Plasmaviskosität. Physikalisch-chemische Eigenschaften des Blutes

Der osmotische Druck des Blutes hängt von der Konzentration der darin gelösten Stoffmoleküle (Elektrolyte und Nichtelektrolyte) im Blutplasma ab und ist die Summe der osmotischen Drücke der darin enthaltenen Inhaltsstoffe. In diesem Fall werden über 60 % des osmotischen Drucks durch Natriumchlorid erzeugt, und insgesamt machen anorganische Elektrolyte bis zu 96 % des gesamten osmotischen Drucks aus. Der osmotische Druck gehört zu den starren homöostatischen Konstanten und beträgt beim Gesunden durchschnittlich 7,6 atm mit einer möglichen Schwankungsbreite von 7,3-8,0 atm.

• Isotonische Lösung. Wenn die Flüssigkeit der inneren Umgebung oder eine künstlich hergestellte Lösung den gleichen osmotischen Druck wie normales Blutplasma hat, wird ein solches flüssiges Medium oder eine solche Lösung als isotonisch bezeichnet.
• Hypertonische Kochsalzlösung. Eine Flüssigkeit mit einem höheren osmotischen Druck wird als hyperton bezeichnet.
• Hypotonische Lösung. Eine Flüssigkeit mit einem niedrigeren osmotischen Druck wird als hypoton bezeichnet.

Der osmotische Druck sorgt für den Übergang des Lösungsmittels durch eine halbdurchlässige Membran von einer weniger konzentrierten Lösung zu einer höher konzentrierten Lösung und spielt daher eine wichtige Rolle bei der Verteilung von Wasser zwischen der inneren Umgebung und den Körperzellen. Wenn also die Gewebeflüssigkeit hypertonisch ist, dringt Wasser von zwei Seiten in sie ein - aus dem Blut und aus den Zellen, im Gegenteil, wenn das extrazelluläre Medium hypotonisch ist, gelangt Wasser in die Zellen und das Blut.

Eine ähnliche Reaktion ist bei Bluterythrozyten zu beobachten, wenn sich der osmotische Druck des Plasmas ändert: Bei hypertonem Plasma schrumpfen die Erythrozyten unter Wasserabgabe, bei hypotonem Plasma schwellen sie an und platzen sogar. Letzteres wird in der Praxis zur Bestimmung verwendet Osmotische Stabilität der Erythrozyten. Somit ist 0,89%ige NaCl-Lösung isotonisch zu Blutplasma. In diese Lösung gegeben, verändern rote Blutkörperchen ihre Form nicht. In stark hypotonischen Lösungen und besonders in Wasser schwellen Erythrozyten an und platzen. Die Zerstörung der roten Blutkörperchen heißt Hämolyse, und in hypotonischen Lösungen - osmotische Hämolyse . Wenn Sie eine Reihe von NaCl-Lösungen mit allmählich abnehmender Natriumchloridkonzentration herstellen, d. h. hypotonen Lösungen, und verhindern eine Suspendierung von Erythrozyten darin, dann können Sie die Konzentration der hypotonen Lösung finden, bei der die Hämolyse beginnt und einzelne Erythrozyten zerstört oder hämolysiert werden. Diese NaCl-Konzentration charakterisiert minimaler osmotischer Widerstand Erythrozyten (minimale Hämolyse), die bei einem gesunden Menschen im Bereich von 0,5-0,4 (% NaCl-Lösung) liegt. In hypotonischeren Lösungen werden immer mehr Erythrozyten hämolysiert, und die Konzentration von NaCl, bei der alle Erythrozyten lysiert werden, wird genannt maximaler osmotischer Widerstand(maximale Hämolyse). Bei einem gesunden Menschen liegt er zwischen 0,34 und 0,30 (%ige NaCl-Lösung).
Die Regulationsmechanismen der osmotischen Homöostase sind in Kapitel 12 beschrieben.

Onkotischer Druck

Onkotischer Druck wird als osmotischer Druck bezeichnet, der von Proteinen in einer kolloidalen Lösung erzeugt wird, daher wird er auch genannt kolloidosmotisch. Aufgrund der Tatsache, dass Blutplasmaproteine ​​​​nicht gut durch die Kapillarwände in die Mikroumgebung des Gewebes gelangen, sorgt der von ihnen erzeugte onkotische Druck dafür, dass Wasser im Blut zurückgehalten wird. Ist der osmotische Druck durch Salze und kleine organische Moleküle aufgrund der Durchlässigkeit histohämatischer Barrieren in Plasma und Gewebeflüssigkeit gleich, so ist der onkotische Druck im Blut deutlich höher. Neben der schlechten Durchlässigkeit von Barrieren für Proteine ​​ist deren geringere Konzentration in der Gewebeflüssigkeit mit der Auswaschung von Proteinen aus der extrazellulären Umgebung durch den Lymphfluss verbunden. Zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit besteht somit ein Proteinkonzentrationsgradient und dementsprechend ein onkotischer Druckgradient. Wenn also der onkotische Druck des Blutplasmas durchschnittlich 25-30 mm Hg und in der Gewebeflüssigkeit 4-5 mm Hg beträgt, beträgt der Druckgradient 20-25 mm Hg. Da die Proteine ​​im Blutplasma die meisten Albumine enthalten und das Albuminmolekül kleiner ist als andere Proteine ​​und seine molare Konzentration daher fast 6-mal höher ist, wird der onkotische Druck des Plasmas hauptsächlich durch Albumine erzeugt. Eine Abnahme ihres Gehalts im Blutplasma führt zu einem Wasserverlust im Plasma und zu Gewebeödemen sowie zu einer Zunahme der Wasserretention im Blut.

Kolloidale Stabilität

Die kolloidale Stabilität von Blutplasma beruht auf der Art der Hydratation von Proteinmolekülen und dem Vorhandensein einer doppelten elektrischen Ionenschicht auf ihrer Oberfläche, die ein Oberflächen- oder Phi-Potential erzeugt. Ein Teil des Phi-Potentials ist elektrokinetisch(zeta) Potenzial. Das Zetapotential ist das Potential an der Grenze zwischen einem kolloidalen Teilchen, das sich in einem elektrischen Feld bewegen kann, und der umgebenden Flüssigkeit, d.h. Potential der Gleitfläche eines Partikels in einer kolloidalen Lösung. Das Vorhandensein eines Zeta-Potentials an den Gleitgrenzen aller dispergierten Teilchen erzeugt ähnliche Ladungen und elektrostatische Abstoßungskräfte auf ihnen, was die Stabilität der kolloidalen Lösung sicherstellt und eine Aggregation verhindert. Je höher der Absolutwert dieses Potentials ist, desto größer ist die Abstoßungskraft der Proteinpartikel voneinander. Somit ist das Zetapotential ein Maß für die Stabilität einer kolloidalen Lösung. Die Größenordnung dieses Potenzials ist für Plasmaalbumine signifikant höher als für andere Proteine. Da Plasma viel mehr Albumine enthält, wird die kolloidale Stabilität des Blutplasmas hauptsächlich von diesen Proteinen bestimmt, die nicht nur die kolloidale Stabilität anderer Proteine, sondern auch von Kohlenhydraten und Lipiden gewährleisten.

Federungseigenschaften

Die Suspensionseigenschaften von Blut hängen mit der kolloidalen Stabilität von Plasmaproteinen zusammen, d.h. Aufrechterhaltung zellulärer Elemente in einem suspendierten Zustand. Der Wert der Suspensionseigenschaften von Blut kann abgeschätzt werden durch Blutsenkungsgeschwindigkeit(ESR) in einem unbeweglichen Blutvolumen.

Je höher also der Albumingehalt im Vergleich zu anderen, weniger stabilen kolloidalen Partikeln ist, desto größer ist die Suspensionskapazität des Blutes, da Albumine an der Oberfläche von Erythrozyten adsorbiert werden. Im Gegensatz dazu steigt mit einem Anstieg des Blutspiegels von Globulinen, Fibrinogen und anderen makromolekularen und instabilen Proteinen in einer kolloidalen Lösung die Blutsenkungsgeschwindigkeit, d.h. die Suspensionseigenschaften des Blutabfalls. Die normale ESR beträgt bei Männern 4-10 mm/h und bei Frauen 5-12 mm/h.

Blutviskosität

Viskosität ist die Fähigkeit, dem Fluss einer Flüssigkeit zu widerstehen, wenn sich einige Partikel aufgrund innerer Reibung relativ zu anderen bewegen. In dieser Hinsicht ist die Blutviskosität ein komplexer Effekt der Beziehung zwischen Wasser und kolloidalen Makromolekülen einerseits, Plasma und Formelementen andererseits. Daher unterscheiden sich die Viskosität von Plasma und die Viskosität von Vollblut erheblich: Die Viskosität von Plasma ist 1,8- bis 2,5-mal höher als die von Wasser, und die Viskosität von Blut ist 4- bis 5-mal höher als die Viskosität von Wasser. Je mehr großmolekulare Proteine, insbesondere Fibrinogen, Lipoproteine, im Blutplasma enthalten sind, desto höher ist die Plasmaviskosität. Mit einer Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen, insbesondere ihres Verhältnisses zu Plasma, d.h. Hämatokrit, die Blutviskosität steigt stark an. Eine Erhöhung der Viskosität wird auch durch eine Abnahme der Suspensionseigenschaften von Blut erleichtert, wenn Erythrozyten beginnen, Aggregate zu bilden. Gleichzeitig gibt es eine positive Rückkopplung – eine Erhöhung der Viskosität wiederum erhöht die Aggregation roter Blutkörperchen – was zu einem Teufelskreis führen kann. Da Blut ein inhomogenes Medium ist und sich auf nicht-newtonsche Flüssigkeiten bezieht, die durch Strukturviskosität gekennzeichnet sind, wird bei einer Abnahme des Strömungsdrucks, beispielsweise des Blutdrucks, eine Erhöhung der Blutviskosität und bei einer Druckerhöhung die Zerstörung der Struktur bewirkt System sinkt die Viskosität.

Ein weiteres Merkmal von Blut als System, das zusammen mit Newtonscher und struktureller Viskosität, ist Fareus-Lindqvist-Effekt. In einer homogenen Newtonschen Flüssigkeit nimmt gemäß dem Gesetz von Poiseuille die Viskosität zu, wenn der Durchmesser des Rohrs abnimmt. Blut, das eine inhomogene nicht-newtonsche Flüssigkeit ist, verhält sich anders. Mit einer Abnahme des Kapillarradius von weniger als 150 Mikrometer beginnt die Blutviskosität abzunehmen. Der Fareus-Lindqvist-Effekt erleichtert die Bewegung des Blutes in den Kapillaren des Blutkreislaufs. Der Mechanismus dieses Effekts ist mit der Bildung einer wandnahen Plasmaschicht verbunden, deren Viskosität niedriger als die von Vollblut ist, und der Migration von Erythrozyten in den axialen Strom. Mit abnehmendem Durchmesser der Gefäße ändert sich die Dicke der Parietalschicht nicht. Es gibt weniger Erythrozyten im Blut, die sich im Vergleich zur Plasmaschicht durch enge Gefäße bewegen, weil einige von ihnen verzögern sich, wenn Blut in enge Gefäße eintritt, und die Erythrozyten in ihrem Strom bewegen sich schneller und ihre Zeit in einem engen Gefäß nimmt ab.

Die Blutviskosität ist direkt proportional zum Wert des gesamten peripheren Gefäßwiderstands gegen den Blutfluss, d.h. beeinflusst den Funktionszustand des Herz-Kreislauf-Systems.

Spezifisches Gewicht von Blut

Das spezifische Gewicht des Blutes einer gesunden Person mittleren Alters liegt zwischen 1,052 und 1,064 und hängt von der Anzahl der roten Blutkörperchen, ihrem Hämoglobingehalt und der Zusammensetzung des Plasmas ab.
Bei Männern ist der Anteil aufgrund des unterschiedlichen Gehalts an Erythrozyten höher als bei Frauen. Das spezifische Gewicht der Erythrozyten (1,094–1,107) ist deutlich höher als das des Plasmas (1,024–1,030), daher kommt es in allen Fällen zu einem Anstieg des Hämatokrits, beispielsweise bei Verdickung des Blutes durch Flüssigkeitsverlust beim Schwitzen Bei schwerer körperlicher Arbeit und hoher Umgebungstemperatur wird eine Zunahme des spezifischen Gewichts des Blutes festgestellt.

4. Bestimmung der osmotischen Resistenz von Erythrozyten:

Die osmotische Resistenz von Erythrozyten charakterisiert ihre Resistenz gegen zerstörerische Faktoren: chemisch, thermisch, mechanisch. In Laborexperimenten wird besonderes Augenmerk auf ihre Beständigkeit gegenüber hypotonischen NaCl-Lösungen gelegt, nämlich welche Konzentration eine Hämolyse verursacht. Normal funktionierende Zellen widerstehen der Osmose und bleiben stark. Diese Fähigkeit charakterisiert die osmotische Stabilität oder Resistenz von Erythrozyten.
Wenn sie schwach werden, werden sie vom Immunsystem markiert und anschließend aus dem Körper entfernt.
Forschungsmethode: Die wichtigste Labormethode zur Bestimmung der Resistenz von Erythrozyten gegen Zerstörung ist die Reaktion einer hypotonischen Kochsalzlösung und Blut, die in gleichen Volumina gemischt werden. Die Analyse zeigt die Stabilität der Zellmembran. Eine alternative Methode zur Bestimmung des WEM ist die photokolorimetrische, bei der Messungen mit einem speziellen Gerät - einem Photokolorimeter - durchgeführt werden. Kochsalzlösung ist eine Mischung aus destilliertem Wasser und Natriumchlorid. In einer Lösung mit einer Konzentration von 0,85% werden rote Blutkörperchen nicht zerstört, sie wird als isotonisch bezeichnet. Bei einer höheren Konzentration wird eine hypertonische Lösung erhalten und bei einer niedrigeren eine hypotonische Lösung.
In ihnen sterben Erythrozyten ab, schrumpfen in einer hypertonischen Lösung und schwellen in einer hypotonischen Lösung an.
Wie wird das Verfahren durchgeführt? Die Bestimmung von WEM erfolgt durch Zugabe einer gleichen Menge Blut (üblicherweise 0,22 ml) zu einer hypotonischen NaCl-Lösung unterschiedlicher Konzentration (0,7–0,22 %). Nach einer einstündigen Exposition wird die Mischung zentrifugiert. Je nach Farbe stellen sich beginnender Zerfall und vollständige Hämolyse ein. Zu Beginn des Prozesses hat die Lösung eine leicht rosa Farbe und ein leuchtendes Rot zeigt den vollständigen Abbau der roten Blutkörperchen an. Das Ergebnis wird in zwei Widerstandseigenschaften ausgedrückt, die einen prozentualen Ausdruck haben - Minimum und Maximum.
Bei Vorliegen einer sekundären hämolytischen Anämie mit Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dihydrogenase kann die Analyse einen normalen ORE zeigen, der vor der Studie berücksichtigt werden muss
Normindikatoren Die Widerstandsnorm für einen Erwachsenen, unabhängig vom Geschlecht, lautet wie folgt (%): Maximum - 0,34-0,32. Das Minimum ist 0,48-0,46.
Bei Kindern unter 2 Jahren ist die osmotische Stabilität etwas höher als der Normalwert, und die Norm des ORE bei älteren Menschen ist normalerweise niedriger als der Standardmindestwert.

Es gibt keine kohärente Theorie über den Deformationsmechanismus von Erythrozyten. Offenbar beruht dieser Mechanismus auf den allgemeinen Prinzipien des Übergangs eines Sols in ein Gel. Es wird angenommen, dass die Deformation von Erythrozyten ein energieabhängiger Prozess ist. Vielleicht nimmt Hämoglobin A daran aktiv teil. Es ist bekannt, dass bei einigen erblichen Blutkrankheiten (Sichelzellanämie) nach Operationen unter kardiopulmonalem Bypass der Gehalt an Hämoglobin A in den Erythrozyten abnimmt. Dadurch verändert sich die Form der Erythrozyten und ihre Plastizität. Beachten Sie eine erhöhte Blutviskosität, die nicht einem niedrigen Ht entspricht.

Plasmaviskosität. Plasma als Ganzes kann der Kategorie der "newtonschen" Flüssigkeiten zugeordnet werden. Seine Viskosität ist in verschiedenen Teilen des Kreislaufsystems relativ stabil und wird hauptsächlich durch die Konzentration von Globulinen bestimmt. Unter den letzteren ist Fibrinogen von primärer Bedeutung. Es ist bekannt, dass die Entfernung von Fibrinogen die Viskosität von Plasma um 20 % verringert, sodass sich die Viskosität des resultierenden Serums der Viskosität von Wasser annähert.

Normalerweise beträgt die Plasmaviskosität etwa 2 rel. Einheiten Das ist etwa 1/15 des Innenwiderstandes, der sich bei Vollblut im venösen Mikrozirkulationsabschnitt aufbaut. Dennoch hat Plasma einen sehr signifikanten Einfluss auf den peripheren Blutfluss. In Kapillaren ist die Blutviskosität im Vergleich zu proximalen und distalen Gefäßen mit größerem Durchmesser um die Hälfte reduziert (Phänomen §). Ein solcher "Viskositätsprolaps" ist mit der axialen Ausrichtung von Erythrozyten in einer engen Kapillare verbunden. Dabei wird das Plasma an die Peripherie, an die Gefäßwand gedrückt. Es dient als „Gleitmittel“, das dafür sorgt, dass die Blutkörperchenkette mit minimaler Reibung gleitet.

Dieser Mechanismus funktioniert nur bei einer normalen Proteinzusammensetzung des Plasmas. Ein Anstieg des Fibrinogenspiegels oder eines anderen Globulins führt zu Schwierigkeiten im kapillaren Blutfluss, die manchmal kritischer Natur sind. So gehen das Myelom, die Waldenström-Makroglobulinämie und einige Kollagenosen mit einer übermäßigen Produktion von Immunglobulinen einher. Die Viskosität des Plasmas steigt in diesem Fall gegenüber dem Normalniveau um das 2-3-fache an. Im Krankheitsbild beginnen die Symptome schwerer Mikrozirkulationsstörungen zu überwiegen: Seh- und Hörminderung, Schläfrigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Parästhesien, Blutungen der Schleimhäute.

Pathogenese hämorheologischer Störungen. In der intensivmedizinischen Praxis treten hämorheologische Störungen unter dem Einfluss eines Komplexes von Faktoren auf. Die Aktion des letzteren in einer kritischen Situation ist universell.

biochemischer Faktor. Am ersten Tag nach einer Operation oder Verletzung verdoppelt sich der Fibrinogenspiegel normalerweise. Der Höhepunkt dieses Anstiegs fällt auf den 3-5. Tag, und die Normalisierung des Fibrinogengehalts tritt erst am Ende der 2. postoperativen Woche ein. Außerdem treten Fibrinogen-Abbauprodukte, aktivierte Blutplättchen-Prokoagulanzien, Katecholamine, Prostaglandine und Lipidperoxidationsprodukte im Überschuss im Blutstrom auf. Alle wirken als Induktoren der Aggregation roter Blutkörperchen. Es entsteht eine besondere biochemische Situation - "Rheotoxämie".

hämatologischer Faktor. Ein chirurgischer Eingriff oder ein Trauma wird auch von bestimmten Veränderungen in der zellulären Zusammensetzung des Blutes begleitet, die als hämatologisches Stresssyndrom bezeichnet werden. Junge Granulozyten, Monozyten und Blutplättchen mit erhöhter Aktivität gelangen in den Blutkreislauf.

hämodynamischer Faktor. Der erhöhten Aggregationstendenz von Blutzellen unter Stress sind lokale hämodynamische Störungen überlagert. Es hat sich gezeigt, dass bei unkomplizierten abdominalen Eingriffen die volumetrische Blutflussgeschwindigkeit durch die Kniekehlen- und Darmbeinvenen um 50 % sinkt. Denn durch Ruhigstellung des Patienten und Muskelrelaxantien wird der physiologische Mechanismus der „Muskelpumpe“ während der Operation blockiert. Darüber hinaus nimmt der systemische Druck unter dem Einfluss von mechanischer Beatmung, Anästhetika oder Blutverlust ab. In einer solchen Situation reicht die kinetische Energie der Systole möglicherweise nicht aus, um die Adhäsion von Blutzellen aneinander und an das Gefäßendothel zu überwinden. Der natürliche Mechanismus der hydrodynamischen Auflösung von Blutzellen ist gestört, es kommt zu einer Stase der Mikrozirkulation.

Hämorheologische Erkrankungen und Venenthrombosen. Die Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit im venösen Kreislauf provoziert die Aggregation der Erythrozyten. Die Trägheit der Bewegung kann jedoch ziemlich groß sein und Blutzellen erfahren eine erhöhte Deformationsbelastung. Unter seinem Einfluss wird ATP aus Erythrozyten freigesetzt - ein starker Induktor der Blutplättchenaggregation. Die geringe Scherrate stimuliert auch die Adhäsion junger Granulozyten an die Wand der Venolen (Farheus-Vejiens-Phänomen). Es bilden sich irreversible Aggregate, die den Zellkern eines venösen Thrombus bilden können.

Die weitere Entwicklung der Situation wird von der Aktivität der Fibrinolyse abhängen. Zwischen den Prozessen der Bildung und Resorption eines Thrombus entsteht in der Regel ein instabiles Gleichgewicht. Aus diesem Grund sind die meisten Fälle von tiefen Venenthrombosen der unteren Extremitäten in der Krankenhauspraxis latent und klingen spontan ohne Folgen ab. Der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien ist eine hochwirksame Methode, um Venenthrombosen vorzubeugen.

Methoden zur Untersuchung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Bei der Viskositätsmessung in der klinischen Laborpraxis müssen die „nicht-newtonsche“ Natur des Blutes und der damit verbundene Scherratenfaktor berücksichtigt werden. Die Kapillarviskosimetrie basiert auf dem Blutfluss durch ein graduiertes Gefäß unter dem Einfluss der Schwerkraft und ist daher physiologisch nicht korrekt. Reale Blutströmungsbedingungen werden auf einem Rotationsviskosimeter simuliert.

Zu den Grundelementen einer solchen Vorrichtung gehören der Stator und der dazu kongruente Rotor. Der Zwischenraum zwischen ihnen dient als Arbeitskammer und wird mit einer Blutprobe gefüllt. Die Fluidbewegung wird durch die Drehung des Rotors eingeleitet. Sie wiederum wird willkürlich in Form einer bestimmten Scherrate eingestellt. Der gemessene Wert ist die Scherspannung, die als mechanisches oder elektrisches Moment auftritt, das notwendig ist, um die gewählte Geschwindigkeit zu halten. Die Blutviskosität wird dann unter Verwendung der Newtonschen Formel berechnet. Die Maßeinheit für die Blutviskosität im CGS-System ist Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. Einheiten).

Es ist zwingend erforderlich, die Blutviskosität im Bereich niedriger (100 s -1) Scherraten zu messen. Der niedrige Bereich der Schergeschwindigkeiten gibt die Bedingungen des Blutflusses im venösen Abschnitt der Mikrozirkulation wieder. Die ermittelte Viskosität wird als strukturell bezeichnet. Sie spiegelt hauptsächlich die Tendenz der Erythrozyten zur Aggregation wider. Hohe Scherraten (200–400 s –1 ) werden in vivo in der Aorta, Hauptgefäßen und Kapillaren erreicht. Gleichzeitig nehmen Erythrozyten, wie rheoskopische Beobachtungen zeigen, eine überwiegend axiale Position ein. Sie strecken sich in Bewegungsrichtung, ihre Membran beginnt sich relativ zum Zellinhalt zu drehen. Aufgrund hydrodynamischer Kräfte wird eine nahezu vollständige Desaggregation von Blutzellen erreicht. Die bei hohen Schergeschwindigkeiten bestimmte Viskosität hängt hauptsächlich von der Plastizität der Erythrozyten und der Form der Zellen ab. Es heißt dynamisch.

Als Standard für die Forschung an einem Rotationsviskosimeter und der entsprechenden Norm können Sie Indikatoren nach der Methode von N.P. Alexandrova ua (1986) (Tabelle 23.2).

Tabelle 23.2.

Norm der Blutviskosität in der Rotationsviskosimetrie

Für eine detailliertere Darstellung der rheologischen Eigenschaften von Blut werden mehrere spezifischere Tests durchgeführt. Die Verformbarkeit von Erythrozyten wird anhand der Durchgangsgeschwindigkeit von verdünntem Blut durch eine mikroporöse Polymermembran (d = 2–8 μm) abgeschätzt. Die Aggregationsaktivität von roten Blutkörperchen wird unter Verwendung von Nephelometrie untersucht, indem die optische Dichte des Mediums nach Zugabe von Aggregationsinduktoren (ADP, Serotonin, Thrombin oder Adrenalin) verändert wird.

Diagnose hämorheologischer Störungen . Störungen im hämorheologischen System verlaufen in der Regel latent. Ihre klinischen Manifestationen sind unspezifisch und unauffällig. Daher wird die Diagnose zum größten Teil durch Labordaten bestimmt. Sein führendes Kriterium ist der Wert der Blutviskosität.

Die Hauptrichtung der Verschiebungen im hämorheologischen System bei kritisch kranken Patienten ist der Übergang von erhöhter Blutviskosität zu niedriger. Diese Dynamik wird jedoch von einer paradoxen Verschlechterung des Blutflusses begleitet.

Hyperviskositätssyndrom. Es ist unspezifisch und in der Klinik bei inneren Erkrankungen weit verbreitet: bei Atherosklerose, Angina pectoris, chronisch obstruktiver Bronchitis, Magengeschwür, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Endarteritis obliterans usw. Gleichzeitig steigt die Blutviskosität mäßig an bis 35 cPais wird bei y=0, 6 s –1 und 4,5 cPas bei y==150 s –1 notiert. Mikrozirkulationsstörungen sind in der Regel mild. Sie schreiten nur fort, wenn sich die zugrunde liegende Krankheit entwickelt. Das Hyperviskositätssyndrom bei Patienten, die auf der Intensivstation aufgenommen wurden, sollte als Hintergrunderkrankung in Betracht gezogen werden.

Syndrom der niedrigen Blutviskosität. Wenn sich der kritische Zustand entwickelt, nimmt die Blutviskosität aufgrund von Hämodilution ab. Viskosimetrische Indikatoren liegen bei 20-25 cPas y=0,6 s –1 und 3–3,5 cPas bei y = 150 s –1 . Ähnliche Werte können von Ht vorhergesagt werden, die normalerweise 30-35% nicht überschreitet. Im Endstadium erreicht die Abnahme der Blutviskosität das Stadium "sehr niedriger" Werte. Es entwickelt sich eine schwere Hämodilution. Ht sinkt auf 22-25%, dynamische Blutviskosität - bis zu 2,5-2,8 cPas und strukturelle Blutviskosität - bis zu 15-18 cPas.

Der niedrige Wert der Blutviskosität bei einem kritisch kranken Patienten erweckt einen irreführenden Eindruck des hämorheologischen Wohlbefindens. Trotz Hämodilution verschlechtert sich die Mikrozirkulation beim Low-Blut-Viskositäts-Syndrom signifikant. Die Aggregationsaktivität der roten Blutkörperchen steigt um das 2-3-fache, der Durchgang der Erythrozytensuspension durch die Nukleoporenfilter verlangsamt sich um das 2-3-fache. Nach Wiederherstellung von Ht durch In-vitro-Hämokonzentration wird in solchen Fällen eine Hyperviskosität des Blutes festgestellt.

Vor dem Hintergrund einer niedrigen oder sehr niedrigen Blutviskosität kann sich eine massive Erythrozytenaggregation entwickeln, die das Mikrogefäßsystem vollständig blockiert. Dieses von M.N. Knisely im Jahr 1947 als "Schlamm"-Phänomen weist auf die Entwicklung einer terminalen und anscheinend irreversiblen Phase eines kritischen Zustands hin.

Das Krankheitsbild des Low-Blut-Viskositäts-Syndroms besteht aus schweren Mikrozirkulationsstörungen. Beachten Sie, dass ihre Manifestationen unspezifisch sind. Sie können auf andere, nicht-rheologische Mechanismen zurückzuführen sein.

Klinische Manifestationen des Syndroms der niedrigen Blutviskosität:

Gewebehypoxie (in Abwesenheit von Hypoxämie);

Erhöhter OPSS;

tiefe Venenthrombose der Extremitäten, rezidivierende Lungenthromboembolie;

Adynamie, Benommenheit;

Blutablagerung in Leber, Milz, subkutanen Gefäßen.

Vorbeugung und Behandlung. Patienten, die den Operationssaal oder die Intensivstation betreten, müssen die rheologischen Eigenschaften des Blutes optimieren. Dies verhindert die Bildung von venösen Blutgerinnseln, verringert die Wahrscheinlichkeit von ischämischen und infektiösen Komplikationen und erleichtert den Verlauf der Grunderkrankung. Die wirksamsten Methoden der rheologischen Therapie sind Blutverdünnung und Unterdrückung der Aggregationsaktivität seiner gebildeten Elemente.

Hämodilution. Der Erythrozyt ist der Hauptträger des strukturellen und dynamischen Widerstands gegen den Blutfluss. Daher ist die Hämodilution das wirksamste rheologische Mittel. Seine wohltuende Wirkung ist seit langem bekannt. Seit vielen Jahrhunderten ist der Aderlass vielleicht die häufigste Methode zur Behandlung von Krankheiten. Das Auftreten von Dextranen mit niedrigem Molekulargewicht war der nächste Schritt in der Entwicklung des Verfahrens.

Die Hämodilution erhöht den peripheren Blutfluss, verringert aber gleichzeitig die Sauerstoffkapazität des Blutes. Unter dem Einfluss zweier multidirektionaler Faktoren wird letztendlich DO 2 im Gewebe gebildet. Sie kann durch Blutverdünnung zunehmen oder umgekehrt unter dem Einfluss einer Anämie deutlich abnehmen.

Der niedrigstmögliche Ht, der einem sicheren DO 2 -Wert entspricht, wird als optimal bezeichnet. Sein genauer Wert ist noch immer umstritten. Die Mengenverhältnisse von Ht und DO 2 sind gut bekannt. Es ist jedoch nicht möglich, den Beitrag einzelner Faktoren zu beurteilen: Anämietoleranz, Intensität des Gewebestoffwechsels, hämodynamische Reserve usw. Nach allgemeiner Meinung ist das Ziel einer therapeutischen Hämodilution Ht 30-35%. Die Erfahrung mit der Behandlung massiver Blutverluste ohne Bluttransfusion zeigt jedoch, dass eine noch stärkere Senkung des Ht auf 25 und sogar 20 % vom Standpunkt der Sauerstoffversorgung des Gewebes aus gesehen ziemlich sicher ist.

Gegenwärtig werden hauptsächlich drei Methoden verwendet, um eine Hämodilution zu erreichen.

Hämodilution im Hypervolämie-Modus impliziert eine solche Flüssigkeitstransfusion, die zu einem signifikanten Anstieg des BCC führt. In einigen Fällen geht eine kurzfristige Infusion von 1-1,5 Litern Plasmaersatz vor der Einleitungsanästhesie und Operation, in anderen Fällen, die eine längere Hämodilution erfordern, wird eine Senkung des Ht durch eine konstante Flüssigkeitsbelastung mit einer Rate von 50-60 ml erreicht /kg Körpergewicht des Patienten pro Tag. Eine verminderte Viskosität des Vollbluts ist die Hauptfolge der Hypervolämie. Die Viskosität des Plasmas, die Plastizität der Erythrozyten und ihre Neigung zur Aggregation ändern sich nicht. Zu den Nachteilen der Methode gehört das Risiko einer Volumenüberlastung des Herzens.

Hämodilution im Normovolämie-Modus wurde ursprünglich als Alternative zu heterologen Transfusionen in der Chirurgie vorgeschlagen. Das Wesen der Methode liegt in der präoperativen Entnahme von 400-800 ml Blut in Standardbehältern mit einer Stabilisierungslösung. Der kontrollierte Blutverlust wird in der Regel gleichzeitig mit Hilfe von Plasmaersatzstoffen im Verhältnis 1:2 wieder aufgefüllt. Mit einigen Modifikationen des Verfahrens ist es möglich, 2-3 Liter Eigenblut ohne hämodynamische und hämatologische Nebenfolgen zu gewinnen. Das gesammelte Blut wird dann während oder nach der Operation zurückgeführt.

Die normolemische Hämodilution ist nicht nur eine sichere, sondern auch kostengünstige Methode der Autodonation, die einen ausgeprägten rheologischen Effekt hat. Zusammen mit einer Abnahme von Ht und der Viskosität des Vollbluts nach der Exfusion kommt es zu einer anhaltenden Abnahme der Plasmaviskosität und der Aggregationsfähigkeit von Erythrozyten. Der Flüssigkeitsfluss zwischen den interstitiellen und intravaskulären Räumen wird aktiviert, gleichzeitig nehmen der Austausch von Lymphozyten und der Fluss von Immunglobulinen aus Geweben zu. All dies führt letztendlich zu einer Reduzierung postoperativer Komplikationen. Diese Methode kann in großem Umfang bei geplanten chirurgischen Eingriffen eingesetzt werden.

Endogene Hämodilution entwickelt sich mit pharmakologischer Vasoplegie. Die Abnahme des Ht in diesen Fällen ist darauf zurückzuführen, dass eine proteinarme und weniger viskose Flüssigkeit aus den umgebenden Geweben in das Gefäßbett gelangt. Ähnlich wirken Epiduralblockade, halogenhaltige Anästhetika, Ganglienblocker und Nitrate. Die rheologische Wirkung begleitet die hauptsächliche therapeutische Wirkung dieser Mittel. Der Grad der Abnahme der Blutviskosität wird nicht vorhergesagt. Sie wird durch den aktuellen Volumen- und Hydratationszustand bestimmt.

Antikoagulanzien. Heparin wird durch Extraktion aus biologischen Geweben (Lungen von Rindern) gewonnen. Das Endprodukt ist eine Mischung aus Polysaccharidfragmenten mit unterschiedlichen Molekulargewichten, aber mit ähnlicher biologischer Aktivität.

Die größten Heparinfragmente im Komplex mit Antithrombin III inaktivieren Thrombin, während Heparinfragmente mit mol.m-7000 hauptsächlich den aktivierten Faktor beeinflussen x.

Die Einführung von hochmolekularem Heparin in der frühen postoperativen Phase in einer Dosis von 2500–5000 IE unter die Haut 4–6 mal täglich ist zu einer weit verbreiteten Praxis geworden. Ein solcher Termin reduziert das Risiko von Thrombosen und Thromboembolien um das 1,5- bis 2-fache. Kleine Heparindosen verlängern die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) nicht und verursachen in der Regel keine hämorrhagischen Komplikationen. Heparintherapie zusammen mit Hämodilution (absichtlich oder zufällig) sind die wichtigsten und wirksamsten Methoden zur Vorbeugung von hämorheologischen Störungen bei chirurgischen Patienten.

Fraktionen von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht haben eine geringere Affinität für den Plättchen-von-Willebrand-Faktor. Aus diesem Grund verursachen sie im Vergleich zu hochmolekularem Heparin mit noch geringerer Wahrscheinlichkeit Thrombozytopenie und Blutungen. Die ersten Erfahrungen mit der Verwendung von niedermolekularem Heparin (Clexane, Fraxiparin) in der klinischen Praxis führten zu ermutigenden Ergebnissen. Heparinpräparate erwiesen sich als gleichwertig mit der traditionellen Heparintherapie und übertrafen nach einigen Daten sogar ihre präventive und therapeutische Wirkung. Neben der Sicherheit zeichnen sich niedermolekulare Heparinfraktionen auch durch eine sparsame Verabreichung (einmal täglich) und das Fehlen der Notwendigkeit einer aPTT-Überwachung aus. Die Wahl der Dosis erfolgt in der Regel ohne Berücksichtigung des Körpergewichts.

Plasmapherese. Die traditionelle rheologische Indikation zur Plasmapherese ist das primäre Hyperviskositätssyndrom, das durch eine übermäßige Produktion abnormaler Proteine ​​(Paraproteine) verursacht wird. Ihre Entfernung führt zu einer schnellen Rückbildung der Krankheit. Die Wirkung ist jedoch nur von kurzer Dauer. Das Verfahren ist symptomatisch.

Derzeit wird die Plasmapherese aktiv zur präoperativen Vorbereitung von Patienten mit obliterierenden Erkrankungen der unteren Extremitäten, Thyreotoxikose, Magengeschwür und eitrig-septischen Komplikationen in der Urologie eingesetzt. Dies führt zu einer Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, einer Aktivierung der Mikrozirkulation und einer signifikanten Verringerung der Anzahl postoperativer Komplikationen. Sie ersetzen bis zu 1/2 des Volumens des OCP.

Die Abnahme des Globulinspiegels und der Plasmaviskosität nach einer einzigen Plasmapherese-Sitzung kann signifikant, aber nur von kurzer Dauer sein. Der wichtigste positive Effekt des Verfahrens, der sich über die gesamte postoperative Phase erstreckt, ist das sogenannte Resuspensionsphänomen. Das Waschen von Erythrozyten in einem proteinfreien Medium wird von einer stabilen Verbesserung der Plastizität von Erythrozyten und einer Abnahme ihrer Aggregationstendenz begleitet.

Photomodifikation von Blut und Blutersatzstoffen. Bei 2-3 Verfahren der intravenösen Blutbestrahlung mit einem Helium-Neon-Laser (Wellenlänge 623 nm) mit geringer Leistung (2,5 mW) wird ein deutlicher und anhaltender rheologischer Effekt beobachtet. Gemäß der Präzisionsnephelometrie nimmt unter dem Einfluss der Lasertherapie die Anzahl der hyperergischen Reaktionen von Blutplättchen ab und die Kinetik ihrer Aggregation in vitro normalisiert sich. Die Viskosität des Blutes bleibt unverändert. Eine ähnliche Wirkung haben auch UV-Strahlen (mit einer Wellenlänge von 254-280 nm) im extrakorporalen Kreislauf.

Der Mechanismus der Disaggregationswirkung von Laser- und UV-Strahlung ist nicht ganz klar. Es wird angenommen, dass die Photomodifikation von Blut zuerst die Bildung von freien Radikalen verursacht. Als Reaktion darauf werden antioxidative Abwehrmechanismen aktiviert, die die Synthese natürlicher Induktoren der Thrombozytenaggregation (hauptsächlich Prostaglandine) blockieren.

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Physikalisch-chemische Eigenschaften des Blutes

Polyzythämische Hypervolämie

Oligozythämische Hypervolämie

Zunahme des Blutvolumens durch Plasma (Abnahme des Hämatokrits).

Es entwickelt sich mit Wassereinlagerungen im Körper aufgrund einer Nierenerkrankung mit der Einführung von Blutersatzmitteln. Sie kann experimentell durch intravenöse Verabreichung von isotonischer Kochsalzlösung an Tiere simuliert werden.

Eine Zunahme des Blutvolumens aufgrund einer Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen (eine Erhöhung des Hämatokrits).

Es wird bei längerer intensiver körperlicher Arbeit beobachtet.

Es wird auch bei einer Abnahme des Luftdrucks sowie bei verschiedenen Krankheiten im Zusammenhang mit Sauerstoffmangel (Herzkrankheit, Emphysem) beobachtet und gilt als kompensatorisches Phänomen.

Bei echter Erythrämie (Wakez-Krankheit) polyzythämische Hypervolämie ist eine Folge der Proliferation von Erythrozytenzellen im Knochenmark.

Kann in beobachtet werden Muskelarbeitszeit[++736+C.138-139]. Ein Teil des Plasmas verlässt das Gefäßbett durch die Kapillarwände in den Interzellularraum der arbeitenden Muskulatur [++736+ C.138-139] (Muskel, Gewebe arbeitendes Ödem [ND55]). Dadurch nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab [++736+ C.138-139]. Da die gebildeten Elemente im Gefäßbett verbleiben, steigt der Hämatokrit [++736+ C.138-139]. Dieses Phänomen heißt arbeitende Hämokonzentration (Einzelheiten siehe [++736+ C.138-139].11 [++736+ C.138-139].2 [++736+ C.138-139].3) [++736+ C 138-139].

Betrachten Sie einen speziellen Fall (Problem) [++736+ C.138-139].

Wie ändert sich der Hämatokrit bei körperlicher Arbeit, wenn das Blutvolumen in Ruhe 5,5 Liter beträgt [++736+ C.138-139], das Plasmavolumen 2,9 Liter beträgt, was sich um 500 ml ändert?

Das Ruheblutvolumen beträgt 5,5 Liter [++736+ C.138-139]. Davon sind 2,9 Liter Plasma und 2,6 Liter Blutzellen, was einem Hämatokrit von 47 % (2,6/5,5) entspricht [++736+ C.138-139]. Wenn während des Betriebs 500 ml Plasma die Gefäße verlassen, verringert sich das Volumen des zirkulierenden Blutes auf 5 Liter [++736+ C.138-139]. Da sich das Volumen der Blutzellen nicht ändert, steigt der Hämatokrit - bis zu 52 % (2,6 / 5,0) [++736+ C.138-139].

Lesen Sie mehr Pokrovsky Band I S.280-284.

Zu den physikalischen und chemischen Eigenschaften von Blut gehören:

Dichte (absolut und relativ)

Viskosität (absolut und relativ)

Osmotischer Druck, einschließlich onkotischer (kolloidaler osmotischer) Druck

Temperatur

Wasserstoffionenkonzentration (pH)

Suspensionswiderstand von Blut, gekennzeichnet durch ESR

Blutfarbe

Blutfarbe bestimmt durch den Gehalt an Hämoglobin, hellrote Farbe des arteriellen Blutes - Oxyhämoglobin , dunkelrote Farbe des venösen Blutes mit bläulichem Schimmer - reduziertes Hämoglobin.

Dichte - volumetrische Masse

Relative Blutdichte beträgt 1,058 - 1,062 und hängt hauptsächlich vom Gehalt an Erythrozyten ab.

Die relative Dichte des Blutplasmas wird hauptsächlich durch die Proteinkonzentration bestimmt und beträgt 1,029-1,032.

Dichte des Wassers (absolut) = 1000 kg m -3.

Blutviskosität

Lesen Sie mehr Remizov ++636+ S.148

Viskosität ist innere Reibung.

Viskosität von Wasser (bei 20ºС) 0,001 Pa×s oder 1 mPa×s.

Die Viskosität des menschlichen Blutes (bei 37 ° C) beträgt normalerweise 4-5 mPa × s, bei Pathologie schwankt sie zwischen 1,7 ¸ 22,9 mPa × s.

Relative Blutviskosität 4,5-5,0-fache Viskosität von Wasser. Plasmaviskosität 1,8-2,2 nicht überschreitet.

Das Verhältnis der Viskosität von Blut und der Viskosität von Wasser bei gleicher Temperatur wird genannt relative Viskosität des Blutes.

Änderungen der Blutviskosität als nicht-newtonsche Flüssigkeit

Blut ist eine nicht-newtonsche Flüssigkeit - die Viskosität ist anormal, d.h. Die Viskosität des Blutes ist nicht konstant.

Viskosität von Blut in Gefäßen

Je langsamer der Blutfluss, desto größer die Viskosität des Blutes. Dies ist auf die reversible Aggregation von Erythrozyten (Bildung von Münzsäulen), die Adhäsion von Erythrozyten an den Wänden von Blutgefäßen zurückzuführen.

Fareus-Lindqvist-Phänomen

In Gefäßen mit einem Durchmesser von weniger als 500 µm nimmt die Viskosität stark ab und nähert sich der Plasmaviskosität. Dies liegt an der Orientierung der Erythrozyten entlang der Gefäßachse und der Ausbildung einer „zellfreien Randzone“.

Blutviskosität und Hämatokrit

Die Blutviskosität hängt hauptsächlich vom Gehalt an Erythrozyten und in geringerem Maße von Plasmaproteinen ab.

Ein Anstieg von Ht geht mit einem schnelleren Anstieg der Blutviskosität einher als bei einer linearen Beziehung

Die Viskosität von venösem Blut ist etwas größer als die von arteriellem [B56].

Die Viskosität des Blutes nimmt zu, wenn das Blutdepot mit einer größeren Anzahl von Erythrozyten geleert wird.

Venöses Blut hat eine etwas höhere Viskosität als arterielles Blut. Bei schwerer körperlicher Arbeit steigt die Blutviskosität.

Einige Infektionskrankheiten erhöhen die Viskosität, während andere, wie Typhus und Tuberkulose, sie verringern.

Die Blutviskosität beeinflusst die Erythrozytensedimentationsrate (ESR).

Methoden zur Bestimmung der Blutviskosität

Eine Reihe von Methoden zur Messung der Viskosität wird aufgerufen Viskosimetrie, und dafür verwendete Geräte - Viskosimeter.

Die gängigsten Methoden der Viskosimetrie:

fallender Ball

kapillar

rotierend.

Kapillarmethode basiert auf der Poiseuille-Formel und besteht darin, die Fließzeit einer Flüssigkeit bekannter Masse durch eine Kapillare unter Einwirkung der Schwerkraft bei einer bestimmten Druckdifferenz zu messen.

Die Kugelfallmethode wird in Viskosimetern nach dem Gesetz von Stokes angewendet.

Blutfarbe bestimmt durch das Vorhandensein von Hämoglobin. Arterielles Blut zeichnet sich durch eine leuchtend rote Farbe aus, die vom Gehalt an sauerstoffhaltigem Hämoglobin (Oxyhämoglobin) abhängt. Venöses Blut hat eine dunkelrote Farbe mit einem bläulichen Farbton, was durch das Vorhandensein nicht nur von Oxyhämoglobin, sondern auch von reduziertem Hämoglobin erklärt wird, das etwa 1/3 seines Gesamtgehalts ausmacht. Je aktiver das Organ ist und je mehr Hämoglobin das Gewebe mit Sauerstoff versorgt hat, desto dunkler sieht das venöse Blut aus.

Relative Blutdichte hängt vom Inhalt der Erythrozyten und ihrer Sättigung mit Hämoglobin ab. Er reicht von 1,052 bis 1,062. Bei Frauen ist die relative Blutdichte etwas geringer als bei Männern. Die relative Dichte des Blutplasmas wird hauptsächlich durch die Proteinkonzentration bestimmt und beträgt 1,029 - 1,032.

Blutviskosität wird in Relation zur Viskosität von Wasser bestimmt und entspricht 4,5 - 5,0. Daher ist menschliches Blut 4,5- bis 5-mal zähflüssiger als Wasser. Die Blutviskosität hängt hauptsächlich vom Gehalt an Erythrozyten und in viel geringerem Maße von Plasmaproteinen ab. Gleichzeitig ist die Viskosität von venösem Blut etwas höher als die von arteriellem Blut, was mit dem Eintritt von Kohlendioxid in die Erythrozyten verbunden ist, wodurch deren Größe leicht zunimmt. Die Viskosität des Blutes nimmt zu, wenn das Blutdepot mit einer größeren Anzahl von Erythrozyten geleert wird.

Die Plasmaviskosität überschreitet 1,8–2,2 nicht. Den größten Einfluss auf die Plasmaviskosität hat das Protein Fibrinogen. Somit ist die Viskosität von Plasma verglichen mit der Viskosität von Serum, in dem Fibrinogen fehlt, etwa 20 % höher. Bei reichlicher Proteinernährung kann die Viskosität des Plasmas und folglich des Blutes zunehmen. Eine Erhöhung der Blutviskosität ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen für Menschen mit Atherosklerose und Prädisposition für Krankheiten wie koronare Herzkrankheit (Angina pectoris, Myokardinfarkt), obliterierende Endarteriitis, Schlaganfall (Hirnblutung oder Blutgerinnsel in den Gehirngefäßen).

Osmotischer Druck des Blutes. Der osmotische Druck ist die Kraft, die ein Lösungsmittel (bei Blut ist es Wasser) zwingt, durch eine semipermeable Membran von einer weniger konzentrierten in eine höher konzentrierte Lösung zu gelangen. Der osmotische Druck des Blutes wird kryoskopisch berechnet, indem die Depression (Gefrierpunkt) bestimmt wird, die für Blut 0,54°–0,58° beträgt. Die Vertiefung einer molaren Lösung (eine Lösung, in der 1 Grammmolekül einer Substanz in einem Liter Wasser gelöst ist) entspricht 1,86 °. Die molekulare Gesamtkonzentration in Plasma und Erythrozyten beträgt etwa 0,3 Gramm-Molekül pro Liter. Das Einsetzen der Werte in die Clapeyron-Gleichung (P = cRT, wobei P der osmotische Druck, c die Molekülkonzentration, R die Gaskonstante gleich 0,082 Liter Atmosphäre und T die absolute Temperatur ist) ist einfach zu berechnen, dass der osmotische Druck für Blut bei einer Temperatur von 37 ° C 7,6 Atmosphären (0,3 x 0,082 x 310 \u003d 7,6) beträgt. Bei einem gesunden Menschen liegt der osmotische Druck zwischen 7,3 und 7,6 Atmosphären.

Der osmotische Druck des Blutes hängt hauptsächlich von den darin gelösten niedermolekularen Verbindungen, hauptsächlich Salzen, ab. Etwa 95 % des gesamten osmotischen Drucks entfallen auf den Anteil der anorganischen Elektrolyte, davon 60 % auf den Anteil von NaCl. Der osmotische Druck in Blut, Lymphe, Gewebeflüssigkeit und Gewebe ist ungefähr gleich und zeichnet sich durch eine beneidenswerte Konstanz aus. Selbst wenn eine erhebliche Menge Wasser oder Salz in das Blut gelangt, ändert sich der osmotische Druck in diesen Fällen nicht wesentlich. Wenn überschüssiges Wasser in das Blut gelangt, wird es schnell von den Nieren ausgeschieden und gelangt auch in Gewebe und Zellen, wodurch der ursprüngliche Wert des osmotischen Drucks wiederhergestellt wird. Wenn eine erhöhte Salzkonzentration in den Blutkreislauf gelangt, gelangt Wasser aus der Gewebeflüssigkeit in das Gefäßbett und die Nieren beginnen intensiv Salze auszuscheiden. Der osmotische Druck kann in einem kleinen Bereich durch die Verdauungsprodukte von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten, die in Blut und Lymphe absorbiert werden, sowie durch niedermolekulare Produkte des Zellstoffwechsels beeinflusst werden.

Die Aufrechterhaltung eines konstanten osmotischen Drucks spielt eine äußerst wichtige Rolle im Leben von Zellen. Ihre Existenz unter Bedingungen starker Schwankungen des osmotischen Drucks würde aufgrund von Gewebeaustrocknung (mit einem Anstieg des osmotischen Drucks) oder als Folge einer Schwellung durch überschüssiges Wasser (mit einem Abfall des osmotischen Drucks) unmöglich werden.

Onkotisch Der Druck ist Teil des osmotischen Drucks und hängt vom Gehalt an großen molekularen Verbindungen (Proteinen) in der Lösung ab. Obwohl die Proteinkonzentration im Plasma ziemlich hoch ist, ist die Gesamtzahl der Moleküle aufgrund ihres großen Molekulargewichts relativ gering, so dass der onkotische Druck 25–30 mm Hg nicht überschreitet. Säule. Der onkotische Druck hängt stärker von Albuminen ab (sie machen bis zu 80 % des onkotischen Drucks aus), was mit ihrem relativ niedrigen Molekulargewicht und einer großen Anzahl von Molekülen im Plasma zusammenhängt.

Der onkotische Druck spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Wasserstoffwechsels. Je größer sein Wert ist, desto mehr Wasser wird im Gefäßbett zurückgehalten und desto weniger gelangt es in das Gewebe und umgekehrt. Der onkotische Druck beeinflusst nicht nur die Bildung von Gewebeflüssigkeit und Lymphe, sondern reguliert auch die Prozesse der Urinbildung sowie die Wasseraufnahme im Darm.

Wenn die Plasmaproteinkonzentration abnimmt, was bei Proteinmangel sowie bei schweren Nierenschäden beobachtet wird, kommt es zu Ödemen, da kein Wasser mehr im Gefäßbett zurückgehalten wird und in das Gewebe gelangt.

Bluttemperatur hängt weitgehend von der Intensität des Austauschs des Organs ab, aus dem es fließt. Je intensiver der Stoffwechsel im Organ ist, desto höher ist die Temperatur des ausströmenden Blutes. Folglich ist in demselben Organ die Temperatur des venösen Blutes immer höher als die des arteriellen Blutes. Diese Regel gilt jedoch nicht für oberflächliche Hautvenen, die mit atmosphärischer Luft in Kontakt kommen und direkt an der Wärmeübertragung beteiligt sind. Bei warmblütigen (homöothermen) Tieren und Menschen liegt die Ruhetemperatur des Blutes in verschiedenen Gefäßen zwischen 37° und 40°. Das Blut, das von der Leber durch die Venen fließt, kann also eine Temperatur von 39,7 ° haben. Bei intensiver Muskelarbeit steigt die Temperatur des Blutes stark an.

Wenn sich Blut bewegt, gleicht sich nicht nur die Temperatur in verschiedenen Gefäßen bis zu einem gewissen Grad an, sondern es werden auch Bedingungen für die Freisetzung oder Speicherung von Wärme im Körper geschaffen. Bei heißem Wetter fließt mehr Blut durch die Hautgefäße, was zur Wärmeabgabe beiträgt. Bei kaltem Wetter verengen sich die Gefäße der Haut, Blut wird in die Gefäße der Bauchhöhle gedrückt, was zur Wärmespeicherung führt.

Wasserstoffionenkonzentration und Blut-pH-Regulierung. Es ist bekannt, dass die Reaktion von Blut durch die Konzentration von Wasserstoffionen bestimmt wird. Das H+-Ion ist ein Wasserstoffatom, das eine positive Ladung trägt. Der Säuregrad eines jeden Mediums hängt von der Menge an H + -Ionen ab, die in der Lösung vorhanden sind. Andererseits wird der Alkalitätsgrad einer Lösung durch die Konzentration an Hydroxyl (OH -)-Ionen bestimmt, die eine negative Ladung tragen. Unter normalen Bedingungen gilt reines destilliertes Wasser als neutral, da es die gleiche Menge an H + - und OH - Ionen enthält.

In zehn Millionen Litern reinem Wasser mit einer Temperatur von 22 ° C befinden sich 1,0 Gramm Wasserstoffionen oder 1/10 7, was 10 - 7 entspricht.

Derzeit wird der Säuregrad von Lösungen üblicherweise als negativer Logarithmus der absoluten Menge an Wasserstoffionen ausgedrückt, die in einer Volumeneinheit einer Flüssigkeit enthalten sind, wofür die allgemein anerkannte Bezeichnung pH verwendet wird. Daher beträgt der pH-Wert von neutralem destilliertem Wasser 7. Wenn der pH-Wert weniger als 7 beträgt, überwiegen H + -Ionen gegenüber OH - -Ionen in der Lösung, und dann ist das Medium sauer, wenn der pH-Wert größer als 7 ist das Medium wird alkalisch sein, da es von OH – -Ionen gegenüber H + -Ionen dominiert wird.

Bei normalem Blut entspricht der pH-Wert im Durchschnitt 7,36, ± 0,03, d.h. die Reaktion ist schwach basisch. Der pH-Wert des Blutes ist bemerkenswert stabil. Seine Schwankungen sind extrem gering. So entspricht im Ruhezustand der pH-Wert des arteriellen Blutes 7,4 und der des venösen Blutes 7,34. In Zellen und Geweben erreicht der pH-Wert 7,2 und sogar 7,0, was von der Bildung saurer Stoffwechselprodukte in ihnen während des Stoffwechsels abhängt. Unter verschiedenen physiologischen Bedingungen kann sich der Blut-pH-Wert sowohl in die saure (bis zu 7,3) als auch in die alkalische (bis zu 7,5) Richtung ändern. Größere Abweichungen des pH-Werts gehen mit schwerwiegenden Folgen für den Körper einher. So tritt bei einem Blut-pH-Wert von 6,95 ein Bewusstseinsverlust auf, und wenn diese Verschiebungen nicht in kürzester Zeit beseitigt werden, ist der Tod unvermeidlich. Wenn die Konzentration von H + abnimmt und der pH-Wert 7,7 beträgt, treten schwere Krämpfe (Tetanie) auf, die auch zum Tod führen können.

Gewebe geben beim Stoffwechsel saure Stoffwechselprodukte in die Gewebeflüssigkeit und damit ins Blut ab, was zu einer Verschiebung des pH-Wertes zur sauren Seite führen sollte. Durch intensive Muskeltätigkeit können innerhalb weniger Minuten bis zu 90 g Milchsäure in das menschliche Blut gelangen. Wenn eine solche Menge Milchsäure der gleichen Menge destilliertem Wasser zugesetzt würde, würde sich die Konzentration an Wasserstoffionen darin um das 40.000-fache erhöhen. Die Reaktion des Blutes unter diesen Bedingungen ändert sich praktisch nicht, was durch das Vorhandensein von Puffersystemen im Blut erklärt wird. Darüber hinaus wird die pH-Konstanz im Körper durch die Arbeit der Nieren und Lungen aufrechterhalten, die CO2, überschüssige Säuren und Laugen aus dem Blut entfernen.

Die Konstanz des Blut-pH wird durch Puffersysteme aufrechterhalten: Hämoglobin, Carbonat, Phosphat und Plasmaproteine.

Das mächtigste ist Hämoglobin-Puffersystem. Es macht 75 % der Pufferkapazität des Blutes aus. Dieses System umfasst reduziertes Hämoglobin (HHb) und reduziertes Hämoglobin-Kaliumsalz (KHb). Die Puffereigenschaften des Systems beruhen darauf, dass KHb als Salz einer schwachen Säure ein K+-Ion abgibt und ein H+-Ion hinzufügt, wodurch eine schwach dissoziierte Säure entsteht: H+ + KHb = K+ + HHb.

Der pH-Wert des Blutes, das zu den Geweben fließt, bleibt dank des reduzierten Hämoglobins, das CO2- und H+-Ionen binden kann, konstant. Unter diesen Bedingungen wirkt HHb als Alkali. In der Lunge verhält sich Hämoglobin jedoch wie eine Säure (Oxyhämoglobin, HHbO2, ist eine stärkere Säure als Kohlendioxid), was verhindert, dass das Blut basisch wird.

Carbonat-Puffersystem(H2CO3/NaHCO3) nimmt hinsichtlich seiner Kraft den zweiten Platz ein. Seine Funktionen werden wie folgt ausgeführt: NaHCO3 dissoziiert in Na+ und HCO3 – . Wenn eine Säure, die stärker als Kohlensäure ist, ins Blut gelangt, werden Na + -Ionen unter Bildung von schwach dissoziierter und leicht löslicher Kohlensäure ausgetauscht, was eine Erhöhung der H + -Konzentration im Blut verhindert. Eine Erhöhung des Kohlensäuregehalts führt zu ihrem Abbau (dies geschieht unter dem Einfluss des in Erythrozyten vorkommenden Enzyms Carboanhydrase) in Wasser und Kohlendioxid. Letzteres gelangt in die Lunge und wird nach außen ausgeschieden. Gelangt Alkali ins Blut, reagiert es mit Kohlensäure zu Natriumhydrogencarbonat (NaHCO3) und Wasser, was wiederum verhindert, dass sich der pH-Wert ins Alkalische verschiebt.

Phosphatpuffersystem gebildet aus Natriumdihydrogenphosphat (NaH2PO4) und Natriumhydrogenphosphat (Na2HPO4). Der erste von ihnen verhält sich wie eine schwache Säure, der zweite verhält sich wie ein Salz einer schwachen Säure. Wenn eine stärkere Säure in das Blut gelangt, reagiert sie mit Na2HPO4, bildet ein neutrales Salz und erhöht die Menge an schlecht dissoziiertem NaH 2 PO4 -:

Na 2 HPO4 + H 2 CO 3 \u003d NaHCO 3 + NaH2PO4.

Die überschüssige Menge an Natriumdihydrogenphosphat wird im Urin ausgeschieden, so dass sich das Verhältnis von NaH2PO4 und Na2HPO4 nicht verändert.

Wenn eine starke Base in das Blut eingeführt wird, reagiert sie mit Natriumdihydrogenphosphat und bildet ein schwach basisches Natriumhydrogenphosphat. In diesem Fall ändert sich der pH-Wert des Blutes nur sehr wenig. In dieser Situation wird überschüssiges Natriumhydrogenphosphat mit dem Urin ausgeschieden.

Plasmaproteine Sie spielen die Rolle eines Puffers, da sie amphotere Eigenschaften haben, wodurch sie sich in einer sauren Umgebung wie Basen und in einer basischen Umgebung wie Säuren verhalten.

Puffersysteme existieren auch in Geweben, wo sie den pH-Wert auf einem relativ konstanten Niveau halten. Die wichtigsten Gewebepuffer sind zelluläre Proteine ​​und Phosphate. Beim Stoffwechsel entstehen mehr saure als basische Produkte. Deshalb ist die Gefahr einer Verschiebung des pH-Wertes auf die saure Seite größer. Aus diesem Grund sind die Puffersysteme von Blut und Gewebe im Laufe der Evolution widerstandsfähiger gegen die Einwirkung von Säuren als gegen Basen geworden. Um den pH-Wert des Plasmas auf die alkalische Seite zu verschieben, ist es daher erforderlich, ihm 40- bis 70-mal mehr NaOH als destilliertem Wasser zuzusetzen. Um den pH-Wert auf die saure Seite zu verschieben, muss dem Plasma 300-350-mal mehr HCl als dem Wasser zugesetzt werden. Im Blut enthaltene basische Salze schwacher Säuren bilden die sogenannten alkalische Blutreserve. Sein Wert wird durch die Kohlendioxidmenge bestimmt, die von 100 ml Blut bei einer CO2-Spannung von 40 mm Hg gebunden werden kann. Kunst.

Das konstante Verhältnis zwischen Säure- und Basenäquivalenten lässt uns davon sprechen Säure-Basen-Gleichgewicht Blut.

Eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Konstanz des pH-Wertes spielt die Nervenregulation. In diesem Fall sind die Chemorezeptoren der vaskulären Reflexzonen überwiegend gereizt, deren Impulse in die Medulla oblongata und andere Teile des Zentralnervensystems gelangen, die reflexartig periphere Organe in die Reaktion einbeziehen - Nieren, Lunge, Schweißdrüsen, Magen-Darm-Bereich trakt, dessen Aktivität darauf gerichtet ist, den ursprünglichen pH-Wert wiederherzustellen. Es wurde festgestellt, dass bei einer Verschiebung des pH-Werts zur sauren Seite die Nieren das Anion H 2 PO 4 - intensiv mit dem Urin ausscheiden. Bei Verschiebungen des Blut-pH-Wertes zur alkalischen Seite nimmt die Ausscheidung von HPO 2 - und HCO 3 - Anionen durch die Nieren zu. Die menschlichen Schweißdrüsen sind in der Lage, überschüssige Milchsäure und die Lungen - CO 2 zu entfernen.

Unter verschiedenen pathologischen Bedingungen kann eine pH-Verschiebung sowohl auf der sauren als auch auf der alkalischen Seite beobachtet werden. Die erste davon wird aufgerufen Azidose, zweite - Alkalose. Dramatischere pH-Änderungen treten bei Vorhandensein eines pathologischen Herds direkt im Gewebe auf.

Suspensionswiderstand von Blut (Erythrozytensedimentationsrate - ESR). Aus physikalisch-chemischer Sicht ist Blut eine Suspension oder eine Suspension, weil die Blutzellen im Plasma in einem suspendierten Zustand vorliegen. Eine Suspension oder Aufschlämmung ist eine Flüssigkeit, die gleichmäßig verteilte Partikel einer anderen Substanz enthält. Die Suspension von Erythrozyten im Plasma wird durch die hydrophile Natur ihrer Oberfläche sowie durch die Tatsache aufrechterhalten, dass sie (wie andere geformte Elemente) eine negative Ladung tragen, aufgrund derer sie sich gegenseitig abstoßen. Nimmt die negative Ladung gebildeter Elemente ab, was auf die Adsorption positiv geladener Proteine ​​oder Kationen zurückzuführen sein kann, werden günstige Bedingungen für das Zusammenkleben von Erythrozyten geschaffen. Eine besonders starke Agglutination von Erythrozyten wird bei einem Anstieg der Plasmakonzentrationen von Fibrinogen, Haptoglobin, Ceruloplasmin, a- und b-Lipoproteinen sowie Immunglobulinen beobachtet, deren Konzentration während der Schwangerschaft, entzündlichen, infektiösen und onkologischen Erkrankungen zunehmen kann. Gleichzeitig bilden diese Proteine, die an Erythrozyten adsorbiert sind, Brücken zwischen ihnen, wodurch die sogenannten Münzsäulen (Aggregate) entstehen. Die Nettoaggregationskraft ist die Differenz zwischen der Kraft in den gebildeten Brücken, der elektrostatischen Abstoßungskraft der negativ geladenen Erythrozyten und der Scherkraft, die den Zerfall der Aggregate bewirkt. Es ist möglich, dass die Adhäsion von Proteinmolekülen auf der Oberfläche von Erythrozyten aufgrund schwacher Wasserstoffbrückenbindungen und dispergierter Van-der-Waals-Kräfte auftritt.

Der Reibungswiderstand von "Monet-Säulen" ist geringer als der Gesamtwiderstand ihrer Bestandteile, da die Bildung von Aggregaten das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen verringert, wodurch sie sich schneller absetzen.

In der Blutbahn gebildete „Münzsäulen“ können in den Kapillaren stecken bleiben und so die normale Blutversorgung von Zellen, Geweben und Organen stören.

Wenn das Blut in ein Reagenzglas gegeben wird, dem zuvor Substanzen zugesetzt wurden, die die Gerinnung verhindern, kann man nach einer Weile sehen, dass es in zwei Schichten geteilt ist: Die obere besteht aus Plasma und die untere besteht aus gebildeten Elementen , hauptsächlich Erythrozyten. Basierend auf diesen Eigenschaften schlug Ferreus vor, die Suspensionsstabilität von Erythrozyten zu untersuchen, indem die Geschwindigkeit ihrer Sedimentation im Blut bestimmt wird, dessen Gerinnung durch die vorherige Zugabe von Natriumcitrat beseitigt wird. Diese Reaktion heißt jetzt " Erythrozytensedimentationsrate (ESR).

Die Bestimmung der ESR erfolgt mit einer Panchenkov-Kapillare, auf der Millimeterteilungen angebracht sind. Die Kapillare wird für 1 Stunde in ein Stativ gestellt und dann die Größe der Plasmaschicht über der Oberfläche der abgesetzten Erythrozyten bestimmt.

Eine normale ESR ist auf ein normales Plasmaproteinogramm zurückzuführen. Der BSG-Wert ist alters- und geschlechtsabhängig. Bei Männern beträgt sie 6-12 mm/Stunde, bei erwachsenen Frauen 8-15 mm/Stunde, bei älteren Menschen beiderlei Geschlechts bis zu 15-20 mm/Stunde. Das Protein Fibrinogen leistet den größten Beitrag zur BSG-Erhöhung; Bei einer Erhöhung der Konzentration um mehr als 3 g / Liter steigt die ESR. Eine Abnahme der ESR wird oft mit einem Anstieg der Albuminspiegel beobachtet. Mit einem Anstieg des Hämatokrits (Polyzythämie) nimmt die ESR ab. Mit einer Abnahme des Hämatokrits (Anämie) steigt die ESR immer an.

Die ESR steigt während der Schwangerschaft stark an, wenn der Plasmafibrinogengehalt signifikant ansteigt. Ein Anstieg der ESR wird bei entzündlichen, infektiösen und onkologischen Erkrankungen, bei Verbrennungen, Erfrierungen sowie bei einer starken Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut beobachtet. Eine Abnahme der ESR unter 3 mm / h ist ein ungünstiges Zeichen, da dies auf eine Erhöhung der Blutviskosität hinweist.

Der BSG-Wert hängt stärker von den Eigenschaften des Plasmas als von Erythrozyten ab. Wenn Sie also die Erythrozyten eines Mannes mit normaler ESR in das Plasma einer schwangeren Frau geben, beginnen sie sich mit der gleichen Geschwindigkeit wie bei Frauen während der Schwangerschaft zu beruhigen.

Blut ist eine Suspension, in der die flüssige Phase Plasma ist und die Partikel geformte Elemente sind. Wie alle anderen Zellen im Körper sind die Membranen von Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen polarisiert, und die äußere Oberfläche der Membranen ist gegenüber der inneren positiv geladen. Um Blutzellen sowie Endothelzellen herum bildet sich eine Wolke negativer Ladungen. Aufgrund der gleichen Ladungen stoßen sich Blutzellen gegenseitig und von den Wänden der Blutgefäße ab. Mit dem Ladungsverlust können Blutkörperchen zusammenkleben und zusammenkleben.

Blut hat folgende physikalische und chemische Eigenschaften: Dichte, Viskosität, Oberflächenspannung, Säure-Basen-Gleichgewicht (pH), kolloidosmotischer Druck und Gerinnung.

Dichte und Viskosität des Blutes. Dichte (spezifisches Gewicht) von Blut ist die Masse pro Volumeneinheit. Die Dichte von Vollblut beträgt 1,045...1,055. Das bedeutet, dass 1 ml Blut eine Masse von 1,045 ... 1,055 g hat und 1 Liter Blut - 1,045 „1,055 kg. Daher wird die Konzentration von Substanzen im Blut in Gramm, Milligramm oder Mol ausgedrückt, die in 1 Liter Blut enthalten sind. Beispielsweise bedeutet der Ausdruck 8 g/l, dass 1 Liter Blut 8 g einer Substanz enthält. Es ist auch erlaubt, die Konzentration nicht pro 1 Liter, sondern pro 100 ml Blut (g / 100 ml oder g /%) zu berechnen.

Die Dichte von Blutplasma beträgt 1,025 ... 1,034 und Erythrozyten - 1,090. Die hohe Dichte von Erythrozyten im Vergleich zu Plasma ist auf das Vorhandensein von Eisen in ihnen zurückzuführen. Aufgrund ihrer unterschiedlichen Dichte können Erythrozyten und Plasma durch Zentrifugieren oder Absetzen getrennt werden.

Die Blutdichte hängt von der Menge an roten Blutkörperchen, Hämoglobin, Proteinen und Salzen im Plasma ab. Eine große Menge an Lipiden im Blutplasma verringert seine Dichte.

Die Viskosität von Blut ist die Kraft der inneren Reibung oder Kohäsion von Flüssigkeitspartikeln. Es ist 4 ... 5 mal höher als die Viskosität von destilliertem Wasser, dies ist der Wert der relativen Viskosität von Blut. Je mehr rote Blutkörperchen im Blut sind, desto größer ist die Viskosität des Blutes. Globuläre Proteine, insbesondere Fibrinogen, erhöhen die Blutviskosität. Albumine haben einen geringeren Einfluss auf die Viskosität.

Interessanterweise unterscheidet sich die Viskosität von Blut, das sich durch die Blutgefäße bewegt (in vivo), von der Viskosität von Blut, das zu Forschungszwecken entnommen wurde (in vitro). In vivo hängt die Blutviskosität von der Länge und dem Durchmesser des Gefäßes, von der Blutflussgeschwindigkeit ab. Beispielsweise bewegen sich in großen Gefäßen, in denen die Blutgeschwindigkeit hoch ist, die geformten Elemente näher an die Achse des Gefäßes, und Plasma mit einer niedrigeren Viskosität fließt in der Nähe der Wände. In den Kapillaren nimmt die Blutviskosität ab, da die gebildeten Elemente nur einzeln passieren können und sich zwischen ihnen eine Plasmasäule befindet. Bei einer starken Verlangsamung des Blutflusses können rote Blutkörperchen zusammenkleben und große Cluster bilden - Konglomerate. In diesem Fall erhöht sich die Viskosität des Blutes.

Je höher die Viskosität, desto mehr muss das Herz arbeiten, um Blut durch die Gefäße zu drücken. Daher beeinflusst die Blutviskosität die Hämodynamik und die Blutdruckbildung erheblich.

Oberflächenspannung von Blut. Die Oberflächenspannung von Blut ist die von der Oberfläche nach innen gerichtete Kraft der Kohäsion oder Wechselwirkung der Moleküle der Oberflächenschicht der Flüssigkeit. Die Oberflächenspannung von Blut ist niedriger als die von Wasser, da es oberflächenaktive Substanzen (Tenside) enthält: niedermolekulare Fettsäuren, Gallensäuren und verschiedene Aromastoffe.

Bei einem Surfactant-Anstieg im Blut sinkt zunächst die Oberflächenspannung, wird dann aber schnell – innerhalb weniger Minuten – wieder auf das ursprüngliche Niveau gebracht. Es wird angenommen, dass Calciumkationen an diesen Reaktionen beteiligt sind, die verschiedene organische Säuren ausfällen, die die Oberflächenspannung beeinflussen.

Die Aufrechterhaltung einer konstanten Oberflächenspannung des Blutes ist wichtig für den normalen Stofftransport zwischen Blut und Gewebe und für die Bewegung des Blutes durch die Gefäße.

Säure-Basen-Gleichgewicht (ABR) des Blutes. BEI Das Blut enthält sowohl saure als auch basische Ionen. Die Gesamtladung von Alkaliionen ist größer als die von Säureionen, und ihr Verhältnis wird als Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes bezeichnet. Daher ist die Reaktion des Blutes schwach alkalisch und der pH-Wert beträgt 7,35. Die Wasserstoffionenkonzentration (pH) ist eine der strengsten Körperkonstanten. Dies liegt daran, dass jede chemische Reaktion bei einem "optimalen pH-Wert" abläuft. Jede Änderung des pH-Werts des Blutes führt zu einer Verletzung der Herzaktivität, Atmung und Arbeit

Sie Gehirn, Leber und andere Organe. Eine Verschiebung des Blut-pH um mehrere Zehntel, insbesondere zur sauren Seite, ist mit dem Leben nicht vereinbar.

Gleichzeitig gelangen ständig verschiedene Substanzen in den Blutkreislauf, die den pH-Wert des Blutes stören können. Sie werden aus dem Verdauungstrakt aufgenommen, aus den Tubuli der Nieren resorbiert und in den Geweben gebildet. Unter den Metaboliten überwiegen saure Substanzen - Kohlen- und Milchsäure, saure Phosphate und Sulfate, Gallensäuren usw. Trotz der ständigen Veränderung der Blutzusammensetzung bleibt der pH-Wert jedoch auf einem konstanten Niveau. Wie kommt es dazu? Die Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts erfolgt sowohl durch chemische als auch durch physiologische Mechanismen.

Chemische Regulationsmechanismen finden auf molekularer Ebene statt. Dazu gehören Blutpuffersysteme und alkalische Reserven. Die physiologische Regulation umfasst komplexe neurohumorale Mechanismen, die die Funktionen verschiedener Organsysteme beeinflussen.

Blutpuffersysteme- Dies sind Substanzen, die entweder mit sauren oder alkalischen Ionen, die in den Blutkreislauf gelangen, interagieren und diese neutralisieren können. Durch chemische Reaktionen ändert sich der pH-Wert des Blutes nicht, aber die Pufferkapazität des Blutes nimmt ab. Gleichzeitig beeinflussen die Bestandteile der Puffersysteme selbst nicht die aktive Reaktion des Blutes. Drei Puffersysteme – Bikarbonat, Phosphat und Protein – befinden sich im Blutplasma und eines – Hämoglobin – in Erythrozyten.

Das Bicarbonat-Puffersystem besteht aus Kohlensäure (Na 2 C0 3) und Natrium- und Kaliumbicarbonaten (NaHC0 3 und KHC0 3). Wenn eine Säure, die stärker als Kohlensäure ist, ins Blut gelangt, interagiert sie mit Bicarbonaten. Als Ergebnis werden ein neutrales Salz und Kohlensäure gebildet. Kohlensäure ist instabil, sie zerfällt in Wasser und Kohlendioxid; Letzteres wird über die Lunge ausgeschieden. Wenn ein Überschuss an Alkaliionen im Blut auftritt, interagieren sie mit Kohlensäure und die Reaktion des Blutes ändert sich nicht.

Das Phosphatpuffersystem wird aus primärem (NaHjPO^) und sekundärem (Na 2 HP04) Natriumphosphat gebildet. Primäres Phosphat hat die Eigenschaften einer schwachen Säure, das sekundäre ist ein schwaches Alkali. Die Kapazität dieses Systems ist klein, aber wichtig bei der Regulierung der Ausscheidung von Phosphorsalzen durch die Nieren.

Das Proteinpuffersystem des Blutplasmas erfüllt seine Funktion dadurch, dass Proteine ​​amphotere Verbindungen sind und sowohl Säuren als auch Laugen neutralisieren können.

Das Hämoglobin-Puffersystem findet sich in Erythrozyten. Wenn die Puffereigenschaften von Blut zu 100 % angenommen werden, fallen 75 % auf Hämoglobin. Es besteht aus Oxyhämoglobin, also der Verbindung von Hämoglobin mit Sauerstoff, und reduziertem, also von Sauerstoff befreitem Hämoglobin. Der Mechanismus des Hämoglobin-Puffersystems ist wie folgt.

In Gewebekapillaren wird Sauerstoff abgebendes Oxyhämoglobin in reduziertes Hämoglobin umgewandelt. Diese Substanz ist eine sehr schwache Säure und beeinflusst den pH-Wert des Blutes nicht wesentlich. In den Lungenkapillaren wird dem Blut Kohlendioxid entzogen und die Reaktion des Blutes könnte auf die alkalische Seite umschlagen. Dies geschieht jedoch nicht, da das entstehende Oxyhämoglobin saure Eigenschaften hat und eine Alkalisierung des Blutes verhindert.

Die Bedeutung von Puffersystemen liegt also darin, dass der pH-Wert des Blutes trotz des Eintrags von sauren oder basischen Bestandteilen in das Blut längere Zeit auf dem Niveau von 7,35 bleiben kann.

Alkalische Blutreserve- dies ist die Summe aller alkalischen Substanzen im Blut, hauptsächlich Natrium- und Kaliumbicarbonate. Der Wert der alkalischen Blutreserve wird durch die Menge an Kohlendioxid bestimmt, die bei Wechselwirkung mit Säure aus Bicarbonaten freigesetzt werden kann. Im Durchschnitt beträgt die alkalische Blutreserve 55...60 cm 3 . Je alkalischer das Blut im Blut ist, desto besser ist es vor sauren Stoffwechselprodukten geschützt. Daher liegt bei hochleistungsfähigen Milchkühen, bei Sportpferden mit intensiverem Stoffwechsel die alkalische Blutreserve an der oberen Grenze der Norm. Um die Basenreserve zu erhöhen, wird Wiederkäuern in einigen Fällen Trinknatron - Natriumbicarbonat als Top-Dressing verabreicht, dies ist besonders effektiv bei der Fütterung von saurer Silage.

Zusammen mit der alkalischen Reserve im Blut gibt es auch Säurereserve, oder Säurekapazität des Blutes. Die Säurekapazität des Blutes ist von geringerer physiologischer Bedeutung, aber es ist notwendig, den Überschuss an Alkaliionen zu neutralisieren.

So wird bei einer Erhöhung des Gehalts an sauren oder alkalischen Bestandteilen im Blut zunächst die Blut-ASC aufgrund von Puffersystemen oder einer alkalischen Reserve auf molekularer Ebene wiederhergestellt, was keine aktive Beteiligung neurohumoraler Mechanismen erfordert.

Wenn die molekularen Mechanismen den ASC nicht erhalten können, treten aktive Veränderungen in der Arbeit der Ausscheidungssysteme des Körpers auf - der Nieren, Schweißdrüsen, Lungen und des Verdauungstrakts.

Die Nieren neutralisieren oder entfernen überschüssige saure oder alkalische Salze aus dem Blut. Daher kann die Urinreaktion stark variieren - von 5,7 bis 8,7. Schweißdrüsen erfüllen die gleiche Funktion und entfernen hauptsächlich saure Ionen aus dem Körper. Kohlendioxid wird durch die Lunge aus dem Blut entfernt, daher tritt bei erhöhter Kohlendioxidkonzentration im Blut Atemnot auf, die einen kompensatorischen Wert hat.

Von großer Bedeutung bei der Regulierung des Blut-pH-Werts sind die Drüsen des Verdauungstrakts. In der Leber werden Schwefelverbindungen und Ammoniak neutralisiert. Mit Speichel, Bauchspeicheldrüse und Darm

Viele Bikarbonate werden von den Gebärmutterhalssäften abgesondert. Beispielsweise werden mit dem Speichel von Rindern bis zu 300 g Bikarbonate pro Tag entfernt. Eine energetische Möglichkeit, Wasserstoffionen aus dem Blut zu entfernen, besteht darin, sie in die Zusammensetzung von Magensaft zu überführen. Die Belegdrüsen des Magens synthetisieren Salzsäure aus Wasserstoffionen und Chloridionen, die mit Blut zugeführt werden, und übertragen auch organische Säuren in den Magensaft. Das erklärt übrigens die bekannte Tatsache: Nach intensiver Muskelarbeit verschwindet die Müdigkeit nach dem Essen. Und es geht nicht um die Wiederherstellung der verbrauchten Kalorien, weil Nährstoffe nicht so schnell aus der Nahrung aufgenommen werden, sondern um die Freisetzung von Milchsäure und anderen Stoffwechselprodukten, die sich infolge der Muskelaktivität aus dem Blut in den Magen ansammeln.

Zu den physiologischen Mechanismen, die an der Regulierung des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Blut-pH-Werts beteiligt sind, gehören Rezeptoren, die die Konzentration von Wasserstoffionen, afferente Nervenbahnen, Nervenzentren, abführende Nerven und Effektororgane erfassen.

Somit hat der Blut-pH-Wert einen konstanten Wert, der sowohl durch molekulare als auch durch physiologische Regulationsmechanismen erreicht wird. Allerdings kann sich der Säure-Basen-Haushalt verändern. Bei einigen physiologischen und pathologischen Reaktionen ist eine Zunahme von sauren oder alkalischen Produkten im Blut möglich. Die Verschiebung von saurer alkalischer Säure wird genannt Azidose und im alkalischen Alkalose.

Azidose und Alkalose können je nach Ausmaß der Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts kompensiert und unkompensiert werden. Wenn zunächst ein Überschuss an Säuren oder Laugen in das Blut gelangt, ändert sich der pH-Wert des Blutes nicht, aber der Vorrat an Pufferkapazität nimmt ab. Diese Azidose oder Alkalose – ohne pH-Verschiebung – nennt man kompensiert da es durch den Vorrat an Basen- oder Säurereserven im Blut kompensiert wird. Kompensierte Azidose und Alkalose werden häufig bei gesunden Tieren beobachtet und sind von kurzer Dauer.

Wenn die Pufferkapazität des Blutes erschöpft ist, ändert sich natürlich die Reaktion des Blutes. Eine solche Azidose oder Alkalose, wenn sich der pH-Wert des Blutes ändert, wird genannt unkompensiert.

Je nach Entstehungsmechanismus können Azidose und Alkalose gasförmig und nicht gasförmig sein. Gas Azidose wird beobachtet, wenn das Atmen schwierig ist, wenn Tiere in stickigen, schlecht belüfteten Räumen gehalten werden. Kohlendioxid reichert sich dann im Blut an und wird zu Kohlensäure. kein Gas, oder Stoffwechsel, Azidose tritt auf, wenn sich nicht Kohlensäure im Blut ansammelt, sondern andere Säuren - Milchsäure, Phosphorsäure usw. Dies ist beispielsweise bei schwerer Muskelarbeit oder bei der Fütterung großer Mengen saurer Silage möglich.

Alkalose ist seltener als Azidose. Eine Gasalkalose ist bei erhöhter Belüftung der Lunge möglich, wenn das Blut enthalten ist

weniger Kohlendioxid und alkalisiert. Nicht-Gas-Alkalose ist normalerweise mit der Aufnahme einer großen Menge alkalischer Salze in den Körper verbunden, in diesem Fall erhöht sich die Reservealkalität des Blutes.

Kolloidaler osmotischer Druck des Blutes. Osmotischer Druck ist die Kraft, die die Bewegung von Wasser oder darin gelösten Stoffen durch semipermeable Membranen bewirkt. Im Körper sind alle Membranen – Gefäßwände, Zellmembranen oder Oberflächen intrazellulärer Formationen – semipermeabel. Sie passieren Wasser gut, aber selektiv - gelöste Substanzen. Die Bewegung von Stoffen zwischen Zellen, Gewebeflüssigkeit und Blut hängt von ihrer Konzentration ab. Je größer die Konzentration an gelösten Stoffen ist, desto größer ist der osmotische Druck einer gegebenen Flüssigkeit.

Grundsätzlich wird der osmotische Druck des Blutes durch die Konzentration an Mineralsalzen bestimmt. Ihre Gesamtmenge im Blutplasma beträgt etwa 0,9 g pro 100 ml, was einem osmotischen Druck von 7,6 atm oder 5776 mm Hg entspricht. Kunst. Organische Substanzen (z. B. Glukose) haben wenig Einfluss auf die Größe des osmotischen Drucks. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die Moleküle organischer Substanzen viel größer sind als anorganische Ionen, daher ist die Anzahl ihrer Teilchen (Moleküle) in einer Volumeneinheit geringer; Der osmotische Druck hängt genau von der Anzahl der Moleküle des gelösten Stoffes ab.

Im Blutplasma gelöste Substanzen gelangen durch Membranen von einer konzentrierteren Lösung zu einer weniger konzentrierten und Wasser dagegen von einem Medium mit niedrigerer Konzentration zu einem höheren. Die Konstanz des osmotischen Drucks des Blutes ist wichtig für den Stoffaustausch zwischen Blut, Gewebsflüssigkeit und Zellen und ebenso lebensnotwendig wie andere Indikatoren der Homöostase - pH-Wert, Temperatur.

Überlegen Sie am Beispiel von Erythrozyten, wie sich die Eigenschaften von Zellen in Lösungen mit unterschiedlichen osmotischen Drücken verändern. Innerhalb der Erythrozyten (im Zytoplasma) ist die Salzkonzentration dieselbe wie im Blutplasma, dh die innere Umgebung der Erythrozyten ist isotonisch zum Blutplasma. Werden die Erythrozyten vom Blutplasma getrennt und in eine höher konzentrierte (hypertonische) Salzlösung als in den Erythrozyten gegeben, so gelangt solange Wasser aus den Erythrozyten in die Lösung, bis der osmotische Druck auf beiden Seiten der Membran ausgeglichen ist. Erythrozyten dehydrieren, schrumpfen, nehmen an Größe ab. Dieser Prozess ist zunächst reversibel, und wenn die Erythrozyten in eine isotonische Lösung zurückgebracht werden, werden sie sowohl ihre Form als auch ihre Funktion wiederherstellen. Unter Bedingungen, bei denen der Salzkonzentrationsgradient auf beiden Seiten der Membran groß ist und Erythrozyten lange darin verbleiben, sterben sie ab.

In Lösungen mit niedrigerer Salzkonzentration (hypotonisch) als in Erythrozyten gelangt Wasser unter Einwirkung von osmotischem Druck in Erythrozyten. Erythrozyten ein

Sie graben Wasser in sich ein, von bikonkav werden sie kugelig (kugelförmig), nehmen an Volumen zu und brechen. Dieses Phänomen - die Zerstörung roter Blutkörperchen und die Freisetzung von Hämoglobin aus ihnen - wird genannt Hämolyse(wörtlich - Auflösung von Blut). Hämolyse, die in einer hypotonischen Lösung auftritt, wird als osmotisch bezeichnet.

Aufgrund des Vorhergehenden sollte daran erinnert werden, dass nur solche Lösungen intravenös verabreicht werden können, die mit Blut isotonisch sind, d. h. den gleichen osmotischen Druck wie Blutplasma haben. Solche Lösungen werden aufgerufen physiologisch. Die einfachste Salzlösung ist eine Natriumchloridlösung mit einer Konzentration von 0,85 % für Säugetiere und Vögel und 0,65 % für kaltblütige Tiere.

Da Blutplasma Kolloide (Eiweiße) enthält, hat es auch Blut Kolloidaler Druck. Kolloidaler Druck wird auch genannt onkotisch(griechisch onkos - Schwellung, Schwellung). Es ist 15 ... 35 mm Hg. Art., d.h. weniger als 1% der osmotischen. Der Wert des onkotischen Drucks ist jedoch groß: Dies ist die Kraft, die das Wasser in den Gefäßen hält und seinen Übergang von der Gewebeflüssigkeit zum Blut fördert. Dies liegt an den hydrophilen Eigenschaften von Blutplasmaproteinen. Dieser Druck wird als onkotisch bezeichnet, da, wenn er abnimmt (z. B. während des Hungerns, wenn der Proteingehalt im Blut abnimmt), kein Wasser in den Blutgefäßen zurückgehalten wird und in das Gewebe gelangt, ein „hungriges“ Ödem auftritt. Das Aussehen wird erzeugt, als ob das Gewebe geschwollen wäre.

Der kolloidale osmotische Druck besteht aus osmotisch und onkotisch. Wenn es notwendig ist, große Flüssigkeitsmengen ins Blut einzubringen oder zur Perfusion von Organen und kardiopulmonalem Bypass sowie zur Züchtung von Gewebekulturen, sollte man nicht nur den osmotischen und onkotischen Druck, sondern auch den optimalen Mineralstoffgehalt berücksichtigen . Daher können Kochsalzlösungen neben Natriumchlorid auch andere Substanzen enthalten. So enthält Ringer-Lösung Natrium, Kalium, Calciumchloride und Natriumbicarbonat. Zusätzlich zu den aufgeführten Bestandteilen enthält die Lösung von Locke Glucose und die Lösung von Tyrode enthält Magnesiumchlorid und monosubstituiertes Natriumphosphat. Komplexere Lösungen haben Proteine ​​(Albumine) in ihrer Zusammensetzung und werden daher als plasmasubstituierende Lösungen bezeichnet. Solche Lösungen sind mit Blutplasma besser verträglich, da sie einen optimalen kolloidosmotischen Druck, eine dem Blut entsprechende Reaktion und das Verhältnis verschiedener Komponenten aufweisen.

In der ehemaligen Die UdSSR entwickelte künstliches Blut, das zusätzlich zu bestimmten Kationen und Anionen und anderen Bestandteilen des Blutplasmas Fluorkohlenstoffverbindungen enthält, die Sauerstoff binden und transportieren können. Diese Flüssigkeit und ihre

als "blaues Blut" bezeichnet, kann verwendet werden, um Blut anstelle eines Spenders zu ersetzen.

Regulierung des kolloidosmotischen Drucks. Der kolloidale Blutdruck hängt vom Gehalt an Proteinen ab und ist daher auf die Regulation des Proteinstoffwechsels zurückzuführen. Der osmotische Druck des Blutes unterliegt aufgrund komplexer regulatorischer Wechselwirkungen zwischen Blut und Organen häufigeren Schwankungen, meist nicht über physiologische Grenzen hinaus.

Betrachten Sie das folgende Experiment: Ein Pferd injizierte 7 Liter einer 5%igen Natriumsulfatlösung in eine Vene. Nach der Berechnung sollte dies den osmotischen Druck des Blutes verdoppeln, aber nach 10 Minuten war er wiederhergestellt. Wie wird der osmotische Druck wiederhergestellt?

Der Prozess beginnt mit der Umverteilung von Wasser zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit. Wenn dies nicht ausreicht und der osmotische Druck nicht wiederhergestellt wird, kommen komplexere Regulationsmechanismen ins Spiel.

In den Wänden der Blutgefäße befinden sich Rezeptorzellen, die empfindlich auf Änderungen des osmotischen Drucks des Blutes reagieren. Diese Zellen werden aufgerufen Osmorezeptoren. Neben Blutgefäßen finden sie sich auch in bestimmten Hirnstrukturen, wie dem Hypothalamus (Mittelhirn). Wenn sich der osmotische Druck des Blutes ändert, entsteht in den Osmorezeptoren ein Aktionspotential, das entlang der zentripetalen Nervenfasern zum Hypothalamus und zur Großhirnrinde weitergeleitet wird. Zentrifugalnervenbahnen gehen zu den Ausscheidungsorganen. Unter Beteiligung der Nieren, Schweißdrüsen, des Magen-Darm-Trakts nimmt oder steigt die Ausscheidung von Wasser und Salzen aus dem Körper. Gleichzeitig wird die Aktivität des Durstzentrums reguliert, was eine veränderte Wasser- und Salzaufnahme des Tieres bewirkt.

Der efferente Teil des Reflexbogens ist oft als unabhängiges Glied der endokrinen Drüsen beteiligt – Hypophyse, Nebenniere, Schilddrüse und Nebenschilddrüse, und ihre Hormone beeinflussen die Freisetzung von Wasser und bestimmten Mineralien aus dem Körper.

Wenn sich also der kolloidosmotische Druck des Blutes ändert, werden neurohumorale Mechanismen aktiviert, die schnell normale Blutparameter wiederherstellen.