Motorische Störungen treten bei zentraler und peripherer Schädigung auf nervöses System. Sie äußern sich in einer Einschränkung des Volumens und der Kraft der Bewegungen (Lähmung), Störungen in Tempo, Charakter und Koordination (Ataxie) sowie dem Vorhandensein unwillkürlicher heftiger Bewegungen (Hyperkinese). Experten unterteilen Bewegungsstörungen in akinetisch-starre Formen Und hyperkinetische Formen. Bei ersteren kommt es zu Muskelsteifheit und Bewegungsverzögerungen, bei hyperkinetischen Formen werden unbewusste Bewegungen beobachtet. Aber in beiden Fällen bleibt die Muskelkraft erhalten.

Allgemein, Bewegungsstörungen entstehen aufgrund einer Funktionsstörung von Neurotransmittern in den Basalganglien. Die Pathogenese kann unterschiedlich sein. Entwicklungsfaktoren sind angeborene und erworbene degenerative Pathologien (sie entwickeln sich durch den Einsatz von Medikamenten). Allerdings können eine Infektion des Zentralnervensystems oder eine Ischämie der Basalganglien die Entwicklung der Krankheit beeinflussen.

Ursachen von Bewegungsstörungen

• Steifigkeit. Sie weist auf eine Funktionsstörung des extrapyramidalen Systems hin und wird durch eine Schädigung der Basalganglien (Parkinson-Krankheit) verursacht.
• Hypotonie. Tritt bei primären Muskelerkrankungen und Läsionen des Kleinhirns (Morbus Huntington) auf.
• Spastik. Schädigung des Zentralnervensystems (Schlaganfall).
• Paratonie. Charakteristisch für Läsionen des Frontallappens.

Bewegungsstörungen

• Lähmung. Beeinträchtigte motorische Funktion, die aufgrund einer Pathologie der Innervation der entsprechenden Muskeln auftritt und durch das Fehlen willkürlicher Bewegungen gekennzeichnet ist.
• Parese. Eine Bewegungsstörung, die durch eine Pathologie der Innervation der entsprechenden Muskeln verursacht wird und durch eine Abnahme der Kraft und Amplitude willkürlicher Bewegungen gekennzeichnet ist.
• Paraparese. Lähmung beider Gliedmaßen.
• Monoplegie und Monoparese. Lähmung der Muskeln einer Extremität.
• Hemiplegie. Lähmungen und Paresen beider Gliedmaßen, manchmal auch im Gesicht.
• Tetraparese. Lähmung aller Gliedmaßen des Körpers.

Eine der häufigsten Formen von Bewegungsstörungen sind Lähmungen und Paresen (Bewegungsverlust aufgrund eingeschränkter motorischer Funktion des Nervensystems). Ärzte differenzieren Lähmung:

• Schlaffheit (verlorener Tonus der betroffenen Muskeln);
• spastisch (Muskeltonus ist erhöht);
• peripher;
• zentral.

Die klassische Pyramidenparese ist durch einen erhöhten Muskeltonus sowie durch Unebenheiten und Widerstand während verschiedener Phasen der passiven Bewegung gekennzeichnet. Betriebsstörungen Muskeln Körper:

• Extrapyramidale Steifigkeit. Eine gleichmäßige diffuse Steigerung des Muskeltonus, die sich in allen Phasen aktiver und passiver Bewegungen äußert, wird durch eine Schädigung des extrapyramidalen Systems verursacht.
• Hypotonie. Verminderter Muskeltonus; mit einer Schädigung peripherer Motoneuronen verbunden.
• Paratonie. Es ist unmöglich, die Muskeln vollständig zu entspannen. In leichten Fällen wird bei schnellen passiven Bewegungen der Extremität eine Steifheit und bei langsamen Bewegungen ein normaler Tonus beobachtet.
• Areflexie. Das Fehlen eines oder mehrerer Reflexe, verursacht durch eine Verletzung der Integrität Reflexbogen.
• Hyperreflexie. Erhöhte Segmentreflexe; tritt auf, wenn die Pyramidenbahnen beschädigt sind.
• Pathologische Reflexe. Die allgemeine Bezeichnung für Reflexe, die bei Erwachsenen auftreten, wenn die Pyramidenbahnen geschädigt sind.
• Klonus. Erhöhte Sehnenreflexe äußern sich durch eine Reihe schneller rhythmischer Kontraktionen eines Muskels oder einer Muskelgruppe.

Diagnose von Bewegungsstörungen

Die Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit von Muskeln ist für die Behandlung bestimmter Arten von Lähmungen notwendig. Im Muskel entstehen Bioströme; der Funktionszustand des neuromuskulären Systems wird ebenfalls beurteilt Elektromyographie, eine Methode zur grafischen Aufzeichnung von Schwankungen der bioelektrischen Muskelaktivität. Die Elektromyographie hilft bei der Bestimmung der Art und des Ortes von Muskelschäden und dient auch als Methode zur Überwachung des Wiederherstellungsprozesses von Muskelschäden motorische Funktionen.

Bei extrapyramidale Läsionen Muskelsteifheit, körperliche Inaktivität und unwillkürliche Bewegungen treten unterschiedlich häufig auf und sind in unterschiedlichen Anteilen miteinander kombiniert. Folgende Krankheitsformen werden unterschieden:

• Zittern;
• starr;
• amyostatisch

Es kann auch zu gemischten Erscheinungsformen der Erkrankung kommen.

Es ist wichtig zu wissen, dass sich Veränderungen des Muskeltonus bei Erkrankungen der subkortikalen motorischen Zentren von Veränderungen unterscheiden zentrale Pyramidenparese. Es wird auch eine starke allgemeine körperliche Inaktivität beobachtet: Die Patienten sind inaktiv, neigen dazu, eine zuvor eingenommene Position über einen längeren Zeitraum beizubehalten. Das Gesicht ist inaktiv, es gibt keinen Gesichtsausdruck. Die Fähigkeit, eine Position beizubehalten, ist ebenfalls beeinträchtigt. Es lohnt sich auch, über andere Kategorien von Störungen Bescheid zu wissen:

• Bradykinesie. Unfähigkeit, gewohnte Bewegungen auszuführen, Verringerung der Anzahl automatisch ausgeführter Bewegungen (Blinzeln, schwingende Arme beim Gehen). In den meisten Fällen ist es ein Symptom von Parkinson-Krankheit.
• Tremor. Rhythmische Schwingungen einer Gliedmaße oder eines Rumpfes relativ zu einem bestimmten Punkt. Es wird ein Zittern der Hände, Füße, des Kopfes und des Unterkiefers festgestellt.
• Myoklonus. Arrhythmische Muskelverspannungen und -zuckungen. Es tritt nach Absetzen des Arzneimittels auf und ist ein Symptom einer medikamenteninduzierten Enzephalopathie.
• Umdrehen. Unwillkürliche verlängerte Haltung oder statische pathologische Haltungen mit forcierter Beugung oder Streckung in bestimmten Gelenken.
• Choreoathetose. Gleichzeitig auftretend Chorea(unregelmäßige, ruckartige Bewegungen) und Athetose(langsame, unwillkürliche ruckartige Bewegungen). Die Störungen gehen miteinander einher, wobei eines der Symptome stärker ausgeprägt sein kann. Chorea dominiert, wenn Sydenham-Krankheit Und Huntington-Krankheit. Athetose wird ausgedrückt, wenn Zerebralparese.
• Tiki. Unwillkürliche Bewegungen (Blinzeln, Niesen oder Husten) sind ein Symptom Tourette-Krankheit.

Wenn das oben beschriebene Bewegungsstörungen Fragen Sie Ihren Arzt um Rat.

Behandlung von Bewegungsstörungen

Als Folge neurologischer Pathologien des zentralen und peripheren Nervensystems, Bewegungsstörungen erfordern einen integrierten Behandlungsansatz. Schäden am Nervensystem führen zu Funktionsstörungen des Gehirns eine Folge einer Störung der Impulsübertragung von den Pyramidenzellen der Großhirnrinde durch das Rückenmark zu den Muskeln, eine vollständige oder teilweise Lähmung. Ursachendiagnose Krankheit hilft, die Symptome von Bewegungsstörungen zu beseitigen.

Eine umfassende Untersuchung des Patienten ermöglicht es uns, seine zu identifizieren neurologischer Status im Zusammenhang mit Bewegungsstörungen. Die klinische Diagnose basiert auf systemischen neurologischen Tests des Patienten und der Beurteilung der motorischen Funktionen anhand des Muskeltonus und der Muskelkraft. Es werden Haut-, Sehnen- und Beugereflexe überprüft. Zusätzlich wird eine Tomographie des Gehirns und der Wirbelsäule durchgeführt. Als Ergebnis der identifizierten Untersuchungen, komplexe Behandlung Krankheiten, angemessen medikamentöse Behandlung.

Relevanz. Psychogene Bewegungsstörungen (PDD) sind ein recht häufiges Problem in der Neurologie; sie treten bei 2 bis 25 % der Patienten auf, die neurologische Hilfe suchen. In der Regel und am häufigsten besuchen Patienten viele Ärzte, bevor sie eine korrekte Diagnose erhalten richtige Schlussfolgerung ein enger Spezialist auf dem Gebiet der Bewegungsstörungen kommt. Es ist ratsam, eine psychogene Störung so früh wie möglich zu erkennen, um unnötige Untersuchungen und Verordnungen zu vermeiden und die besten Heilungschancen zu haben.

Pathophysiologie. Der Einsatz funktioneller Neuroimaging-Methoden hat gezeigt, dass sich die Amygdala (Amygdala) bei Patienten mit PDD in einem Zustand erhöhter funktioneller Aktivität befindet und stärker auf äußere Reize reagiert. Darüber hinaus zeigten diese Patienten eine aktivere limbisch-motorische funktionelle Konnektivität, insbesondere zwischen dem rechten Amg und dem ergänzenden motorischen Kortex als Reaktion auf emotionale Reize. Hyperaktiviertes Amg scheint motorische Strukturen in den Prozess der emotionalen Erregung einzubeziehen und unterbewusste motorische Phänomene zu erzeugen. In Analogie zur Konversionsparese sind potenziell wichtige Gehirnregionen funktionell daran beteiligt pathologischer Prozess sind limbisch-motorische Verbindungen und der ventromediale präfrontale Kortex. Es ist kein Zufall, dass in der Literatur Fälle beschrieben werden wirksame Behandlung PDR mittels transkranieller Magnetstimulation ().

Diagnosekriterien für PDR. Bisher wurden die Kriterien für psychogene Bewegungsstörungen von Fahn und Williams (1988) verwendet. Dazu gehörten plötzliches Einsetzen, Inkonsistenz der Manifestationen, verstärkte Betonung schmerzhafter Manifestationen, Verringerung oder Verschwinden dieser Manifestationen bei Ablenkung der Aufmerksamkeit, falsche Schwäche oder Sinnesstörungen, Schmerzen, Erschöpfung, übermäßige Ängstlichkeit, Zurückschrecken vor unerwarteten Handlungen, unnatürliche, bizarre Bewegungen usw sowie begleitende Somatisierung. Die diagnostischen Kriterien von Fahn und Williams umfassten zunächst die Identifizierung von Punkten für die Diagnose psychogener Dystonien; später wurden diese Kriterien auf andere PDDs ausgeweitet. Diese Kriterien sind nachstehend aufgeführt: [ A] Dokumentierte PDD: anhaltende Verbesserung nach Psychotherapie, Suggestion oder Placebo, kein Hinweis auf Bewegungsstörung, wenn keine Zuschauer anwesend sind. [ IN] Klinisch etablierte PDD: Inkonsistenz mit den klassischen Manifestationen bekannter Bewegungsstörungen, falsche neurologische Symptome, multiple Somatisierungen, offensichtliche psychiatrische Störungen, übermäßige Aufmerksamkeit für schmerzhafte Manifestationen, vorgetäuschte Langsamkeit. [ MIT] Wahrscheinliche PDD: Inkonsistenz in den Manifestationen oder Inkonsistenz mit den Kriterien für organische DD, Abnahme der motorischen Manifestationen bei Ablenkung der Aufmerksamkeit, multiple Somatisierungen. [ D] Mögliche PDD: offensichtliche emotionale Störungen.

H. Shill, P. Gerber (2006) entwickelten und schlugen basierend auf den ursprünglichen Kriterien von Fahn und Williams eine neue Version der Kriterien für die Diagnose von PDD vor. [ 1 ] Eine klinisch überzeugende PDD liegt vor, wenn: sie mit Hilfe einer Psychotherapie heilbar ist; erscheint nicht, wenn keine Beobachter da sind; Das prämotorische Potenzial wird im Elektroenzephalogramm nachgewiesen (nur bei Myoklonus). [ 2 ] Wenn diese Merkmale nicht typisch sind, werden die folgenden Diagnosekriterien verwendet: [ 2.1 ] Hauptkriterien – Inkonsistenz in den Manifestationen mit organischer DR * , übermäßige Schmerzen oder Müdigkeit Anfälligkeit für ein „Muster“ einer Krankheitsstörung; [ 2.2 ] Sekundärkriterien – multiple Somatisierungen ** (außer Schmerzen und Müdigkeit) und/oder offensichtliche psychische Störung.

* Multiple Somatisierungen werden als ein Spektrum von Patientenbeschwerden betrachtet, das drei Bereiche umfasst verschiedene Systeme. Starke Schmerzen und Müdigkeit wurden als diagnostische Kriterien berücksichtigt, wenn sie die dominanten Beschwerden waren, aber nicht den objektiven Daten entsprachen.

** Manifestationen, die im Widerspruch zu einer organischen Erkrankung stehen: falsche Schwäche und sensorische Störungen, inkonsistente zeitliche Entwicklung, klare Abhängigkeit der Manifestationen als Reaktion auf Ablenkungsmanöver eines Spezialisten, plötzlicher Beginn, Vorhandensein spontaner Remissionen, Astasia-Abasia, selektive Unfähigkeit, Beteiligung des Tremors an sich wiederholenden Bewegungen, Muskelverspannungen, die das Zittern begleiten, atypische Reaktion auf Medikamente, Überreaktion auf äußere Reize.

Um den Grad der diagnostischen Sicherheit festzulegen, wird empfohlen, Folgendes zu verwenden: [ 1 ] klinisch definierte PDR: wenn mindestens drei Primärkriterien und ein Sekundärkriterium identifiziert werden; [ 2 ] klinisch wahrscheinlich: zwei primäre Kriterien und zwei sekundäre; [ 3 ] klinisch möglich: eine primäre und zwei sekundäre oder zwei primäre und eine sekundäre.

© Laesus De Liro

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Typischerweise entstehen Bewegungsstörungen aufgrund einer Störung der Neurotransmitter in den Basalganglien. Die Pathogenese kann unterschiedlich sein. Die Hauptfaktoren: degenerative Pathologien (angeboren oder erworben), die sich häufig als Folge der Einnahme von Medikamenten, Störungen von Organsystemen, Infektionen des Zentralnervensystems oder Ischämie der Basalganglien entwickeln. Im Folgenden werden die Hauptkategorien von Bewegungsstörungen beschrieben.

Bradykinesie

Tremor

Asterixis

Myoklonus

Blättern

Choreoathetose

Inhalt

Einführung

1. Bewegungsstörungen

2. Sprachpathologie. Bio und Funktionsstörungen Reden

Abschluss

Referenzliste

Einführung

Sprache als spezifischer mentaler Prozess entwickelt sich in enger Verbindung mit motorischen Fähigkeiten und erfordert die Erfüllung einer Reihe notwendiger Bedingungen für ihre Entwicklung, wie zum Beispiel: anatomische Integrität und ausreichende Reife der an der Sprachfunktion beteiligten Gehirnsysteme; Erhaltung der kinästhetischen, auditiven und visuelle Wahrnehmung; ausreichendes Niveau intellektuelle Entwicklung, was die Notwendigkeit einer verbalen Kommunikation schaffen würde; normale Struktur des peripheren Sprachapparates; angemessene emotionale und sprachliche Umgebung.

Die Entstehung einer Sprachpathologie (einschließlich Fällen einer Kombination solcher Störungen mit Bewegungsstörungen) ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass ihre Entstehung einerseits durch das Vorhandensein unterschiedlicher Schweregrade organischer Läsionen einzelner kortikaler und subkortikaler Strukturen verursacht wird des Gehirns, das an der Bereitstellung von Sprachfunktionen beteiligt ist, andererseits sekundäre Unterentwicklung oder verzögerte „Reifung“ prämotorisch-frontaler und parieto-temporaler kortikaler Strukturen, Störungen in der Geschwindigkeit und Art der Bildung visuell-auditiver und auditiv-visueller motorische Nervenverbindungen. Bei Bewegungsstörungen wird die afferente Wirkung auf das Gehirn verzerrt, was wiederum bestehende zerebrale Dysfunktionen verstärkt oder das Auftreten neuer verursacht, was zu einer asynchronen Aktivität der Gehirnhälften führt.

Basierend auf der Erforschung der Ursachen dieser Störungen können wir über die Relevanz der Betrachtung dieses Problems sprechen. Das Thema des Abstracts widmet sich der Betrachtung der Ursachen und Arten von Sprachpathologien und Bewegungsstörungen.

1. Bewegungsstörungen

Wenn wir über die Ursachen von Bewegungsstörungen sprechen, kann festgestellt werden, dass die meisten von ihnen auf eine Verletzung der funktionellen Aktivität von Mediatoren in den Basalganglien zurückzuführen sind. Die Pathogenese kann unterschiedlich sein. Die häufigsten Ursachen sind degenerative Erkrankungen (angeboren oder idiopathisch), möglicherweise medikamentenbedingt, Organversagen, Infektionen des Zentralnervensystems oder Basalganglienischämie. Alle Bewegungen werden über die Pyramiden- und Parapyramidenbahn ausgeführt. Die Funktion des extrapyramidalen Systems, dessen Hauptstruktur die Basalganglien sind, besteht darin, Bewegungen zu korrigieren und zu verfeinern. Dies wird vor allem durch Beeinflussung der motorischen Bereiche der Hemisphären durch den Thalamus erreicht. Die Haupterscheinungen einer Schädigung des Pyramiden- und Parapyramidensystems sind Lähmungen und Spastik.

Die Lähmung kann vollständig (Plegie) oder teilweise (Parese) sein, manchmal äußert sie sich nur durch Unbeholfenheit der Hand oder des Fußes. Spastik ist durch einen erhöhten Klappmessertonus der Extremität, erhöhte Sehnenreflexe, Klonus und pathologische Streckreflexe (z. B. den Babinski-Reflex) gekennzeichnet. Es kann sich auch nur in ungeschickten Bewegungen äußern. ZU häufige Symptome Dazu gehören auch Krämpfe der Beugemuskeln, die als Reflex auf ständige ungehemmte Impulse von Hautrezeptoren auftreten.

Die Korrektur von Bewegungen erfolgt auch durch das Kleinhirn (die seitlichen Abschnitte des Kleinhirns sind für die Koordination der Bewegungen der Gliedmaßen verantwortlich, die mittleren Abschnitte sind für Haltung, Gang und Körperbewegungen verantwortlich. Schäden am Kleinhirn oder seinen Verbindungen äußern sich durch Intentionstremor, Dysmetrie, Adiadochokinese und verringert Muskeltonus.), vor allem durch Einflüsse auf den Vestibulospinaltrakt, aber auch (mit Umschaltung in den Kernen des Thalamus) auf die gleichen motorischen Bereiche des Kortex wie die Basalganglien (motorische Störungen durch Schädigung der Basalganglien (extrapyramidale Störungen) können Man unterscheidet zwischen Hypokinesie (Verringerung des Volumens und der Geschwindigkeit von Bewegungen; zum Beispiel bei der Parkinson-Krankheit oder Parkinsonismus anderen Ursprungs) und Hyperkinese (übermäßige unwillkürliche Bewegungen; zum Beispiel bei der Huntington-Krankheit).

Mit individuell Geisteskrankheit(vor allem beim katatonischen Syndrom) kann man Zustände beobachten, bei denen die motorische Sphäre eine gewisse Autonomie erlangt, bestimmte motorische Handlungen die Verbindung zu inneren mentalen Prozessen verlieren und nicht mehr vom Willen kontrolliert werden. In diesem Fall ähneln die Störungen neurologischen Symptomen. Es sollte anerkannt werden, dass die Ähnlichkeit nur äußerlich ist, da Bewegungsstörungen in der Psychiatrie im Gegensatz zu Hyperkinese, Parese und gestörter Bewegungskoordination bei neurologischen Erkrankungen keine organische Grundlage haben, sondern funktionell und reversibel sind.

Wer am katatonischen Syndrom leidet, kann seine Bewegungen nicht irgendwie psychologisch erklären und erkennt ihre schmerzhafte Natur erst im Moment der Nachahmung der Psychose. Alle Bewegungsstörungen können in Hyperkinesie (Erregung), Hypokinesie (Stupor) und Parakinesie (Perversion von Bewegungen) unterteilt werden.

Aufregung oder Hyperkinesie ist bei psychisch kranken Patienten ein Zeichen für eine Verschlimmerung der Krankheit. In den meisten Fällen spiegeln die Bewegungen des Patienten den Reichtum seiner emotionalen Erfahrungen wider. Möglicherweise wird er von der Angst vor Verfolgung getrieben und flieht dann. Bei manisches Syndrom Die Grundlage seiner motorischen Fähigkeiten ist ein unermüdlicher Drang nach Aktivität, und in halluzinatorischen Zuständen kann er überrascht aussehen und sich bemühen, die Aufmerksamkeit anderer auf seine Visionen zu lenken. In all diesen Fällen fungiert Hyperkinesie als Folgesymptom schmerzhafter emotionaler Erfahrungen. Diese Art der Erregung wird psychomotorisch genannt.

Beim katatonischen Syndrom spiegeln Bewegungen nicht die inneren Bedürfnisse und Erfahrungen des Subjekts wider, daher wird die Erregung bei diesem Syndrom als rein motorisch bezeichnet. Der Schweregrad der Hyperkinesie gibt häufig Aufschluss über die Schwere der Erkrankung und deren Schweregrad. Manchmal kommt es jedoch auch zu schweren Psychosen, bei denen die Unruhe auf die Bettgrenze beschränkt ist.

Stupor ist ein Zustand der Immobilität, ein extremer Grad motorischer Behinderung. Stupor kann auch ein Ausdruck lebhafter emotionaler Erfahrungen sein (Depression, asthenischer Angsteffekt). Beim katatonischen Syndrom hingegen ist der Stupor ohne inneren Inhalt und bedeutungslos. Um Zustände zu bezeichnen, die nur mit einer teilweisen Hemmung einhergehen, wird der Begriff „Substupor“ verwendet. Obwohl Stupor die Abwesenheit voraussetzt Motorik In den meisten Fällen handelt es sich um eine produktive psychopathologische Symptomatik, da sie nicht bedeutet, dass die Bewegungsfähigkeit irreversibel verloren geht. Wie andere produktive Symptome ist Stupor ein vorübergehender Zustand und spricht gut auf eine Behandlung mit Psychopharmaka an.

Das Katatonische Syndrom wurde ursprünglich von K.L. Kahlbaum (1863) als eigenständige nosologische Einheit beschrieben und wird heute als Symptomkomplex betrachtet. Eines der wichtigen Merkmale des katatonischen Syndroms ist die komplexe, widersprüchliche Natur der Symptome. Alle motorischen Phänomene sind bedeutungslos und nicht mit psychologischen Erfahrungen verbunden. Charakteristisch ist eine tonische Muskelspannung. Das katatonische Syndrom umfasst 3 Gruppen von Symptomen: Hypokinesie, Hyperkinesie und Parakinesie.

Hypokinesie wird durch die Phänomene Stupor und Substupor repräsentiert. Bemerkenswert sind die komplexen, unnatürlichen und teilweise unbequemen Körperhaltungen der Patienten. Es wird eine scharfe tonische Muskelkontraktion beobachtet. Dieser Ton ermöglicht es Patienten manchmal, jede Position, die ihnen der Arzt vorgibt, für einige Zeit zu halten. Dieses Phänomen wird Katalepsie oder wachsartige Flexibilität genannt.

Hyperkinesie beim katatonischen Syndrom äußert sich in Erregungsanfällen. Gekennzeichnet durch sinnlose, chaotische, unkonzentrierte Bewegungen. Häufig werden motorische und sprachliche Stereotypen (Schwingen, Springen, mit den Armen winken, Heulen, Lachen) beobachtet. Ein Beispiel für Sprachstereotypie ist die Verbigeration, die sich in der rhythmischen Wiederholung monotoner Wörter und bedeutungsloser Lautkombinationen äußert.

Parakinesie äußert sich durch seltsame, unnatürliche Bewegungen, wie z. B. aufwändige, manierierte Gesichtsausdrücke und Pantomime.

Bei der Katatonie wurden eine Reihe von Echosymptomen beschrieben: Echolalie (Wiederholung der Worte des Gesprächspartners), Echopraxie (Wiederholung der Bewegungen anderer Personen), Echomie (Nachahmen der Mimik anderer Personen). Die aufgeführten Symptome können in den unerwartetsten Kombinationen auftreten.

Es ist üblich, zwischen klarer Katatonie, die vor dem Hintergrund eines klaren Bewusstseins auftritt, und traumatischer Katatonie, begleitet von Verwirrung und teilweiser Amnesie, zu unterscheiden. Trotz der äußerlichen Ähnlichkeit der Symptome unterscheiden sich diese beiden Erkrankungen im Verlauf erheblich. Die Oneirische Katatonie ist eine akute Psychose mit dynamischer Entwicklung und günstigem Ausgang. Die luzide Katatonie hingegen dient als Zeichen für nicht remissionsfähige bösartige Varianten der Schizophrenie.

Das Hebephrenie-Syndrom weist erhebliche Ähnlichkeiten mit der Katatonie auf. Charakteristisch für die Hebephrenie ist auch das Vorherrschen von Bewegungsstörungen mit unmotivierten, sinnlosen Handlungen. Schon der Name des Syndroms weist auf den infantilen Charakter des Verhaltens der Patienten hin.

Wenn man über andere Syndrome spricht, die mit Unruhe einhergehen, kann man feststellen, dass psychomotorische Unruhe eine der gemeinsamen Komponenten vieler psychopathologischer Syndrome ist.

Manische Erregung unterscheidet sich von katatonischer Erregung durch die Zielstrebigkeit ihrer Handlungen. Der Gesichtsausdruck drückt Freude aus, Patienten bemühen sich um Kommunikation, sie reden viel und aktiv. Bei ausgeprägter Erregung führt die Beschleunigung des Denkens dazu, dass nicht alles, was der Patient sagt, verständlich ist, seine Rede jedoch niemals stereotyp ist.

Eine agitierte Depression äußert sich als eine Kombination aus schwerer Melancholie und Angstzuständen. Gesichtsausdrücke spiegeln Leiden wider. Gekennzeichnet durch Wehklagen und Weinen ohne Tränen. Oft geht die Angst mit einem nihilistischen größenwahnsinnigen Delirium mit Vorstellungen von der Zerstörung der Welt einher (Cotard-Syndrom). Akute halluzinatorisch-wahnhafte Zustände äußern sich häufig auch durch psychomotorische Erregung. Akute Halluzinose kann sich auch als psychomotorische Unruhe äußern.

Sehr oft der Grund Psychomotorische Agitation ist eine Bewusstseinstrübung. Das häufigste unter den Benommenheitssyndromen – das Delir – äußert sich nicht nur durch Orientierungslosigkeit und schweineartige echte Halluzinationen, sondern auch durch extrem ausgeprägte Unruhe. Patienten versuchen, den halluzinatorischen Bildern, die sie verfolgen, zu entkommen, greifen sie an, versuchen sich mit einem Messer zu verteidigen, werfen schwere Gegenstände, um zu entkommen, und können aus dem Fenster gehen.

Das Amentia-Syndrom zeichnet sich durch eine noch größere Schwere der Erkrankung aus. Die Patienten sind erschöpft und können nicht aus dem Bett aufstehen. Ihre Bewegungen sind chaotisch, unkoordiniert (Yaktation): Sie wedeln mit den Armen, stoßen sinnlose Schreie aus, verkrampfen sich in ihren Händen, zerreißen das Laken und schütteln den Kopf.

Die traumatische Benommenheit äußert sich in den oben beschriebenen katatonischen Symptomen. Während der Dämmerungsbetäubung kommt es sowohl zu automatisierten Aktionen, die für andere sicher sind, als auch zu Anfällen absurder chaotischer Erregung, oft begleitet von hektischer Wut und brutaler Aggression.

Eine weitere Variante der epileptischen Erregung sind historische Anfälle, die zwar nicht mit Verwirrtheit und Amnesie einhergehen, aber auch oft zu gefährlichen, aggressiven Handlungen führen.

Die Gefahr psychomotorischer Erregung zwang Psychiater bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts. nutzen häufig verschiedene Fixierungsmittel (Gürtel, Zwangsjacken, Isolierstationen). Das Aufkommen starker Barbiturate zu Beginn des Jahrhunderts und insbesondere die Einführung neuer Barbiturate in die Praxis Ende der 50er Jahre Psychopharmaka ermöglichte den nahezu vollständigen Verzicht auf restriktive Maßnahmen. Derzeit werden verschiedene Antipsychotika und etwas seltener Benzodiazepin-Beruhigungsmittel zur Linderung psychomotorischer Unruhe eingesetzt.

Stupor kommt in der psychiatrischen Praxis seltener vor als Unruhe. Zusätzlich zum katatonischen Syndrom kann es eine Manifestation einer schweren Depression, eines apathisch-abulischen Syndroms und einer Hysterie sein.

Unter anderen mit Stupor einhergehenden Syndromen wird das Vorliegen einer depressiven Stupor festgestellt, die in ihren Erscheinungsformen eng mit dem melancholischen Affekt verbunden ist. Die Gesichter der Patienten drücken Leiden aus. Der gesamte Staat zeichnet sich durch Integrität und Paradoxienfreiheit aus.

Apathischer Stupor wird relativ selten beobachtet. Das Gesicht solcher Patienten ist freundlich und drückt Gleichgültigkeit aus. Beim apathisch-abulischen Syndrom gibt es keine Unterdrückung von Wünschen, sodass Patienten niemals Nahrung verweigern. Bei längerer Inaktivität werden sie sehr fett. Im Gegensatz zu Patienten mit katatonischem Stupor äußern sie lautstark ihre Unzufriedenheit, wenn jemand ihr Wohlbefinden stört, sie zwingt, das Bett zu verlassen, sich zu waschen oder sich die Haare schneiden zu lassen. Ursachen für apathischen Stupor sind Schizophrenie oder Niederlage Frontallappen Gehirn

Hysterischer Stupor tritt ebenso wie hysterische Erregung unmittelbar nach dem Eintreten einer traumatischen Situation auf. Krankheitsbild kann die unerwartetsten Formen annehmen.

Sie beschreiben neben hysterischen auch psychogen auftretende Stuporzustände in lebensbedrohlichen Situationen. Stupor ist in den meisten Fällen kein sozial gefährlicher Zustand, da motorische Behinderung nur eine der Manifestationen eines Syndroms ist.

2. Sprachpathologie. Organische und funktionelle Sprachstörungen

Das Problem der Ätiologie von Sprachstörungen verlief in die gleiche Richtung historische Entwicklung, als allgemeine Lehre über die Ursachen schmerzhafter Zustände.

Seit der Antike haben sich zwei Standpunkte herausgebildet: Hirnschädigungen oder Störungen des lokalen Sprachapparates als Ursachen für Störungen.

Dennoch dauerte es bis 1861, als der französische Arzt Paul Broca das Vorhandensein eines Feldes im Gehirn nachwies, das speziell mit der Sprache zusammenhängt, und einen Zusammenhang zwischen Sprachverlust und dessen Schädigung herstellte. Im Jahr 1874 machte Wernicke eine ähnliche Entdeckung: Es wurde ein Zusammenhang zwischen dem Verständnis und der Erhaltung eines bestimmten Bereichs der Großhirnrinde hergestellt. Seitdem ist der Zusammenhang zwischen Sprachstörungen und morphologischen Veränderungen in bestimmten Teilen der Großhirnrinde nachgewiesen.

Die Fragen der Ätiologie von Sprachstörungen begannen sich in den 20er Jahren dieses Jahrhunderts am intensivsten zu entwickeln. In diesen Jahren unternahmen einheimische Forscher die ersten Versuche, Sprachstörungen nach den Ursachen ihres Auftretens zu klassifizieren. So identifizierte S. M. Dobrogaev (1922) als Ursachen für Sprachstörungen „Erkrankungen höherer Nervenaktivität“, pathologische Veränderungen des anatomischen Sprachapparats, unzureichende Bildung in der Kindheit sowie „allgemeine neuropathische Zustände des Körpers“.

M.E. Khvattsev war der erste, der alle Ursachen von Sprachstörungen in äußere und innere einteilte und dabei insbesondere deren enge Wechselwirkung betonte. Er identifizierte außerdem organische (anatomisch-physiologische, morphologische), funktionelle (psychogene), sozialpsychologische und neuropsychiatrische Ursachen.

Zu den organischen Ursachen gehörten Unterentwicklung und Hirnschäden in der pränatalen Phase. Sie identifizierten organische zentrale (Gehirnläsionen) und organische periphere Ursachen (Schäden am Hörorgan, Gaumenspalten und andere morphologische Veränderungen im Artikulationsapparat). Funktionelle Gründe M.E. Khvattsev erläuterte die Lehren von I.P. Pavlov über Störungen der Beziehung zwischen Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem. Er betonte das Zusammenspiel von Organischem und Funktionalem, Zentralem und periphere Ursachen. Als psychoneurologische Ursachen betrachtete er geistige Behinderung, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen und andere Störungen. geistige Funktionen.

Die wichtige Rolle von M.E. Khvattsev führte auch sozialpsychologische Gründe an und verstand darunter verschiedene ungünstige Einflüsse Umfeld. Damit war er der erste, der das Verständnis der Ätiologie von Sprachstörungen auf der Grundlage eines dialektischen Ansatzes zur Beurteilung von Ursache-Wirkungs-Zusammenhängen in der Sprachpathologie begründete.

Unter der Ursache von Sprachstörungen versteht man die Einwirkung eines äußeren oder inneren Schadfaktors auf den Körper oder deren Wechselwirkung, die die Besonderheiten einer Sprachstörung bestimmen und ohne die diese nicht auftreten kann.

Der motorische Mechanismus der Sprache wird auch durch die folgenden höher gelegenen Gehirnstrukturen bereitgestellt:

Bei Schädigung der subkortikal-zerebellären Kerne und Bahnen, die den Muskeltonus und die Abfolge der Muskelkontraktionen der Sprechmuskulatur regulieren, Synchronität (Koordination) in der Arbeit des Artikulations-, Atmungs- und Stimmapparates sowie der emotionalen Ausdruckskraft der Sprache, einzelne Manifestationen einer zentralen Lähmung (Parese) mit Störungen des Muskeltonus, Stärkung bestimmter unbedingte Reflexe, sowie mit einer ausgeprägten Verletzung der prosodischen Eigenschaften der Sprache – ihres Tempos, ihrer Geschmeidigkeit, Lautstärke, emotionalen Ausdruckskraft und individuellen Klangfarbe.

Eine Schädigung der Reizleitungssysteme, die die Weiterleitung von Impulsen von der Großhirnrinde zu den Strukturen der zugrunde liegenden Funktionsebenen des motorischen Sprachapparats (zu den Kernen der im Hirnstamm befindlichen Hirnnerven) gewährleisten, führt zu einer zentralen Parese (Lähmung) von der Sprechmuskulatur mit Erhöhung des Muskeltonus in der Muskulatur des Sprechapparates, Stärkung unbedingter Reflexe und Auftreten von Reflexen oraler Automatismus mit einem selektiveren Charakter von Artikulationsstörungen.

Bei einer Schädigung der kortikalen Teile des Gehirns, die sowohl für eine differenziertere Innervation der Sprechmuskulatur als auch für die Ausbildung der Sprechpraxis sorgen, kommt es zu verschiedenen zentralmotorischen Sprachstörungen.

Sprachstörungen treten häufig aufgrund verschiedener psychischer Traumata auf (Angst, Trennungsgefühle von geliebten Menschen, langfristige traumatische Situation in der Familie usw.). Dies verzögert die Sprachentwicklung und führt in einigen Fällen, insbesondere bei akuten psychischen Traumata, zu psychogenen Sprachstörungen beim Kind: Mutismus, neurotisches Stottern. Diese Sprachstörungen können nach der Klassifikation von M. E. Khvattsev bedingt als funktionell eingestuft werden.

Zu den funktionellen Sprachstörungen zählen auch Störungen, die mit negativen Auswirkungen auf den Körper des Kindes einhergehen: allgemeine körperliche Schwäche, Unreife aufgrund von Frühgeburtlichkeit oder intrauteriner Pathologie, Erkrankungen der inneren Organe, Rachitis, Stoffwechselstörungen.

Somit kann jeder allgemeine oder neuropsychiatrische Erkrankung Die ersten Lebensjahre eines Kindes gehen meist mit einer Beeinträchtigung der Sprachentwicklung einher. Daher ist es legitim, zwischen Defekten der Bildung und Defekten der gebildeten Sprache zu unterscheiden, wobei das Alter von drei Jahren als ihre bedingte Einteilung betrachtet wird.

Den führenden Platz in der perinatalen Pathologie des Nervensystems nehmen Asphyxie und ein Geburtsverletzung.

Das Auftreten eines intrakraniellen Geburtstraumas und einer Asphyxie (Sauerstoffmangel des Fötus zum Zeitpunkt der Geburt) wird durch eine Störung der intrauterinen Entwicklung des Fötus begünstigt. Geburtstraumata und Asphyxie verschlimmern Entwicklungsstörungen des fetalen Gehirns, die in der Gebärmutter auftreten. Ein Geburtstrauma führt zu intrakraniellen Blutungen und zum Absterben von Nervenzellen. Intrakranielle Blutungen können auch die Sprachbereiche der Großhirnrinde betreffen, was zur Folge hat verschiedene Störungen Sprache kortikalen Ursprungs (Alalia). Bei Frühgeborenen treten intrakranielle Blutungen aufgrund der Schwäche ihrer Gefäßwände am häufigsten auf.

Bei der Ätiologie von Sprachstörungen bei Kindern kann eine immunologische Inkompatibilität des Blutes von Mutter und Fötus (für Rh-Faktor, ABO-System und andere Erythrozytenantigene) eine gewisse Rolle spielen. Rhesus- oder Gruppenantikörper, die in die Plazenta eindringen, verursachen den Abbau der roten Blutkörperchen des Fötus. Unter dem Einfluss einer für das Zentralnervensystem toxischen Substanz – indirektem Bilirubin – werden die subkortikalen Teile des Gehirns und die Hörkerne angegriffen, was zu spezifischen Störungen der Lautaussprache der Sprache in Kombination mit einer Hörstörung führt. Bei intrauterinen Hirnläsionen werden schwerste Sprachstörungen beobachtet, meist kombiniert mit anderen polymorphen Entwicklungsstörungen (Hören, Sehen, Bewegungsapparat, Intelligenz). Darüber hinaus hängt die Schwere von Sprachstörungen und anderen Entwicklungsstörungen maßgeblich vom Zeitpunkt der Hirnschädigung in der pränatalen Phase ab.

Infektiöse und somatische Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft können zu Störungen der uteroplazentaren Durchblutung, Ernährungsstörungen und Sauerstoffmangel des Fötus führen. Störungen der intrauterinen Entwicklung des Fötus – Embryopathien – können aufgrund von auftreten Viruserkrankungen, Einnahme von Medikamenten, ionisierende Strahlung, Vibrationen, Alkoholismus und Rauchen während der Schwangerschaft. Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol und Nikotin auf die Nachkommen sind seit langem bekannt.

Schwangerschaftstoxikosen, Frühgeburten und kurzfristige Asphyxie während der Geburt verursachen leicht ausgeprägte, minimale organische Schäden am Gehirn (Kinder mit minimaler Hirnfunktionsstörung – MMD).

Derzeit mit mild Gehirnversagen unterscheiden eine besondere Form der psychischen Dysontogenese, die auf einer zunehmenden altersbedingten Unreife einzelner höherer kortikaler Funktionen beruht. Bei minimaler Hirnfunktionsstörung kommt es zu einer Verzögerung in der Entwicklungsgeschwindigkeit funktioneller Gehirnsysteme, die zu ihrer Umsetzung integrative Aktivität erfordern: Sprache, Verhalten, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, räumlich-zeitliche Darstellungen und andere höhere mentale Funktionen.

Bei Kindern mit minimaler Hirnfunktionsstörung besteht das Risiko, Sprachstörungen zu entwickeln.

Sprachstörungen können auch durch den Einfluss verschiedener ungünstiger Faktoren auf das Gehirn des Kindes und in späteren Entwicklungsstadien entstehen. Die Struktur dieser Sprachstörungen variiert je nach Zeitpunkt der Schädigung und dem Ort der Hirnschädigung. Auch erbliche Faktoren spielen bei der Ätiologie von Sprachstörungen bei Kindern eine gewisse Rolle. Oftmals handelt es sich dabei um prädisponierende Zustände, die sich bereits unter dem Einfluss geringfügiger negativer Einflüsse zu einer Sprachpathologie entwickeln.

Auf diese Weise, ätiologische Faktoren, die Sprachstörungen verursachen, sind komplex und polymorph. Die häufigste Kombination aus erblicher Veranlagung, ungünstiger Umgebung und Schädigung oder Störung der Gehirnreifung unter dem Einfluss verschiedener ungünstiger Faktoren.

Bei der Betrachtung der Arten von Sprachstörungen sollte der Schwerpunkt direkt auf bestehende Sprachanomalien und Pathologien gelegt werden, die mit angeborenen oder erworbenen Ursachen ihres Auftretens verbunden sind.

Eine Verletzung der Lautaussprache bei normalem Gehör und intakter Innervation des Sprechapparates, die Dyslalie, ist einer der häufigsten Aussprachefehler. Es gibt zwei Hauptformen der Dyslalie, abhängig vom Ort der Störung und den Gründen, die den Defekt in der Lautaussprache verursachen; funktional und mechanisch (organisch).

Liegen keine organischen Störungen (peripher oder zentral bedingt) vor, spricht man von einer funktionellen Dyslalie. Bei Abweichungen im Aufbau des peripheren Sprechapparates (Zähne, Kiefer, Zunge, Gaumen) spricht man von mechanischer (organischer) Dyslalie. Unter funktioneller Dyslalie versteht man Störungen in der Wiedergabe von Sprachlauten (Phonemen), bei denen keine organischen Störungen in der Struktur des Artikulationsapparates vorliegen. Die Ursachen sind biologischer und sozialer Natur: allgemeine körperliche Schwäche des Kindes aufgrund somatischer Erkrankungen; geistige Behinderung (minimale Hirnfunktionsstörung), verzögerte Sprachentwicklung, selektive Beeinträchtigung der phonemischen Wahrnehmung; ungünstiges soziales Umfeld, das die Kommunikationsentwicklung des Kindes behindert.

Rhinolalie (Verletzung der Stimmfarbe und Klangaussprache, verursacht durch anatomische und physiologische Defekte des Sprechapparats) unterscheidet sich in ihren Erscheinungsformen von Dyslalie durch das Vorhandensein einer veränderten nasalen Klangfarbe der Stimme. Je nach Art der Funktionsstörung des velopharyngealen Verschlusses werden verschiedene Formen der Rhinolalie unterschieden. Bei offenes Formular Rhinolalie, orale Laute werden nasal. Funktionelle offene Nashörner werden verursacht durch aus verschiedenen Gründen. Dies wird durch eine unzureichende Anhebung des weichen Gaumens während der Phonation bei Kindern mit träger Artikulation erklärt.

Eine der funktionellen Formen ist das „habituelle“ offene Nashorn. Sie wird häufig nach der Entfernung adenoider Wucherungen oder, seltener, als Folge einer Post-Diphtherie-Parese aufgrund einer längeren Einschränkung des beweglichen weichen Gaumens beobachtet. Organische offene Nashörner können erworben oder angeboren sein. Die erworbene offene Rhinolalie entsteht mit Perforation des harten und weichen Gaumens, mit narbigen Veränderungen, Paresen und Lähmungen des weichen Gaumens. Die Ursache können Schädigungen des Nervus glossopharyngeus und des Vagus, Verletzungen, Tumordruck etc. sein gemeinsame Ursache Angeborene offene Rhinolalie ist eine angeborene Spaltung des weichen bzw harter Gaumen, Verkürzung des weichen Gaumens.

Dysarthrie ist eine Verletzung der Ausspracheseite der Sprache, die durch eine unzureichende Innervation des Sprechapparats verursacht wird.

Der Hauptdefekt bei Dysarthrie ist eine Verletzung der Lautaussprache und der prosodischen Aspekte der Sprache, verbunden mit einer organischen Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems.

Störungen der Lautaussprache bei Dysarthrie äußern sich in unterschiedlichem Ausmaß und hängen von der Art und Schwere der Schädigung des Nervensystems ab. In milden Fällen kommt es zu einzelnen Lautverzerrungen, „verschwommener Sprache“; in schwereren Fällen werden Lautverzerrungen, Ersetzungen und Auslassungen beobachtet, Tempo, Ausdruckskraft, Modulation leiden und im Allgemeinen wird die Aussprache undeutlich.

Bei einer schweren Schädigung des Zentralnervensystems wird das Sprechen aufgrund einer vollständigen Lähmung der sprachmotorischen Muskulatur unmöglich. Solche Störungen werden Anarthrie (a – Abwesenheit) genannt dieser Eigenschaft oder Funktionen, Artron - Artikulation).

Dysarthrische Sprachstörungen werden bei verschiedenen organischen Hirnläsionen beobachtet, die bei Erwachsenen stärker ausgeprägt sind Schwerpunktcharakter. Weniger schwere Formen der Dysarthrie können bei Kindern ohne offensichtliche Bewegungsstörungen beobachtet werden, die eine leichte Erstickung oder ein Geburtstrauma erlitten haben oder bei denen in der Vergangenheit andere leichte Nebenwirkungen während der Entwicklung des Fötus oder der Geburt aufgetreten sind.

Im Jahr 1911 definierte N. Gutzmann Dysarthrie als eine Artikulationsstörung und identifizierte ihre zwei Formen: die zentrale und die periphere.

Die anfängliche Untersuchung dieses Problems wurde hauptsächlich von Neuropathologen im Zusammenhang mit fokalen Hirnläsionen bei erwachsenen Patienten durchgeführt. Einen großen Einfluss auf das moderne Verständnis der Dysarthrie hatte die Arbeit von M. S. Margulis (1926), der als erster die Dysarthrie klar von der motorischen Aphasie unterschied und sie in Bulbär- und Gehirnformen unterteilte. Der Autor schlug eine Klassifizierung zerebraler Formen der Dysarthrie basierend auf dem Ort der Hirnläsion vor.

Die Pathogenese der Dysarthrie wird durch eine organische Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems unter dem Einfluss verschiedener ungünstiger äußerer (exogener) Faktoren bestimmt, die in der pränatalen Entwicklungsphase, zum Zeitpunkt der Geburt und nach der Geburt wirken. Zu den Ursachen zählen Erstickung und Geburtstrauma, Schädigung des Nervensystems durch hämolytische Erkrankungen, Infektionskrankheiten des Nervensystems, traumatische Hirnverletzungen und seltener zerebrovaskuläre Unfälle, Hirntumoren, Fehlbildungen des Nervensystems, zum Beispiel angeborene Aplasie von großer Bedeutung sind Erkrankungen der Hirnnervenkerne (Möbius-Syndrom) sowie erbliche Erkrankungen des Nervensystems und des neuromuskulären Systems.

Klinische und physiologische Aspekte der Dysarthrie werden durch den Ort und die Schwere der Hirnschädigung bestimmt. Die anatomische und funktionelle Beziehung in der Lage und Entwicklung motorischer und sprachlicher Zonen und Bahnen bestimmt die häufige Kombination von Dysarthrie mit motorische Störungen unterschiedlicher Art und Schwere.

Störungen der Lautaussprache bei Dysarthrie entstehen als Folge einer Schädigung verschiedener Gehirnstrukturen, die für die Steuerung des motorischen Sprachmechanismus (peripher) notwendig sind motorische Nerven zu den Muskeln des Sprechapparates; die Kerne dieser peripheren motorischen Nerven im Hirnstamm; Kerne im Hirnstamm und in subkortikalen Regionen des Gehirns). Die Niederlage der aufgeführten Strukturen ergibt das Bild einer peripheren Lähmung (Parese): Nervenimpulse gelangen nicht zu den Sprechmuskeln, Stoffwechselprozesse in ihnen werden gestört, die Muskeln werden träge, schlaff, als Folge werden ihre Atrophie und Atonie beobachtet Bei einer Unterbrechung des spinalen Reflexbogens verschwinden die Reflexe dieser Muskeln, Areflexie.

Stimmstörungen werden auch als Sprachstörungen klassifiziert. Stimmbeeinträchtigung ist das Fehlen oder die Störung der Phonation aufgrund von pathologische Veränderungen Sprachapparat. Es gibt zwei Hauptbegriffe für Stimmpathologie: Aphonie – völliges Fehlen der Stimme und Dysphonie – teilweise Störungen der Tonhöhe, Stärke und Klangfarbe.

Stimmstörungen, die mit verschiedenen Erkrankungen des Stimmapparates einhergehen, kommen sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern häufig vor. Die Pathologie des Kehlkopfes bei Kindern hat in den letzten zwei Jahrzehnten zugenommen, was mit der Ausweitung der Reanimationsmaßnahmen verbunden ist.

Stimmstörungen werden in zentrale und periphere Stimmstörungen unterteilt, jede davon kann organisch und funktionell sein. Die meisten Störungen äußern sich als eigenständige Erkrankungen, die Ursachen ihres Auftretens sind lediglich Erkrankungen und verschiedene Veränderungen des Stimmapparates. Sie können aber auch mit anderen schwerwiegenderen Sprachstörungen einhergehen und Teil der Defektstruktur bei Aphasie, Dysarthrie, Rhinolalie und Stottern sein.

Stimmpathologie aufgrund anatomischer Veränderungen oder chronisch entzündliche Prozesse Der Stimmapparat gilt als organisch. Zu den peripheren organischen Störungen zählen Dysphonie und Aphonie bei chronischer Laryngitis, Paresen und Lähmungen des Kehlkopfes sowie Zustände nach Entfernung von Tumoren.

Zentrale Parese und Lähmung des Kehlkopfes hängen von einer Schädigung der Großhirnrinde, Pons, Medulla oblongata, Leitwege. Bei Kindern treten sie bei Zerebralparese auf.

Am häufigsten und vielfältigsten sind funktionelle Stimmstörungen. Sie gehen nicht mit entzündlichen oder anatomischen Veränderungen des Kehlkopfes einher. Zu den peripheren Funktionsstörungen zählen Phonasthenie, hypo- und hypertone Aphonie und Dysphonie.

Phonasthenie – eine Stimmstörung, die in manchen Fällen, insbesondere im Anfangsstadium, nicht mit sichtbaren objektiven Veränderungen im Stimmapparat einhergeht. Phonasthenie äußert sich in einer Verletzung der Koordination von Atmung und Phonation, der Unfähigkeit, die Stimme zu kontrollieren – den Klang zu verstärken und zu schwächen, dem Auftreten von Detonationen und einer Reihe subjektiver Empfindungen.

Eine hypotone Dysphonie (Aphonie) wird meist durch eine beidseitige myopathische Parese, also eine Parese der inneren Kehlkopfmuskulatur, verursacht. Sie treten bei bestimmten Infektionen (ARVI, Influenza, Diphtherie) sowie bei schwerer Stimmbelastung auf. Eine Stimmpathologie kann sich von leichter Heiserkeit bis hin zu Aphonie mit Symptomen wie Stimmermüdung, Verspannungen und Schmerzen in den Nacken-, Hinterkopf- und Brustmuskeln äußern.

Hypertonische (spastische) Stimmstörungen gehen mit einem erhöhten Tonus der Kehlkopfmuskulatur einher, wobei zum Zeitpunkt der Phonation ein tonischer Spasmus vorherrscht. Die Gründe für ihr Auftreten sind nicht vollständig geklärt, aber bei Menschen, die ihre Stimme forcieren, entwickeln sich krampfartige Dysphonie und Aphonie.

Rhinophonia und Rhinolalie unterscheiden sich in gewisser Weise von anderen Stimmstörungen, da ihr pathophysiologischer Mechanismus in einer abnormalen Funktion des weichen Gaumens organischer oder funktioneller Natur liegt. Bei geschlossener Rhinophonie erlangen Nasenkonsonanten orale Resonanz, Vokale verlieren an Klang und die Klangfarbe wird unnatürlich.

Offene Rhinophonie äußert sich in einer pathologischen Nasalisierung aller Mundlaute, während die Stimme schwach und komprimiert ist. Stimmdefekte sind neben einer gestörten Resonanz darauf zurückzuführen, dass der weiche Gaumen funktionell mit der inneren Kehlkopfmuskulatur verbunden ist und die Symmetrie und den Tonus der Stimmlippen beeinflusst.

Zu den funktionellen Stimmstörungen zentralen Ursprungs zählen die funktionelle oder psychogene Aphonie. Es tritt plötzlich als Reaktion auf eine traumatische Situation bei Menschen auf, die zu hysterischen Reaktionen neigen, häufiger bei Mädchen und Frauen.

Störungen der Sprechgeschwindigkeit umfassen Bradyllalien und Tachylalien. Bei diesen Störungen ist die Entwicklung sowohl der äußeren als auch der inneren Sprache gestört. Die Rede ist für andere unverständlich.

Bradylalia ist eine pathologisch langsame Sprechgeschwindigkeit. Bei Bradylalia ist die Stimme monoton, verliert an Modulation, behält ständig die gleiche Tonhöhe bei und manchmal tritt eine Nasenfärbung auf. Auch beim Aussprechen einzelner Silben verändert sich der musikalische Akzent, die Tonhöhe der Stimme schwankt nach oben oder unten. Nichtsprachliche Symptome bei Bradyllalie äußern sich in Störungen der allgemeinen Motorik, der Feinmotorik der Hände, Finger und der Gesichtsmuskulatur. Die Bewegungen sind langsam, träge, ungenügend koordiniert, unvollständig im Volumen, motorische Unbeholfenheit wird beobachtet. Das Gesicht ist freundlich. Es werden auch Merkmale der geistigen Aktivität festgestellt: Langsamkeit und Störungen der Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und des Denkens.

Tahilalia ist eine krankhaft beschleunigte Sprechgeschwindigkeit. M. E. Khvattsev (1959) betrachtete die Hauptursache für Tachylalien als angeborene sprachmotorische Insuffizienz des Sprechapparats sowie nachlässiges, ungleichmäßiges Sprechen anderer, mangelnde Aufmerksamkeit und rechtzeitige Korrektur der schnellen Sprache des Kindes. A. Liebmann unterschied zwischen motorischen und akustischen Wahrnehmungsstörungen, die der Tachylalie zugrunde liegen. G. Gutzman argumentierte, dass diese Störung eine Folge einer Wahrnehmungsstörung sei. Beschleunigtes Sprechen entsteht laut E. Frechels dadurch, dass die Gedanken extrem schnell rauschen und ein Konzept durch das nächste verdrängt wird, bevor das erste ausgesprochen werden kann. Als Ursache für beschleunigtes Sprechen sah M. Nedolechny eine unzureichende Artikulation, da Patienten Schwierigkeiten haben, ungewöhnliche und lange Wörter auszusprechen.

Stottern ist eine Verletzung der temporhythmischen Organisation der Sprache, die durch den Krampfzustand der Muskeln des Sprechapparats verursacht wird.

Alalia ist das Fehlen oder die Unterentwicklung der Sprache aufgrund einer organischen Schädigung der Sprachbereiche der Großhirnrinde in der pränatalen oder pränatalen Phase frühe Periode Entwicklung des Kindes.

Intrauterine Pathologien führen zu einer diffusen Schädigung der Gehirnsubstanz; traumatische Hirnverletzungen bei der Geburt und Asphyxie bei Neugeborenen verursachen weitere lokale Störungen. Somatische Erkrankungen verstärken nur die Auswirkungen pathologischer Ursachen neurologischer Natur, die führend sind. Einige Autoren (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 usw.) betonen die Rolle der Vererbung und familiären Veranlagung bei der Ätiologie von Alalia. Überzeugende wissenschaftliche Daten zur Rolle der Vererbung bei der Entstehung von Alalia liegen in der Literatur jedoch nicht vor. IN letzten Jahren

Aphasie ist ein vollständiger oder teilweiser Sprachverlust, der durch lokale Läsionen des Gehirns verursacht wird.

Die Ursachen einer Aphasie sind zerebrale Durchblutungsstörungen (Ischämie, Hämorrhoiden), Traumata, Tumore und Infektionskrankheiten des Gehirns. Aphasie vaskulären Ursprungs tritt am häufigsten bei Erwachsenen auf. Als Folge von Rupturen von Hirnaneurysmen, Thromboembolien aufgrund rheumatischer Herzerkrankungen und traumatischen Hirnverletzungen. Aphasie wird häufig bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen beobachtet.

Aphasie tritt in etwa einem Drittel der Fälle von Schlaganfällen auf, wobei motorische Aphasie am häufigsten auftritt.

Aphasie ist eine der häufigsten ernste Konsequenzen Hirnläsionen, bei denen alle Arten von Sprachaktivität. Die Komplexität der Sprachstörung bei Aphasie hängt vom Ort der Läsion ab. Bei Aphasie ist die Umsetzung von verschiedene Level, Seiten, Arten der Sprachaktivität (mündliches Sprechen, Sprachgedächtnis, phonemisches Hören, Sprachverständnis, schriftliches Sprechen, Lesen, Zählen usw.).

Die akustisch-gnostische sensorische Aphasie wurde erstmals vom deutschen Psychiater Wernicke beschrieben. Er zeigte, dass eine Aphasie, die er sensorisch nannte, auftritt, wenn das hintere Drittel des Gyrus temporalis superior der linken Hemisphäre beschädigt ist. Besonderheit Bei dieser Form der Aphasie handelt es sich um eine Verletzung des Sprachverständnisses bei der Gehörwahrnehmung.

Akustisch-mnestische Aphasie tritt auf, wenn der mittlere und hintere Teil der Schläfenregion geschädigt ist (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria glaubt, dass dies auf einer Abnahme des auditiv-verbalen Gedächtnisses beruht, die durch eine erhöhte Hemmung der Hörspuren verursacht wird. Mit der Wahrnehmung jedes neuen Wortes und seiner Bewusstheit verliert der Patient das vorherige Wort. Diese Störung äußert sich auch beim Wiederholen einer Reihe von Silben und Wörtern.

Amnestisch-semantische Aphasie tritt auf, wenn die parietookzipitale Region der sprachdominanten Hemisphäre geschädigt ist. Wenn die parietal-okzipitalen (oder hinteren inferior-parietalen) Teile der Großhirnhemisphäre geschädigt sind, bleibt die reibungslose syntagmatische Organisation der Sprache erhalten, es werden keine Suchen nach der Klangzusammensetzung eines Wortes festgestellt und es treten keine Phänomene einer verminderten Hör- und Hörfähigkeit auf. verbale Gedächtnis oder beeinträchtigte phonemische Wahrnehmung.

Eine afferente kinästhetische motorische Aphasie tritt bei einer Schädigung der sekundären Zonen der postzentralen und unteren parietalen Teile der Großhirnrinde auf, die sich hinter dem zentralen oder Rolandic-Sulcus befinden.

Eine effektive motorische Aphasie tritt auf, wenn die vorderen Äste der linken mittleren Hirnarterie beschädigt sind. Sie geht meist mit einer kinetischen Apraxie einher, die sich in Schwierigkeiten bei der Aufnahme und Reproduktion eines motorischen Programms äußert.

Eine Schädigung der prämotorischen Teile des Gehirns führt zu einer pathologischen Trägheit von Sprachstereotypen, was zu Klang-, Silben- und lexikalischen Neuordnungen sowie Beharrlichkeit und Wiederholungen führt. Perseverationen, unfreiwillige Wiederholungen von Wörtern und Silben, die aus der Unmöglichkeit resultieren, rechtzeitig von einem Artikulationsakt zum anderen zu wechseln.

Eine dynamische Aphasie tritt auf, wenn die hinteren vorderen Teile der linken sprachdominanten Hemisphäre geschädigt sind, d. h. die Teile des dritten Funktionsblocks – der Block der Aktivierung, Regulierung und Planung der Sprachaktivität.

Der wichtigste Sprachfehler bei dieser Form der Aphasie ist die Schwierigkeit und manchmal die völlige Unmöglichkeit, aktiv eine Aussage zu entwickeln. Bei schwerer Schwere der Störung werden nicht nur Sprache, sondern auch allgemeine Spontaneität, mangelnde Initiative, ausgeprägte Echolalie und manchmal Echopraxie festgestellt.

Bei den Sprachpathologien kommen auch Störungen des schriftlichen Sprechens in Betracht. Dazu gehören: Alexie, Legasthenie, Agraphie, Dysgraphie.

Legasthenie ist eine teilweise spezifische Störung des Lesevorgangs, die durch die Unreife (Beeinträchtigung) höherer geistiger Funktionen verursacht wird und sich in wiederholten anhaltenden Fehlern äußert.

Die Ätiologie der Legasthenie hängt mit dem Einfluss biologischer und sozialer Faktoren zusammen. Legasthenie wird durch organische Schäden an Bereichen des Gehirns verursacht, die am Lesevorgang beteiligt sind. Funktionelle Gründe können mit dem Einfluss interner und externer Faktoren verbunden sein. Somit umfasst die Ätiologie der Legasthenie sowohl genetische als auch exogene Faktoren (Pathologie der Schwangerschaft, Geburt, Asphyxie-„Kette“ von Infektionen im Kindesalter, Kopfverletzungen).

Dysgraphie ist eine teilweise spezifische Störung des Schreibprozesses. Diese Störung wird durch die Unterentwicklung (Verfall) höherer geistiger Funktionen verursacht, die den normalen Schreibprozess durchführen.

Abschluss

Basierend auf der Forschungserfahrung von Wissenschaftlern wie P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny und andere, die einen bedeutenden Beitrag zur Erforschung von Sprachproblemen und motorischen Pathologien geleistet haben, moderne Trends(sowohl theoretisch als auch praktisch) auf dem Gebiet der Erforschung der Mechanismen motorischer und sprachlicher Störungen ermöglicht nicht nur eine detailliertere und gründlichere Auseinandersetzung mit dem Wesen dieses Problems, sondern schafft auch vielversprechende Voraussetzungen für eine direkte Korrektur- und Anpassungshilfe für Menschen unter diesen Störungen leiden. Damit die Hilfe möglichst effektiv ist, müssen Sie nicht nur das Wesentliche der Mechanismen kennen mentale Prozesse und die Wirkungen motorischer Fähigkeiten, der Mechanismus ihrer Verletzung. Spezialisten, die sich mit der Erforschung dieser Probleme befassen, müssen ihre Aktivitäten ständig und kontinuierlich auf die Verhinderung des Auftretens von Pathologien ausrichten, den Zustand beeinträchtigter Funktionen systematisch überwachen, Maßnahmen zur Vorbeugung von Störungen ergreifen und Patienten in diesem Bereich gezielt unterstützen.

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99. Bewegungsstörungen

Zur Pathologie des Nervensystems

Es gibt zwei Arten motorischer Funktionen: Position halten

(Körperhaltungen) und tatsächliche Bewegungen. Zu Systemen, die Regulierung durchführen

Bewegungen, Dazu gehören das Pyramidensystem, das extrapyramidale System,

Strukturen verantwortlich zur Regulierung der Bewegungskoordination : basal

Ganglien und Kleinhirn.

Bewegungsstörungen hängen vom Grad der Lokalisierung des pathologischen Prozesses und dem Grad der Schädigung bestimmter Regulationssysteme ab.

Arten von Bewegungsstörungen: Hypokinesie(Abnahme der Lautstärke und Geschwindigkeit

freiwillige Bewegungen), Hyperkinesie(Anwesenheit von unfreiwilligem

heftige Bewegungen), g Hypodynamie(verminderte motorische Aktivität

und Stärke der Muskelkontraktionen während der Bewegung), Ataxie (koordinationsbeeinträchtigt).

Bewegungen).

Bewegungsstörungen unter Verletzung des Pyramidensystems.

Eine Schädigung der Pyramidenbahn geht mit der Entwicklung einer Hypokinesie in Form von einher

Lähmung oder Parese.

Lähmung (Paralyse; griechisch: entspannen) – motorische Störung

Funktionen in Form eines völligen Fehlens willkürlicher Bewegungen aufgrund

Störungen in der Innervation der entsprechenden Muskeln.

Parese (Parese; griech. Abschwächung, Entspannung) – Abnahme der Kraft u

(oder) Amplitude willkürlicher Bewegungen, die durch eine Verletzung verursacht werden

Innervation der entsprechenden Muskeln.

Abhängig vom Ort der Läsion gibt es zentral und

periphere Lähmung.

Peripherie (träge) Lähmungen treten nach einer Verletzung auf oder

vollständige Störung der Integrität des peripheren Motoneurons

(Motoneuron). Eine Unterbrechung der Impulsleitung entlang der motorischen Nerven

kann aufgrund eines mechanischen Traumas, Botulismus, Myasthenia gravis,

Wirkung von Giften, Toxinen, Poliomyelitis, Enzephalitis, Amyotrophie

Sklerose.

Die folgenden Symptome sind charakteristisch für eine periphere Lähmung:

1. Atonie. eine deutliche Abnahme des Muskeltonus. Muskeln

werden schlaff, träge, pastös und es kommt auch zu Überschüssen

passive Bewegungen in einem gelähmten Glied.

2. Areflexie. Fehlen motorischer Reflexreaktionen, einschließlich

Anzahl der Abwehrbewegungen.

3. Atrophie. Abnahme der Muskelmasse aufgrund einer Verschlechterung des Trophismus

(Während der ersten 4 Monate verlieren denervierte Muskeln bis zu 20–30 % ihrer ursprünglichen Stärke

Massen und in der Zukunft. bis zu 70-80 %).

4. Degeneration (Degeneration) von Muskeln und Nerven. Reaktionsperversion

den gelähmten Muskel mit elektrischem Strom zu reizen und

nicht funktionierender Nerv.

Bei einer Läsion kommt es zu einer zentralen (spastischen) Lähmung

das erste (zentrale) Neuron der motorischen Bahn von der Großhirnrinde

zum Motoneuron des Rückenmarks.

Zu den ätiologischen Faktoren zählen Traumata, Ödeme, Hirntumoren,

Thrombose von Hirngefäßen usw., unter deren Einfluss es auftreten kann

Schädigung der ersten Neuronen oder ihrer Fortsätze (Axone).

Die folgenden Symptome sind charakteristisch für eine zentrale Lähmung:

1. Hypertonie. Erhöhter Muskeltonus in Ruhe und im passiven Zustand

Bewegungen (aufgrund der Beseitigung des hemmenden Einflusses des zentralen Neurons des Kortex).

auf Motoneuronen des Rückenmarks)

2. Pathologische Reflexe. angeborene Reflexe, die auftreten

wiederum aufgrund der Enthemmung peripherer Neuronen.

3. Keine Degeneration (Degeneration) von Muskeln und Nerven.

4. Synkinese – synchrone Bewegungen in einem gelähmten Glied

willkürliche Bewegungen einer gesunden Gliedmaße.

Abhängig vom Grad der Beschädigung der Hauptmotorteile

Wege unterscheiden die folgenden Arten der zentralen Lähmung:

Monoplegie – Lähmung einer Gliedmaße (Arm oder Bein),

Hemiplegie – Lähmung der Muskeln einer (rechten oder linken) Körperhälfte,

Querschnittslähmung – Lähmung beider Arme oder Beine,

Tetraplegie ist eine Lähmung der oberen und unteren Gliedmaßen.

Bewegungsstörungen aufgrund einer Schädigung des Extrapyramidalsystems

Aufgrund einer Schädigung des extrapyramidalen Komplexes (Striatum,

roter Kern, Substantia nigra, Körper von Lewis, Kerne des optischen Thalamus und

Brücke) des motorischen Systems kommt es zu Veränderungen des Muskeltonus,

sogenannte Hyperkinese.

Hyperkinese. unfreiwillige heftige Bewegungen. Hyperkinese

kann sein schnell und langsam.

Zu einer schnellen Hyperkinese gehören Krämpfe, Chorea, Zittern und Tics.

Krämpfe. scharfe, plötzliche unwillkürliche Muskelkontraktionen.

Anfälle werden unterteilt in klonisch, tonisch und gemischt.

Klonische Krämpfe sind durch eine starke Veränderung der Kontraktionsdauer gekennzeichnet

und Muskelentspannung (zum Beispiel Krämpfe bei Epilepsie, Chorea).

Stottern. klonische Krämpfe der Sprechmuskulatur. Teak. klonisch

Krämpfe einer Gruppe von Gesichtsmuskeln. Wenn tonische Krämpfe beobachtet werden

längere Muskelkontraktionen ohne Entspannungsphasen (Opisthotonus).

mit Tetanus).

Tremor(von lat. Tremor – Zittern). schwach unfreiwillig

Kontraktion der Skelettmuskulatur aufgrund abwechselnder Veränderungen

Antagonisten des Muskeltonus (Beuger und Strecker).

Chorea(von lateinisch „Tanz“). unregelmäßig, schnell, unkoordiniert,

unwillkürliche, weitreichende Kontraktionen (bis zur maximalen Amplitude).

verschiedene Muskelgruppen mit deutlicher Abnahme des Muskeltonus.

Die langsame Hyperkinese umfasst Athetose und spastischen Torticollis.

Athetose(von griech. atetosis. mobil, instabil) - unfreiwillig,

stereotype, sanfte, wurmartige, fantasievolle Bewegungen, die in entstehen

als Folge der gleichzeitigen motorischen Aktivierung der Agonistenmuskeln und

Antagonisten. Langsame, angespannte Bewegungen sind am häufigsten

Finger

Krampfartiger Torticollis(zur Seite neigen) - das ist das Ergebnis

anhaltender Muskelkrampf auf einer Seite des Halses. Torticollis entsteht durch Schwellung,

Blutung, Tumore im Hinterhirn, Geburtstrauma.

Motorische Störungen in der Pathologie des Kleinhirns. Im Falle einer Niederlage

Im Kleinhirn treten folgende Symptome auf.

Ataxia- Gangstörung mit übermäßigen Bewegungen, mit weitem

Beine gespreizt („betrunkener Gang“).

Atonie. ein starker Rückgang des Muskeltonus.

Astasia. Unfähigkeit, die richtige, normale Position beizubehalten

Dein Körper und Kopf im Raum.

Dysarthrie- Sprachstörung, ausgedrückt in Schwierigkeiten

Aussprache einzelner Wörter, Silben und Laute.

Ungleichgewicht. vermindertes Gleichgewicht beim Bewegen.