration zu visualisieren. Das Vorhandensein einer periventrikulären transependymalen CSF-Penetration (erhöhtes Signal im T2- und Protonendichtemodus - gemäß MRT, hypodense Zonen im CT) in Kombination mit erweiterten Ventrikeln ist ein charakteristisches bildgebendes Zeichen für NTH bei älteren Patienten ohne intrakraniellen Verschlussprozess . Bei IGT werden der dritte Ventrikel, die Schläfen- und Stirnhörner der Seitenventrikel besonders stark erweitert, was dazu führt, dass auf axialen Schnitten eine charakteristische Form des Ventrikelsystems in Form eines "Schmetterlings" auftritt.

Die chirurgische Behandlung von Patienten mit NTH reduziert sich auf Liquor-Shunt-Operationen. 1990 wurden weltweit mehr als 50.000 Operationen an Patienten mit IGT durchgeführt. Dies machte nur 1/10 der Patienten aus, bei denen Behinderung und Leiden mit IGT assoziiert waren. Dem Rest der Patienten wurde aus dem einen oder anderen Grund eine chirurgische Behandlung verweigert. Nach Angaben verschiedener Autoren ist eine chirurgische Behandlung in 1/3-3/4 der Fälle wirksam. Der wahrscheinlichste positive Effekt des Shunts ist in Fällen, in denen sich das klinische Bild von NTH in den ersten Monaten nach einer Subarachnoidalblutung, Meningitis oder einem Schädel-Hirn-Trauma entwickelt, eine Verbesserung nach der Entfernung einer großen Menge Liquor während einer Lumbalpunktion eintritt , und gemäß der neuroradiologischen Untersuchung wird ein ausgeprägter ventrikulärer Liquorfluss festgestellt .

Komplikationen nach Rangieren werden bei 31-38% der Patienten festgestellt. Zu den Hauptkomplikationen gehören: in seltenen Fällen subdurales Hämatom aufgrund einer schnellen Abnahme der Ventrikelgröße, die eine zweite Operation erfordert; Liquor-Hypotonie-Syndrom, das sich durch Kopfschmerzen beim Aufstehen äußert, dessen Vorbeugung die individuelle Auswahl eines Shunts mit niedrigem, mittlerem und hohem Druck ist. Um Komplikationen vorzubeugen, wird eine individuelle Shunt-Auswahl empfohlen.

Wir präsentieren unsere eigene Beobachtung.

Patient Ch., 73 Jahre alt, wurde am 29. September 2011 in die neurologische Abteilung des Republikanischen Klinischen Krankenhauses Nr. 2 des Gesundheitsministeriums der Republik Tatarstan mit Beschwerden über Schwäche in den unteren Extremitäten, mehr rechts, eingeliefert , die nach etwa 1 km Gehen auftritt („Beine werden baumwollartig, beginnen zu schleifen“), zwingt den Patienten, anzuhalten und 20-30 Minuten zu ruhen, Unsicherheit beim Gehen („Rollen in beide Richtungen“), häufiges Wasserlassen, nächtlicher Drang , intermittierender Harndrang bei Harninkontinenz, fortschreitender Gedächtnisverlust für aktuelle Ereignisse, episodisch schmerzende Schmerzen im lumbosakralen Bereich. Laut seiner Frau gibt es seit zwei Jahren eine Verlangsamung der Bewegungen, eine Instabilität beim Gehen und eine Abnahme des Gedächtnisses für aktuelle Ereignisse. Imperative Triebe traten vor etwa 6 Monaten auf. Beobachtet von einem Urologen mit der Diagnose einer benignen Prostatahyperplasie II. Grades. Im Winter 2011 traten beim Gehen Unsicherheiten auf. Ende August - Anfang September 2011 trat eine Schwäche im rechten Bein auf, die durch Gehen verschlimmert wurde. Bei einem Neurologen am Wohnort angerufen, die Diagnose: Radikulopathie L5 rechts. Vaskuläre lumbale Myelopathie? Parkinson-Krankheit? Zur Abklärung der Diagnose wurde er zur stationären Behandlung in das Republican Clinical Hospital No. 2 überwiesen.

In seiner Jugend beschäftigte sich der Patient mit Boxen. Vor ca. 10 Jahren kam es zu einer Kopfverletzung mit Bewusstlosigkeit (Schlag auf den Kopf). Bei dieser Gelegenheit suchte der Patient keinen Arzt auf und wurde nicht behandelt. Vor etwa 30 Jahren, so der Patient, wurde er wegen starker Schmerzen in der Lendengegend und den Beinen behandelt, auf Krücken bewegt. 1975 wurde er laut Ambulanzkarte ambulant und stationär behandelt mit der Diagnose lumbale Osteochondrose, rechtsseitige lumbale Ischialgie. Innerhalb von 2-3 Monaten gingen die Schmerzen zurück.

Neurologischer Status bei Aufnahme: leichte symmetrische Erhöhung des Muskeltonus in den Extremitäten, paratonische Starre, mehr in der rechten unteren Extremität. Eine Abnahme der Knie- und Achillesreflexe rechts vor dem Hintergrund einer allgemeinen Wiederbelebung der Proprioreflexe. Hypoalgesie ab Höhe L2 rechts je nach Reizleitungstyp, vermindertes gelenkmuskuläres und zweidimensional-räumliches Empfinden in der rechten unteren Extremität. Muskelkraft in den Gliedmaßen - 5 Punkte. Im Romberg-Test - schwankend, mehr nach hinten und nach links, sich mit geschlossenen Augen verstärkend (bis hin zum Sturz). Der Patient führte den Finger-Nase- und den Fersen-Knie-Test souverän durch. Der Gang ist langsam, schlurfend auf weit auseinander liegenden Beinen. Gesichtshypomimetik, Bradykinesie, verminderte Ausdruckskraft der Sprache. Die Patientin war nicht in der Lage, die Anamnese konsistent zu machen. MMSE - 18 Punkte; Uhrzeichentest - 5 Punkte (Abb. 1). Somatischer Status ohne Pathologie.

Abbildung 1. Uhrzeichnungstest vor dem Tap-Test (empfohlene Zeit - 11 Stunden 15 Minuten)

MRT des Gehirns (1,5 T): ausgeprägte Erweiterung der Hirnventrikel, äußere Subarachnoidalräume, hauptsächlich in den fronto-parietalen Bereichen, Leukoaraiosezonen um die Hörner der Seitenventrikel des Gehirns (Abb. 2). MRT der Lendenwirbelsäule und des Rückenmarks (1,5 T): Zeichen eines volumetrischen Prozesses, keine fokale Pathologie des Rückenmarks wurde festgestellt. Bandscheibenvorfall LII-SI 5-6 mm groß, Bandscheibenvorfall ThXI-SI. Deformierende Spondylarthrose ThXI-SI.

Abbildung 2. MRT des Gehirns des Patienten Ch.

Der Patient wurde von einem Psychiater konsultiert - eine explosive Persönlichkeit mit instabiler Kompensation.

Aufgrund von Gehstörungen, Beckenerkrankungen und kognitiver Beeinträchtigung, Erweiterung des Ventrikelsystems, wurde eine vorläufige Diagnose gestellt: normotensiver Hydrozephalus. Der Patient wurde einem Entlastungstest (Tap-Test) unterzogen. Der Anfangsdruck des Liquor cerebrospinalis beträgt 120 mm Wassersäule. Evakuiert 40 ml Liquor cerebrospinalis. Die Zusammensetzung des Liquor cerebrospinalis ist normal.

Am nächsten Tag bemerkte der Patient eine Verbesserung des Gehens, Stabilität, Aufhören des nächtlichen Harndrangs. Die Phänomene der paratonischen Starrheit in den Extremitäten nahmen ab, sie blieben im Romberg-Test stabil. Der Sprachausdruck und die Aufmerksamkeit wurden gesteigert. MMSE-Test - 26 Punkte, Uhrenzeichentest - 10 Punkte (Abb. 3).

Abbildung 3. Uhrziehtest nach Entleerung von 40 ml Liquor cerebrospinalis

E.I. Gismatullina, NV Tokareva, R.G. Esin

Kasaner Staatliche Medizinische Akademie

Republikanisches Klinisches Krankenhaus Nr. 2 des Gesundheitsministeriums der Republik Tatarstan

Esin Radiy Germanovich - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der Abteilung für Neurologie und manuelle Therapie

Literatur:

1. Shtulman D.R., Yakhno N.N. Die wichtigsten Syndrome der Schädigung des Nervensystems / In dem Buch: Erkrankungen des Nervensystems. Ein Leitfaden für Ärzte / Hrsg. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, P. V. Melnichuk. - T. 1. - M.: Medizin, 1995. - S. 112-114.

2. Godwin-Austen R., Bendall J. Die Neurologie älterer Menschen. - London etc.: Springer-Verlag, 1990.

3. Adams R. D., Fisher C. M., Hakim S. et al. Symptomatischer okkulter Hydrozephalus mit "normalem" Liquordruck: ein behandelbares Syndrom // N. Engl. J.Med. - 1965. - Bd. 273. - S. 117-126.

4. Hakim S., Adams R.D. Das spezielle klinische Problem des symptomatischen Hydrozephalus bei normalem Liquordruck. Beobachtungen zur Hydrodynamik des Liquor cerebrospinalis // J. Neurol. Wissenschaft - 1965. - Bd. 2. - S. 307-327.

5. Hedera P. Normaldruckhydrozephalus / P. Hedera, R.P. Friedland // Neurobase / Hrsg. S. Gilman et al. San Diego, 1998. - 124 S.

6. Golden J. A., Bonneman C. G. Entwicklungsstrukturstörungen // In: Lehrbuch der Klinischen Neurologie. CC Götz, E. J. Pappert (Hrsg.). -Philadelphia usw.: W.B. Saunders Company, 1998.

7. Graff-Radford N. L., Godersky J. C., Peterson R. C. Ein klinischer Ansatz zum symptomatischen Hydrozephalus bei älteren Menschen / In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. von J.C. Morris. - New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. - S.377-39.

8 Vanneste J.A.L. Drei Jahrzehnte Normaldruckhydrozephalus: Sind wir jetzt klüger? //J. Neurol. Neurochirurgie. Psychiatrie. - 1994. - Bd. 57. - S. 1021-1025.

9. Dandy W.E. Exstirpation des Plexus choroideus der Seitenventrikel. Ann Surge 68: 569-579, 1918.

10. Johanson C.E., Duncan J.A. 3., Klinge P.M., Brinker T., Stopa E.G., Silverberg G.D. Funktionsvielfalt des Liquor cerebrospinalis: Neue Herausforderungen für Gesundheit und Krankheit. Zerebrospinalflüssigkeit Res. 14. Mai 2008; 5:.10.

11. Czosnyka M., Czosnyka Z. H., Whitfield P. C., Pickard J. D. Dynamik der zerebrospinalen Flüssigkeit. in Cinally G., Pediatric Hydrocephalus herausgegeben von Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, S. 47-63.

12. Milhorat T. H., Hammock M. K., Fenstermacher J. D., Levin V. A. Zerebrospinale Flüssigkeitsproduktion durch den Plexus choroideus und das Gehirn. Wissenschaft. 1971 23. Juli; 173 (994): 330-2.

13. Vinogradova I.N. Normotensiver Hydrozephalus und seine Behandlung // Vopr. Neurochirurg. - 1986. - Nr. 4. - S. 46-49.

14. Moretti J.-L. Bewertung von Veränderungen in der Kinetik der Zerebrospinalflüssigkeit / In: Radionuclid Imaging of the Brain. Ed. von B.L. Holmann. - New York etc.: Churchill Livingstone, 1985. - S. 185-223.

15. Fernandez R., Samuels M. Intellektuelle Störungen / In dem Buch: Neurologie / hrsg. M. Samuels. - Pro. aus dem Englischen. - M.: Praxis, 1997. - S. 60-93.

16. Ojemann R. G., Fisher C. M., Adams R. D. et al. Weitere Erfahrungen mit dem Syndrom des "normalen" Druckhydrozephalus // J. Neurosurg. - 1969. - Bd. 31, Nr. 3. - S. 279-294.

17. Ketonen L.M., Berg M.J. Klinische Neuroradiologie. 100 Maximen. - London usw.: Arnold, 1997.

18. Blomsterwall E., Bilting M., Stephensen H., Wikkelso C. Ganganomalie ist nicht die einzige motorische Störung beim Normaldruckhydrozephalus // Scand. J. Rehabilitation. Med. - 1995. - Bd. 27, Nr. 4. - S. 205-209.

19. Chawla J.C., Woodward J. Motorische Störung bei "Normaldruck"-Hydrozephalus // Brit. Med. J. - 1972. - Bd. 1. - S. 485-486.

20. Adams R. D., Fisher C. M., Hakim S. et al. Symptomatischer okkulter Hydrozephalus mit "normalem" Liquordruck: ein behandelbares Syndrom // N. Engl. J.Med. - 1965. - Bd. 273. - S. 117-126.

21. Golomb J., de-Leon M.J., George A.E. et al. Hippocampus-Atrophie korreliert mit schwerer kognitiver Beeinträchtigung bei älteren Patienten mit Verdacht auf Normaldruckhydrozephalus // J. Neurol. Neurochirurgie. Psychiatrie. - 1994. - Bd. 57, Nr. 5. - S. 590-593.

22. Kramer J.H., Duffy J.M. Aphasie, Apraxie und Agnosie in der Demenzdiagnostik // Demenz. - 1996. - Bd. 7, Nr. 1. - S. 23-26.

23. Kwentus J. A., Hart R. P. Normaldruckhydrozephalus als Manie // J. Nerv. Ment. Dis. - 1987. - Bd. 175, Nr. 8. - S. 500-502.

24. Giladi N., Kao R., Fahn S. Freezing-Phänomen bei Patienten mit Parkinson-Syndromen, Mov. Zwietracht. - 1997. - Bd. 12, Nr. 3. - S. 302-305.

25. Bradley W. G., Scalzo D., Queralt J. et al. Normaldruckhydrozephalus: Auswertung mit Liquorflussmessungen in der MR-Bildgebung // Radiologie. - 1996. - Bd. 198, Nr. 2. - S. 523-529.

26. Jack C.R., Mokri B., Laws E.R. et al. MR-Befunde beim Normaldruckhydrozephalus: Bedeutung und Vergleich mit anderen Demenzformen // J. Comput. helfen. Tomogr. - 1987. - Bd. 11, Nr. 6. - S. 923-931.

27. Serlo W. Funktionen und Komplikationen von Shunts bei verschiedenen Ätiologien des Hydrozephalus im Kindesalter / W. Serlo, E. Ferneli, E. Heikkinen, H. Anderson, L. Von Wendt // Kind. Nerv. Syst. - 1990. Bd. 6. - Nr. 2. - S. 92-94.

28. Khachatryan V.A. Pathogenese und chirurgische Behandlung des hypertensiven Hydrozephalus: dis. … Dr. med. Naturwissenschaften / V.A. Khachatryan. - L., 1991. - 244 S.

29. Bret Ph. L'hydrocephalic chronique de L'adulte / Ph. Bret, J. Chazal // Neurochirurgie. 1990.-Bd. 36 (Ergänzung 1). - S. 10-159.

30. Damulin I.V. Normotensiver Hydrozephalus / I.V. Damulin, N.A. Oryshich, E.A. Ivanova // Neurologisches Journal. 1999. - Nr. 6.- S. 51-56.

Die Krankheit wurde erstmals 1965 von S. Hakim und R. D. Adams beschrieben. . Es ist eine Variante des offenen Hydrozephalus. Diese Krankheit ist durch eine langsame Expansion des Ventrikelsystems bei normalem Liquordruck gekennzeichnet. Dies führt zur Entwicklung einer Trias von Symptomen (der Hakim-Adams-Trias). Dazu gehören Gehstörungen, Demenz und Harninkontinenz. .

Epidemiologie. In der Literatur gibt es zu diesem Thema unterschiedliche Angaben. Die Krankheit betrifft in der Regel ältere Menschen. Die Diagnose wird bei 0,41 % der Bevölkerung über 65 Jahren, 0,4-6 % der Patienten mit Demenz und 15 % der Patienten mit Gehstörungen gestellt. D. Jarajet al. (2014) stellten fest, dass ein normotensiver Hydrozephalus in 0,2 % der Fälle im Alter von 70 – 79 Jahren und in 5,9 % – 80 Jahren und älter auftritt. Die Autoren sind jedoch der Meinung, dass die tatsächlichen Zahlen viel höher liegen. Es ist bemerkenswert, dass Fälle der Diagnose dieser Krankheit bereits in der Kindheit beschrieben werden. Die Prävalenz zwischen Männern und Frauen ist gleich. .

Ätiologie. Ordnen Sie den primären und sekundären normotensiven Hydrozephalus zu. Im ersten Fall ist es nicht möglich, die Ursachen für die Entstehung der Krankheit zu identifizieren. Solche Patienten machen die Hälfte bis ein Drittel der Fälle aus. Sekundärer Hydrozephalus ist eine Folge von Subarachnoidalblutung (30 J, Meningitis (15 %), Schädel-Hirn-Trauma (10 %), neurochirurgischen Operationen. .

Pathogenese. Im Mittelpunkt der Krankheit steht die Bildung eines Ungleichgewichts zwischen Sekretion und Resorption von Liquor cerebrospinalis, beeinträchtigte Liquorodynamik. Infolgedessen nimmt das Volumen der Zerebrospinalflüssigkeit zu und das Volumen des Hirngewebes ab. Dies führt zu irreversibler ischämischer und degenerativer weißer und grauer Substanz des Gehirns. Dies ist durch das Vorherrschen der frontalen Natur neurologischer Störungen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass dies auf die vorherrschende Expansion der Vorderhörner der Seitenventrikel zurückzuführen ist, die zu einer Kompression der tiefen Abschnitte der Frontallappen, des vorderen Corpus Callosum, der motorischen Bahnen, die den Kortex mit den unteren Extremitäten verbinden, und der Dissoziation der Basalkerne mit dem Frontalkortex, Dysfunktion der Frontallappen, beeinträchtigte sensomotorische Integration . . In einigen Fällen kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Gehirn. .

Krankheitsbild. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch die schleichende Entwicklung der klassischen Symptomtrias (Gehstörung, Demenz und Harninkontinenz) über mehrere Monate oder Jahre. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma oder einer Subarachnoidalblutung können jedoch in den ersten Tagen und Wochen Symptome auftreten. .

Gehstörungen treten meist als erste Anzeichen der Erkrankung auf. Der Gang verlangsamt sich, wird dann instabil, Stürze sind möglich. Als nächstes manifestiert sich eine Gehapraxie (Unsicherheit beim Stehen und Gehen, Schwierigkeiten bei der Bewegungseinleitung). Im Liegen und Sitzen ahmt der Patient leicht die Bewegungen des Gehens nach, die in aufrechter Position sofort verloren gehen. Die Kraft in den Gliedmaßen wird nicht beeinträchtigt. . Posturaler Tremor, Akinetic-Rigid-Syndrom (das „Freezing“-Phänomen) können festgestellt werden. Dadurch nähert sich die Krankheit der rigiden Form der Parkinson-Krankheit an (diese Diagnose wird oft initial gestellt). Die Untersuchung zeigt jedoch keine Muskelstarre. Manchmal gibt es ein pseudobulbäres Syndrom. .

Kognitive Beeinträchtigungen sind durch einen fronto-subkortikalen Charakter gekennzeichnet, sie entwickeln sich meist vor dem Hintergrund bereits bestehender motorischer Manifestationen. . Es gibt Verlust des Kurzzeit- und Langzeitgedächtnisses, Orientierungslosigkeit in der Zeit. Patienten haben Schwierigkeiten, ihre Anamnese zu berichten. Es gibt Probleme bei der Planung, Konzentration, abstraktem Denken, Verletzungen des semantischen Gedächtnisses. Die emotionale Seite verarmt, Apathie und Selbstgefälligkeit treten auf. Die Phänomene der Agnosie (Verletzung verschiedener Arten der Wahrnehmung: visuell, auditiv, taktil) sind keine Seltenheit. Die Geschwindigkeit mentaler Prozesse und psychomotorischer Reaktionen verlangsamt sich. Der Grad der kognitiven Beeinträchtigung ist unterschiedlich. .

Eine Verletzung der Funktion der Beckenorgane im Frühstadium wird durch aktive Befragung festgestellt - häufiges Wasserlassen und Nykturie. Dann gibt es zwingende Triebe und dann Harninkontinenz. Mit dem Fortschreiten der kognitiven Beeinträchtigung verlieren die Patienten ihre Kritik an diesem Problem und behandeln es gleichgültig. .

Diagnose. Die Diagnose basiert auf einer Trias von Symptomen mit ventrikulärer Dilatation und normalem Hirndruck.

Klinische und radiologische Kriterien:

1 ) das Vorhandensein einer vollständigen oder unvollständigen Hakim-Adams-Trias (Gangstörung, kognitive Beeinträchtigung, beeinträchtigte Kontrolle über die Funktion der Beckenorgane, hauptsächlich Wasserlassen)

2 ) das Vorhandensein eines charakteristischen Röntgenbildes von NTG, das eine Kombination der folgenden Anzeichen umfasst:

  • Erweiterung der [Hirn-]Ventrikel: Evans-Index über 0,3 (30%) und Erweiterung der Schläfenhörner der Seitenventrikel über 2 mm Schädeldurchmesser)
  • disproportionale Erweiterung der Subarachnoidalräume (DESH-Symptom): Erweiterung der Schädelbasiszisternen, seitliche Hirnspalten in Kombination mit Kompression der interhemisphärischen Fissur und parasagittale Subarachnoidalräume in der Parietalregion.

In der Diagnostik wird mit einer Lumbalpunktion auch der Druck des Liquor cerebrospinalis bestimmt. Der Liquordruck bleibt bei dieser Erkrankung normal.

Zusätzlich wird ein TAP-TEST durchgeführt. Er wird auch Miller-Fischer-Test, Lenden- oder Wirbelsäulentest genannt. Es wird wie folgt durchgeführt: Es wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, bei der 30-50 ml Liquor cerebrospinalis entnommen werden. Vor und nach dem Test wird eine Videoaufzeichnung des Gangs gemacht. Der Test gilt als positiv, wenn nach der Liquorentleerung eine signifikante Verbesserung des Gangs oder anderer Symptome eintritt. Ein positiver Test bestätigt die Diagnose eines normotensiven Hydrozephalus. Wann und wie die Ergebnisse dieses Tests ausgewertet werden, ist noch nicht abschließend entschieden. Grundsätzlich erfolgt die Beurteilung nach 1 Tag. Beim normotensiven Hydrozephalus verbessern sich Gang und kognitive Funktionen nach diesem Eingriff vorübergehend. K. Kang et al. (2013) beschrieben einen Patienten, der nach 1 Tag nicht ansprach, sich aber nach 7 Tagen besserte. . Der Grad der Verbesserung des Zustands des Patienten nach dem Test stimmt mit dem Effekt der Bypass-Operation überein. Sogar eine kurzfristige Abnahme der Manifestationen mindestens eines der Krankheitssymptome wird als günstiges prognostisches Zeichen angesehen. .

Behandlung. Die Hauptbehandlungsmethode für diese Patienten ist die Bypass-Operation mit der Anlage eines ventrikuloperitonealen, ventrikuloatrialen oder lumboperitonealen Shunts. Positive Ergebnisse werden bei 60 % -66 % -75 % der Patienten beobachtet. Die Prognose einer Operation verschlechtert sich mit fortschreitender Erkrankung. . Es ist vorzuziehen, ventilgesteuerte Systeme mit einer Anti-Siphon-Vorrichtung und Systeme mit einem programmierbaren variablen Druckventil mit der kleinstmöglichen Änderungsstufe des Öffnungsdrucks durch Konstruktion zu verwenden. .

In der postoperativen Phase ist eine komplexe Rehabilitationsbehandlung erforderlich.

Referenzliste:

  1. Erkrankungen des Nervensystems: Ein Ratgeber für Ärzte: In 2 Bänden - V.1 / Ed. N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. - 2. Aufl., überarbeitet. und zusätzlich - M.: Medizin, 2001.
  2. https://laesus-de-liro.livejournal.com/285115.html
  3. Gusev E. N., Nikiforov A. S. Neurologische Symptome, Syndrome und Krankheiten. - M.: GEOTAR-Media, 2006
  4. Moretti J.-L. "Beurteilung von Veränderungen in der Kinetik der Zerebrospinalflüssigkeit." /In: Radionuklidbildgebung des Gehirns. Ed. von B. L. Holman. -New York etc.: Churchill Livingstone, 1985. -S.185-223
  5. Adams R. D., Fisher C. M., Hakim S. et al. „Symptomatischer okkulter Hydrozephalus mit „normalem“ Liquordruck: ein behandelbares Syndrom.“ //N. Englisch J.Med. -1965. -Band 273. -S.117-126
  6. Ketonen L.M., Berg M.J. Klinische Neuroradiologie. 100 Maximen. -London usw.: Arnold, 1997

Führende diagnostische Methode Chronischer dysresorptiver Hydrozephalus ist . Die pathognomonischen Zeichen des chronisch disresorbierenden Hydrozephalus laut CT-Daten sind:
1. Symmetrische Erweiterung des Ventrikelsystems des Gehirns bei überwiegend ballonartiger Aufweitung der Vorderhörner der Seitenventrikel das Verschwinden der „Taille“ an den Vorderhörnern. Der Expansionsgrad des Ventrikelsystems wird durch Berechnung der ventrikulokranialen Indizes (VKI) nach allgemein anerkannter Methode bestimmt.

Ventrokranialer Index(VKI) 1 errechnet sich aus dem Verhältnis des Abstandes zwischen den am weitesten seitlich liegenden Abschnitten der Vorderhörner zum maximalen Abstand zwischen den inneren Platten der Schädelknochen. Die Obergrenze für VKI 1-Straßen unter 60 Jahren liegt bei 26,4 %; über 60 Jahre alt - 29,4%.

Ventrokranialer Index(VKI) 2 wird als Verhältnis der Breite der Seitenventrikel auf Höhe der Köpfe der Schwanzkerne zum maximalen Abstand zwischen den inneren Platten der Schädelknochen berechnet. IRR2 für Patienten unter 36 Jahren beträgt 16 %; von 36 bis 45 Jahren - 17%; von 46 bis 55 Jahren - 18%; von 56 bis 65 Jahren - 19%; von 66 bis 75 Jahren - 20%; über 76 Jahre alt - 21%.

Ventrokranialer Index(VKI) Z ist definiert als das Verhältnis der maximalen Breite des dritten Ventrikels zum größten Abstand zwischen den inneren Platten der Schädelknochen. Die Normgrenze für IVH bei Personen unter 30 Jahren liegt bei 2,7 %; von 31 bis 40 Jahren - 2,9%; von 41 bis 60 Jahren - 3,3%; von 61 bis 70 Jahren - 3,9%; über 70 Jahre alt - 4,3%. VKI4 wird erhalten, indem das Verhältnis der Breite des IV-Ventrikels zum maximalen Durchmesser der hinteren Schädelgrube und VKI der Körper berechnet wird - als Verhältnis des Abstands der am weitesten entfernten Punkte der Körper der Seitenventrikel zum maximaler Abstand zwischen den inneren Platten der Schädelknochen. IRR4 ist für alle Altersgruppen am konstantesten, seine Obergrenze des Normalwerts beträgt 13%.

2. Aussehen periventrikulärer Rückgang Dichte der Medulla - periventrikuläre Leukoaraiose (PL). Es gibt 3 Stadien in der Prävalenz von PL. Im ersten Stadium, entsprechend dem Auftreten der ersten Krankheitssymptome, sind PL-Herde nur um die Spitzen der Vorderhörner der Seitenventrikel lokalisiert, wie „Bürsten an den Ohren eines Luchses“. Im zweiten Stadium befinden sich PL-Herde um die Vorder-, Hinter- und Unterhörner der Seitenventrikel.

Und schließlich, zu einem späteren Zeitpunkt, der dritte Stufen, was fortgeschrittenen Fällen von disresorbierendem Hydrozephalus entspricht, grenzen ausgedehnte Herde von PL an alle Teile des Ventrikelsystems (Vorderhörner, Körper, Hinter- und Unterhörner der Seitenventrikel, periventrikuläre Region der III- und IV-Ventrikel).

3. Verengung und fehlende Visualisierung der Subarachnoidalfissuren des Gehirns.

Zusätzliche Methoden Diagnose eines chronisch dysresorbtiven Hydrozephalus sind:
1. MRT des Gehirns. Neben dilatierten Ventrikeln mit periventrikulärer Leukoaraiose zeigt das MRT zwei weitere Zeichen, die für eine chronische HCP pathognomonisch sind: Einengung der parahippocampalen Fissuren ohne Anzeichen einer Hippocampusatrophie und eine Ausdünnung des Corpus callosum-Kamms.

2. Phasenkontrast-MRT des Gehirns. Die Phasenkontrast-MRT zeigt den sogenannten ineffizienten Liquorfluss durch den zerebralen Aquädukt, der in einer Abnahme des MP-Signals im Bereich des Sylvian-Aquädukts besteht, die mit der Liquorwellenpulsation korreliert. Es wurde eine Korrelation zwischen einer Abnahme des „Zeichens eines ineffektiven Liquorflusses durch den zerebralen Aquädukt“ und dem postoperativen Ergebnis nachgewiesen. Verbesserungen nach Shunt-Implantation bei solchen Patienten werden in 88 % der Fälle erreicht.

3. Auswertung der Klopftestergebnisse. Um den Ausgang der Krankheit nach einer Liquor-Shunt-Operation vorherzusagen, wird häufig der Tap-Test (Tap - aus dem englischen „Faucet, Barrel“) verwendet, bei dem nach einer oder mehreren Lumbalpunktionen mindestens 40 ml Liquor entfernt werden , wird der Grad der Regression der klinischen Manifestationen der Wassersucht beurteilt. Ein positives Testergebnis ermöglicht mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Vorhersage über die Genesung des Patienten nach Shunt-Implantation. Ein negativer Test schließt jedoch eine Besserung nach der Operation nicht aus.

Änderung Verfahren ist die Anlage einer externen Lumbaldrainage mit passivem Liquorabfluss für 10 Tage in ein geschlossenes System mit negativem Ergebnis eines Standard-Tap-Tests. Es wird angenommen, dass bei dieser Variante des Tests seine Sensitivität und Spezifität 95-100 % erreichen. Der Einsatz einer externen Lumbaldrainage ist jedoch durch das Risiko einer Infektion und einer sekundären Meningitis begrenzt. Es ist zu beachten, dass der Liquordruck während der Entwicklung eines disresorbierenden Hydrozephalus den normalen Bereich (über 200 mm Wassersäule) nicht überschreitet und bei einigen Patienten während der gesamten Krankheitsdauer niedrig bleiben kann.

TAP benötigt 4 externe Pins:

1. TDI (Test Data Input) - Kontakt zum Empfangen serieller Daten. An diesen Pin werden sequentiell Bit für Bit Daten angelegt, die dann von der Steuerschaltung interpretiert werden;

2. TDO (Test Data Output) - serieller Datenausgangskontakt. Von diesem Kontakt liest der Master sequentiell Daten aus dem LSI (z. B. das Ergebnis von Testoperationen);

3. TCK (Test Clock Input) - Synchronisationssignalkontakt austauschen;

4. TMS (Test Mode Select) – Dieser Pin steuert den Zustand der internen TAP-Maschine. Insbesondere wird mit Hilfe dieses Kontakts festgestellt, was geladen wird: ein Befehl oder Daten sowie Beginn und Ende des Downloads;

· TRST (Test ReSeT) - setzt den Controller des internen TAP-Automaten in den Ausgangszustand zurück (ist für die Implementierung nicht zwingend erforderlich).

Grundlegende Anweisungen:

1. BYPASS : TDI und TDO sind mit dem Bypass-Register verbunden. (bietet Verzögerungen von nur 1 Zyklus).

2. EXT : Das BS-Chain-Register ist mit TDI und TDO und mit den externen Pins des Chips verbunden. (der Kernel ist von den Boundary-Scan-Zellen isoliert).

3. IDENTIFIKATIONSNUMMER : Chip-ID-Bits erscheinen sequentiell am TDO-Ausgang.

4. INTERESSE : Das BS-Chain-Register ist mit TDI und TDO und mit den externen Ports des Funktionskerns des Chips verbunden. (der Anschluss ist mit der Zelle verbunden, aber vom Kontakt getrennt).

Zwei wichtige TAP-Modi oder -Zustände können unterschieden werden:

· Ladezustand des Befehls;

· Ladestatus der Daten;

Der Betriebsmodus wird durch den aktuellen Zustand der in den TAP eingebauten Zustandsmaschine bestimmt.

Der Graph umfasst 16 Staaten. Der Übergang von Zustand zu Zustand erfolgt bei jeder ansteigenden Flanke des TCK. Der Übergangszweig hängt vom aktuellen Zustand des TMS-Signals ab.

Der Anfangszustand des Automaten ist Test Logic Reset. Nach dem Einschalten „weiß“ das Master-Gerät nicht, in welchem ​​Zustand sich die TAP-Maschine des DUT befinden wird. Wir brauchen eine Möglichkeit, die Übertragung von TAP im Anfangszustand zu garantieren. Es gibt zwei solche Wege:

1. TMS hoch einstellen und 5 oder mehr TCK-Impulse anlegen. In diesem Fall befindet sich die Maschine im Zustand Testlogik zurücksetzen;

2. Wenn der TRST-Kontakt implementiert ist, kann die Maschine durch einen Impuls an diesem Ausgang zurückgesetzt werden;

Das Laden des Befehls in das Befehlsregister erfolgt im Shift-IR-Zustand.

Welches Datenregister für den Austausch ausgewählt wird, wird durch den aktuellen Inhalt des Befehlsregisters bestimmt.

DR - Aktionen erfolgen auf Daten, IR - bzw. auf Anweisungen.

Eine detailliertere Beschreibung der einzelnen Zustände:

1. Logik-Reset testen - Testlogik zurücksetzen. In diesem Zustand ist die Testlogik deaktiviert, das Befehlsregister wird mit dem BYPASS-Befehlscode oder dem Befehlscode für die Ausgabe des Identifikationscodes der integrierten Schaltung (IDCODE) initialisiert;


2. Führen Sie Test\Leerlauf aus - der Zustand des Wartens oder Ausführens interner Tests. Dieser Zustand wird als Zwischenzustand zwischen Operationen verwendet. Wenn zum Beispiel eine langwierige Testprozedur durch Laden einiger Befehle und Daten initialisiert wurde, dann sollte TAP für die Dauer seiner Ausführung in diesen Zustand versetzt werden;

3. Wählen Sie-DR-Scan -Zwischenzustand des Automaten, ermöglicht es Ihnen, in den Zweig des Automaten zu gelangen, der mit dem Laden von Daten verbunden ist;

4. Wählen Sie IR-Scan -Zwischenstatus des Automaten, ermöglicht den Zugriff auf den Zweig des Automaten, der mit dem Laden des Befehls verbunden ist;

5. Capture-DR ist der Zustand der Vorbereitung von Daten für den Austausch. Die an den Master zu übertragenden Daten werden in das entsprechende Datenregister des JTAG-Controllers geladen;

6. Schicht-DR - In diesem Zustand ist das Datenregister zwischen den Pins TDI und TDO eingeschaltet. Die für den Master vorbereiteten Daten (das Ergebnis des in das Befehlsregister geladenen aktuellen Befehls) werden sequentiell ausgegeben und durch die Daten ersetzt, die vom Master gesendet werden;

7. Ausgang1-DR, Ausgang2-DR, Ausgang1-IR, Ausgang2-IR - Zwischenzustände, haben keinen Einfluss auf den Zustand der Testlogik, sind für einen schnellen Übergang in den Anfangszustand gedacht;

8. Pause-DR, Pause-IR - Diese Zustände ermöglichen es Ihnen, den Fortschritt von Informationen für eine beliebige Anzahl von Taktzyklen auszusetzen (z. B. um Aktionen im LSI mit externer Taktung auszuführen);

9. Update-DR – dies ist der Zustand, in dem die eingefügten Daten "einrasten", im Moment des Verlassens dieses Zustands geht die Testlogik unter Verwendung der geladenen Daten zu der entsprechenden Operation über;

10. Capture-IR -eigentlich ein Zwischenzustand, hat keine Auswirkung auf den Zustand der Testlogik;

11. Shift-IR - In diesem Zustand wird das Befehlsregister zwischen den Pins TDI und TDO eingeschaltet. Der aktuelle Inhalt des Registers wird nacheinander herausgeschoben und durch den vom Master gesendeten Befehl ersetzt;

12. Update-IR - der Zustand der Fixierung und Aktivierung des gedrückten Befehls;

Signaldiagramm beim Springen zum Laden eines Befehls:

Zur Kontrolle müssen Sie die Bittiefe aller gescannten Register kennen:

1. Bypass - Einzelbit-Schieberegister

2. ID - im Reisepass eingetragen

4. BS - 500-1000 (EXTEST und INTEST funktionieren damit)

ID - nicht wiederbeschreibbar!

Das Befehlsregister hat ein Schattenregister (Shadow Instruction Register)

Betrachten Sie den IR-Scan-Teil:

Führen Sie IDCODE (101) aus. Der Tap-Controller-Status ist Test Logic Idle (nach Reset, IR = 111). Das interne E/A-Register wird in das Schieberegister mit serieller Ausgabe an das TDO geschrieben.

1) TMS = 1, 2xTSK (innerhalb von 2 Taktzyklen dienen), in den Select-IR-Scan-Zustand gelangen

2) TMS = 0, 1xTCK, Capture-IR drücken

3) TMS = 0, 1xTCK, Shift-IR wird getriggert: TDI=IDCODE=1, TDO<< 1, IR = 111

4) TMS = 0, 1xTCK, Shift-IR wird getriggert: TDI=IDCODE=0, TDO<< 1, IR = 011

5) TMS = 0, 1xTCK, TDO<< 1, IR = 101

6) Beenden und aktualisieren Sie das Befehlsregister:

TMS = 1, 2xTCK => Exit1-IR, Update-IR

7) Die Anweisung wird aufgeschrieben.

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