طرق تحديد نسبة الدهون في الدم. دراسة التمثيل الغذائي للدهون

من أجل التحديد الكمي للدهون الكلية في مصل الدم ، غالبًا ما تستخدم طريقة قياس الألوان باستخدام كاشف الفوسفوفانيلين. تتفاعل الدهون الكلية بعد التحلل المائي بحمض الكبريتيك مع كاشف الفوسفوفانيلين لتكوين لون أحمر. كثافة اللون تتناسب مع محتوى الدهون الكلية في مصل الدم.

1. أدخل الكواشف في ثلاثة أنابيب اختبار وفقًا للمخطط التالي:

2. اخلطي محتويات الأنابيب واتركيها في الظلام لمدة 40-60 دقيقة. (يتغير لون المحلول من الأصفر إلى الوردي).

3. امزج مرة أخرى وقم بقياس الامتصاصية عند 500-560 نانومتر (مرشح أخضر) مقابل عينة عمياء في كفيت 5 مم.

4. احسب كمية الدهون الكلية باستخدام الصيغة:

D 2 - انقراض محلول معايرة الدهون في الكوفيت ؛

X هو تركيز الدهون الكلية في المحلول القياسي.

حدد مصطلح "إجمالي الدهون". قارن القيمة التي تلقيتها بالقيم العادية. ما هي العمليات البيوكيميائية التي يمكن الحكم عليها من خلال هذا المؤشر؟

تجربة 4. تحديد محتوى البروتينات الدهنية b و pre-b في مصل الدم.

2. مجموعة من الماصات.

3. قضيب زجاجي.

5. كوفيتات ، 0.5 سم.

الكواشف. 1. مصل الدم.

2. كلوريد الكالسيوم ، محلول 0.025 م.

3. الهيبارين ، محلول 1٪.

4. الماء المقطر.

1. صب 2 مل من 0.025 مولار من كلوريد الكالسيوم في أنبوب اختبار وأضف 0.2 مل من مصل الدم.

2. قم بخلط وقياس الكثافة الضوئية للعينة (D 1) على FEK-e بطول موجة 630-690 نانومتر (مرشح الضوء الأحمر) في كفيت بسمك طبقة 0.5 سم ضد الماء المقطر. اكتب قيمة الكثافة الضوئية د 1.

3. ثم أضف 0.04 مل من محلول 1٪ هيبارين (1000 وحدة دولية في 1 مل) إلى الكوفيت وقم بقياس الكثافة البصرية D 2 مرة أخرى بعد 4 دقائق بالضبط.

الفرق في القيم (D 2 - D 1) يتوافق مع الكثافة البصرية بسبب رواسب البروتينات الدهنية ب.

احسب محتوى البروتينات الدهنية b و pre-b باستخدام الصيغة:

حيث 12 هو المعامل للتحويلات بالجرام / لتر.

حدد موقع التخليق الحيوي للبروتينات الدهنية ب. ما الوظيفة التي يؤدونها في جسم الإنسان والحيوان؟ قارن القيمة التي تلقيتها بالقيم العادية. في أي الحالات يتم ملاحظة الانحرافات عن القيم العادية؟

رقم الدرس 16. "التمثيل الغذائي للدهون (الجزء 2)"

الغرض من الدرس: لدراسة عمليات تقويض واستقلاب الأحماض الدهنية.

أسئلة للتحكم في العمل:

1. آلية كيميائية حيوية لأكسدة الأحماض الدهنية.

2. تبادل أجسام الكيتون: التعليم ، الغرض البيوكيميائي. ما هي العوامل التي تهيئ الحيوانات للكيتوزيه؟

3. الآلية البيوكيميائية لتخليق الأحماض الدهنية.

4. التخليق الحيوي للجليسرول الثلاثي. الدور البيوكيميائي لهذه العملية.

5. التخليق الحيوي للفوسفوليبيدات. الدور البيوكيميائي لهذه العملية.

تاريخ الانتهاء ________ الدرجة ____ توقيع المعلم ____________

عمل تجريبي.

التجربة 1. طريقة Express Express لتحديد أجسام الكيتون في البول والحليب ومصل الدم (اختبار ليستريد).

الأجهزة. 1. رف مع أنابيب الاختبار.

2. مجموعة من الماصات.

3. قضيب زجاجي.

4. ورق الترشيح.

الكواشف. 1. مسحوق الكاشف.

3. مصل الدم.

4. الحليب.

1. ضع كمية صغيرة (0.1-0.2 جم) من مسحوق الكاشف على ورق الترشيح عند طرف المبضع.

2. انقل بضع قطرات من مصل الدم إلى مسحوق الكاشف.

الحد الأدنى لمستوى أجسام الكيتون في الدم ، والذي يعطي رد فعل إيجابي ، هو 10 مجم / 100 مل (10 مجم٪). يتناسب معدل تطور اللون وشدته مع تركيز أجسام الكيتون في عينة الاختبار: إذا ظهر اللون الأرجواني على الفور ، يكون المحتوى 50-80 مجم٪ أو أكثر ؛ إذا ظهرت بعد دقيقة واحدة ، تحتوي العينة على 30-50 مجم٪ ؛ يشير تطور لون باهت بعد 3 دقائق إلى وجود 10-30 مجم٪ من أجسام الكيتون.

يجب أن نتذكر أن الاختبار أكثر حساسية بثلاث مرات في تحديد حمض الأسيتو أسيتيك من الأسيتون. من بين جميع أجسام الكيتون في مصل دم الإنسان ، فإن حمض الأسيتو أسيتيك هو السائد ، ومع ذلك ، في دم الأبقار السليمة ، 70-90٪ من أجسام الكيتون عبارة عن حمض ب-هيدروكسي بوتريك ، في الحليب يمثل 87-92٪.

قم بعمل استنتاج بناءً على نتائج بحثك. اشرح لماذا يعتبر التكوين المفرط لأجسام الكيتون في جسم الإنسان والحيوان أمرًا خطيرًا؟

يعد تحديد مؤشرات ملف الدهون في الدم ضروريًا لتشخيص أمراض القلب والأوعية الدموية وعلاجها والوقاية منها. تتمثل الآلية الأكثر أهمية لتطوير مثل هذا المرض في تكوين لويحات تصلب الشرايين على الجدار الداخلي للأوعية. اللويحات هي تراكمات من المركبات المحتوية على الدهون (الكوليسترول والدهون الثلاثية) والفيبرين. كلما زاد تركيز الدهون في الدم ، زاد احتمال ظهور تصلب الشرايين. لذلك ، من الضروري إجراء فحص دم منهجي للدهون (الرسم الشحمي) ، وهذا سيساعد على تحديد انحرافات التمثيل الغذائي للدهون عن القاعدة في الوقت المناسب.

مخطط الدهون - دراسة تحدد مستوى الدهون من الكسور المختلفة

يعد تصلب الشرايين خطيرًا مع وجود احتمال كبير للإصابة بمضاعفات - السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب والغرغرينا في الأطراف السفلية. غالبًا ما تنتهي هذه الأمراض بإعاقة المريض ، وفي بعض الحالات ، الموت.

دور الدهون

وظائف الدهون:

• الهيكلي. الجليكوليبيدات ، الفوسفوليبيدات ، الكوليسترول هي أهم مكونات أغشية الخلايا.
• عزل حراري ووقائي. يتم ترسيب الدهون الزائدة في الدهون تحت الجلد ، مما يقلل من فقدان الحرارة ويحمي الأعضاء الداخلية. إذا لزم الأمر ، يستخدم الجسم احتياطي الدهون للحصول على الطاقة والمركبات البسيطة.
• تنظيمية. الكوليسترول ضروري لتخليق هرمونات الستيرويد في الغدد الكظرية ، والهرمونات الجنسية ، وفيتامين د ، والأحماض الصفراوية ، وهو جزء من أغلفة المايلين في الدماغ ، وهو ضروري للعمل الطبيعي لمستقبلات السيروتونين.

مخطط الدهون

يمكن أن يصف الطبيب مخطط الدهون في حالة الاشتباه في وجود مرض موجود ، أو لأغراض وقائية ، على سبيل المثال ، أثناء الفحص الطبي. يتضمن العديد من المؤشرات التي تسمح لك بإجراء تقييم كامل لحالة التمثيل الغذائي للدهون في الجسم.

مؤشرات رسم الدهون:

• الكوليسترول الكلي (OH). هذا هو أهم مؤشر للطيف الدهني في الدم ، فهو يشمل الكولسترول الحر ، وكذلك الكوليسترول الموجود في البروتينات الدهنية والمرتبط بالأحماض الدهنية. يتم تصنيع جزء كبير من الكوليسترول عن طريق الكبد والأمعاء والغدد التناسلية ، فقط 1/5 من OH تأتي من الطعام. مع آليات التمثيل الغذائي للدهون التي تعمل بشكل طبيعي ، يتم تعويض نقص بسيط أو فائض من الكوليسترول من الطعام عن طريق زيادة أو نقصان في تركيبه في الجسم. لذلك ، غالبًا ما لا ينتج فرط كوليسترول الدم عن الإفراط في تناول الكوليسترول من الأطعمة ، ولكن بسبب فشل عملية التمثيل الغذائي للدهون.
• البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). هذا المؤشر له علاقة عكسية مع احتمال الإصابة بتصلب الشرايين - يعتبر ارتفاع مستوى HDL عاملاً مضادًا لتصلب الشرايين. ينقل البروتين الدهني عالي الكثافة الكوليسترول إلى الكبد ، حيث يتم استخدامه. النساء لديهن مستويات HDL أعلى من الرجال.
• البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL). ينقل البروتين الدهني منخفض الكثافة الكوليسترول من الكبد إلى الأنسجة ، والمعروف أيضًا باسم الكوليسترول "الضار". هذا يرجع إلى حقيقة أن LDL يمكن أن يشكل لويحات تصلب الشرايين التي تضيق تجويف الأوعية الدموية.

هذا ما يبدو عليه جسيم LDL

• البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (VLDL). تتمثل الوظيفة الرئيسية لهذه المجموعة من الجزيئات ، غير المتجانسة في الحجم والتكوين ، في نقل الدهون الثلاثية من الكبد إلى الأنسجة. يؤدي التركيز المرتفع لـ VLDL في الدم إلى تغيم المصل (chylosis) ، كما تزداد احتمالية حدوث لويحات تصلب الشرايين ، خاصة عند مرضى السكري وأمراض الكلى.
• الدهون الثلاثية (TG). مثل الكوليسترول ، يتم نقل الدهون الثلاثية عبر مجرى الدم كجزء من البروتينات الدهنية. لذلك ، فإن زيادة تركيز TG في الدم دائمًا ما تكون مصحوبة بزيادة في مستويات الكوليسترول في الدم. تعتبر الدهون الثلاثية المصدر الرئيسي للطاقة للخلايا.
• معامل تصلب الشرايين. يسمح لك بتقييم مخاطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية وهو نوع من نتائج ملف تعريف الدهون. لتحديد المؤشر ، تحتاج إلى معرفة قيمة OH و HDL.

معامل تصلب الشرايين \ u003d (OH - HDL) / HDL

القيم المثلى لملف الدهون في الدم

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن قيمة المؤشرات المقاسة قد تختلف اعتمادًا على وحدات القياس ، ومنهجية إجراء التحليل. تختلف القيم الطبيعية أيضًا اعتمادًا على عمر المريض ، حيث يتم حساب متوسط ​​الأرقام أعلاه للأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 30 عامًا. يميل معدل الكوليسترول و LDL لدى الرجال بعد 30 عامًا إلى الزيادة. في النساء ، تزداد المؤشرات بشكل حاد مع بداية انقطاع الطمث ، ويرجع ذلك إلى توقف النشاط المضاد لتصلب الشرايين في المبايض. يجب أن يتم فك رموز مخطط الدهون من قبل متخصص ، مع مراعاة الخصائص الفردية للشخص.

قد يصف الطبيب دراسة مستويات الدهون في الدم لتشخيص اضطراب شحميات الدم ، وتقييم احتمالية الإصابة بتصلب الشرايين ، في بعض الأمراض المزمنة (داء السكري ، وأمراض الكلى والكبد ، والغدة الدرقية) ، وأيضًا كدراسة فحص للكشف المبكر عن الأفراد الذين لديهم ملامح دهنية غير طبيعية من القاعدة.

يقوم الطبيب بإحالة المريض لإجراء رسم الدهون

التحضير للدراسة

يمكن أن تتقلب قيم مخطط الدهون ليس فقط اعتمادًا على جنس وعمر الموضوع ، ولكن أيضًا على تأثير العوامل الخارجية والداخلية المختلفة على الجسم. لتقليل احتمالية الحصول على نتيجة غير موثوقة ، يجب عليك الالتزام بعدة قواعد:

1. يجب أن يكون التبرع بالدم بدقة في الصباح على معدة فارغة ، في مساء اليوم السابق ، يوصى بتناول عشاء غذائي خفيف.
2. لا تدخن أو تشرب الكحول عشية الدراسة.
3. قبل 2-3 أيام من التبرع بالدم ، تجنب المواقف العصيبة والمجهود البدني المكثف.
4. رفض استخدام جميع الأدوية والمكملات الغذائية باستثناء الأدوية الحيوية.

المنهجية

هناك عدة طرق للتقييم المختبري لملف الدهون. في المختبرات الطبية ، يمكن إجراء التحليل يدويًا أو باستخدام أجهزة التحليل الآلي. ميزة نظام القياس الآلي هي الحد الأدنى من مخاطر النتائج الخاطئة ، وسرعة الحصول على التحليل ، والدقة العالية للدراسة.

يتطلب التحليل مصل الدم الوريدي للمريض. يؤخذ الدم في أنبوب مفرغ باستخدام محقنة أو فراغ. لتجنب تكوين جلطة ، يجب قلب أنبوب الدم عدة مرات ، ثم طرده للحصول على مصل الدم. يمكن تخزين العينة في الثلاجة لمدة 5 أيام.

أخذ الدم لتحليل الدهون

حاليًا ، يمكن قياس نسبة الدهون في الدم دون مغادرة المنزل. للقيام بذلك ، تحتاج إلى شراء محلل كيميائي حيوي محمول يسمح لك بتقييم مستوى الكوليسترول الكلي في الدم أو عدة مؤشرات في وقت واحد في غضون دقائق. للبحث ، تحتاج قطرة من الدم الشعري ، يتم تطبيقها على شريط الاختبار. يتم تشريب شريط الاختبار بتركيبة خاصة ، ولكل مؤشر خاص به. تتم قراءة النتائج تلقائيًا بعد إدخال الشريط في الجهاز. نظرًا لصغر حجم المحلل والقدرة على العمل على البطاريات ، فمن الملائم استخدامه في المنزل واصطحابه معك في رحلة. لذلك ، يُنصح الأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بتناوله في المنزل.

تفسير النتائج

ستكون النتيجة الأكثر مثالية لتحليل المريض هي الاستنتاج المخبري بأنه لا توجد انحرافات عن القاعدة. في هذه الحالة ، لا يمكن لأي شخص أن يخاف من حالة نظام الدورة الدموية - فخطر الإصابة بتصلب الشرايين غائب عمليًا.

لسوء الحظ ، هذا ليس هو الحال دائمًا. في بعض الأحيان ، يتوصل الطبيب ، بعد مراجعة بيانات المختبر ، إلى استنتاج حول وجود فرط كوليسترول الدم. ما هذا؟ فرط كوليسترول الدم - زيادة في تركيز الكوليسترول الكلي في الدم فوق القيم الطبيعية ، في حين أن هناك مخاطر عالية للإصابة بتصلب الشرايين والأمراض ذات الصلة. قد يكون هذا الشرط بسبب عدد من الأسباب:

• الوراثة. يعرف العلم حالات فرط كوليسترول الدم العائلي (FH) ، في مثل هذه الحالة ، يتم توريث الجين المعيب المسؤول عن استقلاب الدهون. في المرضى ، لوحظ مستوى مرتفع باستمرار من TC و LDL ، يكون المرض شديدًا بشكل خاص في شكل FH متماثل الزيجوت. في مثل هؤلاء المرضى ، يُلاحظ ظهور مبكر لمرض الشريان التاجي (في سن 5-10 سنوات) ، وفي غياب العلاج المناسب ، يكون التشخيص غير مواتٍ وفي معظم الحالات ينتهي بالوفاة قبل بلوغ سن الثلاثين.
• الأمراض المزمنة. لوحظ ارتفاع مستويات الكوليسترول في داء السكري ، قصور الغدة الدرقية ، أمراض الكلى والكبد ، بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون بسبب هذه الأمراض.

بالنسبة لمرضى السكري ، من المهم مراقبة مستويات الكوليسترول باستمرار.

• التغذية الخاطئة. يؤدي تعاطي الوجبات السريعة والأطعمة الدهنية والمالحة لفترات طويلة إلى السمنة ، بينما ، كقاعدة عامة ، هناك انحراف في مستويات الدهون عن القاعدة.
• عادات سيئة. يؤدي إدمان الكحول والتدخين إلى خلل في آلية التمثيل الغذائي للدهون ، مما يؤدي إلى زيادة ملف الدهون.

مع فرط كوليسترول الدم ، من الضروري اتباع نظام غذائي مع تقييد الدهون والملح ، ولكن لا ينبغي بأي حال من الأحوال رفض جميع الأطعمة الغنية بالكوليسترول. يجب استبعاد المايونيز والوجبات السريعة وجميع الأطعمة التي تحتوي على دهون متحولة فقط من النظام الغذائي. لكن يجب أن يكون البيض والجبن واللحوم والقشدة الحامضة حاضرة على المائدة ، ما عليك سوى اختيار المنتجات التي تحتوي على نسبة أقل من الدهون. أيضًا في النظام الغذائي من المهم تناول الخضر ، والخضروات ، والحبوب ، والمكسرات ، والمأكولات البحرية. تساعد الفيتامينات والمعادن الموجودة فيها بشكل مثالي على استقرار التمثيل الغذائي للدهون.

من الشروط المهمة لتطبيع الكوليسترول أيضًا رفض العادات السيئة. مفيد للجسم والنشاط البدني المستمر.

في حالة عدم تسبب نمط الحياة الصحي مع النظام الغذائي في انخفاض نسبة الكوليسترول ، فمن الضروري وصف العلاج الدوائي المناسب.

يشمل العلاج الدوائي لفرط كوليسترول الدم تعيين الستاتينات

في بعض الأحيان يواجه المتخصصون انخفاضًا في مستويات الكوليسترول - نقص كوليسترول الدم. في أغلب الأحيان ، تكون هذه الحالة ناتجة عن عدم كفاية تناول الكوليسترول من الطعام. يعتبر نقص الدهون خطيرًا بشكل خاص على الأطفال ، في مثل هذه الحالة سيكون هناك تأخر في النمو البدني والعقلي ، والكوليسترول أمر حيوي للجسم المتنامي. في البالغين ، يؤدي نقص الكولسترول في الدم إلى انتهاك الحالة العاطفية بسبب خلل في الجهاز العصبي ، ومشاكل في الوظيفة الإنجابية ، وانخفاض المناعة ، وما إلى ذلك.

يؤثر التغيير في ملف تعريف الدهون في الدم حتمًا على عمل الكائن الحي ككل ، لذلك من المهم مراقبة مؤشرات التمثيل الغذائي للدهون بشكل منهجي من أجل العلاج والوقاية في الوقت المناسب.

الدهون هي مواد متنوعة كيميائيًا لها عدد من الخصائص الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية المشتركة. تتميز بالقدرة على الذوبان في الأثير والكلوروفورم والمذيبات الدهنية الأخرى وقليلًا (وليس دائمًا) في الماء ، وتشكل أيضًا المكون الهيكلي الرئيسي للخلايا الحية جنبًا إلى جنب مع البروتينات والكربوهيدرات. يتم تحديد الخصائص المتأصلة للدهون من خلال السمات المميزة لهيكل جزيئاتها.

دور الدهون في الجسم متنوع للغاية. يعمل بعضها كشكل من أشكال الترسيب (ثلاثي الجلسرين ، TG) ونقل (الأحماض الدهنية الحرة - FFA) للمواد ، والتي يتم خلالها إطلاق كمية كبيرة من الطاقة ، ...
البعض الآخر هو أهم المكونات الهيكلية لأغشية الخلايا (الكوليسترول والفوسفوليبيد الحر). تشارك الدهون في عمليات التنظيم الحراري ، وحماية الأعضاء الحيوية (على سبيل المثال ، الكلى) من التأثيرات الميكانيكية (الإصابات) ، وفقدان البروتين ، وفي خلق مرونة الجلد ، وحمايته من إزالة الرطوبة الزائدة.

بعض الدهون عبارة عن مواد نشطة بيولوجيًا لها خصائص مُعدِّلات التأثير الهرموني (البروستاجلاندين) والفيتامينات (الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة). علاوة على ذلك ، تعزز الدهون امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون A ، D ، E ، K ؛ تعمل كمضادات للأكسدة (فيتامينات أ ، هـ) ، تنظم إلى حد كبير عملية أكسدة الجذور الحرة للمركبات المهمة من الناحية الفسيولوجية ؛ تحديد نفاذية أغشية الخلايا بالنسبة للأيونات والمركبات العضوية.

تعمل الدهون كسلائف لعدد من المنشطات ذات التأثير البيولوجي الواضح - الأحماض الصفراوية ، وفيتامينات المجموعة D ، والهرمونات الجنسية ، وهرمونات قشرة الغدة الكظرية.

يشمل مفهوم "الدهون الكلية" للبلازما الدهون المحايدة (ثلاثي الجلسرين) ، ومشتقاتها الفسفورية (الفسفوليبيدات) ، والكوليسترول الحر والمرتبط بالإستر ، والشحميات السكرية ، والأحماض الدهنية غير المؤسترة (الحرة).

الأهمية السريرية والتشخيصية لتحديد مستوى الدهون الكلية في بلازما الدم (مصل الدم)

القاعدة 4.0-8.0 جم / لتر.

فرط شحميات الدم (فرط شحميات الدم) - يمكن ملاحظة زيادة في تركيز إجمالي الدهون في البلازما كظاهرة فسيولوجية بعد 1.5 ساعة من تناول الوجبة. يكون فرط شحميات الدم أكثر وضوحًا ، فكلما انخفض مستوى الدهون في دم المريض على معدة فارغة.

يتغير تركيز الدهون في الدم في عدد من الحالات المرضية. لذلك ، في مرضى السكري ، إلى جانب ارتفاع السكر في الدم ، هناك فرط شحميات واضح (غالبًا ما يصل إلى 10.0-20.0 جم / لتر). مع المتلازمة الكلوية ، وخاصة التهاب الكلية الشحمي ، يمكن أن يصل محتوى الدهون في الدم إلى أرقام أعلى - 10.0-50.0 جم / لتر.

فرط شحميات الدم هو ظاهرة مستمرة في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الصفراوي وفي المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الحاد (خاصة في فترة اليرقان). عادة ما توجد نسبة الدهون المرتفعة في الدم لدى الأشخاص الذين يعانون من التهاب الكلية الحاد أو المزمن ، خاصة إذا كان المرض مصحوبًا بالوذمة (بسبب تراكم LDL و VLDL في البلازما).

تحدد الآليات الفيزيولوجية المرضية التي تسبب تحولات في محتوى جميع أجزاء الدهون الكلية ، بدرجة أكبر أو أقل ، تغيرًا واضحًا في تركيز الأجزاء المكونة لها: الكوليسترول ، إجمالي الدهون الفسفورية وثلاثي الجلسرولات.

الأهمية السريرية والتشخيصية لدراسة الكوليسترول (CS) في مصل الدم (بلازما) الدم

إن دراسة مستوى الكوليسترول في مصل الدم (بلازما) الدم لا تقدم معلومات تشخيصية دقيقة عن مرض معين ، ولكنها تعكس فقط أمراض التمثيل الغذائي للدهون في الجسم.

وفقًا للدراسات الوبائية ، فإن المستوى الأعلى من الكوليسترول في بلازما الدم للأشخاص الأصحاء عمليًا الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 29 عامًا هو 5.17 مليمول / لتر.

في بلازما الدم ، يوجد الكوليسترول بشكل أساسي في تكوين LDL و VLDL ، و 60-70٪ منه على شكل استرات (كوليسترول مرتبط) ، و 30-40٪ في شكل كوليسترول حر غير أستري. . يشكل الكوليسترول المربوط والحر مقدار الكوليسترول الكلي.

تحدث مخاطر عالية للإصابة بتصلب الشرايين التاجية لدى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 39 عامًا وأكثر من 40 عامًا عند مستويات الكوليسترول التي تتجاوز 5.20 و 5.70 مليمول / لتر ، على التوالي.

يُعد فرط كوليسترول الدم من أكثر عوامل الخطر المُثبتة لتصلب الشرايين التاجية. تم تأكيد ذلك من خلال العديد من الدراسات الوبائية والسريرية التي أثبتت وجود صلة بين فرط كوليسترول الدم وتصلب الشرايين التاجية ووقوع مرض الشريان التاجي واحتشاء عضلة القلب.

لوحظ أعلى مستوى من الكوليسترول في الاضطرابات الوراثية في عملية التمثيل الغذائي للـ LP: فرط كوليسترول الدم العائلي المتماثل والمتغاير ، وفرط شحميات الدم العائلي المشترك ، وفرط كولسترول الدم متعدد الجينات.

في عدد من الحالات المرضية ، يتطور فرط كوليسترول الدم الثانوي. . لوحظ في أمراض الكبد ، تلف الكلى ، أورام البنكرياس والبروستات الخبيثة ، والنقرس ، ومرض الشريان التاجي ، واحتشاء عضلة القلب الحاد ، وارتفاع ضغط الدم ، واضطرابات الغدد الصماء ، وإدمان الكحول المزمن ، وتكوين الجليكوجين من النوع الأول ، والسمنة (في 50-80٪ من الحالات) .

لوحظ انخفاض في مستويات الكوليسترول في البلازما في المرضى الذين يعانون من سوء التغذية ، مع تلف الجهاز العصبي المركزي ، والتخلف العقلي ، والقصور المزمن في نظام القلب والأوعية الدموية ، والدنف ، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، والأمراض المعدية الحادة ، والتهاب البنكرياس الحاد ، وعمليات التهابات قيحية حادة في الأنسجة الرخوة ، حالات الحمى ، السل الرئوي ، الالتهاب الرئوي ، الساركويد التنفسي ، التهاب الشعب الهوائية ، فقر الدم ، اليرقان الانحلالي ، التهاب الكبد الحاد ، أورام الكبد الخبيثة ، الروماتيزم.

من الأهمية بمكان التشخيص تحديد التركيب الجزئي لكوليسترول بلازما الدم والبروتينات الدهنية الفردية (بشكل أساسي HDL) للحكم على الحالة الوظيفية للكبد. وفقًا للأفكار الحديثة ، يتم إجراء أسترة الكوليسترول الحر إلى HDL في بلازما الدم بسبب إنزيم الليسيثين-كولسترول أسيل ترانسفيراز ، والذي يتكون في الكبد (هذا هو إنزيم الكبد الخاص بعضو معين). المنشط لهذا الإنزيم هو أحد المكونات الرئيسية لـ HDL - apo - Al ، والذي يتم تصنيعه باستمرار في الكبد.

يعمل الألبومين ، الذي تنتجه خلايا الكبد أيضًا ، كمنشط غير محدد لنظام أسترة الكوليسترول في البلازما. تعكس هذه العملية في المقام الأول الحالة الوظيفية للكبد. إذا كان معامل استرة الكوليسترول عادةً (أي نسبة محتوى الكوليسترول المرتبط بالإستر إلى الإجمالي) هو 0.6-0.8 (أو 60-80٪) ، فعندئذ في التهاب الكبد الحاد ، وتفاقم التهاب الكبد المزمن ، وتليف الكبد ، والانسداد اليرقان ، وكذلك إدمان الكحول المزمن ، يتناقص. يشير الانخفاض الحاد في شدة عملية أسترة الكوليسترول إلى نقص وظائف الكبد.

الأهمية السريرية والتشخيصية لدراسات التركيز

مجموع الدهون الفسفورية في مصل الدم.

الفسفوليبيدات (PL) هي مجموعة من الدهون تحتوي ، بالإضافة إلى حمض الفوسفوريك (كمكون أساسي) ، على الكحول (الجلسرين عادة) ، ومخلفات الأحماض الدهنية ، والقواعد النيتروجينية. اعتمادًا على طبيعة الكحول ، ينقسم PL إلى phosphoglycerides و phosphosphingosines و phosphoinositides.

يزداد مستوى PL (الفسفور الدهني) في مصل الدم (البلازما) في المرضى الذين يعانون من فرط شحميات الدم الأولي والثانوي من النوعين IIa و IIb. تتجلى هذه الزيادة بشكل أكبر في النوع الأول من التكوُّن الجليكوجيني ، والركود الصفراوي ، واليرقان الانسدادي ، والتليف الكحولي والصفراوي ، والتهاب الكبد الفيروسي (مسار خفيف) ، والغيبوبة الكلوية ، وفقر الدم التالي للنزف ، والتهاب البنكرياس المزمن ، وداء السكري الحاد ، والمتلازمة الكلوية.

لتشخيص عدد من الأمراض ، من المفيد دراسة التركيب الجزئي للفوسفوليبيدات في الدم. لهذا الغرض ، تم استخدام طرق الفصل اللوني للطبقة الرقيقة على نطاق واسع في السنوات الأخيرة.

تكوين وخصائص البروتينات الدهنية في بلازما الدم

ترتبط جميع دهون البلازما تقريبًا بالبروتينات ، مما يمنحها قابلية جيدة للذوبان في الماء. يشار إلى مجمعات البروتين الدهني عادةً بالبروتينات الدهنية.

وفقًا للمفهوم الحديث ، فإن البروتينات الدهنية عبارة عن جزيئات عالية الجزيئات قابلة للذوبان في الماء ، وهي عبارة عن مجمعات من البروتينات (البروتينات) والدهون التي تتكون من روابط ضعيفة غير تساهمية ، وفيها دهون قطبية (PL ، CXC) وبروتينات ("apo" ) تشكل الطبقة السطحية أحادية الجزيء المحبة للماء وتحمي المرحلة الداخلية (تتكون أساسًا من ECS ، TG) من الماء.

بعبارة أخرى ، LP عبارة عن كريات غريبة ، يوجد بداخلها قطرة من الدهون ، ولب (يتكون أساسًا من مركبات غير قطبية ، بشكل رئيسي ثلاثي الجلسرين وإسترات الكوليسترول) ، محدد من الماء بطبقة سطحية من البروتين والفوسفوليبيدات والكوليسترول الحر .

تعتمد السمات الفيزيائية للبروتينات الدهنية (حجمها ، ووزنها الجزيئي ، وكثافتها) ، وكذلك مظاهر الخصائص الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية ، إلى حد كبير ، من ناحية ، على النسبة بين مكونات البروتين والدهون لهذه الجسيمات ، على من ناحية أخرى ، حول تكوين مكونات البروتين والدهون ، أي طبيعتهم.

أكبر الجزيئات ، التي تتكون من 98٪ دهون ونسبة صغيرة جدًا (حوالي 2٪) من البروتين ، هي مادة الكيلوميكرونات (XM). تتشكل في خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة وهي وسيلة نقل للدهون الغذائية المحايدة ، أي خارجي TG.

الجدول 7.3 التركيب وبعض خصائص البروتينات الدهنية في الدم

إذا تم نقل TG الخارجي إلى الدم بواسطة chylomicrons ، ثم شكل النقل TG الذاتية هي VLDL.تكوينها هو رد فعل وقائي للجسم ، يهدف إلى منع تسلل الدهون ، وبالتالي ضمور الكبد.

أبعاد VLDL في المتوسط ​​أصغر 10 مرات من حجم CM (الجسيمات الفردية لـ VLDL أصغر 30-40 مرة من جسيمات CM). تحتوي على 90٪ من الدهون ، من بينها أكثر من نصف المحتوى TG. يحمل VLDL 10٪ من إجمالي كوليسترول البلازما. نظرًا لمحتوى كمية كبيرة من TG VLDL ، تم الكشف عن كثافة ضئيلة (أقل من 1.0). قررت ذلك LDL و VLDLتحتوي على 2/3 (60٪) من المجموع الكوليسترولالبلازما ، بينما يتم حساب 1/3 بواسطة HDL.

HDL- أكثر مجمعات البروتين الدهني كثافة ، حيث أن محتوى البروتين فيها يبلغ حوالي 50٪ من كتلة الجسيمات. يتكون مكونها الدهني من نصف الدهون الفوسفورية ، ونصف الكوليسترول ، المرتبط بشكل أساسي بالإستر. يتشكل البروتين الدهني عالي الكثافة أيضًا باستمرار في الكبد وجزئيًا في الأمعاء ، وكذلك في بلازما الدم نتيجة "تدهور" البروتين الدهني منخفض الكثافة.

لو LDL و VLDLيسلم الكوليسترول من الكبد إلى الأنسجة الأخرى(محيطي) ، بما في ذلك جدار الأوعية الدموية، الذي - التي ينقل HDL الكوليسترول من أغشية الخلايا (جدار الأوعية الدموية بشكل أساسي) إلى الكبد. في الكبد ، يذهب إلى تكوين الأحماض الصفراوية. وفقًا لمثل هذه المشاركة في استقلاب الكوليسترول ، VLDLوأنفسهم LDLوتسمى تصلب الشرايين، أ HDL– الأدوية المضادة للفيروسات. تشير تصلب الشرايين إلى قدرة مجمعات البروتين الدهني على إدخال (نقل) الكوليسترول الحر الموجود في LP إلى الأنسجة.

يتنافس HDL على مستقبلات غشاء الخلية مع LDL ، وبالتالي يبطل استخدام البروتينات الدهنية المسببة للتصلب العصيدي. نظرًا لأن الطبقة الأحادية السطحية لـ HDL تحتوي على كمية كبيرة من الدهون الفوسفورية ، يتم إنشاء ظروف مواتية عند نقطة اتصال الجسيم مع الغشاء الخارجي للعضلة البطانية الملساء وأي خلية أخرى لنقل الكوليسترول الحر الزائد إلى HDL.

ومع ذلك ، يتم الاحتفاظ بالأخير في الطبقة الأحادية السطحية لـ HDL لفترة قصيرة جدًا ، حيث يخضع لعملية الأسترة بمشاركة إنزيم LCAT. ينتقل نظام ECS المتشكل ، باعتباره مادة غير قطبية ، إلى مرحلة الدهون الداخلية ، مما يحرر الفراغات لتكرار فعل التقاط جزيء CXC جديد من غشاء الخلية. من هنا: كلما زاد نشاط LCAT ، كان تأثير HDL المضاد لتصلب الشرايين أكثر فعالية، والتي تعتبر من المنشطات LCAT.

إذا حدث خلل في التوازن بين تدفق الدهون (الكوليسترول) إلى جدار الأوعية الدموية وتدفقها الخارج منه ، فيمكن خلق ظروف لتشكيل داء الشحوم ، وأشهر مظاهره هو تصلب الشرايين.

وفقًا لتسمية ABC للبروتينات الدهنية ، يتم تمييز البروتينات الدهنية الأولية والثانوية. يتم تشكيل LPs الأولية عن طريق أي بروتين صبغي واحد بطبيعته الكيميائية. يمكن تصنيفها بشكل مشروط على أنها LDL ، والتي تحتوي على حوالي 95 ٪ من صميم البروتين B. كل الباقي عبارة عن بروتينات دهنية ثانوية ، وهي عبارة عن مجمعات مرتبطة بالبروتينات.

عادة ما يقرب من 70٪ من كوليسترول البلازما في تكوين LDL و VLDL "المتصلب الشرايين" ، بينما يدور حوالي 30٪ في تركيبة HDL "المضادة لتصلب الشرايين". مع هذه النسبة في جدار الأوعية الدموية (والأنسجة الأخرى) ، يتم الحفاظ على توازن معدلات تدفق وتدفق الكوليسترول. هذا يحدد القيمة العددية معامل الكوليسترولتصلب الشرايين ، والتي ، مع توزيع البروتين الدهني المشار إليه من الكوليسترول الكلي 2,33 (70/30).

وفقًا لنتائج الكتلة والملاحظات الوبائية ، عند تركيز الكوليسترول الكلي في البلازما البالغ 5.2 مليمول / لتر ، يتم الحفاظ على توازن صفري للكوليسترول في جدار الأوعية الدموية. تؤدي زيادة مستوى الكوليسترول الكلي في بلازما الدم إلى أكثر من 5.2 مليمول / لتر إلى ترسبه التدريجي في الأوعية ، وبتركيز 4.16-4.68 مليمول / لتر ، يكون التوازن السلبي للكوليسترول في جدار الأوعية الدموية لاحظ. يعتبر مستوى الكوليسترول الكلي في البلازما (مصل الدم) الذي يزيد عن 5.2 مليمول / لتر مرضيًا.

الجدول 7.4 مقياس لتقييم احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي ومظاهر أخرى لتصلب الشرايين

للتشخيص التفريقي لمرض الشريان التاجي يتم استخدام مؤشر اخر -معامل الكوليسترول لتصلب الشرايين . يمكن حسابه باستخدام الصيغة: LDL Cholesterol + VLDL Cholesterol / HDL Cholesterol.

أكثر شيوعًا في الممارسة السريرية معامل كليموفوالتي تحسب كالتالي: الكوليسترول الكلي - كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) / كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL). في الأشخاص الأصحاء ، معامل كليموفلا يتجاوز "3" ،كلما ارتفع هذا المعامل ، زاد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

نظام "بيروكسيد الدهون - دفاع الجسم عن مضادات الأكسدة"

في السنوات الأخيرة ، ازداد الاهتمام بالجوانب السريرية لدراسة عملية بيروكسيد الدهون الجذور الحرة بشكل لا يقاس. هذا يرجع إلى حد كبير إلى حقيقة أن الخلل في هذا الارتباط من التمثيل الغذائي يمكن أن يقلل بشكل كبير من مقاومة الجسم لتأثيرات العوامل الضارة للبيئة الخارجية والداخلية عليه ، وكذلك خلق متطلبات مسبقة لتكوين ، وتطور سريع وتفاقم. شدة مسار الأمراض المختلفة للأعضاء الحيوية: الرئتين والقلب والكبد والكلى وما إلى ذلك. ومن السمات المميزة لما يسمى بعلم أمراض الجذور الحرة تلف الأغشية ، وهذا هو سبب تسميته أيضًا بأمراض الغشاء.

تدهور الوضع البيئي الذي لوحظ في السنوات الأخيرة ، المرتبط بالتعرض المطول للإشعاع المؤين على الناس ، والتلوث التدريجي لحوض الهواء بجزيئات الغبار وغازات العادم والمواد السامة الأخرى ، وكذلك التربة والمياه بالنتريت والنترات ، والتركيب الكيميائي من الصناعات المختلفة ، أدى التدخين وتعاطي الكحول إلى حقيقة أنه تحت تأثير التلوث الإشعاعي والمواد الأجنبية بكميات كبيرة بدأت في تكوين مواد شديدة التفاعل التي تعطل بشكل كبير مسار عمليات التمثيل الغذائي. تشترك جميع هذه المواد في وجود إلكترونات غير متزاوجة في جزيئاتها ، مما يجعل من الممكن تصنيف هذه الوسائط بين ما يسمى الجذور الحرة (SR).

الجذور الحرة هي جسيمات تختلف عن الجسيمات العادية في أنه في طبقة الإلكترون لإحدى ذراتها في المدار الخارجي ، لا يوجد إلكترونان يمسك كل منهما بالإلكترون الآخر مما يجعل هذا المدار ممتلئًا ، ولكن واحدًا فقط.

عندما يمتلئ المدار الخارجي لذرة أو جزيء بإلكترونين ، يكتسب جسيم مادة ما استقرارًا كيميائيًا واضحًا إلى حد ما ، بينما إذا كان هناك إلكترون واحد فقط في المدار ، بسبب تأثيره - العزم المغناطيسي غير المعوض و الحركة العالية للإلكترون داخل الجزيء - يزيد النشاط الكيميائي للمادة بشكل حاد.

يمكن تشكيل SR عن طريق فصل ذرة هيدروجين (أيون) من جزيء ، وكذلك عن طريق إضافة (اختزال غير كامل) أو التبرع (أكسدة غير كاملة) أحد الإلكترونات. ويترتب على ذلك أن الجذور الحرة يمكن أن تكون إما جسيمات محايدة كهربائيًا أو جسيمات تحمل شحنة سالبة أو موجبة.

أحد أكثر الجذور الحرة انتشارًا في الجسم هو نتاج الاختزال غير الكامل لجزيء الأكسجين - أنيون الراديكالي الفائق (O 2 -).تتشكل باستمرار بمشاركة أنظمة إنزيمية خاصة في خلايا العديد من البكتيريا المسببة للأمراض ، الكريات البيض في الدم ، الضامة ، الخلايا السنخية ، خلايا الغشاء المخاطي المعوي ، التي لديها نظام إنزيم ينتج هذا الأنيون الجذري للأكسجين الفائق. تقدم الميتوكوندريا مساهمة كبيرة في تخليق O 2 - نتيجة "تصريف" جزء من الإلكترونات من سلسلة الميتوكوندريا وتحويلها مباشرة إلى الأكسجين الجزيئي. يتم تنشيط هذه العملية بشكل كبير في ظروف فرط الأكسجة (الأوكسجين عالي الضغط) ، وهو ما يفسر التأثير السام للأكسجين.

اثنين مسارات بيروكسيد الدهون:

1) غير أنزيمية, يعتمد أسكوربات، يتم تنشيطه بواسطة أيونات المعادن ذات التكافؤ المتغير ؛ نظرًا لأنه في عملية الأكسدة ، يتحول Fe ++ إلى Fe +++ ، فإن استمراره يتطلب اختزال (بمشاركة حمض الأسكوربيك) من أكسيد الحديدوز إلى حديدوز ؛

2) الأنزيمية, NADP يعتمد على H، التي تم إجراؤها بمشاركة NADP dioxygenase المعتمد على H المعتمد على NADP ، وتوليد O — 2 .

يستمر بيروكسيد الدهون على طول المسار الأول في جميع الأغشية ، على طول المسار الثاني - فقط في الشبكة الإندوبلازمية. حتى الآن ، تُعرف أيضًا إنزيمات خاصة أخرى (السيتوكروم P-450 ، والأكسجين الدهني ، وأكسيداز الزانثين) التي تشكل الجذور الحرة وتنشط بيروكسيد الدهون في الميكروسومات. (الأكسدة الميكروسومية) ، عضيات خلوية أخرى بمشاركة NADP · H ، بيروفوسفات وحديد حديد كعوامل مساعدة. مع الانخفاض الناجم عن نقص الأكسجة في pO 2 في الأنسجة ، يتم تحويل زانثين ديهيدروجينيز إلى زانثين أوكسيديز. بالتوازي مع هذه العملية ، يتم تنشيط عملية أخرى - تحويل ATP إلى هيبوكسانثين وزانثين. يعمل زانثين أوكسيديز على تكوين الزانثين جذور أنيون الأكسيد الفائق للأكسجين. تتم ملاحظة هذه العملية ليس فقط أثناء نقص الأكسجة ، ولكن أيضًا أثناء الالتهاب ، مصحوبة بتحفيز البلعمة وتفعيل تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز في الكريات البيض.

أنظمة مضادات الأكسدة

يمكن أن تتطور العملية الموصوفة بشكل لا يمكن السيطرة عليه إذا لم تكن هناك مواد (إنزيمات وغير إنزيمات) في العناصر الخلوية للأنسجة التي تتعارض مع مسارها. أصبحوا معروفين باسم مضادات الأكسدة.

غير أنزيمية مثبطات أكسدة الجذور الحرةمضادات الأكسدة الطبيعية - ألفا توكوفيرول ، هرمونات الستيرويد ، هرمون الغدة الدرقية ، الفوسفوليبيدات ، الكوليسترول ، الريتينول ، حمض الأسكوربيك.

طبيعي طبيعي مضادات الأكسدةتم العثور على ألفا توكوفيرول ليس فقط في البلازما ، ولكن أيضًا في خلايا الدم الحمراء. ويعتقد أن الجزيئات ألفا توكوفيرول، مدمجة في الطبقة الدهنية لغشاء كريات الدم الحمراء (وكذلك جميع أغشية الخلايا الأخرى في الجسم) ، تحمي الأحماض الدهنية غير المشبعة من الدهون الفوسفورية من بيروكسيد. يحدد الحفاظ على بنية أغشية الخلايا إلى حد كبير نشاطها الوظيفي.

أكثر مضادات الأكسدة شيوعًا هي ألفا توكوفيرول (فيتامين هـ) ،تحتوي على البلازما وفي أغشية خلايا البلازما ، الريتينول (فيتامين أ) ، حمض الأسكوربيك ،بعض الانزيمات مثل ديسموتاز فوق أكسيد (SOD)كريات الدم الحمراء والأنسجة الأخرى سيرولوبلازمين(تدمير جذور الأنيون الفائق للأكسجين في بلازما الدم) ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، اختزال الجلوتاثيون ، الكاتلازإلخ ، مما يؤثر على محتوى منتجات بيروكسيد الدهون.

مع وجود محتوى عالٍ بدرجة كافية من alpha-tocopherol في الجسم ، يتم تكوين كمية صغيرة فقط من منتجات LPO ، والتي تشارك في تنظيم العديد من العمليات الفسيولوجية ، بما في ذلك: انقسام الخلايا ، ونقل الأيونات ، وتجديد غشاء الخلية ، في التخليق الحيوي لـ الهرمونات ، البروستاجلاندين ، في تنفيذ الفسفرة المؤكسدة. يؤدي انخفاض محتوى مضادات الأكسدة هذه في الأنسجة (مما يؤدي إلى إضعاف دفاع الجسم المضاد للأكسدة) إلى حقيقة أن منتجات بيروكسيد الدهون تبدأ في إحداث تأثير مرضي بدلاً من التأثير الفسيولوجي.

الظروف المرضية، تتميز زيادة تكوين الجذور الحرة وتفعيل بيروكسيد الدهون، قد تكون مستقلة ، في كثير من النواحي متشابهة في المظاهر الكيميائية المرضية والسريرية للمرض ( البري بري إي ، إصابة إشعاعية ، بعض التسمم الكيميائي). في الوقت نفسه ، يلعب بدء أكسدة الدهون الجذور الحرة دورًا مهمًا في تشكيل أمراض جسدية مختلفةالمرتبطة بتلف الأعضاء الداخلية.

تتسبب منتجات LPO التي تشكلت بكميات زائدة في انتهاك ليس فقط للتفاعلات الدهنية في الأغشية الحيوية ، ولكن أيضًا لمكونات البروتين الخاصة بها - بسبب الارتباط بمجموعات الأمين ، مما يؤدي إلى انتهاك العلاقة بين البروتين والدهون. نتيجة لذلك ، يتم زيادة إمكانية وصول الطبقة الكارهة للماء من الغشاء إلى الفوسفوليباز والإنزيمات المحللة للبروتين. هذا يعزز عمليات تحلل البروتينات ، وعلى وجه الخصوص ، تكسير بروتينات البروتين الدهني (الدهون الفوسفورية).

أكسدة الجذور الحرةيتسبب في حدوث تغيير في الألياف المرنة ، ويبدأ عمليات اللدائن الليفية و شيخوخةالكولاجين. في الوقت نفسه ، فإن أغشية خلايا كرات الدم الحمراء والبطانة الشريانية هي الأكثر عرضة للخطر ، نظرًا لأنها تحتوي على نسبة عالية نسبيًا من الدهون الفوسفورية القابلة للأكسدة بسهولة ، وتتلامس مع تركيز مرتفع نسبيًا من الأكسجين. يؤدي تدمير الطبقة المرنة لحمة الكبد والكلى والرئتين والأوعية الدموية تليف، مشتمل التليف الرئوي(مع أمراض التهاب الرئتين) ، تصلب الشرايين والتكلس.

ليس هناك شك في الدور الممرض تفعيل LPOفي تكوين اضطرابات في الجسم أثناء الإجهاد المزمن.

تم العثور على ارتباط وثيق بين تراكم منتجات بيروكسيد الدهون في أنسجة الأعضاء الحيوية والبلازما وخلايا الدم الحمراء ، مما يجعل من الممكن استخدام الدم للحكم على شدة أكسدة الدهون الجذور الحرة في الأنسجة الأخرى.

تم إثبات الدور الممرض لبيروكسيد الدهون في تكوين تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية ، وداء السكري ، والأورام الخبيثة ، والتهاب الكبد ، والتهاب المرارة ، وأمراض الحروق ، والسل الرئوي ، والتهاب الشعب الهوائية ، والالتهاب الرئوي غير النوعي.

كان إنشاء تنشيط LPO في عدد من أمراض الأعضاء الداخلية هو الأساس لـ استخدام مضادات الأكسدة ذات الطبيعة المختلفة للأغراض العلاجية.

يعطي استخدامها تأثيرًا إيجابيًا في أمراض القلب التاجية المزمنة ، والسل (يتسبب أيضًا في القضاء على التفاعلات العكسية للأدوية المضادة للبكتيريا: الستربتومايسين ، وما إلى ذلك) ، والعديد من الأمراض الأخرى ، فضلاً عن العلاج الكيميائي للأورام الخبيثة.

يتم استخدام مضادات الأكسدة بشكل متزايد لمنع عواقب التعرض لبعض المواد السامة ، والتخفيف من متلازمة "ضعف الربيع" (بسبب تكثيف بيروكسيد الدهون ، كما يعتقد) ، لمنع وعلاج تصلب الشرايين ، والعديد من الأمراض الأخرى.

التفاح وجنين القمح ودقيق القمح والبطاطس والفاصوليا غنية نسبياً بألفا توكوفيرول.

لتشخيص الحالات المرضية وتقييم فعالية العلاج ، من المعتاد تحديد محتوى منتجات LPO الأولية (اقترانات ديين) والثانوية (malonic Dialdehyde) والنهائية (قواعد Schiff) في البلازما وكريات الدم الحمراء. في بعض الحالات ، يتم دراسة نشاط إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة: SOD ، سيرولوبلازمين ، اختزال الجلوتاثيون ، الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز. اختبار متكامل لتقييم LPOيكون تحديد نفاذية أغشية كرات الدم الحمراء أو الاستقرار التناضحي لكريات الدم الحمراء.

تجدر الإشارة إلى أن الحالات المرضية التي تتميز بزيادة تكوين الجذور الحرة وتفعيل بيروكسيد الدهون يمكن أن تكون:

1) مرض مستقل له صورة سريرية مميزة ، مثل البري بري ، إصابة الإشعاع ، بعض التسمم الكيميائي ؛

2) الأمراض الجسدية المصاحبة لتلف الأعضاء الداخلية. وتشمل هذه ، أولاً وقبل كل شيء: أمراض القلب الإقفارية المزمنة ، وداء السكري ، والأورام الخبيثة ، وأمراض الرئة الالتهابية (السل ، والعمليات الالتهابية غير المحددة في الرئتين) ، وأمراض الكبد ، والتهاب المرارة ، وأمراض الحروق ، وقرحة المعدة وقرحة الاثني عشر.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن استخدام عدد من الأدوية المعروفة (الستربتومايسين ، توبازيد ، إلخ) في سياق العلاج الكيميائي لمرض السل الرئوي وأمراض أخرى يمكن أن يتسبب في حد ذاته في تنشيط بيروكسيد الدهون ، وبالتالي تفاقم من شدة مجرى الأمراض.

الدهونتسمى الدهون التي تدخل الجسم مع الطعام وتتكون في الكبد. يحتوي الدم (البلازما أو المصل) على 3 فئات رئيسية من الدهون: الدهون الثلاثية (TG) ، والكوليسترول (CS) وإستراته ، والفوسفوليبيدات (PL).
الدهون قادرة على جذب الماء ، لكن معظمها لا يذوب في الدم. يتم نقلها في حالة مرتبطة بالبروتين (في شكل بروتينات دهنية أو ، بعبارة أخرى ، بروتينات دهنية). تختلف البروتينات الدهنية ليس فقط في التركيب ، ولكن أيضًا في الحجم والكثافة ، ولكن هيكلها متماثل تقريبًا. يتم تمثيل الجزء المركزي (اللب) بالكوليسترول وإستراته والأحماض الدهنية والدهون الثلاثية. يتكون غلاف الجزيء من بروتينات (بروتينات أبوبروتينات) ودهون قابلة للذوبان في الماء (شحميات فوسفورية وكوليسترول غير أستري). الجزء الخارجي من البروتينات قادر على تكوين روابط هيدروجينية مع جزيئات الماء. وبالتالي ، يمكن أن تذوب البروتينات الدهنية جزئيًا في الدهون ، وجزئيًا في الماء.
تتفكك مادة الكيلومكرونات بعد دخول الدم إلى الجلسرين والأحماض الدهنية ، مما يؤدي إلى تكوين البروتينات الدهنية. تتم معالجة مخلفات الكيلومكرونات المحتوية على كوليسترول في الكبد.
من الكوليسترول والدهون الثلاثية في الكبد ، تتشكل البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا (VLDL) ، والتي تتبرع بجزء من الدهون الثلاثية للأنسجة المحيطية ، بينما تعود بقاياها إلى الكبد وتتحول إلى بروتينات دهنية منخفضة الكثافة (LDL).
LPN II هي ناقلات للكوليسترول للأنسجة المحيطية ، والتي تستخدم لبناء أغشية الخلايا والتفاعلات الأيضية. في هذه الحالة ، يدخل الكوليسترول غير الإستري إلى بلازما الدم ويرتبط بالبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). يتم تحويل الكولسترول المؤسر (المرتبط بالإسترات) إلى VLDL. ثم تتكرر الدورة.
يحتوي الدم أيضًا على بروتينات دهنية متوسطة الكثافة (LDL) ، وهي بقايا مادة chylomicrons و VLDL وتحتوي على كميات كبيرة من الكوليسترول. يتم تحويل LDL في خلايا الكبد بمشاركة الليباز إلى LDL.
تحتوي بلازما الدم على 3.5-8 جم / لتر من الدهون. تسمى الزيادة في مستوى الدهون في الدم بفرط شحميات الدم ، ويسمى الانخفاض نقص شحميات الدم. لا يعطي مؤشر إجمالي نسبة الدهون في الدم فكرة مفصلة عن حالة التمثيل الغذائي للدهون في الجسم.
القيمة التشخيصية هي التحديد الكمي للدهون المحددة. يتم عرض التركيب الدهني لبلازما الدم في الجدول.

تكوين الدهون في بلازما الدم

تصنيف عسر شحميات الدم