المبادئ التوجيهية السريرية لتشخيص وعلاج والتشخيص التهاب كبيبات الكلى التكاثري. المبادئ التوجيهية السريرية للممارسين العامين التهاب كبيبات الكلى: التشخيص والعلاج والوقاية المبادئ التوجيهية السريرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

العلوم الطبية لا تزال قائمة ، يتم تحديثها باستمرار بأساليب جديدة في تشخيص الأمراض المختلفة وطرق علاجها. على أساس آخر التطورات العلمية والعملية في كل بلد ، بما في ذلك بلدنا ، يتم تحديث التوصيات للممارسين للعديد من الأمراض سنويًا. ضع في اعتبارك ، على أساس مرض كلوي صعب تشخيصيًا وعلاجيًا من التهاب كبيبات الكلى ، المبادئ التوجيهية السريرية التي تم نشرها في عام 2016.

مقدمة

تم جمع هذه التوصيات ، التي تلخص الأساليب التشخيصية والعلاجية لبعض أشكال التهاب كبيبات الكلى ، على أساس الممارسات العالمية التقدمية. تم تجميعها مع مراعاة المعايير المحلية والدولية لعلاج هذا النوع من اعتلال الكلية ، بناءً على الملاحظات السريرية والبحث العلمي.

لا تعتبر هذه التوصيات نوعًا من المعايير في تقديم الرعاية الطبية ، نظرًا للقدرات التشخيصية المختلفة للعيادات ، وتوافر بعض الأدوية والخصائص الفردية لكل مريض. تقع مسؤولية ملاءمة التوصيات الواردة أدناه على عاتق الطبيب المعالج على أساس فردي.

سمة المرض

يتجلى التهاب كبيبات الكلى الحاد الذي يحدث بعد الإصابة بالمكورات العقدية من الناحية الشكلية على أنه التهاب منتشر في النخاع الكلوي مع غلبة تكاثر الأنسجة الوعائية للحمة الكلوية. يحدث هذا النوع من المرض في الغالب في مرحلة الطفولة في الفترة من 4 إلى 15 عامًا (حوالي 70٪ من الحالات المسجلة). أيضًا ، يعتبر علم الأمراض نموذجيًا للبالغين الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا ، ولكن مع تكرار حدوث أقل لعدد معين من السكان في هذه الفئة العمرية.

أسباب وآلية التغيرات المرضية

السبب الرئيسي للالتهاب في النخاع الكلوي هو هجوم المناعة الذاتية من قبل المجمعات المناعية القائمة على الغلوبولين المناعي (الأجسام المضادة) التي تنتج استجابة لعدوى بالمكورات العقدية الموضعية في الجهاز التنفسي العلوي (التهاب البلعوم والتهاب اللوزتين). بمجرد دخولها إلى النسيج الوعائي الكلوي ، تدمر المجمعات المناعية خلايا النسيج الضام ، مما يؤدي في نفس الوقت إلى إنتاج المواد النشطة بيولوجيًا التي تحفز عمليات التكاثر. ونتيجة لذلك ، تصبح بعض الخلايا نخرية ، بينما تنمو خلايا أخرى. في هذه الحالة ، هناك انتهاك للدورة الدموية الشعرية ، واختلال وظيفي في الكبيبات والأنابيب القريبة من النخاع الكلوي.

علم التشكل المورفولوجيا

يكشف الفحص النسيجي للأنسجة المأخوذة لأخذ خزعة من الطبقة النخاعية من الكلى عن التهاب تكاثر مع ترسب المجمعات المناعية ، وتراكم الكريات البيض العدلات في الخلايا البينية وفي بطانة الأوعية الكبيبية. يتم ترسيبها في شكل حبيبات متكدسة تشكل تكتلات. تمتلئ الخلايا التالفة بالفيبرين ومواد النسيج الضام الأخرى. تضعف الأغشية الخلوية للخلايا الكبيبية والبطانية.

الاعراض المتلازمة

شدة الأعراض متغيرة للغاية - من بيلة دقيقة إلى شكل متطور من المتلازمة الكلوية. تظهر الأعراض بعد فترة معينة بعد الإصابة بالمكورات العقدية (2-4 أسابيع). من بين المظاهر مع الصورة السريرية التفصيلية ، يتم ملاحظة الأعراض التالية ، بما في ذلك الأعراض المختبرية:

• انخفاض كمية البول المنتجةالمرتبطة بانتهاك الترشيح الكبيبي ، وتأخير في الجسم من السوائل وأيونات الصوديوم.
• الوذمة الموضعية في الوجه ومنطقة الكاحلين في الأطراف السفلية ، والتي تصبح أيضًا نتيجة عدم كفاية إفراز الكلى للسوائل من الجسم. في كثير من الأحيان ، تتضخم الحمة الكلوية أيضًا ، والتي يتم تحديدها من خلال طرق التشخيص الآلية.
• زيادة أرقام BPلوحظ في حوالي نصف المرضى ، والذي يرتبط بزيادة حجم الدم ، وزيادة مقاومة قاع الأوعية الدموية المحيطية ، وزيادة طرد القلب (البطين الأيسر). لوحظت درجات مختلفة من ارتفاع ضغط الدم من الزيادات الطفيفة في ضغط الدم إلى الأعداد المرتفعة ، حيث تكون المضاعفات ممكنة في شكل اعتلال دماغي من نوع ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب الاحتقاني. تتطلب هذه الحالات عناية طبية عاجلة.
• بيلة دموية بدرجات متفاوتةتصاحب الخطورة جميع حالات المرض تقريبًا. ما يقرب من 40 ٪ من المرضى يعانون من بيلة دموية إجمالية ، في الحالات المتبقية - بيلة دموية دقيقة ، يحددها المختبر. يتم تحديد ما يقرب من 70 ٪ من كريات الدم الحمراء بانتهاك شكلها ، وهو أمر نموذجي عندما يتم ترشيحها من خلال الظهارة الكبيبية. تم العثور أيضًا على أسطوانات خلايا الدم الحمراء ، المميزة لعلم الأمراض المعني.
• توجد بيلة الكريات البيضاء في حوالي 50٪ من المرضى. تهيمن الكريات البيض العدلات وعدد قليل من الخلايا الليمفاوية على الرواسب.
• نادرًا ما يتم اكتشاف بيلة بروتينية في هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى ، خاصةً في المرضى البالغين. لم يتم العثور عمليًا على محتوى البروتين في البول ، والذي يتميز بعدد المتلازمة الكلوية عند الأطفال.
• انتهاك النشاط الوظيفي للكلىتم الكشف عن (زيادة عيار الكرياتينين في الدم) في ربع المرضى. في حالات نادرة جدًا ، يتم تسجيل حالات التطور السريع للشكل الحاد من الفشل الكلوي مع الحاجة إلى غسيل الكلى.

مهم! نظرًا للتنوع الكبير في المظاهر السريرية ، بما في ذلك عند الأطفال ، يتطلب المرض تشخيصًا دقيقًا ، حيث تكون الأساليب المختبرية الحديثة والطرق الآلية في المقام الأول من حيث محتوى المعلومات.

عند إجراء التشخيص ، تلعب البيانات المأخوذة عن العدوى الحادة في أعضاء الجهاز التنفسي العلوي مع تأكيد وجود المكورات العقدية الانحلالية كعامل مسبب دورًا مهمًا في إجراء التشخيص. علاوة على ذلك ، يتم إجراء الاختبارات المعملية اللازمة للبول للكشف عن التغيرات المميزة للمرض. يتم فحص الدم أيضًا ، في حين أن الزيادة في عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية لها قيمة تشخيصية.

في حالات التطور السريع للمظاهر السريرية ، يُسمح بأخذ خزعة من أنسجة لب الكلى للدراسات الخلوية لتأكيد التشخيص. إذا لم تكن الصورة السريرية مثقلة بالأعباء وتتوافق مع المظاهر الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد من المكورات العقدية ، لا يشار إلى الخزعة كطريقة تشخيصية إضافية. أخذ عينات الأنسجة للبحث إلزامي في الحالات التالية:

• متلازمة المسالك البولية طويلة الأمد (أكثر من شهرين) ؛
• المظاهر الحادة للمتلازمة الكلوية.
• التقدم السريع للفشل الكلوي (انخفاض حاد في الترشيح الكبيبي مع زيادة عيار الكرياتينين في الدم).

مع وجود حقيقة مؤكدة لعدوى بالمكورات العقدية قبل فترة وجيزة من ظهور عيادة التهاب كبيبات الكلى الحاد ، والأعراض السريرية والمخبرية النموذجية ، فإن صحة التشخيص لا شك فيها. ولكن مع ارتفاع ضغط الدم المستمر على المدى الطويل ، والبيلة الدموية ، وغياب الديناميكيات العلاجية الإيجابية أو عدوى المكورات العقدية غير الموثقة ، من الضروري التمييز بين علم الأمراض والأشكال الأخرى من الضرر الذي يصيب لب الكلى ، مثل:

• اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي
• التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي.
• التهاب كبيبات الكلى الثانوي على خلفية أمراض النسيج الضام الجهازية الذاتية (التهاب الأوعية الدموية النزفية ، SLE).

علاج

يشمل العلاج لهذا النوع من التهاب كبيبات الكلى تأثيرات موجبة للسبب (إعادة تأهيل بؤرة عدوى المكورات العقدية) ، ومسببات الأمراض (تثبيط الاستجابات المناعية وتكاثر الخلايا الكلوية) وعلاج الأعراض.

للتأثير على البكتيريا العقدية ، توصف المضادات الحيوية ، والتي تكون هذه الكائنات الحية الدقيقة أكثر حساسية لها. هذه الماكروليدات من أحدث الأجيال ومستحضرات البنسلين.

تستخدم الأدوية الهرمونية (الجلوكوكورتيكوستيرويدات) ومضادات الخلايا (العوامل الدوائية المضادة للأورام) لتخفيف التهاب المناعة الذاتية ومنع نمو أنسجة الكلى. في حالة وجود عملية التهابية غير نشطة مع الحد الأدنى من الأعراض وعدم وجود علامات على الفشل الكلوي ، يتم استخدام هذه الأدوية بحذر أو يتم التخلي عنها تمامًا.

لتخفيف الأعراض ، توصف الأدوية الخافضة للضغط (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ومدرات البول للوذمة الكبيرة. يتم وصف مدرات البول فقط وفقًا للإشارات ، من بينها الشروط التالية:

• شكل حاد من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (لا يتم تخفيف الضغط عن طريق الأدوية الخافضة للضغط) ؛
• فشل الجهاز التنفسي (تورم أنسجة الرئة) ؛
• الوذمة الواضحة في التجاويف ، مما يهدد النشاط الحيوي للأعضاء (استسقاء ، استسقاء ، استسقاء الصدر).

إن تشخيص هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى موات. الحالات البعيدة من الفشل الكلوي الكلي لا تتجاوز 1٪. العوامل غير المواتية التي تحدد التكهن السلبي طويل المدى هي الشروط التالية:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط.
• تقدم العمر للمريض.
• التطور السريع للقصور الكلوي.
• بيلة بروتينية طويلة الأمد (أكثر من 3 أشهر).

المطور: معهد أبحاث أمراض الكلى في جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى. أكاد. آي بي بافلوفا (2013)

سميرنوف أ. - دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ، أخصائي أمراض الكلى Dobronravov V.A. - دكتور في العلوم الطبية ، أستاذ ، أخصائي أمراض الكلى Sipovsky V.G. - باحث أول ، أخصائي علم الأمراض Trofimenko I.I. - مرشح العلوم الطبية ، أستاذ مشارك ، أمراض الكلى

بيروجكوف أ. - باحث مبتدئ ، أخصائي علم الأمراض ، متخصص في علم التشكل المناعي Kayukov I.G. - دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، أخصائي أمراض الكلى ، أخصائي فيزيولوجيا إكلينيكية ليبيديف ك. - باحث مبتدئ ، أخصائي علم الأمراض ، اختصاصي أمراض المناعة

ملاحظة: * تم تجميعها وفقًا للإرشادات السريرية

القسم 1. تعريف التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي.

المصطلح ("المتلازمة المورفولوجية") ، الذي يوحد مجموعة من اعتلالات الكبيبات التي لها نفس

الصورة المورفولوجية مع الفحص المجهري الضوئي لعينات الخزعة ، ولكن تختلف في المسببات ،

التغيرات المرضية والكيميائية المناعية والبنية التحتية (الفحص المجهري الإلكتروني)

الحمة الكلوية (NG).

التعليق تم إحراز تقدم كبير في فهم المسببات و

خاصة التسبب في MBPHN ، والذي يسمح لنا بالنظر إلى هذا الشكل المورفولوجي كمجموعة غير متجانسة من الأمراض.

تم الحفاظ على الأفكار السابقة حول التقسيم السريري لـ MBPGN إلى مجهول السبب (مع مسببات غير معروفة) وأشكال ثانوية ، والأخيرة هي السائدة. في هذا الصدد ، يجب أن تؤخذ البيانات السابقة حول انتشار MBGN في السكان بحذر.

وفقًا للسجلات المورفولوجية الكبيرة في دول أوروبا الغربية ، يتراوح انتشار MBPGN من 4.6٪ إلى 11.3٪ ، ولا يتجاوز في الولايات المتحدة.

1.2٪ ، وهو ما يمثل حوالي 1-6 أشخاص لكل مليون نسمة. على العكس من ذلك ، في بلدان أوروبا الشرقية وإفريقيا وآسيا ، وفقًا لبعض البيانات ، يصل انتشار MBPGN إلى 30 ٪ ، وهو ما يرتبط بانتشار أعلى للعدوى ، وفي المقام الأول التهاب الكبد الفيروسي B و C. لشرح ظهور اتجاه تنازلي واضح في السنوات ال 15-20 الماضية في انتشار MBGN في معظم المناطق

ومع ذلك ، يظل MBPH السبب الثالث والرابع لمرض الكلى في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) من بين جميع الأشكال الأخرى من التهاب كبيبات الكلى الأولي.

المرادفات لمصطلح التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي هي التهاب كبيبات الكلى الوعائي الشعري ، وفي الأدبيات المحلية - التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي. المصطلح المفضل هو التهاب كبيبات الكلى التكاثر الغشائي.

القسم 2. العرض السريري لـ MBGN

تعليق:

على الرغم من عدم التجانس المرضي والمورفولوجي لـ MBPGN ، فإن العرض السريري على جزء من الكلى متطابق. نصف المرضى لديهم تاريخ من المؤشرات على إصابة حديثة (تصل إلى أسبوع واحد) في الجهاز التنفسي العلوي. في بعض الحالات ، يتم الكشف عن ظاهرة إكلينيكية - التهاب البلعوم الحاد في البول ، والذي يفرض التشخيص التفريقي لاعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA). من بين الأعراض السريرية التي تسود: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي لوحظ في البداية أكثر من

مما هو عليه في 30٪ من المرضى ، ولكنه يتطور بمرور الوقت في جميع المرضى تقريبًا ،

في بعض الأحيان الحصول على دورة خبيثة ؛ بيلة الكلية والدم الدقيقة

(حوالي 100٪) ؛ بيلة بروتينية عالية (كلوية) ؛ انخفاض تدريجي في معدل الترشيح الكبيبي (GFR). المتلازمة السريرية الرائدة في بداية المرض في 20-30٪ من الحالات تتمثل في المتلازمة الكلوية الحادة أو السريعة التقدم (ANS ، BPNS). في الحالة الأولى ، هناك حاجة للتشخيص التفريقي مع التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للمكورات العقدية ، خاصة أنه في 20-40 ٪ من حالات MBPGN هناك عيار مرتفع من ASL-O ، في الحالة الثانية ، يتم إجراء التشخيص التفريقي مع التهاب الكلية المضاد لـ GBM ، ANCA-

التهاب الأوعية الدموية المصاحب واعتلال الأوعية الدقيقة الخثاري. في 40-70٪ من المرضى ، تتطور المتلازمة الكلوية من البداية (إذا لم تكن موجودة ، فإنها تظهر لاحقًا في معظم المرضى ، في 10-20٪ من الحالات

هناك بيلة دموية متكررة متكررة (التهاب البلعوم غالبًا).

ومع ذلك ، من الممكن أن يسجل 20-30٪ من المرضى (عادة عن طريق الصدفة)

فقط التغييرات في التحليل العام للبول في شكل مزيج من بروتينية مع بيلة دقيقة وبيلة ​​أسطوانية (متلازمة بولية معزولة). في جميع المرضى الذين يعانون من ANS و BPNS وفي 50 ٪ من الحالات مع متغيرات أخرى من العرض السريري ، هناك انخفاض في GFR (تقدمي في BPNS) و

تم الكشف عن اضطرابات متعددة الأشكال في الوظائف الأنبوبية (انخفاض في قدرة التركيز في الكلى ، بيلة أمينية ، بيلة سكرية ،

فرط بوتاسيوم الدم ، إلخ). بناءً على الصورة السريرية لتلف الكلى ، من المستحيل التنبؤ بنوع MBPGN أو التحدث بالتأكيد عن سبب ذلك. في كثير من الأحيان (حتى

80٪ من جميع الحالات) تم تشخيصها بأنها إيجابية الغلوبولين المناعي من النوع الأول MBGN ،

التي تصيب الناس من جميع الأعمار والأجناس. تم اكتشاف متغير إيجابي من الغلوبولين المناعي من النوع الثالث MBPGN بشكل أقل (5-10٪). يوجد حاليًا إجماع بين أطباء الكلى بشأن مجهول السبب ،

النوع الأول من الغلوبولين المناعي الإيجابي MBGNN (أقل غالبًا من النوع الثالث) ، والذي لا يمكن تحديد تشخيصه إلا بعد استبعاد الأسباب الثانوية (الجدول 3). في

الصورة السريرية لاعتلال كبيبات C3 السلبي ، كقاعدة عامة ، تسود الأعراض السريرية والمخبرية للمرض الأساسي في الظهور لأول مرة (الجدول 4) في

مقترنًا بإصابة الكلى الحادة ، غالبًا في شكل BPNS. فقط بعد الفترة الحادة ، تنضم بروتينية عالية ،

يتم تشكيل بيلة دقيقة أو متلازمة كلوية. يتم تسهيل التشخيص السريري لمرض الرواسب الكثيفة (DDD) إذا تم اكتشاف الحالات المرتبطة بها ، بالإضافة إلى المتلازمات الكلوية ، في شكل الحثل الشحمي الجزئي المكتسب و / أو التنكس البقعي للشبكية (انظر أدناه).

التشخيص التفريقي لـ MBPGN

التوصية 3.1. لتشخيص MBPH وفقًا للمعايير العالمية ، من الضروري الجمع بين عدة طرق للدراسة المورفولوجية لعينات الخزعة داخل الحجاج من الأنسجة الكلوية ، وهي: الفحص المجهري الضوئي ، وعلم المناعة ، وتحليل البنية التحتية (الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال) (NG).

صبغة ماسون ثلاثية الألوان ، تفاعل PAS ، كونغو الفم ، تلطيخ للألياف المرنة والفيبرين (AFOG) (1A).

التوصية 3.3. بالنسبة للدراسات المناعية ، يجب استخدام الأجسام المضادة التالية للكشف عن الحلقات المهمة من الناحية التشخيصية: سلاسل الضوء IgA و M و G و lambda و kappa و fibrinogen والكسور التكميلية C3 و C1g و C2 و C4 (2B).

يجب التمييز بين: النوع الأول من التهاب كبيبات الكلى التكاثر الغشائي ، ومرض الترسبات الكثيفة ، والتهاب كبيبات الكلى التكاثر الغشائي من النوع الثالث (1 أ).

MBGN I أو III إيجابي ، سلبي الغلوبولين المناعي ، إيجابي C3 MBGN I أو III

أنواع وأمراض الرواسب الكثيفة ، الغلوبولين المناعي - و MBGN السلبي C3 (1A).

التوصية 3.7. عند إجراء دراسة مناعية ، من الضروري مراعاة شدة ترسب ناتج رد الفعل على الغلوبولين المناعي A ، M ، G في هياكل الكبيبات ≥2 + مع كل من الفحص المجهري الفلوري والضوء الضوئي (في الضوء المنقول) ( البديل الإيجابي للجلوبيولين المناعي لـ MBPGN) مهم من الناحية التشخيصية. يجب اعتبار المتغيرات المتبقية لشدة ترسب ناتج التفاعل مع الغلوبولين المناعي (أقل من 2+) سلبية (البديل السلبي للجلوبيولين المناعي لـ MBGN) (2B).

التوصية 3.8. عند إجراء دراسة مناعية ، من الضروري النظر في شدة ترسب ناتج رد الفعل على جزء C3 من المكمل في هياكل الكبيبات ≥2 + باعتبارها ذات دلالة تشخيصية مع كل من الفلورسنت والضوء البصري (في

الضوء المنقول) المجهري (متغير إيجابي C3 من MBPGN). يجب اعتبار المتغيرات المتبقية لشدة ترسب ناتج التفاعل مع الغلوبولين المناعي (أقل من 2+) سلبية (البديل C3 السلبي لـ MBPGN) (2B).

(المجهر الإلكتروني) ، يجب صياغة التشخيص المورفولوجي على أساس بيانات المجهر الضوئي وبيانات علم المناعة (2 ب).

الغلوبولين المناعي و C3 إيجابي MBPGN ؛

اعتلال الكبيبات C3.

الغلوبولين المناعي و C3- سلبي MBPGN.

MBGN إيجابي ، بما في ذلك شكلين من MBGN ، والتي ، بناءً على تحليل إضافي للبنية التحتية ، يمكن صقلها على النحو التالي:

نوع أو مرض الرواسب الكثيفة (1 أ).

التهاب كبيبات الكلى هو مرض يحدث بسبب حساسية أو طبيعة معدية.

تاريخ المرض

تشخيص المرض

في الزيارة الأولى ، يتم فحص المريض عن العلامات الأولىالتهاب كبيبات الكلى.

تشمل العلامات المرئية لالتهاب كبيبات الكلى ضغط دم مرتفعوتأكيد المريض لحقيقة إصابته مؤخرًا بمرض معدي أو التهاب في منطقة الكلى ، وربما يكون قد تعرض لانخفاض حاد في درجة حرارة الجسم.

نظرًا لأن الشكاوى والشكاوى المرئية قد تكون مشابهة لعلامات التهاب الحويضة والكلية ، فإن الأخصائي سيصف سلسلة من الاختبارات للحصول على صورة أكثر دقة للمرض.

يحاول الطبيب أثناء الموعد أن يفهم ما إذا كانت الشكاوى تشير على العملية الالتهابية في الكلىأم أنها من أعراض مرض آخر؟

تتطلب دائمًا الدراسات التشخيصية لتحديد التهاب كبيبات الكلى الحاد دراسة شاملة للتحليل العام للدم والبولمريض. للقيام بذلك ، يجب على المريض اجتياز الأنواع التالية من الاختبارات:

1. التحليل السريري للبول.
2. تحليل البول حسب الطريقة.
3. تحليل البول وفقًا لطريقة كاكوفسكي-أديس.

بناءً على نتائج التحليل ، سيحدد الطبيب التهاب كبيبات الكلى وفقًا للمؤشرات التالية:

• قلة البول ، أي انخفاض في كمية البول التي تفرز من الجسم ؛
• بروتينية ، وتعني كمية البروتين في البول.
• بيلة دموية ، أي وجود جزيئات الدم في البول.

بادئ ذي بدء ، لوجود التهاب كبيبات الكلى يشير إلى بروتينية، والذي ينتج عن الترشيح غير السليم بواسطة الكلى. تشير البيلة الدموية أيضًا إلى تلف الجهاز الكبيبي ، مما يؤدي إلى دخول جزيئات الدم إلى البول.

في بعض الأحيان تحتاج إلى أن تأخذ خزعة الأنسجة الكلويةوالاختبارات التي تكشف عن الاستعداد المناعي لهذا المرض.

من أجل تحديد ما إذا كان الالتهاب هو التهاب كبيبات الكلى بدقة ، سيقدم الطبيب إحالة لإجراء فحص بالموجات فوق الصوتية يمكنه العثور على العلامات الرئيسية لهذا المرض.

وتشمل هذه العلامات زيادة حجم الكلىمع ملامح متساوية ، سماكة هياكل الأنسجة ، وبالطبع تغيير في الطبيعة المنتشرة في الأنابيب والجهاز الكبيبي والنسيج الضام.

خزعة الكلى في حالة المرض

تُستخدم طريقة خزعة نسيج الكلى لدراسة تفصيلية لجزء صغير مأخوذ من أنسجة الكلى. أثناء الدراسة ، سيتم إجراء تحليل مورفولوجي لتحديد العامل الذي بدأ عملية الالتهاب والمؤشرات الأخرى.

هذه طريقة للفحص داخل العضو التناسلي لوجود عملية مرضية.

يسمح لك هذا النوع من الدراسة بدراسة المركب المناعي لتحديد الشكل والحجم بدقة شدة المرض وشكلهفي الكائن الحي.

في الحالات التي يصبح فيها تعريف التهاب كبيبات الكلى صعبًا أو لا يستطيع الطبيب تمييز هذا المرض عن مرض آخر ، تصبح هذه الطريقة لا غنى عنها من حيث المعلوماتية.

هناك عدة طرق لإجراء مثل هذه الدراسة. وتشمل هذه:

1. يفتح.

يتم تنفيذ هذا النوع من أخذ العينات أثناء الجراحةعندما تكون هناك حاجة لإزالة الأورام القابلة للاستئصال أو عندما تكون هناك كلية واحدة فقط. يتم إجراء هذه العملية تحت تأثير التخدير العام. في معظم الحالات ، ينتهي أخذ قطعة صغيرة من الأنسجة دون مضاعفات.

2. الخزعة جنبًا إلى جنب مع تنظير الحالب.

يتم إجراء هذه الطريقة للأشخاص الذين يعانون من تحص بولي ، وكذلك للنساء الحوامل والأطفال. في بعض الأحيان يتم إجراؤه للمرضى الذين لديهم كلية صناعية.

3. عبر الوداجي.

يتم إجراء هذا النوع من البحث من خلال قسطرة الوريد الكلوي. يصف الطبيب هذا النوع من أخذ العينات في حالة إصابة المريض بسمنة واضحة أو حدوث ضعف في تخثر الدم.

4. عبر الجلد.

يتم تنفيذ هذه الطريقة تحت سيطرة الأشعة السينية ، وكذلك التصوير بالموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي.

هل من الممكن علاج التهاب كبيبات الكلى بشكل دائم؟

يمكن أن يتطور التهاب كبيبات الكلى في شكلين: الحادة والمزمنة. الشكل الحاد قابل للشفاء ، مع التشخيص في الوقت المناسب وطرق العلاج المناسبة.


إذا فاتك وقت العلاج بالعقاقير ، وتدفق المرض بسلاسة إلى شكل مزمن ، فلا يمكنك التخلص تمامًا من هذا المرض ، ولكن يمكنك الحفاظ على جسمك في حالة لا يمكن أن يتطور فيها المرض أكثر ويؤثر على المزيد والمزيد من الكلى عناصر.

في هذه الحالة ، سيصف الطبيب نظامًا غذائيًا محددًا ويخبره على مراعاة نظام خاص، والتي يمكن أن تنقذ المريض من مظاهر انتكاسة جديدة للمرض.

إذا تعذر الوصول إلى علاج كامل ، يوصي الطبيب باتباع جميع القواعد والإجراءات الوقائية المعمول بها من أجل تقليل ظهور الأعراض. في بعض الأحيان ، مع العلاج العلاجي الناجح ، من الممكن تحقيقه اختفاء مؤقت للأعراض.

من الضروري الحفاظ على الجسم لأطول فترة ممكنة قبل ظهور انتكاسة جديدة.

علاج

عندما تظهر مرحلة حادة من التهاب كبيبات الكلى ، يجب أن يكون المريض كذلك في المستشفى.

في الوقت نفسه ، سيتم وصفه للراحة في الفراش دون أن يفشل. هذا مهم حتى تكون الكلى عند درجة حرارة معينة ، أي يجب موازنة نظام الحفاظ على درجة حرارة خاصة. هذه الطريقة ، مع الاستشفاء في الوقت المناسب ، قادرة على ذلك تحسين وظائف الكلى.

متوسط ​​مدة الاستشفاء هو من أسبوعين إلى شهر واحدأي حتى تختفي الأعراض تمامًا وتتحسن حالة المريض.

إذا رأى الطبيب أن هناك حاجة إضافية لتمديد نظام المرضى الداخليين ، فقد يتم تمديد فترة إقامة المريض في الجناح.

طبي

إذا ثبت ، وفقًا لنتائج الدراسات ، أن المرض ناتج عن طريقة معديةثم يتم وصف المضادات الحيوية للمريض.

في معظم الحالات ، قبل أسابيع قليلة من ظهور المرحلة الحادة من المرض ، كان المريض يعاني من عدوى إلتهاب الحلقأو مرض آخر. دائمًا ما يكون العامل المسبب للمرض هو المكورات العقدية الحالة للدم.

من أجل التخلص من العامل المسبب للمرض ، يصف المريض الأدوية التالية:

• الأمبيسلين.
• البنسلين.
• أوكساسيلين.
• أمبيوكس مع الحقن العضلي.
• يصف الأطباء في بعض الأحيان مضاد للفيروسات لعلاج التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم.

حدوث متكرر في مثل هذا المرض هو التأثير الضار للجهاز الكبيبي من خلال الأجسام المضادة الخاصة به في الجسم. لهذا استخدام مثبطات المناعةهو جزء لا يتجزأ من العلاج المعقد ضد التهاب كبيبات الكلى. هذه الأدوية قادرة على إنشاء رد فعل محبط للاستجابة المناعية.

مع التطور السريع للمرض ، يتم وصف جرعات كبيرة من القطارات للمريض لعدة أيام. بعد عدة أيام من تناول هذا الدواء ، يتم تقليل الجرعة تدريجياً إلى المستوى المعتاد. لمثل هذه الأغراض ، غالبًا ما يتم وصفه التثبيطمثل بريدنيزولون.

يتم وصف العلاج بالبريدنيزولون في المراحل المبكرة من قبل الطبيب بالجرعة المخصصة ، والتي يتم وصفها أيضًا من قبل أخصائي. يستمر مسار القبول لمدة شهر ونصف أو شهرين. في المستقبل ، مع بداية الراحة ، يتم تقليل الجرعة ما يصل إلى عشرين ملليغرام في يوم واحد، وإذا بدأت الأعراض في الاختفاء ، فيمكن إلغاء الدواء.

بالإضافة إلى هذا الدواء ، غالبًا ما ينصح الأطباء بتناول سيكلوفوسفاميد أو كلورامبيوسيل بالجرعة التي يحددها الطبيب. يصف الأطباء المتمرسون مضادات التخثر مثل Curantil أو Heparin بالإضافة إلى مثبطات المناعة.

يجب أن يكون الجمع بين هذه الأموال مبررًا بشكل المرض ودرجة إهماله.

بعد انحسار الأعراض الرئيسية وبدء فترة مغفرة في الجسم ، يُسمح بالمداومة على التهاب كبيبات الكلى وعلاجه. الطب التقليدي.

العلاج بالتمرينات

يجب أن يتم وصف تمارين العلاج الطبيعي في العلاج والوقاية من التهاب كبيبات الكلى من قبل الأخصائي المعالج ، مع مراعاة جميع التحليلات والمؤشرات للشخص.

في هذا الأمر ، يركز الطبيب أيضًا إلى وضع النشاطالمريض ، والذي يمكن أن يكون سريرًا أو عامًا أو جناحًا. عادة ، يتم وصف مجموعة من التمارين لحالة مستقرة خلال المسار الحاد للمرض أو التهاب كبيبات الكلى المزمن أثناء مغفرة.

يتم تنفيذ هذه الأنواع من التمارين البدنية بهدف:

1. تحسين تدفق الدم إلى الكلى والأعضاء الأخرى.
2. خفض ضغط الدم وتحسين التمثيل الغذائي في الجسم.
3. زيادة قوة الجسم لمحاربة المرض.
4. زيادة الكفاءة.
5. القضاء على الاحتقان المتشكل في جسم الإنسان.
6. خلق موقف إيجابي عام لمكافحة المرض.

قبل الشروع في التمرين ، يوصى بقياس مستوى ضغط الدم وبعد ذلك فقط تابع مجموعة التمارين.

يتضمن المركب الكلاسيكي للعلاج بالتمرينات للقضاء على التهاب كبيبات الكلى تمارين يتم إجراؤها في وضع الاستلقاء أو على كرسي. يجب أن يتركز اهتمام الممارس بشكل كامل على وقت الاستنشاق والزفير.

يجب أداء جميع أنواع الحركات بوتيرة بطيئةبسعة سلسة. تتناوب أنواع الأحمال مع مجموعات العضلات المختلفة حتى لا تفرط في أي منها في الحجم الزائد.

مدة هذه الدروس يجب ألا يزيد عن نصف ساعةوإلا فإنه يمكن أن يكون له تأثير سلبي على المريض ويسبب مضاعفات مختلفة.

علم الأعراق

عند زيارة الطبيب المعالج ، قد يتم وصفها الحقن العشبية المختلفة و decoctionsالتي تؤثر بشكل إيجابي على عمل الجهاز الكلوي.

• 100 غرام من الجوز
• 100 غرام من التين
• بضع ملاعق من العسل
• ثلاث حبات ليمون.

يتم سحق جميع المكونات وخلطها. الخليط يؤخذ في الداخل ثلاث مرات باليومملعقة واحدة، عادة قبل الوجبات. يجب استهلاك هذه المكونات حتى تظهر الاختبارات نتائج محسنة.

هناك ديكوتيون خاص مصمم ل القضاء على الانتفاخوإعادة ضغط الدم إلى طبيعته. تشمل هذه decoctions الوصفة التالية:

• يتم خلط بذور الكتان بكمية أربع ملاعق كبيرة مع ثلاث ملاعق كبيرة من أوراق البتولا الجافة.
• لهذا الخليط ، يجب إضافة ثلاث ملاعق كبيرة من جذر مسلفة الحقل.
• ينصح الخليط الناتج بصب 0.5 لتر من الماء المغلي والإصرار لمدة ساعتين.

يتم استهلاك التسريب ثلاث مرات في اليوم مقابل ثلث كوب. سيكون التأثير مرئيًا في أسبوع واحد.

لتحضير الحقن الطبية ، ستكون جميع الأعشاب ذات التأثيرات المضادة للميكروبات والمضادة للالتهابات مناسبة. تشمل هذه الأعشاب:

• وردة الورك
• آذريون.
• نبتة سانت جون؛
• البحر النبق
• حكيم؛
• يارو.
• أوراق البتولا ، وكذلك براعمها ؛
• جذر الأرقطيون.

يمكن تخمير الأعشاب بشكل منفصل أو دمجها مع بعضها البعض ، بالطبع ، وفقًا لوصفات معينة.

بالإضافة إلى مغلي والحقن ، يوصي الخبراء في مجال الطب التقليدي بشرب أكبر قدر ممكن. عصائر طبيعيةبشكل رئيسي من الخيار والجزر ، وكذلك تناول الكثير من الفواكه والخضروات التي يمكن أن تملأ الجسم الضعيف بالفيتامينات.

بالإضافة إلى ذلك ، سيصف الطبيب نظامًا غذائيًا خاصًا يسمى ، من شأنه تقوية الجسم أثناء محاربة المرض. القاعدة الرئيسية للنظام الغذائي هي استبعاد الأطعمة المالحة والمدخنة والمقلية من النظام الغذائي. يجب أن يكون تناول الأطعمة التي تحتوي على البروتين محدودًا إلى حد ما.

يمنع تناول الكحوليات خلال فترة العلاج وكذلك القهوة.

منع المرض

من أجل تجنب المزيد من تطور المرض وانتقاله إلى شكل مزمن ، من الضروري الالتزام بالتغذية الغذائية بشكل كامل. الإقلاع عن المشروبات الكحولية.

إذا كان الشخص يعمل في مصنع كيميائي أو يقوم بأنشطة أخرى قد يتعرض فيها للتهديد بفعل المعادن الثقيلة ، فعليه حماية جسده من الآثار الضارة أو تغيير مهنته.

إذا انتقل التهاب كبيبات الكلى إلى المرحلة ، فمن الضروري بذل كل جهد ممكن تجنب التكرارمرض. من الضروري التطعيم حسب الجدول الزمني الذي يحدده الأخصائي ، وكذلك الحفاظ على الهدوء النفسي والجسدي.

الفحص المنتظم في مكتب أخصائي سيحمي الجسم من مظهر جديد للمرض. القاعدة الرئيسية هي منع تغلغل البكتيريا في جسم الإنسان. من الضروري رفض العمل في غرفة رطبة أو الأنشطة المرتبطة برفع الأثقال.

يجب على المريض اتباع نظام غذائي علاجيويملأ الجسم بالفيتامينات. يفضل مرة واحدة في السنة على الأقل العناية بالمتجعات.

سيخبرك طبيب المسالك البولية بالمزيد عن أسباب تطور المرض في مقطع فيديو:

المبادئ التوجيهية السريرية لالتهاب كبيبات الكلى هي بعض الأحكام التي تم تصميمها لمساعدة الطبيب والمريض على اتباع التكتيكات العقلانية في علاج مرض معين. تم تطويرها على أساس الإنجازات العلمية ليس فقط في بلدنا ، ولكن أيضًا في الممارسات الأجنبية. تتم مراجعة التوصيات وتحديثها سنويًا.

بناءً على نتائج تنفيذ التوصيات السريرية ، يتحكم الطبيب المعالج في أساليب إدارة المريض. في السابق ، كانت ذات طبيعة استشارية ، ولكن منذ عام 2017 تم تقديمها للتنفيذ الإلزامي من قبل الطبيب المعالج. في الوقت نفسه ، يتم أخذ خصائص كل مريض بعين الاعتبار. يجب أن يكون الطبيب مدروسًا جدًا في علاج كل مريض ، وفقًا لمعايير معينة.

يشير التهاب كبيبات الكلى إلى مجموعة من أمراض الكلى عندما تعاني الحمة الكلوية بشكل مباشر لأسباب مختلفة. هذه تغيرات التهابية في النخاع الكلوي مع تكاثر النسيج الضام.

خيارات لمسار التهاب كبيبات الكلى

وفقًا لمتغيرات التطور ، يتم تمييز الحادة والمزمنة. التهاب كبيبات الكلى شائع جدًا في الممارسة العامة. يتم تسجيل التهاب كبيبات الكلى الأولي في الغالب عند الأطفال دون سن 15 عامًا والبالغين الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا. الشكل المزمن نموذجي للفئة العمرية الأكبر سنًا.

قد يحدث التهاب كبيبات الكلى أثناء الحمل بمعدل يصل إلى 0.2٪. تتأثر الكبيبات في الغالب. الأنابيب والأنسجة الخلالية تعاني أيضا. يعد التهاب كبيبات الكلى أثناء الحمل حالة خطيرة للغاية. تتطلب علاجًا فوريًا. المرض يهدد حياة الطفل والأم. المصب ، قد تكون هذه حالة كامنة. هناك إرشادات سريرية لإدارة النساء الحوامل المصابات بالتهاب كبيبات الكلى.

أسباب المرض

العامل المسبب الرئيسي الذي يحدث فيه التهاب كبيبات الكلى هو المجموعة A العقدية الانحلالية ، ويمكن أن يتطور التهاب كبيبات الكلى بعد الحمرة ، الحمى القرمزية ، التهاب اللوزتين ، تقيح الجلد. يمكن أن تكون الفيروسات والبكتيريا من مسببات الأمراض. السبب الرئيسي لتطور المرض هو إطلاق الآليات المناعية التي لها انتفاخ لحمة الكلى. هذا يسبب مرض الكلى المزمن.

عوامل استفزازية - انخفاض حرارة الجسم والالتهابات الفيروسية.

أعراض التهاب كبيبات الكلى أثناء الحمل

قد تكون أعراض المرض أثناء الحمل مخفية. مع تطور التهاب كبيبات الكلى عند النساء الحوامل في المرحلة الأولية ، لا يمكن أن يكون هناك سوى تغييرات في البول. هذا هو ظهور خلايا الدم الحمراء والبروتين. تكمن صعوبة التشخيص عند النساء الحوامل في حقيقة أن التغييرات يمكن أن تحدث أثناء الحمل. تحدث الاضطرابات الكلوية بسبب الحمل على الجسم وضغط الكلى.

يؤدي اختلال وظائف الكلى إلى الوذمة وزيادة ضغط الدم وصولاً إلى تسمم الحمل. يمكن أن يخطئ أطباء الأسرة في فهم تسمم الحمل.

الاعراض المتلازمة

التهاب كبيبات الكلى المزمن ، عيادة. في هذه الحالة ، قد يكون هناك حد أدنى من المظاهر في شكل بيلة دقيقة - آثار الدم في البول.

في الشكل الكلوي ، تظهر عيادة المرض نفسها:

• انخفاض كمية البول التي تفرز ، انتفاخ في الساقين والوجه ، زيادة في ضغط الدم.
• تم العثور على البروتين ، والبيلة الكلية والجزئية ، والبول الأسطواني ، وبيلة ​​الكريات البيض في البول.
• في الدم ، ترتفع مستويات اليوريا والكرياتينين.

طرق التشخيص

لتأكيد تشخيص التهاب كبيبات الكلى ، من الضروري إجراء فحص شامل للمريض. تشخيص المرض ليس سهلاً كما يبدو. لتأكيد التشخيص ، يتم إجراء دراسة مورفولوجية للحمة الكلوية. لهذا ، يتم إجراء خزعة الكلى ودراسة الخزعة. الخزعة المطلوبة:

• متلازمة المسالك البولية المطولة
• المظاهر الحادة للمتلازمة الكلوية
• التقدم السريع للأعراض المؤدية إلى الفشل الكلوي
• دراسة الدم والبول ، وخاصة زيادة عيار ASLO و CRP.
• التشخيص التفريقي مع اعتلال الكلية والتهاب كبيبات الكلى التكاثر الغشائي والتهاب كبيبات الكلى الثانوي على خلفية الأمراض الجهازية.

علاج

علاج التهاب كبيبات الكلى عملية طويلة ومعقدة إلى حد ما. العلاج معقد. يتم إعطاء أهمية كبيرة للتغذية باستثناء المواد الحادة ، والملح ، والمواد الاستخراجية. يتم استخدام نظام غذائي نباتي.

العلاج الموجه. هذا هو الصرف الصحي لبؤرة العدوى بالمكورات العقدية. لهذا ، يتم استخدام العلاج بالمضادات الحيوية ، مع مراعاة حساسية النباتات. هذه هي المضادات الحيوية الماكروليدات والبنسلين من أحدث جيل.

العلاج الممرض. عندما يتم نطق الاستجابة المناعية ومنع تكاثر النسيج الضام ، يتم استخدام الهرمونات والأدوية المضادة للأورام - التثبيط الخلوي. هذه هي الأدوية المختارة ، والتي يتم وصفها فقط عندما تكون العملية شديدة. في الأشكال الخفيفة ، يكون الاستخدام غير مقبول بسبب الآثار الجانبية الخطيرة.

علاج الأعراض. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشديد ، توصف الأدوية الخافضة للضغط. يتطلب تطور متلازمة الوذمة استخدام مدرات البول. في حالة الفشل الكلوي المزمن ، تستخدم مدرات البول لتخفيف متلازمة الوذمة والفشل التنفسي.

حسب النماذج:

• متلازمة الالتهاب الكلوي المنتشر - العوامل المضادة للصفيحات ، الأدوية الخافضة للضغط ، مدرات البول.
• المتلازمة الكلوية المنتشرة - تتطلب علاجًا معقدًا باستخدام الهرمونات ومضادات التجلط الخلوي.

معيار فعالية العلاج هو عدم وجود وذمة ، وخفض ضغط الدم ، وتطبيع البول والدم.

المضاعفات المحتملة

المضاعفات المحتملة لالتهاب كبيبات الكلى هي:

• تطور الفشل الكلوي المزمن.
• قصور الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.
• علامة النذير السيئة هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر.
• كبار السن
• التطور السريع للأعراض - زيادة في الوذمة ، بيلة بروتينية شديدة ، بيلة دموية.

للممارسين العامين

التهاب كبيبات الكلى: التشخيص والعلاج والوقاية

1. التعريف ، التصنيف الدولي للأمراض ، علم الأوبئة ، عوامل ومجموعات الخطر ، الفحص.

2. التصنيف.

3. مبادئ وخوارزمية للتشخيص السريري والمختبري والفعال للمرض لدى البالغين والأطفال وكبار السن والنساء الحوامل ومجموعات أخرى من المرضى في العيادات الخارجية. التشخيص التفريقي (قائمة الأشكال التصنيفية).

4. معايير التشخيص المبكر.

5. مضاعفات المرض.

6. المبادئ العامة للعلاج في العيادات الخارجية.

7. العلاج يعتمد على شدة وخصائص مسار المرض وطبيعة المرض المصاحب.

8. العلاج في فئات معينة من المرضى: الكبار ، الأطفال ، كبار السن ، النساء الحوامل.

9. إدارة المرضى بعد العلاج في المستشفى.

10. مؤشرات للتشاور من المتخصصين.

11. مؤشرات لدخول المستشفى للمريض.

12. الوقاية. تثقيف المريض.

13. التنبؤ.

14. إجراء تقديم الرعاية الطبية والتشخيصية في العيادات الخارجية: مخطط انسيابي ، تنظيم مسار المرضى ، المراقبة ، التفاعل مع سلطات الضمان الاجتماعي.

15. قائمة المراجع.
قائمة الاختصارات:

AH - ارتفاع ضغط الدم الشرياني

AT - الأجسام المضادة

RPGN - التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة

GN - التهاب كبيبات الكلى

AGN - التهاب كبيبات الكلى الحاد

AKI - إصابة الكلى الحادة

مضادات الالتهاب غير الستيرويدية - مضادات الالتهاب غير الستيرويدية

MCTD - أمراض النسيج الضام الجهازية

GFR - معدل الترشيح الكبيبي

كد - مرض الكلى المزمن

CGN - التهاب كبيبات الكلى المزمن

التهاب كبيبات الكلى (GN)

1. تعريف.

التهاب كبيبات الكلى ، بشكل أدق ، التهاب كبيبات الكلى ، هو مفهوم جماعي يشمل أمراض الكبيبات في الكلى مع تلف آلية المناعة ، والتي تتميز بـ: النتيجة في الانتعاش. مع GN تحت الحاد / سريع التقدم (RPGN) - متلازمة الالتهاب الكلوي أو الكلوي مع التدهور التدريجي السريع للوظائف الكلوية ؛ في GN المزمن (CGN) - مسار تقدمي ببطء مع التطور التدريجي للفشل الكلوي المزمن.

2. الرموز وفقًا لـ ICD-10:

N00 متلازمة الالتهاب الكلوي الحاد. N03 متلازمة الالتهاب الكلوي المزمن.

عند إجراء الخزعة ، يتم استخدام معايير التصنيف المورفولوجي لـ CGN:

N03.0 اضطرابات الكبيبات الطفيفة ؛

N03.1 الآفات الكبيبية البؤرية والقطعية ؛

N03.2 التهاب كبيبات الكلى الغشائي المنتشر ؛ .

N03.3 التهاب كبيبات الكلى التكاثري المسراق المنتشر ؛

N03.4 التهاب كبيبات الكلى التكاثري داخل الشعيرات الدموية المنتشر ؛

N03.5 التهاب كبيبات الكلى والشعيرات المتوسطة المنتشر ؛

N03.6 مرض الرواسب الكثيفة ؛

N03.7 التهاب كبيبات الكلى الهلالي المنتشر ؛

N03.8 تغييرات أخرى ؛

N03.9 تغيير غير محدد.
3. علم الأوبئة.

معدل حدوث AGNفي البالغين ، 1-2 مرض لكل 1000 حالة CGN. يحدث النوى النوى النوى أكثر فى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-7 سنوات (5-10٪ من الأطفال المصابين بالتهاب البلعوم الوبائى و 25٪ المصابين بالتهابات الجلد) ويقل تواترًا عند البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 عامًا. يمرض الرجال مرتين أو ثلاث مرات أكثر من النساء. من المحتمل حدوث حالات متفرقة أو وبائية من التهاب الكلية. لا توجد خصائص عرقية أو عرقية. ارتفاع المراضة في المجموعات الاجتماعية والاقتصادية مع ممارسات النظافة السيئة. حدوث CGN- 13-50 حالة لكل 10000 من السكان. لوحظ CGN في كثير من الأحيان عند الرجال. يمكن أن تتطور CGN في أي عمر ، ولكنها أكثر شيوعًا عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-7 سنوات والبالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 40 عامًا. الوفيات في GN ممكنة من مضاعفات ارتفاع ضغط الدم ، المتلازمة الكلوية: السكتة الدماغية: الفشل الكلوي الحاد ، صدمة نقص حجم الدم ، الجلطة الوريدية. ترجع الوفيات في CGN في المراحل الثالثة إلى الخامسة من مرض الكلى المزمن (CKD) إلى أمراض القلب والأوعية الدموية.

عوامل الخطر: التهاب البلعوم العقدي ، العقدية الجلدية ، التهاب الشغاف المعدي ، تعفن الدم ، الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية ، حمى التيفوئيد ، عدوى المكورات السحائية ، التهاب الكبد الفيروسي ب ، كريات الدم البيضاء المعدية ، النكاف ، جدري الماء ، الالتهابات التي تسببها فيروسات كوكساكي ، إلخ). الفئات المعرضة للخطر: الأشخاص الذين لا يتبعون قواعد النظافة ، ذوي الوضع الاجتماعي المتدني ، يعانون من التهابات العقدية. فحص GNلم تنفذ .

4. التصنيف.

التصنيف السريري لـ GN

(إي إم تاريف ، 1958 ؛ 1972 ؛ آي إي تاريفا ، 1988).

مع التيار: 1. GN الحاد. 2. تحت الحاد (سريع التقدم). GN.

3. GN المزمن.

بواسطة المسببات : أ) ما بعد المكورات العقدية ، ب) ما بعد العدوى.

عن طريق علم الأوبئة : أ) الوباء ؛ ب) متقطع.

حسب الأشكال السريرية. شكل كامن(التغييرات في البول فقط ؛ لا توجد وذمة محيطية ، وضغط الدم غير مرتفع) - ما يصل إلى 50 ٪ من حالات GN المزمنة. شكل دموي- مرض برجر ، التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) (بيلة دموية متكررة ، وذمة وارتفاع ضغط الدم لدى 30-50٪ من المرضى) - 20-30٪ من حالات GN المزمنة. شكل مفرط التوتر(تغيرات في البول ، AH) - 20-30٪ من الحالات. شكل كلوي(المتلازمة الكلوية - بيلة بروتينية ضخمة ، بيلة ألبومينية ، وذمة ، فرط شحميات الدم ؛ عدم ارتفاع ضغط الدم) - 10٪ من حالات GN المزمنة. مع شكل مختلط(المتلازمة الكلوية مع ارتفاع ضغط الدم و / أو بيلة دموية و / أو آزوتيميا) - 5٪ من حالات GN المزمنة.

حسب المرحلة.التفاقم(المرحلة النشطة ، الانتكاس) - ظهور المتلازمة الكلوية أو الكلوية. مغفرة(المرحلة غير النشطة) - تحسن أو تطبيع المظاهر خارج الكلية (الوذمة وارتفاع ضغط الدم) ووظائف الكلى والتغيرات في البول.

عن طريق التسبب.GN الأساسي (مجهول السبب). الثانوية GNيرتبط بمرض عام أو جهازي عند اكتشاف مرض مسبب (الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي ومرض شونلاين جينوك والتهاب الشغاف الجرثومي وغيرها).

BPGN

يميز بين متلازمة RPGN و RPGN مجهول السبب ، والتي تتطور أثناء تفاقم CGN - "مثل RPGN". التشخيص التفريقي بين هذه المتغيرات ممكن بناء على نتائج الخزعة.

التصنيف المورفولوجي لـ GN

1. منتشر GN التكاثري. 2. GN مع "الهلال" (تحت الحاد ، سريع التقدم). 3. Mesangioproliferative GN. 4. الغشائي GN. 5. التكاثر الغشائي ، أو mesangiocapillary GN. 6. GN مع تغييرات طفيفة أو نخر دهني. 7. تصلب الكبيبات البؤري القطعي. 8. الليفية GN.

يتوافق GN التكاثري المنتشر مع التهاب كبيبات الكلى الحاد ، يتوافق GN مع الهلال مع GN سريع التقدم ، وتتوافق الأشكال المورفولوجية الأخرى مع GN المزمن. في حالة عدم وجود أمراض يمكن أن تسبب تطور GN ، يتم تحديد تشخيص GN الأولي.
4. مبادئ وخوارزمية تشخيص المرضى الخارجيين.
تعتبر خزعة الكلى ضرورية للغاية لتشخيص GN ، فهي تسمح بتحديد النوع المورفولوجي (البديل) لـ GN ، والاستثناء الوحيد هو NS الحساسة للستيرويد عند الأطفال ، عندما يتم تحديد التشخيص سريريًا ، تظل الخزعة في هؤلاء المرضى في احتياطي في حالة NS غير النمطية (KDIGO GN ، 2012).

في مرحلة العيادات الخارجية ، يجب الاشتباه في GN وإحالة المريض إلى قسم أمراض الكلى لأخذ خزعة وتشخيص نهائي لـ GN. ومع ذلك ، في حالة عدم وجود خزعة أو توافرها بشكل محدود ، يتم تحديد تشخيص GN سريريًا.

تشخيص GN في العيادات الخارجية

شكاويصداع ، بول داكن ، تورم أو عجينة في الساقين أو الوجه أو الجفون. قد تكون هناك شكاوى من الغثيان والقيء والصداع.

OGNيجب أن يشتبه في أول متلازمة الالتهاب الكلوي C - ظهور 1-3 أسابيع بعد المكورات العقدية أو عدوى أخرى من ثالوث من الأعراض: بيلة دموية مع بروتينية وارتفاع ضغط الدم والوذمة. مع زيارة الطبيب في وقت متأخر (أسبوع من البداية وما بعده) ، من الممكن اكتشاف التغيرات في البول فقط بدون وذمة ويتم حل البيلة الدموية المعزولة في التهاب الكلية بعد العدوى في غضون 6 أشهر.

في CGNيأتي إلى النور واحدة من المتلازمات السريرية والمخبرية (البولية ، الدم ، مفرط التوتر ، كلوية ، مختلطة). مع تفاقمانتفاخ الجفون / الأطراف السفلية يظهر أو يزداد ، إدرار البول ينخفض ​​، البول يغمق ، يزيد ضغط الدم ، الصداع ؛ مع CGN الكامنة ، قد لا يكون هناك مظاهر سريرية للمرض. في مغفرةقد تكون المظاهر والشكاوى السريرية غائبة. لعلاج التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA)، أما بالنسبة لل OGN، البيلة الدموية هي سمة مميزة ، لكن البيلة الدموية الدقيقة المستمرة هي الأكثر شيوعًا لاعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي. مع التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) ، غالبًا ما تكون فترة الحضانة قصيرة - أقل من 5 أيام.

مع CGN ، على عكس AGN ، يتم الكشف عن تضخم البطين الأيسر. اعتلال الأوعية الدموية من الدرجة الثانية إلى الثالثة ؛ علامات كد. ل BPGNتتميز ببدء حاد مع المتلازمات الكلوية أو الكلوية أو المختلطة ، وهي دورة تقدمية مع ظهور علامات الفشل الكلوي خلال الأشهر الأولى من المرض. المظاهر السريرية للمرض تتزايد باطراد. آزوتيميا ، قلة البيلة ، فقر الدم ، التبول الليلي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني المقاوم ، فشل القلب. التقدم إلى الفشل الكلوي النهائي ممكن في غضون 6-12 شهرًا ، مع فعالية العلاج ، من الممكن حدوث تحسن في التشخيص.

التاريخ والفحص البدني

تاريخ قد تكون هناك مؤشرات على وجود بكتيريا عقدية سابقة (التهاب البلعوم) أو عدوى أخرى قبل 1-3 أسابيع من التفاقم. سبب GNقد يكون التهاب الأوعية الدموية النزفي ، التهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C ، مرض كرون ، متلازمة سجوجرن ، التهاب الفقار اللاصق ، السرطانات ، سرطان الغدد الليمفاوية اللاهودجكين ، اللوكيميا ، SLE ، الزهري ، داء الفيلاريات ، الملاريا ، داء البلهارسيات ، الأدوية (الذهب والزئبق) ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، ريفامبيسين) ؛ بروتينات كريو جلوبولين الدم ، إنترفيرون ألفا ، مرض فابري ، أمراض التكاثر اللمفاوي. فقر الدم المنجلي ، رفض زرع الكلى ، الاستئصال الجراحي لجزء من الحمة الكلوية ، الجزر المثاني الحالبي ، استخدام الهيروين ، خلل تكوين النيفرون ، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. في الوقت نفسه ، يمكن أن يكون GN مجهول السبب أيضًا. مع تاريخ CGNقد يتم الكشف عن أعراض / متلازمات CGN (وذمة ، بيلة دموية ، ارتفاع ضغط الدم).

الفحص البدني يسمح لك باكتشاف الأعراض السريرية لمتلازمة الالتهاب الكلوي: بول لون "القهوة" أو "الشاي" أو "شرائح اللحم" ؛ تورم في الوجه والجفون والساقين. ارتفاع ضغط الدم ، أعراض قصور القلب البطين الأيسر. غالبًا ما يتم اكتشاف CGN بالمصادفة من خلال التغييرات في تحليل البول. في بعض المرضى ، يتم اكتشاف CGN لأول مرة في المراحل اللاحقة من CKD. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم طبيعية ، وتكون أعراض باستيرناتسكي سلبية. مع GN الثانوي ، يمكن الكشف عن أعراض المرض الذي تسبب في CGN. عندما تم اكتشاف CGN لأول مرة في مرحلة CRF ، يتم الكشف عن أعراض متلازمة اليوريمي: جلد جاف وشاحب مع مسحة صفراء ، وخدش ، وتقشر في التنفس ، وتضخم البطين الأيسر.

البحوث المخبرية والأدوات. يساعد في تأكيد تشخيص GN

بالنار وتفاقم CGN في UACزيادة معتدلة في ESR ، والتي يمكن أن تكون مهمة في GN الثانوي. تم الكشف عن فقر الدم في هيدريميا ، أمراض المناعة الذاتية ، أو مرض الكلى المزمن من المرحلة الثالثة إلى الخامسة.

اختبار الدم البيوكيميائي: مع نوى الجراثيم المكورات العقدية اللاحقة ، يزداد عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية (أنتيستربتوليسين- O ، أنتيستربتوكيناز ، أنتيالورونيداز) ، ونادرًا ما تزداد مع CGN. يتم اكتشاف نقص إفراز الدم في مكون C3 ، إلى حد أقل من C4 وإجمالي كريو جلوبولين ، في بعض الأحيان في المرحلة الأولية ، باستمرار في مرض الذئبة والتهاب الكلية الغلوبوليني. زيادة عيار IgA في مرض Berger ، Ig G - في GN الثانوي مع CTD. زيادة تركيزات البروتين التفاعلي C وأحماض السياليك والفيبرينوجين ؛ مخفض - البروتين الكلي ، الألبومين ، خاصة - مع المتلازمة الكلوية. في مخطط البروتين ، فرط α1- و α2-globulinemia ؛ مع المتلازمة الكلوية - نقص الجلوبيولين في الدم. مع GN الثانوي الناجم عن أمراض جهازية في النسيج الضام - فرط غلوبيولين الدم. انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي ، زيادة في تركيز البلازما للكرياتينين و / أو اليوريا - مع AKI أو CKD.

في GN الثانوي ، يتم الكشف عن التغيرات في الدم الخاصة بالمرض الأساسي: في التهاب الكلية الذئبي ، والأجسام المضادة للنواة ، وزيادة معتدلة في عيار الأجسام المضادة للحمض النووي ، وخلايا LE ، والأجسام المضادة للفوسفوليبيد. مع CGN المرتبط بالتهاب الكبد الفيروسي C ، B - إيجابي HBV ، HCV ، غلوبولين الدم القري ؛ مع GN التكاثر الغشائي و كريوجلوبولين الدم ، يزداد مستوى كريو جلوبولين المختلط. في متلازمة Goodpasture ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة للغشاء الكبيبي القاعدي.

في البول أثناء التفاقم: زيادة في الكثافة التناضحية ، انخفاض في الحجم اليومي ؛ في الرواسب ، تغيرت كريات الدم الحمراء من مفردة إلى تغطي مجال الرؤية بأكمله ؛ الكريات البيض - بكمية أقل ، ولكن يمكن أن تسود على كريات الدم الحمراء في التهاب الكلية الذئبي ، المتلازمة الكلوية ، بينما يتم تمثيلها بشكل رئيسي بواسطة الخلايا الليمفاوية ؛ اسطوانات. بروتينية من الحد الأدنى إلى 1-3 جم / يوم ؛ تتطور بروتينية أكثر من 3 جم / يوم مع المتلازمة الكلوية. بذر اللوزتين ، يسمح لك الدم أحيانًا بتوضيح مسببات نوى مجرى البول. مع

دراسات خاصة.خزعة الكلى هي المعيار الذهبي لتشخيص CGN. مؤشرات لخزعة الكلية: توضيح الشكل المورفولوجي لـ GN ، النشاط ، التشخيص التفريقي. يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للكلى.ل استبعاد أمراض الكلى البؤرية ، وانسداد المسالك البولية: في GN ، تكون الكلى متناظرة ، والملامح ناعمة ، والأبعاد لا تتغير أو تنقص (في CKD) ، وتزداد الصدى. تخطيط كهربية القلب:علامات تضخم البطين الأيسر في CGN مع AH.

التشخيص المبكر.من الممكن مع المراقبة الديناميكية للمرضى بعد العدوى الحادة والمرض في غضون 2-3 أسابيع. يشير ظهور المتلازمة الكلوية (AH ، وذمة ، بيلة دموية) إلى تطور GN أو تفاقمها.

5. التشخيص التفريقي.

التهاب الحويضة والكلية: نوبات عدوى المسالك البولية في التاريخ والحمى وآلام الظهر وعسر البول مميزة ؛ في البول - بيلة الكريات البيض ، البيلة الجرثومية ، نقص البول ، الموجات فوق الصوتية للكلى - من الممكن حدوث تشوه وتوسيع في نظام الحويضة البؤرية ، وعدم تناسق وتشوه ملامح الكلى ؛ تصوير المسالك البولية مطرح - تشوه في نظام الحوض وعدم تناسق وظائف الكلى ، تصوير الكلى بالنظائر المشعة - من الممكن حدوث اضطرابات في ديناميكا البول.

اعتلال الكلية الناتج عن الحمل: ثالوث مميز - وذمة ، بيلة بروتينية ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. لا يوجد تاريخ من GN المزمن ، التطور في الثلث الثاني أو الثالث من الحمل.

التهاب الكلية الخلالي Tubulo: الحمى ، نقص تجلط الدم ، بيلة الكريات البيض ، آلام الظهر ، زيادة ESR.

مرض الكلى الكحولي: التاريخ ، بيلة دموية ، نقص تجلط الدم ، آلام الظهر.

الداء النشواني: تاريخ أمراض قيحية مزمنة والتهاب المفاصل الروماتويدي والديدان الطفيلية. الآفات الجهازية ، بروتينية ، في كثير من الأحيان عدم وجود كرات الدم الحمراء.

اعتلال الكلية السكري: داء السكري ، زيادة تدريجية في بروتينية ، وغياب البيلة الدموية في كثير من الأحيان.

تلف الكلى في أمراض النسيج الضام المنتشرة: علامات المرض الجهازي - الحمى والتهاب القلب والتهاب المفاصل والتهاب الرئة ومتلازمة الكبد اللين ، وما إلى ذلك ؛ ارتفاع ESR ، فرط جاماجلوبيولين الدم ، الاختبارات المصلية الإيجابية. التهاب الكلية الذئبة:تسود الأنثى ؛ تم الكشف عن علامات المرض الجهازي: ألم المفاصل ، التهاب المفاصل ، الحمى ، حمامي الوجه من نوع "الفراشة" ، التهاب القلب ، متلازمة الكبد ، تلف الرئة ، متلازمة رينود ، تساقط الشعر ، الذهان. التغييرات المعملية النموذجية: قلة الكريات البيض ، قلة الصفيحات ، فقر الدم ، خلايا الذئبة (خلايا LE) ، الذئبة المضادة للتخثر ، ارتفاع ESR ؛ تطور التهاب الكلية بعد عدة سنوات من ظهور مرض الذئبة الحمراء. تغيرات مورفولوجية محددة: نخر ليفي في الحلقات الشعرية ، نزيف القرنية و karyopyknosis ، أجسام الهيماتوكسيلين ، جلطة زجاجية ، "حلقات سلكية". التهاب حوائط الشريان العقدي:يسود الجنس الذكوري ؛ تم الكشف عن علامات المرض الجهازي: الحمى ، وآلام العضلات ، وآلام المفاصل ، وفقدان الوزن ، وارتفاع ضغط الدم الشديد ، والمظاهر الجلدية ، والتهاب الأعصاب غير المتماثل ، ومتلازمة البطن ، والتهاب عضلة القلب ، والتهاب الشريان التاجي مع الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب ، والربو القصبي. التغييرات المعملية النموذجية: زيادة عدد الكريات البيضاء ، فرط الحمضات في بعض الأحيان ، ارتفاع ESR ؛ تغييرات محددة في خزعة السديلة العضلية الهيكلية ؛ لم يتم تحديد خزعة الكلى. ورم حبيبي فيجنر:علامات مرض جهازي: تلف في العين والجهاز التنفسي العلوي والرئتين مع ارتشاح وتدمير ؛ التغييرات المعملية النموذجية: نقص الكريات البيض ، فقر الدم ، ارتفاع ESR ، الأجسام المضادة المضادة للغذاء. تغييرات محددة في خزعة الغشاء المخاطي للبلعوم الأنفي والرئة والكلى. متلازمة Goodpasture: علامات مرض جهازي: حمى ، نفث الدم أو نزيف رئوي ، يتسلل إلى الرئتين ، فقدان الوزن. يحدث تلف الكلى بعد نفث الدم ، ويتطور الفشل الكلوي بسرعة مع قلة البول وانقطاع البول ؛ فقر الدم ، زيادة ESR ، الفحص المصلي - وجود أجسام مضادة للغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية. التهاب الأوعية الدموية النزفية: علامات الجهازية (فرفرية نزفية على الجلد والأغشية المخاطية ، التهاب المفاصل ، متلازمة البطن) ، زيادة ESR.

مرض تحص بولي: الكشف عن الحصى ، تاريخ من مغص كلوي ، علامات انسداد وبيلة ​​دموية بدون بيلة بروتينية.

ورم الكلى والمسالك البولية: التكوين البؤري في المسالك البولية ، عدم تناسق وظائف الكلى ، بيانات الخزعة.

متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية الأوليةالكلمات المفتاحية: ليففو ، إجهاض ، أجسام مضادة للفوسفوليبيد.

التهاب الأوعية الدموية: وجود اثنين من المعايير التالية - برفرية واضحة ، آلام في البطن ، نزيف معدي معوي ، بيلة دموية ، عمر لا يزيد عن 20 سنة.

التهاب الكلية الوراثي (متلازمة ألبورت); مرض الغشاء الرقيق: التاريخ ، تحليل البول في أفراد الأسرة - البيلة الدموية الهائلة هي سمة من سمات التهاب الكلية IgA والتهاب الكلية الوراثي وهي نادرة في مرض الأغشية الرقيقة. يرتبط التهاب الكلية الوراثي بالفشل الكلوي العائلي ، والصمم ، والوراثة السائدة للكروموسومات. تم العثور أيضًا على تاريخ عائلي للإصابة بالبيلة الدموية في مرض الأغشية الرقيقة ، في حالات معزولة - في التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي أ. من المرجح أن يكون المريض المصاب بنوبات بيلة دموية كبيرة وتاريخ عائلي سلبي مصابًا بالتهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي. مع استمرار بيلة دموية دقيقة في المريض وبيلة ​​دموية في أفراد الأسرة بدون قصور كلوي ، من المرجح أن يكون مرض الغشاء الرقيق. مريض لديه تاريخ عائلي من الفشل الكلوي والصمم مصاب بالتهاب الكلية الوراثي. خزعة الجلد هي طريقة لتحديد التهاب الكلية الوراثي المرتبط بالكروموسوم X. لا يمكن تحديد التشخيص النهائي إلا بعد إجراء خزعة الكلية. نظرًا لانخفاض احتمال التقدم إلى المرحلة النهائية من الفشل الكلوي مع بيلة دموية معزولة ، فإن دراسة البول ووظائف الكلى والبروتينية كافية لتحديد التشخيص.
6. مضاعفات المرض.

أزمة ارتفاع ضغط الدم ، تسمم الحمل ، فشل البطين الأيسر الحاد أو الفشل الكلوي الحاد (مع ارتفاع نشاط GN) ، أزمة كلوية نقص حجم الدم ، العدوى المتداخلة ، نادرًا - السكتة الدماغية ، مضاعفات الأوعية الدموية (تجلط الدم ، النوبات القلبية ، الوذمة الدماغية).
7. المبادئ العامة للعلاج في العيادات الخارجية.

في مرحلة العيادات الخارجية ، من المهم الاشتباه في GN النشط وإحالة المريض إلى علاج المرضى الداخليين في القسم العلاجي أو قسم أمراض الكلى. في حالة وجود مضاعفات أو التهديد بها ، يتم إجراء الاستشفاء وفقًا للإشارات العاجلة ، وفي حالات أخرى - بطريقة مخططة. قبل الدخول إلى المستشفى ، يتم إعطاء المريض توصيات بشأن النظام الغذائي والنظام الغذائي والاستشارات من المتخصصين الضيقين. في العدوى الحادة ، يوصف العلاج المضاد للميكروبات.
إدارة المرضى بعد العلاج في المستشفى.

يتم مراقبة توازن السوائل ، والالتزام بالنظام الغذائي والنظام الغذائي ، وقياس ضغط الدم ؛ تناول الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب.لا يتم استخدام العلاج بالنباتات ، ويمكن تناول مغلي من الورد البري على المدى القصير. استبعاد انخفاض حرارة الجسم والإجهاد والحمل البدني الزائد. الالتزام بالنظام الغذائي والنظام الغذائي ، والإقلاع عن التدخين ، وضبط ضغط الدم.

الامتثال للنظام الغذائي ، والحد من استخدام الملح C في الوذمة وارتفاع ضغط الدم المعتمد على الحجم. يؤدي تقييد البروتين إلى إبطاء تطور اعتلال الكلية أ. استبعاد التوابل الحارة واللحوم والأسماك ومرق الخضار والمرق والقهوة القوية والشاي والأطعمة المعلبة. حظر تعاطي الكحول والتبغ ج.

في النساء في سن الإنجاب مع GN ، يجب التخطيط للحمل خلال فترة مغفرة GN ، مع مراعاة وظائف الكلى ومستويات AH ، وكذلك التنبؤ بمسار الحمل و GN. تفاقم GN أثناء الحمل ، كقاعدة عامة ، لا يحدث بسبب السمات الفسيولوجية - ارتفاع مستوى الجلوكوكورتيكويد. عادة ما يتم الحمل بشكل جيد مع اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي. النساء المصابات بـ GFR أقل من 70 مل / دقيقة ، أو ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط ، أو التغيرات الوعائية والنبوبية الخلالية الشديدة في خزعة الكلى معرضات لخطر انخفاض وظائف الكلى.
8. مؤشرات للاستشارة المتخصصة

تساعد الاستشارات المتخصصة في تحديد تشخيص C. في حالة الاشتباه في وجود عدوى بؤرية ، يمكن استشارة المريض إذا لزم الأمر. طبيب أنف وأذن وحنجرة ، طبيب نسائي ، طبيب جلدية.لتحديد اعتلال الأوعية الدموية وتقييم وصفته (للتشخيص التفريقي لـ AGN و CGN) ، تتم الإشارة إلى استشارة طبيب العيونالتشاور طبيب عدوىأجريت في حالات التهاب الكبد الفيروسي المشتبه به أو عدوى فيروس العوز المناعي البشري. إذا كانت هناك علامات على وجود مرض جهازي (قد يظهر لأول مرة مع AGN C) ، فاستشر سيقوم أخصائي الروماتيزم بتوضيح التشخيصوالبت في علاج المرض. مع ارتفاع النشاط السريري والمختبري من الالتهابات ، الحمى ، نفخات القلب ، يشار إلى استشارة. طبيب قلب.

9. مؤشرات لدخول المستشفى.

يعتبر GN النشط أو المشخص حديثًا (AGN ، CGN ، RPGN) أو GN المشتبه به مؤشرًا للتشخيص المورفولوجي وتقييم نشاط GN في المستشفى) ، ومراجعة الأقران ، والعلاج المثبط للمناعة وبدء العلاج الفعال.

10. الوقاية.

دراسات التأثير الوقاية الأوليةانتكاسات GN ، التشخيص على المدى الطويل ، بقاء الكلى غير كافٍ. الوقاية الأولية لم تنفذ. ومع ذلك ، فإن العلاج المضاد للبكتيريا للمرضى الذين يعانون من التهاب البلعوم وجهات الاتصال (1) ، بدأ في غضون 36 ساعة الأولى يؤدي إلى ثقافات سلبية وقد (ولكن ليس بالضرورة) يمنع التهاب الكلية د مستوى الدليل: 1)

الوقاية الثانوية.العلاج بالبريدنيزولون ، أحيانًا بالاشتراك مع سيكلوفوسفاميد ، يقلل من احتمالية تكرار المتلازمة الكلوية في التهاب الكلية IGA. الستيرويدات لعلاج اعتلال الكلية IGA عن طريق الفم لفترة طويلة (تصل إلى 4 أشهر) تعمل على تحسين عدد مرات هجوع متلازمة الالتهاب الكلوي. يقلل العلاج المركب مع بريدنيزولون وسيكلوفوسفاميد GMI من حدوث تكرار المرض مقارنة بالعلاج الأحادي بالبريدنيزولون.

في بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى ، على وجه الخصوص ، في التهاب كبيبات الكلى الغشائي مجهول السبب ، فإن الدور الوقائي للأدوية المؤلكلة (الكلورامبوسيل أو سيكلوفوسفاميد) ، على عكس الجلوكوكورتيكويد ، في تقليل البيلة البروتينية وتقليل مخاطر الانتكاس في غضون 24-36 شهرًا التالية بعد العلاج تم إثباته. يستخدم بريدنيزولون على المدى الطويل (لمدة 3 أشهر أو أكثر) في النوبة الأولى من المتلازمة الكلوية عند الأطفال ، مما يمنع خطر الانتكاس لمدة 12-24 شهرًا ، كما أن الدورات التدريبية لمدة 8 أسابيع من السيكلوفوسفاميد أو الكلورامبوسيل والدورات الطويلة من السيكلوسبورين والليفاميزول تقلل من خطر الانتكاس عند الأطفال المصابين بالمتلازمة الكلوية الحساسة للستيرويد مقارنة بالعلاج الأحادي الجلوكوكورتيكويد.

تثقيف المريض.السيطرة على توازن السوائل ، والالتزام بالنظام الغذائي والنظام الغذائي ، وقياس ضغط الدم ؛ تناول الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب.لا يتم استخدام العلاج بالنباتات ، ويمكن تناول مغلي من الورد البري على المدى القصير. استبعاد انخفاض حرارة الجسم والإجهاد والحمل البدني الزائد. الالتزام بالنظام الغذائي والنظام الغذائي ، والإقلاع عن التدخين ، وضبط ضغط الدم. يجب إخبار المريض بضرورة التحكم في مستوى GFR والكرياتينين في الدم ، واستبعاد الأدوية التي يحتمل أن تكون سامة للكلية ، والأدوية المشعة.
11. العلاج في المستشفى

(حسب شدة وخصائص مسار المرض وطبيعة الاعتلال المشترك).

الغرض من العلاج.في OGN: تحقيق الشفاء والقضاء على المضاعفات. في CGN: تحريض مغفرة ، إبطاء معدل التقدم ، والوقاية والقضاء على المضاعفات. في BPGN- قلة نشاط المرض ومعدل التقدم إلى المرحلة النهائية من الفشل الكلوي.

العلاج غير الدوائي.مع GN النشط ، نظام شبه السرير أو السرير حتى اختفاء الوذمة وتطبيع ضغط الدم (1-3 أسابيع) ، ثم يتم توسيع النظام. لا تؤدي الراحة المطولة في الفراش إلى تحسين تشخيص GN. النظام الغذائي: مع الوذمة - تقييد ملح الطعام (حتى 4-6 جم / يوم) ، والسوائل مع الوذمة الشديدة والمتلازمة الكلوية (يتم حساب حجم السوائل المتلقاة مع الأخذ في الاعتبار إدرار البول لليوم السابق + 300 مل) ، بروتين يصل إلى 0.5-1 جم / كجم / يوم. في مغفرة GN ، يكون تقييد الملح والبروتين أقل صرامة. يؤدي تقييد البروتين إلى إبطاء تطور اعتلال الكلية إلى حد ما ، على الرغم من أن درجة التأثير تضعف إلى حد ما مع تقدم GN المزمن. استبعد التوابل الساخنة واللحوم والأسماك ومرق الخضار والمرق والقهوة القوية والشاي والأطعمة المعلبة. تحريم تعاطي الكحول والتبغ. لم يتم تحديد العلاج الطبيعي لـ GN.

مع MGN الناجم عن الأدوية ، يؤدي سحب الدواء أحيانًا إلى مغفرة تلقائية: بعد إلغاء البنسيلامين والذهب - في غضون 1-12 شهرًا إلى 2-3 سنوات ، بعد إلغاء مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - حتى 1-36 أسبوعًا. في المرضى الذين يعانون من داء السكري المصاحب ، يشار إلى استبدال الأنسولين الخنازير بالأنسولين البشري.