Bestandteile der Starling-Gleichung. Gesetz von Starling Einfluss des Herzzeitvolumens auf den Blutdruck, den Zu- und Abfluss von Blut aus dem Herzen

Zwei Formen von Wasserstoffwechselstörungen sind bekannt: Austrocknung des Körpers (Dehydratation) und Flüssigkeitsretention im Körper (übermäßige Ansammlung davon in Geweben und serösen Höhlen).

§ 209. Austrocknung

Die Austrocknung des Körpers entsteht entweder durch eine eingeschränkte Wasseraufnahme oder durch eine übermäßige Ausscheidung aus dem Körper mit unzureichendem Ausgleich der verlorenen Flüssigkeit (Dehydratation durch Wassermangel). Eine Dehydratation kann auch durch übermäßigen Verlust und unzureichende Wiederauffüllung von Mineralsalzen (Dehydratation durch Elektrolytmangel) auftreten.

§ 210. Dehydration durch Wassermangel

Bei gesunden Menschen tritt die Einschränkung oder vollständige Einstellung der Wasseraufnahme in den Körper unter Notfallbedingungen auf: bei Menschen, die sich in der Wüste verirren, bei Menschen, die bei Erdrutschen und Erdbeben einschlafen, bei Schiffswracks usw. Der Wassermangel ist jedoch groß häufiger bei verschiedenen pathologischen Zuständen beobachtet:

1. bei Schluckbeschwerden (Verengung der Speiseröhre nach Vergiftung mit Ätzalkalien, bei Tumoren, Ösophagusatresie etc.);
2. bei schwerkranken und geschwächten Personen (Koma, schwere Erschöpfungsformen etc.);
3. bei frühgeborenen und schwerkranken Kindern;
4. bei einigen Erkrankungen des Gehirns (Idiotie, Mikrozephalie), begleitet von Durstlosigkeit.

In diesen Fällen entwickelt sich eine Austrocknung des Körpers aus einem absoluten Wassermangel.

Im Laufe des Lebens verliert ein Mensch ständig Wasser. Die obligatorische, nicht reduzierbare Wasseraufnahme ist wie folgt: die Mindestmenge an Urin, bestimmt durch die Konzentration der auszuscheidenden Substanzen im Blut und die Konzentrationskapazität der Nieren; Wasserverlust durch Haut und Lunge (lat. perspiratio insensibilis - unmerkliches Schwitzen); fäkale Verluste. Der Wasserhaushalt eines erwachsenen Organismus im absoluten Hungerzustand (ohne Wasser) ist in der Tabelle angegeben. 22.

Daraus folgt, dass im absoluten Hungerzustand ein tägliches Wasserdefizit von 700 ml besteht. Wird dieses Defizit nicht von außen wieder aufgefüllt, kommt es zur Dehydrierung.

Bei Wassermangel verbraucht der Körper Wasser aus Wasserdepots (Muskeln, Haut, Leber). Bei einem 70 kg schweren Erwachsenen enthalten sie bis zu 14 Liter Wasser. Die Lebenserwartung eines Erwachsenen mit absolutem Hunger ohne Wasser unter normalen Temperaturbedingungen beträgt 7-10 Tage.

Der Körper von Kindern verträgt Dehydrierung viel schwerer als der von Erwachsenen. Unter den gleichen Bedingungen verlieren Säuglinge pro Einheit Körperoberfläche pro 1 kg Gewicht 2-3 mal mehr Flüssigkeit über Haut und Lunge. Die Wasserspeicherung durch die Nieren bei Säuglingen ist äußerst schlecht ausgeprägt (die Konzentrationsfähigkeit der Nieren ist gering), und die funktionellen Wasserreserven bei einem Kind sind 3,5-mal geringer als bei einem Erwachsenen. Die Intensität von Stoffwechselprozessen bei Kindern ist viel höher. Folglich sind sowohl der Wasserbedarf als auch die Empfindlichkeit gegenüber Wassermangel im Vergleich zu einem erwachsenen Organismus höher.

§ 211 Übermäßiger Wasserverlust

Dehydration durch Hyperventilation. Bei Erwachsenen kann der tägliche Wasserverlust durch Haut und Lunge auf 10-14 Liter ansteigen (unter normalen Bedingungen übersteigt diese Menge 1 Liter nicht). Besonders viel Flüssigkeit geht im Kindesalter beim sogenannten Hyperventilationssyndrom (tiefes, schnelles Atmen über längere Zeit) über die Lunge verloren. Dieser Zustand geht mit dem Verlust einer großen Menge Wasser ohne Elektrolyte, Gasalkalose einher. Als Folge von Dehydratation und Hypersalämie (erhöhte Konzentration von Salzen in Körperflüssigkeiten) ist bei solchen Kindern die Funktion des Herz-Kreislauf-Systems beeinträchtigt, die Körpertemperatur steigt und die Nierenfunktion leidet. Ein lebensbedrohlicher Zustand tritt ein.

Dehydration durch Polyurie kann zum Beispiel bei Diabetes insipidus, angeborener Form der Polyurie, einigen Formen der chronischen Nephritis und Pyelonephritis usw. auftreten.

Bei Diabetes insipidus kann die tägliche Urinmenge mit geringer relativer Dichte bei Erwachsenen 40 Liter oder mehr erreichen. Wird der Flüssigkeitsverlust ausgeglichen, bleibt der Wasseraustausch im Gleichgewicht, Austrocknung und osmotische Konzentrationsstörungen der Körperflüssigkeiten treten nicht auf. Wird der Flüssigkeitsverlust nicht ausgeglichen, kommt es innerhalb weniger Stunden zu einer schweren Dehydratation mit Kollaps, Fieber und Hyperämie.

§ 212. Dehydration durch Elektrolytmangel

Körperelektrolyte haben neben anderen wichtigen Eigenschaften die Fähigkeit, Wasser zu binden und zurückzuhalten. Besonders aktiv sind in dieser Hinsicht Ionen von Natrium, Kalium, Chlor usw. Wenn der Körper Elektrolyte verliert und unzureichend auffüllt, entwickelt sich daher eine Dehydration. Die Dehydratation entwickelt sich auch bei freier Wasseraufnahme weiter und kann nicht durch die Zufuhr von Wasser allein beseitigt werden, ohne die normale Elektrolytzusammensetzung der flüssigen Medien des Körpers wiederherzustellen. Bei dieser Art der Dehydratation tritt der Wasserverlust des Körpers hauptsächlich aufgrund der extrazellulären Flüssigkeit auf (bis zu 90% des Volumens der verlorenen Flüssigkeit und nur 10% gehen aufgrund der intrazellulären Flüssigkeit verloren), was äußerst nachteilig ist Einfluss auf die Hämodynamik aufgrund der schnell fortschreitenden Blutgerinnung.

§ 213. Experimentelle Reproduktion der Dehydratation

„Dehydratationssyndrom“, gekennzeichnet durch Wasser- und Elektrolytverlust, Azidose, Durchblutungsstörungen, Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, der Nieren, des Magen-Darm-Trakts und anderer Organe und Systeme, kann experimentell auf verschiedene Weise gewonnen werden:

1. Einschränkung oder Entzug des Wasserkörpers in Kombination mit eiweißreicher Nahrung;
2. dem Körper Wasser und Salze durch orale Verabreichung von Magnesiumsulfat (als Abführmittel) entziehen, während die Umgebungstemperatur erhöht wird;
3. intravenöse Verabreichung von hypertonischen Lösungen verschiedener Zucker (osmotische Diurese);
4. wiederholtes Abpumpen von Magensaft oder Brechmittelgabe (Apomorphin etc.);
5. intraperitoneale Dialyse;
6. künstliche Verengung des Pylorusteils des Magens oder des Anfangsteils des Zwölffingerdarms mit ständiger Entfernung des Pankreasgeheimnisses usw.

Diese Methoden führen zu einem überwiegenden primären Verlust von Wasser oder Elektrolyten durch den Körper (zusammen mit den Säften des Magen-Darm-Trakts) und der schnellen Entwicklung einer Dehydration, gefolgt von einer Verletzung der Konstanz der inneren Umgebung und der Funktion verschiedener Organe und Systeme. Ein besonderer Platz gehört in diesem Fall der Verletzung der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems (angidrämische Durchblutungsstörung).

§ 214. Wirkung der Dehydration auf den Körper

• Das Herz-Kreislauf-System [zeigen]

  Eine erhebliche Austrocknung des Körpers führt zu einer Verdickung des Blutes - Anhydrämie. Dieser Zustand wird von einer Störung einer Reihe hämodynamischer Parameter begleitet.

  Das Volumen des zirkulierenden Blutes und Plasmas nimmt mit Dehydration ab. So wird während der experimentellen Dehydrierung von Tieren - bei einem Wasserverlust von 10% des Körpergewichts - eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens um 24% bei einer Abnahme der Plasmamenge um 36% beobachtet.

  Es findet eine Umverteilung des Blutes statt. Lebenswichtige Organe (Herz, Gehirn, Leber) werden aufgrund einer deutlichen Minderdurchblutung der Nieren und der Skelettmuskulatur relativ besser durchblutet als andere.

  Bei schweren Formen der Dehydratation fällt der systolische Blutdruck auf 60-70 mm Hg. Kunst. und darunter. In extrem schweren Fällen von Dehydration kann es sein, dass es überhaupt nicht erkannt wird. Auch der Venendruck sinkt.

  Das Minutenvolumen des Herzens ist bei schwerer Dehydratation auf 1/3 und sogar 1/4 des Normalwertes reduziert.

  Die Zirkulationszeit des Blutes wird verlängert, wenn der Wert des Herzzeitvolumens abnimmt. Bei Säuglingen mit schwerer Dehydrierung kann es 4-5 mal länger als normal sein.

• zentrales Nervensystem [zeigen]

  Im Mittelpunkt von Störungen des zentralen Nervensystems während der Dehydration (Krämpfe, Halluzinationen, Koma usw.) steht eine Verletzung der Durchblutung des Nervengewebes. Dies führt zu folgenden Phänomenen:

  1. unzureichende Versorgung des Nervengewebes mit Nährstoffen (Glucose);
  2. unzureichende Sauerstoffversorgung des Nervengewebes;
  3. Verletzung enzymatischer Prozesse in Nervenzellen.

  Der Wert des Sauerstoffpartialdrucks im venösen Blut des menschlichen Gehirns erreicht kritische Werte, die zu einem Koma führen (unter 19 mm Hg). Die Störung der Aktivität des Zentralnervensystems wird auch durch einen Blutdruckabfall im systemischen Kreislauf, eine Verletzung des osmotischen Gleichgewichts der flüssigen Medien des Körpers, Azidose und Azotämie, die sich während der Dehydration entwickeln, erleichtert.

• Nieren [zeigen]

  Der Hauptgrund für die Abnahme der Ausscheidungskapazität der Nieren ist eine unzureichende Blutversorgung des Nierenparenchyms. Dies kann schnell zu Azotämie und anschließender Urämie führen.

  In schweren Fällen von Dehydratation können auch anatomische Veränderungen der Nieren beobachtet werden (nekrotische Verkalkung der Tubuli mit vorläufigem Verschwinden der Phosphataseaktivität des Epithels dieser Tubuli; Nierenvenenthrombose, Verschluss der Nierenarterie, symmetrische Rindennekrose, etc.). Das Auftreten einer Azotämie hängt sowohl von einer Abnahme der Filtration als auch von einer Zunahme der Harnstoffreabsorption in den Tubuli ab. Eine überproportionale Reabsorption von Harnstoff ist offensichtlich mit einer Schädigung des tubulären Epithels verbunden. Die Belastung der Nieren als Ausscheidungsorgan bei Dehydrierung wird erhöht. Nierenversagen ist ein entscheidender Faktor für den Mechanismus der Non-Gas-Azidose (Ansammlung von sauren Produkten des Proteinstoffwechsels, Ketonkörper, Milch-, Brenztrauben-, Zitronensäure usw.).

• Magen-Darmtrakt [zeigen]

  Aufgrund der Hemmung enzymatischer Prozesse sowie aufgrund der Hemmung der Peristaltik des Magens und des Darms führt Dehydration zu einer Aufblähung des Magens, Paresen der Darmmuskulatur, einer Abnahme der Resorption und anderen Störungen, die zu Verdauungsstörungen führen. Ausschlaggebend ist in diesem Fall eine schwere anhydrämische Durchblutungsstörung des Magen-Darm-Traktes.

§ 215. Wasserretention im Körper

Wassereinlagerungen im Körper (Hyperhydratation) können bei übermäßiger Wasseraufnahme (Wasservergiftung) oder bei eingeschränkter Flüssigkeitsausscheidung aus dem Körper auftreten. Gleichzeitig entwickeln sich Ödeme und Wassersucht.

§ 216 Wasservergiftung

Experimentelle Wasservergiftungen können bei verschiedenen Tieren induziert werden, indem sie mit überschüssigen Wassermengen (über die Ausscheidungsfunktion der Nieren hinaus) belastet werden, während gleichzeitig antidiuretisches Hormon (ADH) verabreicht wird. Beispielsweise tritt bei Hunden mit wiederholter (bis zu 10-12-maliger) Einführung von Wasser in den Magen, 50 ml pro 1 kg Gewicht in Abständen von 0,5 Stunden, eine Wasservergiftung auf. Dies führt zu Erbrechen, Muskelzuckungen, Krämpfen, Koma und oft zum Tod.

Durch übermäßige Wasserbelastung steigt das Volumen des zirkulierenden Blutes (die sogenannte oligozythämische Hypervolämie, siehe § 222), der Gehalt an Blutproteinen und Elektrolyten, Hämoglobin, Hämolyse von Erythrozyten und Hämaturie nimmt relativ ab. Die Diurese nimmt zunächst zu, beginnt dann jedoch relativ hinter der Menge des einströmenden Wassers zurückzubleiben, und mit der Entwicklung von Hämolyse und Hämaturie tritt eine echte Abnahme des Wasserlassens auf.

Eine Wasservergiftung kann bei einer Person auftreten, wenn die Wasseraufnahme die Fähigkeit der Nieren zur Ausscheidung übersteigt, beispielsweise bei bestimmten Nierenerkrankungen (Hydronephrose usw.) sowie bei Zuständen, die mit einer akuten Abnahme oder Einstellung des Urins einhergehen Ausgang (bei chirurgischen Patienten in der postoperativen Phase, Patienten im Schockzustand usw.). Es wird das Auftreten von Wasservergiftungen bei Patienten mit Diabetes insipidus beschrieben, die während der Behandlung mit antidiuretischen Hormonarzneimitteln weiterhin große Flüssigkeitsmengen zu sich nahmen.

§ 217. Ödem

Ödem wird eine pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in Geweben und Zwischenräumen aufgrund einer Verletzung des Wasseraustauschs zwischen Blut und Gewebe genannt. Flüssigkeit kann auch in den Zellen zurückgehalten werden. Dadurch wird der Wasseraustausch zwischen Extrazellulärraum und Zellen gestört. Ein solches Ödem wird als intrazellulär bezeichnet. Die krankhafte Ansammlung von Flüssigkeit in den serösen Körperhöhlen wird als Wassersucht bezeichnet. Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle wird Aszites genannt, in der Pleurahöhle - Hydrothorax, im Herzbeutel - Hydroperikard.

Die nicht entzündliche Flüssigkeit, die sich in verschiedenen Hohlräumen und Geweben ansammelt, wird als Transsudat bezeichnet. Seine physikalisch-chemischen Eigenschaften unterscheiden sich von denen des Exsudats - entzündlicher Erguss (s. § 99).

Der Gesamtwassergehalt im Körper ist abhängig von Alter, Körpergewicht, Geschlecht. Bei einem Erwachsenen macht es etwa 60 % des Körpergewichts aus. Fast 3/4 dieses Wasservolumens befindet sich in den Zellen, der Rest außerhalb der Zellen. Der Körper des Kindes enthält relativ viel Wasser, aber aus funktioneller Sicht ist der Körper des Kindes arm an Wasser, da sein Verlust durch Haut und Lunge 2-3 mal größer ist als bei einem Erwachsenen und der Bedarf an Wasser Wasser bei einem Neugeborenen beträgt 120-160 ml pro 1 kg Gewicht und bei einem Erwachsenen 30-50 ml / kg.

Körperflüssigkeiten haben eine ziemlich konstante Konzentration an Elektrolyten. Die Konstanz der Elektrolytzusammensetzung erhält die Konstanz des Volumens von Körperflüssigkeiten und eine bestimmte Verteilung derselben in Sektoren. Eine Veränderung der Elektrolytzusammensetzung führt zu einer Umverteilung von Flüssigkeiten im Körper (Wasserverschiebungen) oder zu einer vermehrten Ausscheidung oder Retention im Körper. Es kann eine Zunahme des Gesamtwassergehalts im Körper beobachtet werden, während seine normale osmotische Konzentration beibehalten wird. In diesem Fall liegt eine isotonische Hyperhydratation vor. Bei einer Abnahme oder Zunahme der osmotischen Konzentration der Flüssigkeit spricht man von hypo- oder hypertoner Überwässerung. Eine Abnahme der Osmolarität von Körperflüssigkeiten unter 300 mosm pro 1 Liter wird als Hypoosmie bezeichnet, eine Zunahme der Osmolarität über 330 mosm / l wird als Hyperosmie oder Hyperelektrolytämie bezeichnet.

Ödemmechanismen

Der Flüssigkeitsaustausch zwischen Gefäßen und Geweben erfolgt durch die Kapillarwand. Diese Wand ist eine ziemlich komplexe biologische Struktur, die relativ leicht Wasser, Elektrolyte und einige organische Verbindungen (Harnstoff) transportiert, aber Proteine ​​zurückhält, wodurch die Konzentration der letzteren im Blutplasma und in der Gewebeflüssigkeit nicht gleich ist ( 60–80 bzw. 15–30 g/l). Gemäß der klassischen Starling-Theorie wird der Wasseraustausch zwischen Kapillaren und Geweben durch die folgenden Faktoren bestimmt: 1) hydrostatischer Blutdruck in den Kapillaren und die Höhe des Gewebewiderstands; 2) kolloidosmotischer Druck von Blutplasma und Gewebeflüssigkeit; 3) Permeabilität der Kapillarwand.

Blut bewegt sich in den Kapillaren mit einer bestimmten Geschwindigkeit und unter einem bestimmten Druck, wodurch hydrostatische Kräfte erzeugt werden, die dazu neigen, Wasser aus den Kapillaren in das umgebende Gewebe zu entfernen. Die Wirkung hydrostatischer Kräfte ist umso größer, je höher der Blutdruck ist, desto geringer ist der Widerstand der Gewebe in der Nähe der Kapillaren. Es ist bekannt, dass der Widerstand des Muskelgewebes größer ist als der des Unterhautgewebes, insbesondere im Gesicht.

Der Wert des hydrostatischen Blutdrucks am arteriellen Ende der Kapillare beträgt durchschnittlich 32 mm Hg. Art. und am venösen Ende - 12 mm Hg. Kunst. Der Gewebewiderstand beträgt etwa 6 mm Hg. Kunst. Folglich beträgt der effektive Filtrationsdruck am arteriellen Ende der Kapillare 32-6 = 26 mm Hg. Art. und im venösen Ende der Kapillare-12-6 = 6 mm Hg. Kunst.

Proteine ​​halten Wasser in den Gefäßen zurück und erzeugen einen bestimmten onkotischen Blutdruck (22 mm Hg). Der onkotische Gewebedruck beträgt durchschnittlich 10 mm Hg. Kunst. Der onkotische Druck von Blutproteinen und Gewebsflüssigkeit hat die entgegengesetzte Wirkungsrichtung: Blutproteine ​​halten Wasser in den Gefäßen, Gewebeproteine ​​in den Geweben. Daher beträgt die effektive Kraft (effektiver onkotischer Druck), die das Wasser in den Gefäßen zurückhält: 22-10 = 12 mm Hg. Kunst. Der Filtrationsdruck (die Differenz zwischen der effektiven Filtration und dem effektiven onkotischen Druck) gewährleistet den Prozess der Ultrafiltration der Flüssigkeit aus dem Gefäß in das Gewebe. Am arteriellen Ende der Kapillare wird es sein: 26-12 = 14 mm Hg. Kunst. Am venösen Ende der Kapillare übersteigt der effektive onkotische Druck den effektiven Filtrationsdruck und es entsteht eine Kraft von 6 mm Hg. Kunst. (6-12 \u003d -6 mm Hg), der den Übergangsprozess der interstitiellen Flüssigkeit zurück in das Blut bestimmt. Hier muss laut Starling ein Gleichgewicht herrschen: Die Flüssigkeitsmenge, die das Gefäß im arteriellen Teil der Kapillare verlässt, muss gleich der Flüssigkeitsmenge sein, die am venösen Ende der Kapillare in das Gefäß gelangt. Ein Teil der interstitiellen Flüssigkeit wird jedoch über das Lymphsystem in den allgemeinen Kreislauf transportiert, was Starling nicht berücksichtigt hat. Dies ist ein ziemlich wichtiger Mechanismus für die Rückführung von Flüssigkeit in den Blutkreislauf. Bei Beschädigung kann es zu einem sogenannten Lymphödem kommen.

Der Flüssigkeitsaustausch zwischen Gefäßen und Geweben ist in Abb. 1 dargestellt. 39.

Links von Punkt A (AB) tritt Flüssigkeit aus der Kapillare in das umgebende Gewebe aus, rechts von Punkt A (Ac) - der umgekehrte Flüssigkeitsfluss aus den Geweben in die Kapillare. Wenn der Wert des hydrostatischen Drucks ansteigt (P"a") oder der onkotische Druck abnimmt (B"c"), bewegt sich A zu Position A1 oder A2. Gleichzeitig wird der Übergang von Flüssigkeit aus Geweben in Gefäße aufgrund einer Abnahme der Gefäßoberfläche behindert, wodurch Flüssigkeit aus Geweben in das Gefäß resorbiert wird. Es gibt Bedingungen für Wassereinlagerungen im Gewebe und die Entwicklung von Ödemen.

• Die Rolle des hydrostatischen Faktors [zeigen]

  Mit zunehmendem hydrostatischen Druck in den Gefäßen (P "a" in Abb. 39) steigt der Filtrationsdruck sowie die Oberfläche der Gefäße (VA 1 und nicht VA wie in der Norm), durch die die Flüssigkeit wird aus dem Gefäß in das Gewebe gefiltert. Die Oberfläche, durch die der Rückfluss der Flüssigkeit erfolgt (A 1 C und nicht wie in der Norm Ac), nimmt ab. Es kommt zu Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe. Es gibt ein sogenanntes mechanisches oder kongestives Ödem. Nach diesem Mechanismus entwickelt sich ein Ödem mit Thrombophlebitis, Schwellung der Beine bei schwangeren Frauen. Dieser Mechanismus spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten von Herzödemen usw.

• Die Rolle des kolloidosmotischen Faktors [zeigen]

  Mit einer Abnahme der Größe des onkotischen Blutdrucks (gerade Linie B "c" in Abb. 39) tritt ein sogenanntes onkotisches Ödem auf. Der Mechanismus ihrer Entwicklung ist in erster Linie mit einer Abnahme des effektiven onkotischen Blutdrucks und folglich der Kraft verbunden, die Wasser in den Gefäßen zurückhält und es aus den Geweben in den allgemeinen Kreislauf zurückführt. Außerdem nimmt die Oberfläche der Gefäße zu, wodurch der Prozess der Flüssigkeitsfiltration stattfindet, während die Resorptionsfläche der Gefäße abnimmt (siehe Abb. 39); bei einem normalen Wert des onkotischen Drucks erfolgt eine Filtration der Flüssigkeit im Bereich des Gefäßes, bestimmt durch das Segment BA, Resorption - Segmente Ac; bei einer Abnahme des onkotischen Drucks (B"c") wird die Filtration im Bereich B"A 2 und die Resorption - im Bereich A 2c" durchgeführt.

  Zum ersten Mal erhielt Starling experimentelle Beweise für einen solchen Ödemmechanismus. Es stellte sich heraus, dass die isolierte Pfote des Hundes, durch deren Gefäße eine isotonische Natriumchloridlösung geleitet wurde, ödematös wurde; das Ödem verschwand, nachdem das Blutserum durch die Gefäße der Pfote geleitet worden war. Der kolloidosmotische Mechanismus spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Nieren- (insbesondere bei Nephrose), Leber- und sogenannten Kachexie (Kachexie - eine starke allgemeine Erschöpfung des Körpers, die sich bei Mangelernährung, einigen chronischen Krankheiten - Tuberkulose, bösartigen Tumoren, Krankheiten entwickelt). der endokrinen Drüsen, des Magen-Darm-Trakts usw.) Ödeme.

• Die Rolle der Kapillarwandpermeabilität [zeigen]

  Eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand kann zur Entstehung und Entwicklung von Ödemen beitragen. Diese Störung kann jedoch zu einer Verstärkung der Prozesse sowohl der Filtration am arteriellen Ende der Kapillare als auch der Resorption am venösen Ende führen. Dabei darf das Gleichgewicht zwischen Filtration und Resorption von Wasser nicht gestört werden. Daher ist hier eine Erhöhung der Permeabilität von Kapillaren für Blutplasmaproteine ​​von großer Bedeutung, wodurch der effektive onkotische Druck abnimmt, hauptsächlich aufgrund einer Erhöhung des onkotischen Drucks der Gewebeflüssigkeit. Eine deutliche Erhöhung der Durchlässigkeit von Kapillaren für Blutplasmaproteine ​​wird beispielsweise bei akuten Entzündungen beobachtet. Gleichzeitig steigt der Gehalt an Proteinen im Gewebe in den ersten 15 bis 20 Minuten nach Einwirkung des pathogenen Faktors stark an, stabilisiert sich in den nächsten 20 Minuten und ab der 35. bis 40. Minute steigt der zweite Anstieg an in der Konzentration von Proteinen im Gewebe beginnt, offenbar verbunden mit einer Verletzung des Lymphflusses und Schwierigkeiten bei der Entfernung von Proteinen aus dem Entzündungsherd.

  Eine Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwände ist mit der Anhäufung von Schadensmediatoren (siehe § 124) und mit einer Störung der nervösen Regulation des Gefäßtonus verbunden.

  Die Durchlässigkeit der Gefäßwand kann unter Einwirkung verschiedener Chemikalien (Chlor, Phosgen, Diphosgen, Lewisit usw.), bakterieller Toxine (Diphtherie, Anthrax usw.) sowie Gifte verschiedener Insekten und Reptilien (Bienen, Schlangen usw.). ). Unter dem Einfluss dieser Mittel kommt es neben der Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand zu einer Verletzung des Gewebestoffwechsels und zur Bildung von Produkten, die das Quellen von Kolloiden verstärken und die osmotische Konzentration von Gewebeflüssigkeit erhöhen. Das resultierende Ödem wird als toxisch bezeichnet. Am Mechanismus der Ödementwicklung sind neben den angegebenen auch andere Faktoren beteiligt.

• Die Rolle der Lymphzirkulation [zeigen]

  Die Verletzung des Transports von Flüssigkeit und Proteinen durch das Lymphsystem vom interstitiellen Gewebe in den allgemeinen Kreislauf schafft günstige Bedingungen für die Entwicklung von Ödemen. So tritt beispielsweise bei einem Druckanstieg im System der oberen Hohlvene (Verengung der Mündung der Hohlvene, Stenose der Trikuspidalklappe des Herzens) ein starker Druckreflex auf die Lymphgefäße des Körpers auf , wodurch der Lymphabfluss aus dem Gewebe erschwert wird. Dies trägt zur Entwicklung von Ödemen bei Herzinsuffizienz bei.

  Bei einer signifikanten Abnahme der Proteinkonzentration im Blut (unter 35 g / l), beispielsweise beim nephrotischen Syndrom, steigt der Lymphfluss signifikant an und beschleunigt sich. Aufgrund der extrem intensiven Filtration der Flüssigkeit aus den Gefäßen (siehe die Rolle des kolloidosmotischen Faktors im Mechanismus der Ödembildung) hat sie jedoch trotzdem keine Zeit, um fällig durch das Lymphsystem in den allgemeinen Kreislauf transportiert zu werden zur Überlastung der Transportfähigkeit der Lymphbahnen. Es liegt eine sogenannte dynamische lymphatische Insuffizienz vor, die zum Auftreten eines nephrotischen Ödems beiträgt.

• Die Rolle der aktiven Retention von Elektrolyten und Wasser

  Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung bestimmter Arten von Ödemen (kardiale, nephrotische, hepatische usw.) ist die aktive Retention von Elektrolyten und Wasser im Körper. Änderungen der osmotischen Konzentration von Körperflüssigkeiten und ihres Volumens sind mit Verletzungen der Regulationsfunktion der Nervenmechanismen, hormonellen Faktoren und der Ausscheidungsfunktion der Nieren verbunden (Abb. 40). Entsprechend der Salzbilanz wird eine äquivalente Menge Wasser zurückgehalten oder ausgeschieden. Dies liegt an der engen Beziehung zwischen Osmo- und Volumenregulation: Die Salzrückresorption wird durch das Volumen der Körperflüssigkeiten bestimmt, und die Wasserrückresorption wird durch die Salzkonzentration in diesen Flüssigkeiten bestimmt (Schema 12).

  In der Pathologie führen eine Abnahme des Minuten- und Gesamtblutvolumens, eine Abnahme des Blutdrucks, eine negative Natriumbilanz, eine Zunahme der adrenocorticotropen Funktion der Hypophyse, ein Trauma, emotionale Reaktionen und andere Faktoren zu einer Zunahme der Aldosteronsekretion. Eine besonders wichtige Rolle kommt dabei dem Reninangiotensin-System zu (Schema 13). Bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom wird eine signifikante Erhöhung der Aldosteronkonzentration im Blut festgestellt (sekundärer Aldosteronismus, siehe § 328). Es gibt überzeugende Beweise dafür, dass die ADH-Sekretion auch unter diesen Bedingungen zunimmt. Es wurde festgestellt, dass ein anhaltender Hyperaldosteronismus bei Herzinsuffizienz und Leberzirrhose nicht nur das Ergebnis einer erhöhten Sekretion, sondern auch einer verringerten Leberinaktivierung von Aldosteron ist. In all diesen Fällen wird eine Zunahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit beobachtet, die anscheinend die Zunahme der Produktion von Aldosteron und ADH hätte verlangsamen sollen, aber dies geschieht nicht. Unter solchen Umständen spielen überschüssiges Aldosteron und ADH keine schützende Rolle mehr, und die Mechanismen, die beim Gesunden die Homöostase aufrechterhalten, werden unter diesen Bedingungen „verwechselt“, wodurch die Ansammlung von Flüssigkeit und Salz zunimmt. In dieser Hinsicht können ödematöse Zustände als "Erkrankungen der Homöostase" oder "Erkrankungen der Anpassung" angesehen werden, die laut Selye als Folge einer übermäßigen Produktion von Corticosteroid-Hormonen entstehen.

Herzödem. Bei der Entstehung von Herzödemen spielt die aktive Zurückhaltung von Salzen und Wasser im Körper eine wichtige Rolle. Es wird angenommen, dass das anfängliche Bindeglied bei der Entwicklung dieser Verzögerung eine Abnahme des Herzzeitvolumens ist (siehe Schema 13).

Ein Anstieg des venösen Drucks und Blutstauung, die sich bei Herzinsuffizienz entwickeln, tragen zur Entstehung von Ödemen bei. Eine Druckerhöhung in der oberen Hohlvene verursacht einen Krampf der Lymphgefäße, was zu einer Lymphinsuffizienz führt, die die Schwellung weiter verstärkt. Die zunehmende Störung des allgemeinen Kreislaufs kann von einer Störung der Leber- und Nierentätigkeit begleitet sein. In diesem Fall kommt es zu einer Abnahme der Proteinsynthese in der Leber und einer Zunahme ihrer Ausscheidung über die Nieren, gefolgt von einer Abnahme des onkotischen Blutdrucks. Gleichzeitig nimmt bei Herzinsuffizienz die Durchlässigkeit der Kapillarwände zu, und Blutproteine ​​gelangen in die interstitielle Flüssigkeit, wodurch der onkotische Druck erhöht wird. All dies trägt zur Ansammlung und Einlagerung von Wasser in den Geweben bei Herzinsuffizienz bei. Die neurohumorale Verbindung im komplexen Mechanismus der Entstehung eines Herzödems ist in Schema 13 dargestellt.

Nierenödem. Bei Nierenschäden können nephrotische und nephritische Ödeme auftreten.

Beim Auftreten eines nephrotischen Ödems spielen eine Reihe von Faktoren eine Rolle. Einige davon sind in Abbildung 14 dargestellt.

Eine Abnahme der Menge an Plasmaproteinen (Hypoproteinämie) ist auf einen großen Proteinverlust (hauptsächlich Albumin) im Urin zurückzuführen. Albuminurie ist mit einer erhöhten glomerulären Permeabilität und einer beeinträchtigten Proteinreabsorption durch die Nierentubuli verbunden. Bei schwerer Nephrose kann der Proteinverlust des Körpers 60 g pro Tag erreichen, und seine Konzentration im Blut kann auf 20-30 g / l und darunter fallen. Daher wird die Bedeutung des onkotischen Faktors im Mechanismus der Entwicklung eines nephrotischen Ödems deutlich. Erhöhte Extravasation von Flüssigkeit aus Blutgefäßen in Gewebe und die Entwicklung einer dynamischen lymphatischen Insuffizienz (siehe oben) tragen zur Entwicklung einer Hypovolämie (Abnahme des Blutvolumens) mit anschließender Mobilisierung des Aldosteron-Mechanismus der Natriumretention und des antidiuretischen Mechanismus der Wasserretention bei des Körpers (Schema 14).

Nephritisches Ödem. Im Blut von Patienten mit Nephritis gibt es eine erhöhte Konzentration von Aldosteron und ADH. Es wird angenommen, dass die Hypersekretion von Aldosteron auf eine Verletzung der intrarenalen Hämodynamik zurückzuführen ist, gefolgt von der Einbeziehung des Renin-Angiotensin-Systems. Unter dem Einfluss von Renin durch eine Reihe von Zwischenprodukten gebildet, aktiviert Angiotensin-2 direkt die Sekretion von Aldosteron. Dadurch wird der Aldosteron-Mechanismus der Natriumretention im Körper mobilisiert. Hypernatriämie (die auch durch eine Abnahme der Filtrationskapazität der Nieren bei Nephritis verschlimmert wird) durch Osmorezeptoren aktiviert die Sekretion von ADH, unter deren Einfluss die Hyaluronidase-Aktivität nicht nur im Epithel der Nierentubuli und der Sammelrohre der Nieren zunimmt , aber auch in einem großen Teil des Kapillarsystems des Körpers (generalisierte Kapillaritis). Es kommt zu einer Abnahme der Wasserausscheidung über die Nieren und zu einer systemischen Erhöhung der Kapillarpermeabilität, insbesondere für Blutplasmaproteine. Ein Kennzeichen des Nierenödems ist daher ein hoher Proteingehalt in der interstitiellen Flüssigkeit und eine erhöhte Hydrophilie des Gewebes.

Die Gewebehydratation wird auch durch eine Zunahme osmotisch aktiver Substanzen (hauptsächlich Salze) in ihnen aufgrund einer Abnahme ihrer Ausscheidung aus dem Körper erleichtert.

Aszites und Ödeme bei Leberzirrhose. Bei einer Leberzirrhose nimmt zusammen mit einer lokalen Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Aszites) das Gesamtvolumen der extrazellulären Flüssigkeit (Leberödem) zu. Der primäre Moment des Auftretens von Aszites bei Leberzirrhose ist die Schwierigkeit des intrahepatischen Kreislaufs, gefolgt von einem Anstieg des hydrostatischen Drucks im Pfortadersystem. Die sich allmählich im Bauchraum ansammelnde Flüssigkeit erhöht den intraabdominalen Druck so stark, dass er der Entstehung von Aszites entgegenwirkt. Gleichzeitig nimmt der onkotische Druck des Blutes nicht ab, bis die Funktion der Leber zur Synthese von Blutproteinen gestört ist. Wenn dies jedoch passiert, entwickeln sich Aszites und Ödeme viel schneller. Der Gehalt an Proteinen in der Aszitesflüssigkeit ist normalerweise sehr gering. Mit einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in der Pfortader steigt der Lymphfluss in der Leber stark an. Bei der Entstehung von Aszites übersteigt der Flüssigkeitsaustritt die Transportkapazität der Lymphbahnen (dynamische lymphatische Insuffizienz).

Eine wichtige Rolle im Mechanismus der Entwicklung der allgemeinen Flüssigkeitsansammlung bei Leberzirrhose wird der aktiven Natriumretention im Körper zugeschrieben. Es wird angemerkt, dass die Konzentration von Natrium im Speichel und Schweiß bei Aszites niedrig ist, während die Konzentration von Kalium hoch ist. Urin enthält große Mengen an Aldosteron. All dies weist entweder auf eine Erhöhung der Aldosteronsekretion oder eine unzureichende Inaktivierung in der Leber hin, gefolgt von einer Natriumretention. Die verfügbaren experimentellen und klinischen Beobachtungen erlauben es uns, die Möglichkeit des Vorhandenseins beider Mechanismen einzuräumen.

Wenn die Fähigkeit der Leber, Albumine zu synthetisieren, beeinträchtigt ist, sinkt der onkotische Blutdruck aufgrund der sich entwickelnden Hypoalbuminämie, und der onkotische Druck schließt sich auch den oben aufgeführten Faktoren an, die am Mechanismus der Ödementwicklung beteiligt sind.

Der Wert von Ödemen für den Körper. Wie aus dem Obigen ersichtlich ist, sind viele gemeinsame Mechanismen an der Bildung verschiedener Arten von Ödemen (kardiale, renale, hepatische, kachektische, toxische usw.) beteiligt: ​​eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Gefäßen, eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand für Blutplasmaproteine, ein Anstieg des kolloidosmotischen Drucks in Geweben, eine Insuffizienz der Lymphzirkulation und ein Rückfluss von Flüssigkeit aus Geweben in das Blut, eine Abnahme des Gewebewiderstands, eine Abnahme des onkotischen Blutdrucks, die Aktivierung von Mechanismen, die aktiv Natrium und Wasser im Körper zurückhalten usw. Diese typischen Mechanismen bilden Ödeme bei einer Vielzahl von hochorganisierten Vertretern der Tierwelt, darunter auch beim Menschen.

Dieser Umstand sowie das häufige Auftreten von Ödemen bei verschiedenen Verletzungen des Körpers (Ödeme sind einer der wichtigsten Schadensindikatoren) lassen uns auf typische pathologische Prozesse zurückführen. Wie jeder pathologische Prozess hat Ödem sowohl schädliche Eigenschaften als auch schützende Elemente.

Die Entwicklung von Ödemen führt zu einer mechanischen Kompression von Geweben und einer Störung der Durchblutung in ihnen. Überschüssige interstitielle Flüssigkeit behindert den Stoffaustausch zwischen Blut und Zellen. Aufgrund der Verletzung des Trophismus werden ödematöse Gewebe leichter infiziert, manchmal wird die Entwicklung von Bindegewebe in ihnen festgestellt. Wenn die ödematöse Flüssigkeit hyperosmotisch ist (z. B. bei Patienten mit Herzödem, die gegen das Salzregime verstoßen), kommt es zu einer Dehydratation der Zellen mit einem schmerzhaften Durstgefühl, Fieber, motorischer Unruhe usw. Wenn die ödematöse Flüssigkeit hypoosmotisch ist, kommt es zu einem Zellödem entwickelt sich mit klinischen Anzeichen einer Wasservergiftung. Eine Verletzung des Elektrolythaushalts bei Ödemen kann zu einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts von Körperflüssigkeiten führen. Die Gefahr eines Ödems wird maßgeblich von seiner Lokalisation bestimmt. Die Ansammlung von Flüssigkeit in den Hohlräumen des Gehirns, des Herzbeutels, in der Pleurahöhle stört die Funktion wichtiger Organe und bedroht oft das Leben.

Von den schützenden und anpassungsfähigen Eigenschaften sind folgende hervorzuheben: Der Übergang von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe und deren Retention dort tragen dazu bei, das Blut von den darin gelösten (manchmal toxischen) Stoffen zu befreien und zu erhalten Konstanz des osmotischen Drucks der flüssigen Medien des Körpers. Ödematöse Flüssigkeit hilft, die Konzentration verschiedener chemischer und toxischer Substanzen zu reduzieren, die die Entwicklung von Ödemen verursachen können, und verringert ihre pathogene Wirkung. Bei entzündlichen, allergischen, toxischen und einigen anderen Arten von Ödemen kommt es aufgrund der Schwierigkeit beim Abfluss von Blut und Lymphe von der Schadensstelle (ödematöse Flüssigkeit komprimiert die Blut- und Lymphgefäße) zu einer Abnahme der Absorption und Verteilung von verschiedene toxische Substanzen im ganzen Körper (Bakterien, Toxine, Allergene usw.). ).

81) Beschreiben Sie das Gesetz von Starling in Bezug auf den Austausch von Flüssigkeit durch die Wände der Kapillaren des Lungenkreislaufs und anderer Gefäßräume.

Osmotische Kräfte tragen zur Verteilung von Wasser bei, das die Kapillarwände durchdringt, obwohl die hohe Permeabilität dieser Membranen für Natrium- und Glucosesalze diese gelösten Stoffe zu unwirksamen Determinanten des intravaskulären Volumens macht.

Plasmaproteine ​​hingegen sind Wirkstoffe im Gefäßraum, da ihre großen Moleküle nur sehr schwer die Kapillarwände durchdringen. Die Bewegung der Flüssigkeit durch Konvektion durch die Wände der Kapillaren wird durch die Differenz zwischen den Kräften bestimmt, die die Filtration unterstützen, und den Kräften, die die Flüssigkeitsresorption fördern. Das Gesetz von Starling wird im Allgemeinen wie folgt ausgedrückt:

Gesamtflüssigkeitsbewegung = Kapillardurchlässigkeit (Filtrationskräfte - Reabsorptionskräfte).

82) Geben Sie eine detailliertere Erklärung der verschiedenen Komponenten des Starlingschen Gesetzes für den Kapillar-Interstitial-Austausch.

Unter Verwendung der oben angegebenen allgemeinen Formel für den Flüssigkeitstransport durch Konvektion kann das Gesetz von Starling wie folgt ausgedrückt werden:

J v - (AP + A l) A L p,

wobei Jv die Gesamtflüssigkeitsverdrängung oder der Gesamtvolumenstrom ist, AP der hydrostatische Druckgradient ist, An der osmotische Druckgradient ist, A die Membranfläche für den Volumenstrom ist, Lp die hydraulische Permeabilität der Membran ist. AP wird wie folgt berechnet:

AP = Pcap – PlSF

wobei P cap der kapillare hydrostatische Druck ist, Pisf der hydrostatische Druck der interstitiellen Flüssigkeit ist. Die Hölle wird nach folgender Formel berechnet:

Atg = Tipp - Pisf

wo Pr - onkotischer Plasmadruck, Tcisf - interstitieller onkotischer Druck (gebildet durch gefilterte Plasmaproteine ​​​​und interstitielle Mukopodisaccharide). Die Bezeichnung Kf (Filtrationskoeffizient oder Gesamtpermeabilität der Kapillarmembran) wird am häufigsten in der Starling-Gleichung verwendet, um den Ausdruck A L p (die für die Flüssigkeitsbewegung verfügbare Oberfläche, multipliziert mit der hydraulischen Permeabilität der Kapillarwand) zu ersetzen Der zusammengesetzte Wert, ausgedrückt als Kf, kann genau quantifiziert werden, während seine Bestandteile nicht mit ausreichender Genauigkeit gemessen werden können.

83) Welche Werte haben die Starling-Kräfte in den Kapillaren des Lungenkreislaufs?

AP beträgt ca. 16 mmHg, da P cap ca. 14 mmHg und Pisf ca. 2 mmHg beträgt. Der ungefähre Wert von Al beträgt 16 mm Hg, da Fett p ungefähr 25 mm Hg und 7Iisf 9 mm Hg beträgt. Somit sind die Kräfte, die die Reabsorption unterstützen (der Flüssigkeitsfluss, der in die Kapillaren eintritt), gleich den Kräften, die die Filtration unterstützen (der Fluss des Mediums, das die Kapillaren verlässt). Dadurch bleiben die Lungenbläschen „trocken“, was für einen optimalen Gasaustausch sorgt. Die angegebenen Werte der Starling-Kräfte in den Lungenkapillaren stellen die Durchschnittswerte für alle Zonen der Lunge dar. In Zone 1, die die apikalen Regionen umfasst, ist der Gefäßdruck niedriger als der alveoläre, während in Zone 3 (den basalen Regionen) der Gefäßdruck höher als der alveoläre ist.

84) Beschreiben Sie andere Hauptmechanismen, die die Gesamtbewegung von Flüssigkeit durch Kapillarwände in der Lunge und anderen Geweben verändern (z. B. erhöhte Kapillarpermeabilität).

Da hydrostatischer und onkotischer Druck die hauptsächlichen physiologischen Determinanten der Gesamtbewegung von Flüssigkeit durch die Kapillarwände sind, können Änderungen in jeder dieser Variablen den Flüssigkeitsaustausch in Körpergeweben signifikant beeinflussen.

Dementsprechend trägt ein erhöhter hydrostatischer Kapillardruck aufgrund eines erhöhten venösen Drucks (z. B. bei dekompensierter Herzinsuffizienz) oder eines verringerten kolloidosmotischen Drucks (z. B. niedrige Plasmaproteinkonzentration aufgrund von Proteinmangel, Zirrhose oder nephrotischem Syndrom) zur Flüssigkeitsansammlung in peripheren Geweben bei. Erhöhte Kapillarpermeabilität ist der dritte wichtige Mechanismus, der den Flüssigkeitsaustritt aus dem intravaskulären Raum erhöht (der erste und der zweite Mechanismus sind ein erhöhter Filtrationsdruck und ein verringerter kolloidosmotischer Druckgradient).

Zu den humoralen Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie die Kapillarpermeabilität erhöhen, gehören Histamin, Kinine und Substanz P

85) Ist der interstitielle Flüssigkeitsdruck in der Lunge gleich diesem Indikator in anderen Geweben?

Nein. Der interstitielle Flüssigkeitsdruck ist in verschiedenen Geweben unterschiedlich; Der niedrigste Wert wird in der Lunge (ca. - 2 mm Hg) und der höchste - im Gehirn (ca. +6 mm Hg) festgestellt. Zwischenwerte sind typisch für das Unterhautgewebe, die Leber und die Nieren: Im Unterhautgewebe wird ein Wert unter dem atmosphärischen Wert festgestellt, der ungefähr - 1 mm Hg beträgt, und in der Leber und den Nieren liegt er über dem atmosphärischen Wert (ungefähr +2 bis + 4 mm Hg.).

86) Beschreiben Sie die drei Bereiche der Lunge von der Spitze bis zu den Basalregionen, in denen die Durchblutung im Stehen oder Sitzen unter dem Einfluss der Schwerkraft unterschiedlich ist.

Diese drei Lungenzonen umfassen ungefähr das obere, mittlere und untere Lungendrittel. In Zone 1 oder der oberen Region sind die Lungenkapillaren fast blutleer, da ihr Innendruck geringer ist als der Außen- oder Alveolardruck (oder nahezu gleich), wodurch der Blutfluss sehr gering oder null ist. Theoretisch sollte Zone 1 keine Kapillarperfusion haben, da die Drücke wie folgt zueinander in Beziehung stehen; Pd > Pa > Pv (alveolärer, arterieller bzw. venöser Druck). In Zone 2 oder den mittleren Abschnitten liegt der pulmonale Blutfluss zwischen dem niedrigsten beobachteten in Zone 1 und dem großen Kapillarfluss in Zone 3. Der Kapillardruck auf der arteriellen Seite in Zone 2 übersteigt den Alveolardruck; dieser wiederum übersteigt den Kapillardruck auf der venösen Seite (also Pa > Pd > Pv). In Zone 3 oder den unteren Teilen der Lunge sind die Kapillaren ständig gefüllt (im Gegensatz zum Kollaps der Kapillaren auf ihrer venösen Seite in Zone 2) und haben einen hohen Blutfluss aufgrund des Innendrucks auf der arteriellen und venösen Seite der Kapillaren ist höher als der Alveolardruck (also also Pa>Py>Pd). Um den pulmonalen Kapillarkeildruck (PCWP) mit einem Pulmonalarterienkatheter zuverlässig zu messen, muss die Spitze des Katheters in Zone 3 platziert werden. Es sollte klar sein, dass die Verwendung von positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) den Bereich von verändern kann ​die Lunge, die zu Zone 3. 3 gehört, in eine Zone mit den Merkmalen der Zonen 1 oder 2 aufgrund von Alveolardehnung und Gefäßkollaps, der unter dem Einfluss eines Anstiegs des intrathorakalen Drucks auftritt.

Austauschprozesse in Kapillaren werden auf verschiedene Weise durchgeführt. Die Diffusion spielt eine der Hauptrollen beim Austausch von Flüssigkeit und verschiedenen Substanzen zwischen dem Blut und dem Interzellularraum. Die Diffusionsrate ist hoch. Grundsätzlich erfolgt der Austausch durch die Poren zwischen Endothelzellen mit einem Durchmesser von 6-7 Mikrometern. Das Lumen der Poren ist viel kleiner als die Größe des Albuminmoleküls. Die Durchlässigkeit von Kapillaren für verschiedene Substanzen hängt vom Verhältnis der Größe der Moleküle dieser Substanzen und der Größe der Poren der Kapillaren ab. Kleine Moleküle wie H 2 O oder NaCl diffundieren leichter als beispielsweise größere Moleküle von Glucose, Aminosäuren.

Zu den Hauptmechanismen, die den Austausch zwischen intravaskulärem und interzellulärem Raum sicherstellen, gehören auch die im Terminalbett stattfindende Filtration und Reabsorption. Unter Filtration versteht man einen unspezifischen passiven Transport, der entlang des Druckgefälles auf beiden Seiten der biologischen Membran erfolgt. Nach der Theorie von Starling besteht ein dynamisches Gleichgewicht zwischen den Flüssigkeitsvolumina, die am arteriellen Ende der Kapillare gefiltert werden, und der Flüssigkeit, die am venösen Ende der Kapillare reabsorbiert wird.

Die Intensität der Filtration und Resorption in den Kapillaren wird durch folgende Parameter bestimmt:

• hydrostatischer Blutdruck an der Kapillarwand;
• hydrostatischer Druck der interstitiellen Flüssigkeit;
• onkotischer Druck des Blutplasmas;
• onkotischer Druck der interstitiellen Flüssigkeit;
• Filtrationskoeffizient, der direkt proportional zur Permeabilität der Kapillarwand ist.

Der Durchmesser der Kapillaren der arteriellen und venösen Enden beträgt üblicherweise durchschnittlich 6 Mikrometer. Die durchschnittliche lineare Geschwindigkeit des Blutflusses in der Kapillare beträgt 0,03 cm/s. Der Druck der interstitiellen (Gewebe-)Flüssigkeit ist normalerweise nahe Null oder gleich 1-3 mm Hg. Kunst.

Am arteriellen Ende der Kapillare beträgt der Filtrationsdruck 9-10 mm Hg. Art., während am venösen Ende der Kapillare der Reabsorptionsdruck 6 mm Hg beträgt. Kunst. Der Filtrationsdruck am arteriellen Ende der Kapillare beträgt 3-4 mm Hg. Kunst. mehr als Reabsorption am venösen Ende der Kapillare. Dies führt zur Bewegung von Wassermolekülen und darin gelösten Nährstoffen aus dem Blut in den Zwischenraum im Bereich des arteriellen Teils der Kapillare.

Aufgrund der Tatsache, dass der Reabsorptionsdruck am venösen Ende der Kapillare 3-4 mm Hg beträgt. Kunst. weniger Filtration am arteriellen Ende der Kapillare, ca. 90 % der interstitiellen Flüssigkeit mit den Endprodukten der Zellvitaltätigkeit kehren zum venösen Ende der Kapillare zurück. Etwa 10 % werden über die Lymphgefäße aus dem Zwischenraum entfernt.

Bei verschiedenen Änderungen in einem der Faktoren, die das normale Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewicht beeinflussen, treten Störungen in den Systemen der histohämatischen Barrieren auf, insbesondere in den hämatoophthalmischen, Blut-Hirn- und anderen Barrieren.

Ödem stellen ein Ungleichgewicht im Wasseraustausch zwischen Blut, Gewebsflüssigkeit und Lymphe dar. Die Gründe das Auftreten und die Entwicklung von Ödemen aufgeschlüsselt werden in zwei Gruppen: Ödeme, die durch Veränderungen von Faktoren verursacht werden, die das lokale Gleichgewicht von Wasser und Elektrolyten bestimmen, und die zweite Gruppe - Ödeme, die durch regulatorische und renale Mechanismen verursacht werden und zu Natrium- und Wasserretention im Körper führen.

Die Ansammlung von extrazellulärer Flüssigkeit in Körperhöhlen wird als Wassersucht. Es gibt folgende Arten von Wassersucht: Wassersucht der Bauchhöhle - Aszites; Wassersucht der Pleurahöhle - Hydrothorax; Wassersucht der Perikardhöhle - Hydroperikard; Wassersucht der Ventrikel des Gehirns - Hydrozephalus; Wassersucht der Hoden - Hydrocele.

An der Entstehung von Ödemen sind beteiligt sechs pathogenetische Hauptfaktoren.

1. Hydrodynamisch. Auf der Ebene der Kapillaren wird der Flüssigkeitsaustausch zwischen dem Gefäßbett und den Geweben wie folgt durchgeführt. Im arteriellen Teil der Kapillaren übersteigt der Druck der Flüssigkeit im Gefäß ihren Druck im Gewebe, und daher fließt hier die Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Gewebe. Im venösen Teil der Kapillaren herrschen umgekehrte Verhältnisse: Im Gewebe ist der Flüssigkeitsdruck höher und die Flüssigkeit fließt aus dem Gewebe in die Gefäße. Normalerweise stellt sich bei diesen Bewegungen ein Gleichgewicht ein, das unter pathologischen Bedingungen gestört werden kann. Wenn der Druck im arteriellen Teil der Kapillaren ansteigt, beginnt sich die Flüssigkeit intensiver aus dem Gefäßbett in das Gewebe zu bewegen, und wenn ein solcher Druckanstieg im venösen Teil des Kapillarbetts auftritt, wird dies verhindert Flüssigkeit aus dem Gewebe in die Gefäße gelangt. Eine Druckerhöhung im arteriellen Teil der Kapillaren ist äußerst selten und kann mit einer allgemeinen Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen. Ein Druckanstieg im venösen Teil tritt häufig bei pathologischen Zuständen auf, beispielsweise bei venöser Hyperämie, bei allgemeiner venöser Stauung im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz. In diesen Fällen wird Flüssigkeit im Gewebe zurückgehalten und es entstehen Ödeme, die auf einem hydrodynamischen Mechanismus beruhen.

2. Membran. Dieser Faktor ist mit einer Erhöhung der Durchlässigkeit von Gefäßgewebemembranen verbunden, da in diesem Fall die Flüssigkeitszirkulation zwischen Blutbahn und Gewebe erleichtert wird. Eine Erhöhung der Membranpermeabilität kann unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen (z. B. Histamin), bei Ansammlung unvollständig oxidierter Stoffwechselprodukte im Gewebe, unter Einwirkung toxischer Faktoren (Chlorionen, Silbernitrat usw.) auftreten. Eine häufige Ursache für die Entwicklung von Ödemen, die auf dem Membranfaktor beruhen, sind Mikroben, die das Enzym Hyaluronidase absondern, das durch Einwirkung auf Hyaluronsäure zur Depolymerisation von Mucopolysacchariden von Zellmembranen führt und deren Permeabilität erhöht.

3. Osmotisch. Die Ansammlung von Elektrolyten in Zellzwischenräumen und Körperhöhlen führt zu einer Erhöhung des osmotischen Drucks in diesen Bereichen, was einen Wassereinstrom bewirkt.

4. Onkotisch. Bei einigen pathologischen Zuständen kann der onkotische Druck im Gewebe größer werden als im Gefäßbett. In diesem Fall wird die Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem in das Gewebe fließen und es kommt zu Ödemen. Dies tritt entweder bei einer Erhöhung der Konzentration von Produkten mit großem Molekulargewicht in den Geweben oder bei einer Abnahme des Proteingehalts im Blutplasma auf.

5. Lymphatisch. Dieser Faktor spielt eine Rolle bei der Entstehung von Ödemen, wenn im Organ eine Lymphstauung auftritt. Wenn der Druck im Lymphsystem zunimmt, gelangt Wasser daraus in das Gewebe, was zu Schwellungen führt.

6. Unter den Faktoren, die zur Entstehung von Ödemen beitragen, gibt es auch Abnahme des mechanischen Gewebedrucks Wenn der mechanische Widerstand gegen den Flüssigkeitsfluss von Gefäßen zu Geweben abnimmt, wie zum Beispiel, wenn Gewebe an Kollagen verarmt sind, nimmt ihre Brüchigkeit mit erhöhter Hyaluronidase-Aktivität zu, was insbesondere bei entzündlichen und toxischen Ödemen beobachtet wird.

Dies sind die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen für die Entwicklung von Ödemen. Monopathogene Ödeme „in ihrer reinen Form“ sind jedoch sehr selten, meist werden die oben diskutierten Faktoren kombiniert. nc der Ventrikel des Gehirns - Hydrozephalus.

Transkapillarer Austausch (TCR) sind die Bewegungsvorgänge von Stoffen (Wasser

und gelöste Salze, Gase, Aminosäuren, Glucose, Schlacken etc.) durch

Kapillarwand aus dem Blut in die interstitielle Flüssigkeit und aus dem Interstitial

Flüssigkeit in das Blut, dies ist das Bindeglied für die Bewegung von Substanzen zwischen

Blut und Zellen.

Der Mechanismus des transkapillaren Austauschs umfasst Filtrationsprozesse,

Resorption und Diffusion.

Grundlegende Muster der Filtration und Resorption von Flüssigkeiten

in TCR widerspiegelt Starling-Formel:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD-∆CODE).

In Formeln:

K ist die Permeabilitätskonstante der Kapillarwand;

HDC - hydrostatischer Druck in Kapillaren;

HDI - hydrostatischer Druck im Interstitium;

COPC - Kolloid-osmolarer Druck in den Kapillaren;

CODI - Kolloid-osmolarer Druck im Interstium;

∆HD ist die Differenz zwischen hydrostatisch intrakapillar und intestinal

ter Druck;

∆CODE - der Unterschied zwischen dem kolloid-osmolaren intrakapillaren und interstitiellen

sozialer Druck.

In den arteriellen und venösen Teilen des Kapillarbetts haben diese TCR-Faktoren unterschiedliche Bedeutungen.

Der Wert der Permeabilitätskonstante (K) wird durch den Funktionszustand des Körpers, seine Versorgung mit Vitaminen, die Wirkung von Hormonen, vasoaktiven Substanzen, Intoxikationsfaktoren usw. bestimmt.

Wenn sich Blut durch die Kapillaren im arteriellen Teil des Kapillarbetts bewegt, überwiegen die Kräfte des hydrostatischen intrakapillaren Drucks, was eine Flüssigkeitsfiltration von den Kapillaren zum Interstitium und zu den Zellen bewirkt; im venösen Teil des Kapillarbettes überwiegen die Kräfte des intrakapillären CODE, der die Rückresorption von Flüssigkeit aus dem Interstitium und aus den Zellen in die Kapillaren bewirkt. Die Filtrations- und Reabsorptionskräfte und dementsprechend die Filtrations- und Reabsorptionsvolumina sind gleich. Berechnungen mit der Sterling-Formel zeigen also, dass im arteriellen Teil des Kapillarbetts die Filtrationskräfte gleich sind:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

im venösen Teil des Kapillarbetts sind die Resorptionskräfte gleich:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Es werden nur grundlegende Informationen über MSW gegeben. Tatsächlich überwiegt die Filtration leicht gegenüber der Reabsorption. Gewebeödeme treten jedoch nicht auf, da der Flüssigkeitsabfluss durch die Lymphkapillaren auch am transkapillaren Flüssigkeitsaustausch beteiligt ist (Abb. 3). Bei minderwertiger Drainagefunktion der Lymphgefäße kommt es bereits bei geringer Verletzung der TCR-Kräfte zu Gewebeödemen. Der transkapillare Austausch beinhaltet auch die Prozesse der Diffusion von Elektrolyten und Nichtelektrolyten durch die Kapillarwände, dh die Prozesse ihres Eindringens durch die Kapillarwand aufgrund des Unterschieds in Konzentrationsgradienten und ihrer unterschiedlichen Penetrationsfähigkeit (siehe unten). In einer vollständigeren Form können die Muster des TCR-Metabolismus als die folgende Formel dargestellt werden.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Lymphfluss,

wobei das Symbol D die Prozesse der Diffusion und Reflexion von Makromolekülen von der Kapillarwand bezeichnet.

Änderungen der Kapillarpermeabilität, des hydrostatischen und kolloidosmotischen Drucks verursachen entsprechende Änderungen des TCR. In den Mechanismen von TCR spielen, wie bereits erwähnt, Plasmaproteine ​​​​eine besonders wichtige Rolle - Albumine, Globuline, Fibrinogen usw., die COD erzeugen. Der Plasma-CODE-Wert (25 mm Hg) wird zu 80–85 % von Albuminen, zu 16–18 % von Globulinen und zu etwa 2 % von Proteinen des Blutgerinnungssystems bereitgestellt. Albumine haben die größte Wasserrückhaltefunktion: 1 g Albumin hält 18-20 ml Wasser zurück, 1 g Globuline - nur 7 ml. Alle Plasmaproteine ​​halten im Allgemeinen etwa 93 % der intravaskulären Flüssigkeit zurück. Der kritische Proteinspiegel im Plasma hängt vom Profil des Proteinogramms ab und beträgt ungefähr 40-50 g / l. Eine Abnahme unter dieses Niveau (insbesondere in Fällen einer überwiegenden Albuminabnahme) verursacht ein hypoproteinämisches Ödem, führt zu einer Abnahme des BCC und schließt die Möglichkeit einer wirksamen reparativen Wiederherstellung des Blutvolumens nach Blutverlust aus.

Die Berücksichtigung von Starlings Regelmäßigkeiten in der praktischen Arbeit ist in vielen Fällen die Grundlage für eine dem Krankheitsbild angemessene Therapiegestaltung. Die Gesetze von Starling erklären pathogenetisch die wichtigsten Manifestationen aller Krankheiten, die mit Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels und der Hämodynamik einhergehen, und sorgen für die richtige Wahl der notwendigen Therapie.

Insbesondere zeigen sie den Mechanismus des Lungenödems bei hypertensiver Krise und Herzinsuffizienz, den Mechanismus des reparativen Einströmens von interstitieller Flüssigkeit in das Gefäßbett während des Blutverlusts, die Ursache für die Entwicklung des ödematös-aszitischen Syndroms bei schwerer Hypoproteinämie. Die gleichen Muster belegen die pathogenetische Angemessenheit des Einsatzes von Nitriten, Ganglienblockern, Aderlass, Tourniquets an den Gliedmaßen, Morphin, mechanischer Beatmung mit Überdruck am Ende der Inspiration, Halothan-Anästhesie etc., zur Behandlung von Lungenödemen, zu erklären die kategorische Unzulässigkeit der Verwendung von osmodiuretischen Infusionen (Mannitol) bei der Behandlung von Lungenödemen und andere), begründen die Notwendigkeit kolloid-kristalloider Präparate bei der Behandlung von Schock und Blutverlust, ihre Volumina und Anwendungsschemata.

Wie oben erwähnt, sind neben den Prozessen der Filtration und Reabsorption Diffusionsprozesse von großer Bedeutung in den Mechanismen der TCR. Diffusion ist die Bewegung von gelösten Stoffen durch eine trennende durchlässige Membran oder in der Lösung selbst von einem Bereich mit hoher Konzentration einer Substanz zu einem Bereich mit niedriger Konzentration. Bei der TCR wird die Diffusion ständig durch den Konzentrationsunterschied der Substanzen auf beiden Seiten der durchlässigen Kapillarmembran aufrechterhalten. Dieser Unterschied entsteht im Laufe des Stoffwechsels und der Flüssigkeitsbewegung ständig. Die Intensität der Diffusion hängt von der Permeabilitätskonstante der Kapillarmembran und von den Eigenschaften des diffundierenden Stoffes ab. Die Diffusion von Stoffen aus dem Interstitium in Zellen und von Zellen in das Interstitium bestimmt den Stoffaustausch zwischen Zellen.

DN Prozenko

Prozenko Denis Nikolaevich,

Außerordentlicher Professor der Abteilung für Anästhesiologie und Wiederbelebung der Russischen Staatlichen Medizinischen Universität,

Städtisches Intensivkrankenhaus Nr. 7b Moskau

1896 entwickelte der britische Physiologe E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) das Konzept des Flüssigkeitsaustausches zwischen Kapillarblut und interstitieller Gewebeflüssigkeit 1.

Kfc - Kapillarfiltrationskoeffizient

P - hydrostatischer Druck

P - onkotischer Druck

Sd - Reflexionskoeffizient (von 0 bis 1; 0 - die Kapillare ist frei durchlässig für das Protein, 1 - die Kapillare ist undurchlässig für das Protein)

Nach diesem Konzept besteht normalerweise ein dynamisches Gleichgewicht zwischen den am arteriellen Ende der Kapillaren gefilterten und am venösen Ende resorbierten (oder durch die Lymphgefäße abgeführten) Flüssigkeitsvolumina. Der erste Teil der Gleichung (hydrostatisch) charakterisiert die Kraft, mit der die Flüssigkeit dazu neigt, in den interstitiellen Raum einzudringen, und der zweite (onkotisch) charakterisiert die Kraft, die sie in der Kapillare hält. Es ist bemerkenswert, dass Albumin 80 % des onkotischen Drucks liefert, was mit seinem relativ niedrigen Molekulargewicht und einer großen Anzahl von Molekülen im Plasma zusammenhängt2. Filtrationskoeffizient - ist das Ergebnis der Wechselwirkung zwischen der Oberfläche der Kapillare und der Durchlässigkeit ihrer Wand (hydraulische Leitfähigkeit). Beim Kapillarlecksyndrom steigt der Filtrationskoeffizient. Gleichzeitig ist dieser Koeffizient in den glomerulären Kapillaren in der Norm hoch, wodurch die Funktion des Nephrons gewährleistet ist.

Tabelle 1

Durchschnittliche Indikatoren für "Starling-Kräfte", mm Hg.

Tabelle 2

Durchschnittliche Indikatoren für "Starling-Kräfte" in glomerulären Kapillaren, mm Hg.

Natürlich ist es unmöglich, das Gesetz von E. Starling für eine Beurteilung der klinischen Situation am Krankenbett zu verwenden, da es unmöglich ist, seine sechs Komponenten zu messen, aber es ist dieses Gesetz, das es ermöglicht, den Mechanismus der Ödementwicklung in einer gegebenen Situation zu verstehen Lage. So ist bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom (ARDS) die Hauptursache für ein Lungenödem eine erhöhte Durchlässigkeit der Lungenkapillaren.

Die Mikrozirkulation in den Nieren, Lungen und im Gehirn weist eine Reihe von Merkmalen auf, die hauptsächlich mit dem Gesetz von E. Starling verbunden sind.

Die auffälligsten Merkmale der Mikrozirkulation finden sich im glomerulären System der Nieren. Bei einem gesunden Menschen übersteigt die Ultrafiltration die Reabsorption um durchschnittlich 2-4 Liter pro Tag. Gleichzeitig beträgt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) normalerweise 180 l / Tag. Diese hohe Quote wird durch folgende Merkmale bestimmt:

Hoher Filtrationskoeffizient (sowohl aufgrund erhöhter hydraulischer Leitfähigkeit als auch großer Kapillaroberfläche),

Hohes Reflexionsvermögen (etwa 1,0), d. h. die Wand der glomerulären Kapillaren ist praktisch undurchlässig für Protein,

Hoher hydrostatischer Druck in der glomerulären Kapillare

Massive Flüssigkeitsextravasation einerseits und fehlende Proteinpermeabilität andererseits bestimmen den hohen onkotischen Druckgradienten in der glomerulären Kapillare (der spätere Hauptantriebskraft der Reabsorption).

Somit lautet das Gesetz von E. Starling für die Glomeruli wie folgt: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), und der Druck in der glomerulären Kapillare hängt von der Druckdifferenz in den afferenten und efferenten Teilen der Arteriole ab.

Die Hauptfunktion des äußeren Atmungssystems- Aufnahme von Sauerstoff aus der Umgebung (Oxygenierung) und Entfernung von Kohlendioxid aus dem Körper (Beatmung). Die Lungenarterien und -venen wiederholen die Verzweigung des Bronchialbaums und definieren dadurch eine große Oberfläche, in der der Gasaustausch stattfindet (Alveolar-Kapillar-Membran). Dieses anatomische Merkmal ermöglicht es Ihnen, den Gasaustausch zu maximieren.

Die Hauptmerkmale der Mikrozirkulation in der Lunge sind:

Das Vorhandensein einer Alveolar-Kapillar-Membran, die die Diffusion von Gasen maximiert,

Der Lungengefäßwiderstand ist niedrig und der Druck im Lungenkreislauf ist viel niedriger als im Lungenkreislauf und kann bei einer Person in aufrechter Position einen Blutfluss in den apikalen Teilen der Lunge gewährleisten.

Der hydrostatische Druck (PC) beträgt 13 mmHg. (in der Arteriole) und 6 mmHg. (in der Venole), aber dieser Indikator wird durch die Schwerkraft beeinflusst, insbesondere in aufrechter Position,

Interstitieller hydrostatischer Druck (Pi) - variiert um Null,

Onkotischer Druck in den Lungenkapillaren 25 mm Hg,

Der onkotische Druck im Interstitium beträgt 17 mm Hg. (bestimmt auf der Grundlage der Analyse der aus der Lunge fließenden Lymphe).

Ein hoher onkotischer interstitieller Druck ist normalerweise eine Folge der hohen Permeabilität der Alveolar-Kapillar-Membran für Protein (hauptsächlich Albumin). Der Reflexionskoeffizient in den Lungenkapillaren beträgt 0,5. Der Druck in der Lungenkapillare ist identisch mit dem Alveolardruck. Experimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass der Druck im Interstitium negativ ist (etwa - 2 mm Hg), was die Bewegung von Flüssigkeit aus dem Interstitium in das Lymphsystem der Lunge bestimmt.

Folgende Mechanismen werden unterschieden, die die Entstehung eines Lungenödems verhindern:

Erhöhung der Lymphflussrate,

Abnahme des interstitiellen onkotischen Drucks (der Mechanismus funktioniert nicht in einer Situation, in der das Endothel beschädigt ist),

Hohe Nachgiebigkeit des Interstitiums, d. h. die Fähigkeit des Interstitiums, ein signifikantes Flüssigkeitsvolumen zurückzuhalten, ohne den interstitiellen Druck zu erhöhen.

Blut-Hirn-Schranke: Im Gegensatz zu Kapillaren in anderen Organen und Geweben sind die Endothelzellen der Gehirngefäße durch kontinuierliche Tight Junctions miteinander verbunden. Die effektiven Poren in den Gehirnkapillaren erreichen nur 7 Å, wodurch diese Struktur für große Moleküle undurchlässig, für Ionen relativ undurchlässig und für Wasser frei durchlässig wird. Das Gehirn ist in dieser Hinsicht ein äußerst empfindliches Osmometer: Eine Abnahme der Plasmaosmolarität führt zu einer Zunahme des Hirnödems, und umgekehrt, eine Zunahme der Plasmaosmolarität verringert den Wassergehalt im Gehirngewebe. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass selbst kleine Änderungen der Osmolarität signifikante Änderungen bewirken: Ein Gradient von 5 mosmol/kg entspricht einer Wasserverdrängungskraft von 100 mmHg. Wenn die BBB beschädigt ist, ist es sehr schwierig, den osmotischen und onkotischen Gradienten aufrechtzuerhalten. Unter bestimmten pathologischen Bedingungen ist die Permeabilität der BHS beeinträchtigt, so dass Plasmaproteine ​​in den extrazellulären Raum des Gehirns eindringen, gefolgt von der Entwicklung von Ödemen3.

Studien mit Änderungen der Osmolalität und des onkotischen Drucks haben gezeigt:

Eine Abnahme der Osmolalität führt zur Entwicklung eines Hirnödems,

Eine Abnahme des onkotischen Drucks führt zu Ödemen des peripheren Gewebes, aber nicht des Gehirns,

Bei TBI führt eine Abnahme der Osmolalität zu einer Schwellung des normal gebliebenen Teils des Gehirns.

Es besteht Grund zur Annahme, dass eine Abnahme des onkotischen Drucks nicht zu einer Zunahme des Ödems im geschädigten Teil des Gehirns führt.

1 Starling E. H. Über die Aufnahme von Flüssigkeit aus Bindegewebsräumen. J Physiol (London). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Kolloider onkotischer Druck: klinische Bedeutung. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M., Roberts PA. Blut-Hirn-Schranke: eine Definition von normaler und veränderter Funktion. Neurosurgery 1980 6(6):675-685