Klinische Leitlinien für die Diagnose, Behandlung und Prognose der membranoproliferativen Glomerulonephritis. Klinische Leitlinien für Hausärzte Glomerulonephritis: Diagnose, Behandlung, Vorbeugung Klinische Leitlinien zur akuten Glomerulonephritis

Die medizinische Wissenschaft steht nicht still und wird ständig mit neuen Methoden zur Diagnose verschiedener Krankheiten und Behandlungsmethoden aktualisiert. Auf der Grundlage der neuesten wissenschaftlichen und praktischen Entwicklungen in jedem Land, einschließlich unseres, werden Empfehlungen für Praktiker für viele Krankheiten jährlich aktualisiert. Betrachten Sie anhand einer diagnostisch und therapeutisch schwierigen Nierenerkrankung der Glomerulonephritis klinische Leitlinien, die 2016 veröffentlicht wurden.

Einführung

Diese Empfehlungen, die die diagnostischen und therapeutischen Ansätze für einige Formen der Glomerulonephritis zusammenfassen, wurden auf der Grundlage der fortschrittlichen weltweiten Praxis zusammengestellt. Sie wurden unter Berücksichtigung nationaler und internationaler Standards für die Behandlung dieser Art von Nephropathie auf der Grundlage klinischer Beobachtungen und wissenschaftlicher Forschung zusammengestellt.

Angesichts der unterschiedlichen diagnostischen Möglichkeiten der Kliniken, der Verfügbarkeit bestimmter Medikamente und der individuellen Besonderheiten jedes Patienten gelten diese Empfehlungen nicht als eine Art Standard in der medizinischen Versorgung. Die Verantwortung für die Angemessenheit der nachstehenden Empfehlungen liegt individuell beim behandelnden Arzt.

Merkmal der Krankheit

Akute Glomerulonephritis, die nach einer Streptokokkeninfektion auftritt, manifestiert sich morphologisch als diffuse Entzündung des Nierenmarks mit überwiegender Proliferation des intervaskulären Gewebes des Nierenparenchyms. Meist tritt diese Form der Erkrankung im Kindesalter im Zeitraum von 4 bis 15 Jahren auf (ca. 70 % der registrierten Fälle). Auch die Pathologie ist typisch für Erwachsene unter 30 Jahren, tritt jedoch bei einer bestimmten Anzahl der Bevölkerung dieser Altersgruppe mit einer geringeren Häufigkeit auf.

Ursachen und Mechanismus pathologischer Veränderungen

Die Hauptursache für Entzündungen im Nierenmark ist ein Autoimmunangriff durch Immunkomplexe auf der Basis von Immunglobulinen (Antikörpern), die als Reaktion auf eine in den oberen Atemwegen lokalisierte Streptokokkeninfektion (Pharyngitis, Mandelentzündung) gebildet werden. Im intervaskulären Nierengewebe schädigen Immunkomplexe Bindegewebszellen und provozieren gleichzeitig die Produktion bioaktiver Substanzen, die proliferative Prozesse stimulieren. Infolgedessen werden einige Zellen nekrotisch, während andere wachsen. In diesem Fall liegt eine Verletzung der Kapillarzirkulation, eine Funktionsstörung der Glomeruli und der proximalen Tubuli des Nierenmarks vor.

Morphologie

Die histologische Untersuchung des Gewebes, das zur Biopsie der Markschicht der Nieren entnommen wurde, zeigt eine proliferative Entzündung mit der Ablagerung von Immunkomplexen, der Ansammlung neutrophiler Leukozyten in den Interkapillarzellen und im Endothel der glomerulären Gefäße. Sie werden in Form von zusammenfließenden Granulaten abgeschieden, die Konglomerate bilden. Beschädigte Zellen sind mit Fibrin und anderen Bindegewebssubstanzen gefüllt. Zellmembranen von glomerulären und endothelialen Zellen werden ausgedünnt.

Klinische Manifestationen

Die Schwere der Symptome ist sehr unterschiedlich - von Mikrohämaturie bis zu einer entwickelten Form des nephrotischen Syndroms. Die Symptome treten nach einer gewissen Zeit nach einer Streptokokkeninfektion auf (2-4 Wochen). Unter den Manifestationen mit einem detaillierten klinischen Bild werden die folgenden Symptome festgestellt, einschließlich Laborsymptome:

• Verringerte Menge an produziertem Urin verbunden mit einer Verletzung der glomerulären Filtration, einer Verzögerung im Körper von Flüssigkeit und Natriumionen.
• Ödeme im Gesicht und im Bereich der Knöchel der unteren Extremitäten, die auch das Ergebnis einer unzureichenden Flüssigkeitsausscheidung aus dem Körper durch die Nieren sind. Oft schwillt auch das Nierenparenchym an, was durch instrumentelle diagnostische Methoden festgestellt wird.
• Steigende BP-Zahlen bei etwa der Hälfte der Patienten beobachtet, was mit einer Zunahme des Blutvolumens, einem erhöhten Widerstand des peripheren Gefäßbettes und einem erhöhten kardialen (linksventrikulären) Auswurf einhergeht. Es werden verschiedene Grade von Bluthochdruck beobachtet, von leichten Blutdruckerhöhungen bis hin zu hohen Zahlen, bei denen Komplikationen in Form von hypertensiver Enzephalopathie und kongestiver Herzinsuffizienz möglich sind. Diese Zustände erfordern dringend ärztliche Hilfe.
• Hämaturie in unterschiedlichem Ausmaß Schwere begleitet fast alle Fälle der Krankheit. Ungefähr 40% der Patienten haben eine Makrohämaturie, in den restlichen Fällen - Mikrohämaturie, bestimmt durch das Labor. Ungefähr 70% der Erythrozyten werden mit einer Verletzung ihrer Form festgestellt, was typisch ist, wenn sie durch das glomeruläre Epithel gefiltert werden. Es werden auch Zylinder aus roten Blutkörperchen gefunden, die für die betreffende Pathologie charakteristisch sind.
• Leukozyturie liegt bei etwa 50 % der Patienten vor. Das Sediment wird von neutrophilen Leukozyten und einer geringen Anzahl von Lymphozyten dominiert.
• Proteinurie bei dieser Art von Glomerulonephritis wird selten festgestellt, hauptsächlich bei erwachsenen Patienten. Der Proteingehalt im Urin, der für die Anzahl der nephrotischen Syndrome bei Kindern charakteristisch ist, wird praktisch nicht gefunden.
• Verletzung der funktionellen Aktivität der Nieren(erhöhter Serum-Kreatinin-Titer) wird bei einem Viertel der Patienten festgestellt. Sehr selten werden Fälle einer schnellen Entwicklung einer schweren Form von Nierenversagen mit der Notwendigkeit einer Hämodialyse registriert.

Wichtig! Aufgrund der vielfältigen klinischen Manifestationen, auch bei Kindern, erfordert die Erkrankung eine sorgfältige Diagnostik, bei der moderne Labor- und Instrumentalmethoden hinsichtlich des Informationsgehaltes an erster Stelle stehen.

Bei der Diagnosestellung spielen anamnestische Daten einer akuten Infektion der oberen Atemwege mit Nachweis hämolytischer Streptokokken als Erreger eine wichtige Rolle für die Diagnosestellung. Außerdem werden die notwendigen Laboruntersuchungen des Urins durchgeführt, um für die Krankheit charakteristische Veränderungen zu erkennen. Blut wird ebenfalls untersucht, während ein Anstieg des Titers von Antikörpern gegen Streptokokken einen diagnostischen Wert hat.

In Fällen mit der schnellen Entwicklung klinischer Manifestationen ist eine Punktionsbiopsie der Gewebe des Nierenmarks für zytologische Untersuchungen zur Bestätigung der Diagnose zulässig. Wenn das klinische Bild nicht belastet ist und den Hauptmanifestationen einer akuten Glomerulonephritis Streptokokken-Ursprungs entspricht, ist eine Biopsie als zusätzliche diagnostische Methode nicht indiziert. Gewebeentnahmen für Forschungszwecke sind in folgenden Situationen obligatorisch:

• ausgeprägtes langfristiges (mehr als 2 Monate) Harnsyndrom;
• schwere Manifestationen des nephrotischen Syndroms;
• das schnelle Fortschreiten der Niereninsuffizienz (eine starke Abnahme der glomerulären Filtration zusammen mit einem Anstieg des Serum-Kreatinin-Titers).

Bei bestätigter Streptokokken-Infektion kurz vor Auftreten einer akuten Glomerulonephritis, typischen klinischen und laborchemischen Symptomen, steht die Richtigkeit der Diagnose außer Zweifel. Bei langfristig anhaltender Hypertonie, Hämaturie, dem Fehlen einer positiven therapeutischen Dynamik oder einer nicht dokumentierten Streptokokkeninfektion ist es jedoch erforderlich, die Pathologie von anderen Formen der Schädigung des Nierenmarks zu unterscheiden, wie z.

• IgA-Nephropathie;
• membranoproliferative Glomerulonephritis;
• sekundäre Glomerulonephritis vor dem Hintergrund systemischer autoimmuner Bindegewebserkrankungen (hamorrhagische Vaskulitis, SLE).

Behandlung

Die Therapie dieser Form der Glomerulonephritis umfasst etiotrope Wirkungen (Rehabilitation des Fokus einer Streptokokkeninfektion), pathogenetische (Hemmung der Immunantwort und Proliferation von Nierenzellen) und symptomatische Behandlung.

Um die Streptokokken-Mikroflora zu beeinflussen, werden Antibiotika verschrieben, auf die diese Mikroorganismen am empfindlichsten reagieren. Dies sind Makrolide der neuesten Generation und Penicillin-Präparate.

Hormonelle Medikamente (Glukokortikosteroide) und Zytostatika (antineoplastische pharmakologische Mittel) werden verwendet, um Autoimmunentzündungen zu lindern und das Wachstum von Nierengewebe zu verhindern. Bei Vorliegen eines inaktiven Entzündungsprozesses mit minimalen Symptomen und ohne Anzeichen von Nierenversagen werden solche Medikamente mit Vorsicht angewendet oder vollständig aufgegeben.

Zur Linderung der Symptome werden bei deutlichen Ödemen blutdrucksenkende Medikamente (ACE-Hemmer) und Diuretika verschrieben. Diuretika werden nur nach Indikation verschrieben, darunter folgende Bedingungen:

• schwere Form der arteriellen Hypertonie (Druck wird nicht durch blutdrucksenkende Medikamente gelindert);
• respiratorisches Versagen (Schwellung des Lungengewebes);
• ausgeprägte Ödeme in den Hohlräumen, die die Vitalaktivität der Organe (Hydroperikard, Aszites, Hydrothorax) bedrohen.

Die Prognose für diese Form der Glomerulonephritis ist günstig. Remote-Fälle von totalem Nierenversagen überschreiten nicht 1%. Ungünstige Faktoren, die eine langfristige negative Prognose bestimmen, sind die folgenden Bedingungen:

• unkontrollierter arterieller Bluthochdruck;
• fortgeschrittenes Alter des Patienten;
• schnelle Entwicklung der Niereninsuffizienz;
• langfristige (mehr als 3 Monate) Proteinurie.

Entwickler: Forschungsinstitut für Nephrologie der Ersten Staatlichen Medizinischen Universität St. Petersburg. akad. IP Pavlova (2013)

Smirnow A.V. - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Nephrologe Dobronravov V.A. – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Nephrologe Sipovsky V.G. – leitender Forscher, Pathologe Trofimenko I.I. – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor, Nephrologe

Pirozhkov I.A. – Nachwuchsforscher, Pathologe, Spezialist für Immunmorphologie Kayukov I.G. – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Nephrologe, Klinischer Physiologe Lebedev K.I. – Nachwuchswissenschaftler, Pathologe, Immunomorphologe

Hinweis: * zusammengestellt in Übereinstimmung mit klinischen Leitlinien

Abschnitt 1. Definition der membranoproliferativen Glomerulonephritis.

Begriff („morphologisches Syndrom“), der eine Gruppe von Glomerulopathien vereint, die ein ähnliches haben

morphologisches Bild mit Lichtmikroskopie von Biopsieproben, aber unterschiedlicher Ätiologie,

Pathogenese, immunhistochemische und ultrastrukturelle (Elektronenmikroskopie) Veränderungen

Nierenparenchym (NG).

Kommentar Beträchtliche Fortschritte wurden beim Verständnis der Ätiologie und gemacht

insbesondere die Pathogenese von MBPHN, die uns erlaubt, diese morphologische Form als eine sehr heterogene Krankheitsgruppe zu betrachten.

Frühere Vorstellungen über die klinische Unterteilung von MBPGN in idiopathische (mit unbekannter Ätiologie) und sekundäre Formen wurden beibehalten, wobei letztere vorherrschend sind. In dieser Hinsicht sind frühere Daten zur Prävalenz von MBGN in der Bevölkerung mit Vorsicht zu genießen.

Laut großen morphologischen Registern in westeuropäischen Ländern variiert die Prävalenz von MBPGN zwischen 4,6% und 11,3% und wird in den USA nicht überschritten

1,2 %, was ungefähr 1-6 Personen pro 1 Million Einwohner entspricht. Im Gegenteil, in den Ländern Osteuropas, Afrikas und Asiens erreicht die Prävalenz von MBPGN nach einigen Daten 30%, was mit einer höheren Prävalenz von Infektionen verbunden ist, hauptsächlich Virushepatitis B und C. Aktive Maßnahmen zur Infektionsprävention scheinen aktiv zu sein Erklären lässt sich damit der sich in den letzten 15-20 Jahren abzeichnende deutliche Abwärtstrend in der Prävalenz von MBGN in den meisten Regionen

MBPH bleibt jedoch unter allen anderen Formen der primären Glomerulonephritis die 3. und 4. Ursache für terminale Niereninsuffizienz (ESRD).

Synonyme für den Begriff membranoproliferative Glomerulonephritis sind mesangiokapilläre Glomerulonephritis und in der einheimischen Literatur - membranoproliferative Glomerulonephritis. Der bevorzugte Begriff ist membranoproliferative Glomerulonephritis.

Abschnitt 2. Klinische Präsentation von MBGN

Ein Kommentar:

Trotz der pathogenetischen und morphologischen Heterogenität von MBPGN ist das klinische Bild auf Seiten der Niere identisch. Die Hälfte der Patienten hat in der Vorgeschichte Hinweise auf eine kürzliche (bis zu einer Woche) Infektion der oberen Atemwege. In einigen Fällen zeigt sich ein klinisches Phänomen - Synpharyngitis-Makrohämaturie, das eine Differentialdiagnose mit IgA-Nephropathie erzwingt. Unter den klinischen Symptomen überwiegen: arterielle Hypertonie, die beim Debüt mehr als bemerkt wird

als bei 30 % der Patienten, entwickelt sich aber im Laufe der Zeit bei fast allen Patienten,

manchmal bösartiger Verlauf; Makro- und Mikrohämaturie

(fast 100 %); hohe Proteinurie (nephrotisch); progressive Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Das führende klinische Syndrom zu Beginn der Krankheit ist in 20–30% der Fälle das akute oder schnell fortschreitende nephrotische Syndrom (ANS, BPNS). Im ersten Fall ist eine Differentialdiagnose mit akuter Post-Streptokokken-Glomerulonephritis erforderlich, zumal in 20-40% der Fälle von MBPGN ein hoher ASL-O-Titer vorliegt, im zweiten Fall wird eine Differentialdiagnose durchgeführt mit Anti-GBM-Nephritis, ANCA-

assoziierte Vaskulitis und thrombotische Mikroangiopathien. Bei 40 - 70% der Patienten entwickelt sich von Anfang an ein nephrotisches Syndrom (wenn es nicht vorhanden ist, tritt es bei den meisten Patienten später auf, in 10 - 20% der Fälle).

rezidivierende Makrohämaturie (häufig Synpharyngitis).

Bei 20 - 30 % der Patienten ist es jedoch möglich, sich (meist zufällig) zu registrieren.

nur Veränderungen in der allgemeinen Urinanalyse in Form einer Kombination von Proteinurie mit Mikrohämaturie und Zylindrurie (isoliertes Harnsyndrom). Bei allen Patienten mit ANS, BPNS und in 50% der Fälle mit anderen Varianten des klinischen Erscheinungsbildes kommt es zu einer Abnahme der GFR (progressiv bei BPNS) und

Vielfältige Störungen der tubulären Funktionen werden aufgedeckt (Verringerung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, Aminoazidurie, Glucosurie,

Hyperkaliämie usw.). Anhand des klinischen Bildes einer Nierenschädigung ist es unmöglich, die Art der MBPGN vorherzusagen oder eindeutig über ihre Ursache zu sprechen. Häufiger (bis zu

80 % aller Fälle) werden mit Immunglobulin-positivem MBGN Typ I diagnostiziert,

die Menschen jeden Alters und Geschlechts betrifft. Eine Immunglobulin-positive Variante des Typ-III-MBPGN wird seltener nachgewiesen (5-10 %). Derzeit besteht unter Nephrologen Konsens bezüglich idiopathischer,

Immunglobulin-positives Typ-I-MBGNN (seltener Typ III), dessen Diagnose erst nach Ausschluss sekundärer Ursachen gestellt werden kann (Tabelle 3). IN

klinisches Bild der C3-negativen Glomerulopathie, in der Regel dominieren klinische und Laborsymptome der zugrunde liegenden Erkrankung beim Debüt (Tabelle 4).

kombiniert mit einer akuten Nierenschädigung, meistens in Form von BPNS. Erst nach der Akutphase gesellt sich eine hohe Proteinurie hinzu,

Mikrohämaturie oder nephrotisches Syndrom wird gebildet. Die klinische Diagnose der Dense Deposit Disease (DDD) wird erleichtert, wenn zusätzlich zu renalen Syndromen Begleiterkrankungen in Form einer erworbenen partiellen Lipodystrophie und/oder Makuladegeneration der Netzhaut nachgewiesen werden (siehe unten).

Differentialdiagnose von MBPGN

Empfehlung 3.1. Für die Diagnose von MBPH gemäß Weltstandards ist eine Kombination mehrerer Methoden der morphologischen Untersuchung von intravitalen Biopsieproben von Nierengewebe erforderlich, nämlich: Lichtmikroskopie, Immunomorphologie, Ultrastrukturanalyse (Transmissionselektronenmikroskopie) (NG).

Masson-Trichromie-Färbung, PAS-Reaktion, Kongo-Mund, Färbung für elastische Fasern und Fibrin (AFOG) (1A).

Empfehlung 3.3. Für immunmorphologische Studien sollten die folgenden Antikörper verwendet werden, um diagnostisch signifikante Epitope nachzuweisen: IgA, M, G, Lambda-Leichtketten, Kappa und Fibrinogen, Komplementfraktionen C3, C1g, C2 und C4 (2B).

zu unterscheiden: Typ I membranoproliferative Glomerulonephritis, Dense Deposit Disease und Typ III membranoproliferative Glomerulonephritis (1A).

positives MBGN I oder III, Immunglobulin-negatives, C3-positives MBGN I oder III

Typen und dichte Ablagerungskrankheit, Immunglobulin- und C3-negatives MBGN (1A).

Empfehlung 3.7. Bei der Durchführung einer immunmorphologischen Studie muss die Intensität der Ablagerung des Produkts der Reaktion auf die Immunglobuline A, M, G in den Strukturen der Glomeruli ≥2+ sowohl mit Fluoreszenz- als auch mit Lichtoptik (im Durchlicht) berücksichtigt werden ( Immunglobulin-positive Variante von MBPGN) als diagnostisch signifikant. Die verbleibenden Varianten der Intensität der Ablagerung des Reaktionsprodukts auf Immunglobuline (weniger als 2+) sollten als negativ betrachtet werden (immunglobulinnegative Variante von MBGN) (2B).

Empfehlung 3.8. Bei der Durchführung einer immunmorphologischen Studie muss die Intensität der Ablagerung des Reaktionsprodukts auf die C3-Komplementfraktion in den Strukturen von Glomeruli ≥2+ als diagnostisch signifikant sowohl mit Fluoreszenz als auch mit Lichtoptik (in

Durchlicht) Mikroskopie (C3-positive Variante von MBPGN). Die verbleibenden Varianten der Intensität der Ablagerung des Reaktionsprodukts auf Immunglobuline (weniger als 2+) sollten als negativ betrachtet werden (C3-negative Variante von MBPGN) (2B).

(Elektronenmikroskopie) sollte eine morphologische Diagnose auf der Grundlage lichtmikroskopischer und immunmorphologischer Daten formuliert werden (2B).

Immunglobulin u C3-positives MBPGN;

C3-Glomerulopathie;

Immunglobulin u C3-negatives MBPGN.

positives MBGN, einschließlich 2 Formen von MBGN, die nach weiterer ultrastruktureller Analyse verfeinert werden können als: Immunglobulin-negatives, C3-positives MBGN I oder III

Typ oder dichte Ablagerungskrankheit (1A).

Glomerulonephritis ist eine Krankheit, die aufgrund einer allergischen oder infektiösen Natur auftritt.

Krankheitsgeschichte

Diagnose der Krankheit

Beim ersten Besuch wird der Patient untersucht für die ersten anzeichen Glomerulonephritis.

Zu den sichtbaren Anzeichen einer Glomerulonephritis gehören: Bluthochdruck und Bestätigung durch den Patienten, dass er kürzlich an einer Infektionskrankheit oder Entzündung im Nierenbereich gelitten hat und möglicherweise einer schweren Unterkühlung ausgesetzt war.

Da Beschwerden und sichtbare Anzeichen einer Pyelonephritis ähneln können, wird der Spezialist eine Reihe von Tests verschreiben, um ein genaueres Bild der Krankheit zu erhalten.

Der Arzt versucht während des Termins zu verstehen, ob die Beschwerden darauf hindeuten über den entzündlichen Prozess in den Nieren Oder ist es ein Symptom einer anderen Krankheit?

Diagnostische Untersuchungen zur Identifizierung einer akuten Glomerulonephritis sind immer erforderlich ein gründliches Studium der allgemeinen Analyse von Blut und Urin geduldig. Dazu muss der Patient die folgenden Arten von Tests bestehen:

1. Klinische Analyse des Urins.
2. Analyse des Urins nach der Methode.
3. Urinanalyse nach der Kakovsky-Addis-Methode.

Basierend auf den Ergebnissen der Analyse bestimmt der Arzt die Glomerulonephritis anhand der folgenden Indikatoren:

• Oligurie, dh eine Abnahme der aus dem Körper ausgeschiedenen Urinmenge;
• Proteinurie, was die Menge an Protein im Urin bedeutet;
• Hämaturie, dh das Vorhandensein von Blutpartikeln im Urin.

Zuallererst für das Vorhandensein von Glomerulonephritis weist auf eine Proteinurie hin, die eine Folge der unsachgemäßen Filtration durch die Nieren ist. Hämaturie weist auch auf eine Schädigung des glomerulären Apparats hin, wodurch Blutpartikel in den Urin gelangen.

Manchmal muss man nehmen Nierengewebebiopsie und Tests, die eine immunologische Prädisposition für diese Krankheit zeigen.

Um genau festzustellen, ob es sich bei der Entzündung um eine Glomerulonephritis handelt, wird der Arzt eine Überweisung für eine Ultraschalluntersuchung ausstellen, die die wichtigsten Anzeichen dieser Krankheit finden kann.

Zu solchen Zeichen gehören Zunahme des Nierenvolumens mit gleichmäßigen Konturen, Verdickung von Gewebestrukturen und natürlich einer Veränderung der diffusen Natur in den Tubuli, dem Glomerulusapparat und dem Bindegewebe.

Nierenbiopsie im Krankheitsfall

Die Methode der Nierengewebebiopsie wird verwendet, um ein kleines Fragment aus dem Nierengewebe im Detail zu untersuchen. Während der Studie wird eine morphologische Analyse durchgeführt, um den Faktor zu identifizieren, der den Entzündungsprozess und andere Indikatoren ausgelöst hat.

Dies ist eine Methode zur intravitalen Untersuchung eines Organs auf das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses.

Diese Art von Studie ermöglicht es Ihnen, den Immunkomplex zu untersuchen, um die Form und Größe genau zu bestimmen, sowie Schwere und Form der Erkrankung im Organismus.

In Fällen, in denen die Definition einer Glomerulonephritis schwierig geworden ist oder der Arzt diese Krankheit nicht von einer anderen unterscheiden kann, wird diese Methode hinsichtlich ihrer Aussagekraft unverzichtbar.

Es gibt mehrere Methoden, um eine solche Studie durchzuführen. Diese beinhalten:

1. Offen.

Diese Art der Probenahme wird durchgeführt während der Operation wenn resezierbare Tumore entfernt werden müssen oder wenn nur eine Niere vorhanden ist. Dieser Eingriff wird unter Vollnarkose durchgeführt. Die Entnahme eines kleinen Gewebestücks endet in den meisten Fällen ohne Komplikationen.

2. Biopsie in Verbindung mit Ureteroskopie.

Diese Methode wird für Menschen mit Urolithiasis sowie für Schwangere und Kinder durchgeführt. Manchmal wird es bei Patienten durchgeführt, die eine künstliche Niere haben.

3. Transjugulär.

Diese Art von Forschung wird durchgeführt durch Katheterisierung der Nierenvene. Der Arzt verschreibt diese Art der Probenahme, wenn der Patient offensichtlich übergewichtig ist oder eine schlechte Blutgerinnung auftritt.

4. Transkutan.

Diese Methode wird unter der Kontrolle von Röntgenstrahlen sowie Ultraschall- oder Magnetresonanztomographie durchgeführt.

Kann Glomerulonephritis dauerhaft geheilt werden?

Glomerulonephritis kann fortschreiten in zwei Formen: akut und chronisch. Die akute Form ist bei rechtzeitiger Diagnose und geeigneten Behandlungsmethoden heilbar.


Wenn die Zeit für die medikamentöse Behandlung verpasst wurde und die Krankheit reibungslos in eine chronische Form überging, können Sie diese Krankheit nicht vollständig beseitigen, aber Sie können Ihren Körper in einem Zustand halten, in dem sich die Krankheit nicht weiterentwickeln und immer mehr Nieren betreffen kann Elemente.

In diesem Fall wird der Arzt eine bestimmte Diät verschreiben und mitteilen über die Einhaltung einer besonderen Regelung, die den Patienten vor der Manifestation eines neuen Rückfalls der Krankheit bewahren kann.

Wenn eine vollständige Heilung nicht erreicht werden kann, empfiehlt Ihnen der Arzt, alle festgelegten Regeln und vorbeugenden Maßnahmen zu befolgen, um die Symptome weniger bemerkbar zu machen. Manchmal ist es bei erfolgreicher therapeutischer Behandlung möglich, dies zu erreichen vorübergehendes Verschwinden der Symptome.

Es ist notwendig, den Körper so lange wie möglich zu erhalten, bevor ein neuer Rückfall auftritt.

Behandlung

Wenn ein akutes Stadium der Glomerulonephritis auftritt, sollte der Patient sein hospitalisiert.

Gleichzeitig wird ihm unbedingt Bettruhe verordnet. Dies ist wichtig, damit die Nieren eine bestimmte Temperatur haben, dh das Regime zur Aufrechterhaltung einer bestimmten Temperatur muss ausgewogen sein. Diese Methode ist bei rechtzeitigem Krankenhausaufenthalt in der Lage Nierenfunktion optimieren.

Die durchschnittliche Krankenhausaufenthaltsdauer beträgt zwei Wochen bis zu einem Monat, das heißt, bis die Symptome vollständig beseitigt sind und sich der Zustand des Patienten verbessert.

Wenn aus Sicht des Arztes ein zusätzlicher Bedarf zur Verlängerung der stationären Behandlung besteht, kann die Aufenthaltsdauer des Patienten auf der Station verlängert werden.

Medizinisch

Wenn nach den Ergebnissen der Studien nachgewiesen wurde, dass die Krankheit verursacht wird durch ansteckende Weise dann wird dem Patienten ein Antibiotikum verschrieben.

In den meisten Fällen hatte der Patient einige Wochen vor Beginn der akuten Phase der Krankheit eine Infektion Halsentzündung oder andere Krankheit. Fast immer ist der Erreger der Krankheit β-hämolysierender Streptokokkus.

Um den Erreger der Krankheit loszuwerden, werden dem Patienten folgende Medikamente verschrieben:

• Ampicillin;
• Penicillin;
• Oxacillin;
• Ampioks mit intramuskulärer Injektion;
• Manchmal verschreiben Ärzte Interferon bei schnell fortschreitender Glomerulonephritis.

Ein häufiges Vorkommnis bei einer solchen Erkrankung ist die schädigende Wirkung gegen den glomerulären Apparat durch körpereigene Antikörper. Deshalb Verwendung von Immunsuppressiva ist ein integraler Bestandteil der komplexen Behandlung von Glomerulonephritis. Diese Medikamente sind in der Lage, eine dämpfende Reaktion der Immunantwort hervorzurufen.

Mit der raschen Entwicklung der Krankheit werden dem Patienten mehrere Tage lang große Dosen von Tropfen verschrieben. Nach mehreren Tagen der Verabreichung eines solchen Arzneimittels wird die Dosis allmählich auf das übliche Niveau reduziert. Für solche Zwecke wird es oft verschrieben Zytostatika wie Prednisolon.

Die Behandlung mit Prednisolon im Frühstadium wird von einem Arzt in der zugeteilten Dosierung verschrieben, die auch von einem Spezialisten verschrieben wird. Der Aufnahmekurs wird anderthalb oder zwei Monate fortgesetzt. In Zukunft wird mit dem Einsetzen der Linderung die Dosis reduziert bis zu zwanzig Milligramm an einem Tag, und wenn die Symptome zu verschwinden beginnen, kann das Medikament abgebrochen werden.

Zusätzlich zu diesem Medikament raten Mediziner häufig zur Einnahme von Cyclophosphamid oder Chlorambucil in der vom Arzt verschriebenen Dosierung. Erfahrene Mediziner verschreiben neben Immunsuppressiva auch Gerinnungshemmer wie Curantil oder Heparin.

Die Kombination dieser Mittel sollte durch die Form der Krankheit und den Grad ihrer Vernachlässigung gerechtfertigt sein.

Nachdem die Hauptsymptome zurückgegangen sind und eine Remissionsphase im Körper begonnen hat, ist die Aufrechterhaltung und Behandlung der Glomerulonephritis erlaubt. traditionelle Medizin.

Bewegungstherapie

Physiotherapeutische Übungen zur Behandlung und Vorbeugung von Glomerulonephritis sollten vom behandelnden Spezialisten unter Berücksichtigung aller Analysen und Indikatoren einer Person verordnet werden.

In dieser Angelegenheit konzentriert sich auch der Arzt in den Aktivitätsmodus Patient, der Bett, Allgemein oder Station sein kann. Normalerweise wird eine Reihe von Übungen für einen stabilen Zustand während des akuten Krankheitsverlaufs oder für eine chronische Glomerulonephritis während der Remission verschrieben.

Solche Arten von körperlichen Übungen werden mit dem Ziel durchgeführt:

1. Verbesserung der Durchblutung der Nieren und anderer Organe.
2. Senken Sie den Blutdruck und verbessern Sie den Stoffwechsel im Körper.
3. Erhöhen Sie die Kraft des Körpers, um die Krankheit zu bekämpfen.
4. Steigerung der Effizienz.
5. Beseitigung von Staus im menschlichen Körper.
6. Schaffung einer allgemeinen positiven Einstellung zur Bekämpfung der Krankheit.

Bevor Sie mit der Übung fortfahren, wird empfohlen, den Blutdruck zu messen und erst danach mit den Übungen fortzufahren.

Der klassische Komplex der Bewegungstherapie zur Beseitigung der Glomerulonephritis umfasst Übungen, die in Rückenlage oder auf einem Stuhl durchgeführt werden. Die Aufmerksamkeit des Arztes sollte voll und ganz auf die Zeit der Ein- und Ausatmung gerichtet sein.

Alle Arten von Bewegungen müssen ausgeführt werden in einem langsamen Tempo mit glatter Amplitude. Belastungsarten wechseln sich für verschiedene Muskelgruppen ab, um keine von ihnen mit übermäßigem Volumen zu überlasten.

Die Dauer solcher Lektionen sollte nicht länger als eine halbe Stunde sein, andernfalls kann es sich negativ auf den Patienten auswirken und verschiedene Komplikationen verursachen.

Ethnowissenschaft

Beim Besuch des behandelnden Arztes können sie verschrieben werden verschiedene Kräuteraufgüsse und Abkochungen die sich günstig auf die Funktion des Nierensystems auswirken.

• 100 Gramm Walnuss;
• 100 Gramm Feigen;
• ein paar Löffel Honig;
• drei Zitronen.

Alle Zutaten werden zerkleinert und vermischt. Die Mischung wird nach innen genommen dreimal pro Tag ein Esslöffel, normalerweise vor den Mahlzeiten. Diese Komponenten müssen verbraucht werden, bis die Tests verbesserte Ergebnisse zeigen.

Dafür gibt es spezielle Abkochungen Schwellungen beseitigen und den Blutdruck wieder normalisieren. Diese Abkochungen enthalten das folgende Rezept:

• Leinsamen in einer Menge von vier Esslöffeln werden mit drei Esslöffeln trockenen Birkenblättern gemischt.
• Zu dieser Mischung müssen Sie drei Esslöffel der Wurzel der Feldegge hinzufügen.
• Es wird empfohlen, die resultierende Mischung mit 0,5 Liter kochendem Wasser zu gießen und zwei Stunden lang darauf zu bestehen.

Die Infusion wird dreimal täglich für ein Drittel eines Glases konsumiert. Der Effekt wird sichtbar in einer Woche.

Für die Zubereitung von medizinischen Aufgüssen sind alle Kräuter mit antimikrobieller und entzündungshemmender Wirkung geeignet. Zu diesen Kräutern gehören:

• Hagebutte;
• Ringelblume;
• Johanniskraut;
• Sanddorn;
• Salbei;
• Schafgarbe;
• Birkenblätter sowie ihre Knospen;
• Klettenwurzel.

Kräuter können einzeln aufgebrüht oder natürlich nach bestimmten Rezepten miteinander kombiniert werden.

Neben Abkochungen und Aufgüssen empfehlen Experten auf dem Gebiet der traditionellen Medizin, so viel wie möglich zu trinken. natürliche Säfte hauptsächlich aus Gurken und Karotten, sowie viel Obst und Gemüse essen, das einen geschwächten Körper mit Vitaminen füllen kann.

Darüber hinaus wird der Arzt eine spezielle Diät verschreiben, die den Körper stärkt und gleichzeitig die Krankheit bekämpft. Die Hauptregel der Diät besteht darin, salzige, geräucherte und frittierte Lebensmittel von der Diät auszuschließen. Der Verzehr von proteinhaltigen Lebensmitteln sollte etwas eingeschränkt werden.

Alkohol ist während der Behandlungszeit ebenso verboten wie Kaffee.

Krankheitsprävention

Um eine weitere Entwicklung der Krankheit und ihren Übergang in eine chronische Form zu vermeiden, ist es notwendig, sich vollständig an die diätetische Ernährung zu halten auf alkoholische Getränke verzichten.

Wenn eine Person in einem Chemiewerk arbeitet oder anderen Tätigkeiten nachgeht, bei denen sie durch die Einwirkung von Schwermetallen bedroht sein könnte, muss sie ihren Körper vor schädlichen Einwirkungen schützen oder ihren Beruf wechseln.

Wenn die Glomerulonephritis in das Stadium übergegangen ist, müssen alle Anstrengungen unternommen werden Wiederholung vermeiden Erkrankung. Es ist notwendig, sich gemäß dem vom Spezialisten festgelegten Zeitplan impfen zu lassen und in psychischer und physischer Hinsicht ruhig zu bleiben.

Eine regelmäßige Untersuchung in der Praxis eines Spezialisten schützt den Körper vor einer neuen Manifestation der Krankheit. Die Hauptregel besteht darin, das Eindringen von Bakterien in den menschlichen Körper zu verhindern. Es ist notwendig, die Arbeit in einem feuchten Raum oder Aktivitäten im Zusammenhang mit dem Heben von Gewichten zu verweigern.

Der Patient muss eine therapeutische Diät einhalten und den Körper mit Vitaminen füllen. Am besten mindestens einmal im Jahr Spa-Behandlung.

Ein Urologe erzählt Ihnen in einem Videoclip mehr über die Ursachen der Krankheitsentstehung:

Klinische Richtlinien für Glomerulonephritis sind bestimmte Bestimmungen, die dem Arzt und dem Patienten helfen sollen, bei der Behandlung einer bestimmten Pathologie rationale Taktiken zu verfolgen. Sie werden auf der Grundlage wissenschaftlicher Errungenschaften nicht nur in unserem Land, sondern auch ausländischer Praktiken entwickelt. Die Empfehlungen werden jährlich überprüft und aktualisiert.

Basierend auf den Ergebnissen der Umsetzung klinischer Empfehlungen steuert der behandelnde Arzt die Taktik des Patientenmanagements. Bisher hatten sie beratenden Charakter, werden aber seit 2017 zur verpflichtenden Umsetzung durch den behandelnden Arzt eingeführt. Dabei werden die Besonderheiten jedes Patienten berücksichtigt. Der Arzt muss bei der Behandlung jedes Patienten sehr umsichtig vorgehen und bestimmte Standards einhalten.

Glomerulonephritis bezieht sich auf eine Gruppe von Nierenerkrankungen, bei denen das Nierenparenchym aus verschiedenen Gründen direkt leidet. Dies sind entzündliche Veränderungen des Nierenmarks mit Bindegewebswucherungen.

Optionen für den Verlauf der Glomerulonephritis

Nach den Entwicklungsvarianten werden akut und chronisch unterschieden. Glomerulonephritis in der Hausarztpraxis sind recht häufig. Primäre Glomerulonephritis wird überwiegend bei Kindern unter 15 Jahren und Erwachsenen unter 30 Jahren festgestellt. Die chronische Form ist typisch für die höhere Altersgruppe.

Eine Glomerulonephritis kann sich während der Schwangerschaft mit einer Häufigkeit von bis zu 0,2 % entwickeln. Glomeruli sind überwiegend betroffen. Die Tubuli und das interstitielle Gewebe leiden ebenfalls. Glomerulonephritis während der Schwangerschaft ist eine sehr ernste Erkrankung. eine sofortige Behandlung erfordern. Die Krankheit bedroht das Leben des Kindes und der Mutter. Stromabwärts kann dies ein latenter Zustand sein. Es gibt klinische Leitlinien für die Behandlung schwangerer Frauen mit Glomerulonephritis.

Ursachen der Krankheit

Der Haupterreger, bei dem Glomerulonephritis auftritt, sind hämolytische Streptokokken der Gruppe A. Glomerulonephritis kann sich nach Erysipel, Scharlach, Mandelentzündung, Pyodermie entwickeln. Viren und Bakterien können Krankheitserreger sein. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Krankheit ist die Einführung immunologischer Mechanismen, die einen Tropismus für das Nierenparenchym haben. Dies führt zu einer chronischen Nierenerkrankung.

Provozierende Mittel - Hypothermie, Virusinfektionen.

Symptome einer Glomerulonephritis während der Schwangerschaft

Symptome der Krankheit während der Schwangerschaft können verborgen sein. Mit der Entwicklung einer Glomerulonephritis bei Schwangeren im Anfangsstadium kann es nur zu Veränderungen im Urin kommen. Dies ist das Auftreten von roten Blutkörperchen, Protein. Die Schwierigkeit der Diagnose bei Schwangeren liegt darin, dass es während der Schwangerschaft zu Veränderungen kommen kann. Nierenerkrankungen werden durch die Belastung des Körpers, Kompression der Nieren verursacht.

Eine eingeschränkte Nierenfunktion führt zu Ödemen, erhöhtem Blutdruck bis hin zur Eklampsie. Hausärzte können mit Präeklampsie verwechselt werden.

Klinische Manifestationen

Chronische Glomerulonephritis, Klinik. In diesem Fall kann es zu minimalen Manifestationen in Form von Mikrohämaturie kommen - Blutspuren im Urin.

In der nephrotischen Form manifestiert sich die Klinik der Krankheit:

• Eine Verringerung der ausgeschiedenen Urinmenge, Schwellungen in den Beinen und im Gesicht, ein Anstieg der Blutdruckwerte.
• Protein, Makro- und Mikrohämaturie, Cylindrurie, Leukozyturie werden im Urin gefunden.
• Im Blut steigen die Harnstoff- und Kreatininspiegel an.

Diagnostische Methoden

Um die Diagnose einer Glomerulonephritis zu bestätigen, ist eine gründliche Untersuchung des Patienten erforderlich. Die Diagnose der Krankheit ist nicht so einfach, wie es scheint. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine morphologische Untersuchung des Nierenparenchyms durchgeführt. Dazu werden eine Nierenbiopsie und eine Biopsiestudie durchgeführt. Biopsie erforderlich:

• Verlängertes Harnsyndrom
• Schwere Manifestationen des nephrotischen Syndroms
• Schnelles Fortschreiten der Symptome, die zu Nierenversagen führen
• Eine Untersuchung von Blut und Urin, insbesondere eine Erhöhung des Titers von ASLO und CRP.
• Differentialdiagnose mit Nephropathie, membranoproliferativer Glomerulonephritis und sekundärer Glomerulonephritis vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen.

Behandlung

Die Behandlung von Glomerulonephritis ist ein ziemlich langwieriger und komplexer Prozess. Die Behandlung ist komplex. Der Ernährung wird mit Ausnahme akuter, salzarmer, extraktiver Substanzen große Bedeutung beigemessen. Es wird eine pflanzliche Ernährung verwendet.

Ätiotrope Therapie. Dies ist die Sanierung des Fokus einer Streptokokkeninfektion. Dazu wird eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Flora eingesetzt. Dies sind Makrolide und Penicillin-Antibiotika der neuesten Generation.

pathogene Behandlung. Wenn die Immunantwort ausgeprägt ist und die Vermehrung des Bindegewebes verhindert wird, werden Hormone und Antitumormittel - Zytostatika - eingesetzt. Dies sind die Medikamente der Wahl, die nur verschrieben werden, wenn der Prozess schwerwiegend ist. In milden Formen ist die Verwendung aufgrund schwerwiegender Nebenwirkungen nicht akzeptabel.

Symptomatische Therapie. Bei schwerem Bluthochdruck werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben. Die Entwicklung eines ödematösen Syndroms erfordert die Verwendung von Diuretika. Bei chronischer Niereninsuffizienz werden Diuretika zur Linderung des ödematösen Syndroms und der Ateminsuffizienz eingesetzt.

Nach Formen:

• Diffuses nephritisches Syndrom - Thrombozytenaggregationshemmer, Antihypertensiva, Diuretika;
• Diffuses nephrotisches Syndrom - erfordert eine komplexe Behandlung mit Hormonen und Zytostatika.

Das Kriterium für die Wirksamkeit der Behandlung ist das Fehlen von Ödemen, die Senkung des Blutdrucks, die Normalisierung von Urin und Blut.

Mögliche Komplikationen

Mögliche Komplikationen einer Glomerulonephritis sind:

• Entwicklung eines chronischen Nierenversagens;
• Atem- und Herz-Kreislauf-Insuffizienz;
• Ein schlechtes prognostisches Zeichen ist eine anhaltende arterielle Hypertonie;
• Älteres Alter;
• Das schnelle Fortschreiten der Symptome - eine Zunahme des Ödems, schwere Proteinurie, Hämaturie.

FÜR ALLGEMEINÄRZTE

Glomerulonephritis: DIAGNOSE, BEHANDLUNG, VORBEUGUNG

1. Definition, ICD, Epidemiologie, Risikofaktoren und -gruppen, Screening.

2. Klassifizierung.

3. Prinzipien und Algorithmus für die klinische, labortechnische und instrumentelle Diagnose der Krankheit bei Erwachsenen, Kindern, älteren Menschen, schwangeren Frauen und anderen Patientengruppen auf ambulanter Basis. Differentialdiagnose (Liste der nosologischen Formen).

4. Kriterien für die Früherkennung.

5. Komplikationen der Krankheit.

6. Allgemeine Grundsätze der ambulanten Therapie.

7. Behandlung in Abhängigkeit von Schweregrad, Charakteristika des Krankheitsverlaufs und Art der Komorbidität.

8. Behandlung bestimmter Patientenkategorien: Erwachsene, Kinder, ältere Menschen, schwangere Frauen.

9. Behandlung von Patienten nach der Behandlung in einem Krankenhaus.

10. Indikationen für die Konsultation von Spezialisten.

11. Indikationen für den Krankenhausaufenthalt des Patienten.

12. Prävention. Patientenaufklärung.

13. Prognose.

14. Das Verfahren zur Erbringung medizinischer und diagnostischer Versorgung im ambulanten Bereich: Flussdiagramm, Organisation des Patientenwegs, Überwachung, Interaktion mit den Sozialversicherungsbehörden.

15. Literaturverzeichnis.
Abkürzungsverzeichnis:

AH - arterielle Hypertonie

AT - Antikörper

RPGN - schnell fortschreitende Glomerulonephritis

GN - Glomerulonephritis

AGN - akute Glomerulonephritis

AKI - akute Nierenschädigung

NSAIDs - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente

MCTD - systemische Bindegewebserkrankungen

GFR - glomeruläre Filtrationsrate

CKD - ​​​​chronische Nierenerkrankung

CGN - chronische Glomerulonephritis

Glomerulonephritis (GN)

1. Definition.

Glomerulonephritis, genauer gesagt Glomerulonephritis, ist ein Gruppenbegriff, der Erkrankungen der Glomeruli der Nieren mit einem Immunschadensmechanismus umfasst, der gekennzeichnet ist durch: bei der akuten Glomerulonephritis (AGN), einem nephritischen Syndrom, das sich erstmals nach einer Streptokokken- oder anderen Infektion mit einem entwickelt hat Ergebnis bei der Genesung; mit subakuter / schnell fortschreitender GN (RPGN) - nephrotisches oder nephrotisch-nephritisches Syndrom mit schnell fortschreitender Verschlechterung der Nierenfunktion; bei chronischer GN (CGN) - ein langsam fortschreitender Verlauf mit der allmählichen Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

2. Kodierungen nach ICD-10:

N00 Akutes nephritisches Syndrom. N03 Chronisches nephritisches Syndrom.

Bei der Durchführung einer Biopsie werden morphologische Klassifizierungskriterien für CGN verwendet:

N03.0 Geringfügige glomeruläre Störungen;

N03.1 Fokale und segmentale glomeruläre Läsionen;

N03.2 Diffuse membranöse Glomerulonephritis; .

N03.3 Diffuse mesangiale proliferative Glomerulonephritis;

N03.4 Diffuse endokapillare proliferative Glomerulonephritis;

N03.5 Diffuse mesangiokapilläre Glomerulonephritis;

N03.6 Sedimentkrankheit;

N03.7 Diffuse halbmondförmige Glomerulonephritis;

N03.8 Sonstige Änderungen;

N03.9 Nicht spezifizierte Änderung.
3. Epidemiologie.

Auftreten von AGN bei Erwachsenen 1-2 Erkrankungen pro 1000 CGN-Fälle. AGN tritt häufiger bei Kindern im Alter von 3–7 Jahren (bei 5–10 % der Kinder mit epidemischer Pharyngitis und bei 25 % mit Hautinfektionen) und seltener bei Erwachsenen im Alter von 20–40 Jahren auf. Männer erkranken 2-3 Mal häufiger als Frauen. Sporadische oder epidemische Fälle von Nephritis sind möglich. Es gibt keine rassischen oder ethnischen Merkmale. Höhere Morbidität in sozioökonomischen Gruppen mit schlechten Hygienepraktiken. Auftreten von CGN― 13–50 Fälle pro 10.000 Einwohner. CGN wird häufiger bei Männern beobachtet. CGN kann sich in jedem Alter entwickeln, tritt jedoch am häufigsten bei Kindern im Alter von 3–7 Jahren und Erwachsenen im Alter von 20–40 Jahren auf. Mortalität bei GN ist möglich durch Komplikationen von Bluthochdruck, nephrotisches Syndrom: Schlaganfall: akutes Nierenversagen, hypovolämischer Schock, Venenthrombose. Die Sterblichkeit bei CGN in den Stadien III-V der chronischen Nierenerkrankung (CKD) ist auf kardiovaskuläre Erkrankungen zurückzuführen.

Risikofaktoren: Streptokokken-Pharyngitis, Streptodermie, infektiöse Endokarditis, Sepsis, Pneumokokken-Pneumonie, Typhus, Meningokokken-Infektion, virale Hepatitis B, infektiöse Mononukleose, Mumps, Windpocken, Infektionen durch Coxsackie-Viren usw.). Risikogruppen: Menschen, die sich nicht an die Hygienevorschriften halten, mit niedrigem sozialen Status, die an Streptokokkeninfektionen leiden. Screening auf GN nicht durchgeführt .

4. Klassifizierung.

Klinische Klassifikation von GN

(E. M. Tareev, 1958; 1972; I. E. Tareeva, 1988).

Mit der Strömung: 1. Akute GN. 2. Subakut (schnell fortschreitend). GN.

3. Chronische GN.

Von Ätiologie : a) post-Streptokokken, b) post-infektiös.

Durch Epidemiologie : a) Epidemie; b) sporadisch.

Nach klinischen Formen. latente Form(Veränderungen nur im Urin; es gibt keine peripheren Ödeme, der Blutdruck ist nicht erhöht) - bis zu 50% der Fälle von chronischer GN. Hämaturische Form- Morbus Berger, IgA-Nephritis (rezidivierende Hämaturie, Ödeme und Hypertonie bei 30-50 % der Patienten) - 20-30 % der Fälle von chronischer GN. Hypertonische Form(Veränderungen im Urin, AH) - 20-30% der Fälle. Nephrotische Form(nephrotisches Syndrom - massive Proteinurie, Hypoalbuminurie, Ödeme, Hyperlipidämie; kein Bluthochdruck) - 10% der Fälle von chronischer GN. MIT Mischform(nephrotisches Syndrom in Kombination mit Hypertonie und / oder Hämaturie und / oder Azotämie) - 5% der Fälle von chronischer GN.

Nach Phasen.Verschlimmerung(aktive Phase, Rückfall) - das Auftreten eines nephritischen oder nephrotischen Syndroms. Remission(inaktive Phase) - Verbesserung oder Normalisierung extrarenaler Manifestationen (Ödeme, Bluthochdruck), Nierenfunktion und Veränderungen im Urin.

Durch Pathogenese.Primäre GN (idiopathisch). Sekundäre GN im Zusammenhang mit einer allgemeinen oder systemischen Erkrankung festgestellt wird, wenn eine ursächliche Erkrankung festgestellt wird (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Schönlein-Genoch-Krankheit, bakterielle Endokarditis und andere).

BPGN

Unterscheiden Sie zwischen idiopathischem RPGN und RPGN-Syndrom, das sich während einer Exazerbation von CGN entwickelt – „wie RPGN“. Aufgrund von Biopsiebefunden ist eine Differenzialdiagnose zwischen diesen Varianten möglich.

Morphologische Klassifikation von GN

1. Diffuses proliferatives GN. 2. GN mit "Halbmonden" (subakut, schnell fortschreitend). 3. Mesangioproliferatives GN. 4. Membranöser GN. 5. Membranproliferative oder mesangiokapillare GN. 6. GN mit minimalen Veränderungen oder Lipoidnephrose. 7. Fokale segmentale Glomerulosklerose. 8. Fibroplastisches GN.

Eine diffuse proliferative GN entspricht einer akuten Glomerulonephritis, eine GN mit Halbmonden entspricht einer schnell fortschreitenden GN, andere morphologische Formen entsprechen einer chronischen GN. In Abwesenheit von Krankheiten, die die Entwicklung von GN verursachen könnten, wird die Diagnose einer primären GN gestellt.
4. Prinzipien und Algorithmus für die ambulante Diagnostik.
Eine Nierenbiopsie ist für die Diagnose von GN unbedingt erforderlich, sie ermöglicht die Bestimmung des morphologischen Typs (Variante) von GN, die einzige Ausnahme sind steroidempfindliche NS bei Kindern, wenn die Diagnose klinisch gestellt wird, verbleibt bei solchen Patienten eine Biopsie Reserve bei atypischem NS (KDIGO GN, 2012).

Im ambulanten Stadium sollte eine GN vermutet werden und der Patient sollte zur Biopsie und zur endgültigen Diagnose einer GN an die Abteilung für Nephrologie überwiesen werden. In Ermangelung oder begrenzter Verfügbarkeit einer Biopsie wird die Diagnose von GN jedoch klinisch gestellt.

Diagnose von GN im ambulanten Stadium

Beschwerden Kopfschmerzen, dunkler Urin, Schwellung oder Klebrigkeit der Beine, des Gesichts oder der Augenlider. Es können Beschwerden über Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen auftreten.

OGN sollte beim ersten entwickelten nephritischen Syndrom C vermutet werden - das Auftreten 1-3 Wochen nach einer Streptokokken- oder anderen Infektion einer Trias von Symptomen: Hämaturie mit Proteinurie, Bluthochdruck und Ödemen. Bei einem späten Arztbesuch (eine Woche nach Beginn und später) können nur Veränderungen im Urin ohne Ödeme und AH C festgestellt werden. Die isolierte Hämaturie bei postinfektiöser Nephritis heilt innerhalb von 6 Monaten aus.

Bei CGN kommt ans Licht eines der klinischen und Labor-Syndrome (urinär, hämaturisch, hypertonisch, nephrotisch, gemischt). Mit einer Verschlimmerung Schwellung der Augenlider / unteren Extremitäten tritt auf oder nimmt zu, Diurese nimmt ab, Urin wird dunkler, Blutdruck steigt, Kopfschmerzen; bei latentem CGN kann es zu keinen klinischen Manifestationen der Krankheit kommen. In Remission klinische Manifestationen und Beschwerden können fehlen. Für IgA-Nephritis, wie für OGN ist eine Hämaturie charakteristisch, aber eine anhaltende Mikrohämaturie ist eher typisch für eine IgA-Nephropathie. Bei IgA-Nephritis ist die Inkubationszeit oft kurz - weniger als 5 Tage.

Bei CGN wird im Gegensatz zu AGN eine linksventrikuläre Hypertrophie festgestellt; Angioretinopathie II–III Grad; Anzeichen von CNE. Für BPGN gekennzeichnet durch einen akuten Beginn mit nephritischen, nephrotischen oder gemischten Syndromen, einen fortschreitenden Verlauf mit dem Auftreten von Anzeichen eines Nierenversagens in den ersten Monaten der Erkrankung. Klinische Manifestationen der Krankheit nehmen stetig zu; Asotämie, Oligoanurie, Anämie, Nykturie, resistente arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz schließen sich an. Eine Progression zum terminalen Nierenversagen ist innerhalb von 6-12 Monaten möglich, mit der Wirksamkeit der Behandlung ist eine Verbesserung der Prognose möglich.

Anamnese und körperliche Untersuchung

Geschichte 1-3 Wochen vor der Exazerbation können Hinweise auf eine frühere Streptokokken- (Pharyngitis) oder andere Infektion vorliegen. Ursache von GN können hämorrhagische Vaskulitis, chronische Virushepatitis B und C, Morbus Crohn, Sjögren-Syndrom, Morbus Bechterew, Karzinome, Non-Hodgkin-Lymphom, Leukämie, SLE, Syphilis, Filariose, Malaria, Bilharziose, Medikamente (Gold- und Quecksilberpräparate, Penicillamin, Cyclosporin) sein , NSAIDs, Rifampicin); Kryoglobulinämie, Interferon-alpha, Morbus Fabry, lymphoproliferative Pathologie; Sichelzellenanämie, Abstoßung eines Nierentransplantats, chirurgische Entfernung eines Teils des Nierenparenchyms, vesikoureteraler Reflux, Heroinkonsum, Nephrondysgenesie, HIV-Infektion. Gleichzeitig kann GN auch idiopathisch sein. Mit einer Geschichte von CGN CGN-Symptome/-Syndrome (Ödeme, Hämaturie, Bluthochdruck) können festgestellt werden.

Körperliche Untersuchung ermöglicht es Ihnen, die klinischen Symptome des nephritischen Syndroms zu erkennen: Urin der Farbe "Kaffee", "Tee" oder "Fleischschlamm"; Schwellung im Gesicht, Augenlider, Beine; erhöhter Blutdruck, Symptome einer linksventrikulären Herzinsuffizienz. CGN wird oft zufällig durch Veränderungen in der Urinanalyse entdeckt. Bei manchen Patienten wird CGN erst in den späteren Stadien der CNI nachgewiesen. Die Körpertemperatur ist gewöhnlich normal, das Symptom Pasternazki ist negativ. Bei sekundärer GN können Symptome der Krankheit, die CGN verursacht hat, erkannt werden. Wenn CGN zum ersten Mal im Stadium der CNI festgestellt wird, werden Symptome des urämischen Syndroms festgestellt: trockene, blasse Haut mit einem Gelbstich, Kratzen, Orthopnoe, linksventrikuläre Hypertrophie.

Labor- und Instrumentenforschung. Hilft bei der Bestätigung der Diagnose von GN

Mit Feuer u Verschlimmerung CGN im UAC mäßiger Anstieg der ESR, der bei sekundärer GN signifikant sein kann. Anämie wird bei Hydrämie, Autoimmunerkrankung oder CNE-Stadium III-V festgestellt.

Biochemischer Bluttest: bei Poststreptokokken-AGN ist der Titer von Antistreptokokken-Antikörpern (Antistreptolysin-O, Antistreptokinase, Antihyaluronidase) erhöht, bei CGN selten erhöht. Hypokomplementämie der C3-Komponente, in geringerem Ausmaß von C4 und Gesamtkryoglobulin, wird manchmal bei primärer, ständig bei Lupus und kryoglobulinämischer Nephritis festgestellt. Ein Anstieg des IgA-Titers bei Morbus Berger, Ig G - bei sekundärer GN mit CTD. Erhöhte Konzentrationen von C-reaktivem Protein, Sialinsäuren, Fibrinogen; reduziert - Gesamtprotein, Albumin, insbesondere - mit nephrotischem Syndrom. Im Proteinogramm Hyper-α1- und α2-Globulinämie; mit nephrotischem Syndrom - Hypo-γ-Globulinämie; mit sekundärer GN, verursacht durch systemische Erkrankungen des Bindegewebes - Hyper-γ-Globulinämie. Abnahme der GFR, Erhöhung der Plasmakonzentration von Kreatinin und / oder Harnstoff - mit AKI oder CKD.

Bei sekundärer GN werden Veränderungen im Blut festgestellt, die für die Primärerkrankung spezifisch sind: bei Lupusnephritis antinukleäre Antikörper, ein mäßiger Anstieg des Titers von Antikörpern gegen DNA, LE-Zellen, Antiphospholipid-Antikörper. Mit CGN im Zusammenhang mit viraler Hepatitis C, B - positivem HBV, HCV, Kryoglobulinämie; bei membranproliferativer und kryoglobulinämischer GN ist der Spiegel an gemischten Kryoglobulinen erhöht. Beim Goodpasture-Syndrom werden Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran nachgewiesen.

Im Urin während der Exazerbation: eine Zunahme der osmotischen Dichte, eine Abnahme des Tagesvolumens; im Sediment veränderte Erythrozyten von einzeln bis flächendeckend; Leukozyten - in geringerer Menge, können sich aber bei Lupusnephritis, nephrotischem Syndrom, gegenüber Erythrozyten durchsetzen, während sie hauptsächlich durch Lymphozyten vertreten sind; Zylinder; Proteinurie von minimal bis 1–3 g/Tag; Proteinurie von mehr als 3 g/Tag entwickelt sich mit nephrotischem Syndrom. Aus den Mandeln zu säen, ermöglicht Blut manchmal, die Ätiologie von AGN zu klären. MIT

Spezielle Studien. Die Nierenbiopsie ist der Goldstandard für die Diagnose von CGN. Indikationen zur Nephrobiopsie: Abklärung der morphologischen Form der GN, Aktivität, Differentialdiagnose. Ultraschall der Nieren wird durchgeführt, Zu Ausschluss fokaler Nierenerkrankungen, Harnwegsobstruktion: bei GN sind die Nieren symmetrisch, die Konturen sind glatt, die Dimensionen sind nicht verändert oder reduziert (bei CKD), die Echogenität ist erhöht. EKG: Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie bei CGN mit AH.

Frühdiagnose. Es ist mit dynamischer Überwachung von Patienten nach einer akuten Infektion und Krankheit innerhalb von 2-3 Wochen möglich. Das Auftreten eines nephritischen Syndroms (AH, Ödem, Hämaturie) weist auf die Entwicklung von GN oder seine Exazerbation hin.

5. Differentialdiagnose.

Pyelonephritis: Episoden von Harnwegsinfektionen in der Anamnese, Fieber, Rückenschmerzen, Dysurie sind charakteristisch; im Urin - Leukozyturie, Bakteriurie, Hypostenurie, Ultraschall der Nieren - Verformung und Ausdehnung des Nierenbeckenkelchsystems, Asymmetrie und Verformung der Nierenkonturen möglich; Ausscheidungsurographie - Verformung des Beckenbodensystems und Asymmetrie der Nierenfunktion, Radioisotopen-Renographie - urodynamische Störungen sind möglich.

Nephropathie der Schwangerschaft: charakteristische Triade - Ödem, Proteinurie, arterielle Hypertonie; keine chronische GN in der Vorgeschichte, Entwicklung im zweiten oder dritten Schwangerschaftstrimester.

Tubulo-interstitielle Nephritis: Fieber, Hypostenurie, Leukozyturie, Rückenschmerzen, erhöhte ESR.

Alkoholische Nierenerkrankung: Geschichte, Hämaturie, Hypostenurie, Rückenschmerzen.

Amyloidose: Vorgeschichte von chronischen eitrigen Erkrankungen, rheumatoider Arthritis, Wurmerkrankungen; systemische Läsionen, Proteinurie, oft das Fehlen von Erythrozyturie.

diabetische Nephropathie: Diabetes mellitus, eine allmähliche Zunahme der Proteinurie, oft das Fehlen einer Hämaturie.

Nierenschädigung bei diffusen Bindegewebserkrankungen: Anzeichen einer systemischen Erkrankung - Fieber, Karditis, Arthritis, Pulmonitis, hepato-lienales Syndrom usw .; hohe ESR, Hyper-Gammaglobulinämie, positive serologische Tests. Lupusnephritis: weiblich überwiegt; Anzeichen einer systemischen Erkrankung zeigen sich: Arthralgie, Arthritis, Fieber, Gesichtserythem vom Typ "Schmetterling", Karditis, hepatolienales Syndrom, Lungenschäden, Raynaud-Syndrom, Alopezie, Psychose; typische Laborveränderungen: Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie, Lupuszellen (LE-Zellen), Lupus-Antikoagulans, hohe ESR; Entwicklung einer Nephritis mehrere Jahre nach Beginn des SLE; spezifische morphologische Veränderungen: fibrinoide Nekrose von Kapillarschlingen, Karyorrhexis und Karyopyknose, Hämatoxylinkörperchen, hyaline Thromben, "Drahtschleifen". Noduläre Periarteriitis: das männliche Geschlecht überwiegt; Anzeichen einer systemischen Erkrankung werden festgestellt: Fieber, Myalgie, Arthralgie, Gewichtsverlust, schwerer Bluthochdruck, Hautmanifestationen, asymmetrische Polyneuritis, abdominales Syndrom, Myokarditis, Koronaritis mit Angina pectoris und Myokardinfarkt, Bronchialasthma; typische Laborveränderungen: Leukozytose, manchmal Eosinophilie, hohe ESR; spezifische Veränderungen in der Biopsie des Muskel-Skelett-Lappens; Eine Nierenbiopsie ist nicht angezeigt. Wegener-Granulomatose: Anzeichen einer systemischen Erkrankung: Schädigung der Augen, der oberen Atemwege, Lungen mit Infiltraten und Zerstörung; typische Laborveränderungen: Leukopenie, Anämie, hohe ESR, antineutrophile Antikörper; spezifische Veränderungen in der Biopsie der Schleimhaut des Nasopharynx, der Lunge, der Niere. Goodpasture-Syndrom: Anzeichen einer systemischen Erkrankung: Fieber, Hämoptyse oder Lungenblutung, Infiltrate in der Lunge, Gewichtsverlust; Nierenschäden treten nach Hämoptyse auf, Nierenversagen schreitet schnell mit Oligurie und Anurie fort; Anämie, erhöhte ESR, serologische Untersuchung - das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Basalmembran der Nierenglomeruli. Hämorrhagische Vaskulitis: Anzeichen von Systemizität (hämorrhagische Purpura auf Haut und Schleimhäuten, Arthritis, abdominales Syndrom), erhöhte ESR.

Urolithiasis-Krankheit: Nachweis eines Konkrements, Nierenkoliken in der Anamnese, Anzeichen einer Obstruktion und Hämaturie ohne Proteinurie.

Tumor der Nieren und Harnwege: Herdbildung in den Harnwegen, Asymmetrie der Nierenfunktion, Biopsiedaten.

Primäres Antiphospholipid-Syndrom Schlüsselwörter: Livedo, Fehlgeburten, Antikörper gegen Phospholipide.

Überempfindlichkeitsvaskulitis: das Vorhandensein von zwei der folgenden Kriterien - tastbare Purpura, Bauchschmerzen, Magen-Darm-Blutungen, Hämaturie, Alter nicht älter als 20 Jahre.

hereditäre Nephritis (Alport-Syndrom); dünne Membrankrankheit: Anamnese, Urinanalyse bei Familienmitgliedern - Massive Hämaturie ist charakteristisch für IgA-Nephritis und hereditäre Nephritis und tritt selten bei der Dünnmembranerkrankung auf. Hereditäre Nephritis ist mit familiärem Nierenversagen, Taubheit und chromosomal dominanter Vererbung assoziiert. Eine Hämaturie in der Familienanamnese findet sich in Einzelfällen auch bei der Dünnmembranerkrankung - bei IgA-Nephritis. Ein Patient mit Episoden einer groben Hämaturie und einer negativen Familienanamnese hat höchstwahrscheinlich eine IgA-Nephritis. Bei anhaltender Mikrohämaturie bei einem Patienten und Hämaturie bei Familienmitgliedern ohne Niereninsuffizienz ist eine Dünnmembranerkrankung am wahrscheinlichsten. Ein Patient mit Nierenversagen und Taubheit in der Familienanamnese hat eine hereditäre Nephritis. Die Hautbiopsie ist eine Methode zum Nachweis einer x-chromosomal vererbten Nephritis. Die endgültige Diagnose kann erst nach Nephrobiopsie gestellt werden. Angesichts der geringen Wahrscheinlichkeit einer Progression zu einem Nierenversagen im Endstadium mit isolierter Hämaturie ist eine Untersuchung von Urin, Nierenfunktion und Proteinurie ausreichend, um die Diagnose zu stellen.
6. Komplikationen der Krankheit.

Hypertensive Krise, Eklampsie, akutes linksventrikuläres Versagen oder akutes Nierenversagen (mit hoher GN-Aktivität), hypovolämische nephrotische Krise, interkurrente Infektionen, selten - Schlaganfall, vaskuläre Komplikationen (Thrombose, Herzinfarkt, Hirnödem).
7. Allgemeine Grundsätze der ambulanten Therapie.

Im ambulanten Stadium ist es wichtig, eine aktive GN zu vermuten und den Patienten zur stationären Behandlung in die therapeutische oder nephrologische Abteilung zu überweisen. Bei Vorliegen oder drohenden Komplikationen erfolgt der Krankenhausaufenthalt nach dringenden Indikationen, in anderen Fällen - planmäßig. Vor der Aufnahme ins Krankenhaus erhält der Patient Empfehlungen zu Ernährung, Therapie, Konsultationen enger Spezialisten. Bei einer akuten Infektion wird eine antimikrobielle Therapie verschrieben.
Behandlung von Patienten nach Krankenhausbehandlung.

Flüssigkeitshaushalt wird überwacht, Einhaltung des Regimes und der Diät, Blutdruckmessung; Einnahme von ärztlich verordneten Medikamenten Phytotherapie wird nicht angewendet, eine kurzzeitige Einnahme eines Suds aus Wildrose, Aronia ist möglich. Ausschluss von Unterkühlung, Stress, körperlicher Überlastung. Einhaltung des Regimes und der Diät, Raucherentwöhnung, Selbstkontrolle des Blutdrucks.

Einhaltung der Diät, Einschränkung von Salz C bei Ödemen und volumenabhängiger Hypertonie. Proteinrestriktion verlangsamt etwas das Fortschreiten von A-Nephropathien. Ausgeschlossen sind scharfe Gewürze, Fleisch-, Fisch- und Gemüsebrühen, Soßen, starker Kaffee und Tee, Konserven. Verbot des Konsums von Alkohol, Tabak C.

Bei Frauen im gebärfähigen Alter mit GN sollte die Schwangerschaft während der Zeit der GN-Remission unter Berücksichtigung der Nierenfunktion und der AH-Werte sowie der Vorhersage des Schwangerschaftsverlaufs und der GN geplant werden. Exazerbationen von GN während der Schwangerschaft treten in der Regel aufgrund physiologischer Merkmale nicht auf - einem hohen Gehalt an Glukokortikoiden. Die Schwangerschaft wird normalerweise gut mit IgA-Nephropathie getragen. Bei Frauen mit einer GFR unter 70 ml/min, unkontrolliertem Bluthochdruck oder schweren vaskulären und tubulointerstitiellen Veränderungen bei einer Nierenbiopsie besteht das Risiko einer verminderten Nierenfunktion.
8. Indikationen für eine fachärztliche Beratung

Fachärztliche Konsultationen helfen bei der Diagnosestellung von C. Bei Verdacht auf eine Herdinfektion kann der Patient ggf. konsultiert werden. HNO-Arzt, Gynäkologe, Dermatologe. Um eine Angiopathie zu identifizieren und ihre Verschreibung zu beurteilen (für die Differentialdiagnose von AGN und CGN), ist eine Konsultation indiziert Optiker Beratung Infektiologe bei Verdacht auf Virushepatitis oder HIV-Infektion durchgeführt. Bei Anzeichen einer systemischen Erkrankung (kann mit AGN C debütieren), Konsultation Der Rheumatologe wird die Diagnose klären und über die Behandlung der Krankheit zu entscheiden. Bei hoher klinischer und laborchemischer Entzündungsaktivität, Fieber, Herzgeräuschen ist eine Konsultation indiziert. Kardiologe.

9. Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt.

Aktive oder neu diagnostizierte GN (AGN, CGN, RPGN) oder vermutete GN sind eine Indikation für die morphologische Diagnose und Beurteilung der GN-Aktivität im Krankenhaus, Peer-Review und immunsuppressive Therapie und Einleitung einer aktiven Therapie.

10. Prävention.

Wirkungsstudien primäre Prävention Schübe von GN, Langzeitprognose, Nierenüberleben ist unzureichend. Primärprävention nicht durchgeführt. Allerdings antibakterielle Behandlung von Patienten mit Pharyngitis und Kontakten (1), innerhalb der ersten 36 Stunden eingeleitet, führt zu negativen Kulturen und kann (aber nicht notwendigerweise) Nephritis D verhindern Evidenzgrad: 1)

Sekundärprävention. Die Behandlung mit Prednisolon, manchmal in Kombination mit Cyclophosphamid, verringert die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens des nephrotischen Syndroms bei IGA-Nephritis. Steroide für IGA-Nephropathie durch den Mund für eine lange Zeit (bis zu 4 Monate) verbessern die Anzahl der Remissionen des nephritischen Syndroms. Die Kombinationstherapie mit Prednisolon und Cyclophosphamid GMI reduziert die Inzidenz von Krankheitsrezidiven im Vergleich zu einer Prednisolon-Monotherapie.

Bei einigen Formen der Glomerulonephritis, insbesondere bei der idiopathischen membranösen Glomerulonephritis, hat die präventive Rolle von alkylierenden Arzneimitteln (Chlorambucil oder Cyclophosphamid), im Gegensatz zu Glukokortikoiden, bei der Verringerung der Proteinurie und der Verringerung des Rückfallrisikos in den nächsten 24-36 Monaten nach der Behandlung bewiesen worden. Prednisolon, das langfristig (über 3 Monate oder länger) bei der ersten Episode des nephrotischen Syndroms bei Kindern angewendet wird, verhindert das Risiko eines Rückfalls für 12-24 Monate, und 8-wöchige Behandlungen mit Cyclophosphamid oder Chlorambucil und verlängerte Behandlungen mit Cyclosporin und Levamisol verringern das Risiko Rückfallrisiko bei Kindern mit steroidsensitivem nephrotischem Syndrom im Vergleich zu einer Glucocorticoid-Monotherapie.

Patientenaufklärung. Kontrolle des Flüssigkeitshaushalts, Einhaltung des Regimes und der Diät, Messung des Blutdrucks; Einnahme von ärztlich verordneten Medikamenten Phytotherapie wird nicht angewendet, eine kurzzeitige Einnahme eines Suds aus Wildrose, Aronia ist möglich. Ausschluss von Unterkühlung, Stress, körperlicher Überlastung. Einhaltung des Regimes und der Diät, Raucherentwöhnung, Selbstkontrolle des Blutdrucks. Der Patient sollte über die Notwendigkeit informiert werden, den GFR- und Blutkreatininspiegel zu kontrollieren, über den Ausschluss von potenziell nephrotoxischen Arzneimitteln und röntgendichten Arzneimitteln.
11. Behandlung in einem Krankenhaus

(je nach Schweregrad, Ausprägung des Krankheitsverlaufs und Art der Komorbidität).

Zweck der Behandlung. Bei OGN: Erreichen der Genesung, Beseitigung von Komplikationen. Bei CGN: Induktion der Remission, Verlangsamung der Progressionsrate, Prävention und Beseitigung von Komplikationen. Bei BPGN- Verringerte Krankheitsaktivität und Progressionsrate bis zum Nierenversagen im Endstadium.

Nicht medikamentöse Behandlung. Bei aktiver GN, Halbbett- oder Bettkur bis zum Verschwinden des Ödems und Normalisierung des Blutdrucks (1-3 Wochen), dann folgt die Ausweitung der Kur. Längere Bettruhe verbessert die Prognose von GN nicht Diät: mit Ödem - Einschränkung von Kochsalz (bis zu 4-6 g / Tag), Flüssigkeit mit massivem Ödem und nephrotischem Syndrom (das erhaltene Flüssigkeitsvolumen wird unter Berücksichtigung der Diurese berechnet für den Vortag + 300 ml), Protein bis zu 0,5-1 g / kg / Tag. Bei Remission von GN ist die Salz- und Proteinrestriktion weniger streng. Eine Proteineinschränkung verlangsamt das Fortschreiten von Nephropathien etwas, obwohl das Ausmaß der Wirkung mit fortschreitender chronischer GN etwas schwächer wird. Scharfe Gewürze, Fleisch-, Fisch- und Gemüsebrühen, Soßen, starker Kaffee und Tee, Konserven ausschließen. Verbot des Konsums von Alkohol, Tabak. Eine physiotherapeutische Behandlung der GN ist nicht indiziert.

Bei medikamenteninduzierter MGN führt der Medikamentenentzug manchmal zu einer spontanen Remission: nach der Abschaffung von Penicillamin und Gold - innerhalb eines Zeitraums von 1-12 Monaten bis 2-3 Jahren, nach der Abschaffung von NSAIDs - bis zu 1-36 Wochen. Bei Patienten mit gleichzeitig bestehendem Diabetes mellitus ist der Ersatz von Schweineinsulin durch Humaninsulin indiziert.