Несахарный диабет возникает, когда организм перестает регулировать процесс удержания жидкости. В норме почки удаляют избыток жидкости. Эта удаленная из сосудистого русла жидкость в виде мочи накапливается в мочевом пузыре до тех пор, пока вы не совершите мочеиспускание. Если организму не хватает воды, например, из-за обильного потоотделения, для того чтобы сберечь воду, в почках образуется немного меньше мочи.

Постоянство объема и состава жидких сред организма поддерживается за счет питья и выведения продуктов обмена и избытка жидкости почками. Частота употребления жидкости регулируется жаждой, хотя привычка может заставить вас пить гораздо больше, чем требуется. Количество жидкости, которая выводится почками, во многом зависит от выработки антидиуретического гормона (АДГ), который также называется вазопрессин.

АДГ образуется в гипоталамусе и накапливается в питуитарной железе (гипофизе) - небольшой железе в основании головного мозга. АДГ высвобождается в кровоток, когда в организме появляются признаки обезвоживания. АДГ воздействует на почечные канальцы, усиливая поступление воды в кровоток и препятствуя, таким образом, ее выведению с мочой, от чего моча становится более концентрированной.

В зависимости от того, на каком уровне произошли нарушения регуляции водного баланса, выделяют следующие формы несахарного диабета:

Центральный несахарный диабет. Причиной центрального несахарного диабета у взрослых обычно является повреждение гипофиза или гипоталамуса, чаще всего в результате нейрохирургического вмешательства, развития опухоли, заболевания (например, менингита), воспаления или черепно-мозговой травмы. У детей наиболее частой причиной является наследственное генетическое заболевание. В некоторых случаях причина неизвестна. При этом виде несахарного диабета нарушается процесс выработки, накопления и высвобождения в кровоток антидиуретического гормона.
Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет возникает при наличии дефекта в почечных канальцах – структурах почки, где вода может реабсорбироваться (поступать в кровоток) или экскретироваться (выводиться из организма с мочой). Наличие этого дефекта делает почки неспособными отвечать на действие АДГ. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным или связанным с хроническим заболеванием почек. Некоторые лекарственные препараты, например, препараты лития или демеклоциклин (антибиотик тетрациклинового ряда) также могут вызывать развитие нефрогенного несахарного диабета.
Гестационный несахарный диабет. Гестационный несахарный диабет возникает только во время беременности. Ферменты, вырабатываемые плацентой - органом, который обеспечивает обмен кислородом, питательными веществами и продуктами обмена между матерью и плодом, – разрушают АДГ в организме матери.
Первичная полидипсия. Это состояние, которое также называют дипсогенным несахарным диабетом или психогенной полидипсией, сопровождается выделением большого количества слабо концентрированной мочи. При первичной полидипсии, проблема скорее не в выработке АДГ или его разрушении, а в задержке избыточного количества жидкости. Употребление большого количества жидкости в течение длительного времени приводит к повреждению почек и угнетению выработки АДГ, вследствие чего нарушается способность организма концентрировать мочу. Первичная полидипсия может быть результатом патологической жажды, которая развивается при нарушении механизмов регуляции жажды в гипоталамусе. Первичная полидипсия также может быть связана с психическим заболеванием.
В некоторых случаях причина несахарного диабета остается неизвестной.

Несахарный диабет является синдромом, вызванным нехваткой вазопрессина в организме, который также определяют как антидиуретический гормон. Несахарный диабет, симптомы которого заключаются в нарушении водного обмена и проявляются в виде постоянной жажды при одновременно учащенной полиурии (увеличенном образовании мочи), является, между тем, достаточно редким заболеванием.

Общее описание

Развитие несахарного диабета происходит по причине актуальности патологий гипофиза, которые, в свою очередь, возникают из-за злокачественных или доброкачественных метастатических опухолей. В числе других возможных причин образования деструктивных процессов отмечаются также неудачно произведенные оперативные вмешательства, затронувшие головной мозг. Так, в каждом пятом случае несахарный диабет возникает именно по причине неудачного нейрохирургического оперативного вмешательства.

Наследственным заболеванием несахарный диабет не является, но некоторые аутосомно-рецессивные наследуемые синдромы (к примеру, заболевание Вольфрама, полный несахарный диабет или же неполный несахарный диабет) представляют собой часть клиники, указывающей на генетическую мутацию.

Как мы уже отметили, несахарный диабет является достаточно редким заболеванием, которое представляет собой лишь порядка около 0,7% общего числа актуальных эндокринных патологий. Отмечается одинаковая частота заболеваемости среди представителей обоих полов. Что касается детской заболеваемости, то в этом случае несахарный диабет нередко проявляется во врожденной форме, причем диагностирование его может быть произведено достаточно поздно – зачастую это происходит около, а то и после 20 лет. Среди взрослых чаще всего диагностируется приобретенный сахарный диабет.

Несахарный диабет: классификация

Помимо указанных выше врожденной и приобретенной форм, выделяют такие разновидности заболевания, как центральный несахарный диабет, почечный несахарный диабет и идиопатические несахарный диабет.

Центральный несахарный диабет

Развитие центрального либо же гипоталамо-гипофизарного несахарного диабета происходит по причине неспособности почек к накоплению жидкости. Данная патология возникает вследствие нарушений, возникающих в функциях дистальных канальцев нефрона. В результате больной с данной формой несахарного диабета страдает учащенным мочеиспусканием в комплексе с полидипсией (то есть, синдромом неутолимой жажды).

Следует заметить, что если больной располагает возможностью неограниченного потребления воды, то никаких угроз для его состояния нет. Если же подобная возможность по тем или иным причинам отсутствует, и больной не может утолить вовремя жажду, у него стремительно начинает развиваться обезвоживание (или гиперосмолярная дегидратация). Достижение крайней стадии данного синдрома является опасным для жизни больного, потому как последующей стадией становится переход в гиперсомолярную кому.

Длительное течение центрального несахарного диабета для пациента перерастает в почечную нечувствительность в отношении искусственно вводимого в лечебных целях антидиуретического гормона. По этой причине, чем раньше начнется лечение этой формы несахарного диабета, тем, соответственно, более благоприятный характер приобретают прогнозы последующего состояния больного.

Также следует заметить, что значительные объемы потребляемой больным жидкости могут стать причиной появления таких сопутствующих этому заболеванию состояний, как дискинезия желчных путей, развитие синдрома раздраженного кишечника или опущение желудка.

Идиопатический несахарный диабет

Заболеваемость несахарным диабетом в этой форме составляет треть случаев. Здесь в частности речь идет об отсутствии в процессе диагностической визуализации гипофиза каких-либо видов органических патологий органа. Иными словами, указанная частота заболеваемости несахарным диабетом неизвестна. В некоторых случаях возможна его передача по наследству.

Почечный несахарный диабет

Заболевание несахарным диабетом в данной форме провоцируется органическими или рецепторными патологиями почек, в том числе и ферментативным ферментом. Форма достаточно редкая, и если она отмечается у детей, то, как правило, в этом случае она имеет врожденный характер. Вызывают ее мутации в гене аквапорин-2 либо мутации рецептора вазопрессина. Если речь идет о приобретенной форме при заболеваемости взрослых, то здесь целесообразно отмечать в качестве причин почечную недостаточность, провоцирующую данную форму диабета, причем вне зависимости от особенностей ее этиологии. Помимо этого также возникнуть почечный несахарный диабет может вследствие длительно проводимой терапии с использованием препаратов лития и других специфических аналогов.

Симптомы несахарного диабета

Основные симптомы несахарного диабета, как мы уже выделяли, заключаются в полиурии (то есть, в учащенном мочеиспускании), а также в полидипсии (в синдроме жажды). Что касается выраженности данных проявлений, то здесь можно говорить о различной их интенсивности.

Останавливаясь на особенностях симптоматики, следует заметить, что полиурия проявляется в увеличении общего объема выделяемой за сутки мочи (что чаще всего составляет порядка 4-10 литров, а в некоторых случаях может достигать до 30 литров). Выделяемая моча бесцветная, в ней отмечается незначительное количество солей и иного типа элементов. Все порции характеризуются низким удельным весом.

Неутолимое чувство жажды в случае с актуальным сахарным диабетом приводит, соответственно, к полидипсии, при которой потребляются значительные объемы жидкости, в некоторых случаях они могут быть уравнены с объемом теряемой мочи.

Выраженность непосредственно несахарного диабета в комплексе характеризуется степенью нехватки в организме антидиуретического гормона.

Развитие идиопатической формы несахарного диабета происходит крайне остро и внезапно, в редких случаях течение процесса определяется постепенным нарастанием. К манифестации заболевания (то есть, к развитию выраженности свойственных ему клинических проявлений вслед за стертой или бессимптомной формой течения) может привести беременность.

Ввиду частого возникновения позывов к мочеиспусканию (которые определяются как поллакиурия) появляются нарушения сна и (т.е. нарушение психического состояния), отмечается также повышенная физическая утомляемость и эмоциональная неуравновешенность. Раннее проявление несахарного диабета у детей выражается в , впоследствии к проявлениям заболевания присоединяются задержки в росте и в половом созревании.

К поздним проявлениям заболевания относятся расширения, возникающие в почечных лоханках, мочевом пузыре и мочеточниках. Из-за значительной водной перегрузки наступает перерастяжение желудка и его опущение, помимо этого отмечается также развитие дискинезии желчевыводящих путей и хроническое раздражение кишечника.

У больных несахарным диабетом отмечается значительная сухость кожи и секреция слюны, пота. Аппетит понижен. Несколько позднее присоединяются такие проявления как обезвоживание, головные боли, рвота, похудение, понижение артериального давления. Несахарный диабет, обусловленный поражением в области отделов головного мозга, протекает с развитием неврологических нарушений, а также с симптоматикой, указывающей на гипофизарную недостаточность.

Помимо перечисленной симптоматики при несахарном диабете у мужчин наблюдается , а у женщин – менструальные нарушения.

Осложнения несахарного диабета

Опасность несахарного диабета заключается в риске развития дегидратации организма, что происходит в тех ситуациях, при которых потеря с мочой жидкости из организма соответствующим образом не восполняется. Для обезвоживания характерными проявлениями являются общая слабость и тахикардия, рвота, нарушения психического масштаба. Отмечаются также сгущение крови, неврологические нарушения и гипотензия, которая может достигать состояния коллапса. Примечательно, что даже сильное обезвоживание сопровождается сохранением полиурии.

Диагностирование несахарного диабета

Диагностирование несахарного диабета предусматривает необходимость проведения соответствующего теста на полиурию. При нормальном состоянии организма объем выделяемой мочи в сутки не превышает трех литров. Соответственно, больные несахарным диабетом превышают этот показатель, помимо этого здесь же отмечается низкая степень плотности выделяемой мочи.

Применяется и другой тест для диагностирования несахарного диабета, который определяется как тест с сухоядением. В этом случае больной должен воздержаться от употребления питья на протяжении восьми часов. При резком снижении за данный отрезок времени веса при плотности мочи не более 300мосм/литр диагноз «несахарный диабет» подтверждается.

В дифференциальной диагностике несахарного диабета предусматривается исключение инсулинозависимой формы диабета, а также наличия в гипоталамо-гипофизарной области опухолей, невротических и психических расстройств и патологий почек органического характера.

Лечение несахарного диабета

Если речь идет о необходимости лечения симптоматического вида несахарного диабета, то есть несахарного диабета, возникшего в качестве одного из симптомов того или иного типа заболевания, то терапия сосредотачивается, прежде всего, на устранении первопричины (к примеру, опухоли).

Вне зависимости от формы несахарного диабета больным назначается заместительная терапия с использованием синтетического аналога антидиуретического гормона (АДГ). Применение такого рода препаратов осуществляется внутрь или посредством закапывания носа. Также применяются пролонгированные препараты. Центральная форма несахарного диабета предусматривает назначение препаратов, чье действие стимулирует секрецию АДГ.

Дополнительно проводят коррекцию, ориентированную на восполнение водно-солевого баланса, для чего инфузионно вводятся солевые растворы в значительных объемах. С помощью применения диуретиков серьезным образом уменьшается диурез.

Что касается особенностей питания при лечении несахарного диабета, то в нем предусматривается ограничение потребления белка, что позволяет снизить нагрузки, оказываемые на почки. Помимо этого достаточным должно быть употребление жиров и углеводов. Пища должна приниматься часто, акцент делается и на увеличение общего количества потребляемых фруктовых и овощных блюд. Для утоления жажды рекомендуются к употреблению компоты, морсы и соки.

Для диагностирования несахарного диабета в случае появления характерных настораживающих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Синдром раздражённого кишечника (СРК) – это целый ряд функциональных нарушений, связанных с работой всех нижних отделов пищеварительного тракта. По-другому его называют синдром раздражённой толстой кишки, но страдает не только она. Эта проблема встречается у половины населения планеты, причём затрагивает как пожилых, так и детей. Чаще всего синдром раздражённой кишки встречается у женщин.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Антидиуретический гормон вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Связываясь с белком-носителем нейрофизином, комплекс АДГ-нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения. В контактирующих с капиллярами окончаниях аксонов происходит накопление АДГ. Секреция АДГ зависит от осмоляльности плазмы, циркулирующего объема крови и уровня АД. На изменения электролитного состава крови реагируют осмотически чувствительные клетки, находящиеся в околожелудочковых отделах переднего гипоталамуса. Повышенная активность осморецепторов при повышении осмоляльности крови стимулирует вазопрессинергические нейроны, из окончаний которых в общий кровоток выделяется вазопрессин. В физиологических условиях осмоляльность плазмы находится в пределах 282-300 мОсм/кг . В норме порогом для секреции АДГ является осмоляльность плазмы крови начиная с 280 мОсм/кг. Более низкие значения для секреции АДГ могут наблюдаться при беременности, острых психозах, онкологических заболеваниях. Снижение осмоляльности плазмы, вызванное приемом большого количества жидкости, подавляет секрецию АДГ. При уровне осмоляльности плазмы более 295 мОсм/кг отмечаются повышение секреции АДГ и активация центра жажды (рис. 1). Контролируемый осморецепторами сосудистого сплетения передней части гипоталамуса активированный центр жажды и АДГ препятствует дегидратации организма .

Регуляция секреции вазопрессина зависит и от изменений объема крови. При кровотечениях существенное влияние на секрецию вазопрессина оказывают волюморецепторы, расположенные в левом предсердии. В сосудах АД действует через V1-бароосморецепторы, которые располагаются на гладкомышечных клетках сосудов. Вазоконстрикторное действие вазопрессина при кровопотере обусловлено сокращением гладкомышечного слоя сосуда, что препятствует падению АД. При снижении АД более чем на 40% отмечается повышение уровня АДГ, в 100 раз превышающее значение его базальной концентрации . На повышение АД реагируют барорецепторы, расположенные в каротидном синусе и дуге аорты, что в конечном итоге приводит к снижению секреции АДГ. Кроме этого, АДГ участвует в регуляции гемостаза, синтезе простагландинов, способствует высвобождению ренина .

Ионы натрия и маннитол являются мощными стимуляторами секреции вазопрессина. Мочевина не влияет на секрецию гормона, а глюкоза приводит к торможению его секреции .

Механизм действия антидиуретического гормона

АДГ является самым важным регулятором задержки воды и обеспечивает гомеостаз жидкости совместно с предсердным натрийуретическим гормоном, альдостероном и ангиотензином II.

Главный физиологический эффект вазопрессина заключается в стимуляции реабсорбции воды в собирательных канальцах коркового и мозгового слоя почек против осмотического градиента давления .

В клетках почечных канальцев АДГ действует через V2-барорецепторы (вазопрессиновые рецепторы 2 типа), которые располагаются на базолатеральных мембранах клеток собирательных канальцев. Взаимодействие АДГ с V2-рецепторами приводит к активации вазопрессинчувствительной аденилатциклазы и повышению продукции циклического аденозинмонофосфата (АМФ). Циклический АМФ активизирует протеинкиназу, А, которая в свою очередь стимулирует встраивание белков водных каналов, аквапорина-2 в апикальную мембрану клеток. Это обеспечивает транспорт воды из просвета собирательных трубочек в клетку и далее: через находящиеся на базолатеральной мембране белки водных каналов аквапорина-3 и аквапорина-4 вода транспортируется в межклеточное пространство, а затем в кровеносные сосуды. В результате образуется концентрированная моча с высокой осмоляльностью (рис. 2).

Осмотическая концентрация — это суммарная концентрация всех растворенных частиц. Она может трактоваться как осмолярность и измеряться в осмоль/л или как осмоляльность — в осмоль/кг. Различие между осмолярностью и осмоляльностью заключается в способе получения данной величины. Для осмолярности — это расчетный способ по концентрации основных электролитов в измеряемой жидкости. Формула расчета осмолярности:

Осмолярность = 2 х {Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)} + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) .

Осмоляльность плазмы, мочи и других биологических жидкостей — это осмотическое давление, зависящее от количества ионов, глюкозы и мочевины, которое определяется с помощью прибора осмометра. Осмоляльность меньше осмолярности на величину онкотического давления.

При нормальной секреции АДГ осмолярность мочи всегда выше 300 мОсм/л и может увеличиваться даже до 1200 мОсм/л и выше. При дефиците АДГ осмолярность мочи ниже 200 мосм/л .

Этиологические факторы центрального несахарного диабета

Среди первичных причин развития ЦНД выделяют наследственную семейную форму заболевания, передаваемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования. Наличие заболевания прослеживается в нескольких поколениях и может затрагивать ряд членов семьи, оно обусловлено мутациями, приводящими к изменениям в строении АДГ (DIDMOAD- синдром). Врожденные анатомические дефекты развития среднего и промежуточного мозга также могут быть первичными причинами развития ЦНД. В 50-60% случаев первичную причину ЦНД установить не удается — это так называемый идиопатический несахарный диабет .

Среди вторичных причин, приводящих к развитию ЦНД, называют черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга, травма глазницы, перелом основания черепа).

Развитие вторичного НСД может быть связано с состояниями после транскраниальной или транссфеноидальной операций на гипофизе по поводу таких опухолей головного мозга, как краниофарингиома, пинеалома, герминома, приводящих к сдавлению и атрофии задней доли гипофиза .

Воспалительные изменения гипоталамуса, супраоптикогипофизарного тракта, воронки, ножки, задней доли гипофиза также являются вторичными причинами развития ЦНД.

Ведущим фактором в возникновении органической формы заболевания является инфекция. Среди острых инфекционных заболеваний выделяют грипп, энцефалит, менингит, ангину, скарлатину, коклюш; среди хронических инфекционных заболеваний — туберкулез, бруцеллез, сифилис, малярию, ревматизм .

Среди сосудистых причин ЦНД можно назвать синдром Шиена, нарушения кровоснабжения нейрогипофиза, тромбозы, аневризмы.

В зависимости от анатомической локализации ЦНД может быть постоянным или транзиторным. При повреждении супраоптического и паравентрикулярных ядер функция АДГ не восстанавливается.

В основе развития нефрогенного НД лежат врожденные рецепторные или ферментативные нарушения дистальных канальцев почек, приводящие к резистентности рецепторов к действию АДГ. При этом содержание эндогенного АДГ может быть нормальным или повышенным, а прием АДГ не устраняет симптомы заболевания. Нефрогенный НД может встречаться при длительно текущих хронических инфекциях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни (МКБ), аденоме предстательной железы.

Симптоматический нефрогенный НД может развиться при заболеваниях, сопровождающихся повреждением дистальных канальцев почек, таких как серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз. В условиях гиперкальциемии снижается чувствительность к АДГ и уменьшается реабсорбция воды.

Психогенная полидипсия развивается на нервной почве преимущественно у женщин менопаузального возраста (табл. 1). Первичное возникновение жажды обусловлено функциональными нарушениями в центре жажды . Под влиянием большого количества жидкости и увеличения объема циркулирующей плазмы посредством барорецепторного механизма происходит снижение секреции АДГ. Исследование мочи по Зимницкому у этих пациентов выявляет снижение относительной плотности, тогда как концентрация натрия и осмолярность крови остается нормальной или пониженной. При ограничении употребления жидкости самочувствие больных остается удовлетворительным, при этом уменьшается количество мочи, а ее осмолярность повышается до физиологических пределов .

Клиническая картина центрального несахарного диабета

Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85% .

Основными симптомами НД являются обильное учащенное мочеиспускание и сильная жажда. Часто объем мочи превышает 5 л, может даже достигать 8-10 л в сутки.

Гиперосмолярность плазмы крови стимулирует центр жажды. Пациент не может обходиться без приема жидкости более 30 мин. Количество выпитой жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3-5 л, при средней степени тяжести — 5-8 л, при тяжелой форме — 10 л и более. Моча обесцвечена, ее относительная плотность — 1000-1003 г/л. В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяжение желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика ЖКТ, развиваются запоры. При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с НД могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет (СД) . При прогрессировании заболевания обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых, уменьшению слюно- и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов. При резком обезвоживании начинают нарастать общая слабость, сердцебиение, отмечается снижение АД, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота. Больные становятся раздражительными, могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.

Диагностика центрального несахарного диабета

Для подтверждения диагноза на первом этапе обследования должны быть исключены наиболее частые причины нефрогенного НД (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, воспалительные заболевания почек). При выявлении гиперосмолярности плазмы (более 3000 мОсм/кг), гипернатриемии и гипоосмолярности мочи (100-200 мОсм/кг) переходят ко второму этапу обследования .

На этом этапе обследования проводят пробу с дегидратацией (проба с сухоедением) для исключения первичной полидипсии и тест с десмопрессином для исключения нефрогенного НД.

Классическая проба с сухоедением заключается в запрещении употребления любой жидкости в течение 6-14 ч. До и в ходе теста (каждые 1-2 ч) измеряются масса тела, АД, пульс, определяется осмоляльность плазмы крови, содержание натрия в плазме крови, объем и осмоляльность мочи. Проба с сухоедением прекращается при потере пациентом массы тела более 5%, невыносимой жажде, нарастании содержания натрия и повышении осмоляльности крови выше границ нормы. Если в ходе пробы осмоляльность крови > 300 мОсм/кг, уровень натрия >145 ммоль/л, при этом осмоляльность мочи <300 мОсм/кг, для дальнейшей дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного НД проводят тест с десмопрессином. Для этого пациент принимает 10 мкг или 0,1 мг десмопрессина или п/к, в/м или в/в вводится эквивалентная доза, равная 2 мкг десмопрессина. Пациенту разрешается выпить жидкости, по объему не превышающей 1, 5-кратный объем выделенной мочи во время пробы с сухоедением. Через 2 и 4 ч собирается моча для определения объема и осмоляльности.

Если после введения десмопрессина уровень осмоляльности мочи увеличивается более чем на 50%, диагностируется центральная форма НД. Если эффект от вводимого препарата менее 50% или отсутствует, это свидетельствует о нефрогенной форме НД.

Трудности в диагностике представляют частичные формы ЦНД, нефрогенного НД, первичной полидипсии, т. к. в этих случаях отсутствует яркая клиническая картина. После пробы с сухоедением осмоляльность мочи у этих пациентов определяется в диапазоне от 300 до 750 мОсм/кг, после приема десмопрессина осмоляльность мочи составляет <750 мОсм/кг. Дальнейшее обследование пациентов на фоне приема низких доз десмопрессина (10 мкг х 1-2 р./сут, 0,1 мг х 1-2 р./сут) в течение 7 дней включает определение суточного диуреза, осмоляльности крови и мочи. У пациентов с первичной полидипсией на фоне приема препаратов десмопрессина общее самочувствие не улучшается.

Пациентам с подтвержденным диагнозом ЦНД проводится магнитно-резонансная томография головного мозга для установления причины заболевания и выявления патологических изменений гипоталамо-гипофизарной области .

Лечение

Заместительная терапия ЦНД проводится синтетическим аналогом АДГ — десмопрессином. Особенности химической структуры десмопрессина заключаются в замещении L-аргинина в 8-ом положении цепи D-аргинином, а также дополнительное дезаминирование цистеина в 1-ом положении. Препарат действует только на V2-рецепторы почечных канальцев и не действует на V1-рецепторы гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. В связи с этим на фоне приема препарата отмечаются минимальная сосудосуживающая активность и более выраженный и продолжительный антидиуретический эффект .

Среди лекарственных форм десмопрессина выделяют: таблетированную пероральную форму, таблетированную подъязычную форму и интраназальный спрей (табл. 2). При ЦНД средние терапевтические дозы таблетированного десмопрессина варьируют от 0,1 мг до 1,6 мг/сут, кратность приема составляет 2-3 р./сут. При употреблении таблетированной подъязычной формы начальная доза препарата — 60 мкг 2-3 р./сут, средняя суточная — от 60 до 360 мг/сут. При интраназальном введении препарата суточная доза — от 10 мкг до 40 мкг/сут, что обусловлено индивидуальной чувствительностью к препарату; кратность приема — 2 р./сут .

При приеме таблетированной формы антидиуретический эффект наблюдается через 1-2 ч. Интраназальное введение обеспечивает более быстрое начало действия через 15-30 мин, т. к. введение препарата не связано с приемом пищи, что обеспечивает большую биодоступность . Также быстрый терапевтический эффект отмечается при применении сублингвальной формы препарата, начало действия которой — 15-45 мин после приема. Интервал между приемом препарата и приемом пищи составляет 5-10 мин.

Необходимо учитывать, что прием пищи снижает абсорбцию препарата и его эффективность, поэтому рекомендовано принимать таблетированную форму препарата натощак за 30-40 мин до приема пищи или через 2 ч после него. Интраназальный спрей может применяться независимо от приема пищи у пациентов с различными заболеваниями ЖКТ, у больных в условиях реанимационных отделений. В то же время катаральные явления у пациентов существенно затрудняют лечение этой формой десмопрессина. Подъязычная форма введения препарата практически не связана с приемом пищи, легко титруется. Эта форма десмопрессина позволяет более точно подбирать необходимую дозу препарата.

При замене или при переходе с одной формы десмопрессина на другую производят перерасчет принимаемой дозы (табл. 3).

Заключение

В настоящее время для эффективного лечения пациентов с ЦНД используются различные формы десмопрессина. Только индивидуальный подбор препарата и титрация его дозы позволяют добиться клинической и лабораторной компенсации заболевания.

Литература

Джон Ф. Лейкок, Питер Г. Вайс. Основы эндокринологии. М.: Медицина, 2000.
Дзеранова Л.К., Пигарова Е. А. Минирин в лечении несахарного диабета // РМЖ. 2005.
Т. 13. № 28. С.1961-1965.
Кочергина И. И. Несахарный диабет: избранные лекции по эндокринологии / Под. ред. А. А. Аметова. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. С. 217-254.
Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О. В. Диагностика и лечение несахарного диабета: метод. рекомендации. М., 2003.
Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л. Я. Центральный несахарный диабет: дифференциальная диагностика и лечение: метод. рекомендации. М., 2010.
Ball S. G. Vasopressin and disoders of water balance: the physiology and patophysiology // Ann. Clin. Biochem. 2007. Vol. 44. P. 417-431.
Goldman M.B. et al. The influence of polydipsia on water excretion in hyponatremic, polydipsic, schizophrenic patients // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 81 (4). P. 1465-1470.
Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Chapter 133. Hormonal regulation of electrolyte and water metabolism. Endocrinology, 5 th Edition / Ed. by De Groot L.J., Jameson J. L. Philadelphia: Saunders, 2006. Vol. 2. P. 1324-1367.
Laczi F. Diabetes insipidus: etiology, diagnosis and therapy // Orv. Hetil. 2002. Vol. 17.143 (46). P. 2579-2585.
Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003. Vol. 59 (Suppl.). P. 142-154.
McKinley M.J., Jonson A. K. The physiological regulation of thirst and fluid intake // News Physiol. Sci. 2004. Vol. 19. P. 1-6.
Nemergut E. C. Predictors of diabetes insipidus after transsphenoidal surgery a review of 881 patients // J. Neurosurg. 2005. Vol. 103. P. 448-454.
Robertson G. L. Disorders of Neurohypophysis. // Harrisons Principles of Internal Medicine, edited by Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J. L. New York: Mc Graw-Hill , 2005. P. 2097-2101.
Robinson A.G., Verbaliis J. G. Posterior pituitary. //Ch. 9 in William`s textbook of endocrinology, 11th ed. — Saunders, 2000.Vol. 2. P. 263-273.
Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Page R. B. DDAVP use in patients undergoing transsphenoidal surgery for pituitary adenomas //Acta Neurochir. (Wien). 2006. Vol. 148(3). P. 287-291.
Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard J. P. Desmopressin 30 years in clinical use: a safety review // Curr. Drug. Saf. 2007. Vol. 2 (3). P. 232-238.
Verbalis J. G. Diabetes insipidus // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2003. Vol. 4. P. 177-185.
Prager-Khoutorsky M., Bourque C. W. Osmosensation in vasopressin neurons changing acin density to optimize function // Trends Neurosci. 2010. Vol. 33 (2). P. 76-83.

Что такое несахарный диабет?

Несахарным диабетом называется заболевание, проявляющееся выделением от 3 до 20 л мочи в сутки (моча прозрачная, с небольшим содержанием солей и пониженной плотностью). Количество выпиваемой больным несахарным диабетом жидкости также составляет от 3 до 20 л (соответственно объему выделяемой им мочи). Самые явные и первые признаки несахарного диабета – полиурия, обезвоживание и сильная жажда. Выявляется это заболевание чаще всего у людей в возрасте от 18 до 25 лет. Частота заболевания составляет 3 человека на 100 тысяч человек населения.

Причины возникновения

Возникновение этой болезни чаще всего связано с нарушением функции или гипоталамуса, или гипофиза. При нарушении их функций может произойти уменьшение синтеза антидиуретического гормона (абсолютный дефицит). Относительный дефицит может развиться при нормальной секреции гормона, но недостаточном его физиологическом воздействии на организм. Это заболевание в 20% случаев развивается в результате нейрохирургического вмешательства.

Поскольку поддержание водно-солевого баланса в норме регулируется в организме человека при помощи чувства жажды, выделительной функции почек и гормона вазопрессина, то серьезное нарушение в функционировании одного из этих компонентов приводит к развитию несахарного диабета.

Несахарный диабет может возникнуть:

при наличии новообразований в мозге, поражения сосудов или метастазов, влияющих на функционирование гипофиза или гипоталамуса;
при черепно-мозговой травме;
при первичной тубулопатии (воспалительные, дегенеративные или кистозные поражения почек, при которых нарушается канальцевый транспорт);
при передаче генетическим путем;
вследствие инфекционного заболевания (сифилиса, энцефалита, малярии, туберкулеза и т.п.)

Типы несахарного диабета

Несахарный диабет разделяется на такие типы:

нейрогенный;
нефрогенный;
инсипидарный синдром;
гестагенный (при беременности);
идиопатический несахарный диабет.

Несахарный диабет нейрогенного типа развивается при нарушениях синтеза гормона вазопрессина. Вазопрессин – это единственный гормон, который регулирует реасорбцию жидкости почкой. При неадекватной секреции гипоталамусом этого гормона в собирательных трубочках почек значительно уменьшается реасорбция воды, из-за чего выделяется и выводится из организма большое количество мочи.

При нефрогенном типе сахарного диабета причиной его развития оказывается сниженная реакция почек на воздействие вазопрессина. Симптомы несахарного диабета могут развиться на фоне нервного стресса (инсипидарный синдром).

Развивается гестагенный несахарный диабет у беременных обычно в третьем триместре в результате разрушения вазопрессина ферментом аргининаминопептидазой и исчезает после родоразрешения. Симптомы этого заболевания при беременности проявляются особенно остро.

Идиопатическим несахарным диабетом называется болезнь, причины возникновения которой не поддаются выяснению. В таких случаях чаще всего оказывается, что несахарный диабет есть у ближайших родственников больного. Идиопатический несахарный диабет развивается внезапно, быстро и в острой форме. Причина возникновения несахарного диабета остается невыясненной примерно в трети случаев.

Симптомы

К симптомам несахарного диабета кроме полиурии (увеличенного образования мочи) и сильной жажды относятся:

тошнота и рвота;
отсутствие аппетита;
снижение массы тела;
возникновение судорог;
бессонница;
снижение умственной активности;
раздражительность;
сухость кожных покровов;
снижение потоотделения.

При этом мочеиспускание приходится в большей части на ночное время. Объем мочи при несахарном диабете превышает 3 л в сутки. В результате несахарного диабета у мужчин происходит снижение потенции, у женщин – нарушение месячного цикла, а у детей – отставание в половом и физическом развитии. Все перечисленные симптомы несахарного диабета у детей могут дополняться энурезом.

Осложнения

При ограничении в употреблении жидкости у больных несахарным диабетом возникает головная боль, тахикардия, сухость слизистых оболочек, повышение температуры тела, тошнота и рвота, сгущение крови, психические нарушения.

При этом заболевании расширяются почечные лоханки, мочеточники и мочевой пузырь, растягивается и опускается желудок, развивается хроническое раздражение кишечника и дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей.

Диагностика заболевания

Диагностика несахарного диабета не вызывает каких-либо затруднений, поскольку симптомы этого заболевания – слишком явные. Даже при осмотре врачом такой больной не может расстаться с бутылкой, содержащей питье. И все-таки, при диагностике нужно исключить сахарный диабет, неконтролируемый прием мочегонных средств (как лекарственных, так и в форме чаев), метаболические нарушения и прием препаратов, которые угнетают действие вазопрессина.

При несахарном диабете в выделяемой организмом моче наблюдается повышенное содержание натрия, относительная плотность мочи – понижена. Основной задачей врача является определения источника, спровоцировавшего развитие заболевания (головной мозг, почки, беременность или нервное расстройство). Распознать связь несахарного диабета с воздействием стресса можно при помощи пробы с сухоядением: при сухоядении (отказ от приема жидкости в течение 10-12 часов) полиурия прекращается.

Для определения причины, вызвавшей несахарный диабет, больному:

может быть назначено МРТ головного мозга;
проводится офтальмологическое обследование;
проводится рентгенологическое обследование;
назначается исследование узи или КТ почек;
проводится психоневрологическое обследование;
измеряется вес, пульс и давление больного.

В крови больных несахарным диабетом выявляют гиперосмолярность плазмы, недостаток калия и переизбыток кальция. Поскольку сахарный и несахарный диабет имеют сходные симптомы, то дифференциация от сахарного диабета производится при помощи определения уровня глюкозы натощак.

Для того чтобы подтвердить диагноз, проводят тест на сухоядение. В случае несахарного диабета наблюдается резкая потеря массы тела, повышение осмолярности крови и мочи, больной ощущает невыносимую жажду.

Лечение несахарного диабета

Лечение болезни зависит от основной причины, вызвавшей симптомы несахарного диабета. При всех формах применяется антидиуретик десмопрессин в виде таблеток или капель для закапывания в нос. Доза этого препарата во многом зависит от массы тела, возраста больного и тяжести его заболевания, поэтому определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке. Исследования показали, что лечение десмопрессином безопасно для беременных женщин и плодов.

Также проводится при помощи введения в организм больших объемов солевых растворов коррекция водно-волевого баланса. При психогенной природе несахарного диабета, его также симптомы могут исчезнуть при проведении психотерапии или приеме психотропных препаратов.

При несахарном диабете кроме лекарственных препаратов, назначается диета. Необходимо сократить прием соли до 5 г в сутки и употребление белков, чтобы уменьшить нагрузку на почки. Употребление жиров и углеводов можно оставить на нормальном уровне. Рацион можно расширить за счет овощей, фруктов и молочнокислых продуктов. А для утоления жажды можно применять соки, компоты, морсы, содержащие небольшое количество углеводов.

Прогноз

Прогноз несахарного диабета зависит от того, какое заболевание его спровоцировало. Если болезнь спровоцировало новообразование в мозгу, то при успешном удалении опухоли симптомы несахарного диабета проходят. При развитии несахарного диабета вследствие инфекционной болезни возможно полное выздоровление при излечении основной болезни. Однако такие случаи наблюдаются редко. Возникший несахарный диабет у беременных чаще всего исчезает после родов.

Несахарным диабетом можно болеть и всю жизнь, сохраняя трудоспособность при помощи гормонозаместительной терапии. В случае если наблюдаются симптомы несахарного диабета у детей, происхождение которых – нефрогенное, шансы на выживание – невелики.

Несахарный диабет - заболевание, характеризующееся нарушением в мочевыводящей системе и работе гипоталамуса. В большинстве случаев болезнь поражает отдельные части гипофиза, что приводит к неправильной выработке диуретического гормона вазопрессина. Часто заболевание путают с сахарным диабетом, что в корне неверно, так как патологии различаются между собой. Главными различиями между болезнями служат причины их возникновения. В случае несахарного диабета выделяют следующие причины:

новообразования (опухоли) в мозге;
травмы и повреждения головы;
заболевания почек, почечная недостаточность;
анемия;
малярия;
сифилис;
токсическое поражение почек;
энцефалит;
перенесенные операции на головном мозге;
поликистоз;
нарушенный баланс кальция и калия;
врожденные аномалии;
наследственная предрасположенность.

Почечная форма заболевания развивается на фоне протекающих патологических процессов в почках. Такие нарушения связаны с выделительной системой или сбоями в гормональных процессах. Центральная форма связана с нарушениями в гипофизе или гипоталамусе. При таком виде происходит поражение сосудистой системы, туберкулезом, малярией или опухолевидными процессами. Идиопатический диабет обусловлен выработкой антител к гормонообразующим клеткам.

Классификация несахарного диабета

Несахарный диабет принято подразделять на виды в зависимости от области, в которой происходят нарушения, приводящие к заболеванию. Выделяют три основных вида:

Центральный (нейрогенный). В этом случае нарушен синтез антидиуретического гормона. При таком виде заболевания почки не в состоянии накапливать жидкость, отчего возникает постоянное чувство жажды и проблемы с мочеиспусканием. В случаях, когда нет возможности употреблять необходимое количество жидкости, развивается обезвоживание, что приводит к коматозному состоянию.
Идиопатический . Во время такой формы не наблюдается нарушение гипофиза. Заболевание передается по наследству.
Почечный (нефрогенный) – нарушения в работе почек.

Часто заболевание передается по наследству, поэтому рекомендуется проходить обследование на наличие патологии всем членам семьи.

Симптомы заболевания

Для постановки диагноза необходимо знать симптомы заболевания. Во многом это зависит от конкретной формы несахарного диабета. Первым и самым главным признаком патологии является частое мочеиспускание (полиурия) и повышенное чувство жажды (полидипсия). Симптоматика заболевания:

головные боли;
общее недомогание;
слабость, усталость;
снижение массы тела;
нарушение выделения слюны;
учащенный пульс;
пониженное давление;
увеличение объема мочевого пузыря;
сухость кожи;
сбои в работе ферментов желудочно-кишечного тракта.

Самочувствие больных ухудшается резко. Помимо основных симптомов, снижается уровень работоспособности, в отдельных случаях происходят психоэмоциональные сбои – человек становится нервным и раздражительным, нарушается сон.

Несахарный диабет у женщин

У женщин несахарный диабет встречается чаще, чем у мужчин. Часто заболевание путают с сахарным диабетом, однако это две разные болезни. Несахарный диабет чаще всего диагностируется у женщин в возрасте до 25 лет . Причинами развития патологии выступают повреждения и травмы головного мозга, а также новообразования. Иногда заболевание развивается на фоне гормональной перестройки во время беременности. Это может в худшем случае спровоцировать выкидыш. Признаки болезни у женщин:

боли в голове;
раздражительность;
нарушение менструального цикла;
сбои в артериальном давлении;
повышенное мочеиспускание;
недержание мочи (особенно в ночное время);
неутолимая жажда.

Патология тяжело переносится женщинами после 30 лет. На фоне заболевания развиваются иные нарушения, которые оказывают влияние на дальнейшую способность к зачатию и могут привести к бесплодию.

Несахарный диабет у мужчин

У мужчин патология встречается не так уж часто, в отличие от женщин. Главной особенностью является частое мочеиспускание как в ночное, так и в дневное время. Повышенная жажда (более 5 литров в день) также служит поводом для беспокойства. Негативному влиянию наиболее подвержены мужчины в возрасте после 40 лет или в климактерический период, что дает дополнительные осложнения и приводит к проблемам с потенцией. Симптоматика заболевания у мужчин схожа с урологическими заболеваниями, поэтому при первых признаках необходимо обратиться к врачу за диагностикой. Изменения в половой сфере, сопровождающиеся повышенным чувством жажды или мочеиспусканием, сигнализируют о развитии несахарного диабета. Запущенное лечение способно спровоцировать иные отклонения в половой системе у мужчин и привести к импотенции и бесплодию. У подростков и молодых парней несахарный диабет вызывает половой инфантилизм.

Несахарный диабет у детей

У детей заболевание встречается с самого рождения. Однако полная диагностика и подтверждение диагноза производится по достижению ими 3-летнего возраста. В детском возрасте болезнь плохо поддается диагностике, так как протекает совершенно по-разному и имеет различную симптоматику. Признаки болезни у детей:

тошнота;
рвота;
учащенное дыхание (гиперпноэ);
повышенная возбудимость;
снижение аппетита;
запоры;
изменение в температуре тела.

В редких случаях заболевание может проходить при отсутствии повышенного чувства жажды. Иногда болезнь и вовсе протекает бессимптомно. Поэтому обнаружить патологию можно только при помощи специальных исследований и анализов. Несахарный диабет способен вызвать у детей развитие психосоматических или нервных расстройств. В запущенных случаях болезнь приводит к коме и летальному исходу. Лечение проводится посредством заместительной гормональной терапии.

Осложнения заболевания

Первые последствия несахарного диабета наступают, когда больной ограничивает прием жидкости. В это время происходит обезвоживание организма, что приводит к снижению массы тела, повышению температуры и частым головным болям. Пациенты страдают от сухости и шелушения кожи, происходит растяжение мочевого пузыря и желудка. Если состояние затягивается, то может произойти коллапс или возникнуть психические нарушения. У детей заболевание приводит к повышению температуры тела, рвоте и энурезу. Осложнения и последствия в виде заболеваний:

сердечно-сосудистые патологии – аритмия, тахикардия;
нервные расстройства – неврозы, бессонница, депрессия;
проблемы в половой сфере – нарушение цикла менструации, снижение либидо;
патологические процессы в верхних дыхательных путях.

В конечном итоге заболевание может спровоцировать коматозное состояние или привести к летальному исходу. Для полноценного и своевременного лечения от несахарного диабета рекомендуется ежегодно проходить профилактический осмотр у врача.

Диагностика несахарного диабета

Чтобы диагностировать несахарный диабет, применяются различные методы и способы. Поводом для исследований служит неутолимое чувство жажды и частое мочеиспускание. Методы исследований:

исследование мочи;
биохимический анализ;
магнитно-резонансная томография;
компьютерная томография;
рентген черепа и турецкого седла;
УЗИ почек;
эхоэнцефалография;
урография;
проба Зимницкого.

Помимо указанных видов обследования, рекомендуется дополнительно пройти осмотр у окулиста, невропатолога, нейрохирурга. Исследования мочи и крови позволяют определить уровень натрия и глюкозы, а также определить ее плотность. Кроме того, изучается содержание калия, кальция, мочевины и азота. Дополнительно применяются различные тесты по ограничению употребления жидкости. Процедура дает представление о природе происхождения (форме) несахарного диабета. Также выполняется дифференциальная диагностика, которая позволяет определить вид заболевания между сахарным диабетом, несахарным и психогенной полидипсии. Полученные во время теста данные сравниваются с клиническими показателями каждой болезни.

Лечение несахарного диабета

Терапия несахарного диабета назначается только лечащим врачом и зависит от природы происхождения заболевания. Нейрогенная форма болезни подразумевает применение заместительной терапии путем приема или введения десмопрессина (аналог вазопрессина). Терапия также направлена на устранение патологических процессов в области гипофиза и гипоталамуса. Если во время диагностики были обнаружены опухоли, в таком случае требуется вмешательство хирурга. Почечная форма заболевания плохо поддается лечению, поэтому наиболее эффективными средствами считаются мочегонные препараты, помогающие снизить нагрузку на мочевой пузырь. При патологии, которая имеет воспалительную природу происхождения, назначается лечение антибиотиками либо специальными десенсибилизирующими средствами. При аутоиммунных расстройствах применяются глюкокортикостероидные препараты.

Диета при несахарном диабете

Соблюдение диеты при несахарном диабете помогает значительно улучшить общее состояние и направлена на устранение частого мочеиспускания и обогащение организма полезными витаминами и минералами. Для этого подходят различные сухофрукты, свежие фрукты, овощи, молочная продукция, а также морепродукты и рыба. Для нормализации пищеварения и работы желудочно-кишечного тракта рекомендуется принимать пищу небольшими порциями по 5-6 раз в сутки. Из рациона исключают продукты с содержанием белков и повышенным содержанием холестерина. Следует также избегать употребления соли. Пищу рекомендуется готовить на пару, отваривать, запекать или тушить. Употреблять в жареном виде запрещается. Исключаются также продукты, повышающие чувство жажды. Для ее утоления лучше всего использовать натуральные напитки: соки, компоты, морсы. Употребление алкоголя, курение или иные пагубные пристрастия неприемлемы.

Инвалидность при несахарном диабете

Несахарный диабет включен в международную систему заболеваний, входящих в эндокринные нарушения и имеет код МКБ 10. Инвалидность при заболевании связана со снижением уровня работоспособности, полиурией (покиданием рабочего места в связи с этим) и другими факторами. Присваивается группа инвалидности в зависимости от этиологии заболевания, степени поражения и вовлечения других органов в патологические процессы. Таким образом, поражение головного мозга считается веской причиной для назначения группы инвалидности. Группы инвалидности:

1 степень – не имеется серьезных нарушений со стороны эндокринной системы. Небольшие соматические расстройства с незначительными признаками ишемии мозга. Выделение мочи от 6 до 8 литров в день.
2 степень (3 группа) – атрофия зрительного нерва, гормональные нарушения. Выделяемый уровень мочи в сутки – 8-14 литров.
3 степень (2 группа) – психосоматические расстройства с дополнительными осложнениями внутренних органов и ЦНС. Объем выделения мочи – более 14 литров в день.
4 степень (1 группа) – внутричерепная и артериальная гипертензия. Гормональные нарушения, полное недержание мочи. Генетические формы заболевания.

Присвоение группы инвалидности происходит после всех необходимых анализов и исследований группой врачей. Работоспособность сохраняется при любом виде несахарного диабета, кроме 4.

Прогноз

Несахарный диабет хорошо поддается лечению, которое зависит от степени тяжести, этиологии и формы заболевания. Вовремя назначенная терапия позволяет справиться с заболеванием и сохранить жизнедеятельность. Случаи полного самостоятельного излечения крайне редки. Несахарный диабет не влияет на трудоспособность и не снижает продолжительность жизни. Однако болезнь носит хронический характер. Соблюдение необходимых правил и рекомендаций врача помогут снизить риски и улучшить качество жизни.