الأجزاء المكونة لمعادلة ستارلينج. قانون ستارلينج تأثير النتاج القلبي على ضغط الدم وتدفق وخروج الدم من القلب

يُعرف نوعان من اضطرابات التمثيل الغذائي للماء: جفاف الجسم (الجفاف) واحتباس السوائل في الجسم (تراكمه المفرط في الأنسجة والتجاويف المصلية).

§ 209 الجفاف

يحدث جفاف الجسم نتيجة إما الحد من تناول الماء أو الإفراط في إفرازه من الجسم مع تعويض غير كافٍ عن السوائل المفقودة (الجفاف بسبب نقص الماء). يمكن أن يحدث الجفاف أيضًا بسبب الخسارة المفرطة وعدم كفاية تجديد الأملاح المعدنية (الجفاف بسبب نقص الإلكتروليتات).

§ 210. الجفاف من نقص إمدادات المياه

في الأشخاص الأصحاء ، يحدث تقييد أو وقف كامل لسحب الماء إلى الجسم في ظل ظروف طارئة: في أولئك الذين ضاعوا في الصحراء ، وفي أولئك الذين ينامون أثناء الانهيارات الأرضية والزلازل ، وحطام السفن ، وما إلى ذلك. ومع ذلك ، فإن نقص المياه كثير في كثير من الأحيان لوحظ في حالات مرضية مختلفة:

1. صعوبة في البلع (تضيق المريء بعد التسمم بالقلويات الكاوية ، مع الأورام ، رتق المريء ، إلخ) ؛
2. في الأشخاص المصابين بأمراض خطيرة والوهن (غيبوبة ، أشكال شديدة من الإرهاق ، إلخ) ؛
3. في الأطفال الخدج والمصابين بأمراض خطيرة ؛
4. مع بعض أمراض الدماغ (الحماقة ، صغر الرأس) ، مصحوبة بقلة العطش.

في هذه الحالات ، يتطور جفاف الجسم من النقص المطلق في الماء.

في عملية الحياة ، يفقد الشخص الماء باستمرار. يكون استهلاك المياه الإلزامي غير القابل للاختزال على النحو التالي: الحد الأدنى من كمية البول ، التي يتم تحديدها من خلال تركيز المواد في الدم المراد إفرازها ، وقدرة الكلى على التركيز ؛ فقدان الماء من خلال الجلد والرئتين (تعرق غير محسوس - تعرق غير محسوس) ؛ خسائر برازية. التوازن المائي للكائن الحي البالغ في حالة الجوع المطلق (بدون ماء) موضح في الجدول. 22.

ويترتب على ذلك أنه في حالة الجوع المطلق ، يوجد عجز يومي في الماء يبلغ 700 مل. إذا لم يتم تجديد هذا النقص من الخارج ، يحدث الجفاف.

في حالة الجوع المائي ، يستخدم الجسم الماء من مستودعات المياه (العضلات ، الجلد ، الكبد). في شخص بالغ يزن 70 كجم ، تحتوي على ما يصل إلى 14 لترًا من الماء. متوسط ​​العمر المتوقع لشخص بالغ يعاني من الجوع المطلق بدون ماء تحت ظروف درجة الحرارة العادية هو 7-10 أيام.

أجسام الأطفال أكثر صعوبة في تحمل الجفاف مقارنة بالبالغين. في ظل نفس الظروف ، يفقد الرضع لكل وحدة من سطح الجسم لكل 1 كجم من الوزن 2-3 مرات أكثر من السوائل عبر الجلد والرئتين. يتم التعبير عن الحفاظ على الكلى عن طريق الماء عند الرضع بشكل سيئ للغاية (قدرة تركيز الكلى منخفضة) ، والاحتياطيات الوظيفية من الماء لدى الطفل أقل 3.5 مرة من البالغين. كثافة عمليات التمثيل الغذائي عند الأطفال أعلى من ذلك بكثير. وبالتالي ، فإن الحاجة إلى الماء ، وكذلك الحساسية لنقصها ، أعلى مقارنة بالكائنات البالغة.

§ 211 الفقد المفرط للمياه

الجفاف من فرط التنفس.في البالغين ، يمكن أن يزيد الفقد اليومي من الماء عن طريق الجلد والرئتين إلى 10-14 لترًا (في ظل الظروف العادية ، لا تتجاوز هذه الكمية لترًا واحدًا). تُفقد كمية كبيرة بشكل خاص من السوائل عبر الرئتين في مرحلة الطفولة مع ما يسمى بمتلازمة فرط التنفس (التنفس العميق والسريع الذي يستمر لفترة طويلة). هذه الحالة مصحوبة بفقدان كمية كبيرة من الماء بدون إلكتروليتات ، قلاء غازي. نتيجة للجفاف وفرط الملوحة (زيادة تركيز الأملاح في سوائل الجسم) ، عند هؤلاء الأطفال ، تضعف وظيفة الجهاز القلبي الوعائي ، وترتفع درجة حرارة الجسم ، وتعاني وظائف الكلى. تحدث حالة تهدد الحياة.

الجفاف من بوالقد تحدث ، على سبيل المثال ، في مرض السكري الكاذب ، والشكل الخلقي من التبول ، وبعض أشكال التهاب الكلية المزمن والتهاب الحويضة والكلية ، إلخ.

في مرض السكري الكاذب ، يمكن أن تصل كمية البول اليومية ذات الكثافة النسبية المنخفضة لدى البالغين إلى 40 لترًا أو أكثر. إذا تم تعويض فقدان السوائل ، فإن تبادل الماء يظل في حالة توازن ، ولا يحدث الجفاف واضطرابات التركيز الاسموزي لسوائل الجسم. إذا لم يتم تعويض فقدان السوائل ، يحدث الجفاف الشديد في غضون ساعات قليلة مع الانهيار والحمى وفرط الدم.

§ 212- الجفاف من نقص الإلكتروليتات

تمتلك إلكتروليتات الجسم ، من بين خصائص أخرى مهمة ، القدرة على حبس الماء والاحتفاظ به. أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكلور وما إلى ذلك نشطة بشكل خاص في هذا الصدد ، لذلك عندما يفقد الجسم الشوارد الكهربائية بشكل غير كافٍ ، يتطور الجفاف. يستمر الجفاف في التطور حتى مع تناول الماء مجانًا ولا يمكن القضاء عليه عن طريق إدخال الماء وحده دون استعادة التركيب الطبيعي للإلكتروليت لوسائط الجسم السائلة. في هذا النوع من الجفاف ، يحدث فقدان الماء من قبل الجسم بشكل أساسي بسبب السائل خارج الخلية (ما يصل إلى 90٪ من حجم السائل المفقود وفقد 10٪ فقط بسبب السائل داخل الخلايا) ، والذي له تأثير سلبي للغاية. تأثير على ديناميكا الدم بسبب التقدم السريع في تخثر الدم.

§ 213 التكاثر التجريبي للجفاف

يمكن الحصول على "متلازمة الجفاف" ، التي تتميز بفقدان الماء والإلكتروليتات ، والحماض ، واضطرابات الدورة الدموية ، واختلال وظائف الجهاز العصبي المركزي ، والكلى ، والجهاز الهضمي والأعضاء والأنظمة الأخرى ، تجريبياً بعدة طرق:

1. تقييد أو حرمان الجسم من الماء مع إعطاء طعام غني بالبروتينات ؛
2. حرمان الجسم من الماء والأملاح عن طريق تناول كبريتات المغنيسيوم عن طريق الفم (كملين) مع زيادة درجة الحرارة المحيطة ؛
3. الحقن في الوريد لمحاليل مفرطة التوتر للسكريات المختلفة (إدرار البول الأسموزي) ؛
4. الضخ المتكرر من عصير المعدة أو إعطاء مقيئات (أبومورفين ، إلخ) ؛
5. غسيل الكلى داخل الصفاق.
6. تضيق اصطناعي للجزء البواب من المعدة أو الجزء الأولي من الاثني عشر مع الإزالة المستمرة لسر البنكرياس ، إلخ.

تؤدي هذه الطرق إلى فقدان أساسي سائد للماء أو الشوارد بواسطة الجسم (جنبًا إلى جنب مع عصارات الجهاز الهضمي) والتطور السريع للجفاف ، يليه انتهاك لثبات البيئة الداخلية ووظيفة الأعضاء المختلفة والأنظمة. مكان خاص في هذه الحالة ينتمي إلى انتهاك نشاط الجهاز القلبي الوعائي (اضطراب الدورة الدموية الوعائي).

§ 214 تأثير الجفاف على الجسم

• نظام القلب والأوعية الدموية [يعرض]

  يؤدي الجفاف الشديد في الجسم إلى زيادة سماكة الدم - الأنيميا. هذه الحالة مصحوبة باضطراب في عدد من المعلمات الدورة الدموية.

  يقل حجم الدم والبلازما بالجفاف. لذلك ، أثناء تجفيف الحيوانات التجريبية - مع فقدان الماء ، وهو 10 ٪ من وزن الجسم - لوحظ انخفاض في حجم الدورة الدموية بنسبة 24 ٪ مع انخفاض في كمية البلازما بنسبة 36 ٪.

  هناك إعادة توزيع للدم. الأعضاء الحيوية (القلب ، المخ ، الكبد) ، بسبب الانخفاض الكبير في إمدادات الدم إلى الكلى وعضلات الهيكل العظمي ، يتم إمدادها بالدم بشكل أفضل نسبيًا من غيرها.

  في حالات الجفاف الشديدة ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي إلى 60-70 ملم زئبق. فن. و تحت. في حالات الجفاف الشديدة للغاية ، قد لا يتم اكتشافه على الإطلاق. كما ينخفض ​​الضغط الوريدي.

  ينخفض ​​الحجم الدقيق للقلب في حالات الجفاف الشديدة إلى 1/3 وحتى 1/4 من القيمة الطبيعية.

  يتم إطالة وقت الدورة الدموية للدم مع انخفاض قيمة النتاج القلبي. في الرضع الذين يعانون من الجفاف الشديد ، يمكن أن يكون 4-5 مرات أطول من المعتاد.

• الجهاز العصبي المركزي [يعرض]

  في قلب اضطرابات الجهاز العصبي المركزي أثناء الجفاف (التشنجات ، والهلوسة ، والغيبوبة ، وما إلى ذلك) هو انتهاك للدورة الدموية للأنسجة العصبية. هذا يؤدي إلى الظواهر التالية:

  1. نقص الإمداد بالمغذيات (الجلوكوز) للأنسجة العصبية ؛
  2. عدم كفاية إمدادات الأكسجين للأنسجة العصبية ؛
  3. انتهاك العمليات الأنزيمية في الخلايا العصبية.

  تصل قيمة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الوريدي للمخ البشري إلى أرقام حرجة ، مما يؤدي إلى حدوث غيبوبة (أقل من 19 ملم زئبق). يتم أيضًا تسهيل اضطراب نشاط الجهاز العصبي المركزي من خلال انخفاض ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية ، وهو انتهاك للتوازن التناضحي للوسائط السائلة في الجسم ، والحماض والازوتيميا ، والتي تتطور أثناء الجفاف.

• الكلى [يعرض]

  السبب الرئيسي لانخفاض قدرة الكلى على الإخراج هو عدم كفاية إمداد الدم إلى الحمة الكلوية. هذا يمكن أن يؤدي بسرعة إلى آزوتيميا تليها تبولن الدم.

  في حالات الجفاف الشديدة ، يمكن أيضًا ملاحظة تغيرات تشريحية في الكلى (تكلس نخر للأنابيب مع اختفاء أولي لنشاط الفوسفاتيز لظهارة هذه الأنابيب ؛ تجلط الأوردة الكلوية ، انسداد الشريان الكلوي ، تنخر قشري متماثل ، إلخ.). يعتمد حدوث ازوتيميا على كل من انخفاض الترشيح وزيادة إعادة امتصاص اليوريا في الأنابيب. يبدو أن إعادة امتصاص اليوريا الكبيرة بشكل غير متناسب يرتبط بتلف الظهارة الأنبوبية. يزداد الحمل على الكلى كعضو مطرح أثناء الجفاف. الفشل الكلوي هو عامل حاسم في آلية الحماض غير الغازي (تراكم المنتجات الحمضية من التمثيل الغذائي للبروتين ، الأجسام الكيتونية ، اللاكتيك ، البيروفيك ، أحماض الستريك ، إلخ).

• الجهاز الهضمي [يعرض]

  بسبب تثبيط العمليات الأنزيمية ، وكذلك بسبب تثبيط التمعج في المعدة والأمعاء ، يسبب الجفاف انتفاخًا في المعدة ، وشلل جزئي في عضلات الأمعاء ، وانخفاض الامتصاص ، واضطرابات أخرى تؤدي إلى عسر الهضم. العامل الرئيسي في هذه الحالة هو اضطراب الدورة الدموية اللامائي الشديد في الجهاز الهضمي.

§ 215. احتباس الماء في الجسم

يمكن أن يحدث احتباس الماء في الجسم (فرط السوائل) مع الإفراط في تناول الماء (تسمم الماء) أو مع محدودية إفراز السوائل من الجسم. في نفس الوقت ، تتطور الوذمة والاستسقاء.

§ 216 التسمم بالماء

يمكن أن يحدث التسمم المائي التجريبي في حيوانات مختلفة عن طريق تحميلها بكميات زائدة من الماء (زائدة عن وظيفة إفراز الكلى) مع إعطاء الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في نفس الوقت. على سبيل المثال ، في الكلاب مع تكرار إدخال الماء (حتى 10-12 مرة) في المعدة ، 50 مل لكل 1 كجم من الوزن على فترات 0.5 ساعة ، يحدث تسمم بالماء. هذا يسبب القيء ، وارتعاش العضلات ، والتشنجات ، والغيبوبة ، والموت في كثير من الأحيان.

من الحمل الزائد للماء ، يزداد حجم الدم المنتشر (ما يسمى فرط حجم الدم قليل الكريات الحمر ، انظر الفقرة 222) ، هناك انخفاض نسبي في محتوى البروتينات والكهارل في الدم ، والهيموغلوبين ، وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء وبيلة ​​دموية. يزداد إدرار البول في البداية ، ثم يبدأ في التأخر نسبيًا عن كمية المياه الواردة ، ومع تطور انحلال الدم والبيلة الدموية ، يحدث انخفاض حقيقي في التبول.

يمكن أن يحدث التسمم المائي للإنسان إذا تجاوز تناول الماء قدرة الكلى على إفرازه ، على سبيل المثال ، في بعض أمراض الكلى (موه الكلية ، وما إلى ذلك) ، وكذلك في الحالات المصحوبة بانخفاض حاد أو توقف في البول. الإخراج (في المرضى الذين خضعوا للجراحة في فترة ما بعد الجراحة ، والمرضى في حالة صدمة ، وما إلى ذلك). تم وصف حدوث تسمم الماء في مرضى السكري الكاذب الذين استمروا في تناول كميات كبيرة من السوائل أثناء العلاج بالأدوية الهرمونية المضادة لإدرار البول.

§ 217. وذمة

الوذمةيسمى التراكم المرضي للسوائل في الأنسجة والمساحات الخلالية بسبب انتهاك تبادل الماء بين الدم والأنسجة. يمكن أيضًا الاحتفاظ بالسوائل داخل الخلايا. هذا يعطل تبادل الماء بين الفضاء خارج الخلية والخلايا. تسمى هذه الوذمة داخل الخلايا. يسمى التراكم المرضي للسوائل في التجاويف المصلية للجسم بالاستسقاء. يسمى تراكم السوائل في تجويف البطن بالاستسقاء ، في التجويف الجنبي - استسقاء الصدر ، في كيس التامور - استسقاء القلب.

يسمى السائل غير الالتهابي المتراكم في تجاويف وأنسجة مختلفة باسم الارتشاح. تختلف خواصه الفيزيائية والكيميائية عن تلك الخاصة بالإفرازات - الانصباب الالتهابي (انظر الفقرة 99).

يعتمد المحتوى المائي الكلي في الجسم على العمر ووزن الجسم والجنس. في البالغين ، تشكل حوالي 60٪ من وزن الجسم. ما يقرب من 3/4 من هذا الحجم من الماء موجود داخل الخلايا ، والباقي خارج الخلايا. يحتوي جسم الطفل على كمية أكبر نسبيًا من الماء ، ولكن من وجهة نظر وظيفية ، فإن جسم الطفل فقير في الماء ، حيث أن فقدانه عن طريق الجلد والرئتين أكبر بمقدار 2-3 مرات من عند البالغين ، والحاجة إلى يبلغ الماء عند الوليد 120-160 مل لكل 1 كجم من الوزن ، وفي البالغين 30-50 مل / كجم.

تحتوي سوائل الجسم على تركيز ثابت إلى حد ما من الإلكتروليتات. يحافظ ثبات تركيبة الإلكتروليت على ثبات حجم سوائل الجسم وتوزيع معين لها في القطاعات. يؤدي التغيير في تكوين الإلكتروليت إلى إعادة توزيع السوائل داخل الجسم (تحولات الماء) أو إلى زيادة الإفراز أو الاحتفاظ في الجسم. يمكن ملاحظة زيادة في محتوى الماء الكلي في الجسم مع الحفاظ على التركيز الاسموزي الطبيعي. في هذه الحالة ، هناك فرط سوائل متساوي التوتر. في حالة انخفاض أو زيادة التركيز التناضحي للسائل ، فإنهم يتحدثون عن فرط السوائل أو فرط التوتر. يسمى الانخفاض في الأسمولية لسوائل الجسم التي تقل عن 300 موس لكل لتر بنقص الدم ، وتسمى الزيادة في الأسمولية فوق 330 ملم / لتر بفرط حاسة الشم أو فرط إلكتروليت الدم.

آليات الوذمة

يحدث تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة من خلال جدار الشعيرات الدموية. هذا الجدار عبارة عن هيكل بيولوجي معقد إلى حد ما ينقل بسهولة نسبيًا الماء والكهارل وبعض المركبات العضوية (اليوريا) ، لكنه يحتفظ بالبروتينات ، ونتيجة لذلك فإن تركيز الأخير في بلازما الدم وسوائل الأنسجة ليس هو نفسه ( 60-80 و 15-30 على التوالي). جم / لتر). وفقًا لنظرية Starling الكلاسيكية ، يتم تحديد تبادل الماء بين الشعيرات الدموية والأنسجة بالعوامل التالية: 1) ضغط الدم الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ومقدار مقاومة الأنسجة ؛ 2) الضغط الاسموزي الغرواني لبلازما الدم وسوائل الأنسجة ؛ 3) نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يتحرك الدم في الشعيرات الدموية بسرعة معينة وتحت ضغط معين ، ونتيجة لذلك يتم تكوين قوى هيدروستاتيكية تميل إلى إزالة الماء من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة المحيطة. سيكون تأثير القوى الهيدروستاتيكية أكبر ، وكلما ارتفع ضغط الدم ، انخفضت المقاومة من الأنسجة الموجودة بالقرب من الشعيرات الدموية. من المعروف أن مقاومة الأنسجة العضلية أكبر من مقاومة الأنسجة تحت الجلد ، خاصة على الوجه.

تبلغ قيمة ضغط الدم الهيدروستاتيكي في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية 32 ملم زئبق. الفن ، وفي النهاية الوريدية - 12 ملم زئبق. فن. مقاومة الأنسجة حوالي 6 ملم زئبق. فن. وبالتالي ، فإن ضغط الترشيح الفعال عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية سيكون 32-6 = 26 ملم زئبق. الفن ، وفي النهاية الوريدية للشعيرات الدموية -12-6 = 6 ملم زئبق. فن.

تحتفظ البروتينات بالمياه في الأوعية ، مما يؤدي إلى وجود قدر معين من ضغط الدم الورمي (22 ملم زئبق). ضغط الأنسجة الورمية يساوي متوسط ​​10 ملم زئبق. فن. الضغط الورمي لبروتينات الدم وسوائل الأنسجة له ​​اتجاه معاكس للعمل: بروتينات الدم تحتفظ بالماء في الأوعية ، وبروتينات الأنسجة في الأنسجة. لذلك ، فإن القوة الفعالة (ضغط الأورام الفعال) ، التي تحتفظ بالماء في الأوعية ، ستكون: 22-10 = 12 مم زئبق. فن. يضمن ضغط الترشيح (الفرق بين الترشيح الفعال وضغط الأورام الفعال) عملية الترشيح الفائق للسائل من الوعاء إلى الأنسجة. في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية ستكون: 26-12 = 14 ملم زئبق. فن. في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية ، يتجاوز ضغط الأورام الفعال ضغط الترشيح الفعال ويتم إنشاء قوة تساوي 6 مم زئبق. فن. (6-12 \ u003d -6 مم زئبق) ، والذي يحدد عملية انتقال السائل الخلالي مرة أخرى إلى الدم. وفقًا لستارلينج ، يجب أن يكون هناك توازن هنا: يجب أن تكون كمية السوائل التي تغادر الوعاء في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية مساوية لكمية السوائل التي تمر في الوعاء عند النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. ومع ذلك ، يتم نقل جزء من السائل الخلالي إلى الدورة الدموية العامة من خلال الجهاز اللمفاوي ، وهو ما لم يأخذه ستارلينج في الاعتبار. هذه آلية مهمة إلى حد ما لعودة السوائل إلى مجرى الدم ، في حالة تلفها ، يمكن أن يحدث ما يسمى بالوذمة اللمفية.

يظهر تبادل السوائل بين الأوعية والأنسجة في الشكل. 39.

على يسار النقطة A (AB) ، يخرج السائل من الشعيرات الدموية في الأنسجة المحيطة ، إلى يمين النقطة A (Ac) - التدفق العكسي للسائل من الأنسجة إلى الشعيرات الدموية. إذا زادت قيمة الضغط الهيدروستاتيكي (P "a") أو انخفض ضغط الأورام (B "c") ، عندئذٍ يتحرك A إلى الموضع A1 أو A2. في الوقت نفسه ، يتم إعاقة انتقال السوائل من الأنسجة إلى الأوعية بسبب انخفاض سطح الأوعية الدموية ، والذي يتم امتصاص السوائل منه من الأنسجة إلى الوعاء. هناك شروط لاحتباس الماء في الأنسجة وتطور الوذمة.

• دور العامل الهيدروستاتيكي [يعرض]

  مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية (P "a" في الشكل 39) ، يزداد ضغط الترشيح ، وكذلك سطح الأوعية (VA 1 ، وليس VA ، كما هو الحال في القاعدة) ، والتي من خلالها يتم ترشيح السائل من الوعاء الدموي إلى الأنسجة. يتناقص السطح الذي يتم من خلاله التدفق العكسي للسائل (A 1 C ، وليس Ac ، كما هو معتاد). هناك احتباس السوائل في الأنسجة. هناك ما يسمى بالوذمة الميكانيكية أو الاحتقانية. وفقًا لهذه الآلية ، تتطور الوذمة مع التهاب الوريد الخثاري ، وتورم الساقين عند النساء الحوامل. تلعب هذه الآلية دورًا مهمًا في حدوث الوذمة القلبية وما إلى ذلك.

• دور العامل التناضحي الغرواني [يعرض]

  مع انخفاض حجم ضغط الدم الورمي (الخط المستقيم B "c" في الشكل 39) ، يحدث ما يسمى بالوذمة الورمية. ترتبط آلية تطورها في المقام الأول بانخفاض ضغط الدم الفعال للأورام ، وبالتالي القوة التي تحتفظ بالمياه في الأوعية وتعيده من الأنسجة إلى الدورة الدموية العامة. بالإضافة إلى ذلك ، يزداد سطح الأوعية ، حيث تحدث عملية ترشيح السوائل ، بينما ينخفض ​​سطح ارتشاف الأوعية (انظر الشكل 39) ؛ عند القيمة الطبيعية للضغط الورمي ، يحدث ترشيح السائل في منطقة الوعاء ، التي تحددها القطعة BA ، ارتشاف - شرائح Ac ؛ مع انخفاض ضغط الأورام (B "c") ، يتم إجراء الترشيح في المنطقة B "A 2 ، والارتشاف - في المنطقة A 2c".

  لأول مرة ، تم الحصول على دليل تجريبي لآلية الوذمة من قبل Starling. اتضح أن مخلب الكلب المعزول ، من خلال الأوعية التي يمر بها محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم ، أصبح متورمًا ؛ اختفت الوذمة بعد تمرير مصل الدم عبر أوعية القدم. تلعب الآلية التناضحية الغروانية دورًا مهمًا في نشأة الكلى (خاصة مع التهاب الكلية) والكبد وما يسمى بالدنف (الدنف - استنزاف عام حاد للجسم يتطور مع سوء التغذية ، وبعض الأمراض المزمنة - السل والأورام الخبيثة والأمراض من الغدد الصماء ، والجهاز الهضمي المعوي ، وما إلى ذلك) وذمة.

• دور نفاذية جدار الشعيرات الدموية [يعرض]

  يمكن أن تساهم زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية في حدوث الوذمة وتطورها. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي هذا الاضطراب إلى زيادة في عمليات كل من الترشيح في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية والارتشاف في النهاية الوريدية. في هذه الحالة ، قد لا يتم الإخلال بالتوازن بين الترشيح وامتصاص الماء. لذلك ، فإن زيادة نفاذية الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم لها أهمية كبيرة هنا ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​ضغط الأورام الفعال ، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة ضغط الأورام في سائل الأنسجة. لوحظ زيادة واضحة في نفاذية الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم ، على سبيل المثال ، في الالتهاب الحاد. في الوقت نفسه ، يزداد محتوى البروتينات في الأنسجة بشكل حاد في أول 15-20 دقيقة بعد عمل العامل الممرض ، ويستقر خلال الـ 20 دقيقة التالية ، ومن 35-40 دقيقة ، الارتفاع الثاني في الزيادة في تركيز البروتينات في الأنسجة يبدأ ، على ما يبدو يرتبط بانتهاك التدفق الليمفاوي وصعوبة في إزالة البروتينات من بؤرة الالتهاب.

  يرتبط انتهاك نفاذية جدران الأوعية الدموية بتراكم وسطاء الضرر (انظر الفقرة 124) وباضطراب في التنظيم العصبي لنغمة الأوعية الدموية.

  يمكن أن تزيد نفاذية جدار الأوعية الدموية تحت تأثير المواد الكيميائية المختلفة (الكلور ، الفوسجين ، الديفوسجين ، اللويزيت ، إلخ) ، السموم البكتيرية (الدفتيريا ، الجمرة الخبيثة ، إلخ) ، وكذلك السموم من مختلف الحشرات والزواحف (النحل ، الثعابين ، وما إلى ذلك).). تحت تأثير هذه العوامل ، بالإضافة إلى زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية ، هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأنسجة وتشكيل المنتجات التي تعزز تورم الغرويات وتزيد من التركيز الاسموزي لسائل الأنسجة. تسمى الوذمة الناتجة سامة. في آلية تطور الوذمة ، بالإضافة إلى تلك المشار إليها ، تشارك عوامل أخرى أيضًا.

• دور الدورة الليمفاوية [يعرض]

  يؤدي انتهاك نقل السوائل والبروتينات عبر الجهاز اللمفاوي من النسيج الخلالي إلى الدورة الدموية العامة إلى خلق ظروف مواتية لتطور الوذمة. لذلك ، على سبيل المثال ، مع زيادة الضغط في نظام الوريد الأجوف العلوي (تضيق فم الوريد الأجوف ، تضيق الصمام ثلاثي الشرفات في القلب) ، يحدث انعكاس ضغط قوي على الأوعية اللمفاوية في الجسم ونتيجة لذلك يصبح تدفق اللمف من الأنسجة أكثر صعوبة. هذا يساهم في تطوير وذمة في قصور القلب.

  مع انخفاض كبير في تركيز البروتينات في الدم (أقل من 35 جم / لتر) ، على سبيل المثال ، مع المتلازمة الكلوية ، يزيد التدفق الليمفاوي بشكل كبير ويتسارع. ومع ذلك ، على الرغم من ذلك ، نظرًا للترشيح المكثف للغاية للسوائل من الأوعية (انظر دور العامل التناضحي الغرواني في آلية تطور الوذمة) ، فإنه ليس لديه الوقت للانتقال عبر الجهاز اللمفاوي إلى الدورة الدموية العامة بسبب لزيادة التحميل على قدرات النقل في المسارات اللمفاوية. هناك ما يسمى بالقصور اللمفاوي الديناميكي ، والذي يساهم في حدوث الوذمة الكلوية.

• دور الاحتفاظ النشط بالكهرباء والماء

  عامل مهم في تطور أنواع معينة من الوذمة (القلب ، الكلوي ، الكبد ، إلخ) هو الاحتباس النشط للشوارد والمياه في الجسم. ترتبط التغييرات في التركيز التناضحي لسوائل الجسم وحجمها باضطرابات في الوظيفة التنظيمية للآليات العصبية ، والعوامل الهرمونية ، ووظيفة إفراز الكلى (الشكل 40). وفقًا لميزان الملح ، يتم الاحتفاظ بكمية معادلة من الماء أو إخراجها. ويرجع ذلك إلى العلاقة الوثيقة بين تنظيم التناضح والحجم: يتم تحديد امتصاص الملح من خلال حجم سوائل الجسم ، ويتم تحديد إعادة امتصاص الماء من خلال تركيز الملح في هذه السوائل (مخطط 12).

  في علم الأمراض ، يؤدي انخفاض حجم الدم الكلي والدقيق ، وانخفاض ضغط الدم ، وتوازن الصوديوم السلبي ، وزيادة وظيفة قشر الكظر في الغدة النخامية ، والصدمات ، وردود الفعل العاطفية ، وعوامل أخرى إلى زيادة إفراز الألدوستيرون. دور مهم بشكل خاص في هذا الصدد ينتمي إلى نظام الرينينانجوتنسين (مخطط 13). مع فشل القلب ، تليف الكبد ، المتلازمة الكلوية ، تم العثور على زيادة كبيرة في تركيز الألدوستيرون في الدم (الألدوستيرونية الثانوية ، انظر § 328). هناك أدلة مقنعة على أن إفراز هرمون (ADH) يزداد أيضًا في هذه الظروف. لقد ثبت أن فرط الألدوستيرونية المستمر في قصور القلب وتليف الكبد لا ينتج فقط عن زيادة إفراز الألدوستيرون ، ولكن أيضًا إلى تقليل تثبيط الكبد للألدوستيرون. في كل هذه الحالات ، لوحظ زيادة في حجم السائل خارج الخلية ، والتي ، على ما يبدو ، كان ينبغي أن تبطئ الزيادة في إنتاج الألدوستيرون و ADH ، لكن هذا لا يحدث. في ظل هذه الظروف ، لم يعد الألدوستيرون الزائد و ADH يلعبان دورًا وقائيًا ، والآليات التي تحافظ على التوازن في الشخص السليم "خاطئة" في ظل هذه الظروف ، مما يؤدي إلى زيادة تراكم السوائل والأملاح. في هذا الصدد ، يمكن اعتبار الحالات الوذمة "أمراض التوازن" أو "أمراض التكيف" الناشئة ، وفقًا لسلي ، نتيجة للإفراط في إنتاج هرمونات الكورتيكوستيرويد.

وذمة قلبية.في تكوين الوذمة القلبية ، هناك دور مهم ينتمي إلى الاحتفاظ النشط بالأملاح والماء في الجسم. يُعتقد أن الرابط الأولي في تطور هذا التأخير هو انخفاض في النتاج القلبي (انظر المخطط 13).

تساهم زيادة الضغط الوريدي وركود الدم التي تتطور مع قصور القلب في تطور الوذمة. تؤدي زيادة الضغط في الوريد الأجوف العلوي إلى حدوث تشنج في الأوعية اللمفاوية ، مما يؤدي إلى القصور اللمفاوي ، مما يؤدي إلى تفاقم التورم. قد يترافق اضطراب تنامي الدورة الدموية مع اضطراب في نشاط الكبد والكلى. في هذه الحالة ، هناك انخفاض في تخليق البروتينات في الكبد وزيادة في إفرازها عبر الكلى ، يليها انخفاض في ضغط الدم الورمي. إلى جانب ذلك ، في حالة فشل القلب ، تزداد نفاذية جدران الشعيرات الدموية ، وتمر بروتينات الدم إلى السائل الخلالي ، مما يزيد من ضغط الأورام. كل هذا يساهم في تراكم الماء والاحتفاظ به في الأنسجة في حالة قصور القلب. يظهر الرابط العصبي الرضي في الآلية المعقدة لتطور الوذمة القلبية في المخطط 13.

الوذمة الكلوية.مع تلف الكلى ، قد تحدث الوذمة الكلوية والالتهاب الكلوي.

يشارك عدد من العوامل في حدوث الوذمة الكلوية. يظهر بعضها في الشكل 14.

يرجع الانخفاض في كمية بروتينات البلازما (نقص بروتينات الدم) إلى الفقد الكبير للبروتينات (الزلال بشكل رئيسي) في البول. البيلة الألبومينية مرتبطة بزيادة نفاذية الكبيبات الكلوية وضعف إعادة امتصاص البروتينات بواسطة الأنابيب الكلوية. في حالة التهاب الكلية الحاد ، يمكن أن يصل فقد الجسم للبروتين إلى 60 جرامًا يوميًا ، ويمكن أن ينخفض ​​تركيزه في الدم إلى 20-30 جم / لتر أو أقل. ومن هنا تتضح أهمية عامل الأورام في آلية تطور الوذمة الكلوية. زيادة تسرب السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة وتطور القصور اللمفاوي الديناميكي (انظر أعلاه) يساهم في تطور نقص حجم الدم (انخفاض حجم الدم) مع التعبئة اللاحقة لآلية الألدوستيرون لاحتباس الصوديوم وآلية مضادات إدرار البول لاحتباس الماء في الجسم (مخطط 14).

الوذمة الكلوية.في دم مرضى التهاب الكلية ، هناك زيادة في تركيز الألدوستيرون و ADH. يُعتقد أن فرط إفراز الألدوستيرون ناتج عن انتهاك ديناميكا الدم داخل الكلى ، يليه إدراج نظام الرينين-أنجيوتنسين. يتكون الأنجيوتنسين 2 تحت تأثير الرينين من خلال عدد من المنتجات الوسيطة ، وينشط بشكل مباشر إفراز الألدوستيرون. وهكذا ، يتم تعبئة آلية الألدوستيرون لاحتباس الصوديوم في الجسم. فرط صوديوم الدم (الذي يتفاقم أيضًا بسبب انخفاض قدرة الترشيح للكلى في التهاب الكلية) من خلال مستقبلات التناضح ينشط إفراز هرمون ADH ، والذي يؤدي إلى زيادة نشاط الهيالورونيداز ليس فقط في ظهارة الأنابيب الكلوية وقنوات تجميع الكلى ، ولكن أيضًا في جزء كبير من نظام الشعيرات الدموية في الجسم (التهاب الشعيرات الدموية المعمم). هناك انخفاض في إفراز الماء عن طريق الكلى وزيادة جهازية في نفاذية الشعيرات الدموية ، وخاصة بالنسبة لبروتينات بلازما الدم. لذلك ، فإن السمة المميزة للوذمة الكلوية هي ارتفاع نسبة البروتين في السائل الخلالي وزيادة قابلية الأنسجة للماء.

يتم تسهيل ترطيب الأنسجة أيضًا من خلال زيادة المواد النشطة تناضحيًا (بشكل أساسي الأملاح) فيها بسبب انخفاض إفرازها من الجسم.

استسقاء وذمة في تليف الكبد.مع تليف الكبد ، جنبًا إلى جنب مع التراكم الموضعي للسوائل في تجويف البطن (الاستسقاء) ، يزداد الحجم الكلي للسائل خارج الخلية (الوذمة الكبدية). اللحظة الأساسية لحدوث الاستسقاء في تليف الكبد هي صعوبة الدورة الدموية داخل الكبد ، تليها زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في نظام الوريد البابي. السائل المتراكم تدريجياً داخل تجويف البطن يزيد الضغط داخل البطن لدرجة أنه يعيق تطور الاستسقاء. في الوقت نفسه ، لا ينخفض ​​ضغط الدم الورمي حتى تتعطل وظيفة الكبد لتخليق بروتينات الدم. ومع ذلك ، عندما يحدث هذا ، يتطور الاستسقاء والوذمة بشكل أسرع. عادة ما يكون محتوى البروتينات في السائل الاستسقائي منخفضًا جدًا. مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الوريد البابي ، يزداد التدفق الليمفاوي في الكبد بشكل حاد. مع تطور الاستسقاء ، يتجاوز تسرب السوائل قدرة النقل في الجهاز اللمفاوي (القصور اللمفاوي الديناميكي).

يتم تعيين دور مهم في آلية تطوير التراكم العام للسوائل في تليف الكبد للاحتفاظ النشط بالصوديوم في الجسم. ويلاحظ أن تركيز الصوديوم في اللعاب والعرق في الاستسقاء منخفض ، بينما تركيز البوتاسيوم مرتفع. يحتوي البول على كميات كبيرة من الألدوستيرون. كل هذا يشير إما إلى زيادة في إفراز الألدوستيرون ، أو عدم كفاية نشاطه في الكبد ، يليه احتباس الصوديوم. تسمح لنا الملاحظات التجريبية والسريرية المتاحة بالاعتراف بإمكانية وجود كلا الآليتين.

في حالة ضعف قدرة الكبد على تخليق الألبومين ، ينخفض ​​ضغط الدم الورمي بسبب الإصابة بنقص ألبومين الدم ، كما ينضم ضغط الأورام إلى العوامل المذكورة أعلاه المشاركة في آلية تطور الوذمة.

قيمة الوذمة للجسم.كما يتضح مما سبق ، تشارك العديد من الآليات الشائعة في تكوين أنواع مختلفة من الوذمة (القلب ، الكلوي ، الكبد ، المخبأ ، السامة ، إلخ): زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية ، زيادة في النفاذية من جدار الأوعية الدموية لبروتينات بلازما الدم ، زيادة الضغط الاسموزي الغرواني في الأنسجة ، قصور الدورة اللمفاوية وعودة السوائل من الأنسجة إلى الدم ، انخفاض مقاومة الأنسجة ، انخفاض في ضغط الدم الورمي ، تفعيل الآليات التي تحتفظ بنشاط بالصوديوم والماء في الجسم ، وما إلى ذلك. تشكل هذه الآليات النموذجية الوذمة في مجموعة متنوعة من الممثلين المنظمين للغاية لعالم الحيوان بما في ذلك البشر.

هذا الظرف ، بالإضافة إلى ارتفاع معدل حدوث الوذمة في إصابات مختلفة من الجسم (الوذمة هي واحدة من أهم مؤشرات الضرر) ، تسمح لنا بنسبها إلى العمليات المرضية النموذجية. مثل أي عملية مرضية ، فإن الوذمة لها خصائص ضارة وعناصر واقية.

يؤدي تطور الوذمة إلى الضغط الميكانيكي للأنسجة وتعطيل الدورة الدموية فيها. السائل الخلالي الزائد يعيق تبادل المواد بين الدم والخلايا. نظرًا لانتهاك الكأس ، فإن الأنسجة المتورمة تكون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى ، وأحيانًا يُلاحظ تطور النسيج الضام فيها. إذا كان السائل المتورم مفرط التناضح (على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من الوذمة القلبية الذين ينتهكون نظام الملح) ، يحدث جفاف الخلايا مع شعور مؤلم بالعطش والحمى والأرق الحركي وما إلى ذلك. يتطور مع علامات سريرية لتسمم الماء. يمكن أن يؤدي انتهاك توازن الكهارل في الوذمة إلى انتهاك التوازن الحمضي القاعدي لسوائل الجسم. يتم تحديد خطر الوذمة إلى حد كبير من خلال توطينها. يؤدي تراكم السوائل في تجاويف الدماغ وكيس القلب وفي التجويف الجنبي إلى تعطيل وظيفة الأعضاء المهمة وغالبًا ما يهدد الحياة.

من الخصائص الوقائية والتكيفية ، يجب الإشارة إلى ما يلي: انتقال السوائل من الأوعية إلى الأنسجة والاحتفاظ بها هناك يساهم في إطلاق الدم من المواد (السامة أحيانًا) الذائبة فيه ، وكذلك الحفاظ على ثبات الضغط الاسموزي لوسائل السوائل في الجسم. يساعد السائل المتورم على تقليل تركيز المواد الكيميائية والسامة المختلفة التي يمكن أن تسبب الإصابة بالوذمة ، مما يقلل من تأثيرها الممرض. في الوذمة الالتهابية والحساسية والسامة وبعض أنواع الوذمة الأخرى ، بسبب صعوبة تدفق الدم واللمف من موقع التلف (السائل الوذمي يضغط الدم والأوعية اللمفاوية) ، هناك انخفاض في امتصاص وتوزيع المواد السامة المختلفة في جميع أنحاء الجسم (البكتيريا ، والسموم ، والمواد المسببة للحساسية ، وما إلى ذلك).).

81) وصف قانون ستارلينج فيما يتعلق بتبادل السوائل عبر جدران الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية والفراغات الوعائية الأخرى.

تساهم القوى التناضحية في توزيع المياه التي تخترق جدران الشعيرات الدموية ، على الرغم من أن النفاذية العالية لهذه الأغشية لأملاح الصوديوم والجلوكوز تجعل هذه المواد المذابة غير فعالة في تحديد حجم الأوعية الدموية.

على العكس من ذلك ، فإن بروتينات البلازما هي مواد فعالة في الفضاء الوعائي ، حيث تخترق جزيئاتها الكبيرة جدران الشعيرات الدموية بصعوبة كبيرة. يتم تحديد حركة السائل بالحمل الحراري عبر جدران الشعيرات الدموية من خلال الاختلاف بين القوى التي تدعم الترشيح والقوى التي تعزز إعادة امتصاص السوائل. يتم التعبير عن قانون ستارلينج بشكل عام على النحو التالي:

إجمالي حركة السوائل = نفاذية الشعيرات الدموية (قوى الترشيح - قوى إعادة الامتصاص).

82) قدم شرحًا أكثر تفصيلاً للمكونات المختلفة لقانون ستارلينج للتبادل الشعري الخلالي.

باستخدام الصيغة العامة لنقل السوائل بالحمل الحراري الواردة سابقًا ، يمكن التعبير عن قانون ستارلينج على النحو التالي:

J v - (AP + A l) A L p ،

حيث Jv هو الإزاحة الكلية للسوائل أو التدفق الكلي للحجم ، AP هو التدرج الهيدروستاتيكي للضغط ، A هو تدرج الضغط الأسموزي ، A هو منطقة الغشاء لتدفق الحجم ، Lp هي النفاذية الهيدروليكية للغشاء. يتم احتساب AP على النحو التالي:

AP = Pcap - PlSF

حيث P هو الضغط الهيدروستاتيكي الشعري ، Pisf هو الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي. يتم حساب الجحيم باستخدام الصيغة التالية:

Atg = نصيحة - Pisf

حيث Pr - ضغط الدم الورمي في البلازما ، Tcisf - الضغط الورمي الخلالي (يتكون من بروتينات البلازما المفلترة والسكريات المخاطية الخلالية). غالبًا ما يستخدم التعيين Kf (معامل الترشيح ، أو نفاذية الغشاء الشعري الكلي) في معادلة Starling لاستبدال التعبير A L p (مقدار مساحة السطح المتاحة لحركة السائل ، مضروبة في النفاذية الهيدروليكية لجدار الشعيرات الدموية) ، منذ ذلك الحين يمكن قياس القيمة المركبة ، المعبر عنها كـ Kf ، بدقة ، بينما لا يمكن قياس مكوناتها بدقة كافية.

83) ما هي قيم قوى الزرزور في الشعيرات الدموية للدورة الرئوية؟

يبلغ AP حوالي 16 مم زئبق ، حيث يبلغ غطاء P حوالي 14 مم زئبق و Pisf هو 2 مم زئبق. القيمة التقريبية لـ Al هي 16 ملم زئبق ، حيث أن الدهون p تبلغ حوالي 25 ملم زئبق ، و 7Iisf تساوي 9 ملم زئبق. وبالتالي ، فإن القوى الداعمة لإعادة الامتصاص (تدفق السوائل التي تدخل الشعيرات الدموية) تساوي القوى الداعمة للترشيح (تدفق الوسط الذي يغادر الشعيرات الدموية). وبالتالي ، تظل الحويصلات الهوائية في الرئتين "جافة" ، مما يضمن التبادل الأمثل للغازات. تمثل القيم المعطاة لقوى Starling في الشعيرات الدموية الرئوية متوسط ​​المستويات لجميع مناطق الرئتين. في المنطقة 1 ، التي تشمل المناطق القمية ، يكون ضغط الأوعية الدموية أقل من المنطقة السنخية ، بينما في المنطقة 3 (المناطق القاعدية) ، يكون ضغط الأوعية الدموية أعلى من الضغط السنخي.

84) وصف الآليات الرئيسية الأخرى التي تغير الحركة الكلية للسوائل عبر جدران الشعيرات الدموية في الرئة والأنسجة الأخرى (على سبيل المثال ، زيادة نفاذية الشعيرات الدموية).

نظرًا لأن الضغط الهيدروستاتيكي وضغط الأورام هما المحددان الفسيولوجيان الرئيسيان للحركة الكلية للسوائل عبر جدران الشعيرات الدموية ، فإن التغييرات في أي من هذه المتغيرات يمكن أن تؤثر بشكل كبير على تبادل السوائل في أنسجة الجسم.

وفقًا لذلك ، فإن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الشعري بسبب ارتفاع الضغط الوريدي (على سبيل المثال ، في قصور القلب الاحتقاني) أو انخفاض الضغط الاسموزي الغرواني (على سبيل المثال ، انخفاض تركيز بروتين البلازما بسبب تجويع البروتين أو تليف الكبد أو المتلازمة الكلوية) يساهم في تراكم السوائل في الأنسجة المحيطية. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية هي الآلية المهمة الثالثة التي تزيد من خروج السوائل من الحيز داخل الأوعية (الآليات الأولى والثانية هي زيادة ضغط الترشيح وتقليل تدرج الضغط الاسموزي الغرواني).

من بين العوامل الخلطية المعروفة لزيادة نفاذية الشعيرات الدموية الهستامين ، والكاينين ​​، والمادة P.

85) هل ضغط السائل الخلالي في الرئتين يساوي هذا المؤشر في الأنسجة الأخرى؟

لا. يختلف ضغط السائل الخلالي باختلاف الأنسجة ؛ تُلاحظ أقل قيمة في الرئتين (حوالي - 2 مم زئبق) ، والأعلى - في الدماغ (حوالي +6 مم زئبق). القيم الوسيطة نموذجية للأنسجة تحت الجلد والكبد والكلى: يُلاحظ المستوى تحت الغلاف الجوي في الأنسجة تحت الجلد ، ويبلغ حوالي - 1 ملم زئبق ، وفي الكبد والكلى يكون فوق الغلاف الجوي (تقريبًا +2 إلى + 4 ملم زئبق).

86) صف مناطق الرئة الثلاثة من القمة إلى المناطق القاعدية ، حيث يختلف تدفق الدم ، سواء كان واقفا أو جالسا ، تحت تأثير الجاذبية.

تتكون مناطق الرئة الثلاثة هذه تقريبًا من الثلث العلوي والمتوسط ​​والسفلي من الرئتين. في المنطقة 1 ، أو المنطقة العلوية ، تكون الشعيرات الدموية الرئوية شبه خالية من الدم لأن ضغطها الداخلي أقل في الحجم من الضغط الخارجي أو السنخي (أو نفس الشيء تقريبًا) ، مما يجعل تدفق الدم منخفضًا جدًا أو صفرًا. نظريًا ، لا ينبغي أن تحتوي المنطقة 1 على أي نضح شعري ، لأن الضغوط مرتبطة ببعضها البعض على النحو التالي ؛ Pd> Pa> Pv (الضغط السنخي والشرياني والوريدي ، على التوالي). في المنطقة 2 ، أو الأقسام الوسطى ، يكون تدفق الدم الرئوي متوسطًا بين أدنى مستوى تم ملاحظته في المنطقة 1 والتدفق الشعري الكبير الموجود في المنطقة 3. الضغط الشعري على الجانب الشرياني في المنطقة 2 يتجاوز الضغط السنخي ؛ الأخير ، بدوره ، يتجاوز الضغط الشعري على الجانب الوريدي (وبالتالي Pa> Pd> Pv). في المنطقة 3 ، أو الأجزاء السفلية من الرئتين ، تكون الشعيرات الدموية ممتلئة باستمرار (على عكس انهيار الشعيرات الدموية على جانبها الوريدي في المنطقة 2) ولها تدفق دم مرتفع بسبب الضغط الداخلي على الشرياني والجانب الوريدي من الشعيرات الدموية أعلى من الضغط السنخي (وبالتالي ، Pa> Py> Pd). لقياس ضغط الإسفين الشعري الرئوي (PCWP) بشكل موثوق باستخدام قسطرة الشريان الرئوي ، يجب وضع طرف القسطرة في المنطقة 3. يجب أن يكون مفهوماً بوضوح أن استخدام ضغط الزفير النهائي الإيجابي (PEEP) يمكن أن يحول منطقة الرئة التي تنتمي إلى المنطقة 3. 3 ، في منطقة لها خصائص المناطق 1 أو 2 بسبب انتفاخ السنخية وانهيار الأوعية الدموية ، والذي يحدث تحت تأثير زيادة الضغط داخل الصدر.

تتم عمليات التبادل في الشعيرات الدموية بطرق مختلفة. يلعب الانتشار أحد الأدوار الرئيسية في تبادل السوائل والمواد المختلفة بين الدم والفضاء بين الخلايا. معدل الانتشار مرتفع. في الأساس ، يحدث التبادل من خلال المسام بين الخلايا البطانية التي يبلغ قطرها 6-7 ميكرون. تجويف المسام أصغر بكثير من حجم جزيء الألبومين. تعتمد نفاذية الشعيرات الدموية للمواد المختلفة على نسبة أحجام جزيئات هذه المواد وأحجام مسام الشعيرات الدموية. تنتشر الجزيئات الصغيرة ، مثل H2 0 أو NaCl ، بسهولة أكبر من ، على سبيل المثال ، جزيئات أكبر من الجلوكوز والأحماض الأمينية.

تشمل الآليات الرئيسية التي تضمن التبادل بين الفراغات داخل الأوعية وبين الخلايا أيضًا الترشيح وإعادة الامتصاص الذي يحدث في الطبقة النهائية. يُفهم الترشيح على أنه نقل سلبي غير محدد ، يتم إجراؤه على طول تدرج الضغط على جانبي الغشاء البيولوجي. وفقًا لنظرية ستارلينج ، يوجد توازن ديناميكي بين أحجام السائل المرشح في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية والسائل الذي يعاد امتصاصه في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية.

يتم تحديد شدة الترشيح وإعادة الامتصاص في الشعيرات الدموية من خلال المعلمات التالية:

• ضغط الدم الهيدروستاتيكي على جدار الشعيرات الدموية.
• الضغط الهيدروستاتيكي للسائل الخلالي ؛
• ضغط الأورام في بلازما الدم.
• الضغط الورمي للسائل الخلالي.
• معامل الترشيح ، الذي يتناسب طرديا مع نفاذية جدار الشعيرات الدموية.

يبلغ متوسط ​​قطر الشعيرات الدموية للنهايات الشريانية والوريدية عادة 6 ميكرون. يبلغ متوسط ​​السرعة الخطية لتدفق الدم في الشعيرات الدموية 0.03 سم / ثانية. عادة ما يكون ضغط السائل الخلالي (الأنسجة) قريبًا من الصفر أو يساوي 1-3 مم زئبق. فن.

في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، يكون ضغط الترشيح 9-10 مم زئبق. الفن ، بينما في الطرف الوريدي لضغط إعادة الامتصاص الشعري هو 6 مم زئبق. فن. سيكون ضغط الترشيح عند الطرف الشرياني للشعيرات الدموية 3-4 ملم زئبق. فن. أكثر من امتصاص في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. يؤدي هذا إلى حركة جزيئات الماء والمواد المغذية المذابة فيه من الدم إلى الفراغ الخلالي في منطقة الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية.

يرجع ذلك إلى حقيقة أن ضغط إعادة الامتصاص عند النهاية الوريدية للشعيرات الدموية يبلغ 3-4 مم زئبق. فن. ترشيح أقل في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية ، حوالي 90 ٪ من السائل الخلالي مع المنتجات النهائية للنشاط الحيوي للخلية يعود إلى النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. يتم إزالة حوالي 10 ٪ من الفراغ الخلالي من خلال الأوعية اللمفاوية.

مع التغييرات المختلفة في أي من العوامل التي تؤثر على التوازن الطبيعي للترشيح وإعادة الامتصاص ، تحدث اضطرابات في أنظمة الحواجز النسيجية ، على وجه الخصوص ، في عوارض الدم ، وحواجز الدم في الدماغ وغيرها من الحواجز.

الوذمةتمثل خللاً في تبادل الماء بين الدم والأنسجة السائلة واللمف. الأسبابيمكن كسر حدوث وتطور الوذمة إلى مجموعتين: وذمة ناتجة عن تغيرات في العوامل التي تحدد التوازن الموضعي للماء والكهارل والمجموعة الثانية - وذمة ناتجة عن آليات تنظيمية وكلوية تؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

يسمى تراكم السوائل خارج الخلية في تجاويف الجسم الاستسقاء. هناك الأنواع التالية من الاستسقاء: الاستسقاء في تجويف البطن - الاستسقاء. الاستسقاء في التجويف الجنبي - استسقاء الصدر. الاستسقاء من تجويف التامور - hydropericardium. الاستسقاء في بطينات الدماغ - استسقاء الرأس. الاستسقاء في الخصيتين - القيلة المائية.

في تطوير وذمة تشارك ستة عوامل ممرضة رئيسية.

1. هيدرودينامي.على مستوى الشعيرات الدموية ، يتم إجراء تبادل السوائل بين طبقة الأوعية الدموية والأنسجة على النحو التالي. في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، يتجاوز ضغط السائل داخل الوعاء ضغطه في الأنسجة ، وبالتالي يتدفق السائل هنا من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية ، توجد علاقات عكسية: في الأنسجة ، يكون ضغط السائل أعلى ويتدفق السائل من الأنسجة إلى الأوعية. عادة ، في هذه الحركات ، يتم إنشاء توازن ، والذي يمكن أن يضطرب في ظل الظروف المرضية. إذا زاد الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، فسيبدأ السائل في التحرك بشكل أكثر كثافة من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة ، وإذا حدثت مثل هذه الزيادة في الضغط في الجزء الوريدي من السرير الشعري ، فسيؤدي ذلك إلى منع حدوث السائل من المرور من الأنسجة إلى الأوعية الدموية. تعد زيادة الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية نادرة للغاية وقد تترافق مع زيادة عامة في حجم الدم المنتشر. تحدث زيادة الضغط في الجزء الوريدي في كثير من الأحيان في الحالات المرضية ، على سبيل المثال ، مع احتقان وريدي ، مع احتقان وريدي عام مرتبط بفشل القلب. في هذه الحالات ، يتم الاحتفاظ بالسوائل في الأنسجة وتتطور الوذمة ، والتي تعتمد على آلية هيدروديناميكية.

2. غشاء. يرتبط هذا العامل بزيادة نفاذية أغشية الأنسجة الوعائية ، لأنه في هذه الحالة يتم تسهيل دوران السائل بين مجرى الدم والأنسجة. يمكن أن تحدث زيادة في نفاذية الغشاء تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، الهيستامين) ، مع تراكم المنتجات الأيضية المؤكسدة بشكل غير كامل في الأنسجة ، تحت تأثير العوامل السامة (أيونات الكلور ، نترات الفضة ، إلخ). السبب الشائع لتطور الوذمة ، والذي يعتمد على عامل الغشاء ، هو الميكروبات التي تفرز إنزيم الهيالورونيداز ، الذي يعمل على حمض الهيالورونيك ، ويؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية من أغشية الخلايا وتسبب زيادة في نفايتها.

3. تناضحي. يؤدي تراكم الكهارل في الفراغات بين الخلايا وتجويف الجسم إلى زيادة الضغط الاسموزي في هذه المناطق ، مما يؤدي إلى تدفق الماء.

4. أورام.في بعض الحالات المرضية ، يمكن أن يصبح ضغط الأورام في الأنسجة أكبر منه في قاع الأوعية الدموية. في هذه الحالة ، يميل السائل من نظام الأوعية الدموية إلى الأنسجة ، وسوف تتطور الوذمة. يحدث هذا إما في حالة زيادة تركيز المنتجات ذات الوزن الجزيئي الكبير في الأنسجة ، أو في حالة انخفاض محتوى البروتين في بلازما الدم.

5. الجهاز اللمفاوي. يلعب هذا العامل دورًا في تطور الوذمة في الحالات التي يحدث فيها ركود لمفاوي في العضو. عندما يزداد الضغط في الجهاز اللمفاوي ، يدخل الماء منه إلى الأنسجة ، مما يؤدي إلى التورم.

6. من بين العوامل التي تسهم في تطور وذمة ، وهناك أيضا انخفاض في الضغط الميكانيكي للأنسجةعندما تنخفض المقاومة الميكانيكية لتدفق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة ، على سبيل المثال ، عندما تنضب الأنسجة في الكولاجين ، تزداد قابليتها للتفتت مع زيادة نشاط الهيالورونيداز ، والذي يُلاحظ ، على وجه الخصوص ، في الوذمة الالتهابية والسامة.

هذه هي الآليات الممرضة الرئيسية لتطور الوذمة. ومع ذلك ، فإن الوذمة أحادية المرض "في شكلها النقي" نادرة جدًا ، وعادة ما يتم الجمع بين العوامل التي نوقشت أعلاه. nc من بطينات الدماغ - استسقاء الرأس.

التبادل عبر الشعيرات الدموية (TCR)هي عمليات حركة المواد (الماء

والأملاح الذائبة والغازات والأحماض الأمينية والجلوكوز والخبث وما إلى ذلك) من خلال

جدار الشعيرات الدموية من الدم إلى السائل الخلالي ومن الخلالي

السائل في الدم ، هذا هو الرابط الذي يربط بين حركة المواد

الدم والخلايا.

تتضمن آلية التبادل عبر الشعيرات الدموية عمليات الترشيح ،

إعادة الامتصاص والانتشار.

الأنماط الأساسية للترشيح وإعادة امتصاص السوائل

في TCR يعكس صيغة الزرزور:

TKO \ u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \ u003d K (∆GD- ∆CODE).

في الصيغ:

K هو ثابت نفاذية الجدار الشعري ؛

HDC - الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ؛

HDI - الضغط الهيدروستاتيكي في الخلالي ؛

COPC - الضغط الغرواني الأسمولي في الشعيرات الدموية ؛

CODI - الضغط الغرواني الأسمولي في الخلالي ؛

∆HD هو الفرق بين داخل الشعيرات الدموية الهيدروستاتيكي والأمعاء

ضغط ال؛

∆CODE - الفرق بين الغروانية الأسمولية داخل الشعيرات الدموية والخلالية

ضغط اجتماعي.

في الأجزاء الشريانية والوريدية من السرير الشعري ، يكون لعوامل TCR معاني مختلفة.

يتم تحديد قيمة ثابت النفاذية (K) من خلال الحالة الوظيفية للجسم ، وتزويده بالفيتامينات ، وعمل الهرمونات ، والمواد الفعالة في الأوعية ، وعوامل التسمم ، إلخ.

عندما يتحرك الدم عبر الشعيرات الدموية في الجزء الشرياني من الطبقة الشعرية ، تسود قوى الضغط الهيدروستاتيكي داخل الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى ترشيح السوائل من الشعيرات الدموية إلى النسيج الخلالي وإلى الخلايا ؛ في الجزء الوريدي من الطبقة الشعرية ، تسود قوى الكود داخل الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص السوائل من النسيج الخلالي ومن الخلايا إلى الشعيرات الدموية. قوى الترشيح وإعادة الامتصاص ، وبالتالي ، فإن أحجام الترشيح وإعادة الامتصاص متساوية. لذلك ، تظهر الحسابات باستخدام صيغة الاسترليني أنه في الجزء الشرياني من السرير الشعري ، تكون قوى الترشيح متساوية:

TKO \ u003d K [(30-8) - (25-10)] \ u003d + K 7 (مم زئبق) ؛

في الجزء الوريدي من السرير الشعري ، تكون قوى إعادة الامتصاص متساوية:

TKO \ u003d K [(15-8) - (25-11)] \ u003d -K 7 (مم زئبق).

يتم تقديم المعلومات الأساسية فقط حول النفايات الصلبة المحلية. في الواقع ، هناك غلبة طفيفة للترشيح على إعادة الامتصاص. ومع ذلك ، لا تحدث وذمة الأنسجة ، لأن تدفق السوائل عبر الشعيرات الدموية اللمفاوية يساهم أيضًا في تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية (الشكل 3). عندما تكون وظيفة تصريف الأوعية اللمفاوية أقل شأناً ، تحدث وذمة الأنسجة حتى مع وجود انتهاك طفيف لقوى TCR. يتضمن التبادل عبر الشعيرات الدموية أيضًا عمليات انتشار الإلكتروليتات وغير المنحل بالكهرباء من خلال جدران الشعيرات الدموية ، أي عمليات اختراقها من خلال جدار الشعيرات الدموية بسبب الاختلاف في تدرجات التركيز وقدرتها المختلفة على الاختراق (انظر أدناه). في شكل أكثر اكتمالا ، يمكن تمثيل أنماط التمثيل الغذائي TCR على أنها الصيغة التالية.

TKO \ u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - التدفق الليمفاوي ،

حيث يشير الرمز D إلى عمليات انتشار وانعكاس الجزيئات الكبيرة من جدار الشعيرات الدموية.

التغييرات في نفاذية الشعيرات الدموية ، والضغوط التناضحية الهيدروستاتيكية والغروانية تسبب تغييرات مقابلة في TCR. في آليات TCR ، تلعب بروتينات البلازما دورًا مهمًا بشكل خاص ، كما ذكرنا سابقًا - الألبومين ، والجلوبيولين ، والفيبرينوجين ، وما إلى ذلك ، مما يؤدي إلى تكوين COD. يتم توفير قيمة كود البلازما (25 ملم زئبق) بنسبة 80-85٪ عن طريق الألبومينات ، و16-18٪ عن طريق الجلوبيولين وحوالي 2٪ عن طريق بروتينات نظام تخثر الدم. تتمتع الألبومين بأكبر وظيفة في الاحتفاظ بالماء: 1 غرام من الألبومين يحتفظ بـ 18-20 مل من الماء ، و 1 غرام من الجلوبيولين - 7 مل فقط. تحتفظ جميع بروتينات البلازما بشكل عام بحوالي 93٪ من السائل داخل الأوعية الدموية. يعتمد المستوى الحرج للبروتين في البلازما على ملف تعريف البروتين ويساوي تقريبًا 40-50 جم / لتر. يؤدي الانخفاض عن هذا المستوى (خاصة في حالات الانخفاض السائد في الألبومين) إلى حدوث وذمة نقص بروتينات الدم ، ويؤدي إلى انخفاض في BCC ، ويستبعد إمكانية الاستعادة التعويضية الفعالة لحجم الدم بعد فقدان الدم.

مع الأخذ في الاعتبار انتظام ستارلينج في العمل العملي في كثير من الحالات هو الأساس لبناء العلاج المناسب للحالة المرضية. تشرح قوانين Starling من الناحية المرضية أهم مظاهر جميع الأمراض المرتبطة باضطرابات استقلاب الماء والملح وديناميكا الدم ، وتوفر الاختيار الصحيح للعلاج الضروري.

على وجه الخصوص ، يكشفون عن آلية الوذمة الرئوية في أزمة ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب ، وآلية التدفق التعويضي للسائل الخلالي إلى قاع الأوعية الدموية أثناء فقدان الدم ، وسبب تطور متلازمة الاستسقاء الوذمي في نقص بروتين الدم الحاد. تثبت نفس الأنماط كفاية العوامل المسببة للأمراض لاستخدام النتريت ، وحاصرات العقدة ، وسفك الدم ، والعواصات على الأطراف ، والمورفين ، والتهوية الميكانيكية مع الضغط الإيجابي في نهاية الإلهام ، وتخدير هالوثان ، وما إلى ذلك ، لعلاج الوذمة الرئوية ، اشرح إن عدم المقبولية القاطعة لاستخدام الحقن التناضحي للبول (مانيتول) في علاج الوذمة الرئوية وغيرها) ، تثبت الحاجة إلى مستحضرات بلورية غروانية في علاج الصدمة وفقدان الدم ، وأحجامها وخطط تطبيقها.

كما ذكر أعلاه ، بالإضافة إلى عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص ، فإن عمليات الانتشار لها أهمية كبيرة في آليات TCR. الانتشار هو حركة المواد المذابة من خلال غشاء نفاذي منفصل أو في المحلول نفسه من منطقة تركيز عالٍ لمادة إلى منطقة تركيز منخفض. في TCR ، يتم الحفاظ على الانتشار باستمرار من خلال الاختلاف في تركيزات المواد على جانبي الغشاء الشعري المنفذ. ينشأ هذا الاختلاف باستمرار في سياق عملية التمثيل الغذائي وحركة السوائل. تعتمد شدة الانتشار على ثابت نفاذية الغشاء الشعري وعلى خصائص المادة المنتشرة. يحدد انتشار المواد من الخلالي إلى الخلايا ومن الخلايا إلى الخلالي تبادل المواد بين الخلايا.

ن. بروتسينكو

بروتسينكو دينيس نيكولايفيتش ،

أستاذ مشارك في قسم التخدير والإنعاش في الجامعة الطبية الحكومية الروسية ،

مستشفى ICU City Clinical Hospital رقم 7b موسكو

في عام 1896 ، طور عالم الفسيولوجيا البريطاني إي. ستارلينج (ستارلينج ، إرنست هنري ، 1866-1927) مفهوم تبادل السوائل بين الدم الشعري والسائل الخلالي للأنسجة 1.

كنتاكي - معامل الترشيح الشعري

ف - الضغط الهيدروستاتيكي

ف - ضغط الأورام

SD - معامل الانعكاس (من 0 إلى 1 ؛ 0 - الشعيرات الدموية قابلة للاختراق بحرية للبروتين ، 1 - الشعيرات الدموية غير منفذة للبروتين)

وفقًا لهذا المفهوم ، يوجد عادةً توازن ديناميكي بين أحجام السوائل التي تمت تصفيتها في نهاية الشرايين من الشعيرات الدموية وإعادة امتصاصها في نهايتها الوريدية (أو إزالتها بواسطة الأوعية اللمفاوية). يميز الجزء الأول من المعادلة (الهيدروستاتيكي) القوة التي يميل السائل بها إلى الاختراق في الفضاء الخلالي ، ويميز الجزء الثاني (الورمي) القوة التي تحافظ عليه في الشعيرات الدموية. من الجدير بالذكر أن الألبومين يوفر 80٪ من ضغط الأورام المرتبط بوزنه الجزيئي المنخفض نسبيًا وعدد كبير من الجزيئات في البلازما 2. معامل الترشيح - هو نتيجة التفاعل بين مساحة سطح الشعيرات الدموية ونفاذية جدارها (التوصيل الهيدروليكي). في حالة متلازمة "التسرب" الشعري ، يزيد معامل الترشيح. في الوقت نفسه ، في الشعيرات الدموية الكبيبية ، يكون هذا المعامل مرتفعًا في القاعدة ، مما يؤدي إلى ضمان وظيفة النيفرون.

الجدول 1

متوسط ​​مؤشرات "قوى ستارلينج" ملم زئبق.

الجدول 2

متوسط ​​مؤشرات "قوى ستارلينج" في الشعيرات الدموية الكبيبية ، ملم زئبق.

بالطبع ، من المستحيل استخدام قانون E. Starling لتقييم الحالة السريرية ، لأنه من المستحيل قياس مكوناته الستة ، لكن هذا القانون هو الذي يجعل من الممكن فهم آلية تطور الوذمة في حالة معينة. الموقف. لذلك في المرضى الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS) ، فإن السبب الرئيسي للوذمة الرئوية هو زيادة نفاذية الشعيرات الدموية في الرئتين.

يحتوي دوران الأوعية الدقيقة في الكلى والرئتين والدماغ على عدد من الميزات المرتبطة بشكل أساسي بقانون E. Starling.

تم العثور على السمات الأكثر لفتا للدوران الدقيق في نظام الكبيبات الكلى. في الشخص السليم ، يتجاوز الترشيح الفائق إعادة الامتصاص بمتوسط ​​2-4 لترات في اليوم. في نفس الوقت ، معدل الترشيح الكبيبي (GFR) عادة 180 لتر / يوم. يتم تحديد هذا المعدل المرتفع من خلال الميزات التالية:

معامل الترشيح العالي (كلاهما بسبب زيادة التوصيل الهيدروليكي ومساحة السطح الشعري الكبيرة) ،

انعكاس عالي (حوالي 1.0) ، أي جدار الشعيرات الدموية الكبيبية يكاد يكون غير منفذ للبروتين ،

ضغط هيدروستاتيكي مرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية

إن التسرب الهائل للسوائل من ناحية ونقص نفاذية البروتين من ناحية أخرى يحددان تدرج الضغط الورمي المرتفع في الشعيرات الدموية الكبيبية (والتي تعد القوة الدافعة الرئيسية لإعادة الامتصاص لاحقًا).

وهكذا ، فإن قانون E. Starling للكبيبات هو كما يلي: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC) ، والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية يعتمد على فرق الضغط في الأجزاء الواردة والصادرة من الشريان.

الوظيفة الرئيسية للجهاز التنفسي الخارجي- امتصاص الأكسجين من البيئة (أكسجة) وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم (تهوية). تكرر الشرايين والأوردة الرئوية تفرع الشجرة القصبية ، وبالتالي تحدد مساحة كبيرة حيث يحدث تبادل الغازات (الغشاء السنخي الشعري). تتيح لك هذه الميزة التشريحية تعظيم تبادل الغازات.

السمات الرئيسية لدوران الأوعية الدقيقة في الرئتين هي:

وجود غشاء شعري سنخي ، مما يزيد من انتشار الغازات ،

مقاومة الأوعية الدموية الرئوية منخفضة ، والضغط في الدورة الرئوية أقل بكثير مما هو عليه في الدورة الرئوية ، وهو قادر على توفير تدفق الدم في الأجزاء القمية من الرئتين في الشخص في وضع مستقيم ،

الضغط الهيدروستاتيكي 13 مم زئبق. (في الشرايين) و 6 ملم زئبق. (في الوريد) ، لكن هذا المؤشر يتأثر بالجاذبية ، خاصة في الوضع الرأسي ،

الضغط الهيدروستاتيكي الخلالي (Pi) - يختلف حول الصفر ،

ضغط الأورام في الشعيرات الدموية الرئوية 25 مم زئبق ،

ضغط الأورام في الخلالي 17 ملم زئبق. (تحدد بناءً على تحليل تدفق اللمف من الرئتين).

عادة ما يكون الضغط الخلالي الورمي المرتفع نتيجة للنفاذية العالية للغشاء السنخي الشعري للبروتين (الزلال بشكل رئيسي). معامل الانعكاس في الشعيرات الدموية الرئوية هو 0.5. الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية مطابق للضغط السنخي. ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات التجريبية أن الضغط في النسيج الخلالي سلبي (حوالي - 2 مم زئبق) ، مما يحدد حركة السائل من الفراغ الخلالي إلى الجهاز اللمفاوي في الرئتين.

تتميز الآليات التالية التي تمنع تطور الوذمة الرئوية:

زيادة معدل التدفق الليمفاوي ،

انخفاض ضغط الأورام الخلالي (لا تعمل الآلية في حالة تلف البطانة) ،

الامتثال العالي للخلالي ، أي قدرة الخلالي على الاحتفاظ بكمية كبيرة من السوائل دون زيادة الضغط الخلالي.

حاجز الدم في الدماغ: على عكس الشعيرات الدموية في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، ترتبط الخلايا البطانية لأوعية الدماغ ببعضها البعض عن طريق تقاطعات ضيقة مستمرة. تصل المسام الفعالة في الشعيرات الدموية الدماغية إلى 7 أ فقط ، مما يجعل هذه البنية غير منفذة للجزيئات الكبيرة ، وغير منفذة نسبيًا للأيونات ، ونافذة للماء بحرية. في هذا الصدد ، يعتبر الدماغ مقياس تناضح حساس للغاية: يؤدي انخفاض الأسمولية في البلازما إلى زيادة الوذمة الدماغية ، والعكس صحيح ، تؤدي زيادة الأسمولية في البلازما إلى تقليل محتوى الماء في أنسجة المخ. من المهم أن نتذكر أنه حتى التغييرات الطفيفة في الأسمولية تسبب تغيرات كبيرة: التدرج 5 موسول / كغ يعادل قوة إزاحة الماء 100 مم زئبق. في حالة تلف BBB ، يكون الحفاظ على التدرج الاسموزي والورم صعبًا للغاية. في ظل ظروف مرضية معينة ، تضعف نفاذية BBB بحيث تخترق بروتينات البلازما الفضاء خارج الخلية للدماغ ، متبوعًا بتطور الوذمة.

أظهرت الدراسات مع التغيرات في الأسمولية وضغط الأورام:

انخفاض الأسمولية يؤدي إلى تطور وذمة دماغية ،

يؤدي انخفاض ضغط الأورام إلى حدوث وذمة في الأنسجة المحيطية ، ولكن ليس في الدماغ ،

في إصابات الدماغ الرضحية ، يؤدي انخفاض الأسمولية إلى تورم في جزء الدماغ الذي ظل طبيعيًا ،

هناك سبب للاعتقاد بأن انخفاض ضغط الأورام لا يؤدي إلى زيادة الوذمة في الجزء التالف من الدماغ.

1 Starling E. H. على امتصاص السوائل من فراغات النسيج الضام. J Physiol (لندن). 1896 ؛ 19: 312-326.

2 Weil MH، Henning RJ، Puri VK: ضغط الأورام الغروانية: الأهمية السريرية. Crit Care Med 1979 ، 7: 113-116.

3 بولاي م ، روبرتس با. الحاجز الدموي الدماغي: تعريف للوظيفة الطبيعية والمتغيرة. جراحة المخ والأعصاب 1980 6 (6): 675-685