تفاعل توازن الغدد الصماء من الغدد الصماء. تفاعل الغدد الصماء

ملخص عن الموضوع:

الآليات الرئيسية لتنظيم نشاط الغدد الصماء

1. التنظيم الذاتي المستقل (القاعدية) لنشاط وظيفة الغدد الصماء. بناءً على التأثير العكسي لعمليات التمثيل الغذائي. تأسست في تجارب نضح الغدة بمحلول يحتوي على عامل منظم (مستقلب) بتركيزات مختلفة. يتميز بالنمط التالي: المستقلب الذي تنظمه الغدة له تأثير محفز على وظيفة الغدد الصماء إذا قلل الهرمون من محتواه ، ولكنه يثبطها إذا زاد الهرمون من محتوى المستقلب (مثال: تأثير الجلوكوز في الدم على التحرر الأنسولين والجلوكاجون). هذه الآلية هي الأساس للحفاظ على التوازن الأيضي.

2. التفاعل بين الغدة النخامية والغدد المستهدفة. بناءً على اتصال مباشر (إيجابي ، محفز) واتصال عكسي (سلبي ، مثبط) ، يُطلق عليه أيضًا "تفاعل زائد ناقص". على سبيل المثال ، يفرز الغدة النخامية ACTH ، والذي له تأثير محفز على قشرة الغدة الكظرية وإفراز الكورتيزول ، والذي بدوره يثبط إفراز ACTH. هذا المبدأ هو أساس التنظيم الذاتي لنشاط جهاز الغدد الصماء ويضمن الحفاظ على توازن الغدد الصماء.

3. السيطرة العصبية على نشاط الغدد الصماء. أجريت من خلال منطقة ما تحت المهاد. المسارات الرئيسية:

1) بارادينوهيبوفيزيل (التوصيل العصبي) ، تتحقق من خلال الأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي للغدد ؛

2) transhypophyseal ، بما في ذلك العوامل الوطائية (الهرمونات) والتحكم الخلطي في وظيفة الغدة النخامية.

أنظمة النقل المعروفة التي تضمن حركة BAS إلى الغدة النخامية:

1) الإفراج في النظام البابي للغدة النخامية عن عوامل تحت المهاد التي تنشط (ليبرينز) أو تخفض (ستاتين) هرمون البويز في الغدة النخامية الأمامية ؛

2) النقل المحوري - نقل الهرمونات العصبية (الفازوبريسين والأوكسيتوسين) من نوى الإفراز العصبي (فوق البصري والبارافينتريكولار) إلى الغدة النخامية الخلفية.

يتم التحكم في التنظيم الهابط لوظائف الغدة النخامية من خلال ردود الفعل السلبية. على سبيل المثال ، يزيد الكورتيكوليبيرين من إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر الذي يثبط نشاط الخلايا تحت المهاد التي تنتج الكورتيكوليبيرن. في نظام تنظيم نشاط محاور الغدد الصماء الطويلة "ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الهدف" تسمى حلقة التغذية الراجعة "قصيرة". الخيار الثاني لتنظيم نشاط نفس المحور هو "حلقة طويلة" من التغذية الراجعة ، أي التفاعل بين منطقة ما تحت المهاد والغدة المستهدفة ، بناءً على حساسية الخلايا العصبية في الوطاء التي تنتج العامل المطلق المقابل لهرمون الغدة المستهدفة المقابلة. كل هذه التفاعلات تضمن الحفاظ على توازن الغدد الصماء.

4. الرقابة الخارجية. إنه يشمل الهياكل الحوفية ، القشرة القديمة والجديدة ، والتي من خلالها يتم تنفيذ التأثيرات من البيئة الخارجية (البرد ، الحرارة ، الضوء ، العوامل التي تسبب الإجهاد العقلي والعاطفي ، إلخ). ينقل التحكم الخارجي نظام الغدد الصماء إلى مستوى وظيفي مختلف يتوافق مع الاحتياجات الجديدة للجسم ، أي. يوفر التكيف مع الظروف البيئية المتغيرة.

الأهمية البيولوجية لوظيفة الغدد الصماء:

1) الحفاظ على التوازن.

2) تكوين التفاعلات التكيفية (التكيفية).

آليات التعويض لخلل وظيفة الغدد الصماء

التغييرات في وظائف الغدد الصماء ، التي تحدث تحت تأثير العوامل البيئية الضارة ، كقاعدة عامة ، مصحوبة باضطرابات في التمثيل الغذائي للجسم والوظائف الفسيولوجية. وفقًا لذلك ، يجب تقسيم العمليات التعويضية في نظام الغدد الصماء إلى مجموعتين رئيسيتين:

1) التعويض عن ضعف وظيفة الغدد الصماء نفسها ؛

2) تعويض عمليات التمثيل الغذائي المضطربة والوظائف الفسيولوجية التي تنظمها الغدد الصماء في الجسم ، في حالة قصور هرموناتها.

يمكن أن تكون آليات العمليات التعويضية للمجموعة الأولى داخل العضوية وداخل النظام ، وكذلك بين النظام. أولاً ، يتم تعويض الوظيفة المعطلة لغدة معينة بسبب آليات التنظيم الذاتي على مستوى الغدة نفسها أو التنظيم الجهازي وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة. ثانيًا ، يتم تحقيق التعويض ، كما هو الحال في معظم الأعضاء الأخرى ، من خلال تعبئة عمليات التجديد الفسيولوجي والتعويضي ، والتي تكون قدرتها عالية جدًا في الأنسجة الغدية. ثالثًا ، تتم العمليات التعويضية عن طريق تغيير وظائف أجهزة الجسم الأخرى ، على سبيل المثال ، ضمان امتصاص الركائز اللازمة لتخليق هرمونات الغدة في الجهاز الهضمي ، ونقل الهرمونات في حالة حرة وكجزء من البروتين المجمعات ، التمثيل الغذائي وتدهور الهرمونات ، إفراز الهرمونات ، وأخيراً ، ارتباط الهرمونات على مستوى المستجيب.

تتحقق العمليات التعويضية للمجموعة الثانية بسبب حقيقة أنه ، كقاعدة عامة ، تشارك عدة هرمونات من الغدد الصماء المختلفة في تنظيم العمليات الأيضية والوظيفية الرئيسية ، مما يجعل من الممكن تعويض النقص أو الزيادة في بعض الهرمونات بتأثيرات أخرى (تعويض داخل الجهاز). يتم تنفيذ العمليات التعويضية لهذه المجموعة أيضًا بسبب التفاعلات بين الأنظمة بمساعدة التنظيم العصبي والتنظيم الذاتي للوظائف الأيضية والفسيولوجية.

نظرًا لأن آليات التنظيم الذاتي لوظيفة الغدة الصماء مرتبطة بشكل أساسي بعمليات ترسيب الهرمونات وسلائفها وحتى الركائز في الغدة نفسها ، فإن مخزون الهرمونات والسلائف والركائز التي تم إنشاؤها بهذه الطريقة يمكن توفير تعويض سريع ولكن قصير المدى لنقص الركيزة الذي يحدث في الجسم أو الحاجة المتزايدة للهرمون. لذلك ، في غروانية الغدة الدرقية ، الموجودة في الجريبات ، يتم تخزين اليودوثيرونين واليودوتيروزينات وحتى اليوديد الحر.

يتم توفير التنظيم الذاتي لتخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية على مستوى الغدة نفسها من خلال مستوى اليود. ينشط نقصه استخراج اليود من الدم ، وزيادة تدفق الدم عبر الغدة الدرقية وتسريع التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الدرقية. على العكس من ذلك ، فإن زيادة اليوديد تمنع تخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. آلية العمل المثبط لليود ، والذي يتجلى ، كقاعدة عامة ، في ظروف الإنتاج المفرط للهرمونات ، هو تقليل استخراج اليود من الدم ، وتثبيط عمليات الارتباط العضوي لليود ، وكذلك قمع إفراز الهرمونات من الغدة. يتم إجراء تعيين يوديد للأغراض العلاجية في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة الدرقية ، مع تضخم الغدة الدرقية. تؤدي زيادة التأثير المثبط للجرعات المفرطة من اليوديد في المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية المفرط إلى انتقال حالة فرط نشاط الغدة الدرقية إلى حالة الغدة الدرقية.

للتعويض عن ضعف وظيفة الغدة الصماء ، فإن المستوى النظامي للتنظيم ، الذي يتم تنفيذه باستخدام آلية التغذية الراجعة ، له أهمية قصوى. وبالتالي ، يتم تنظيم وظيفة الغدة الدرقية من خلال نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية بمساعدة الببتيدات: ثيروليبيرين في منطقة ما تحت المهاد وثيروتروبين في الغدة النخامية. يؤدي التغيير في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم (ثلاثي يودوثيرونين بشكل رئيسي) إلى تحولات معاكسة في تخليق وإفراز هذه الببتيدات. مع نقص هرمونات الغدة الدرقية ، فإن مستوى هرمون الثيروتروبين في الدم ، والذي يزداد وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة ، يعزز تنشيط جميع عمليات التخليق الحيوي والإفراز في الغدة الدرقية ، ويحفز أيضًا عمليات الانتصار والبلاستيك ، والتجديد الفسيولوجي والتعويضي ، مما يؤدي إلى استعادة وظيفة الغدة المنخفضة.

من الشروط الضرورية لتجديد الغدة بعد تلفها وجود تركيز معين في الدم من هرمونات الغدة الدرقية التي تنتجها الهياكل التالفة للغدة. هذا يرجع إلى حقيقة أن هرمونات الغدة الدرقية ضرورية لعمليات التخليق الحيوي للبروتين وانقسام الخلايا في الجسم. فهي تحفز تجديد معظم أنسجة الجسم بشكل عام والغدة نفسها بشكل خاص. وبالتالي ، مع التوقف التام عن إفراز هرمونات الغدة الدرقية أو انخفاض تركيزها في الدم دون مستوى العتبة ، فإن تجديد الغدة ، حتى مع وجود فائض من الثيروتروبين ، أمر مستحيل. إذا تم تخفيض وظيفة الغدة نتيجة نقص اليود أو إذا تبين أن الضرر الذي لحق بهياكلها كبير لدرجة أنه أدى إلى انخفاض حاد في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم ، فإن هرمون الثيروتروبين يتحرك في الدم عن طريق آلية التغذية الراجعة لا تسبب التجدد ، ولكن تضخم الغدة التعويضية. وبالتالي ، فإن عمليات التجديد ستكون أضعف ، وتبقى الأنسجة الأقل سليمة (على سبيل المثال ، بعد الاستئصال).

في حالة عدم كفاية عمليات تجديد الغدة الدرقية ، في بعض الأحيان تكون هناك حاجة لتحفيزها الاصطناعي. تتطلب الإدارة الاصطناعية لتجديد الغدة الدرقية إعطاءًا خارجيًا للجرعات المثلى من هرمونات الغدة الدرقية بعناية من أجل تحفيز عمليات التجديد من ناحية ، ومن ناحية أخرى ، عدم قمعها عن طريق زيادة إفراز الثيروتروبين.

القدرة التجديدية عالية أيضًا في الغدد الصماء الأخرى ، لا سيما في الغدد الكظرية. وبالتالي ، يؤدي فرط نشاط قشرة الغدة الكظرية ، على سبيل المثال ، عن طريق التحفيز المفرط للغدة النخامية بواسطة الكورتيكوتروبين ، إلى تضخمها بسبب زيادة عملية الإفراز. في الوقت نفسه ، يتم أيضًا إعادة هيكلة بنية القشرة ، مع زيادة سائدة في كتلة الخلايا في المنطقة الحزمية. إن تجديد قشرة الغدة الكظرية هو نتيجة لتلف الأنسجة الأولي ، وعلى الرغم من أن آلية التغذية الراجعة تؤدي إلى زيادة مستوى الكورتيكوتروبين في الدم ، فإن المواد الأخرى ضرورية أيضًا للتجديد الكامل - المنشطات الخلوية للتجديد ، وهرمونات الغدة الدرقية ، أيضًا كسلائف تخليق ومستقلبات هرمونات الستيرويد في قشرة الغدة الكظرية. تتطور عملية تجديد قشرة الغدة الكظرية بدرجات مختلفة من الضرر ، حتى مع الاستئصال ، أي الإزالة الكاملة تقريبًا. تؤدي إعادة ترتيب عمليات التمثيل الغذائي التي تتشكل أثناء التجديد إلى تغيير في الخصائص الكمية والنوعية للتخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد ، والتي لا تحفز فقط العمليات الإصلاحية في قشرة الغدة الكظرية نفسها ، ولكنها تؤثر أيضًا على وظائف الجسم ، مما يؤدي غالبًا إلى ثانوي الاضطرابات. وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم هو نتيجة لتجدد قشرة الغدة الكظرية. أظهرت التجارب التي أجريت على الحيوانات أن الضرر الذي يصيب قشرة الغدة الكظرية ، والذي يتكرر بطرق مختلفة (التكسير ، والتطريز ، والاستئصال ، وما إلى ذلك) ، يؤدي إلى تكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وهو ما يسمى "التجدد".

يتم أيضًا التعويض عن وظائف الغدد الصماء الضعيفة على مستوى النظام الداخلي. وهكذا ، فإن النشاط البيولوجي للهرمونات التي تفرز في الدم يتغير نتيجة ارتباطها ببروتينات نقل الدم. يؤدي الإفراط في إفراز الكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية إلى زيادة الدم ليس فقط في الشكل الحر للهرمون ، ولكن أيضًا في شكل الهرمون المرتبط بالترانسكورتين ، كما أن الارتباط المفرط للهرمون بنقل البروتينات يقلل من نشاطه البيولوجي. يحدث هذا في المرحلة الحادة من الصدمة الرضحية ، عندما يصاحب زيادة إفراز الكورتيزول تكوين مفرط للشكل المرتبط بالهرمون. على العكس من ذلك ، في المرحلة الأولية من الإجهاد ("رد فعل القلق" وفقًا لـ G. Selye) ، يتم تحرير الكورتيزول من ارتباطه بـ Transcortin ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الشكل النشط بيولوجيًا للهرمون في الدم وهو شرط ضروري لرد فعل دفاع الجسم. بسبب تكوين العديد من أشكال النقل للهرمون ، يتم إجراء تعويض أكثر أهمية للكميات الزائدة من الهرمون في الدم. لذلك ، مع زيادة تركيز الكورتيزول في الدم إلى مستوى> 1.0 ميكرو مول / لتر ، يرتبط جزء من الهرمون أيضًا بألبومين الدم.

يتم أيضًا التعويض عن الإفراز المفرط للهرمونات في الدم من خلال تنشيط تدميرها في الكبد ، والتحولات الأيضية في الأنسجة المستهدفة وإفرازها في البول. مع عدم كفاية تخليق وإفراز الهرمونات ، فإن هذه العمليات ، على العكس من ذلك ، تستمر بشكل أقل كثافة. تشمل العمليات التعويضية لمستوى النظام الداخلي أيضًا تغييرات في ترسب الهرمونات في الأنسجة. وهكذا ، مع التسمم الدرقي في عضلة القلب ، ينخفض ​​محتوى الكاتيكولامينات المترسبة ، لأنه مع زيادة مستوى هرمون الغدة الدرقية ، تتعطل عمليات الفسفرة المؤكسدة ، ويتطور نقص ATP ، ويتم تثبيط نشاط dopa decarboxylase. تؤدي الكمية الزائدة من هرمونات الغدة الدرقية في الدم إلى زيادة حساسية الأنسجة ، وخاصة القلب ، تجاه الكاتيكولامينات. وبالتالي فإن تقليل كمية الكاتيكولامينات في عضلة القلب هو آلية مهمة لتقليل تأثير الكميات الزائدة من هرمونات الغدة الدرقية على عضلة القلب.

غالبًا ما تتبع ردود الفعل التعويضية على مستوى المستجيب قاعدة الحالة الأولية. جوهر هذه القاعدة هو أن الحالة الأولية للنشاط الوظيفي لنسيج أو عضو أو نظام تحدد حجم وطبيعة استجابتها للمثير. لذلك ، في ظل ظروف زيادة النشاط الوظيفي للمستجيب (بما في ذلك مستوى التمثيل الغذائي) ، قد لا تسبب المنشطات الهرمونية للوظيفة أي تأثير على الإطلاق أو تؤدي إلى ضعف أو حتى تأثير معاكس (أي محبط). على العكس من ذلك ، مع ضعف النشاط الوظيفي للمستجيب ، فإن مثل هذه الهرمونات المحفزة عادة ما تسبب تأثير تنشيط أقوى. تخضع التأثيرات الأيضية للهرمونات لنمط مماثل. على سبيل المثال ، في ظل ظروف زيادة هدم البروتين في الجسم ، فإن الجلوكوكورتيكويدات إما تفقد تأثيرها التقويضي ، أو تظهره أضعف إلى حد ما ، أو حتى تسبب تأثيرًا ابتنائيًا. في آليات تنفيذ قاعدة الحالة الأولية ، جنبًا إلى جنب مع عمل الهرمونات المضادة وعمليات التنظيم الذاتي لعملية التمثيل الغذائي ، يلعب التغيير في عدد وتقارب مستقبلات هرمون غشاء الخلية ، والتي تعتمد على النشاط الوظيفي للخلايا.

يمكن أيضًا التعويض عن زيادة أو نقص مستويات الهرمون في الدم على مستوى الأنسجة المستهدفة عن طريق تغيير عدد وتقارب مستقبلات غشاء الخلية ، مما يؤدي إلى إزالة حساسية الخلايا في ظل ظروف الهرمونات الزائدة أو تحسسها في ظل نقص الهرمونات.

التعويض عن انتهاكات عمليات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية التي تنظمها الغدد الصماء ، في حالة عدم كفاية هرموناتها. يتمثل الدور الأكثر أهمية في تعويض اضطرابات نشاط الغدد الصماء من خلال العمليات التعويضية التي لا تهدف إلى الحفاظ على النشاط الإفرازي للغدة أو مستوى الهرمون في الدم أو تأثيره على الأعضاء المستهدفة ، ولكن إلى توفير تعويض عن عدم كفاية أو زيادة إفراز الغدة. آثار الهرمون ، أي التعويض عن انتهاكات العمليات التي ينظمها الهرمون - التمثيل الغذائي والوظيفي.

ترتبط إحدى أهم آليات مثل هذا التعويض بوجود التآزر والعداء لتأثيرات هرمونات الغدد الصماء المختلفة. لذلك ، الأدرينالين ، الجلوكاجون ، الجلوكوكورتيكويد ، السوماتوتروبين يزيد من مستوى الجلوكوز في الدم بسبب انهيار الجليكوجين ، وتكوين الجلوكوز ، وقمع استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية. يتصدى الأنسولين لهذه التأثيرات ويسبب نقص السكر في الدم. من أمثلة التآزر (الجزئي) تأثيرات الباراثيرين والكالسيتريول (تنشيط امتصاص الكالسيوم في الأمعاء) ، والتضاد - تأثيرات الباراثيرين (فرط كالسيوم الدم) والكالسيتونين (نقص كالسيوم الدم). كقاعدة عامة ، يكون التآزر والتضاد لتأثيرات الهرمونات غير مكتمل ، وبالتالي ، فإن تعويض بعض الاضطرابات الأيضية والوظيفية يترافق مع تفاقم البعض الآخر. يتجلى هذا بشكل خاص في عملية تكوين اختلالات الغدد الصماء ، عندما يتم تعويض الانحرافات غير المرضية للوظيفة ، وتظهر انحرافات أكثر وضوحًا.

نشاط الغدد الصماء مترابط. يتم التعبير عن هذه العلاقة ليس فقط في التغييرات في تركيب وإفراز الهرمونات من غدة واحدة تحت تأثير هرمونات من غدة أخرى (على سبيل المثال ، الكورتيكوستيرويدات تثبط وظيفة الغدة الدرقية) ، ولكن أيضًا في العمليات المقابلة على مستوى المؤثرات (على سبيل المثال ، الباراثيرين يثبط التأثير المضاد لإدرار البول للفازوبريسين). إن قدرة الهرمونات على تغيير تفاعل النسيج المستهدف مع عمل الهرمونات والناقلات العصبية الأخرى ، والتي تسمى "التأثير التفاعلي للهرمونات" ، هي إحدى الآليات المهمة للتعويض عن عمليات التمثيل الغذائي والوظائف الفسيولوجية المضطربة في الجسم في الجسم. حالة أمراض الغدد الصماء. لذلك ، على سبيل المثال ، مع نقص خفيف في سوماتوتروبين ، لا تحدث اضطرابات نمو الجسم بسبب تفاعل الأنسولين وعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين التي تزيد من حساسية الأنسجة تجاه السوماتوتروبين.

الآليات الرئيسية لخلل الغدد الصماء

تقترب فروع العصب من الغدد الكظرية ، وتفرز الأسيتيل كولين وتسبب زيادة في تخليق وإفراز الأدرينالين والنورادرينالين من الغدة.

يتم تحديد النخاع الكظري والجهاز العصبي الودي ، اللذين يرتبطان ارتباطًا وثيقًا ببعضهما البعض وظيفيًا ، بمصطلح "الجهاز الودي-الكظري". يتجلى الضرر الذي يلحق بوظيفة الجهاز السمبثاوي الكظري بشكل أكثر وضوحًا في ورم القواتم.

ورم القواتم هو ورم ينتج الكاتيكولامين من أنسجة كرومافين المترجمة في لب الغدة الكظرية.

يتم زيادة إنتاج الكاتيكولامينات في ورم القواتم بمقدار عشرة أضعاف. الآلية الفسيولوجية الرئيسية لاضطرابات ورم القواتم هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (يرتفع مستوى النوربينفرين).

النهايات العصبية ، المناسبة للغدد الصماء الأخرى ، تدخل في اتصالات متشابكة مع الأوعية الدموية التي تلتف حول الخلايا المنتجة للهرمونات. في هذه الحالات ، يؤدي قطع الأعصاب أو تهييجها إلى تعطيل إمداد الغدد بالدم ، وبالتالي تغيير وظيفتها بشكل غير مباشر.

الآلية التنظيمية الثانية هي الغدد الصم العصبية (تحت المهاد ، عبر الغدد الصماء). في هذه الحالة ، يتم تحقيق التأثير التنظيمي للجهاز العصبي المركزي على النشاط الفسيولوجي للغدد الصماء من خلال ما تحت المهاد ، وهو التكوين المورفولوجي النهائي الذي يوفر اتصالًا وظيفيًا بين الدماغ ونظام الغدد الصماء.

تتمثل الآلية الرئيسية لنشاط الخلايا العصبية في الوطاء في تحويل النبضة العصبية إلى عملية غدد صماء محددة ، والتي يتم تقليلها إلى التخليق الحيوي لهرمون في جسم الخلية العصبية وإفراز السر الناتج من النهايات المحورية إلى الدم .

في هذه الحالة ، يتم إجراء نوعين من تفاعلات الغدد الصماء العصبية: أحدهما مرتبط بتكوين وإفراز العوامل المنبعثة - المنظمون الرئيسيون لإفراز هرمونات الغدة النخامية ، والآخر - مع تكوين هرمونات النخاع العصبي.

في الحالة الأولى ، تتشكل هرمونات الوطاء في نوى القسمين الأوسط والخلفي من منطقة الوطاء ، ثم تدخل محاور عصبوناتها في منطقة البروز الأوسط ، حيث يمكن أن تتراكم وتتغلغل بشكل أكبر في النظام الخاص من الدورة الدموية البابية من الغدة النخامية. هذه المواد عالية الفعالية (الأسرار العصبية والهرمونات العصبية) تنظم بشكل انتقائي عمليات تكوين الهرمونات في الغدة النخامية.

وفقًا لاتجاه التأثير ، تنقسم عوامل إطلاق المهاد إلى ليبروتينات الغدة النخامية والستاتينات.

قد يرتبط التغيير في التنظيم المركزي للغدد الصماء بتغير أولي في إنتاج العوامل المطلقة أو الهرمونات المدارية ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي ثانوي في الغدد الصماء (اعتلالات الغدد الصماء الثانوية). يُطلق على اعتلال الغدد الصماء الناجم عن تلف مباشر في أنسجة الغدة اسم أولي.

في الحالة الثانية ، تتشكل الهرمونات في نوى منطقة ما تحت المهاد الأمامي ، وتنزل على طول المحاور إلى الغدة النخامية الخلفية ، حيث يتم ترسيبها ، ومن هناك يمكن أن تدخل الدورة الدموية الجهادية وتعمل على الأعضاء المحيطية (فاسوبريسين ، ADH و الأوكسيتوسين).

انتهاك آليات تنظيم الغدد الصماء

يرتبط تنظيم الغدد الصماء بالتأثير المباشر لبعض الهرمونات على التخليق الحيوي وإفراز البعض الآخر. يتم التنظيم الهرموني لوظائف الغدد الصماء بواسطة عدة مجموعات من الهرمونات.

يلعب الفص الأمامي للغدة النخامية دورًا خاصًا في التنظيم الهرموني للعديد من وظائف الغدد الصماء. يتكون عدد من الهرمونات المدارية (ACTH ، TSH ، LH ، STH) في خلاياها المختلفة ، وأهميتها الرئيسية هي تحفيز وظائف بعض الغدد الصماء المحيطية (قشرة الغدة الكظرية ، والغدة الدرقية ، والغدد التناسلية). جميع الهرمونات المدارية ذات طبيعة بروتين ببتيد (قليل الببتيدات ، بروتينات بسيطة ، بروتينات سكرية).

بعد الاستئصال الجراحي التجريبي للغدة النخامية ، تعاني الغدد المحيطية التي تعتمد عليها من سوء التغذية ، وينخفض ​​التخليق الهرموني بشكل حاد فيها. والنتيجة هي قمع العمليات التي تنظمها الغدد المحيطية المقابلة. لوحظت صورة مماثلة في البشر الذين يعانون من قصور كامل في الغدة النخامية (مرض سيموندز). يعيد إعطاء الهرمونات المدارية للحيوانات بعد استئصال الغدة النخامية تدريجيًا بنية ووظيفة الغدد الصماء التي تعتمد على الغدة النخامية.

الهرمونات غير النخامية التي تنظم بشكل مباشر الغدد الصماء المحيطية تشمل ، على وجه الخصوص ، الجلوكاجون (هرمون من خلايا البنكرياس أ ، والذي ، إلى جانب تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون في الأنسجة الطرفية ، يمكن أن يكون له تأثير تحفيزي مباشر على الخلايا P. من نفس الغدة التي تنتج الأنسولين) والأنسولين (يتحكم بشكل مباشر في إفراز الكاتيكولامينات بواسطة الغدد الكظرية وهرمون النمو بواسطة الغدة النخامية).

المخالفات في نظام التغذية الراجعة

في آليات تنظيم "الهرمون الهرمون" يوجد نظام معقد من العلاقات التنظيمية - المباشرة (التنازلية) والعكسية (التصاعدية).

دعونا نحلل آلية التغذية الراجعة باستخدام نظام الغدة النخامية المحيطية كمثال.

تبدأ الوصلات المباشرة في مناطق ما تحت المهاد ، التي تستقبل إشارات خارجية عبر المسارات الواردة للدماغ لبدء النظام.

ينتقل المنبه الوطائي في شكل عامل إطلاق محدد إلى الغدة النخامية الأمامية ، حيث يزيد أو ينقص إفراز الهرمون المداري المقابل. يدخل الأخير بتركيزات مرتفعة أو منخفضة من خلال الدوران الجهازي إلى الغدة الصماء المحيطية التي تنظمها ويغير وظيفتها الإفرازية.

يمكن أن تأتي التغذية الراجعة من كل من الغدة المحيطية (التغذية الراجعة الخارجية) والغدة النخامية (التغذية الراجعة الداخلية). تنتهي الوصلات الخارجية الصاعدة في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.

وبالتالي ، يمكن للهرمونات الجنسية والكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية أن تمارس تأثيرًا عكسيًا من خلال الدم على كل من مناطق ما تحت المهاد التي تنظمها وعلى الوظائف المدارية المقابلة للغدة النخامية.

من المهم أيضًا في عمليات التنظيم الذاتي ردود الفعل الداخلية القادمة من الغدة النخامية إلى مراكز الوطاء المقابلة.

لذلك فإن منطقة ما تحت المهاد:

من ناحية ، يتلقى إشارات من الخارج ويرسل أوامر عبر خط مباشر إلى الغدد الصماء المنظمة ؛

من ناحية أخرى ، فإنه يتفاعل مع الإشارات القادمة من داخل النظام من الغدد المنظمة وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

وفقًا لاتجاه العمل الفسيولوجي ، يمكن أن تكون التغذية المرتدة سلبية و إيجابي. السابق ، كما كان ، حد ذاتيًا ، يقوم بالتعويض عن تشغيل النظام ، بينما يقوم الأخير ببدء تشغيله ذاتيًا.

مع إزالة الغدة المحيطية التي تنظمها الغدة النخامية ، أو مع إضعاف وظيفتها ، يزداد إفراز الهرمون المداري المقابل. والعكس صحيح: تؤدي زيادة وظيفته إلى تثبيط إفراز الهرمون الاستوائي.

دائمًا ما يتم انتهاك عملية التنظيم الذاتي لوظيفة الغدد بواسطة آلية التغذية الراجعة في أي شكل من أشكال أمراض نظام الغدد الصماء. من الأمثلة الكلاسيكية ضمور قشرة الغدة الكظرية أثناء العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات (هرمونات القشرانيات السكرية بشكل أساسي). ويفسر ذلك حقيقة أن الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيكوستيرون والكورتيزول ونظائرهما):

إنها منظمات قوية لاستقلاب الكربوهيدرات والبروتين ، وتسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم ، وتمنع تخليق البروتين في العضلات ، والنسيج الضام والأنسجة اللمفاوية (تأثير تقويضي) ؛

تحفيز تكوين البروتين في الكبد (تأثير الابتنائية) ؛

زيادة مقاومة الجسم لمختلف المحفزات (تأثير تكيفي) ؛

لديهم تأثيرات مضادة للالتهابات ومزيل للحساسية (بجرعات عالية) ؛

وهي من العوامل التي تحافظ على ضغط الدم وكمية الدم المنتشر ونفاذية الشعيرات الدموية الطبيعية.

أدت تأثيرات القشرانيات السكرية هذه إلى استخدامها السريري على نطاق واسع في الأمراض التي تعتمد إمراضها على عمليات الحساسية أو الالتهابات. في هذه الحالات ، يثبط الهرمون الذي يتم إدخاله من الخارج بواسطة آلية التغذية المرتدة وظيفة الغدة المقابلة ، ولكن مع الإعطاء المطول يؤدي إلى ضمورها. لذلك ، المرضى الذين توقفوا عن العلاج بهرمونات القشرانيات السكرية ، ودخلوا في موقف يتعرضون فيه لتأثير العوامل الضارة (الجراحة ، الصدمات المنزلية ، التسمم) إلى حالة مرهقة ، لا يستجيبون بزيادة كافية في إفراز الكورتيكوستيرويدات الخاصة بهم . نتيجة لذلك ، قد يصابون بقصور حاد في الغدة الكظرية ، والذي يصاحبه انهيار الأوعية الدموية والتشنجات والغيبوبة. يمكن أن تحدث الوفاة في مثل هؤلاء المرضى بعد 48 ساعة (مع ظاهرة الغيبوبة العميقة وانهيار الأوعية الدموية). يمكن ملاحظة صورة مماثلة مع نزيف في الغدد الكظرية.

يمكن أيضًا مراعاة أهمية آلية التغذية الراجعة للجسم في مثال التضخم غير المباشر لإحدى الغدد الكظرية بعد الاستئصال الجراحي للغدة الثانية (استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد). تسبب مثل هذه العملية انخفاضًا سريعًا في مستوى الكورتيكوستيرويدات في الدم ، مما يعزز وظيفة قشر الكظر للغدة النخامية من خلال الوطاء ويؤدي إلى زيادة تركيز الهرمون الموجه لقشر الكظر في الدم ، مما يؤدي إلى تضخم تعويضي للغدة الكظرية المتبقية غدة.

يؤدي الاستخدام طويل الأمد لمضادات الغدة الدرقية (أو المواد المضادة للغدة الدرقية) التي تثبط التخليق الحيوي لهرمونات الغدة الدرقية (ميثيلوراسيل ، مركازول ، سلفوناميدات) إلى زيادة إفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية ، وهذا بدوره يؤدي إلى نمو الغدة و تطور تضخم الغدة الدرقية.

تلعب آلية التغذية الراجعة أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في متلازمة أدرينوجينيتال.

اللوائح غير المتعلقة بالغدد الصماء (الخلطية)

التنظيم غير الصماوي (الخلطي) - التأثير التنظيمي على الغدد الصماء لبعض المستقلبات غير الهرمونية.

هذا النمط من التنظيم ، في معظم الحالات ، هو في الأساس تعديل ذاتي لوظيفة الغدد الصماء. لذا ، فإن الجلوكوز ، الذي يعمل بطريقة فكاهية على خلايا الغدد الصماء ، يغير شدة إنتاج الأنسولين والجلوكاجون بواسطة البنكرياس ، والأدرينالين عن طريق النخاع الكظري ، وهرمون النمو عن طريق الغدة النخامية. يتم تنظيم مستوى إفراز هرمون الغدة الجار درقية بواسطة الغدد الجار درقية والكالسيتونين بواسطة الغدة الدرقية ، التي تتحكم في استقلاب الكالسيوم ، بدورها عن طريق تركيز أيونات الكالسيوم في الدم. يتم تحديد شدة تخليق الألدوستيرون الحيوي بواسطة قشرة الغدة الكظرية من خلال مستوى أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم.

يعد التنظيم غير الصماوي لعمليات الغدد الصماء أحد أهم الطرق للحفاظ على التوازن الأيضي.

بالنسبة لعدد من الغدد (أ- و (3 خلايا من جهاز جزيرة البنكرياس ، والغدد جارات الدرقية) ، فإن التنظيم الخلطي بواسطة عوامل غير هرمونية وفقًا لمبدأ الضبط الذاتي له أهمية فسيولوجية قصوى.

من الأمور ذات الأهمية الخاصة تكوين عوامل غير هرمونية تحفز نشاط الغدد الصماء في الحالات المرضية. لذلك ، في بعض أشكال التسمم الدرقي والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية) ، يظهر منبه الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) في دم المرضى.

يتم تمثيل LATS بواسطة الأجسام المضادة الذاتية النشطة هرمونيًا (IgG) التي يتم إنتاجها للمكونات المرضية (المستضدات الذاتية) لخلايا الغدة الدرقية. الأجسام المضادة الذاتية ، التي ترتبط بشكل انتقائي بخلايا الغدة الدرقية ، تحفز على وجه التحديد إفراز هرمونات الغدة الدرقية فيها ، مما يؤدي إلى تطور فرط وظيفي مرضي. وهي تعمل بشكل مشابه لـ TSH ، وتعزز تخليق وإفراز هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بواسطة الغدة الدرقية.

من الممكن أيضًا أن تتشكل مستقلبات مماثلة لبروتينات معينة من الغدد الصماء الأخرى ، مما يتسبب في انتهاك وظيفتها.

آليات التنظيم المحيطية (خارج الغدة)

تعتمد وظيفة غدة صماء معينة أيضًا على تركيز الهرمونات في الدم ، ومستوى تحفظها عن طريق أنظمة الدم المعقدة (الملزمة) ، ومعدل امتصاصها بواسطة الأنسجة المحيطية. في تطور العديد من أمراض الغدد الصماء ، يمكن لعب دور مهم للغاية من خلال:

1) انتهاك لتعطيل الهرمونات في الأنسجة و

2) ضعف ارتباط الهرمونات بالبروتينات ؛

3) تكوين الأجسام المضادة للهرمون.

4) انتهاك ارتباط الهرمون بالمستقبلات المقابلة في الخلايا المستهدفة ؛

5) وجود مضادات الهرمونات وعملها على المستقبلات عن طريق آلية الربط التنافسي.

مضادات الهرمونات - المواد (بما في ذلك الهرمونات) التي لها صلة بمستقبلات هرمون معين وتتفاعل معها. تحتل المستقبلات ، فإنها تمنع تأثير هذا الهرمون.

العمليات المرضية في الغدة - اعتلال الغدد الصماء

أحد أسباب اضطراب التفاعلات الطبيعية في جهاز الغدد الصماء هو العمليات المرضية في الغدد الصماء نفسها ، بسبب الضرر المباشر الذي يصيب واحدة أو أكثر منها. في الحالات المرضية ، هناك عدة خيارات لتعطيل نشاط الغدد الصماء:

1) زيادة مفرطة (فرط الوظيفة) لا تلبي احتياجات الجسم ؛

2) زيادة منخفضة بشكل مفرط (نقص وظيفي) لا يلبي احتياجات الجسم ؛

3) انتهاك نوعي لتكوين الهرمون في الغدة ، وهو انتهاك نوعي لزيادة (اختلال وظيفي).

فيما يلي تصنيف لاعتلال الغدد الصماء.

1. حسب طبيعة التغيير في الوظيفة: فرط ، قصور وظيفي ، اختلال وظيفي ، أزمات الغدد الصماء.

خلل وظيفي - انتهاك للنسب بين الهرمونات التي تفرزها نفس الغدة. مثال على ذلك هو انتهاك النسبة بين هرمون الاستروجين والبروجسترون ، والذي يعتبر عاملاً مهمًا في التسبب في الأورام الليفية الرحمية.

يمكن أن تكون أزمات الغدد الصماء - المظاهر الحادة لأمراض الغدد الصماء - مفرطة ونقص الوظائف (أزمة التسمم الدرقي ، غيبوبة قصور الغدة الدرقية ، إلخ).

2. حسب المنشأ: أولي (ينمو نتيجة الضرر الأولي لأنسجة الغدة) والثانوي (يتطور نتيجة الضرر الأولي لمنطقة ما تحت المهاد).

هناك عدة أنواع من التفاعل بين الغدد الصماء.

1. التفاعل القائم على مبدأ التغذية الإيجابية والسلبية والتغذية المرتدة . على سبيل المثال ، يحفز هرمون الغدة الدرقية من الغدة النخامية الأمامية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. عندما تتم إزالة الغدة النخامية الأمامية ، يحدث ضمور في الغدة الدرقية ويتطور نقص في الهرمونات المحفزة للغدة الدرقية. هذه علاقة إيجابية مباشرة. مثال آخر هو أن فرط عمل الغدة الدرقية يمنع تكوين هرمون الغدة الدرقية ، أي أن ردود الفعل السلبية تتحقق بين الغدة الدرقية والغدة النخامية الأمامية.

2. تآزر التأثيرات الهرمونية أو العمل أحادي الاتجاه للهرمونات المختلفة . على سبيل المثال ، الأدرينالين والجلوكاجون - ينشطان تكسير الجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز ويسبب زيادة في نسبة السكر في الدم (يختلف الأساس الجزيئي لهذا التآزر).

3. عداء التأثيرات الهرمونية . على سبيل المثال ، الأنسولين والأدرينالين يسببان تأثيرات مختلفة ، الأنسولين - نقص السكر في الدم ، الأدرينالين - ارتفاع السكر في الدم. ومع ذلك ، هذا مثال على العداء النسبي وليس المطلق في الكائن الحي. في الواقع ، هناك تحسن في تغذية الأنسجة بالكربوهيدرات: يعزز الأدرينالين تحويل الجليكوجين الاحتياطي في الكبد إلى جلوكوز ، والذي يدخل الدم ، ويضمن الأنسولين تغلغل الجلوكوز في الخلايا مع عملية أخرى لاستخدامه.

4. إذن (السماح) بعمل الهرمونات معبرًا عن حقيقة أن الهرمون ، دون التسبب في تأثير فسيولوجي بحد ذاته ، يخلق ظروفًا لتفاعل الخلايا والأعضاء مع عمل الهرمونات الأخرى. على سبيل المثال ، تأثير الجلوكوكورتيكويدات على تأثيرات الأدرينالين. لا تؤثر القشرانيات السكرية نفسها على نبرة العضلات الملساء الوعائية أو انهيار الجليكوجين في الكبد ، لكنها تخلق ظروفًا تؤدي فيها تركيزات الأدرينالين المنخفضة (العتبة) إلى زيادة ضغط الدم وتسبب ارتفاع السكر في الدم نتيجة لانحلال الجلوكوجين في الكبد.

تنظيم وظائف جهاز الغدد الصماء

يتم تنظيم شدة إفراز الغدة لكل هرمون في الوقت الحالي وفقًا لحاجة الجسم لهذا الهرمون.

هناك عدة طرق لتنظيم وظائف الغدد الصماء
الغدد.

أولاً ، من خلال التأثير المباشر على خلايا الغدد لتركيز المادة التي ينظم مستواها هذا الهرمون. على سبيل المثال ، يتناقص إنتاج هرمون الغدة الجار درقية ، الذي يزيد من مستوى الكالسيوم في الدم ، عندما تتعرض الخلايا الجار درقية لتركيزات مرتفعة من الكالسيوم. يحدث زيادة إفراز الأنسولين عندما يزداد تركيز الجلوكوز في الدم المتدفق عبر البنكرياس.

ثانيًا ، بشكل غير مباشر من خلال الآليات الهرمونية أو الهرمونية ، أي بمشاركة الغدد الصماء الأخرى.

ثالثًا ، بمساعدة التأثيرات العصبية المباشرة على الخلايا الإفرازية للغدة (لوحظ فقط في النخاع الكظري والمشاش). في باقي الغدد الصماء ، تنظم الألياف العصبية بشكل أساسي نغمة الأوعية الدموية ، وبالتالي ، تدفق الدم إلى الغدة ، والتي تعتمد على مستوى وظيفة الغدة ، إلى حد ما.

يتم عمل جهاز الغدد الصماء بالتفاعل الوثيق والتأثير المتبادل مع الجهاز العصبي. لذلك ، على سبيل المثال ، يتلقى الوطاء معلومات من البيئة الخارجية والداخلية. تنتقل هذه المعلومات من خلال الأنظمة الحسية إلى أجزاء مختلفة من الدماغ. من بينها ، يتم نقلها في شكل معالج إلى منطقة ما تحت المهاد ، حيث يتم دمجها مع المعلومات الواردة مباشرة من البيئة الداخلية. نتيجة لذلك ، يتم إفراز الهرمونات التنظيمية في منطقة ما تحت المهاد ، والتي يتم تضمينها في النظام العام لتنظيم الغدد الصماء. إلى جانب ذلك ، تتشكل التأثيرات العصبية على الغدد ، والتي تتم من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي.

يتم إجراء التنظيم العصبي لجهاز الغدد الصماء من خلال منطقة ما تحت المهاد بشكل أساسي بمشاركة هياكل الجهاز الحوفي: الحصين ، اللوزة ، المهاد الأمامي ، المخطط ، والمناطق المقابلة من القشرة الدماغية. في الوقت نفسه ، يمكن إجراء التنظيم من الجهاز الحوفي بطريقتين: عبر الهيبوفيزيائي والجزء السفلي من الجسم.

أسئلة لضبط النفس

1. ما هي تكوينات الغدد الصماء التي تشكل جهاز الغدد الصماء؟

2. ما هو الدور البيولوجي لجهاز الغدد الصماء في الجسم؟ ضع قائمة بالوظائف الرئيسية لجهاز الغدد الصماء.

3. قائمة الغدد الصماء الرئيسية وهرموناتها.

4. ما هو دور الهرمونات في الجسم؟

5. قم بتسمية الأنواع الرئيسية للهرمونات (حسب الطبيعة الكيميائية). ما هي الخصائص البيولوجية المشتركة لديهم؟

6. ما هي علاقة الغدد الصماء؟

7. ما هي استجابة جهاز الغدد الصماء لعمل العضلات الخفيفة وعمل العضلات المعتدل وعمل العضلات المرهق؟

الفصل 12. الهضم

12.1. الخصائص العامة لعمليات الهضم

للحياة الطبيعية ، يحتاج الجسم إلى مواد بلاستيكية وطاقة. تدخل هذه المواد الجسم مع الطعام. لكن الأملاح المعدنية والماء والفيتامينات فقط هي التي يمتصها الإنسان بالشكل الذي توجد فيه في الطعام. تدخل البروتينات والدهون والكربوهيدرات الجسم في شكل معقدات معقدة ، ومن أجل امتصاصها وهضمها ، يلزم إجراء معالجة فيزيائية وكيميائية معقدة للأغذية.

الهضم عبارة عن مجموعة من العمليات الفيزيائية والكيميائية والفسيولوجية التي تضمن معالجة وتحويل الطعام إلى مركبات كيميائية بسيطة يمكن لخلايا الجسم امتصاصها. تحدث هذه العمليات في تسلسل معين في جميع أجزاء الجهاز الهضمي (تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء الدقيقة والغليظة بمشاركة الكبد والمرارة والبنكرياس) ، والتي يتم توفيرها من خلال آليات تنظيمية على مستويات مختلفة ( الجدول 12.1).

الجدول 12.1.

الهضم في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي

استمرار الجدول

تسمى السلسلة المتسلسلة من العمليات التي تؤدي إلى تكسير العناصر الغذائية إلى مونومرات يمكن امتصاصها بالناقل الهضمي

يتكون الجهاز الهضمي من القناة الهضمية والغدد الهضمية.

القناة الهضمية عبارة عن أنبوب مجوف يبدأ من تجويف الفم وينتهي بفتحة الشرج ، والتي لها امتدادات في أماكن معينة (على سبيل المثال ، المعدة). يبلغ طول القناة الهضمية 8-12 متراً (الطول الرئيسي يقع على الأمعاء).
تحتوي جدران القناة الهضمية على خلايا عضلية. يساهم تقلصها في اختلاط الطعام مع عصارات الجهاز الهضمي وامتصاصه وحركته عبر القناة الهضمية.

الأقسام الرئيسية للقناة الهضمية: تجويف الفم والبلعوم والمريء والمعدة والأمعاء (تنقسم إلى الأمعاء الدقيقة والأمعاء الغليظة) وتنتهي في فتحة الشرج.

تفرز الغدد الهضمية المخاط ، الذي يساعد على تحريك الطعام عبر القناة الهضمية ، والعصائر الهضمية ، بمساعدة تحطيم الطعام إلى مواد ذات وزن جزيئي منخفض يمكن امتصاصها في الدم أو الأوعية اللمفاوية. الغدد الهضمية الرئيسية: الغدد اللعابية (المخاط واللعاب) ، وخلايا المعدة (تفرز العصارة المعدية ، والمخاط وحمض الهيدروكلوريك) ، والكبد (تفرز الصفراء) ، والجزء الهضمي من البنكرياس (يفرز عصير البنكرياس) ، وخلايا الأمعاء (تفرز المخاط والأمعاء) عصير).

يؤدي الجهاز الهضمي الوظائف التالية:

1. الوظيفة الإفرازية تتمثل في إنتاج العصارات الهضمية بواسطة الخلايا الغدية: اللعاب ، عصير المعدة ، عصير البنكرياس ، العصارة المعوية ، العصارة الصفراوية. تحتوي هذه العصائر على إنزيمات تكسر البروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى مركبات كيميائية بسيطة. تدخل الأملاح المعدنية والفيتامينات والماء إلى مجرى الدم دون تغيير.

2. يتم تنفيذ الوظيفة الحركية أو الحركية بواسطة عضلات الجهاز الهضمي وتشمل عمليات المضغ في تجويف الفم والبلع وتحريك الكيموس عبر الجهاز الهضمي وإزالة البقايا غير المهضومة من الجسم.

3. وظيفة الشفط. الامتصاص هو تغلغل مواد مختلفة من خلال جدار الجهاز الهضمي في الدم واللمف. يتم امتصاص نواتج التحلل المائي للغذاء - السكريات الأحادية والأحماض الدهنية والجليسرول والأحماض الأمينية وما إلى ذلك بشكل أساسي ، اعتمادًا على توطين عملية الهضم ، يتم تقسيمها إلى داخل الخلايا وخارجها.

4. يتم التعبير عن وظيفة إفراز الجهاز الهضمي في حقيقة أن الغدد الهضمية تفرز منتجات التمثيل الغذائي في تجويف الجهاز الهضمي ، على سبيل المثال ، الأمونيا ، واليوريا ، وما إلى ذلك ، وأملاح المعادن الثقيلة ، والمواد الطبية ، والتي تكون بعد ذلك إزالتها من الجسم.

5. ترتبط وظيفة الغدد الصماء بتكوين هرمونات معينة في الجهاز الهضمي تؤثر على عملية الهضم. وتشمل هذه الهرمونات: الجاسترين ، والإكريتين ، والكوليسيستوكينين-بانكريوزيمين ، والموتيلين والعديد من الهرمونات الأخرى التي تؤثر على الوظائف الحركية والإفرازية للجهاز الهضمي.

6. وظيفة الحماية.

7. وظيفة الاستتباب (على سبيل المثال ، الحفاظ على الرقم الهيدروجيني ، وما إلى ذلك) والمشاركة في تكون الدم (إنتاج العامل الداخلي للقلعة في المعدة).

اعتمادًا على أصل الإنزيمات المتحللة للماء ، ينقسم الهضم إلى 3 أنواع: الخاصة ، التكافلية والتحلل الذاتي.

يتم الهضم الذاتي بواسطة إنزيمات يتم تصنيعها بواسطة غدد شخص أو حيوان.

يحدث الهضم التكافلي تحت تأثير الإنزيمات التي يتم تصنيعها بواسطة متعايشات الكائنات الحية الدقيقة (الكائنات الحية الدقيقة) في الجهاز الهضمي. هذه هي الطريقة التي يتم بها هضم الألياف في الأمعاء الغليظة.

يتم الهضم الذاتي تحت تأثير الإنزيمات الموجودة في تكوين الطعام المأخوذ. يحتوي حليب الأم على الإنزيمات اللازمة لتخثره.

اعتمادًا على توطين عملية التحلل المائي للمغذيات ، يتم تمييز الهضم داخل الخلايا وخارجها. في الحيوانات العليا والبشر ، يتم الهضم خارج الخلية.

ينقسم الهضم خارج الخلوي إلى بعيد (تجويف) وملامس (جداري أو غشاء).

يتم إجراء الهضم (التجويف) البعيد بمساعدة إنزيمات أسرار الجهاز الهضمي في تجاويف الجهاز الهضمي على مسافة من مكان تكوين هذه الإنزيمات.

يحدث التلامس (الجداري أو الغشائي) الهضم (A. M. في الدم أو الليمفاوية. وجود طيات ، زغابات ، ميكروفيلي في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة يزيد من السطح الداخلي للأمعاء في
300-500 مرة ، مما يوفر التحلل المائي والامتصاص على السطح الضخم للأمعاء الدقيقة.

مراحل هضم الطعام

الهضم في الفم.يبدأ الهضم في الفم ، حيث تتم المعالجة الميكانيكية والكيميائية للطعام. تتكون المعالجة الميكانيكية من طحن الطعام وترطيبه باللعاب وتشكيل كتلة غذائية. تحدث المعالجة الكيميائية بسبب الإنزيمات الموجودة في اللعاب.

تبدأ الوظيفة الحركية (المعالجة الميكانيكية) في تجويف الفم بفعل المضغ.

المضغ هو عمل فسيولوجي يضمن طحن العناصر الغذائية وترطيبها باللعاب وتشكيل بلعة غذائية. يضمن المضغ جودة المعالجة الميكانيكية للطعام في تجويف الفم. إنه يؤثر على عملية الهضم في أجزاء أخرى من الجهاز الهضمي ، ويغير وظائفها الإفرازية والحركية. يلعب اللعاب دورًا إلزاميًا في فعل المضغ وتشكيل بلعة الطعام. اللعاب هو مزيج من أسرار ثلاثة أزواج من الغدد اللعابية الكبيرة - النكفية ، تحت الفك السفلي ، تحت اللسان والعديد من الغدد الصغيرة الموجودة في الغشاء المخاطي للفم. الخلايا الظهارية ، جزيئات الطعام ، المخاط ، الأجسام اللعابية (الكريات البيض العدلات ، الخلايا الليمفاوية في بعض الأحيان) ، تختلط الكائنات الحية الدقيقة مع السر المنطلق من قنوات إفراز الغدد اللعابية. يسمى هذا اللعاب الممزوج مع شوائب مختلفة سائل الفم. الرقم الهيدروجيني لها هو 6.8-7.4. في البالغين ، يتم تكوين 0.5-2 لتر من اللعاب يوميًا. يختلف تكوين السائل الفموي اعتمادًا على طبيعة الطعام وحالة الجسم وأيضًا تحت تأثير العوامل البيئية.

يحتوي إفراز الغدد اللعابية على حوالي 99٪ ماء و 1٪ مواد صلبة. يتم تمثيل المادة العضوية أساسًا بالبروتينات. يحتوي اللعاب على بروتينات من أصول مختلفة ، بما في ذلك بروتين مادة مخاطية mucin. يحتوي اللعاب على مكونات تحتوي على النيتروجين: اليوريا ، الأمونيا ، الكرياتينين ، إلخ.

وظائف اللعاب:

1. وظيفة الجهاز الهضمي.

2. وظيفة الإخراج. يمكن إطلاق بعض منتجات التمثيل الغذائي ، مثل اليوريا وحمض البوليك والمواد الطبية (الكينين والإستركنين) في اللعاب. كما يتم إطلاق بعض المواد السامة التي تدخل الجسم (أملاح الزئبق والرصاص والكحول).

3. وظيفة الحماية. اللعاب له تأثير مبيد للجراثيم بسبب محتوى الليزوزيم. Mucin قادر على تحييد الأحماض والقلويات. يحتوي اللعاب على كمية كبيرة من الغلوبولين المناعي الذي يحمي الجسم من البكتيريا المسببة للأمراض. اللعاب يحمي الغشاء المخاطي للفم من الجفاف.

4. الوظيفة الغذائية. اللعاب مصدر للكالسيوم والفوسفور والزنك لتكوين مينا الأسنان.

يحدث فصل اللعاب بالتوافق التام مع نوعية وكمية العناصر الغذائية المأخوذة. على سبيل المثال ، عند تناول الماء ، لا ينفصل اللعاب تقريبًا. عندما تدخل المواد الضارة إلى تجويف الفم ، يتم إطلاق كمية كبيرة من اللعاب السائل ، وغسل تجويف الفم من هذه المواد الضارة ، وما إلى ذلك. يتم توفير مثل هذه الطبيعة التكيفية للعاب من خلال الآليات المركزية لتنظيم نشاط الغدد اللعابية ، و يتم تشغيل هذه الآليات من خلال المعلومات الواردة من مستقبلات تجويف الفم.

البلع. بعد تكوين بلعة الطعام ، يحدث البلع. هذه عملية انعكاسية يتم فيها تمييز ثلاث مراحل:

عن طريق الفم (طوعي وغير طوعي) ؛

بلعومي (سريع لا إرادي) ؛

المريء (بطيء لا إرادي).

تستمر دورة البلع حوالي 1 ثانية. أثناء عملية البلع ، تحدث تقلصات في المريء لها طابع الموجة التي تحدث في الجزء العلوي وتنتشر باتجاه المعدة. يتم تنظيم حركة المريء بشكل أساسي عن طريق الألياف الصادرة من العصب المبهم والسمبثاوي والتكوينات العصبية داخل المريء.

يقع مركز البلع بجوار المركز التنفسي للنخاع المستطيل وهو على علاقة متبادلة معه (عند البلع ، يتم حبس النفس).

الهضم في المعدة.يدخل الطعام من تجويف الفم إلى المعدة ، حيث يخضع لمزيد من المعالجة الكيميائية والميكانيكية. بالإضافة إلى ذلك ، تعد المعدة مستودعًا للطعام. يتم توفير المعالجة الميكانيكية للأغذية من خلال النشاط الحركي للمعدة ، وتتم المعالجة الكيميائية بسبب إنزيمات عصير المعدة. الكتل الغذائية المكسرة والمعالجة كيميائياً الممزوجة بعصير المعدة تشكل الكيموس السائل أو شبه السائل.

هناك نوعان رئيسيان من الحركة في المعدة:

تمعجي (يتم عن طريق تقلص عضلات المعدة الدائرية) ؛

منشط (ينشأ نتيجة تغير في توتر العضلات مما يؤدي إلى انخفاض حجم المعدة وزيادة الضغط فيها. تساعد التقلصات المقوية على مزج محتويات المعدة ونقعها مع العصارة المعدية مما يسهل بشكل كبير الهضم الأنزيمي لطين الطعام).

نشاط إفرازي للمعدة. تكوين وخصائص عصير المعدة.ينتج عصير المعدة عن طريق غدد المعدة الموجودة في غشاءها المخاطي. في منطقة قبو المعدة تحتوي الغدد على الخلايا الغدية (الخلايا الرئيسية) التي تنتج الببسينوجينات. تخليق الخلايا الغدية الجدارية (الخلايا الجدارية) وتفرز حمض الهيدروكلوريك ؛ تفرز الخلايا المخاطية (خلايا إضافية) سرًا مخاطيًا. في ظل الظروف العادية ، يتم إفراز 2-2.5 لتر من عصير المعدة يوميًا في الشخص. عصير المعدة حامضي ، ودرجة الحموضة فيه 1.5-1.8.

من المكونات غير العضوية لعصير المعدة ، حمض الهيدروكلوريك له أهمية قصوى. وهي في حالة حرة ومقيدة ، محتواها في العصارة المعدية هو 0.3-0.5٪.

وظائف حمض الهيدروكلوريك:

يشارك في العمل المضاد للبكتيريا لعصير المعدة.

يسبب تمسخًا وتورمًا للبروتينات ، مما يساهم في انقسامها اللاحق بواسطة البيبسين ؛

ينشط الببسينوجينات.

يخلق بيئة حمضية ، وهو أمر ضروري لعمل البيبسين ؛

يشارك في تنظيم الجهاز الهضمي.

العوامل التي تحفز إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة: الجاسترين ، الهيستامين ، منتجات التحلل البروتيني.

العملية الأنزيمية الرئيسية في المعدة هي الانهيار الأولي للبروتينات بمساعدة الإنزيمات المحللة للبروتين. الإنزيمات الرئيسية التي تحلل البروتينات هي البيبسين. تفرز البيبسين في شكلها الخامل كمواد بيبسينية. يتم تنشيط مركبات البيبسين بواسطة حمض الهيدروكلوريك وبالتالي يتم تكوين العديد من الببسينات التي تحلل البروتينات بمعدل أقصى عند درجة الحموضة 1.5-2.0.

إنزيم آخر محلل للبروتين قريب من البيبسين ، جاستريكسين ، يحلل البروتينات عند الرقم الهيدروجيني 3.2-3.5. تضمن قدرة البيبسين على العمل بنشاط عند قيم الأس الهيدروجيني المختلفة التحلل المائي للبروتينات في طبقات مختلفة من الكيموس عند درجة حموضة مختلفة.

يعمل إنزيم الرينين (الكيموسين) على تخثر اللبن في وجود أملاح الكالسيوم.

يحتوي عصير المعدة على إنزيم الليباز ، لكنه ليس نشطًا جدًا ويتحلل فقط الدهون المستحلب.

يتم إجراء التحلل المائي للكربوهيدرات في المعدة تحت تأثير الإنزيمات اللعابية.

تعتبر الغشاء المخاطي (مخاط المعدة) مكونًا مهمًا لعصير المعدة ، حيث تغطي كامل سطح الغشاء المخاطي في المعدة وتحميه من التلف الميكانيكي ومن الهضم الذاتي.

يتم إنتاج البروتين المعدي ، أو العامل الداخلي للقلعة ، في المعدة. فقط في وجود عامل جوهري يمكن تكوين مركب مع فيتامين ب 12 ، والذي يشارك في تكون الكريات الحمر.

مراحل إفراز المعدة (حسب I.P. Pavlov).يحدث فصل العصارة المعدية على مرحلتين:

الأول هو المنعكس المعقد ("الدماغ") ؛

والثاني هو عصبي عصبي (معدي ومعوي).

1. تسمى مرحلة الانعكاس المعقد ("الدماغ") من إفراز المعدة لأنها تتكون من عنصرين: المنعكس الشرطي والانعكاس غير المشروط.

يحدث الفصل الانعكاسي الشرطي لعصير المعدة عندما تتهيج المستقبلات السمعية والشمية والبصرية بسبب الرائحة ونوع الطعام والحديث عن الطعام والمنبهات الصوتية المرتبطة بالطهي. نتيجة لتوليف المنبهات البصرية والسمعية والشمية في المهاد والوطاء والجهاز الحوفي والقشرة الدماغية ، تزداد استثارة الخلايا العصبية في المركز البصلي الهضمي ، ويتم إنشاء ظروف لتحفيز النشاط الإفرازي للمعدة الغدد. ا. ب. بافلوف يطلق على العصارة المعدية التي تفرغ خلال هذه الفترة الحماسة او الشهية. إنه ذو قيمة لأنه غني بالأنزيمات ، ويرافق فصله شعور بالشهية ويخلق ظروفًا لمزيد من الهضم الطبيعي في المعدة والأمعاء. عندما يدخل الطعام إلى تجويف الفم ، يبدأ فصل منعكس غير مشروط لعصير المعدة.

2. تتكون المرحلة العصبية الرئوية لإفراز المعدة من مكونين - مرحلتي المعدة والأمعاء. تحدث مرحلة المعدة عندما تتلامس محتويات الطعام مع الغشاء المخاطي في المعدة. يتم فصل العصارة المعدية في هذه المرحلة بسبب تهيج المستقبلات الميكانيكية للغشاء المخاطي في المعدة ، ثم بسبب العوامل الخلطية - منتجات التحلل المائي للغذاء التي تدخل مجرى الدم وتثير الغدد المعدية. تبدأ المرحلة المعوية من إفراز المعدة من لحظة دخول الكيموس إلى الاثني عشر. الكيموس يهيج المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والتناضحية للأمعاء ويغير بشكل انعكاسي شدة إفراز المعدة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الهرمونات المحلية (سيكريتين ، كوليسيستوكينين-بانكريوزيمين) ، التي يتم تحفيز إنتاجها بواسطة الكيموس المعدي الحمضي الذي يدخل إلى الاثني عشر ، يكون لها تأثير على إفراز العصارة المعدية في هذه المرحلة.

الهضم في الأمعاء. الهضم في الأمعاء الدقيقة. يتم تنفيذ النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة نتيجة الحركات المنسقة للطبقات الطولية (الخارجية) والعرضية (الداخلية) لخلايا العضلات الملساء. على أساس وظيفي ، تنقسم التخفيضات إلى مجموعتين:

1) محلي - توفير فرك وخلط محتويات الأمعاء الدقيقة ؛

رقاص الساعة؛

تجزئة إيقاعية

تمعجي؛

منشط.

ترجع تقلصات البندول إلى الانقباض المتسلسل للعضلات الحلقية والطولية للأمعاء. تؤدي التغييرات المتتالية في طول وقطر الأمعاء إلى حركة عصيدة الطعام في اتجاه واحد أو آخر (مثل البندول). تعزز الانقباضات الشبيهة بالبندول اختلاط الكيموس مع العصارات الهضمية. يتم توفير التجزئة الإيقاعية من خلال تقلص العضلات الحلقية ، مما يؤدي إلى حدوث اعتراضات عرضية تقسم الأمعاء إلى أجزاء صغيرة. يساهم التقسيم الإيقاعي في فرك الكيموس وخلطه مع العصارات الهضمية. ترجع الانقباضات التمعجية إلى الانكماش المتزامن لطبقات العضلات الطولية والحلقية. في هذه الحالة ، هناك تقلص للعضلات الحلقية للجزء العلوي من الأمعاء ودفع الكيموس في نفس الوقت الممتد ، بسبب تقلص العضلات الطولية ، الجزء السفلي من الأمعاء. وبالتالي ، تضمن الانقباضات التمعجية حركة الكيموس عبر الأمعاء. تتميز الانقباضات المنشطة بسرعة منخفضة وقد لا تنتشر على الإطلاق ، ولكنها تضيق تجويف الأمعاء فقط على مدى صغير.

نشاط إفرازي للأمعاء الدقيقة.الأمعاء الدقيقة ، وخاصة الجزء الأول منها ، الاثني عشر ، هي القسم الهضمي الرئيسي في الجهاز الهضمي بأكمله. يتم تحويل العناصر الغذائية في الأمعاء الدقيقة إلى تلك المركبات التي يمكن امتصاصها من الأمعاء إلى الدم واللمف.

في التحلل المائي للمغذيات في الاثني عشر ، يكون دور البنكرياس والكبد ، الذي يفرز الصفراء ، عظيمًا بشكل خاص. عصير البنكرياس غني بالأنزيمات التي تكسر البروتينات والدهون والكربوهيدرات. يحول أميليز البنكرياس الكربوهيدرات إلى سكر أحادي. إن ليباز البنكرياس نشط للغاية بسبب تأثير الصفراء على الدهون كمستحلب. يكسر الريبونوكلياز الموجود في عصير البنكرياس حمض الريبونوكلييك إلى نيوكليوتيدات. تُفرز الإنزيمات المحللة للبروتين لعصير البنكرياس في حالة غير نشطة ويتم تنشيطها بواسطة إنزيمات أخرى. يتم تحويل عصير البنكرياس التربسينوجين تحت تأثير إنزيم إنتيروكيناز الاثني عشر إلى التربسين ، الذي يحلل روابط الببتيد. يتم تصنيع الكيموتريبسين على شكل كيموتربسينوجين ويتم تنشيطه بواسطة التربسين.

يتم إفراز العصارة المعوية بواسطة غدد الغشاء المخاطي الكامل للأمعاء الدقيقة. تم العثور على أكثر من 20 إنزيمًا مختلفًا في العصارة المعوية ، أهمها: إنتيروكيناز ، ببتيداز ، فوسفاتيز قلوي ، نوكلياز ، ليباز ، فسفوليباز ، أميليز ، لاكتاز ، سكراز. في ظل الظروف الطبيعية ، يتم تثبيت هذه الإنزيمات في منطقة حدود الفرشاة وإجراء عملية الهضم الجداري.

المنبهات الكيميائية لإفراز الأمعاء الدقيقة هي نتاج هضم البروتينات والدهون وعصير البنكرياس وحمض الهيدروكلوريك وما إلى ذلك.

يتم تنظيم النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة بواسطة آليات عصبية وخلطية.تعمل الألياف العصبية السمبتاوي على تعزيز وتثبيط تقلصات الأمعاء الدقيقة. إن فعل الأكل مشروط - وبالتأكيد يتباطأ بشكل انعكاسي لفترة وجيزة ، ثم يعزز حركة الأمعاء الدقيقة. يعتمد النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة إلى حد كبير على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للكيموس: تزيد الخشونة والدهون من نشاطها. بالنسبة للنشاط الحركي للأمعاء الدقيقة ، فإن ردود الفعل من أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي لها أهمية كبيرة.

المواد الخلطية فاسوبريسين ، براديكينين ، سيروتونين ، هيستامين ، غاسترين ، موتيلين ، كوليسيستوكينين بانكريوزمين ، قلويات ، أحماض ، أملاح وغيرها تزيد من حركة الأمعاء الدقيقة.

الهضم في الأمعاء الغليظة.يضمن النشاط الحركي للأمعاء الغليظة تراكم محتويات الأمعاء ، وامتصاص عدد من المواد منها ، وخاصة الماء ، وتكوين البراز وإزالتها من الأمعاء. هناك الأنواع التالية من تقلصات القولون:

منشط؛

رقاص الساعة؛

تجزئة إيقاعية

تقلصات تمعجية

الانقباضات المضادة للتمعج (تساهم في امتصاص الماء وتكوين البراز) ؛

الانقباضات الدافعة - تضمن حركة محتويات الأمعاء في الاتجاه الذيلي.

يتم تنظيم النشاط الحركي للقولون بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي ، علاوة على ذلك ، تمنع الألياف العصبية الودي الحركة ، وتزيد الألياف العصبية السمبتاوي منها. يتم إعاقة حركة القولون عن طريق: السيروتونين ، الأدرينالين ، الجلوكاجون ، وكذلك تهيج المستقبلات الميكانيكية للمستقيم. من الأهمية بمكان في تحفيز حركة القولون التهيج الميكانيكي والكيميائي الموضعي.

يتم التعبير عن النشاط الإفرازي للقولون بشكل ضعيف. تفرز غدد الغشاء المخاطي للأمعاء الغليظة كمية صغيرة من العصير ، غنية بالمواد المخاطية ، لكنها فقيرة في الإنزيمات. في عصير القولون بكمية صغيرة: كاثيبسين ، ببتيداز ، ليباز ، أميليز ونيوكليز.

من الأهمية بمكان في حياة الجسم ووظائف الجهاز الهضمي أن البكتيريا من القولون. تعد البكتيريا الطبيعية في الجهاز الهضمي شرطًا ضروريًا لحياة الجسم. هناك القليل من البكتيريا في المعدة ، وأكثر من ذلك بكثير في الأمعاء الدقيقة وخاصة في الأمعاء الغليظة.

تكمن قيمة البكتيريا المعوية في حقيقة أنها تشارك في التحلل النهائي لبقايا الطعام غير المهضوم. تشارك البكتيريا الدقيقة في تعطيل وتحلل الإنزيمات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا. تقوم البكتيريا الطبيعية بقمع الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض وتمنع إصابة الجسم. تقوم الإنزيمات البكتيرية بتفكيك ألياف الألياف التي لا يتم هضمها في الأمعاء الدقيقة. تقوم النباتات المعوية بتركيب فيتامينات K و B ، بالإضافة إلى المواد الأخرى التي يحتاجها الجسم. بمشاركة البكتيريا المعوية في الجسم ، يحدث تبادل البروتينات والفوسفوليبيد والأحماض الصفراوية والدهنية والبيليروبين والكوليسترول.

الامتصاص: يُفهم الامتصاص على أنه مجموعة من العمليات التي تضمن نقل المواد المختلفة إلى الدم واللمف من الجهاز الهضمي.

يميز بين نقل الجزيئات الكبيرة والجزيئات الدقيقة. يتم نقل الجزيئات الكبيرة ومجاميعها بمساعدة البلعمة والتضخم ويسمى الالتقام الخلوي. يمكن نقل كمية معينة من المواد عبر الفراغات بين الخلايا - عن طريق الامتصاص. بسبب هذه الآليات ، كمية صغيرة من البروتينات (الأجسام المضادة ، مسببات الحساسية ، الإنزيمات ، إلخ) ، بعض الدهانات والبكتيريا تخترق البيئة الداخلية من تجويف الأمعاء.

من الجهاز الهضمي ، يتم نقل الجزيئات الدقيقة بشكل أساسي: مونومرات المغذيات والأيونات. ينقسم هذا النقل إلى:

النقل النشط

النقل السلبي

نشر الميسر.

النقل النشط للمواد هو نقل المواد من خلال أغشية ضد التركيز والتدرجات التناضحية والكهروكيميائية مع استهلاك الطاقة وبمشاركة أنظمة النقل الخاصة: الناقلات المتنقلة والناقلات المطابقة وقنوات أغشية النقل.

يتم النقل السلبي دون استهلاك للطاقة على طول التدرجات التركيزية والتناضحية والكهروكيميائية وتشمل: الانتشار ، والترشيح ، والتناضح.

القوة الدافعة وراء انتشار الجسيمات المذابة هي تدرج تركيزها. تباين الانتشار هو التناضح ، حيث تحدث الحركة وفقًا لتدرج تركيز جزيئات المذيبات. يُفهم الترشيح على أنه عملية نقل المحلول عبر غشاء مسامي تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي.

يتم تنفيذ الانتشار الميسر ، مثل الانتشار البسيط ، دون استهلاك الطاقة على طول تدرج التركيز. ومع ذلك ، فإن الانتشار الميسر هو عملية أسرع ويتم تنفيذه بمشاركة شركة نقل.

امتصاص في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي. يحدث الامتصاص في جميع أنحاء الجهاز الهضمي ، ولكن تختلف شدته في الأقسام المختلفة. في تجويف الفم ، يكون الامتصاص غائبًا عمليًا بسبب قصر مدة بقاء المواد فيه وغياب منتجات التحلل المائي الأحادي. ومع ذلك ، فإن الغشاء المخاطي للفم قابل للنفاذ إلى الصوديوم والبوتاسيوم وبعض الأحماض الأمينية والكحول وبعض المواد الطبية.

في المعدة ، تكون شدة الامتصاص منخفضة أيضًا. يتم امتصاص الماء والأملاح المعدنية المذابة فيه ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص المحاليل الضعيفة من الكحول والجلوكوز وكميات صغيرة من الأحماض الأمينية في المعدة.

في القسم الأولي من الأمعاء الدقيقة - الاثني عشر ، تكون شدة الامتصاص أكبر مما هي عليه في المعدة ، ولكنها حتى هنا صغيرة نسبيًا. تحدث عملية الامتصاص الرئيسية في الصائم والدقاق في الأمعاء الدقيقة. في عملية الامتصاص في الأمعاء الدقيقة ، تكون تقلصات الزغابات ذات أهمية خاصة. محفزات انقباض الزغابة هي نتاج التحلل المائي للمغذيات (الببتيدات ، الأحماض الأمينية ، الجلوكوز ، المستخلصات الغذائية) ، وكذلك بعض مكونات إفرازات الغدد الهضمية ، مثل الأحماض الصفراوية.

الامتصاص في القولون في ظل الظروف العادية لا يكاد يذكر. هنا ، يتم امتصاص الماء بشكل أساسي ويتكون البراز ، وبكميات صغيرة ، يمكن امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية والمواد الأخرى التي يسهل امتصاصها في الأمعاء الغليظة. على هذا الأساس ، يتم استخدام الحقن الشرجية الغذائية ، أي إدخال العناصر الغذائية سهلة الهضم في المستقيم.

فسيولوجيا الكبد

الكبد عضو متعدد الوظائف. يؤدي الوظائف التالية.

1. يساهم في عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات وهرمونات الستيرويد والعناصر النزرة.

2. يلعب الكبد دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن بسبب مشاركته في التمثيل الغذائي للهرمونات.

3. وظيفة الحماية (الحاجز) للكبد (البلعمة للكائنات الدقيقة ، تحييد المواد السامة الداخلية والخارجية).

4. في الكبد ، يتم تصنيع المواد التي تشارك في تخثر الدم ومكونات النظام المضاد للتخثر.

5. ترتبط وظيفة إفراز الكبد بتكوين الصفراء ، حيث أن المواد التي يفرزها الكبد هي جزء من الصفراء. تشمل هذه المواد البيليروبين ، هرمون الغدة الدرقية ، الكوليسترول ، إلخ.

6. الكبد مستودع للدم.

7. إنتاج الحرارة.

8. المشاركة في عمليات الهضم.

تشكيل الصفراء. ينتج الشخص حوالي 500-1500 مل من الصفراء يوميًا. عملية تكوين العصارة الصفراوية - إفراز العصارة الصفراوية مستمر ، وإفراز العصارة الصفراوية - يتم تنفيذ تدفق الصفراء إلى الاثني عشر بشكل دوري ، خاصة فيما يتعلق بتناول الطعام. على معدة فارغة ، نادراً ما تدخل الصفراء في الأمعاء ، وتتراكم في المرارة. لذلك ، من المعتاد التمييز بين الصفراء الكبدية والكيسية ، والتي تختلف إلى حد ما في التكوين. أثناء مرور الصفراء عبر القناة الصفراوية وأثناء وجودها في المرارة بسبب امتصاص الماء والأملاح المعدنية ، تتركز الصفراء ، ويضاف إليها الموسين ، وتزداد كثافتها وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني (6.0-7.0) ، بسبب التكوين من الأحماض الصفراوية وبيكربونات الامتصاص.

يتم تشكيل الصفراء من خلال الآليات التالية:

الإفراز النشط للمكونات الصفراوية (الأحماض الصفراوية) بواسطة خلايا الكبد ؛

النقل النشط والسلبي لبعض المواد من الدم (الماء ، الجلوكوز ، الشوارد ، الفيتامينات ، الهرمونات ، إلخ) ؛

إعادة امتصاص الماء وبعض المواد من الشعيرات الدموية والقنوات والمرارة.

تتم عملية تكوين الصفراء بشكل مستمر ، لكن شدتها تتغير بسبب التأثيرات التنظيمية. يؤدي تناول أنواع مختلفة من الطعام إلى زيادة تكوين الصفراء ، أي تكوين التغيرات الصفراوية مع تهيج مستقبلات الجهاز الهضمي والأعضاء الداخلية ، وكذلك بمساعدة آليات الانعكاس الشرطية.

المحفزات الخلطية لتشكيل الصفراء هي: الصفراء نفسها ، سيكريتين ، جلوكاجون ، غاسترين ، كوليسيستوكينين بانكريوزيمين.

يؤدي تهيج الأعصاب المبهمة وإدخال الأحماض الصفراوية والمحتوى العالي للبروتينات الكاملة فيها إلى زيادة تكوين الصفراء وإطلاق المكونات العضوية معها.

المبادئ الأساسية لتنظيم الهضم:

1. تعتمد وظائف الجهاز الهضمي على تكوين وكمية الطعام ، والتي تم عرضها لأول مرة بواسطة بافلوف.

2. هناك علاقة محددة بين نشاط الانزيمات الهضمية المختلفة ونوعية الغذاء. إذا دخلت الدهون والبروتينات والكربوهيدرات إلى القناة الهضمية ، يتم هضم الدهون أولاً ، ثم الكربوهيدرات ، وأخيراً البروتينات.

3. يمكن للتغذية أن تحفز ليس فقط إفراز الإنزيمات ، ولكن أيضًا على تركيبها ، ويمكن أن تحدد تركيبة النظام الغذائي نسبة الإنزيمات الهاضمة في كائن حي معين

12.2. قيمة أعمال I. P. Pavlov في الدراسة
آليات الهضم الفسيولوجية

قبل بدء بحث IP Pavlov ، كانت هناك معلومات مجزأة غير دقيقة للغاية حول الجهاز الهضمي. ح

تنقسم جميع غدد الجسم عادة إلى مجموعتين. تشمل المجموعة الأولى الغدد التي تحتوي على قنوات إفرازية وتؤدي وظيفة إفرازية خارجية - إفراز ، المجموعة الثانية - غدد لا تحتوي على قنوات إفرازية وتفرز سرها مباشرة في الفجوات بين الخلايا. من الفجوات بين الخلايا ، يدخل السر الدم أو السائل الليمفاوي أو السائل النخاعي. تسمى هذه الغدد الغدد الصماء أو الغدد الصماء.

توجد الغدد الصماء في أجزاء مختلفة من الجسم ولها بنية مورفولوجية متنوعة. تتطور من الأنسجة الظهارية والخلايا الخلالية والنسيج العصبي والأنسجة العصبية. تسمى نواتج نشاط الغدد الصماء ، على عكس الأسرار الهرمونات أو الهرمونات.

مصطلح "هرمون" (من اليونانية هرمون - تحريك ، إثارة ، تحريض) اقترحه عالما الفسيولوجيا الإنجليز بيليس وستارلينج (1905) ، اللذين عزلوا مادة خاصة من الغشاء المخاطي الاثني عشر - سيكريتن ، الذي يعزز تكوين عصير البنكرياس.

يتم إنتاج الهرمونات في الغدد الصماء من نوعين: 1) الغدد ذات الوظيفة المختلطة ، والتي تعمل جنبًا إلى جنب مع الإفراز الداخلي والخارجي. 2) الغدد التي تؤدي فقط وظيفة أعضاء إفراز داخلي. المجموعة الأولى تشمل الغدد الجنسية - الغدد التناسلية - والبنكرياس ، والثانية - الغدة النخامية والصنوبرية والغدة الدرقية والغدة الدرقية والغدة الصعترية والغدة الكظرية.

الهرمونات هي مركبات كيميائية لها نشاط بيولوجي عالٍ وبكميات صغيرة تعطي تأثيرًا فسيولوجيًا كبيرًا.

يتم تزويد الغدد الصماء بشكل غني بالمستقبلات ويعصبها الجهاز العصبي اللاإرادي. حسب الطبيعة الكيميائية ، تنقسم الهرمونات إلى ثلاث مجموعات: 1) عديد الببتيدات والبروتينات. 2) الأحماض الأمينية ومشتقاتها. 3) المنشطات.

تنتشر الهرمونات في الدم بشكل حر وفي شكل مركبات بها بروتينات. فيما يتعلق بالبروتينات ، فإن الهرمونات ، كقاعدة عامة ، تنتقل إلى شكل غير نشط.

خصائص الهرمونات. 1) الطبيعة البعيدة للعمل. عادة ما توجد الأعضاء والأنظمة التي تعمل الهرمونات عليها بعيدًا عن مكان تكوينها في الغدد الصماء. لذلك ، في الغدة النخامية ، الموجودة في قاعدة الدماغ ، يتم إنتاج هرمونات استوائية ، يتم تحقيق تأثيرها في الغدة الدرقية والغدد الجنسية ، وكذلك في الغدد الكظرية. تتشكل الهرمونات الجنسية الأنثوية في المبيض ، لكن عملها يتم في الغدة الثديية والرحم والمهبل.

2) خصوصية العمل الصارم. تكون تفاعلات الأعضاء والأنسجة مع الهرمونات محددة بدقة ولا يمكن أن تنتج عن مواد أخرى نشطة بيولوجيًا. على سبيل المثال ، تؤدي إزالة الغدة النخامية في كائن حي صغير النمو إلى توقف النمو ، وهو ما يرتبط بفقدان عمل هرمون النمو. في الوقت نفسه ، يحدث ضمور في الغدة الدرقية والغدد التناسلية والغدد الكظرية. يمكن منع تأخر النمو وضمور هذه الغدد بعد استئصال الغدة النخامية فقط عن طريق زرع الغدة النخامية أو حقن تعليق الغدة النخامية أو الهرمونات المدارية المنقية.

3) نشاط بيولوجي مرتفع. تنتج الغدد الصماء الهرمونات بكميات صغيرة. عندما تُعطى خارجيًا ، فهي فعالة أيضًا بتركيزات منخفضة جدًا. الجرعة اليومية من هرمون الغدة الكظرية بريدنيزولون ، الذي يدعم حياة الشخص الذي أزيلت كلتا الغدتين الكظريتين ، هي 10 ملغ فقط.

متطلبات الهرمون اليومية. يتم عرض الحد الأدنى من المتطلبات اليومية للهرمونات لشخص بالغ سليم في الجدول. 13.

يتم التوسط في عمل الهرمونات على وظائف أعضاء وأنظمة الجسم من خلال آليتين رئيسيتين. يمكن للهرمونات أن تمارس تأثيرها من خلال الجهاز العصبي ، وكذلك من الناحية الأخلاقية ، مما يؤثر بشكل مباشر على نشاط الأعضاء والأنسجة والخلايا.

أنواع تأثيرات الهرمونات على الجسم. يتنوع العمل الفسيولوجي للهرمونات بشكل كبير. لها تأثير واضح على التمثيل الغذائي ، وتمايز الأنسجة والأعضاء ، والنمو والتحول. للهرمونات القدرة على تغيير شدة وظائف الأعضاء والجسم ككل.

آلية عمل الهرمونات معقدة للغاية. وظيفتها الرئيسية - التأثير على عمليات التمثيل الغذائي ، والنمو والبلوغ - تنفذ في اتصال وثيق مع الجهاز العصبي المركزي وتعمل على أنظمة الإنزيمات في الجسم.

يمكن للهرمونات أن تغير شدة تخليق الإنزيمات وتنشط بعض الأنظمة الأنزيمية وتعيق البعض الآخر. على سبيل المثال ، أحد هرمونات جزر لانجرهانز في البنكرياس - الجلوكاجون - ينشط إنزيم فسفوريلاز الكبد وبالتالي يعزز انتقال الجليكوجين إلى الجلوكوز. في الوقت نفسه ، يزيد من نشاط إنزيم الأنسولينز الموجود في الكبد ، والذي يقضي على الأنسولين الزائد الذي تنتجه خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. نتيجة لعمل هذه الهرمونات ، يتم تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

إلى جانب التأثير المباشر على أنظمة أنزيمات الأنسجة ، يمكن تنفيذ عمل الهرمونات على بنية ووظائف الجسم بطرق أكثر تعقيدًا بمشاركة الجهاز العصبي. لذلك ، يمكن للهرمونات أن تعمل على المستقبلات البينية التي لها حساسية معينة تجاهها. توجد هذه المستقبلات الكيميائية في جدران الأوعية الدموية المختلفة. على الأرجح ، هم موجودون أيضًا في الأنسجة.

وهكذا ، يمكن للهرمونات المنقولة عن طريق الدم في جميع أنحاء الجسم أن تعمل على أعضاء المستجيب بطريقتين: مباشرة ، دون مشاركة الآلية العصبية ، ومن خلال الجهاز العصبي. في الحالة الأخيرة ، فإن تحفيز المستقبلات الكيميائية هو بداية رد فعل منعكس يغير الحالة الوظيفية للمراكز العصبية.

الدور الفسيولوجي للغدد الصماء. 1) تشارك الهرمونات في تنظيم وتكامل وظائف الجسم. في الكائنات الحية المعقدة ، هناك آليتان تنظيميتان - العصبية والغدد الصماء. ترتبط كلتا الآليتين ارتباطًا وثيقًا وتقومان بتنظيم واحد للغدد الصم العصبية. في الوقت نفسه ، تشارك الخلايا العصبية في مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك القسم الأعلى ، القشرة الدماغية ، في تنظيم وظائف الغدد الصماء. تفرز الغدد الصماء ، تحت تأثير النبضات العصبية ، الهرمونات في الدم ، خاصة خلال الفترات التي يتعرض فيها الجسم لأية آثار سلبية أو يحتاج إلى أكثر من الكمية الأولية للهرمون.

الهرمونات ، على عكس التأثيرات العصبية ، تدرك عملها ببطء ، وبالتالي فإن العمليات البيولوجية التي تسببها تستمر أيضًا ببطء. توفر لهم هذه الميزة للهرمونات دورًا أساسيًا في تنظيم ظاهرة التشكل التي تتطور على مدى فترة زمنية طويلة.

2) تتكيف الهرمونات مع الظروف المتغيرة للبيئة الداخلية والخارجية للجسم. على سبيل المثال ، يحفز ارتفاع السكر في الدم إفراز البنكرياس للأنسولين ، مما يؤدي إلى استعادة مستويات السكر في الدم.

3) تستعيد الهرمونات التوازن المتغير للبيئة الداخلية للجسم. على سبيل المثال ، عندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم ، يتم إطلاق كمية كبيرة من الأدرينالين من النخاع الكظري ، مما يعزز تحلل الجليكوجين في الكبد ، ونتيجة لذلك يتم تطبيع مستوى الجلوكوز في الدم.

وبالتالي ، يرتبط الدور الرئيسي للهرمونات في الجسم بتأثيرها على التشكل وعمليات التمثيل الغذائي والتوازن ، أي الحفاظ على ثبات تكوين وخصائص البيئة الداخلية للجسم.

تنظيم تكوين الهرمونات. يتم تنظيم إنتاج الهرمونات في الغدد الصماء من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي والدماغ البيني (ما تحت المهاد) والقشرة الدماغية. بدورها ، فإن هرمونات الغدد الصماء لها تأثير قوي على وظائف الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة على حالة الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. لذلك ، فإن الاتصال بين الغدد الصماء والجهاز العصبي المركزي ذو اتجاهين.

في التنظيم الهرموني لنشاط الغدد الصماء ، مبدأ التنظيم الذاتي له أهمية كبيرة. على سبيل المثال ، تنظم هرمونات الغدة النخامية الأمامية وظائف الغدد الصماء المحيطية. مع زيادة مستوى هرمونات هذه الغدد في الدم ، يتم تثبيط وظيفة تكوين الهرمونات في الغدة النخامية الأمامية. يتم تنفيذ مبدأ التنظيم الذاتي أيضًا على أساس التغييرات في التركيب الكيميائي للدم. وبالتالي ، يقلل الأنسولين من محتوى الجلوكوز في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة الدخول إلى السرير الوعائي للهرمون المضاد - الأدرينالين ، والذي ، من خلال تعبئة الجليكوجين في الكبد ، يعيد تكوين البيئة الداخلية العامة للجسم.

مصير الهرمونات. الهرمونات في سياق التبادل تتغير وظيفيا وهيكلية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم استخدام جزء من الهرمونات بواسطة خلايا الجسم ، ويتم إخراج الجزء الآخر في البول. تخضع الهرمونات للتعطيل بسبب الارتباط بالبروتينات ، وتشكيل المركبات بحمض الجلوكورونيك ، ونشاط إنزيمات الكبد ، وعمليات الأكسدة.

طرق دراسة وظائف الغدد الصماء. توجد طرق إكلينيكية وتشريحية ونسيجية وتجريبية لدراسة نشاط الغدد الصماء.

تشمل الطرق التجريبية: استئصال (إزالة) ، زرع (زرع) للغدد ، استئصال متبوع بزرع الغدة المزالة ، تحميل جسم الحيوان بالهرمونات ، تهيج الأعصاب أو نزع عصب الغدة ، طريقة ردود الفعل المشروطة.

في جميع الحالات ، يراقبون سلوك الحيوانات ، ويؤسسون ويدرسون الوظائف المتغيرة والتمثيل الغذائي في الجسم.

تشمل الأساليب الحديثة لدراسة وظائف الغدد الصماء ما يلي: 1) المواد الكيميائية (الألوكسان) تستخدم لتدمير خلايا بيتا في جزر لانجرهانز وحصار إنزيمات الغدة الدرقية (ميثيل ثيوراسيل) التي تشارك في تكوين الهرمونات. 2) استخدام طريقة النظائر المشعة ، على سبيل المثال 131 I ، لدراسة وظيفة تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية ؛ 3) تستخدم على نطاق واسع الأساليب البيوكيميائية لتحديد محتوى الهرمونات في الدم والسائل النخاعي والبول.

يمكن تقليل وظائف الغدد الصماء (قصور وظيفي) أو زيادتها (فرط نشاطها).

تم تناول دور الغدد الصماء في المظاهر الحياتية للكائن الحي للحيوان والإنسان في الأقسام التالية من الفصل.

الغدة النخامية

في نظام الغدد الصماء ، تحتل الغدة النخامية مكانة خاصة. يشار إلى الغدة النخامية باسم الغدة الصماء المركزية. هذا يرجع إلى حقيقة أن الغدة النخامية ، من خلال هرموناتها المدارية الخاصة ، تنظم نشاط ما يسمى بالغدد المحيطية.

تقع الغدة النخامية في الحفرة النخامية للسرج التركي للعظم الوتدي للجمجمة. بمساعدة الساق ، يتم توصيله بقاعدة الدماغ.

هيكل الغدة النخامية. من الناحية الهيكلية ، تعتبر الغدة النخامية عضوًا معقدًا. وهو يتألف من الغدة النخامية ، والتي تشمل الفصوص الأمامية والمتوسطة ، والنخاع العصبي ، الذي يتكون من الفص الخلفي. الغدة النخامية من أصل طلائي ، والنخاع العصبي وساقها عصبية المنشأ.

يتم إمداد الغدة النخامية جيدًا بالدم. تتمثل إحدى سمات الدورة الدموية للغدة النخامية الأمامية في وجود بوابة (بوابة) نظام وعائي يربطها بالغدة النخامية. لقد ثبت أن تدفق الدم في نظام البوابة يتم توجيهه من منطقة ما تحت المهاد إلى الغدة النخامية (الشكل 43).

يتم تمثيل تعصيب الغدة النخامية الأمامية بألياف عصبية متعاطفة وغير متجانسة. تتغذى الغدة النخامية الخلفية بألياف عصبية تنشأ من الخلايا العصبية للنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد.

هرمونات الغدة النخامية الأمامية. عادة ما يتم تقسيم الهرمونات المنتجة في الغدة النخامية الأمامية إلى مجموعتين. تشمل المجموعة الأولى هرمون النمو (سوماتوتروبين) والبرولاكتين. المجموعة الثانية تشمل الهرمونات المدارية (الموجه للهرمون): الهرمون المنبه للغدة الدرقية (ثيروتروبين) ، وهرمون قشر الكظر (كورتيكوتروبين) وهرمونات موجهة الغدد التناسلية (الجونادوتروبين) *.

* (توجد بين قوسين أسماء الهرمونات التي أوصت بها لجنة التسميات الكيميائية الحيوية التابعة للجمعية الدولية للكيمياء البحتة والتطبيقية والجمعية الدولية للكيمياء الحيوية.)

هرمون النمو(سوماتوتروبين) يشارك في تنظيم النمو ، بسبب قدرته على تعزيز تكوين البروتين في الجسم. يكون تأثير الهرمون أكثر وضوحًا على أنسجة العظام والغضاريف. تحت تأثير سوماتوتروبين ، هناك نمو متزايد للغضاريف المشاشية في العظام الطويلة للأطراف العلوية والسفلية ، مما يؤدي إلى زيادة طولها.

اعتمادًا على فترة الحياة التي يحدث خلالها انتهاك للوظيفة الجسدية للغدة النخامية ، يتم الكشف عن تغيرات مختلفة في نمو وتطور جسم الإنسان. إذا حدث نشاط الغدة النخامية الأمامية (فرط الوظيفة) في جسم الطفل ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة نمو الجسم في الطول - العملقة (الشكل 44). مع انخفاض وظيفة الغدة النخامية الأمامية (نقص وظيفي) في كائن حي متنامي ، يحدث تأخر حاد في النمو - التقزم (الشكل 45). لا يؤثر التكوين المفرط للهرمون عند البالغين على نمو الجسم ككل ، لأنه قد اكتمل بالفعل. هناك زيادة في حجم تلك الأجزاء من الجسم التي لا تزال تحتفظ بالقدرة على النمو (أصابع اليدين والقدمين واليدين والقدمين والأنف والفك السفلي واللسان وأعضاء الصدر والبطن). يسمى هذا المرض ضخامة النهايات (من الكلمة اليونانية أكروس - الأطراف ، ميغا - كبيرة).

أرز. 45. كلاب من نفس القمامة. العمر 12 شهرًا على اليسار - كلب أزيلت الغدة النخامية بعمر شهرين ونصف ، على اليمين - كلب طبيعي

البرولاكتينيعزز تكوين الحليب في الحويصلات الهوائية من الغدة الثديية. يمارس البرولاكتين تأثيره على الغدة الثديية بعد التأثير الأولي للهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين والبروجسترون - عليها. يسبب هرمون الاستروجين نمو قنوات الغدة الثديية ، البروجسترون - تطور الحويصلات الهوائية. بعد الولادة ، يزداد إفراز الغدة النخامية للبرولاكتين وتحدث الإرضاع. عامل مهم يساهم في إفراز البرولاكتين هو فعل المص ، والذي ، من خلال آلية الانعكاس العصبي ، يحفز تكوين وإطلاق البرولاكتين من الغدة النخامية الأمامية.

هرمون تحفيز الغدة الدرقية(ثيروتروبين) يعمل بشكل انتقائي على الغدة الدرقية ، ويحفز وظيفتها. إذا تمت إزالة الغدة النخامية في الحيوانات أو تدميرها ، يحدث ضمور الغدة الدرقية. على العكس من ذلك ، يؤدي إدخال الثيروتروبين إلى نمو أنسجة الغدة الدرقية ويحدث تضخمها.

تحت تأثير الهرمون ، تحدث تغيرات نسيجية أيضًا في الغدة الدرقية ، مما يشير إلى زيادة نشاطها: تقل كمية الغروانية في تجاويف الجريبات ، وتتفكك ، ثم تتسيل. تكتسب خلايا البصيلات شكلًا أسطوانيًا. يقوم الثيروتروبين بتنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين ، والتي يتم تحفيزها تحت تأثير ثيروجلوبولين ويتم إطلاق هرمونات الثيروكسين وثلاثيودجيرونين منه. يفرض الثيروتروبين أيضًا القدرة على تحفيز تكوين بروتين ثيروجلوبولين في خلايا بصيلات الغدة الدرقية ودخوله إلى تجويف الجريب.

الهرمون الموجه للغدة الكظرية(corticotropin) هو محفز فسيولوجي لمناطق الحزم والشبكية في قشرة الغدة الكظرية ، والتي تشكل هرمونات الجلوكوكورتيكويد.

استئصال الغدة النخامية في الحيوانات يؤدي إلى ضمور في قشرة الغدة الكظرية. تلتقط العمليات الضمورية جميع مناطق القشرة ، ولكن تحدث التغييرات الأكثر عمقًا في خلايا المناطق الشبكية والحزمية.

يسبب الكورتيكوتروبين انهيارًا ويمنع تخليق البروتين في الجسم. في هذا الصدد ، يعد الهرمون مضادًا لسوماتوتروبين ، مما يعزز تخليق البروتين. يمنع كورتيكوتروبين ، مثل الجلوكوكورتيكويد ، تطور المادة الأساسية للنسيج الضام ، ويقلل من نفاذية الشعيرات الدموية. هذه التأثيرات تكمن وراء عمل الهرمون المضاد للالتهابات. تحت تأثير هرمون قشر الكظر ، حجم وكتلة الغدد الليمفاوية ، الطحال ، وخاصة الغدة الصعترية ، ينخفض ​​عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ، ويحدث قلة الكريات البيض.

تشمل الجونادوتروبين ثلاثة هرمونات: تحفيز الجريب (فوليتروبين) ، وهرمون اللوتروبين (اللوتروبين) وهرمون اللوتروبيك.

هرمون التحوصليحفز نمو الجريب الحويصلي في المبيض ، وإفراز السائل الجريبي ، وتشكيل الأغشية المحيطة بالجريب. تأثير فوليتروبين على تكوين الهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين - ضئيل. تم العثور على هذا الهرمون في كل من النساء والرجال. عند الرجال ، تحت تأثير follitropin ، يتم تكوين الخلايا الجرثومية - الحيوانات المنوية.

الهرمون الملوتنضروري لنمو الجريب الحويصلي المبيض في المراحل التي تسبق الإباضة ، وللإباضة نفسها. بدون هذا الهرمون ، لا تحدث الإباضة وتشكيل الجسم الأصفر في موقع الجريب المتفجر. اللوتروبين يحفز تكوين هرمون الاستروجين. ومع ذلك ، من أجل أن يقوم هذا الهرمون بعمله على المبيض (نمو الجريب ، الإباضة ، إفراز هرمون الاستروجين) ، فإن تأثير اللوتروبين طويل المدى على البصيلات الحويصلية ضروري.

تحت تأثير الهرمون اللوتيني ، يحدث أيضًا تكوين الجسم الأصفر من الجريب المتفجر. اللوتروبين موجود في كل من النساء والرجال. عند الرجال ، يعزز هذا الهرمون تكوين الهرمونات الجنسية الذكرية - الأندروجينات.

الهرمون الموجه للأصفريساهم في عمل الجسم الأصفر وتكوين هرمون البروجسترون.

هرمون الغدة النخامية الأوسط. ينتج هرمون في الفص الأوسط من الغدة النخامية الميلانوتروبين ، أو الوسائط، مما يؤثر على استقلاب الصباغ. إذا تم تدمير الغدة النخامية للضفدع ، فبعد مرور بعض الوقت ، يتغير لون جلد الضفدع - يصبح أفتح.

هرمونات الغدة النخامية الخلفية. ترتبط الغدة النخامية الخلفية ارتباطًا وثيقًا بالنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة الوطاء. خلايا هذه النوى قادرة على إفراز عصبي. يتم نقل الإفراز العصبي الناتج على طول محاور الخلايا العصبية لهذه النوى (على طول ما يسمى بالقناة النخامية - النخامية) إلى الفص الخلفي للغدة النخامية. ثبت أن هرمون الأوكسيتوسين يتكون في الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، ويتكون الفازوبريسين في الخلايا العصبية للنواة فوق البصرية. تتراكم الهرمونات في خلايا الغدة النخامية الخلفية - الخلايا النخامية. ومع ذلك ، فإن الخلايا النخامية في الغدة النخامية العصبية ليست مستودعات سلبية للهرمونات: في هذه الخلايا ، يتم تحويل الهرمونات إلى شكل نشط.

فازوبريسينيؤدي وظيفتين في الجسم. الأول يرتبط بتأثير الهرمون على عضلات الشرايين الملساء ، التي تزداد نغمتها ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. ترتبط الوظيفة الثانية والرئيسية بالعمل المضاد لإدرار البول للفازوبريسين. يتم التعبير عن التأثير المضاد لإدرار البول للفازوبريسين في قدرته على تعزيز إعادة امتصاص الماء من أنابيب الكلى في الدم. وفقًا لعالم الفسيولوجيا السوفيتي A.G Genetsinsky ، فإن هذا يرجع إلى حقيقة أن فازوبريسين يزيد من نشاط إنزيم الهيالورونيداز ، مما يعزز تفكك مادة الختم في أنابيب الكلى - حمض الهيالورونيك. نتيجة لذلك ، تفقد أنابيب الكلى ضيقها المائي ويتم امتصاص الماء في الدم.

نقص تكوين الفازوبريسين هو سبب مرض السكري الكاذب (مرض السكري الكاذب). مع هذا المرض ، يتم إطلاق كمية كبيرة من البول (أحيانًا عشرات اللترات يوميًا) ، والتي لا تحتوي على السكر (على عكس مرض السكري). في الوقت نفسه ، يعاني هؤلاء المرضى من عطش قوي.

الأوكسيتوسينيعمل بشكل انتقائي على عضلات الرحم الملساء ، مما يزيد من تقلصه. يزداد تقلص الرحم بشكل كبير إذا كان تحت تأثير هرمون الاستروجين. أثناء الحمل ، لا يؤثر الأوكسيتوسين على الرحم ، لأنه تحت تأثير هرمون البروجسترون للجسم الأصفر ، يصبح غير حساس لجميع التهيجات.

يحفز الأوكسيتوسين أيضًا إفراز الحليب. تحت تأثير الأوكسيتوسين ، يزيد إفراز الحليب ، وليس إفرازه ، الذي يخضع لسيطرة هرمون الغدة النخامية الأمامية برولاكتين. تحفز عملية المص بشكل انعكاسي إطلاق الأوكسيتوسين من الغدة النخامية العصبية.

تنظيم إنتاج هرمون الغدة النخامية. تنظيم تكوين هرمونات الغدة النخامية معقد للغاية ويتم تنفيذه بواسطة عدة آليات.

تنظيم الوطاء. لقد ثبت أن الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد لديها القدرة على إنتاج إفراز عصبي ، والذي يحتوي في تركيبته على مركبات ذات طبيعة بروتينية. تدخل هذه المواد من خلال الأوعية التي تربط ما تحت المهاد والغدة النخامية إلى الغدة النخامية ، حيث تمارس تأثيرها المحدد ، وتحفيز أو تثبيط تكوين الهرمونات في الفص الأمامي والوسطى من الغدة النخامية.

يتم تنظيم إنتاج الهرمون في الغدة النخامية الأمامية مبدأ التغذية الراجعة. توجد علاقات ثنائية الاتجاه بين الغدة النخامية الأمامية والغدد الصماء المحيطية: تعمل الهرمونات الموجه للغدة النخامية الأمامية على تنشيط نشاط الغدد الصماء الطرفية ، والتي ، اعتمادًا على حالتها الوظيفية ، تؤثر على إنتاج الهرمونات المدارية في الغدة النخامية. الغدة النخامية الأمامية. لذلك ، إذا انخفض مستوى هرمون الغدة الدرقية في الدم ، فهناك زيادة في تكوين هرمون الغدة الدرقية في الغدة النخامية الأمامية. على العكس من ذلك ، مع زيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية في الدم ، فإنه يمنع تكوين هرمون الغدة الدرقية في الغدة النخامية. توجد علاقات ثنائية بين الغدة النخامية والغدد التناسلية والغدة النخامية والغدة الدرقية والغدة النخامية والقشرة الكظرية. تسمى هذه العلاقة تفاعل زائد ناقص. تحفز الهرمونات المدارية للغدة النخامية الأمامية (بالإضافة إلى) وظيفة الغدد المحيطية ، وتقوم هرمونات الغدد المحيطية بقمع (ناقص) إنتاج وإفراز هرمونات الغدة النخامية الأمامية.

في الآونة الأخيرة ، ثبت أن هناك ردود فعل بين ما تحت المهاد والهرمونات المدارية من الغدة النخامية الأمامية. على سبيل المثال ، يحفز الوطاء إفراز الثيروتروبين في الغدة النخامية الأمامية. تؤدي زيادة تركيز هذا الهرمون في الدم إلى تثبيط النشاط الإفرازي للخلايا العصبية تحت المهاد المسؤولة عن إفراز هرمون الثيروتروبين في الغدة النخامية.

يتأثر بشدة تكوين الهرمونات في الغدة النخامية الأمامية الجهاز العصبي اللاإرادي: قسم السمبثاوي يعزز إنتاج الهرمونات الموجهة للكرين ، والاكتئاب السمبتاوي.

الغدة الصنوبرية (الغدة الصنوبرية)

المشاشية عبارة عن تشكيل مخروطي الشكل يتدلى فوق الدرنات العلوية للرباعي. في المظهر ، يشبه الحديد مخروط التنوب ، مما أدى إلى ظهور اسمه.

تتكون الغدة الصنوبرية من حمة وسدى نسيج ضام. تتكون الحمة من خلايا ضوئية كبيرة تسمى الصنوبرية.

يتم إمداد الغدة الصنوبرية بالدم عن طريق الأوعية الدموية للأم الحنون. لم يتم فهم تعصيب الغدة جيدًا ، ولكن من المعروف أن هذا العضو يتلقى الألياف العصبية مباشرة من الجهاز العصبي المركزي والتقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي.

الدور الفسيولوجي للغدة الصنوبرية. تم عزل مركبين ، الميلاتونين وجلوميرولوتروبين ، من نسيج المشاشية. الميلاتونينيشارك في تنظيم التمثيل الغذائي للصبغة - يغير لون الميلانوفور ، أي أن له تأثير معاكس لعمل هرمون الفص الأوسط من الغدة النخامية إنترميدين. جلوميرولوتروبينيشارك في تحفيز إفراز هرمون الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية. ومع ذلك ، لا يدرك الجميع هذا التأثير من الكبيبات.

غدة درقية

تتكون الغدة الدرقية من فصين يقعان على الرقبة على جانبي القصبة الهوائية أسفل غضروف الغدة الدرقية (الشكل 46).

يتم إمداد الغدة الدرقية جيدًا بالدم وتحتل واحدة من الأماكن الأولى في الجسم من حيث إمداد الدم. تتغذى الغدة بشبكة من الألياف العصبية التي تأتي إليها من عدة مصادر: من العقدة الوسطى العنقية المتعاطفة ، العصب المبهم ، البلعومي اللساني ، والأعصاب تحت اللسان.

الغدة الدرقية لها هيكل مفصص. يتكون نسيج كل فص من الغدة من العديد من الحويصلات الغدية المغلقة تسمى الجريبات. يتكون جدار كل جريب من طبقة واحدة من الخلايا الظهارية ، والتي يختلف شكلها من مكعب إلى منشور ، اعتمادًا على الحالة الوظيفية للغدة الدرقية. يمتلئ تجويف الجريب بكتلة صفراء لزجة متجانسة تسمى مادة غروانية. تعتمد كمية الغروانية واتساقها على مرحلة النشاط الإفرازي وقد تختلف في بصيلات مختلفة من نفس الغدة. يحتوي غرواني الغدة الدرقية على بروتين ثيروجلوبولين المحتوي على اليود.

هرمونات الغدة الدرقية. تنتج الغدة الدرقية هرمونات معالج باليود هرمون الغدة الدرقية (رباعي يودوثيرونين) وثلاثي يودوثيرونين. محتوى هرمون الغدة الدرقية في الدم أعلى من محتوى ثلاثي يودوثيرونين. ومع ذلك ، فإن نشاط ثلاثي يودوثيرونين أعلى من 4-10 مرات من نشاط هرمون الغدة الدرقية. من المعروف الآن أنه يوجد في جسم الإنسان والحيوان هرمون خاص - ثيروكالسيتونين، والتي تشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم. المصدر الرئيسي لهذا الهرمون في الثدييات هو الغدة الدرقية. يتم إنتاج Thyrocalcitonin بواسطة الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية ، والتي تقع خارج بصيلاتها الغدية. تحت تأثير ثيروكالسيتونين ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم. يمنع الهرمون إفراز الكالسيوم من أنسجة العظام ويزيد من ترسبه فيها. يثبط Thyrocalcitonin وظيفة ناقضات العظم التي تدمر أنسجة العظام وتنشط وظيفة بانيات العظم التي تشارك في تكوين أنسجة عظمية جديدة.

نقل هرمونات الغدة الدرقية. هرمون الغدة الدرقية الرئيسي المنتشر في الدم هو هرمون الغدة الدرقية. بالإضافة إلى هرمون الغدة الدرقية ، توجد كميات صغيرة من ثلاثي يودوثيرونين في الدم. تم العثور على كلا الهرمونين في الدم ليس في شكل حر ، ولكن في تركيبة مع بروتينات جزء الجلوبيولين.

عندما يدخل هرمون الغدة الدرقية مجرى الدم ، يتم التقاطه ، على وجه الخصوص ، عن طريق خلايا الكبد ، حيث يشكل مركبات مقترنة بحمض الجلوكورونيك ، والتي ليس لها نشاط هرموني ويتم إفرازها عن طريق الصفراء في الجهاز الهضمي. يعتبر تكوين مركبات الثيروكسين المقترنة بحمض الجلوكورونيك وسيلة لتعطيل الهرمون ، مما يمنع تشبع الدم المفرط.

لقد أظهرت التجارب باستخدام المواد المشعة 131 أنه في جسم شخص بالغ ، يتم تدمير حوالي 300 ميكروغرام من هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين تمامًا كل يوم.

تنظيم إنتاج هرمون الغدة الدرقية. يؤثر هرمون الغدة النخامية الأمامي ثيروتروبين على جميع مراحل تكوين الهرمونات المعالجة باليود في الغدة الدرقية. عندما تتم إزالة الغدة النخامية من الحيوانات ، تقل شدة تكوين الهرمون في الغدة الدرقية بشكل حاد.

بين الهرمون المحفز للغدة الدرقية في الغدة النخامية وهرمونات الغدة الدرقية ، هناك علاقة تبعاً لنوع التغذية المباشرة والتغذية الراجعة: يحفز الثيروتروبين تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية ، كما أن زيادة هرمونات الغدة الدرقية في الدم تمنع إنتاجها. من هرمون الغدة الدرقية في الغدة النخامية الأمامية.

تم إثبات العلاقة بين محتوى اليود ونشاط تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. تحفز الجرعات الصغيرة من اليود ، وتثبط الجرعات الكبيرة عمليات هرمون البيزيس.

يلعب الجهاز العصبي اللاإرادي دورًا مهمًا في تنظيم تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. يؤدي إثارة قسمها الودي إلى زيادة ، وتؤدي غلبة النغمة الباراسمبثاوية إلى انخفاض وظيفة تكوين الهرمونات في هذه الغدة.

تؤثر منطقة الوطاء أيضًا بشكل واضح على تكوين الهرمونات في الغدة الدرقية. في الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، تتشكل المواد التي تدخل الفص الأمامي للغدة النخامية وتحفز تخليق الثيروتروبين. مع نقص هرمونات الغدة الدرقية في الدم ، هناك زيادة في تكوين هذه المواد في منطقة ما تحت المهاد ، ومع زيادة المحتوى ، يتم تثبيط تركيبها ، مما يقلل بدوره من إنتاج الثيروتروبين في الغدة النخامية الأمامية.

تتأثر وظيفة الغدة الدرقية أيضًا بالتكوين الشبكي لجذع الدماغ. لقد ثبت أن إثارة الخلايا العصبية للتكوين الشبكي يؤدي إلى زيادة النشاط الوظيفي للغدة الدرقية.

وتشارك القشرة الدماغية أيضًا في تنظيم نشاط الغدة الدرقية. وهكذا ، وجد أنه في الفترة الأولى بعد إزالة القشرة الدماغية في الحيوانات ، لوحظ زيادة في نشاط الغدة الدرقية ، ولكن في المستقبل ، تقل وظيفة الغدة بشكل كبير.

الدور الفسيولوجي لهرمونات الغدة الدرقية. للهرمونات المحتوية على اليود تأثير واضح على وظائف الجهاز العصبي المركزي ، والنشاط العصبي العالي ، وعلى نمو وتطور الجسم ، وعلى جميع أنواع التمثيل الغذائي.

1) التأثير على وظائف الجهاز العصبي المركزي. سيؤدي تناول جرعات كبيرة من هرمون الغدة الدرقية لفترات طويلة للكلاب إلى زيادة الإثارة وزيادة ردود الفعل الوترية وارتعاش الأطراف. إزالة الغدة الدرقية في الحيوانات تقلل بشكل حاد من نشاطها الحركي ، وتضعف ردود الفعل الدفاعية. يزيد إدخال هرمون الغدة الدرقية من النشاط الحركي للكلاب ويعيد ردود الفعل غير المشروطة التي تضعف أو تختفي بعد استئصال الغدة الدرقية.

2) التأثير على النشاط العصبي العالي. في الكلاب ، بعد إزالة الغدة الدرقية ، تتطور ردود الفعل المكيفة والتثبيط التفاضلي بصعوبة كبيرة. تبين أن المنعكس المشروط الذي تم تكوينه قد فقد في اليوم التالي ، ويجب أن يتم حله مرة أخرى. يعزز إدخال هرمون الغدة الدرقية عملية الإثارة في القشرة الدماغية ، مما يؤدي إلى تطبيع نشاط الانعكاس الشرطي للحيوانات.

3) التأثير على عمليات النمو والتنمية. في البرمائيات ، يحفز هرمون الغدة الدرقية التحول. إذا تمت إزالة جذور الغدة الدرقية من الضفادع الصغيرة ، فإنها تفقد القدرة على التحول إلى الضفادع.

استئصال الغدة الدرقية في سن مبكرة يسبب تقزم جسم الثدييات (الشكل 47). تطور الهيكل العظمي مضطرب. تظهر مراكز التعظم متأخرة. تصبح الحيوانات أقزامًا. تطور جميع الأعضاء تقريبًا ، تتباطأ الغدد الجنسية.

4) تأثير على التمثيل الغذائي. يؤثر الثيروكسين على عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون والكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للمعادن. يعزز الهرمون من استهلاك جميع أنواع المغذيات ، ويزيد من استهلاك الأنسجة للجلوكوز. تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية في الجسم ، ينخفض ​​بشكل ملحوظ إمداد الدهون في المستودع والجليكوجين في الكبد.

يرتبط التأثير المتنوع للهرمونات المعالجة باليود على التمثيل الغذائي بتأثيرها على عمليات الأكسدة داخل الخلايا وتخليق البروتين. زيادة الطاقة وعمليات الأكسدة تحت تأثير هرمونات الغدة الدرقية هو سبب الهزال الذي يحدث عادة مع فرط نشاط الغدة الدرقية.

عندما يتم إعطاء هرمونات الغدة الدرقية للحيوانات ، هناك زيادة كبيرة في التمثيل الغذائي الأساسي. لذلك ، إذا قمت بإدخال 1 ملغ من هرمون الغدة الدرقية لكلب ، فإن استهلاك الطاقة اليومي يزيد بنحو 1000 كيلو كالوري.

5) التأثير على الوظائف اللاإرادية للجسم. يزيد هرمون الثيروكسين من معدل ضربات القلب وحركات التنفس ويزيد التعرق. يقلل الهرمون من قدرة الدم على التجلط ويزيد من قدرته على تحلل الفبرين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الهرمون يقلل من التكوين في الكبد والكلى والرئتين والقلب من العوامل التي تدخل في عملية تخثر الدم ، ويزيد من تخليق مضادات التخثر ، وكذلك المواد التي تحفز خصائص تحلل الفبرين في الدم. .

قد يكون الخلل الوظيفي في الغدة الدرقية مصحوبًا بزيادة أو نقصان في نشاطها الهرموني.

إذا ظهر قصور في وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) في الشخص في مرحلة الطفولة ، القماءة(الشكل 48). في هذا المرض ، هناك انتهاك لنسب الجسم وتأخر النمو والنمو العقلي والجنسي. يتميز ظهور كريتين بفم مفتوح باستمرار ولسان بارز.

مع عدم كفاية النشاط الوظيفي للغدة الدرقية ، قد تحدث حالة مرضية أخرى تسمى الوذمة المخاطية(وذمة مخاطية). يحدث المرض بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة والشيخوخة ، وكذلك عند النساء في سن اليأس.

في المرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية ، لوحظ التخلف العقلي ، والخمول ، والنعاس ، وانخفاض الذكاء والإثارة في الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي ، والضعف الجنسي. هناك تثبيط لشدة جميع أنواع التمثيل الغذائي. يتم تقليل التمثيل الغذائي الأساسي بنسبة 30-40٪. زاد وزن الجسم بزيادة كمية سوائل الأنسجة. المرضى يعانون من انتفاخ في الوجه.

مع زيادة النشاط الوظيفي للغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) يحدث مرض - الانسمام الدرقي(مرض جريفز) (الشكل 49). العلامات المميزة لهذا المرض هي زيادة في الغدة الدرقية ، وانتفاخ العينين ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وزيادة التمثيل الغذائي ، وخاصة الرئيسي منها ، ودرجة حرارة الجسم ، وزيادة تناول الطعام ، والهزال في نفس الوقت. لوحظت تحولات كبيرة في نشاط الجهاز العصبي والعضلي. لوحظ زيادة الاستثارة والتهيج ، وتتغير نسبة نبرة أجزاء الجهاز العصبي اللاإرادي ، ويسود إثارة الجهاز العصبي الودي. يتم تحسين ردود الفعل الوترية ، ويلاحظ أحيانًا ارتعاش العضلات. يظهر على المرضى ضعف العضلات والتعب السريع.

الغدة الدرقية

الغدد الجار درقية عبارة عن عضو مقترن. لدى الشخص زوجان من الغدد الجار درقية تقعان على السطح أو مغمورة داخل الغدة الدرقية.

يتم إمداد الغدد الجار درقية جيدًا بالدم. لديهم كلا من التعصيب الودي (من العقد العنقية) والباراسمبثاوي (العصب المبهم).

هرمون الغدة الدرقية. تنتج الغدد الجار درقية باراثورمون، والتي يحدث تكوينها في الخلايا الرئيسية والأكسفلية لهذه الغدد. من الغدد الجار درقية ، يدخل الهرمون مباشرة في الدم.

ينظم هرمون الغدة الجار درقية أيض الكالسيوم في الجسم ويحافظ على مستوى ثابت في الدم. عادةً ما يكون محتوى الكالسيوم في دم الإنسان 2.25 - 2.75 مليمول / لتر (9-11 مجم٪). في حالة قصور الغدد الجار درقية (قصور الدريقات) ، هناك انخفاض كبير في مستوى الكالسيوم في الدم. على العكس من ذلك ، مع زيادة نشاط الغدد جارات الدرقية (فرط نشاط جارات الدرقية) ، لوحظ زيادة في تركيز الكالسيوم في الدم.

من المعروف أن النسيج العظمي للهيكل العظمي هو المستودع الرئيسي للكالسيوم في الجسم ، لذلك هناك علاقة معينة بين مستوى الكالسيوم في الدم ومحتواه في أنسجة العظام. ينظم هرمون الغدة الجار درقية عمليات التكلس وإزالة الكلس في العظام. يؤثر الهرمون على تبادل الكالسيوم ، ويؤثر في نفس الوقت على تبادل الفوسفور في الجسم.

يُعتقد أن هرمون الغدة الجار درقية يقلل من إعادة الامتصاص ويعزز إفراز الفوسفات في البول. مع زيادة تكوين الهرمون ، لوحظ فقدان الفوسفات بسبب تحركها من أنسجة العظام. يبدأ الكالسيوم المنطلق من المركبات بالتراكم في الدم بكميات متزايدة. وبالتالي ، فإن فرط كالسيوم الدم هو أحد مؤشرات زيادة وظيفة الغدد الجار درقية.

بعد إزالة الغدد الجار درقية ، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم في الدم ويزداد محتوى الفوسفات. لذلك توجد علاقة عكسية بين تركيز الكالسيوم والفوسفات في الدم.

تؤدي إزالة الغدد الجار درقية في الحيوانات أو عدم كفاية وظيفتها عند الإنسان إلى الإصابة بالخمول ، وفقدان الشهية ، والقيء ، وارتعاش العضلات الليفية ، والتشنجات التشنجية ، والتحول إلى تكزز. تتحول التشنجات الليفية للعضلات المفردة إلى تقلصات تشنجية شديدة لمجموعات العضلات ، خاصة في الأطراف والوجه والرقبة. يؤدي تشنج الحنجرة وشلل عضلات الجهاز التنفسي والسكتة القلبية إلى الوفاة.

تنظيم نشاط الغدد الجار درقية. يتم تحديد نشاط هذه الغدد من خلال مستوى الكالسيوم في الدم. هناك علاقة عكسية بين وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد جارات الدرقية ومستويات الكالسيوم. إذا زاد تركيز الكالسيوم في الدم ، فإن هذا يؤدي إلى انخفاض في النشاط الوظيفي للغدد الجار درقية. مع انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم ، تحدث زيادة في وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد الجار درقية.

الغدة الصعترية (التوتة)

الغدة الصعترية عبارة عن عضو مفصص مزدوج يقع في الجزء العلوي من المنصف الأمامي. يتكون من فصين غير متساويين في الحجم ، مترابطين بطبقة من النسيج الضام. يشتمل كل فص من الغدة الصعترية على فصيصات صغيرة ، يتم فيها تمييز الطبقات القشرية والنخاع. يتم تمثيل المادة القشرية بواسطة الحمة ، حيث يوجد عدد كبير من الخلايا الليمفاوية. يحتوي اللب على خلايا طلائية وشحمية.

يتم إمداد الغدة الصعترية بالدم جيدًا. يتم إجراء تعصيب الغدة عن طريق الأعصاب السمبتاوي (المبهم) والأعصاب المتعاطفة ، والتي تنشأ من العقد السفلي من عنق الرحم والصدر العلوي.

الدور الفسيولوجي للغدة الصعترية. لم يتم بعد توضيح وظيفة الغدد الصماء للغدة الصعترية بشكل كامل. لم تنجح محاولات الحصول على هرمون هذه الغدة بعد.

يُعتقد أن الغدة الصعترية تلعب دورًا مهمًا في تنظيم عمليات المناعة في الجسم ، وتحفيز تكوين الأجسام المضادة التي توفر رد فعل تجاه بروتين غريب. يتحكم الغدة الصعترية في تطوير وتوزيع الخلايا الليمفاوية المشاركة في الاستجابات المناعية.

لقد ثبت أن الخلايا الجذعية غير المتمايزة ، والتي تتكون في نخاع العظام ، تدخل مجرى الدم وتدخل إلى الغدة الصعترية. في ذلك ، تتكاثر وتتمايز إلى الخلايا الليمفاوية المشتقة من الغدة الصعترية (الخلايا الليمفاوية التائية). يُعتقد أن هذه الخلايا الليمفاوية مسؤولة عن تطوير المناعة الخلوية. تشكل الخلايا اللمفاوية التائية غالبية الخلايا الليمفاوية المنتشرة في الدم.

تصل الغدة الصعترية إلى أقصى نمو لها في مرحلة الطفولة. بعد سن البلوغ ، يتوقف تطوره وتبدأ الغدة بالضمور. في هذا الصدد ، يُعتقد أنه يحفز نمو الجسم ويمنع نمو الجهاز التناسلي. يقترح أن الغدة الصعترية تؤثر على استقلاب الكالسيوم وأيض الحمض النووي.

تكمن الأهمية الفسيولوجية للغدة الصعترية أيضًا في حقيقة أنها تحتوي على كمية كبيرة من فيتامين ج ، مما يؤدي في هذا الصدد إلى الغدد الكظرية فقط.

مع زيادة الغدة الصعترية عند الأطفال ، تحدث حالة الغدة الصعترية اللمفاوية. يُعتقد أن هذا الشرط هو سمة دستورية فطرية للكائن الحي. مع هذه الحالة ، بالإضافة إلى زيادة الغدة الصعترية ، هناك فرط نمو في الأنسجة اللمفاوية. مظهر المريض مميز: وجه منتفخ فطري ، وتفتيت الأنسجة تحت الجلد ، والسمنة ، والجلد الرقيق ، والشعر الناعم.

البنكرياس

البنكرياس عبارة عن غدة مختلطة الوظائف. ينتج النسيج الأسينار لهذه الغدة عصير البنكرياس ، والذي يتم إفرازه من خلال القناة الإخراجية في تجويف الاثني عشر. يتجلى نشاط إفراز البنكرياس في قدرته على تكوين الهرمونات التي تأتي من الغدة مباشرة إلى الدم.

الركيزة المورفولوجية لوظيفة الغدد الصماء للبنكرياس هي جزر لانجرهانز المنتشرة بين أنسجته الغدية. تتوزع الجزر بشكل غير متساوٍ في جميع أنحاء الغدة: بشكل رئيسي في الجزء الذيلي منها وعدد صغير فقط في منطقة الرأس من الغدة.

تتكون جزر لانجرهانز من ثلاثة أنواع من الخلايا: خلايا ألفا وبيتا وغاما. الجزء الأكبر من جزر لانجرهانز عبارة عن خلايا بيتا. يتم حساب حوالي Vs من العدد الإجمالي للخلايا بواسطة خلايا ألفا ، والتي تكون أكبر في الحجم من خلايا بيتا وتقع بشكل أساسي على طول محيط الغدة. لقد ثبت أنه يوجد لدى البشر من 2700 إلى 25250 جزيرة لانجرهانز لكل 1 جرام من الغدة.

يُعصب البنكرياس بواسطة أعصاب متعاطفة قادمة من الضفيرة الشمسية وفروع العصب المبهم. ومع ذلك ، فإن تعصيب الأنسجة العنقية وخلايا جزر لانجرهانز يتم بشكل منفصل تمامًا. لا تتصل الألياف العصبية التي تغذي جزر لانجرهانز بأعصاب الجهاز الغدي الإفرازي للبنكرياس. تحتوي كل جزيرة على عدد كبير من الخلايا العقدية التي تنتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي.

من الناحية النسيجية ، وجد أن نسيج الغدة يحتوي على كمية كبيرة من الزنك. الزنك هو أيضا أحد مكونات الأنسولين. تحتوي الغدة على كمية وفيرة من الدم.

هرمونات البنكرياس. لقد ثبت أن خلايا بيتا لجزر لانجرهانز تشكل هرمون الأنسولين ، تخليق خلايا ألفا جلوكاجون. في ظهارة القنوات الإخراجية الصغيرة ، يتم تكوين مادة دهنية ، ينسبها بعض الباحثين إلى هرمونات البنكرياس ، بينما يعتبرها آخرون مادة ذات طبيعة إنزيمية.

الأهمية الفسيولوجية للأنسولين. يشارك الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تحت تأثير الهرمون يحدث انخفاض في تركيز السكر في الدم - يحدث نقص السكر في الدم. إذا كان مستوى السكر في الدم عادة 4.45-6.65 مليمول / لتر (80-120 ملجم٪) ، فعندئذ تحت تأثير الأنسولين ، اعتمادًا على الجرعة المعطاة ، يصبح أقل من 4.45 مليمول / لتر (80 ملغ). يرجع الانخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم تحت تأثير الأنسولين إلى حقيقة أن الهرمون يعزز تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين في الكبد والعضلات. بالإضافة إلى ذلك ، يزيد الأنسولين من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز. في هذا الصدد ، هناك تغلغل متزايد للجلوكوز في الخلية حيث يتم استخدامه. تكمن قيمة الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أيضًا في حقيقة أنه يمنع تكسير البروتينات ويحولها إلى جلوكوز. يحفز الأنسولين أيضًا تخليق البروتين من الأحماض الأمينية ونقلها النشط إلى الخلايا. ينظم الأنسولين التمثيل الغذائي للدهون ، ويعزز تكوين أحماض دهنية أعلى من منتجات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يمنع الهرمون حشد الدهون من الأنسجة الدهنية.

يتم التعبير عن نشاط الأنسولين في المختبر والوحدات السريرية. وحدة المختبر ، أو الأرانب ، هي كمية الهرمون التي تخفض السكر في الدم إلى 2.22 مليمول / لتر (40 مجم٪) في الأرنب السليم الذي يزن 2 كجم. لوحدة عمل واحدة (ED) ، أو وحدة دولية (IE) ، خذ نشاط 0.04082 مجم من الأنسولين البلوري. الوحدة السريرية هي 1/3 من وحدة المختبر.

تنظيم إفراز الأنسولين. يعتمد تنظيم إفراز الأنسولين على المحتوى الطبيعي للجلوكوز في الدم. يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى زيادة تدفق الأنسولين إلى الدم. يقلل نقص السكر في الدم من تكوين ودخول الهرمون إلى قاع الأوعية الدموية. لقد ثبت أن النوى المجاورة للبطين (المراكز اللاإرادية العليا للجهاز العصبي السمبتاوي) في منطقة الوطاء تشارك بشكل مباشر في تنظيم تكوين وإفراز الأنسولين بواسطة البنكرياس. مع زيادة تركيز السكر في الدم ، هناك زيادة في نشاط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين. تنتقل النبضات العصبية التي نشأت في الخلايا العصبية إلى النوى الظهرية للعصب المبهم ، الموجود في النخاع المستطيل. من الخلايا العصبية لهذه النوى ، ينتشر الإثارة على طول ألياف العصب المبهم إلى العقد الموجودة مباشرة في أنسجة البنكرياس. علاوة على ذلك ، على طول محاور الخلايا العصبية لهذه العقد ، تصل النبضات إلى خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين الأنسولين وإفرازه. يحول الأنسولين الجلوكوز إلى جليكوجين ويعود سكر الدم إلى مستوياته الطبيعية. إذا أصبحت كمية الجلوكوز أقل من المعدل الطبيعي وحدث نقص السكر في الدم ، فإن نشاط النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد يتم تثبيطه ، ونتيجة لذلك ، لا يثير فقط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، ولكن أيضًا جهاز المستقبل لجزر لانجرهانز ، والذي يسبب أيضًا زيادة في إفراز الأنسولين.

تأكيد الموقف الذي ينظم تكوين الأنسولين بمستوى الجلوكوز في الدم ، هي تجارب مع زرع العديد من البنكرياس في الكلاب. لم يكن لدى الكلب المصاب بأربعة بنكرياس انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم. لذلك ، قام البنكرياس الأربعة في جسم الكلب بتعديل وظيفته المكونة للهرمونات إلى مستوى الجلوكوز في الدم ولم يتسبب في حالة سكر الدم.

وجد أن وظيفة جزر لانجرهانز تعتمد أيضًا على العلاقات الوظيفية بين الغدة النخامية والنواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد. تثبط الغدة النخامية نشاط الخلايا العصبية للنواة المجاورة للبطين ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز في البنكرياس. يرافق ضعف تأثير الغدة النخامية على النوى المجاورة للبطين تحفيز إفراز الأنسولين.

يتم تنظيم إفراز الأنسولين عن طريق الجهاز العصبي اللاإرادي: إثارة الأعصاب المبهمة تحفز تكوين وإفراز الهرمون ، والأعصاب السمبثاوية تمنع هذه العمليات.

يحدث إفراز الأنسولين أيضًا بشكل انعكاسي عندما يتم تحفيز مستقبلات عدد من المناطق الانعكاسية. وبالتالي ، في حالة ارتفاع السكر في الدم ، يتم تحفيز المستقبلات الكيميائية للجيوب السباتية ، مما يؤدي إلى إطلاق منعكس للأنسولين في مجرى الدم والدم تطبيع مستوى السكر.

تعتمد كمية الأنسولين في الدم على نشاط إنزيم الأنسوليناز الذي يدمر الهرمون. تم العثور على أكبر كمية من الإنزيم في الكبد وعضلات الهيكل العظمي. مع تدفق دم واحد عبر الكبد ، يدمر الأنسوليناز ما يصل إلى 50٪ من الأنسولين.

يؤدي عدم كفاية وظيفة إفراز البنكرياس ، المصحوب بانخفاض في إفراز الأنسولين ، إلى مرض يسمى داء السكري ، أو داء السكري. المظاهر الرئيسية لهذا المرض هي ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية (ظهور السكر في البول) ، كثرة التبول (زيادة إلى 10 لتر / يوم ، إخراج البول) ، كثرة الأكل (زيادة الشهية) ، عطاش (زيادة العطش) ، الناتج عن فقدان الماء والأملاح.

زيادة نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري ، والتي يمكن أن تكون مقدارها 16.65-44.00 مليمول / لتر (300-800 ملجم٪) ، ناتجة عن ضعف تكوين الجليكوجين في الكبد والعضلات ، وكذلك لانتهاك الجلوكوز الاستفادة من خلايا الجسم. في مرضى السكري ، لا يحدث اضطراب في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات فحسب ، بل أيضًا في عملية التمثيل الغذائي للبروتينات والدهون.

الأهمية الفسيولوجية للجلوكاجون. يشارك الجلوكاجون في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. بحكم طبيعة تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات ، فهو مضاد للأنسولين. تحت تأثير الجلوكاجون ، يتم تكسير الجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز. نتيجة لذلك ، يرتفع تركيز الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز الجلوكاجون تكسير الدهون في الأنسجة الدهنية.

تنظيم إفراز الجلوكاجون. يتأثر تكوين الجلوكاجون في خلايا ألفا في جزر لانجرهانز بكمية الجلوكوز في الدم ، فزيادة مستويات الجلوكوز في الدم تمنع إفراز الجلوكاجون ، بينما يؤدي الانخفاض إلى زيادة مستوى الهرمون. تم توضيح أهمية تركيز الجلوكوز في الدم في تكوين الجلوكاجون في التجارب التي أجريت على نضح بنكرياس معزول: إذا زادت كمية الجلوكوز في السائل المروي ، فإن الانخفاض في إطلاق الجلوكاجون من الغدة إلى السائل المتدفق كان لاحظ. يتأثر تكوين الجلوكاجون في خلايا ألفا أيضًا بالفص الأمامي للغدة النخامية. ثبت أن هرمون النمو - سوماتوتروبين - يزيد من نشاط خلايا ألفا وتنتج الجلوكاجون بشكل مكثف.

الأهمية الفسيولوجية لليبوكائين. يعزز الهرمون الاستفادة من الدهون عن طريق تحفيز تكوين الدهون وأكسدة الأحماض الدهنية في الكبد. يمنع Lipocaine التنكس الدهني للكبد في الحيوانات بعد إزالة البنكرياس.

الغدد الكظرية

الغدد الكظرية عبارة عن غدد مقترنة. تقع مباشرة فوق القطبين العلويين للكلى. الغدد محاطة بكبسولة نسيج ضام كثيفة ومغمورة في الأنسجة الدهنية. تخترق حزم كبسولة النسيج الضام الغدة ، وتنتقل إلى الأقسام التي تقسم الغدد الكظرية إلى طبقتين - القشرية والدماغية. الطبقة القشرية من أصل متوسط ​​، يتطور اللب من بداية العقدة المتعاطفة.

تتكون الطبقة القشرية من الغدد الكظرية من ثلاث مناطق - الكبيبية والحزمية والشبكية.

تقع خلايا المنطقة الكبيبية مباشرة تحت الكبسولة ، وتتجمع في الكبيبات. في المنطقة الحزمية ، يتم ترتيب الخلايا في شكل أعمدة أو حزم طولية. حصلت المنطقة الشبكية على اسمها بسبب الطبيعة الشبكية لموقع خلاياها. جميع المناطق الثلاث لقشرة الغدة الكظرية ليست فقط تكوينات هيكلية منفصلة شكليًا ، ولكنها تؤدي أيضًا وظائف فسيولوجية مختلفة.

يتكون لب الغدة الكظرية من أنسجة كرومافين ، حيث يوجد نوعان من خلايا الكرومافين - تلك التي تشكل الأدرينالين والنورادرينالين. يُعتقد الآن أن لب الغدة الكظرية عبارة عن عقدة متعاطفة معدلة.

يتم إمداد الغدد الكظرية بالدم بشكل غني وتتغذى بالأعصاب السمبثاوي والباراسمبثاوي. يتم إجراء التعصيب الودي بواسطة الأعصاب البطنية ، وكذلك الألياف العصبية القادمة من الضفيرة الشمسية. يتم تمثيل التعصيب السمبتاوي للغدد الكظرية بفروع العصب المبهم. هناك أدلة على أن الأعصاب الحجابية تشارك في تعصيب الغدد الكظرية.

الغدد الكظرية هي أحد أعضاء الغدد الصماء التي لها أهمية حيوية. استئصال الغدد الكظرية يؤدي إلى الوفاة. ثبت أن الطبقة القشرية من الغدد الكظرية حيوية.

هرمونات قشرة الغدة الكظريةمقسمة إلى ثلاث مجموعات: 1) جلايكورتيكويد- الهيدروكورتيزون والكورتيزون والكورتيكوستيرون ، 2) القشرانيات المعدنية- الألدوستيرون ، ديوكسيكورتيكوستيرون ؛ 3) الهرمونات الجنسية- الأندروجينات ، الإستروجين ، البروجسترون.

يحدث تكوين الهرمونات بشكل رئيسي في منطقة واحدة من قشرة الغدة الكظرية. لذلك ، تتشكل القشرانيات المعدنية في خلايا المنطقة الكبيبية ، القشرانيات السكرية - في الهرمونات الجنسية في الحزمة - في المنطقة الشبكية.

وفقًا للتركيب الكيميائي ، فإن هرمونات قشرة الغدة الكظرية هي منشطات. تتشكل من الكوليسترول. لتخليق هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، يعد حمض الأسكوربيك ضروريًا أيضًا.

الأهمية الفسيولوجية للجلوكوكورتيكويد. تؤثر هذه الهرمونات على استقلاب الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. أنها تعزز عملية تكوين الجلوكوز من البروتينات ، وتزيد من ترسب الجليكوجين في الكبد. القشرانيات السكرية هي مضادات الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: فهي تؤخر استخدام الجلوكوز في الأنسجة ، وفي حالة الجرعة الزائدة يمكن أن تؤدي إلى زيادة تركيز السكر في الدم وظهوره في البول.

الجلوكوكورتيكويدات لها تأثير تقويضي على استقلاب البروتين ، مما يتسبب في انهيار بروتين الأنسجة وتأخير دمج الأحماض الأمينية في البروتينات. نظرًا لأن تكاثر خلايا الجسم ونموها لا يمكن أن يحدث بدون تخليق البروتين ، فإن الجلوكوكورتيكويدات تؤخر تكوين الحبيبات وتكوين الندبات اللاحقة ، مما يؤثر سلبًا على التئام الجروح.

الجلوكوكورتيكويدات هي هرمونات مضادة للالتهابات ، حيث أن لها القدرة على تثبيط تطور العمليات الالتهابية ، لا سيما عن طريق تقليل نفاذية الأغشية الوعائية وتقليل نشاط إنزيم الهيالورونيداز.

تمنع الجلوكوكورتيكويدات تخليق الأجسام المضادة وتمنع تفاعل تفاعل بروتين غريب (مستضد) مع جسم مضاد.

القشرانيات السكرية لها تأثير واضح على الأعضاء المكونة للدم. يؤدي إدخال الجلوكوكورتيكويد في الجسم إلى التطور العكسي للغدة الصعترية والأنسجة اللمفاوية ، والذي يصاحبه انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ، وكذلك انخفاض في محتوى الحمضات.

يتم إفراز الجلوكوكورتيكويدات من الجسم بطريقتين: 75-90٪ من الهرمونات التي تدخل الدم يتم إزالتها عن طريق البول ، 10-25٪ بالبراز والصفراء.

الأهمية الفسيولوجية للقشرانيات المعدنية. تشارك هذه الهرمونات في تنظيم التمثيل الغذائي للمعادن. على وجه الخصوص ، يعزز الألدوستيرون إعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب الكلوية ويقلل من إعادة امتصاص أيونات البوتاسيوم. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​إفراز الصوديوم في البول ويزداد إفراز البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز أيونات الصوديوم في الدم وسوائل الأنسجة وزيادة ضغطها الأسموزي. يصاحب زيادة الضغط الاسموزي في البيئة الداخلية للجسم احتباس الماء ويساهم في زيادة ضغط الدم.

تساهم القشرانيات المعدنية في تطور التفاعلات الالتهابية. يرتبط التأثير المؤيد للالتهابات لهذه الهرمونات بقدرتها على زيادة نفاذية الشعيرات الدموية والأغشية المصلية.

وتشارك القشرانيات المعدنية في تنظيم توتر الأوعية الدموية. الألدوستيرون لديه القدرة على زيادة تناسق العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية ، وبالتالي زيادة ضغط الدم. مع نقص القشرانيات المعدنية ، بسبب انخفاض وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، لوحظ انخفاض ضغط الدم.

يبلغ الإفراز اليومي للقشرانيات المعدنية حوالي 0.14 مجم. تفرز الهرمونات من الجسم بالبول (يوميا 12-14 ميكروغرام).

الأهمية الفسيولوجية للهرمونات الجنسية لقشرة الغدة الكظرية. هذه الهرمونات لها أهمية كبيرة في نمو الأعضاء التناسلية في مرحلة الطفولة ، أي عندما لا تزال وظيفة إفراز الغدد الجنسية ضعيفة. تحدد الهرمونات الجنسية لقشرة الغدة الكظرية تطور الخصائص الجنسية الثانوية. لها أيضًا تأثير ابتنائي على استقلاب البروتين: يتم تحسين تخليق البروتين في الجسم بسبب زيادة إدراج الأحماض الأمينية في جزيءه.

مع عدم كفاية وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، يتطور مرض يسمى "مرض البرونز" ، أو مرض أديسون. العلامات المبكرة للمرض هي تلون الجلد باللون البرونزي ، خاصة على اليدين والرقبة والوجه وزيادة التعب أثناء العمل البدني والعقلي وفقدان الشهية والغثيان والقيء. يصبح المريض شديد الحساسية تجاه البرد والتهيجات المؤلمة ، ويكون أكثر عرضة للإصابة بالعدوى.

مع زيادة وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، والتي غالبًا ما ترتبط بوجود ورم فيها ، لا يزداد تكوين الهرمونات فحسب ، بل يُلاحظ أيضًا هيمنة تخليق الهرمونات الجنسية على إنتاج الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية . نتيجة لذلك ، تبدأ الخصائص الجنسية الثانوية في التغير بشكل كبير في مثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، قد تتطور لدى النساء خصائص جنسية ثانوية للرجال: اللحية ، وصوت الرجل الخشن ، وانقطاع الحيض.

تنظيم تكوين الجلوكوكورتيكويد. يتم تنفيذ دور مهم في تنظيم تكوين الجلوكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية بواسطة هرمون قشر الكظر (ACTH) للغدة النخامية الأمامية. يتم تنفيذ تأثير ACTH على تكوين الجلوكوكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية وفقًا لمبدأ المباشرة والتغذية المرتدة: يحفز الكورتيكوتروبين إنتاج الجلوكوكورتيكويدات ، ويؤدي زيادة هذه الهرمونات في الدم إلى تثبيط تخليق ACTH في الأمام الغدة النخامية.

بالإضافة إلى الغدة النخامية ، يشارك الوطاء في تنظيم تكوين القشرانيات السكرية. لقد ثبت أنه في نوى منطقة ما تحت المهاد الأمامية يتم إنتاج كريات عصبية تحتوي على عامل بروتيني يحفز تكوين وإطلاق الكورتيكوتروبين. يدخل هذا العامل من خلال الجهاز الدوري المشترك في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية إلى الفص الأمامي ويعزز تكوين ACTH. وبالتالي ، من الناحية الوظيفية ، فإن منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الأمامية والقشرة الكظرية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ، وبالتالي فهي تتحدث عن نظام واحد تحت المهاد - الغدة النخامية - الغدة الكظرية.

لقد ثبت أنه تحت تأثير الأدرينالين - هرمون النخاع - هناك زيادة في تكوين الجلوكوكورتيكويد في قشرة الغدة الكظرية.

تنظيم تكوين القشرانيات المعدنية. يتأثر تكوين القشرانيات المعدنية بتركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم. تؤدي زيادة كمية أيونات الصوديوم في الدم وسوائل الأنسجة إلى تثبيط إفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الصوديوم في البول. يحدث الحصار المفروض على تكوين القشرانيات المعدنية أيضًا مع وجود محتوى غير كافٍ من أيونات البوتاسيوم في الدم. مع نقص أيونات الصوديوم في البيئة الداخلية للجسم ، يزداد إنتاج الألدوستيرون ، ونتيجة لذلك ، يزداد امتصاص هذه الأيونات في الأنابيب الكلوية. كما أن زيادة تركيز أيونات البوتاسيوم في الدم يحفز تكوين الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية. وبالتالي ، فإن أيونات الصوديوم والبوتاسيوم لها تأثير معاكس على وظيفة القشرانيات المعدنية لقشرة الغدة الكظرية.

يتأثر تكوين القشرانيات المعدنية أيضًا بكمية سوائل الأنسجة وبلازما الدم. تؤدي زيادة حجمها إلى تثبيط إفراز الألدوستيرون ، والذي يصاحبه زيادة في إطلاق أيونات الصوديوم والماء المرتبط به.

هرمونات النخاع الكظرية. ينتج لب الغدة الكظرية الكاتيكولامينات. الهرمون الرئيسي في النخاع هو الأدرينالين. الهرمون الثاني هو مقدمة للأدرينالين في عملية تركيبه الحيوي - النوربينفرين. في الدم الوريدي المتدفق من الغدة الكظرية ، يصل الأدرينالين إلى 80-90٪ من إجمالي كمية الكاتيكولامينات.

يتم تكوين الأدرينالين والنورابينفرين بواسطة خلايا كرومافين. تم العثور على خلايا الكرومافين ليس فقط في النخاع الكظري ، ولكن أيضًا في الأعضاء الأخرى: الشريان الأورطي ، عند نقطة انقسام الشرايين السباتية ، وبين خلايا العقد السمبثاوية للحوض الصغير ، وكذلك في العقد الفردية من الشريان السباتي. سلسلة متعاطفة. تشكل كل هذه الخلايا ما يسمى بالجهاز الكظري ، حيث يتم إنتاج الأدرينالين والمواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية القريبة منه.

الأهمية الفسيولوجية للأدرينالين والنورادرينالين. يؤدي الأدرينالين وظائف هرمون ، فهو يأتي من الغدد الكظرية إلى الدم باستمرار. في بعض الحالات الطارئة للجسم (انخفاض حاد في ضغط الدم ، فقدان الدم ، تبريد الجسم ، نقص السكر في الدم ، زيادة نشاط العضلات ، العواطف - الألم ، الخوف ، الغضب) ، يزداد تكوين الهرمون وإفرازه في سرير الأوعية الدموية.

يقترن إثارة الجهاز العصبي الودي بزيادة تدفق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم. تعمل هذه الكاتيكولامينات على تعزيز وإطالة آثار الجهاز العصبي الودي. على وظائف الأعضاء ونشاط الأجهزة الفسيولوجية ، فإن الأدرينالين له نفس تأثير الجهاز العصبي الودي. الأدرينالين له تأثير واضح على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، وزيادة تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات ، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم. مع إدخال الأدرينالين وتعزيز إنتاجه ، يحدث ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية. يريح الأدرينالين عضلات الشعب الهوائية ، وبالتالي يوسع تجويف الشعب الهوائية والقصيبات. يزيد من استثارة وانقباض عضلة القلب ، كما يزيد من معدل ضربات القلب. يزيد الهرمون من توتر الأوعية الدموية ، وبالتالي يزيد من ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن الأدرينالين على الأوعية التاجية للقلب والرئتين والدماغ والعضلات العاملة ، ليس له ضغط ، بل له تأثير توسع الأوعية.

يزيد الأدرينالين من أداء عضلات الهيكل العظمي. هذا يتجلى تأثيره الغذائي التكيفي على وظائف الجسم. يمنع الأدرينالين الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي ويزيد من نبرة العضلة العاصرة.

ينتمي الأدرينالين إلى ما يسمى بالهرمونات قصيرة المفعول. هذا يرجع إلى حقيقة أنه في الدم والأنسجة يتم تدمير الهرمون بسرعة تحت تأثير إنزيم مونوامين أوكسيديز إلى المنتجات التي ليس لها نشاط هرموني.

على عكس الأدرينالين ، يؤدي النوربينفرين وظيفة الوسيط - ناقل الإثارة من النهايات العصبية إلى المستجيب. يشارك Norepinephrine أيضًا في نقل الإثارة في الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي.

تنظيم إنتاج هرمون النخاع. يتم تنظيم تكوين الهرمونات في النخاع الكظري بواسطة خلايا الكرومافين بواسطة الجهاز العصبي. كان MN Cheboksarov (1910) أول من أظهر أنه عندما يتم تحفيز الأعصاب الحشوية ، المتعاطفة في الوظيفة ، هناك زيادة ، وعندما يتم قطعها ، يحدث انخفاض في إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية. في الوقت نفسه ، عندما يتم تحفيز العصب الحشوي ، يدخل النوربينفرين الدم من الغدد الكظرية.

يتم التحكم في الوظيفة الإفرازية للنخاع الكظري من خلال منطقة الوطاء في الدماغ ، حيث توجد المراكز اللاإرادية العليا للجهاز العصبي السمبثاوي في المجموعة الخلفية لنواتها. عندما يتم تحفيز الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ، يتم إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية ويزداد محتواها في الدم.

تؤثر القشرة المخية على تدفق الأدرينالين إلى قاع الأوعية الدموية ، وهو ما تم إثباته من خلال طريقة المنعكسات المشروطة.

يمكن أن يحدث إطلاق الأدرينالين من النخاع الكظري بشكل انعكاسي ، على سبيل المثال ، أثناء العمل العضلي ، والإثارة العاطفية ، وتبريد الجسم ، وتأثيرات أخرى على الجسم. يتم تنظيم إفراز الأدرينالين من الغدد الكظرية من خلال مستوى السكر في الدم. في حالة نقص السكر في الدم في الجسم ، يحدث إفراز منعكس للأدرينالين من خلايا الكرومافين في الجهاز الكظري.

مشاركة الغدد الكظرية في متلازمة التكيف العامة للجسم. تزيد هرمونات قشرة الغدة الكظرية من مقاومة الجسم لتأثيرات العوامل المختلفة (التبريد ، الجوع ، الصدمات ، نقص الأكسجة ، التسمم الكيميائي أو الجرثومي ، إلخ). في الوقت نفسه ، تحدث تغيرات مماثلة غير محددة في الجسم ، وتتجلى في المقام الأول من خلال الإطلاق السريع للكورتيكوستيرويدات ، وخاصة الجلوكوكورتيكويد ، تحت تأثير الكورتيكوتروبين.

التغييرات التي تحدث في الجسم استجابة لعمل المنبهات الشديدة (المجهدة) تسمى متلازمة التكيف العامة. ينتمي هذا المصطلح إلى أخصائية علم الأمراض والغدد الصماء الكندية سيلي ، التي درست لسنوات عديدة جوهر متلازمة التكيف العامة والآليات التي تسببها.

في وقت لاحق تبين أن لب الغدة الكظرية يساهم أيضًا في تطوير متلازمة التكيف العامة.

ثبت أن الجهاز السمبثاوي-الكظري يبدأ تفاعلًا يتطور في الجسم في ظل ظروف الإجهاد الشديد ، وتدعم هرمونات قشرة الغدة الكظرية هذا التفاعل ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى كفاءة الخلايا المستجيبة.

يصف سيلي مراحل متلازمة التكيف العامة ، والتي يتم إبراز جوهرها وأهميتها في دراسة علم وظائف الأعضاء المرضي.

الغدد التناسلية

الغدد الجنسية - الخصيتان عند الرجال والمبايض عند النساء - هي غدد مختلطة الوظائف. بسبب وظيفة إفرازات هذه الغدد ، تتشكل الخلايا الجنسية الذكرية والأنثوية - الحيوانات المنوية والبيض. تتجلى وظيفة Intrasecretory في إنتاج الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية التي تدخل مجرى الدم.

تحتوي الغدد الجنسية على نظام وعائي محدد جيدًا ، يتم من خلاله توفير إمدادات الدم الوفيرة.

يتم توفير تعصيب الغدد التناسلية عن طريق ألياف عصبية متعاطفة ما بعد العقدة تأتي من الضفيرة الشمسية وعصب الحوض الباراسمبثاوي..

إن تطور الغدد الجنسية وتدفق الهرمونات الجنسية منها إلى الدم يحدد التطور الجنسي والنضج. يحدث البلوغ عند الإنسان في سن 12-16 سنة. يتميز بالتطور الكامل للسمات الجنسية الأولية وظهور الصفات الجنسية الثانوية.

تشمل الخصائص الجنسية الأولية الغدد التناسلية (الخصيتين ، المبايض) والأعضاء التناسلية (القضيب ، البروستاتا ، المهبل ، الرحم ، قنوات البيض). يحددون إمكانية الجماع والإنجاب.

الخصائص الجنسية الثانوية هي تلك السمات الخاصة بالكائن الناضج جنسيًا ، والتي وفقًا لها يختلف الرجل والمرأة عن بعضهما البعض. عند الرجال ، الخصائص الجنسية الثانوية هي شعر الوجه ، وشعر الجسم ، والتغيرات في الصوت ، وشكل الجسم ، وكذلك العقلية والسلوك. في النساء ، تشمل الخصائص الجنسية الثانوية سمات موقع الشعر على الجسم ، وتغير في شكل الجسم ، وتطور الغدد الثديية.

تتجلى أهمية الهرمونات الجنسية في تطوير الخصائص الجنسية بوضوح في تجارب إزالة (الإخصاء) وزرع الغدد التناسلية في الديوك والدجاج. إذا تمت إزالة الغدد التناسلية من هذه الطيور ، فبعد الإخصاء تبدأ في الاقتراب من النوع الأوسط اللاجنسي في المظهر (الشكل 50). يؤدي زرع الغدد التناسلية من الجنس الآخر إلى ظهور علامات خارجية وردود فعل متأصلة في الجنس الآخر: يكتسب الديك العلامات والسلوكيات المميزة للدجاجة (التأنيث) ، ويكتسب الدجاج صفات مميزة للديك (الذكورة).

الهرمونات الجنسية الذكرية. يحدث تكوين الهرمونات الجنسية الذكرية في خلايا خاصة من الخصيتين - خلالي. تسمى الهرمونات الجنسية الذكرية الأندروجينات. حاليًا ، تم إثبات وجود اثنين من الأندروجينات في الخصيتين - التستوستيرون والأندروستيرون. تبلغ حاجة الإنسان اليومية من الأندروجينات حوالي 5 ملغ. لمدة يوم ، يفرز الرجال 3-10 ميكروغرام من الأندروجينات في البول.

تحفز الهرمونات نمو وتطور الجهاز التناسلي والخصائص الجنسية الثانوية للذكور وظهور ردود الفعل الجنسية. إذا تم إعطاء الأندروجينات للذكور غير الناضجين ، فإن أعضائهم التناسلية وخصائصهم الجنسية الثانوية تتطور قبل الأوان. يؤدي إدخال الأندروجينات إلى ذكور الخصي إلى القضاء على عواقب الإخصاء فيها.

الأندروجينات ضرورية للنضج الطبيعي للخلايا الجنسية الذكرية - الحيوانات المنوية. في حالة عدم وجود الهرمونات ، لا تتشكل الحيوانات المنوية الناضجة المتحركة. بالإضافة إلى ذلك ، تساهم الأندروجينات في الحفاظ على النشاط الحركي للخلايا الجنسية الذكرية لفترة أطول. الأندروجينات ضرورية أيضًا لإظهار الغريزة الجنسية وتنفيذ ردود الفعل السلوكية ذات الصلة.

الأندروجينات لها تأثير كبير على التمثيل الغذائي في الجسم. أنها تزيد من تكوين البروتين في الأنسجة المختلفة ، وخاصة في العضلات ، وتقليل الدهون في الجسم ، وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي.

تؤثر الأندروجينات على الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، والنشاط العصبي العالي. بعد الإخصاء عند الذكور ، هناك تحولات حادة في النشاط العصبي العالي ، وتتعطل عملية التثبيط في القشرة الدماغية.

الهرمونات الجنسية الأنثوية. تكوين الهرمونات الجنسية الأنثوية - الإستروجين- يحدث في بصيلات المبيض. الجريب عبارة عن حويصلة ، يتكون جدارها من غشاء من ثلاث طبقات. يتم تصنيع هرمون الاستروجين بواسطة غشاء الجريب. في الجسم الأصفر للمبيض ، الذي يتطور في موقع الجريب المتفجر ، ينتج هرمون البروجسترون. الاحتياج اليومي لجسم المرأة من الأستروجين هو 0.25 مجم. خلال النهار ، تفرز المرأة 16-36 ميكروغرامًا من الإستروجين في البول.

يحفز هرمون الاستروجين نمو قنوات البيض والرحم والمهبل ، ويسبب نمو الطبقة الداخلية للرحم - بطانة الرحم ، ويساهم في تطوير الخصائص الجنسية الثانوية للإناث وظهور ردود الفعل الجنسية. بالإضافة إلى ذلك ، يسبب هرمون الاستروجين تقلصات متزايدة في عضلات الرحم ، ويزيد من حساسيتها لهرمون الغدة النخامية الخلفية ، الأوكسيتوسين. كما أنها تحفز نمو ونمو الغدد الثديية. يضمن البروجسترون المسار الطبيعي للحمل. تحت تأثيره ، ينمو الغشاء المخاطي لبطانة الرحم. هذا يخلق ظروفًا مواتية لزرع بويضة مخصبة في بطانة الرحم. يعزز البروجسترون أيضًا تطور ما يسمى بالنسيج الساقط حول البويضة المزروعة. يمنع البروجسترون تقلص عضلات الرحم الحامل ويقلل من حساسيته للأوكسيتوسين. يؤخر البروجسترون نضوج وإباضة الجريبات عن طريق تثبيط تكوين هرمون الغدة النخامية الأمامي لوتروبين.

تنظيم إنتاج هرمونات الغدد التناسلية. يتم التحكم في تكوين الهرمونات الجنسية في الغدد التناسلية هرمونات الغدة النخامية الأمامية.

في الإناث هرمون التحوصليعزز نمو وتطور البصيلات عند الذكور - نضوج الخلايا الجرثومية - الحيوانات المنوية. الهرمون الملوتنيسبب إنتاج الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية ، وكذلك الإباضة وتشكيل حويصلة متفجرة من الجسم الأصفر بدلاً من انفجار Graafian. تأثر الهرمون الموجه للأصفريحدث تخليق هرمون الجسم الأصفر. هرمون الغدة الصنوبرية له تأثير معاكس على وظيفة الغدد التناسلية. الميلاتونينالذي يثبط نشاط الغدد الجنسية.

ينظم الجهاز العصبي وظيفة الغدد التناسلية. يتضح أن الجهاز العصبي يؤثر بشكل انعكاسي على نشاط المبيضين والخصيتين عن طريق تغيير تكوين هرمونات موجهة الغدد التناسلية في الغدة النخامية.

يشارك الجهاز العصبي المركزي في تنظيم الدورة الجنسية الطبيعية. عندما تتغير الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي ، على سبيل المثال ، مع مشاعر قوية (خوف ، حزن) ، قد يحدث انتهاك للدورة الجنسية أو حتى إنهائها ( انقطاع الطمث العاطفي).

وبالتالي ، يتم تنظيم وظيفة تكوين الهرمونات في الغدد التناسلية وفقًا للمبدأ العام بسبب التأثيرات العصبية والخلطية (الهرمونية).

مفهوم هرمونات الأنسجة. من المعروف الآن أن الخلايا المتخصصة من مختلف الأعضاء والأنسجة تنتج مواد نشطة بيولوجيًا. تسمى هذه المواد هرمونات الأنسجة. لهرمونات الأنسجة مجموعة متنوعة من التأثيرات على تنظيم نشاط تلك الأعضاء التي تتشكل فيها.

يتم تصنيع مجموعة كبيرة من هرمونات الأنسجة بواسطة الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي. تؤثر هذه الهرمونات على تكوين وإفراز العصارات الهضمية ، وكذلك على الوظيفة الحركية للجهاز الهضمي.

تتشكل هرمونات الأنسجة في الأنسجة ، والتي تشارك في تنظيم الدورة الدموية المحلية (الهستامين يوسع الأوعية الدموية ، والسيروتونين له تأثير ضاغط).

تشمل هرمونات الأنسجة أيضًا مكونات نظام kinin في الجسم - kallikrein ، تحت تأثير عديد ببتيد موسع للأوعية - براديكينين.

في السنوات الأخيرة ، تم تعيين البروستاجلاندين ، وهي مجموعة كبيرة من المواد المتكونة في ميكروسومات جميع أنسجة الجسم من الأحماض الدهنية غير المشبعة ، دورًا مهمًا في التنظيم المحلي للوظائف الفسيولوجية. تشارك أنواع مختلفة من البروستاجلاندين في تنظيم إفراز العصارات الهضمية ، وعملية تراكم الصفائح الدموية ، والتغيرات في نبرة العضلات الملساء للأوعية الدموية والشعب الهوائية.

تشمل هرمونات الأنسجة أيضًا وسطاء الجهاز العصبي - أستيل كولين ونورإبينفرين..

1. الدور الفسيولوجي للغدد الصماء. خصائص عمل الهرمونات.

الغدد الصماء هي أعضاء متخصصة لها بنية غدية وتفرز سرها في الدم. ليس لديهم قنوات مطرح. تشمل هذه الغدد: الغدة النخامية ، والغدة الدرقية ، والغدة جارات الدرقية ، والغدد الكظرية ، والمبيضين ، والخصيتين ، والغدة الصعترية ، والبنكرياس ، والغدة الصنوبرية ، ونظام APUD (نظام لالتقاط سلائف الأمين ونزع الكربوكسيل) ، وكذلك القلب - ينتج الأذين الصوديوم - عامل مدر للبول ، الكلى - تنتج إرثروبويتين ، رينين ، كالسيتريول ، الكبد - ينتج سوماتوميدين ، الجلد - ينتج كالسيفيرول (فيتامين د 3) ، الجهاز الهضمي - ينتج الجاسترين ، سيكريتين ، كوليسيستوكينين ، VIP (ببتيد معوي معوي) ، GIP (ببتيد معدي مثبط) ).

تؤدي الهرمونات الوظائف التالية:

يشاركون في الحفاظ على التوازن في البيئة الداخلية ، والتحكم في مستوى الجلوكوز ، وحجم السائل خارج الخلية ، وضغط الدم ، وتوازن الكهارل.

توفير النمو الجسدي والجنسي والعقلي. كما أنها مسؤولة عن الدورة التناسلية (الدورة الشهرية ، الإباضة ، تكوين الحيوانات المنوية ، الحمل ، الإرضاع).

التحكم في تكوين واستخدام العناصر الغذائية وموارد الطاقة في الجسم

توفر الهرمونات عمليات تكييف النظم الفسيولوجية لعمل محفزات البيئة الخارجية والداخلية والمشاركة في التفاعلات السلوكية (الحاجة إلى الماء والغذاء والسلوك الجنسي)

هم وسطاء في تنظيم الوظائف.

تخلق الغدد الصماء أحد نظامين لتنظيم الوظائف. تختلف الهرمونات عن الناقلات العصبية في أنها تغير التفاعلات الكيميائية في الخلايا التي تعمل عليها. الوسطاء يسببون تفاعلًا كهربائيًا.

مصطلح "هرمون" يأتي من الكلمة اليونانية HORMAE - "أنا متحمس ، أشجع".

تصنيف الهرمونات.

حسب التركيب الكيميائي:

1. هرمونات الستيرويد - مشتقات الكوليسترول (هرمونات قشرة الغدة الكظرية ، الغدد التناسلية).

2. عديد الببتيد والهرمونات البروتينية (الغدة النخامية الأمامية ، الأنسولين).

3. مشتقات حمض التيروزين الأميني (أدرينالين ، نورإبينفرين ، ثيروكسين ، ثلاثي يودوثيرونين).

وظيفيا:

1. الهرمونات المدارية (تنشط نشاط الغدد الصماء الأخرى ؛ وهي هرمونات الغدة النخامية الأمامية)

2. الهرمونات المستجيبة (تعمل مباشرة على عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا المستهدفة)

3. الهرمونات العصبية (تُفرز في منطقة ما تحت المهاد - ليبرينات (منشط) وستاتين (مثبط)).

خصائص الهرمونات.

الطبيعة البعيدة للعمل (على سبيل المثال ، تؤثر هرمونات الغدة النخامية على الغدد الكظرية) ،

الخصوصية الصارمة للهرمونات (يؤدي غياب الهرمونات إلى فقدان وظيفة معينة ، ولا يمكن منع هذه العملية إلا بإدخال الهرمون الضروري) ،

لها نشاط بيولوجي مرتفع (تتشكل بتركيزات منخفضة في الأحماض الدهنية.) ،

ليس للهرمونات خصوصية عادية ،

لديهم نصف عمر قصير (تتلف بسرعة بواسطة الأنسجة ، لكن لها تأثير هرموني طويل).

2. آليات التنظيم الهرموني للوظائف الفسيولوجية. ميزاته بالمقارنة مع التنظيم العصبي. أنظمة الروابط المباشرة والعكسية (الإيجابية والسلبية). طرق دراسة نظام الغدد الصماء.

الإفراز الداخلي (incretion) هو إطلاق مواد متخصصة نشطة بيولوجيًا - الهرمونات- في البيئة الداخلية للجسم (الدم أو اللمف). شرط "هرمون"تم تطبيقه لأول مرة على سيكرين (هرمون الأمعاء الثانية عشر) بواسطة ستارلينج وبيليس في عام 1902. تختلف الهرمونات عن غيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، على سبيل المثال ، المستقلبات والوسيطات ، حيث تتشكل أولاً من خلايا الغدد الصماء عالية التخصص ، وثانيًا ، من حيث أنها تؤثر على الأنسجة البعيدة عن الغدة عبر البيئة الداخلية ، أي. لها تأثير بعيد.

أقدم شكل من أشكال التنظيم الخلطية الأيضية(انتشار المواد الفعالة إلى الخلايا المجاورة). يحدث في أشكال مختلفة في جميع الحيوانات ، ويتجلى بشكل خاص في الفترة الجنينية. أخضع الجهاز العصبي ، كما تطور ، التنظيم الخلطي - الأيضي.

ظهرت الغدد الصماء الحقيقية في وقت متأخر ، ولكن في المراحل الأولى من التطور كانت موجودة إفراز عصبي. الخلايا العصبية ليست نواقل عصبية. الوسطاء عبارة عن مركبات أبسط ، تعمل محليًا في منطقة المشبك ويتم تدميرها بسرعة ، في حين أن الإفرازات العصبية هي مواد بروتينية تتحلل ببطء أكثر وتعمل على مسافة كبيرة.

مع ظهور الجهاز الدوري ، بدأ الإفرازات العصبية في التجويف. ثم نشأت تكوينات خاصة لتراكم وتغيير هذه الأسرار (في الحلقات) ، ثم أصبح مظهرها أكثر تعقيدًا وبدأت الخلايا الظهارية نفسها تفرز أسرارها في الدم.

أعضاء الغدد الصماء لها أصل مختلف جدا. نشأ بعضها من أعضاء الحس (الغدة الصنوبرية - من العين الثالثة) ، وتشكلت غدد صماء أخرى من غدد الإفراز الخارجي (الغدة الدرقية). تشكلت الغدد برانشوجينيك من بقايا أعضاء مؤقتة (الغدة الصعترية والغدد جارات الدرقية). نشأت الغدد الستيرويدية من الأديم المتوسط ​​، من جدران الجوف. تفرز جدران الغدد التي تحتوي على الخلايا الجنسية الهرمونات الجنسية. وبالتالي ، فإن أعضاء الغدد الصماء المختلفة لها أصول مختلفة ، لكنها نشأت جميعًا كطريقة إضافية للتنظيم. هناك تنظيم عصبي عصبي واحد يلعب فيه الجهاز العصبي دورًا رائدًا.

لماذا تشكلت هذه المادة المضافة إلى التنظيم العصبي؟ الاتصال العصبي - سريع ودقيق ومعالج محليًا. الهرمونات - تعمل على نطاق أوسع وأبطأ وأطول. أنها توفر رد فعل طويل الأمد دون مشاركة الجهاز العصبي ، دون اندفاع مستمر ، وهو أمر غير اقتصادي. للهرمونات تأثير طويل بعد ذلك. عندما يتطلب الأمر رد فعل سريع ، فإن الجهاز العصبي يعمل. عندما تكون هناك حاجة إلى رد فعل أبطأ وأكثر استقرارًا للتغيرات البطيئة وطويلة الأجل في البيئة ، تعمل الهرمونات (الربيع ، الخريف ، إلخ) ، مما يوفر جميع التغييرات التكيفية في الجسم ، حتى السلوك الجنسي. في الحشرات ، توفر الهرمونات تحولاً كاملاً.

يعمل الجهاز العصبي على الغدد بالطرق التالية:

1. من خلال ألياف الإفراز العصبي للجهاز العصبي اللاإرادي ؛

2. من خلال neurosecrets - تكوين ما يسمى ب. إطلاق أو تثبيط العوامل ؛

3. يمكن للجهاز العصبي أن يغير حساسية الأنسجة للهرمونات.

تؤثر الهرمونات أيضًا على الجهاز العصبي. هناك مستقبلات تستجيب لـ ACTH ، للإستروجين (في الرحم) ، والهرمونات تؤثر على GNI (الجنسي) ، ونشاط تكوين الشبكية والوطاء ، إلخ. تؤثر الهرمونات على السلوك والدافع وردود الفعل ، وتشارك في الاستجابة للضغط.

هناك ردود أفعال يتم فيها تضمين الجزء الهرموني كحلقة وصل. على سبيل المثال: البرودة - المستقبلات - الجهاز العصبي المركزي - الوطاء - العامل المطلق - إفراز هرمون الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية - زيادة التمثيل الغذائي للخلايا - زيادة درجة حرارة الجسم.

طرق دراسة الغدد الصماء.

1. استئصال الغدة - استئصال.

2. زرع الغدة ادخال المستخلص.

3. الحصار الكيميائي لوظائف الغدة.

4. تحديد الهرمونات في الوسط السائل.

5. طريقة النظائر المشعة.

3. آليات تفاعل الهرمونات مع الخلايا. مفهوم الخلايا المستهدفة. أنواع استقبال الهرمونات بواسطة الخلايا المستهدفة. مفهوم الغشاء ومستقبلات العصارة الخلوية.

يتم إنتاج هرمونات الببتيد (البروتين) في شكل هرمونات طليعية (يحدث تنشيطها أثناء الانقسام المائي) ، وتتراكم الهرمونات القابلة للذوبان في الماء في الخلايا على شكل حبيبات ، ويتم إطلاق المنشطات القابلة للذوبان في الدهون أثناء تشكلها.

بالنسبة للهرمونات في الدم ، توجد بروتينات حاملة - وهي بروتينات نقل يمكنها الارتباط بالهرمونات. في هذه الحالة ، لا تحدث أي تفاعلات كيميائية. يمكن نقل جزء من الهرمونات في شكل مذاب. يتم توصيل الهرمونات إلى جميع الأنسجة ، ولكن الخلايا التي لديها مستقبلات لعمل الهرمونات هي فقط التي تتفاعل مع عمل الهرمونات. تسمى الخلايا التي تحمل المستقبلات بالخلايا المستهدفة. تنقسم الخلايا المستهدفة إلى: تعتمد على الهرمونات و

حساسية للهرمونات.

الفرق بين هاتين المجموعتين هو أن الخلايا المعتمدة على الهرمونات لا يمكن أن تتطور إلا في وجود هذا الهرمون. (لذلك ، على سبيل المثال ، يمكن أن تتطور الخلايا الجنسية فقط في وجود الهرمونات الجنسية) ، ويمكن أن تتطور الخلايا الحساسة للهرمونات بدون هرمون ، لكنها قادرة على إدراك عمل هذه الهرمونات. (لذلك ، على سبيل المثال ، تتطور خلايا الجهاز العصبي دون تأثير الهرمونات الجنسية ، ولكنها تدرك تأثيرها).

تحتوي كل خلية مستهدفة على مستقبل محدد لعمل الهرمون ، وتوجد بعض المستقبلات في الغشاء. هذا المستقبل هو نوع ستيريو. في الخلايا الأخرى ، توجد المستقبلات في السيتوبلازم - وهي مستقبلات عصارية خلوية تتفاعل مع الهرمون الذي يدخل الخلية.

لذلك ، تنقسم المستقبلات إلى غشاء وعصاري. لكي تستجيب الخلية لعمل الهرمون ، من الضروري تكوين رسل ثانوي لعمل الهرمونات. هذا هو الحال بالنسبة للهرمونات ذات النوع الغشائي من الاستقبال.

4. نظم الوسطاء الثانوية لعمل الهرمونات الببتيدية والكاتيكولامينات.

الوسطاء الثانويون لعمل الهرمون هم:

1. محلقة Adenylate و AMP دوري ،

2. جوانيلات سايكلز ودوري GMF ،

3. فسفوليباز ج:

دياسيل جلسرين (DAG) ،

إينوزيتول ثلاثي فوسفات (IF3) ،

4. Ca المؤينة - كالموديولين

بروتين G- بروتين متغاير التغذية.

يشكل هذا البروتين حلقات في الغشاء وله 7 أجزاء. تتم مقارنتها بشرائط السربنتين. لها جزء بارز (خارجي) وداخلي. يرتبط هرمون بالجزء الخارجي ، وهناك 3 وحدات فرعية على السطح الداخلي - ألفا وبيتا وجاما. في حالة غير نشطة ، يحتوي هذا البروتين على غوانوزين ثنائي فوسفات. ولكن عند تفعيله ، يتغير ثنائي فوسفات الغوانوزين إلى ثلاثي فوسفات الغوانوزين. يؤدي التغيير في نشاط البروتين G إما إلى تغيير في النفاذية الأيونية للغشاء ، أو يتم تنشيط نظام الإنزيم (adenylate cyclase ، guanylate cyclase ، phospholipase C) في الخلية. هذا يسبب تكوين بروتينات معينة ، يتم تنشيط بروتين كيناز (مطلوب لعمليات الفسفرة).

يمكن أن تكون بروتينات G منشطة (Gs) ومثبطة ، أو بعبارة أخرى مثبطة (Gi).

يحدث تدمير AMP الدوري تحت تأثير إنزيم فوسفوديستراز. Cyclic HMF له تأثير معاكس. عندما يتم تنشيط phospholipase C ، تتشكل المواد التي تساهم في تراكم الكالسيوم المتأين داخل الخلية. ينشط الكالسيوم سينازات البروتين ، ويعزز تقلص العضلات. يشجع Diacylglycerol على تحويل الفسفوليبيدات الغشائية إلى حمض الأراكيدونيك ، وهو مصدر تكوين البروستاجلاندين والليوكوترين.

يخترق مركب مستقبلات الهرمون النواة ويعمل على الحمض النووي ، مما يغير عمليات النسخ ويتشكل الرنا المرسال ، الذي يترك النواة ويذهب إلى الريبوسومات.

لذلك ، يمكن أن توفر الهرمونات:

1. الحركية أو بدء العمل ،

2. عمل التمثيل الغذائي ،

3. العمل المورفوجيني (تمايز الأنسجة ، النمو ، التحول) ،

4. الإجراء التصحيحي (تصحيحي ، تكيفي).

آليات عمل الهرمونات في الخلايا:

التغييرات في نفاذية أغشية الخلايا ،

تنشيط أو تثبيط أنظمة الإنزيم ،

التأثير على المعلومات الجينية.

يعتمد التنظيم على التفاعل الوثيق بين جهاز الغدد الصماء والجهاز العصبي. يمكن لعمليات الإثارة في الجهاز العصبي تنشيط أو تثبيط نشاط الغدد الصماء. (تأمل ، على سبيل المثال ، عملية الإباضة في الأرانب. تحدث الإباضة في الأرانب فقط بعد عملية التزاوج ، مما يحفز إفراز هرمون موجهة الغدد التناسلية من الغدة النخامية. وهذا الأخير يسبب عملية الإباضة).

بعد نقل الصدمة العقلية ، قد يحدث التسمم الدرقي. يتحكم الجهاز العصبي في إفراز هرمونات الغدة النخامية (الهرمون العصبي) ، وتؤثر الغدة النخامية على نشاط الغدد الأخرى.

هناك آليات التغذية الراجعة. يؤدي تراكم هرمون في الجسم إلى تثبيط إنتاج هذا الهرمون عن طريق الغدة المقابلة ، وسيكون النقص آلية لتحفيز تكوين الهرمون.

هناك آلية التنظيم الذاتي. (على سبيل المثال ، يحدد جلوكوز الدم إنتاج الأنسولين و / أو الجلوكاجون ؛ إذا ارتفع مستوى السكر ، يتم إنتاج الأنسولين ، وإذا انخفض ، يتم إنتاج الجلوكاجون. ويؤدي نقص الصوديوم إلى تحفيز إنتاج الألدوستيرون.)

6. الغدة النخامية ، علاقتها بمنطقة ما تحت المهاد. طبيعة عمل هرمونات الغدة النخامية الأمامية. نقص وفرط إفراز هرمونات الغدة النخامية. التغيرات المرتبطة بالعمر في تكوين هرمونات الفص الأمامي.

تنتج خلايا الغدة النخامية (انظر تركيبها وتكوينها في سياق الأنسجة) الهرمونات التالية: سوماتوتروبين (هرمون النمو) ، البرولاكتين ، ثيروتروبين (هرمون محفز للغدة الدرقية) ، هرمون منشط للجريب ، الهرمون اللوتيني ، الكورتيكوتروبين (ACTH) ، الميلانوتروبين ، بيتا إندورفين ، الببتيد المسبب للسكري ، عامل جحوظ العين وهرمون نمو المبيض. دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في آثار بعضها.

كورتيكوتروبين . (الهرمون الموجه لقشر الكظر - ACTH) يفرز عن طريق الغدد النخامية في رشقات نابضة باستمرار ذات إيقاع يومي واضح. ينظم إفراز الكورتيكوتروبين مباشرة وردود الفعل. يتم تمثيل الاتصال المباشر عن طريق الببتيد تحت المهاد - الكورتيكوليبيرين ، مما يعزز تخليق وإفراز الكورتيكوتروبين. يتم تشغيل ردود الفعل عن طريق مستويات الدم من الكورتيزول (هرمون قشرة الغدة الكظرية) ويتم إغلاقها على مستوى ما تحت المهاد والغدة النخامية ، وتؤدي زيادة تركيز الكورتيزول إلى تثبيط إفراز الكورتيكوليبيرين والكورتيكوتروبين.

للكورتيكوتروبين نوعان من الإجراءات - الغدة الكظرية والغدة الكظرية. يعتبر عمل الغدة الكظرية هو العامل الرئيسي ويتكون من تحفيز إفراز القشرانيات السكرية ، إلى حد أقل بكثير - القشرانيات المعدنية والأندروجينات. يعزز الهرمون تخليق الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية - تكوين الستيرويد وتخليق البروتين ، مما يؤدي إلى تضخم وتضخم قشرة الغدة الكظرية. يتكون عمل الغدة الكظرية الإضافي من تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ، وزيادة إفراز الأنسولين ، ونقص السكر في الدم ، وزيادة ترسب الميلانين مع فرط تصبغ.

يصاحب الفائض من الكورتيكوتروبين تطور فرط الكورتيزول مع زيادة سائدة في إفراز الكورتيزول ويسمى مرض Itsenko-Cushing. المظاهر الرئيسية هي نموذجية لفرط الجلوكوكورتيكويد: السمنة والتغيرات الأيضية الأخرى ، انخفاض في فعالية آليات المناعة ، تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني واحتمال الإصابة بمرض السكري. يسبب نقص الكورتيكوتروبين قصورًا في وظيفة الجلوكوكورتيكويد في الغدد الكظرية مع تغيرات استقلابية واضحة ، فضلاً عن انخفاض مقاومة الجسم للظروف البيئية المعاكسة.

سوماتوتروبين . . لهرمون النمو مجموعة واسعة من التأثيرات الأيضية التي توفر تأثيرًا مورفوجينيًا. يؤثر الهرمون على التمثيل الغذائي للبروتين ، ويعزز عمليات الابتنائية. إنه يحفز دخول الأحماض الأمينية إلى الخلايا ، وتخليق البروتين عن طريق تسريع الترجمة وتفعيل تخليق الحمض النووي الريبي ، ويزيد من انقسام الخلايا ونمو الأنسجة ، ويثبط الإنزيمات المحللة للبروتين. يحفز دمج الكبريتات في الغضروف ، الثيميدين في الحمض النووي ، البرولين في الكولاجين ، اليوريدين في الحمض النووي الريبي. يسبب الهرمون توازنًا إيجابيًا للنيتروجين. يحفز نمو الغضروف المشاشية واستبدالها بأنسجة العظام عن طريق تنشيط الفوسفاتيز القلوي.

التأثير على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ذو شقين. من ناحية ، يزيد السوماتوتروبين من إنتاج الأنسولين ، سواء بسبب التأثير المباشر على خلايا بيتا ، أو بسبب ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الهرمونات بسبب انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات. ينشط Somatotropin أنزيم الأنسولين في الكبد ، وهو إنزيم يكسر الأنسولين. من ناحية أخرى ، فإن السوماتوتروبين له تأثير مضاد للعزل ، مما يمنع استخدام الجلوكوز في الأنسجة. هذا المزيج من التأثيرات ، عند الاستعداد في ظل ظروف الإفراز المفرط ، يمكن أن يسبب داء السكري ، الذي يسمى في الأصل الغدة النخامية.

التأثير على التمثيل الغذائي للدهون هو تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية وتأثير الكاتيكولامينات التحلل للدهون ، وزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة في الدم ؛ بسبب تناولها المفرط في الكبد والأكسدة ، يزداد تكوين أجسام الكيتون. تصنف أيضًا تأثيرات السوماتوتروبين هذه على أنها مسببة لمرض السكري.

إذا حدث فائض من الهرمون في سن مبكرة ، فإن العملقة تتشكل مع التطور النسبي للأطراف والجذع. يؤدي الفائض من الهرمون في فترة المراهقة والبلوغ إلى زيادة نمو الأجزاء المشاشية من عظام الهيكل العظمي ، وهي مناطق ذات تعظم غير كامل ، وهو ما يسمى ضخامة النهايات. . زيادة في الحجم والأعضاء الداخلية - تضخم الطحال.

مع النقص الخلقي للهرمون ، يتشكل التقزم ، يسمى "نانوية الغدة النخامية". بعد نشر رواية جي سويفت عن جاليفر ، يُطلق على هؤلاء الناس بالعامية اسم Lilliputians. في حالات أخرى ، يتسبب نقص الهرمون المكتسب في تقزم خفيف.

البرولاكتين . يتم تنظيم إفراز البرولاكتين عن طريق الببتيدات تحت المهاد - البرولاكتينوستاتين المانع والمحفز البرولاكتوليبيرين. يخضع إنتاج الببتيدات العصبية تحت المهاد تحت السيطرة الدوبامينية. يؤثر مستوى هرمون الاستروجين والقشرانيات السكرية في الدم على كمية إفراز البرولاكتين.

وهرمونات الغدة الدرقية.

يحفز البرولاكتين على وجه التحديد نمو الغدة الثديية والرضاعة ، ولكن ليس إفرازها ، الذي يحفزه الأوكسيتوسين.

بالإضافة إلى الغدد الثديية ، يؤثر البرولاكتين على الغدد الجنسية ، مما يساعد على الحفاظ على النشاط الإفرازي للجسم الأصفر وتكوين البروجسترون. البرولاكتين هو منظم لاستقلاب الماء والملح ، ويقلل من إفراز الماء والكهارل ، ويقوي تأثيرات الفازوبريسين والألدوستيرون ، ويحفز نمو الأعضاء الداخلية ، وتكوين الكريات الحمر ، ويعزز مظهر الأمومة. بالإضافة إلى تعزيز تخليق البروتين ، فهو يزيد من تكوين الدهون من الكربوهيدرات ، مما يساهم في السمنة بعد الولادة.

الميلانوتروبين . . تشكلت في خلايا الفص المتوسط ​​من الغدة النخامية. يتم تنظيم إنتاج الميلانوتروبين عن طريق الميلانوليبيرين في منطقة ما تحت المهاد. التأثير الرئيسي للهرمون هو العمل على الخلايا الصباغية للجلد ، حيث يتسبب في تثبيط الصباغ في العمليات ، وزيادة الصباغ الحر في البشرة المحيطة بالخلايا الصباغية ، وزيادة في تخليق الميلانين. يزيد من تصبغ الجلد والشعر.

7. النخامة العصبية ، علاقتها بمنطقة ما تحت المهاد. آثار هرمونات الغدة النخامية الخلفية (أوكسيجوسين ، ADH). دور ADH في تنظيم حجم السوائل في الجسم. مرض السكري غير السكر.

فازوبريسين . . يتشكل في خلايا النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار من منطقة ما تحت المهاد ويتراكم في النخاع العصبي. يمكن أن تسمى المحفزات الرئيسية التي تنظم تخليق الفازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد وإفرازه في الدم عن طريق الغدة النخامية بشكل عام تناضحي. وتتمثل في: أ) زيادة الضغط التناضحي لبلازما الدم وتحفيز المستقبلات التناضحية للأوعية الدموية ومستقبلات الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد ؛ ب) زيادة محتوى الصوديوم في الدم وتحفيز الخلايا العصبية تحت المهاد التي تعمل كمستقبلات للصوديوم. ج) انخفاض في الحجم المركزي للدورة الدموية وضغط الشرايين ، تدركه المستقبلات الحجمية للقلب والمستقبلات الميكانيكية للأوعية ؛

د) الإجهاد العاطفي والمؤلم والنشاط البدني ؛ هـ) تفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين وتأثير تحفيز الأنجيوتنسين على الخلايا العصبية الإفرازية العصبية.

تتحقق تأثيرات الفازوبريسين من خلال ربط الهرمون في الأنسجة بنوعين من المستقبلات. يؤدي الارتباط بمستقبلات من النوع Y1 ، الموجودة غالبًا في جدار الأوعية الدموية ، من خلال الرسل الثاني إينوزيتول ثلاثي الفوسفات والكالسيوم إلى حدوث تشنج الأوعية الدموية ، مما يساهم في تسمية الهرمون - "فاسوبريسين". يضمن الارتباط بمستقبلات من النوع Y2 في النيفرون البعيد من خلال cAMP المرسل الثاني زيادة في نفاذية قنوات تجميع النيفرون للماء ، وإعادة امتصاصه وتركيزه في البول ، والذي يتوافق مع الاسم الثاني للفازوبريسين - "الهرمون المضاد لإدرار البول ، ADH ".

بالإضافة إلى تأثيره على الكلى والأوعية الدموية ، يعد الفازوبريسين أحد أهم الببتيدات العصبية في الدماغ التي تشارك في تكوين سلوك العطش والشرب ، وآليات الذاكرة ، وتنظيم إفراز هرمونات الغدة النخامية.

يتجلى النقص أو الغياب التام لإفراز الفازوبريسين في شكل زيادة حادة في إدرار البول مع إطلاق كمية كبيرة من البول ناقص التوتر. هذه المتلازمة تسمى مرض السكري الكاذب"، يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا. تظهر متلازمة الفازوبريسين الزائد (متلازمة بارشون) نفسها

في احتباس السوائل المفرط في الجسم.

الأوكسيتوسين . يتم تحفيز تخليق الأوكسيتوسين في النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد وإطلاقه في الدم من الغدة النخامية العصبية عن طريق مسار منعكس عند تحفيز مستقبلات التمدد لعنق الرحم ومستقبلات الغدة الثديية. يزيد هرمون الإستروجين من إفراز الأوكسيتوسين.

يسبب الأوكسيتوسين التأثيرات التالية: أ) يحفز تقلص عضلات الرحم الملساء ، مما يساهم في الولادة ؛ ب) يتسبب في تقلص خلايا العضلات الملساء للقنوات الإخراجية للغدة الثديية المرضعة ، مما يضمن إفراز الحليب ؛ ج) في ظل ظروف معينة ، يكون له تأثير مدر للبول ومدر للبول ؛ د) يشارك في تنظيم سلوك الشرب والأكل ؛ هـ) عامل إضافي في تنظيم إفراز هرمونات الغدة النخامية.

8. قشرة الغدة الكظرية. هرمونات قشرة الغدة الكظرية ووظائفها. تنظيم إفراز الكورتيكوستيرويد. قصور وفرط نشاط قشرة الغدة الكظرية.

تُفرز القشرانيات المعدنية في منطقة الكبيبات في قشرة الغدة الكظرية. القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون .. يشارك هذا الهرمون في تنظيم تبادل الأملاح والماء بين البيئة الداخلية والخارجية ، ويؤثر بشكل أساسي على الجهاز الأنبوبي للكلى ، وكذلك الغدد العرقية واللعابية ، والغشاء المخاطي المعوي. يعمل الهرمون على أغشية الخلايا في شبكة الأوعية الدموية والأنسجة ، وينظم أيضًا تبادل الصوديوم والبوتاسيوم والماء بين البيئة خارج الخلية وداخل الخلايا.

تتمثل التأثيرات الرئيسية للألدوستيرون في الكلى في زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب البعيدة مع احتباسه في الجسم وزيادة إفراز البوتاسيوم في البول مع انخفاض محتوى الكاتيون في الجسم. تحت تأثير الألدوستيرون ، هناك تأخير في الجسم من الكلوريدات والماء وزيادة إفراز أيونات الهيدروجين والأمونيوم والكالسيوم والمغنيسيوم. يزداد حجم الدورة الدموية ، ويتشكل تحول في التوازن الحمضي القاعدي نحو القلاء. يمكن أن يكون للألدوستيرون تأثير جلايكورتيكويد ، لكنه أضعف بثلاث مرات من تأثير الكورتيزول ولا يظهر في الظروف الفسيولوجية.

القشرانيات المعدنية هي هرمونات حيوية ، حيث يمكن منع موت الجسم بعد إزالة الغدد الكظرية عن طريق إدخال الهرمونات من الخارج. تزيد القشرانيات المعدنية من الالتهاب ، وهذا هو سبب تسميتها أحيانًا بالهرمونات المضادة للالتهابات.

المنظم الرئيسي لتكوين وإفراز الألدوستيرون هو أنجيوتنسين الثاني ،مما جعل من الممكن اعتبار الألدوستيرون كجزء من نظام رينين أنجيوتنسين - الألدوستيرون (RAAS) ،توفير تنظيم الماء والملح والتوازن الدورة الدموية. يتم تحقيق ارتباط التغذية الراجعة في تنظيم إفراز الألدوستيرون عندما يتغير مستوى البوتاسيوم والصوديوم في الدم ، وكذلك حجم الدم والسائل خارج الخلية ومحتوى الصوديوم في بول الأنابيب البعيدة.

يمكن أن يكون الإنتاج الزائد للألدوستيرون - الألدوستيرونية - أوليًا وثانويًا. في الألدوستيرونية الأولية ، تنتج الغدة الكظرية ، بسبب تضخم أو ورم في المنطقة الكبيبية (متلازمة كون) ، كميات متزايدة من الهرمون ، مما يؤدي إلى تأخير في الجسم من الصوديوم والماء والوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وفقدان أيونات البوتاسيوم والهيدروجين من خلال الكلى والقلاء والتغيرات في استثارة عضلة القلب والجهاز العصبي. ينتج الألدوستيرونية الثانوية عن زيادة إنتاج أنجيوتنسين 2 وزيادة تحفيز الغدة الكظرية.

نادرًا ما يتم عزل نقص الألدوستيرون في حالة تلف الغدة الكظرية بسبب عملية مرضية ، وغالبًا ما يقترن بنقص هرمونات أخرى من المادة القشرية. لوحظت اضطرابات رئيسية في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي ، والتي ترتبط بتثبيط الاستثارة ،

انخفاض في BCC والتحولات في توازن المنحل بالكهرباء.

الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيزول والكورتيكوستيرون ) تؤثر على جميع أنواع الصرف.

للهرمونات تأثيرات تقويضية ومضادة للافتقار بشكل أساسي على استقلاب البروتين ، مما يتسبب في توازن نيتروجين سلبي. يحدث انهيار البروتين في العضلات ، وأنسجة العظام الضامة ، وسينخفض ​​مستوى الألبومين في الدم. تنخفض نفاذية أغشية الخلايا للأحماض الأمينية.

تعود تأثيرات الكورتيزول على التمثيل الغذائي للدهون إلى مجموعة من التأثيرات المباشرة وغير المباشرة. يتم قمع تخليق الدهون من الكربوهيدرات بواسطة الكورتيزول نفسه ، ولكن بسبب ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الجلوكوكورتيكويدات وزيادة إفراز الأنسولين ، يتم زيادة تكوين الدهون. ترسب الدهون في

الجزء العلوي من الجسم والرقبة والوجه.

تتعارض التأثيرات على استقلاب الكربوهيدرات بشكل عام مع تأثيرات الأنسولين ، وهذا هو سبب تسمية الجلوكوكورتيكويدات بالهرمونات المضادة للعزل. تحت تأثير الكورتيزول ، يحدث ارتفاع السكر في الدم بسبب: 1) زيادة تكوين الكربوهيدرات من الأحماض الأمينية عن طريق استحداث السكر. 2) قمع استخدام الجلوكوز عن طريق الأنسجة. ينتج عن ارتفاع السكر في الدم بيلة سكرية وتحفيز إفراز الأنسولين. يمكن أن يؤدي انخفاض حساسية الخلايا للأنسولين ، جنبًا إلى جنب مع التأثيرات المضادة للانعزالية والتقويضية ، إلى تطور داء السكري الستيرويدي.

تتجلى التأثيرات الجهازية للكورتيزول في شكل انخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية والحمضات والخلايا القاعدية في الدم ، وزيادة العدلات وكريات الدم الحمراء ، وزيادة الحساسية الحسية واستثارة الجهاز العصبي ، وزيادة الحساسية. من المستقبلات الأدرينالية لعمل الكاتيكولامينات ، والحفاظ على الحالة الوظيفية المثلى وتنظيم نظام القلب والأوعية الدموية. تزيد الجلوكوكورتيكويدات من مقاومة الجسم لعمل المنبهات المفرطة وتثبط الالتهاب وردود الفعل التحسسية ، ولهذا يطلق عليها الهرمونات التكيفية والمضادة للالتهابات.

يسمى الجلوكوكورتيكويدات الزائدة ، غير المرتبطة بزيادة إفراز الكورتيكوتروبين متلازمة Itsenko-Cushing. تتشابه مظاهره الرئيسية مع مرض Itsenko-Cushing ، ومع ذلك ، بسبب التغذية المرتدة ، يتم تقليل إفراز الكورتيكوتروبين ومستواه في الدم بشكل كبير. ضعف العضلات ، والميل إلى مرض السكري ، وارتفاع ضغط الدم واضطرابات في منطقة الأعضاء التناسلية ، قلة اللمفاويات ، القرحة الهضمية في المعدة ، التغيرات في النفس - هذه ليست قائمة كاملة من أعراض فرط الكورتيزول.

يسبب نقص الجلوكوكورتيكويد نقص السكر في الدم ، وانخفاض مقاومة الجسم ، قلة العدلات ، فرط الحمضات وكثرة اللمفاويات ، ضعف نشاط الغدة الكظرية ونشاط القلب ، وانخفاض ضغط الدم.

9. نظام متعاطف مع الغدة الكظرية ، تنظيمها الوظيفي. الكاتيكولامينات كوسطاء وهرمونات. المشاركة في التوتر. التنظيم العصبي لنسيج الكرومافين للغدد الكظرية.

الكاتيكولامينات - هرمونات النخاع الكظري ادرينالين والنورادرينالين ، والتي تفرز بنسبة 6: 1.

آثار التمثيل الغذائي الرئيسية. الأدرينالين هو: زيادة انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات (تحلل الجليكوجين) بسبب تنشيط الفسفوريلاز ، وقمع تخليق الجليكوجين ، وقمع استهلاك الجلوكوز عن طريق الأنسجة ، وارتفاع السكر في الدم ، وزيادة استهلاك الأكسجين عن طريق الأنسجة وعمليات الأكسدة فيها ، وتفعيل تكسير وتعبئة الدهون وأكسدتها.

التأثيرات الوظيفية للكاتيكولامينات. تعتمد على غلبة أحد أنواع المستقبلات الأدرينالية (ألفا أو بيتا) في الأنسجة. بالنسبة للأدرينالين ، تتجلى التأثيرات الوظيفية الرئيسية في شكل: زيادة معدل ضربات القلب وزيادته ، وتحسين توصيل الإثارة في القلب ، وتضيق الأوعية في الجلد وأعضاء البطن ؛ زيادة توليد الحرارة في الأنسجة ، ضعف تقلصات المعدة والأمعاء ، ارتخاء عضلات الشعب الهوائية ، اتساع حدقة العين ، انخفاض الترشيح الكبيبي وتكوين البول ، تحفيز إفراز الرينين عن طريق الكلى. وبالتالي ، يؤدي الأدرينالين إلى تحسن في تفاعل الجسم مع البيئة الخارجية ، ويزيد من الكفاءة في حالات الطوارئ. الأدرينالين هو هرمون التكيف العاجل (الطارئ).

يتم تنظيم إطلاق الكاتيكولامينات من قبل الجهاز العصبي من خلال ألياف متعاطفة تمر عبر العصب البطني. تقع المراكز العصبية التي تنظم الوظيفة الإفرازية لأنسجة الكرومافين في منطقة ما تحت المهاد.

10. وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس. آليات عمل هرموناتها على استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتين. تنظيم محتوى الجلوكوز في الكبد والأنسجة العضلية والخلايا العصبية. السكري. فرط أنسولين الدم.

الهرمونات المنظمة للسكر ، أي تؤثر العديد من هرمونات الغدد الصماء على نسبة السكر في الدم وأيض الكربوهيدرات. لكن هرمونات جزر لانجرهانز في البنكرياس لها التأثيرات الأكثر وضوحًا وقوة - الأنسولين والجلوكاجون . يمكن أن يسمى الأول منهم نقص السكر في الدم ، لأنه يخفض مستوى السكر في الدم ، والثاني - ارتفاع السكر في الدم.

الأنسولين له تأثير قوي على جميع أنواع التمثيل الغذائي. يتجلى تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات بشكل أساسي من خلال التأثيرات التالية: يزيد من نفاذية أغشية الخلايا في العضلات والأنسجة الدهنية للجلوكوز ، وينشط ويزيد محتوى الإنزيمات في الخلايا ، ويعزز استخدام الجلوكوز من قبل الخلايا ، وينشط عمليات الفسفرة ، ويمنع تحلل ويحفز تخليق الجليكوجين ، ويمنع تكوين الجلوكوز ينشط تحلل السكر.

التأثيرات الرئيسية للأنسولين على استقلاب البروتين: زيادة نفاذية الأغشية للأحماض الأمينية ، زيادة تخليق البروتينات الضرورية للتكوين

الأحماض النووية ، في المقام الأول mRNA ، وتفعيل تخليق الأحماض الأمينية في الكبد ، وتفعيل التوليف وقمع انهيار البروتين.

الآثار الرئيسية للأنسولين على التمثيل الغذائي للدهون: تحفيز تخليق الأحماض الدهنية الحرة من الجلوكوز ، وتحفيز تخليق الدهون الثلاثية ، وقمع تكسير الدهون ، وتفعيل أكسدة الأجسام الكيتونية في الكبد.

جلوكاجون يسبب التأثيرات الرئيسية التالية: ينشط تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات ، ويسبب ارتفاع السكر في الدم ، وينشط تكوين السكر ، وتحلل الدهون وقمع تخليق الدهون ، ويزيد من تخليق أجسام الكيتون في الكبد ، ويحفز هدم البروتين في الكبد ، ويزيد من تخليق اليوريا.

المنظم الرئيسي لإفراز الأنسولين هو D-glucose في الدم الوارد ، والذي ينشط تجمع cAMP معين في خلايا بيتا ، ومن خلال هذا الوسيط ، يؤدي إلى تحفيز إفراز الأنسولين من الحبيبات الإفرازية. يعزز استجابة خلايا بيتا لعمل الجلوكوز ، هرمون الأمعاء - الببتيد المثبط للمعدة (GIP). من خلال تجمع غير محدد ومستقل عن الجلوكوز ، يحفز cAMP إفراز الأنسولين وأيونات CA ++. يلعب الجهاز العصبي أيضًا دورًا في تنظيم إفراز الأنسولين ، وعلى وجه الخصوص ، يقوم العصب المبهم والأسيتيل كولين بتحفيز إفراز الأنسولين ، بينما تمنع الأعصاب الودية والكاتيكولامينات إفراز الأنسولين وتحفيز إفراز الجلوكاجون من خلال مستقبلات ألفا الأدرينالية.

المانع المحدد لإنتاج الأنسولين هو هرمون خلايا دلتا في جزر لانجرهانز. - السوماتوستاتين . ينتج هذا الهرمون أيضًا في الأمعاء ، حيث يثبط امتصاص الجلوكوز وبالتالي يقلل من استجابة خلايا بيتا لمحفز الجلوكوز.

يتم تحفيز إفراز الجلوكاجون مع انخفاض في مستويات السكر في الدم ، تحت تأثير هرمونات الجهاز الهضمي (GIP ، غاسترين ، سيكريتين ، بانكريوزيمين كوليسيستوكينين) ومع انخفاض في محتوى أيونات CA ++ ، ويتم تثبيطه بواسطة الأنسولين ، السوماتوستاتين ، الجلوكوز والكالسيوم.

يتجلى النقص المطلق أو النسبي في الأنسولين المرتبط بالجلوكاجون في شكل داء السكري ، وفي هذا المرض تحدث اضطرابات أيضية عميقة ، وإذا لم يتم استعادة نشاط الأنسولين بشكل مصطنع من الخارج ، فقد تحدث الوفاة. يتميز مرض السكري بنقص السكر في الدم ، وبيلة ​​الجلوكوز ، والتبول ، والعطش ، والجوع المستمر ، والكيتون في الدم ، والحماض ، وضعف المناعة ، وفشل الدورة الدموية والعديد من الاضطرابات الأخرى. من المظاهر الشديدة لمرض السكري غيبوبة السكري.

11. الغدة الدرقية ، الدور الفسيولوجي لهرموناتها. ضعف وفرط.

هرمونات الغدة الدرقية ثلاثي يودوثيرونين ورباعي يودوثيرونين (هرمون الغدة الدرقية ). المنظم الرئيسي لإطلاقها هو هرمون الغدة النخامية ثيروتروبين. بالإضافة إلى ذلك ، هناك تنظيم عصبي مباشر للغدة الدرقية من خلال الأعصاب السمبثاوية. يتم توفير التغذية الراجعة من خلال مستوى الهرمونات في الدم ويتم إغلاقها في كل من منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. تؤثر شدة إفراز هرمونات الغدة الدرقية على حجم تخليقها في الغدة نفسها (ردود الفعل المحلية).

آثار التمثيل الغذائي الرئيسية. هرمونات الغدة الدرقية هي: زيادة امتصاص الأكسجين من قبل الخلايا والميتوكوندريا ، وتفعيل عمليات الأكسدة وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، وتحفيز تخليق البروتين عن طريق زيادة نفاذية أغشية الخلايا للأحماض الأمينية وتنشيط الجهاز الوراثي للخلية ، وتأثير تحلل الدهون ، تنشيط تخليق وإفراز الكوليسترول مع الصفراء ، تنشيط تكسير الجليكوجين ، ارتفاع السكر في الدم ، زيادة استهلاك الجلوكوز عن طريق الأنسجة ، زيادة امتصاص الجلوكوز في الأمعاء ، تنشيط أنسولينز الكبد وتسريع تثبيط الأنسولين ، تحفيز إفراز الأنسولين بسبب ارتفاع السكر في الدم.

الآثار الوظيفية الرئيسية لهرمونات الغدة الدرقية هي: ضمان العمليات الطبيعية للنمو والتطور والتمايز بين الأنسجة والأعضاء ، وتفعيل التأثيرات الودية عن طريق الحد من انهيار الوسيط ، وتشكيل المستقلبات الشبيهة بالكاتيكولامين وزيادة حساسية المستقبلات الأدرينالية ( عدم انتظام دقات القلب ، والتعرق ، والتشنج الوعائي ، وما إلى ذلك) ، وزيادة توليد الحرارة ودرجة حرارة الجسم ، وتنشيط GNI وزيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي ، وزيادة كفاءة الطاقة في الميتوكوندريا وانقباض عضلة القلب ، وتأثير وقائي فيما يتعلق بتلف وتقرح عضلة القلب في المعدة تحت الضغط ، وزيادة تدفق الدم الكلوي ، والترشيح الكبيبي وإدرار البول ، وتحفيز عمليات التجديد والشفاء ، وتوفير نشاط تناسلي طبيعي.

زيادة إفراز هرمونات الغدة الدرقية هو مظهر من مظاهر فرط نشاط الغدة الدرقية - فرط نشاط الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، لوحظت تغيرات مميزة في التمثيل الغذائي (زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، ارتفاع السكر في الدم ، فقدان الوزن ، إلخ) ، أعراض التأثيرات الودية الزائدة (عدم انتظام دقات القلب ، زيادة التعرق ، زيادة الإثارة ، زيادة ضغط الدم ، إلخ). ربما

تطور مرض السكري.

يعطل النقص الخلقي لهرمونات الغدة الدرقية نمو وتطور وتمايز الهيكل العظمي والأنسجة والأعضاء ، بما في ذلك الجهاز العصبي (يحدث التخلف العقلي). يسمى هذا المرض الخلقي "القماءة". يتجلى القصور المكتسب في الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية في تباطؤ عمليات الأكسدة ، وانخفاض التمثيل الغذائي الأساسي ، ونقص السكر في الدم ، وتنكس الدهون تحت الجلد والجلد مع تراكم الجليكوزامينوجليكان والماء. تنخفض استثارة الجهاز العصبي المركزي ، وتضعف التأثيرات الودية وتضعف إنتاج الحرارة. يسمى مجمع هذه الانتهاكات بـ "الوذمة المخاطية" ، أي تورم في الأغشية المخاطية.

كالسيتونين - أنتجت في خلايا K parafollicular للغدة الدرقية. الأعضاء المستهدفة للكالسيتونين هي العظام والكلى والأمعاء. يخفض الكالسيتونين مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق تسهيل التمعدن وتثبيط ارتشاف العظام. يقلل من إعادة امتصاص الكالسيوم والفوسفات في الكلى. يمنع الكالسيتونين إفراز الجاسترين في المعدة ويقلل من حموضة العصارة المعدية. يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين عن طريق زيادة مستوى الكالسيوم في الدم والغاسترين.

12. الغدد الجار درقية ، دورها الفسيولوجي. آليات الصيانة

تراكيز الكالسيوم والفوسفات في الدم. قيمة فيتامين د.

يتم تنظيم استقلاب الكالسيوم بشكل رئيسي بسبب عمل الباراثيرين والكالسيتونين ، حيث يتم تصنيع الباراثورمون أو الباراثيرين ، وهو هرمون الغدة الجار درقية. يعمل على زيادة مستوى الكالسيوم في الدم. الأعضاء المستهدفة لهذا الهرمون هي العظام والكلى. في أنسجة العظام ، يعزز بارا ثيرين وظيفة ناقضات العظم ، مما يساهم في نزع معادن العظام وزيادة مستوى الكالسيوم والفوسفور في بلازما الدم. في الجهاز الأنبوبي للكلى ، يحفز الباراثيرين إعادة امتصاص الكالسيوم ويمنع إعادة امتصاص الفوسفات ، مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم والبيلة الفوسفاتية. قد يكون لتطوير البيلة الفوسفاتية بعض الأهمية في تنفيذ تأثير فرط كالسيوم الدم للهرمون. هذا يرجع إلى حقيقة أن الكالسيوم يشكل مركبات غير قابلة للذوبان مع الفوسفات. لذلك فإن زيادة إفراز الفوسفات في البول يساهم في زيادة مستوى الكالسيوم الحر في بلازما الدم. يعزز الباراثيرين تخليق الكالسيتريول ، وهو مستقلب نشط لفيتامين د 3. يتشكل الأخير أولاً في حالة غير نشطة في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، ثم تحت تأثير الباراثيرين ، يتم تنشيطه في الكبد والكلى. يعزز الكالسيتريول تكوين البروتين المرتبط بالكالسيوم في جدار الأمعاء ، مما يعزز إعادة امتصاص الكالسيوم وتطور فرط كالسيوم الدم. وبالتالي ، فإن الزيادة في إعادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء أثناء فرط إنتاج الباراثيرين ترجع أساسًا إلى تأثيره المحفز على تنشيط فيتامين د 3. التأثير المباشر للباراثيرين نفسه على جدار الأمعاء ضئيل للغاية.

عندما تتم إزالة الغدد الجار درقية ، يموت الحيوان من التشنجات الكزازية. هذا يرجع إلى حقيقة أنه في حالة وجود محتوى منخفض من الكالسيوم في الدم ، تزيد الاستثارة العصبية العضلية بشكل حاد. في الوقت نفسه ، يؤدي عمل المنبهات الخارجية غير المهمة إلى تقلص العضلات.

يؤدي فرط إنتاج الباراثيرين إلى إزالة المعادن وارتشاف أنسجة العظام ، مما يؤدي إلى الإصابة بهشاشة العظام. يزداد مستوى الكالسيوم في بلازما الدم بشكل حاد ، مما يؤدي إلى زيادة الميل إلى تكوين الحصوات في أعضاء الجهاز البولي التناسلي. يساهم فرط كالسيوم الدم في حدوث اضطرابات واضحة في الاستقرار الكهربائي للقلب ، فضلاً عن تكوين تقرحات في الجهاز الهضمي ، يرجع حدوثها إلى التأثير المحفز لأيونات الكالسيوم 2+ على إنتاج الجاسترين والهيدروكلوريك. حمض في المعدة.

يتم تنظيم إفراز الباراثيرين وثيروكالسيتونين (انظر القسم 3.2.5) من خلال نوع ردود الفعل السلبية التي تعتمد على مستوى الكالسيوم في بلازما الدم. مع انخفاض محتوى الكالسيوم ، يزداد إفراز الباراثيرين ويثبط إنتاج الثيروكالسيتونين. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يمكن ملاحظة ذلك أثناء الحمل والرضاعة ، وانخفاض محتوى الكالسيوم في الطعام الذي يتم تناوله. على العكس من ذلك ، فإن زيادة تركيز الكالسيوم في بلازما الدم تساعد على تقليل إفراز الباراثيرين وزيادة إنتاج هرمون الثيروكالسيتونين. يمكن أن يكون لهذا الأخير أهمية كبيرة لدى الأطفال والشباب ، حيث يتم تكوين الهيكل العظمي في هذا العصر. من المستحيل إجراء مسار مناسب لهذه العمليات بدون ثيروكالسيتونين ، الذي يحدد امتصاص الكالسيوم من بلازما الدم وإدراجه في بنية أنسجة العظام.

13. الغدد الجنسية. وظائف الهرمونات الجنسية الأنثوية. دورة الحيض والمبيض وآليتها. الإخصاب والحمل والولادة والرضاعة. تنظيم الغدد الصماء لهذه العمليات. التغيرات المرتبطة بالعمر في إنتاج الهرمونات.

الهرمونات الجنسية الذكرية .

هرمونات الذكورة الجنسية - الأندروجينات - تكونت في خلايا الخصيتين ليديج من الكوليسترول. الاندروجين البشري الرئيسي هو التستوستيرون . . يتم إنتاج كميات صغيرة من الأندروجين في قشرة الغدة الكظرية.

يحتوي التستوستيرون على مجموعة واسعة من التأثيرات الأيضية والفسيولوجية: ضمان عمليات التمايز في التطور الجنيني وتطوير الخصائص الجنسية الأولية والثانوية ، وتشكيل هياكل الجهاز العصبي المركزي التي تضمن السلوك الجنسي والوظائف الجنسية ، وهو تأثير ابتنائي معمم يضمن نمو الهيكل العظمي والعضلات ، توزيع الدهون تحت الجلد ، توفير تكوين الحيوانات المنوية ، الاحتفاظ بالنيتروجين ، البوتاسيوم ، الفوسفات في الجسم ، تنشيط تخليق الحمض النووي الريبي ، تحفيز تكون الكريات الحمر.

تتشكل الأندروجينات أيضًا بكميات صغيرة في الجسد الأنثوي ، فهي ليست فقط مقدمة لتخليق الإستروجين ، ولكنها تدعم أيضًا الرغبة الجنسية ، فضلاً عن تحفيز نمو شعر العانة والإبط.

الهرمونات الجنسية الأنثوية .

إفراز هذه الهرمونات الإستروجين) يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالدورة الإنجابية للإناث. توفر الدورة الجنسية للإناث تكاملاً واضحًا في الوقت المناسب للعمليات المختلفة اللازمة لتنفيذ الوظيفة الإنجابية - التحضير الدوري لبطانة الرحم لزرع الجنين ، ونضج البويضة والتبويض ، والتغيرات في الخصائص الجنسية الثانوية ، وما إلى ذلك. تنسيق هذه يتم ضمان العمليات من خلال التقلبات في إفراز عدد من الهرمونات ، في المقام الأول gonadotropins والمنشطات الجنسية. يتم إجراء إفراز الجونادوتروبين على أنه "نغمي" ، أي بشكل مستمر و "دوري" ، مع إطلاق دوري لكميات كبيرة من الفوليكولين واللوتروبين في منتصف الدورة.

تستمر الدورة الجنسية من 27 إلى 28 يومًا وتنقسم إلى أربع فترات:

1) قبل التبويض -فترة التحضير للحمل ، يزداد حجم الرحم في هذا الوقت ، وينمو الغشاء المخاطي وغدده ، ويزداد تقلص قناتي فالوب والطبقة العضلية للرحم ويصبح أكثر تواترًا ، والغشاء المخاطي للمهبل أيضًا ينمو.

2) التبويض- يبدأ بتمزق جريب المبيض الحويصلي ، وإطلاق البويضة منه ودخولها عبر قناة فالوب إلى تجويف الرحم. خلال هذه الفترة ، يحدث الإخصاب عادةً ، وتنقطع الدورة الجنسية ويحدث الحمل ؛

3) ما بعد الإباضة- عند النساء خلال هذه الفترة ، يظهر الحيض ، بويضة غير مخصبة ، تبقى حية في الرحم لعدة أيام ، تموت ، تقلصات منشط لعضلات الرحم ، مما يؤدي إلى رفض الغشاء المخاطي لها وإطلاق شظايا المخاط مع الدم.

4) فترة راحة- يحدث بعد نهاية فترة ما بعد التبويض.

التحولات الهرمونية أثناء الدورة الجنسية مصحوبة بإعادة الترتيب التالية. في فترة ما قبل التبويض ، هناك أولاً زيادة تدريجية في إفراز follitropin بواسطة الغدة النخامية. ينتج الجريب الناضج كمية متزايدة من هرمون الاستروجين ، والذي ، في التغذية الراجعة ، يبدأ في تقليل إنتاج الفولينوتروبين. يؤدي ارتفاع مستوى اللوتروبين إلى تحفيز تخليق الإنزيمات ، مما يؤدي إلى ترقق جدار الجريب الضروري للإباضة.

في فترة الإباضة ، هناك ارتفاع حاد في مستويات الدم من اللوتروبين والفوليتروبين والإستروجين.

في المرحلة الأولية من فترة ما بعد الإباضة ، هناك انخفاض قصير المدى في مستوى الجونادوتروبين و استراديول يبدأ الجريب الممزق بالملء بالخلايا الأصفرية ، وتتشكل أوعية دموية جديدة. زيادة الإنتاج البروجسترون يتكون من الجسم الأصفر ، ويزيد إفراز استراديول بواسطة بصيلات أخرى ناضجة. المستوى الناتج من البروجسترون والإستروجين في التغذية المرتدة يمنع إفراز follotropin و luteotropin. يبدأ تنكس الجسم الأصفر ، وينخفض ​​مستوى هرمون البروجسترون والإستروجين في الدم. في الظهارة الإفرازية بدون تحفيز الستيرويد ، تحدث تغيرات نزفية وتنكسية ، مما يؤدي إلى النزيف ، ورفض الغشاء المخاطي ، وتقلص الرحم ، أي إلى الحيض.

14. وظائف الهرمونات الجنسية الذكرية. تنظيم تعليمهم. آثار الهرمونات الجنسية قبل وبعد الولادة على الجسم. التغيرات المرتبطة بالعمر في إنتاج الهرمونات.

وظيفة الغدد الصماء في الخصيتين.

1) خلايا سيرتولي - تنتج هرمون إنببين - تمنع تكوين فوليتروبين في الغدة النخامية ، وتكوين وإفراز هرمون الاستروجين.

2) خلايا Leydig - تنتج هرمون التستوستيرون.

1. يوفر عمليات التمايز في التطور الجنيني
2. تطوير الخصائص الجنسية الأولية والثانوية
3. تكوين هياكل الجهاز العصبي المركزي التي توفر السلوك والوظائف الجنسية
4. مفعول بنائي (نمو الهيكل العظمي والعضلات وتوزيع الدهون تحت الجلد)
5. تنظيم تكوين الحيوانات المنوية
6. يحتفظ بالنيتروجين والبوتاسيوم والفوسفات والكالسيوم في الجسم
7. ينشط تخليق الحمض النووي الريبي
8. يحفز تكون الكريات الحمر.

وظيفة الغدد الصماء للمبايض.

في جسم الأنثى ، يتم إنتاج الهرمونات في المبيضين ، وخلايا الطبقة الحبيبية من الجريبات التي تنتج هرمون الاستروجين (استراديول ، والإسترون ، والإستريول) وخلايا الجسم الأصفر (البروجسترون) لها وظيفة هرمونية.

وظائف الإستروجين:

1. توفير التمايز الجنسي في مرحلة التطور الجنيني.
2. البلوغ وتطور الخصائص الجنسية للإناث
3. تكوين الدورة الجنسية الأنثوية ، نمو عضلات الرحم ، نمو الغدد الثديية
4. تحديد السلوك الجنسي وتكوين البويضات والتخصيب والانغراس في البويضات
5. تطور الجنين وتمايزه ومسار فعل الولادة
6. يمنع ارتشاف العظام ، ويحتفظ بالنيتروجين والماء والأملاح في الجسم

وظائف البروجسترون:

1. يمنع تقلص عضلات الرحم

2. مطلوب للإباضة

3. يمنع إفراز الجونادوتروبين

4. له تأثير مضاد للألدوستيرون ، أي أنه يحفز التبول اللاإرادي.

15. الغدة الصعترية (التوتة) ، دورها الفسيولوجي.

تسمى الغدة الصعترية أيضًا بالغدة الصعترية أو الغدة الصعترية. إنه ، مثل نخاع العظم ، هو العضو المركزي في تكوين المناعة (تكوين المناعة). تقع الغدة الصعترية خلف القص مباشرة وتتكون من فصين (يمين ويسار) ، متصلين بألياف فضفاضة. تتكون الغدة الصعترية في وقت أبكر من أعضاء الجهاز المناعي الأخرى ، وتبلغ كتلتها عند الأطفال حديثي الولادة 13 جم ، وهي أكبر كتلة - حوالي 30 جم - في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 15 عامًا.

ثم يخضع لتطور عكسي (ارتداد العمر) وفي البالغين يتم استبداله بالكامل تقريبًا بالأنسجة الدهنية (في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، تشكل الأنسجة الدهنية 90 ٪ من إجمالي كتلة الغدة الصعترية (متوسط ​​13-15 جم)). ترتبط فترة النمو الأكثر كثافة للكائن الحي بنشاط الغدة الصعترية. تحتوي الغدة الصعترية على خلايا ليمفاوية صغيرة (الخلايا thymocytes). أصبح الدور الحاسم للغدة الصعترية في تكوين الجهاز المناعي واضحًا من التجارب التي أجراها العالم الأسترالي د. ميلر في عام 1961.

وجد أن إزالة الغدة الصعترية من الفئران حديثي الولادة أدى إلى انخفاض إنتاج الأجسام المضادة وزيادة عمر الأنسجة المزروعة. تشير هذه الحقائق إلى أن الغدة الصعترية تشارك في شكلين من أشكال الاستجابة المناعية: في التفاعلات من النوع الخلطي - إنتاج الأجسام المضادة وفي التفاعلات من النوع الخلوي - رفض (موت) الأنسجة الغريبة المزروعة (الطعم) ، والتي تحدث بالمشاركة لفئات مختلفة من الخلايا الليمفاوية. ما يسمى بالخلايا الليمفاوية B هي المسؤولة عن إنتاج الأجسام المضادة ، والخلايا اللمفاوية التائية مسؤولة عن تفاعلات رفض الزرع. تتشكل الخلايا اللمفاوية التائية والبائية من خلال تحولات مختلفة للخلايا الجذعية لنخاع العظم.

من خلال اختراقها في الغدة الصعترية ، يتم تحويل الخلية الجذعية تحت تأثير هرمونات هذا العضو ، أولاً إلى ما يسمى بالخلية الزعترية ، ثم الدخول إلى الطحال أو العقد الليمفاوية ، إلى الخلايا اللمفاوية التائية النشطة مناعيًا. يحدث تحول الخلية الجذعية إلى الخلايا اللمفاوية البائية ، على ما يبدو ، في نخاع العظم. في الغدة الصعترية ، جنبًا إلى جنب مع تكوين الخلايا الليمفاوية التائية من الخلايا الجذعية لنخاع العظم ، يتم إنتاج العوامل الهرمونية - الثيموسين والثيموبويتين -.

الهرمونات التي توفر تمايز (اختلاف) الخلايا اللمفاوية التائية وتلعب دورًا في الاستجابات المناعية الخلوية. هناك أيضًا دليل على أن الهرمونات توفر تخليق (بناء) بعض مستقبلات الخلايا.

إذا عملت الغدد الصماء من تلقاء نفسها ، دون تحكم أعلى ، فستبدأ قريبًا في الفشل ، تمامًا كما يمكن أن تسوء عقارب الساعة في المنزل دون إشراف شخص يقوم بإنهائها كل يوم ويتحقق من الوقت. لذلك نقول إن عمل الغدد منظم نظام الغدة النخامية، وهو مثال على المركب التنظيم العصبي. في هذا النظام ، يتحكم ما تحت المهاد - وهو جزء صغير ولكنه مهم للغاية من الدماغ - في إطلاق هرمونات الغدة النخامية وبالتالي يعمل كحلقة وصل رئيسية بين الجهازين: الجهاز العصبي والغدد الصماء. يقوم الوطاء ، الذي ينتج عدة مجموعات من الهرمونات والببتيدات العصبية ، بالتحكم في التنظيم الحراري والسلوك الجنسي. إذا كنت لا تستطيع النوم في الليل وفي نفس الوقت تنجذب بشكل رهيب إلى الثلاجة ، فهذا أيضًا عمل تحت المهاد ، الذي ينظم الجوع والعطش ، وكذلك وقت النوم واليقظة (ما يسمى بالساعة البيولوجية). إيقاعات).

نوعي التنظيم لهما اختلافات كبيرة. التنظيم العصبي- سريع ، قصير المدى ، محلي ، أصغر من الناحية التطورية. التنظيم الخلطي- بطيء (باستثناء عمل الأدرينالين ، الذي يلقى في الدم مثل "النافورة" أثناء الإجهاد) ، طويل ، واسع ، أقدم. يمكن أن يظهر في الكائنات المستعمرة بدون جهاز عصبي ، على سبيل المثال ، في فولفوكس ، حيث يوجد بداخلها سائل نسيج (وليس دم) يربط الخلايا. دعونا نلقي نظرة فاحصة على هذه اللوائح.

التنظيم العصبي

كما فهمنا بالفعل ، الشخصية الرئيسية هنا هي تحت المهاد. يحتوي على خلايا إفراز عصبي - خلايا عصبية محددة ، عند الإثارة ، تنتج الهرمونات وترسل أيضًا نبضات عصبية. كيف بالضبط تسير هذه العملية؟

1. تحت المهاد"يراقب" تكوين الدم ، ويكشف عن مستوى الهرمونات فيه ، ويلاحظ التغيرات في تركيزها.

2. بعد ذلك ، يبدأ في "القيادة" - يرسل الأوامر الغدة النخاميةفي شكل هرمونات ونبضات عصبية.

3. سيتم عزل الوطاء إفراز الهرموناتفي الفص الأمامي من الغدة النخامية - في الغدة النخامية. تتضمن هذه المجموعة من الهرمونات ما يسمى بالمحررات (ليبرينات) ومحددات (الستاتين) - إما أنها تنشط أو تمنع إنتاج هرمونات الغدة النخامية الاستوائية.

4. في الفص الخلفي من الغدة النخامية (التهاب النخامية العصبية) ، يرسل الوطاء زوجًا من الهرمونات الأساسية - فازوبريسين مع الأوكسيتوسين. الأول ، الذي يسمى أيضًا مضاد لإدرار البول ، يضيق بشكل كبير أوعية الكلى ، لذلك يتم إنتاج كمية أقل من البول. هذا يزيد من إعادة امتصاص الماء عن طريق الكلى ويزيد من ضغط الدم. يحفز الأوكسيتوسين عضلات الرحم الملساء (تدار بشكل مصطنع مع عدم كفاية نشاط المخاض) والظهارة العضلية في الغدد الثديية.

تنظيم الغدد الصماء

بعد عمل الوطاء "العصبي" ، يبدأ النظام في العمل التنظيم الخلطي: من الغدة النخاميةتذهب الأوامر إلى الغدد والخلايا. كما نفهم بالفعل ، تنتج الغدة النخامية الفئة التنازلية التالية من الهرمونات - مدار. يتبع إفرازها في الدم مبدأ التغذية الراجعة ، أو التنظيم الذاتي التلقائي. إذا كان هناك القليل من هرمون معين في الدم ، فإن الغدة النخامية تفرز هرمونًا يزيد من نشاط غدة معينة ، مما يدفعها إلى إطلاق هذا الهرمون على الفور. إذا كان هناك الكثير من الهرمون في الدم ، فإن الغدة النخامية تتوقف عن إفراز الهرمون المداري. ما الهرمونات المدارية وما هي وظائفها؟

1. سوماتوتروبين- ينظم نمو العظام في الطول ويسرع عملية التمثيل الغذائي. بالنسبة للكائن الحي النامي ، فإن السوماتوتروبين له أهمية كبيرة. مع نقصه ، يتوقف النمو ، يتطور الشخص المولود بمعايير طبيعية القزامةويبقى صغيرا لبقية حياته. ولكن مع فائضه يتم تشخيصه العملقة، يمكن للنمو أن "ينطلق" بسرعة كبيرة. يعتبر أطول رجل في العالم الآن سلطان كيسن ، وقد نما إلى 251 سم. لكن الرقم القياسي المطلق يعود إلى العملاق الأمريكي روبرت وادلو ، الذي يبلغ ارتفاعه 272 سم. الانحراف الآخر ، مع زيادة إنتاج هرمون النمو الذي يتطور عند البالغين ، هو ضخامة الاطراف، حيث تزداد عظام القدمين واليدين بشكل غير متناسب ، وتصبح الأنف والذقن واللسان ضخمة ، ويخشى الصوت ، ويزداد حجم القلب.

2. ثيروتروبينهو المسؤول عن النشاط المتوازن للغدة الدرقية ، وينشط إنتاج هرمون الغدة الدرقية.

3. هرمونات قشر الكظرتوجيه عمل الغدد الكظرية ، أي النخاع.

4. هرمون التحوصلمسؤولة عن نضوج بصيلات المبيض في الوقت المناسب ، مما يؤثر على تخليق الهرمونات الجنسية الأنثوية ؛ عند الرجال ، فهو يساعد على النمو السليم للخصيتين وتكوين الحيوانات المنوية.

5. الجونادوتروبينيعمل على الغدد الجنسية ويحفز إفراز الهرمونات الجنسية.

6. البرولاكتين- ينشط الغدة الثديية. يبدأ إنتاجه بعد الولادة ، ويبدأ إنتاج الهرمون ، من بين أمور أخرى ، من قبل الطفل نفسه - فهو يمتص الثدي ، ويتم إرسال إشارة من تهيج المستقبلات إلى منطقة ما تحت المهاد.