Функционирование эффекторных механизмов клеточного и гуморального иммунитета основано на активации соответственно Т- и В-клеток. Избыточная стимуляция данных механизмов антигеном у сенсибилизированного хозяина может привести к повреждению тканей, и в этом случае говорят о реакциях гиперчувствительности. Различают пять типов таких реакций. Реакции I, II, III и V типов обусловлены взаимодействием антигена с гуморальными антителами, и их принято относить к реакциям «немедленного» типа, хотя одни развиваются быстрее, чем другие. Реакции IV типа основаны на взаимодействии поверхностных лимфоцитарных рецепторов со своими лигандами, и, поскольку для их развития требуется дольше времени, они получили название «гиперчувствительность замедленного типа».

I типа (анафилактические)

Реакции гиперчувствительности I типа обусловлены взаимодействием антигена со специфическим иммуноглобулином Е, связанным с соответствующими Fc-рецепторами на поверхности тучных клеток. В результате наступает дегрануляция тучных клеток, которая сопровождается высвобождением медиаторов – гистамина, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов, а также хемотаксических факторов эозинофилов и нейтрофилов.

Анафилаксия Наиболее распространенные аллергические заболевания – это сенная лихорадка и астма . Антиген, вызывающий аллергию, можно определить методом кожной пробы; при этом в месте введения антигена немедленно возникают волдырь и эритема. Для развития хронической бронхиальной астмы большое значение имеют клеточные реакции поздней фазы. К аллергии существует сильная наследственная предрасположенность. Важный фактор – тенденция к синтезу большого количества иммуноглобулина Е. Методы симптоматического лечения включают использование антагонистов медиаторов и веществ, стабилизирующих тучные клетки. Для подавления реакций поздней фазы могут применяться стероиды. Неоднократные инъекции антигена могут привести к десенсибилизации за счет образования блокирующих иммуноглобулина G или А , или в результате подавления синтеза иммуноглобулина Е .

Реакции гиперчувствительности II типа (гуморальные цитотоксические иммунные реакции)

В основе реакций гиперчувствительности II типа лежит процесс гибели клеток, с поверхностными антигенами которых связались антитела. Такие клетки могут поглощаться фагоцитами, узнающими связанные иммуноглобулин G и С3b, а могут лизироваться под действием системы комплемента. Несущие иммуноглобулин G клетки могут уничтожаться и полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами и К-клетками при помощи внеклеточного механизма (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Аутоиммунные реакции гиперчувствительности ll типа

При аутоиммунной гемолитической анемии у больного образуются аутоантитела к собственным эритроцитам. Эритроциты, нагруженные такими антителами, имеют короткий срок жизни и устраняются в основном с помощью фагоцитоза. Сходные механизмы приводят к анемии у пациентов, в сыворотке которых содержатся холодовые агглютинины, и после инфекции Mycoplasma pneumoniae синтезируются моноклональные анти-I. То же самое наблюдается в некоторых случаях пароксизмальной гемоглобинурии, вызванной литическими антителами Доната-Ландштайнера, специфичными к антигенам группы крови Р. Сыворотка больных тиреоидитом Хасимото содержит антитела, которые в присутствии комплемента обладают непосредственной цитотоксичностью по отношению к изолированным клеткам щитовидной железы в культуре. При синдроме Гудпасчера в крови обнаруживают антитела к базальной мембране почечных клубочков. При исследовании биоптатов обнаруживается, что эти антитела вместе с компонентами комплемента связываются с базальными мембранами, и активация всей системы комплемента приводит к серьезному повреждению клеток почечных клубочков.

К этой же группе заболеваний можно отнести и миастению , при которой ацетилхолиновые рецепторы окончаний двигательных нервов блокируются аутоантителами.

Лекарственная непереносимость, обусловленная аллергическими реакциями ll типа

Лекарства могут присоединяться к различным компонентам организма и тем самым превращаться в полноценный антиген, способный сенсибилизировать определенных людей. Если при этом образуется иммуноглобулин Е, то возможно развитие анафилактических реакций.

В некоторых случаях, особенно при использовании мазей, может быть индуцирована гиперчувствительность, опосредованная клетками. Если же лекарственное вещество связывается с сывороточными белками, то вполне вероятны реакции III типа, обусловленные образованием иммунных комплексов. Примерами лекарственной непереносимости могут служить гемолитическая анемия , вызываемая иногда длительным применением хлорпромазина или фенацетина; агранулоцитоз , обусловленный приемом амидопирина или квинидина; тромбоцитопеническая пурпура , вызываемая седативным препаратом седормидом. Как оказалось, свежая сыворотка таких больных в присутствии седормида лизирует тромбоциты.

Примерами реакций гиперчувствительности II типа могут служить реакции при переливании несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных вследствие резусной несовместимости, опосредованное антителами разрушение трансплантата, аутоиммунные реакции, направленные против форменных элементов крови и базальных мембран почечных клубочков, а также гиперчувствительность, обусловленная присоединением к поверхности эритроцитов или тромбоцитов лекарственных веществ.

Реакции гиперчувствительности III типа (образование иммунных комплексов)

Аллергические реакции гиперчувствительности III типа опосредованы иммунными комплексами. Благодаря активации комплемента в месте их отложения и привлечению полиморфноядерных лейкоцитов комплексы фагоцитируются и из разрушенных фагоцитов высвобождаются протеолитические ферменты, повреждающие ткань. Кроме того иммунные комплексы могут вызывать агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов и выделением вазоактивных аминов. При высоком уровне сывороточных антител преципитат образуется в месте проникновения антигена в организм.

Примеры реакций гиперчувствительности III типа

При астматическом бронхите , часто встречающемся у сельскохозяйственных рабочих, через 6-8 ч после контакта с пылью от заплесневевшего сена наступают серьезные затруднения дыхания. Выяснилось, что эти больные сенсибилизированы термофильными актиномицетами, живущими в заплесневевшем сене. Экстракт из этих грибов вступает в реакцию преципитации с сывороткой больных, а при его внутрикожном введении наблюдается реакция Артюса. Вдыхание спор грибов с пылью, поднимающейся от сена, приводит к попаданию антигена в легкие и ответному развитию реакции гиперчувствительности, вызванной образованием иммунных комплексов. Работники вивария, ухаживающие за крысами сенсибилизированы к сывороточному белку, выделяемому животными с мочой. Многие другие аллергические альвеолиты также обусловлены вдыханием органических частиц. Это болезнь сыроделов (Penicillium casei ), болезнь меховщиков (белки лисьего меха) и болезнь обдирщиков кленовой коры (споры Cryptostoma ). Реакция Артюса может инициироваться и немедленным анафилактическим ответом I типа. Об этом свидетельствуют результаты обследования больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, у которых обнаруживается не только высокий уровень преципитирующих IgG к Aspergillus , но и высокий уровень IgE .

Болезни, обусловленные образованием растворимых иммунных комплексов

Сывороточная болезнь

Инъекции относительно высокой дозы чужеродной сыворотки (например, лошадиной противодифтерийной сыворотки) часто используется в различных терапевтических целях. Нередко примерно через 8 дней после инъекции возникает сывороточная болезнь, которая характеризуется подъемом температуры, увеличением лимфатических узлов, генерализованной крапивницей и болезненностью распухших суставов. Заболевание может сопровождаться снижением концентрации комплемента в сыворотке и временной альбуминурией. Все это – результат образования растворимых комплексов антиген-антитело при избытке антигена. У некоторых людей начинается синтез антител, направленных к чужеродному белку, как правило лошадиному глобулину. Поскольку антиген присутствует в большом избытке, то образуются циркулирующие растворимые комплексы. Для того, чтобы оказывать патогенный эффект, комплексы должны иметь определенные молекулярные параметры: слишком крупные комплексы легко поглощаются макрофагами, а слишком мелкие не могут вызвать воспалительной реакции. Однако и комплексы соответствующей молекулярной массы остаются в сосудистом русле и не способны обусловить патологические реакции, пока не повысится проницаемость сосудов. Последнее может произойти либо в результате высвобождения серотонина из тромбоцитов после их взаимодействия с крупными комплексами, либо в результате индуцирования иммуноглобулина Е или комплементом дегрануляции базофилов и тучных клеток, сопровождающейся выделением гистамина, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов. При действии этих медиаторов на капилляры их эндотелиальные клетки отделяются друг от друга и обнажается базальная мембрана, к которой присоединяются иммунные комплексы соответствующего размера. При этом особенно поражаются кожа, суставы, почки и сердце. По мере увеличения продукции антител антиген постепенно элиминируется, и больной обычно выздоравливает.

Гломерулонефрит, вызванный образованием иммунных комплексов

Образование иммунных комплексов – это быстрый процесс, и хроническое заболевание наблюдается лишь при персистенции антигена вследствие хронической инфекции или аутоиммунной патологии. Часто гломерулонефрит обусловлен циркулирующими комплексами. Хорошо известны случаи гломерулонефрита, возникающего при заражении стрептококками «нефритогенных» штаммов, а также нефротический синдром при четырехдневной малярии, наблюдающейся у детей в Нигерии. Причина синдрома – образование комплексов между антителами и антигенами возбудителя. Гломерулонефрит может также развиваться в результате образования комплексов при хронической вирусной инфекции.

Отложение иммунных комплексов в других органах и тканях

Сосудистое сплетение, будучи важным местом фильтрации, тоже представляет собой место отложения иммунных комплексов. Именно этим обусловлены частые поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке. Васкулит, характерный для сывороточной болезни, часто встречается и при системной или дискоидной красной волчанке.

Лечение болезней, вызванных образованием иммунных комплексов

Очевидная мера предосторожности – избегать экзогенных антигенов, вызывающих реакции типа III и попадающих в организм при дыхании. В то же время удаление с помощью хирургии микроорганизмов, индуцирующих заболевание иммунных комплексов, может вызвать усиление реакции, связанное с интенсивным высвобождением антигена. Подавление активности вспомогательных факторов, необходимых для отложения комплексов на стенках сосудов, может оказаться успешным. Например, развитие сывороточной болезни можно предотвратить антагонистами гистамина и серотонина. Часто используют кромогликат натрия, гепарин и салицилаты. Салицилаты, в частности, представляют собой эффективные стабилизаторы тромбоцитов и мощные противовоспалительные вещества. Кортикостероиды – это наиболее сильные ингибиторы воспалительных реакций, обладающие и иммунодепрессивным действием. Во многих случаях, особенно если заболевание имеет аутоиммунную природу, оправдано применение обычных иммунодепрессивных препаратов.

Если предполагается, что гиперчувствительность III типа обусловлена иммунологической недостаточностью, то положительный результат может быть достигнут иммуностимуляцией (с целью повышения авидности антител), но этот метод лечения следует применять с большой осторожностью.

Реакции гиперчувствительности IV типа (патологические иммунные реакции, опосредованные клетками)

Повреждения тканей, вызываемые реакциями IV типа

Инфекции

Саркоидоз – это заболевание неизвестной этиологии, ассоциированное с поражением лимфоидной ткани и формированием хронических гранулом. Гиперчувствительность замедленного типа у таких больных подавлена, а кожная проба на туберкулин отрицательна. Однако если вместе с туберкулином в кожу ввести кортизон, устраняющий кортизон-чувствительные Т-супрессоры, то реакция развивается. Кроме того, у больных саркоидозом через несколько недель после внутрикожного введения экстракта селезенки другого больного саркоидозом образуются грануломы (реакция Квейма).

Контактный дерматит

При контактном дерматите антиген проникает в организм через эпидермис и его процессинг происходит в дендритных клетках Лангерганса. Эти клетки мигрируют в лимфатические узлы и презентируют антиген Т-лимфоцитам, что обусловливает развитие Т-клеточного иммунного ответа. В ходе реакции наблюдается мононуклеарная инфильтрация, которая достигает максимума через 12-15 ч и сопровождается отеком эпидермиса и образованием в эпителиальных клетках микропузырьков.

Контактная гиперчувствительность встречается у людей, сенсибилизированных при работе с химическими соединениями, например пикрилхлоридом и хроматами, или неоднократно контактирующих с урушиолом, компонентом растения сумаха ядоносного. Сходные реакции могут возникать от пара-фенилендиамина, компонента некоторых красителей для волос; неомицина, входящего в состав лечебных мазей, и солей никеля, образующихся из материала никелевых застежек ювелирных изделий.

Реакции гиперчувствительности V типа (аутосенсибилизация, обусловленная антителами)

Реакции гиперчувствительности V типа обусловлены взаимодействием антител с ключевыми компонентами клеточной поверхности, например с рецептором гормона, что приводит к активации клетки. Пример такого состояния – гиперреактивность щитовидной железы при болезни Грейвза, вызванная антителами, стимулирующими тиреоидные клетки.

«Врожденные» реакции гиперчувствительности

Эти реакции, обусловленные интенсивной активацией С3, клинически проявляются в виде диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови и индуцируются при феномене Шварцмана, грамотрицательной септицемии и геморрагической лихорадке Денге.

Современное хирургическое вмешательство невозможно представить без адекватного обезболивания. Безболезненность хирургических операций в настоящее время обеспечивает целая отрасль медицинской науки под названием анестезиология. Эта наука занимается не только методами обезболивания, но и методами управления функциями организма в критическом состоянии, которым является современный наркоз. В арсенале современного врача-анестезиолога, который приходит на помощь хирургу, большое количество методик – от сравнительно простых (местного обезболивания) до сложнейших методов управления функциями организма (гипотермии, управляемой гипотензии, искусственного кровообращения).

Но так было не всегда. На протяжении нескольких веков как средство борьбы с болью предлагались одуряющие настойки, больных оглушали или даже придушивали, перетягивали нервные стволы жгутами. Другим путем было уменьшение продолжительности оперативного вмешательства (например, Н. И. Пирогов удалял камни из мочевого пузыря менее чем за 2 мин). Но до открытия наркоза полостные операции были недоступны для хирургов.

Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.

Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:

1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);

2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);

3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);

4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани);

5) теория инертных газов ;

6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).

Параллельно велись исследования, посвященные усовершенствованию методов местного обезболивания. Основоположником и главным пропагандистом данного метода обезболивания явился А. В. Вишневский, чьи фундаментальные труды по этому вопросу до сих пор остаются непревзойденными.

2. Наркоз. Его компоненты и виды

Наркоз – это искусственно вызываемый глубокий сон с выключением сознания, анальгезией, угнетением рефлексов и миорелаксацией. Становится понятным, что современные анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства, или наркоз, – это сложнейшая многокомпонентная процедура, которая включает в себя:

1) наркотический сон (вызывается препаратами для наркоза). Включает в себя:

а) выключение сознания – полную ретроградную амнезию (в памяти фиксируются события, которые происходили с больным во время наркоза);

б) уменьшение чувствительности (парестезию, гипестезию, анестезию);

в) собственно анальгезию;

2) нейровегетативную блокаду. Необходима для стабилизации реакций вегетативной нервной системы на оперативное вмешательство, поскольку вегетатика не во многом поддается контролю со стороны ЦНС и не регулируется наркотизирующими препаратами. Поэтому данный компонент наркоза осуществляется путем использования периферических эффекторов вегетативной нервной системы – холинолитиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов;

3) миорелаксацию. Использование ее применимо только при эндотрахеальном наркозе с управляемым дыханием, но необходимо при операциях на желудочно-кишечном тракте и больших травматичных вмешательствах;

4) поддержание адекватного состояния жизненно важных функций: газообмена (достигается точным расчетом соотношения вдыхаемой пациентом газовой смеси), кровообращения, нормального системного и органного кровотока. Следить за состоянием кровотока можно по величине артериального давления, а также (косвенно) по количеству мочи, выделяемой за час (дебит-час мочи). Он не должен быть ниже 50 мл/ч. Поддержание кровотока на адекватном уровне достигается разведением крови – гемодилюцией – путем постоянной внутривенной инфузии солевых растворов под контролем центрального венозного давления (нормальна величина 60 мм вод. ст.);

5) поддержание процессов метаболизма на должном уровне. Необходимо учитывать, сколько тепла теряет пациент во время операции, и проводить адекватное согревание или, наоборот, охлаждение пациента.

Показания для проведения оперативного вмешательства под наркозом определяются тяжестью планируемого вмешательства и состояния больного. Чем тяжелее состояние пациента и обширнее вмешательство, тем больше показаний для проведения наркоза. Небольшие вмешательства при относительно удовлетворительном состоянии больного проводят под местным обезболиванием.

Классификация наркоза по пути введения наркотизирующего вещества в организм.

1. Ингаляционный (наркотическое вещество в парообразном виде подается в дыхательную систему пациента и диффундирует через альвеолы в кровь):

1) масочный;

2) эдотрахеальный.

2. Внутривенный.

3. Комбинированный (как правило, вводный наркоз внутривенно вводимым препаратом с последующим подключением ингаляционного наркоза).

3. Стадии эфирного наркоза

Первая стадия

Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Речь больного постепенно становится бессвязной. Кожа больного краснеет. Пульс и дыхание незначительно учащаются. Зрачки по размеру такие же, как и до начала операции, реагируют на свет. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой чувствительности, которая практически исчезает. Остальные виды чувствительности сохранены. В эту стадию оперативных вмешательств, как правило, не выполняют, но можно проводить небольшие поверхностные разрезы и вправление вывихов.

Вторая стадия

Стадия возбуждения. В эту стадию больной теряет сознание, но происходит усиление двигательной и вегетативной активности. Больной не отдает отчета в своих поступках. Его поведение можно сравнить с поведением человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения. Лицо больного краснеет, напрягаются все мышцы, набухают вены шеи. Со стороны дыхательной системы происходит резкое учащение дыхания, может наблюдаться кратковременная его остановка в связи с гипервентиляцией. Усиливается секреция слюнных и бронхиальных желез. Артериальное давление и частота пульса повышаются. В связи с усилением рвотного рефлекса может наблюдаться рвота.

Нередко у больных возникает непроизвольное мочеиспускание. Зрачки в эту стадию расширяются, реакция их на свет сохранена. Длительность этой стадии при проведении эфирного наркоза может достигать 12 мин, причем наиболее выражено возбуждение у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, и наркоманов. Эти категории пациентов нуждаются в фиксации. У детей и женщин эта стадия практически не выражена. При углублении наркоза пациент постепенно успокаивается, наступает следующая стадия наркоза.

Третья стадия

Стадия наркозного сна (хирургическая). Именно на этой стадии проводятся все оперативные вмешательства. В зависимости от глубины наркоза различают несколько уровней наркозного сна. На всех из них полностью отсутствует сознание, но системные реакции организма имеют отличия. В связи с особой важностью этой стадии наркоза для хирургии целесообразно знать все ее уровни.

Признаки первого уровня , или стадии сохранных рефлексов.

1. Отсутствуют только поверхностные рефлексы, гортанный и роговичный рефлексы сохранены.

2. Дыхание спокойное.

4. Зрачки несколько сужены, реакция на свет живая.

5. Глазные яблоки плавно двигаются.

6. Скелетные мышцы находятся в тонусе, поэтому при отсутствии миорелаксантов операции в брюшной полости на этом уровне не проводят.

Второй уровень характеризуется следующими проявлениями.

1. Ослабевают и затем полностью исчезают рефлексы (гортанно-глоточный и роговичный).

2. Дыхание спокойное.

3. Пульс и артериальное давление на донаркозном уровне.

4. Зрачки постепенно расширяются, параллельно с этим происходит ослабевание их реакции на свет.

5. Движения глазных яблок нет, зрачки устанавливаются центрально.

6. Начинается расслабление скелетных мышц.

Третий уровень имеет следующие клинические признаки.

1. Рефлексы отсутствуют.

2. Дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмой, поэтому неглубокое и учащенное.

3. Артериальное давление снижается, частота пульса растет.

4. Зрачки расширяются, и их реакция на обычный световой раздражитель практически отсутствует.

5. Скелетные мышцы (в том числе межреберные) полностью расслаблены. В результате этого часто происходит отвисание челюсти, могут пройти западение языка и остановка дыхания, поэтому анестезиолог в этом периоде всегда выводит челюсть вперед.

6. Переход пациента на этот уровень наркоза опасен для его жизни, поэтому при возникновении подобной ситуации необходимо скорректировать дозу наркотизатора.

Четвертый уровень ранее называли агональным, поскольку состояние организма на этом уровне, по сути дела, критическое. В любой момент из-за паралича дыхания или прекращения кровообращения может наступить смерть. Пациент нуждается в комплексе реанимационных мероприятий. Углубление наркоза на этой стадии – показатель низкой квалификации анестезиолога.

1. Отсутствуют все рефлексы, нет реакции зрачка на свет.

2. Зрачки максимально расширены.

3. Дыхание поверхностное, резко учащено.

4. Тахикардия, пульс нитевидный, артериальное давление значительно понижено, может не определяться.

5. Тонус мышц отсутствует.

Четвертая стадия

Наступает после прекращения подачи наркотизатора. Клинические проявления этой стадии соответствуют обратному развитию таковых при погружении в наркоз. Но они, как правило, протекают более быстро и не столь резко выражены.

4. Отдельные виды наркоза

Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении ингаляционного масочного наркоза необходимо заботиться о постоянной проходимости дыхательных путей. Для этого существует несколько приемов.

2. Выведение нижней челюсти вперед (препятствует западению языка).

3. Установление ротоглоточного или носоглоточного воздуховода.

Масочный наркоз достаточно тяжело переносится больными, поэтому используется не так часто – при небольших оперативных вмешательствах, которые не требуют миорелаксации.

Преимущества эндотрахеального наркоза . Это обеспечение постоянной устойчивой вентиляции легких и предупреждение закупорки дыхательных путей аспиратом. Недостаток – более высокая сложность выполнения данной процедуры (при наличии опытного анестезиолога данный фактор не имеет особого значения).

Эти качества эндотрахеального наркоза обусловливают область его применения.

1. Операции с повышенным риском аспирации.

2. Операции с применением миорелаксантов, особенно торакальных, при которых часто может возникнуть потребность раздельной вентиляции легких, что достигается применением двухпросветных интубационных трубок.

3. Операции на голове и шее.

4. Операции с поворотом тела на бок или живот (урологические и др.), при которых самостоятельное дыхание резко затрудняется.

5. Длительные оперативные вмешательства.

В современной хирургии сложно обойтись без применения миорелаксантов.

Эти препараты используются для проведения наркоза при интубированной трахее, полостных операциях, особенно при проведении оперативных вмешательствах на легких (интубация трахеи двухпросветной трубкой позволяет проводить вентиляцию только одного легкого). Они обладают свойством потенцировать действие других компонентов наркоза, поэтому при их совместном применении концентрация анестетика может быть снижена. Помимо наркоза, они используются в лечении столбняка, экстренной терапии ларингоспазма.

Для проведения комбинированного наркоза одновременно применяется несколько препаратов. Это либо несколько препаратов для ингаляционного наркоза, либо сочетание внутривенного и ингаляционного наркоза, либо применение анестетика и миорелаксанта (при вправлении вывихов).

В комбинации с наркозом используются и специальные методы воздействия на организм – управляемая гипотония и управляемая гипотермия. С помощью управляемой гипотонии добиваются снижения перфузии тканей, в том числе в зоне оперативного вмешательства, что приводит к минимизации кровопотери. Управляемая гипотермия или снижение температуры либо всего организма, либо его части приводят к снижению потребности тканей в кислороде, что позволяет проводить длительные вмешательства с ограничением или выключением кровоснабжения.

5. Осложнения наркоза. Особые формы обезболивания

Особыми формами обезболивания являются нейролептаналгезия – использование для обезболивания сочетания нейролептика (дроперидола) и обезболивающего препарата (фентанила) – и атаралгезия – использование для обезболивания транквилизатора и обезболивающего препарата. Эти методы могут использоваться при небольших вмешательствах.

Электроаналгезия – специальное воздействие на кору головного мозга электрическим током, что приводит к синхронизации электрической деятельности коры в ? -ритме, который формируется и при наркозе.

Проведение наркоза требует присутствия специалиста-анестезиолога. Это сложнейшая процедура и очень серьезное вмешательство в функционирование организма. Правильно проведенный наркоз, как правило, не сопровождается осложнениями, но все же они случаются даже у опытных анестезиологов.

Количество осложнений наркоза чрезвычайно велико.

1. Ларингиты, трахеобронхиты.

2. Обструкция дыхательных путей – западение языка, попадание в дыхательные пути зубов, протезов.

3. Ателектазы легкого.

4. Пневмонии.

5. Нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы: коллапс, тахикардия, прочие нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции и остановки кровообращения.

6. Травматические осложнения при интубации (ранения гортани, глотки, трахеи).

7. Нарушения моторной деятельности желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, регургитация, аспирация, парез кишечника.

8. Задержка мочи.

9. Гипотермия.

Анестезия – 1. Полная утрата чувствительности (в узком смысле слова). 2. Комплекс мероприятий, направленных на защиту организма пациента от болевых воздействий и неблагоприятных реакций, возникающих во время хирургического вмешательства.

Виды анестезии :общая (наркоз), регионарная, местная.

При местной анестезии осуществляется выключение чувствительности небольшой анатомической области, при регионарной анестезии выполняется обезболивание какой-либо части (региона) тела, а при общей анестезии проводиться выключение сознания пациента. Спинальная и регионарная анестезия являются разновидностями регионарной анестезии.

Основные компоненты общей анестезии:

1. Выключение сознания. Используются ингаляционные анестетики (галотан, изофлюран, севофлюран, закись азота), а также неингаляционные анестетики (пропофол, мидазолам, диазепам, тиопентал натрия, кетамин).

2. Обезболивание. Применяются наркотические анальгетики (фентанил, суфентанил, ремифентанил), а также регионарные методы анестезии.

3. Миорелаксация. Используются миорелаксанты (дитилин, ардуан, тракриум).

Также выделяют специальные компоненты анестезии, к примеру, использование аппарата искусственного кровообращения при операциях на сердце, гипотермия и другое.

Клиника общей анестезии.

Общая анестезия проявляется отсутствием сознания (медикаментозной комой) и чувствительности (прежде всего болевой), а также некоторой депрессией дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Подготовка пациента к анестезии.

1. Психологическая подготовка способствует уменьшению страха и волнения, она включает в себя установление доверительных отношений с пациентом, ознакомление его с тем, как будет происходить транспортировка в операционную, какая ориентировочная длительность операции и временя возвращения в палату.

2. Взрослым пациентам накануне операции употребление пищи разрешается до полуночного времени, утром в день операции пить и есть запрещается. Приём пищи (в том числе и молока) запрещен за 4-6 часов до анестезии детям младше 6 месяцев, за 6 часов для детей в возрасте 6 месяцев – 3 года, за 6-8 часов для детей старше 3-х лет.

3. Вечером накануне операции пациент должен принять гигиенический душ, а утром почисть зубы.

4. По показаниям вечером накануне операции и утром пациенту ставят очистительную клизму.

5. Перед операцией ротовая полость должна быть освобождена от всех съемных предметов (зубные протезы, пирсинг), ногти на руках должны быть свободны от ногтевого лака, также необходимо, чтобы пациент снял контактные линзы и слуховой аппарат.

6. За 1-2 часа до анестезии выполняется премедикация. Основные цели премедикации и применяемые препараты:

а) устранение страха и волнения, усиление эффекта анестетиков (диазепам, мидазолам);

б) снижение секреции слизистой оболочки дыхательных путей, торможение нежелательных рефлекторных реакций при интубации трахеи (атропин);

в) обезболивание, если пациент испытывает до операции боль (морфин, промедол);

г) профилактика аллергических реакций (димедрол), хотя эффективность этого подхода не доказана;

д) профилактика регургитации желудочного содержимого (метоклопрамид, антациды);

Препараты для премедикации вводятся внутримышечно или перорально. Считается, что прием при оральной премедикации 150 мл воды не повышает объем желудочного содержимого, за исключением пациентов, имеющих риск полного желудка (принявших недавно пищу, а также при экстренной операции, ожирении, травме, беременности, диабете).

Периоды общей анестезии.

1. Период введения (вводная анестезия, индукция).

2. Период поддержания анестезии (базисная анестезия).

3. Период выведения (пробуждения).

Вводная анестезия. Анестетики вводятся ингаляционно через лицевую маску (чаще у детей или при обструкции дыхательных путей) при помощи наркозного аппарата или внутривенно через периферический венозный катетер. Наркозный (наркозно-дыхательный) аппарат предназначен для проведения вентиляции легких, а также введения ингаляционных анестетиков. Доза анестетика определяется массой тела, возрастом и состоянием сердечно-сосудистой системы. Внутривенно препараты вводятся медленно, исключение составляют пациенты с риском регургитации (экстренная операция, беременность, ожирением и др.), когда анестетики вводят быстро.

В период поддержания анестезии продолжается внутривенное, ингаляцинное или комбинированное введение анестетиков. Для поддержания проходимости дыхательных путей используются интубационная (эндотрахеальная) трубка или ларингеальная маска. Процедура вставления эндотрахеальной трубки в дыхательные пути называется интубацией трахеи. Для её проведения необходимо наличие интубационных трубок различных размеров и ларингоскопа (оптический прибор, предназначенный для осуществления визуализации гортани; состоит из рукоятки и клинка).

В период выведения из наркоза подача анестетиков больному прекращается, после чего происходит постепенное восстановление сознания. После пробуждения пациента (определяется по способности выполнять простые команды, к примеру, открывание рта), восстановления мышечного тонуса (определяется по способности приподнимать голову) и возвращения респираторных рефлексов (определяются по наличию реакции на интубационую трубку, кашлю) проводится экстубация трахеи (удаление интубационной трубки). Перед экстубацией газовая смесь заменяется 100% кислородом; при необходимости при помощи санационного катетера выполняется отсасывание слизи из глотки и трахеального дерева (через интубационную трубку). После экстубации нужно обязательно убедиться в способности пациента поддерживать адекватное дыхание и при необходимости применить тройной приём, ротоглоточный воздуховод, вспомогательная вентиляция легких. Также после экстубации пациенту дают кислород через лицевую маску.

Осложнения анестезии.

Причины периоперационных осложнений:

1. Предоперационное состояние больного.

2. Хирургическое вмешательство

3. Анестезия.

Из серьезных осложнений анестезии наиболее часто встречается дыхательная недостаточность, гораздо реже сердечно-сосудистые осложнения, повреждение головного мозга, почек, печени, тяжелая анафилаксия.

Большинство возникающих при анестезии осложнений являются предотвратимыми, чаще всего их причиной являются человеческие ошибки, реже неполадки в работе оборудования.

Наиболее распространенные человеческие ошибки:

1. В обеспечении проходимости дыхательных путей, в незамеченной разгерметизации дыхательного контура и в управлении наркозным аппаратом. Эти ошибки приводят к острой дыхательной недостаточности.

2. Во введении лекарств, в проведении инфузионной терапии, в рассоединении линии для внутривенной инфузии.

Профилактика осложнений:

1. Хорошие знания профессии.

2. Перед анестезией необходимо:

а) проверить исправность работы наркозного аппарата;

б) проверить наличие и доступность набора для трудных дыхательных путей (ситуация трудной вентиляции и/или трудной интубации): ларингеальные маски, набор для коникотомии и др.;

в) проверить наличие набора для интубации трахеи (наличия интубационных трубок и клинков необходимых размеров, проводника, исправность ларингоскопа и др.);

г) набрать в шприцы лекарства для анестезии, а также обязательно промаркировать шприцы, указав названия препаратов.

3. Во время и после анестезии:

а) обеспечить полный объем мониторинга таких жизненноважных функций организма, как дыхание и кровообращение (сатурация, капнометрия, пульс, давление, ЭКГ), проверить правильность выставления границ тревог, и никогда не отключать тревожную сигнализацию;

б) внимательно наблюдать за больным, постоянно быть бдительным.

Сатурация (SpO2) - уровень насыщения крови кислородом, показатель, используемый для оценки адекватности дыхания, нормальное значение 95% и более. Измеряется пульсоксиметром, датчик которого (в виде клипсы) надевается на один из пальцев кисти.

Общий алгоритм действий при возникновении критической ситуации во время анестезии:

1. Прекратить введение анестетиков.

2. Увеличить содержание вдыхаемого кислорода до 100%.

3. Убедиться в адекватности вентиляции.

4. Убедиться в адекватности кровообращения.

Наиболее частые осложнения раннего послеоперационного периода:

1. Нарушения дыхания.

а) Обструкция дыхательных путей.

Причины: нарушение сознания, остаточное действие миорелаксантов.

Лечение: устранение причины: не давать пациенту спать, обеспечить проходимость дыхательных путей (тройной приём, санация), кислород.

2. Нарушения гемодинамики.

а) Гипотензия.

Причина: остаточное действие анестезии, согревание больного, кровотечение.

Лечение: приподнимание ног, инфузия кристаллоидов.

б) Гипертензия.

Причина: боль, полный мочевой пузырь, другие факторы.

Лечение: обезболивание, катетеризация мочевого пузыря, антигипертензивные препараты.

3. Возбуждение.

Причина: нарушения дыхания, гипотензия, полный мочевой пузырь, боль

Лечение: устранение дыхательной недостаточности, гипотензии, катетеризация мочевого пузыря.

4. Тошнота и рвота.

Причина: остаточное действие анестетиков, гипотензия.

Лечение: положение на боку, санация ротовой полости, метоклопрамид в/в, при гипотензии инфузия кристаллоидов.

Причина: остаточное действие анестетиков, общее охлаждение во время операции.

Лечение: согревание больного, подача кислорода через носовые катетеры.

Введение

Толковые словари определяют термин "адекватный" как "вполне соответствующий". По отношению к анестезии это означает соответствующий требованиям, которые к ней предъявляют все участники оперативного вмешательства: больной не хочет "присутствовать" на собственной операции, хирург нуждается в "спокойном" и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог стремится избежать нежелательных патологических рефлексов, токсического эффекта анестетиков и, наконец, все они хотят нормального неосложненного операционного и послеоперационного периодов.

Обеспечение "отсутствия" больного на собственной операции или удобного и "спокойного" операционного поля - задача несравненно более легкая, чем основная, которая стоит перед анестезиологом. В связи с этим мы акцентируем внимание на позиции анестезиолога.

Анализ современного состояния этого вопроса свидетельствует о том, что проблема адекватности анестезии еще далека от окончательного решения. Она служит темой съездов бета-й Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Рига, 1983), обсуждается на конференциях. Очевидно, причина непреходящей актуальности этого вопроса кроется главным образом в неослабевающем стремлении анестезиологов уменьшить или полностью устранить неблагоприятные реакции больного на операционный стресс с помощью фармакологических средств и специальных приемов, дающих минимальные побочные и токсические эффекты.

Говоря об этой проблеме, интересно рассмотреть наиболее важные вопросы:

1) что можно или что следует понимать под "адекватностью анестезии";

2) каковы пути достижения адекватной анестезии;

3) следует ли говорить об адекватности собственно анестезии или нужно оценивать все анестезиологическое пособие в целом.

Хотим мы того или нет, но оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Их основу составляет высокий уровень нейроэндокринной напряженности, сопровождающейся значительной интенсификацией метаболизма, выраженными сдвигами гемодинамики, изменением функции основных органов и систем. Очевидно, анестезия должна уменьшить выраженность этих реакций или полностью предупредить их. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее.

Очень важен тот факт, что причиной этих реакций служат не только болевые импульсы, но и механические, химические раздражения, кровопотеря, сдвиги газообмена, которые резко усиливают нейрогормональную и рефлекторную деятельность на всех уровнях. Иными словами, речь идет не только о ноцицептивных эффектах и соответственно рецепторах, но и о широком фронте воздействий, выходящих за пределы ноцицептивной системы. К этому необходимо приплюсовать нередко весьма выраженные сдвиги, обусловленные фармакодинамическими свойствами используемых анестезиологом препаратов.

Попытаемся разобраться в сложной картине рефлекторных и иных реакций, наблюдаемых во время операции, поскольку именно наличие или отсутствие этих реакций как объективных критериев позволяет судить об адекватности анестезии.

Первая и наиболее важная мишень агрессивных воздействий - ЦНС. К сожалению, в клинической практике за исключением ЭЭГ, мы лишены иных объективных свидетельств реакции ЦНС. Кроме того, регистрируемое иногда на ЭЭГ усиление функциональной активности головного мозга может быть объяснено не столько неадекватностью анестезии, сколько своеобразием эффекта фармакологического препарата, например кетамина. В какой-то степени помочь в определении реакции нервной системы может изучение Н-рефлексов двигательных нейронов спинного мозга.

Не менее важны нарушения деятельности эндокринной системы: увеличение выброса катехоламинов, кортикостероидов, адренокортикотропного гормона (АКЛТ), активация калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем, повышение продукции антидиуретического и соматотропного гормонов.

Активация и напряжение регуляторных систем вызывают более или менее выраженные изменения функций различных органов и метаболизма. На первом месте как по значению, так и по уделяемому анестезиологами вниманию стоят гемодинамические реакции: колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, увеличение или снижение сердечного выброса и общего периферического сопротивления (ОПС) и, в особенности, нарушения микроциркуляции. Существенные изменения претерпевает функция почек: снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация, диурез. Из системных изменений следует выделить повышение свертывающей активности крови и снижение иммунной реактивности.

Метаболическими сдвигами являются интенсификация углеводного обмена (увеличение содержания глюкозы в крови, нарастание гликолиза), сдвиг в кислую сторону метаболического звена КОС (повышение содержания молочной и пировиноградной кислот, отрицательной величины BE, изменения содержания тканевых гормонов (серотонин, гистамин) и активности ингибиторов протеолитических ферментов, нарушение энергетического обмена на клеточном уровне.

Таков далеко не полный перечень стрессовых реакций, возникновение которых возможно на фоне неадекватной анестезии. Напомним, что некоторые из них могут быть инициированы также анестетиками и другими применяемыми во время анестезии препаратами в силу присущих им специфических фармакодинамических свойств.

Тот факт, что описанные реакции могут характеризовать степень защиты от операционного стресса, позволил использовать их для сравнительной оценки адекватности методов как регионарной, так и общей анестезии. Объективными критериями при этом служат сдвиги гемодинамики, содержание различных веществ в крови (гормоны, биологически активные вещества, циклические нуклеотиды, ферменты и др.), ЭЭГ, показатели функции почек, сократимость миокарда, кожный потенциал, результаты автоматического анализа ритма сердца с помощью ЭВМ и др. Естественно, что регистрируемые показатели упрощенно отражают сложные процессы, происходящие в организме под влиянием воздействия операционного стресса. Использование как одного, так и комплекса их не исключает некоторой приблизительности заключения. Тем не менее ориентировочная оценка адекватности анестезии с помощью этих критериев безусловно возможна.

Оптимизм сделанного вывода снижают два обстоятельства, которые заслуживают обсуждения. Первое касается практических возможностей анестезиолога при оценке адекватности проводимой им анестезии в определенном периоде. К сожалению, большинство из упомянутых критериев позволяют судить о качестве анестезии лишь ретроспективно и характеризуют метод в общем виде, а не конкретно в данном случае. Целесообразно использовать те признаки, которые просты и позволяют реально оценить течение анестезии. К числу таких показателей можно отнести окраску и влажность кожных покровов, частоту пульса и величину артериального давления, почасовой диурез. Теплые, сухие, нормальной окраски кожные покровы, отсутствие тахикардии и гипертензии, диурез не ниже 30-50 мл/ч свидетельствуют в пользу нормального течения анестезии. Наоборот, холодная, влажная мраморной окраски кожа, тахикардия, гипертензия (или выраженная гипотензия), диурез ниже 30 мл/ч говорят о неблагополучии и требуют принятия соответствующих мер. К сожалению, все эти показатели имеют интегральный характер и способны отражать влияние различных факторов, а не только недостатки анестезии. Их оценка во многом субъективна. В то же время объективные аппаратные методы требуют сложного оборудования как для регистрации показателей, так и для их оценки.

Во-вторых, неясно, как на основании изменения величины показателя делать вывод об адекватности или, наоборот, неадекватности анестезии. Например, о чем говорят колебания артериального давления в пределах 10-15 и 20-25%? Можно ли считать отрицательным явлением повышение содержания катехоламинов на 50% по сравнению с исходным уровнем? Что является допустимым сдвигом? Следует ли вообще добиваться абсолютной неизменности показателя или целью должно быть устранение только чрезмерно выраженных патологических рефлексов? Ответы на эти вопросы, как и пути их решения, неоднозначны или неизвестны.

Прежде всего скажем о проблеме, которой уделяется незаслуженно мало внимания. Когда решается вопрос о значении обнаруживаемых во время анестезии и операции изменений функций различных органов, то проводят сравнение с так называемыми нормальными величинами, т.е. показателями, регистрируемыми в состоянии покоя. Между тем условия функционирования организма во время операции совершенно иные и предъявляют повышенные требования к деятельности основных систем и органов, уровню обмена. Следовало бы исходить из так называемой стресс-нормы и сравнивать с нею те показатели, которые регистрируют во время операции. Естественно, что стресс-норма может существенно отличаться от нормы покоя: для обеспечения более высокого уровня потребностей организма необходим соответственно и более высокий уровень работы как регуляторных, так и эффекторных систем. Умеренную по сравнению с покоем стимуляцию нейроэндокринной системы, системы кровообращения, сдвиги метаболизма и т.д. следует признать целесообразной реакцией организма. Ее возникновение можно рассматривать как сохранение реактивности и адаптационных возможностей организма. Лишь выход далеко за пределы стресс-нормы свидетельствует о включении патологических рефлексов, которые и должны быть блокированы. Стресс-норма для каждого показателя еще не определена (это должно стать предметом дальнейших исследований), но можно считать, например, что изменение показателей гемодинамики в пределах 20-25% вполне допустимо.

Существует и другая точка зрения, выразившаяся в последние годы в известном увлечении гигантскими дозами наркотических анальгетиков, которые должны полностью блокировать все реакции на травму, что дало основание называть этот метод "анестезия без стресса" (stress-free anaesthesia). Разделяя мнение о пользе и целесообразности применения наркотических анальгетиков во время анестезии, мы считаем, что полная блокада всех реакций на травму, предполагаемая при этом методе, вряд ли оправданна, сопровождается двигательной депрессией дыхания и требует применения продленной ИВЛ. Кроме того, может быть (и так нередко бывает) блокирована также целесообразная компенсаторная реакция в случае возникновения каких-либо осложнений.

Таким образом, сохранение реактивности основных регуляторных систем и предупреждение только чрезмерных патологических рефлексов является оптимальным решением задачи достижения адекватности анестезии.

Каковы пути достижения этой цели? Увлечение тем или иным методом, фармакологическим средством отнюдь не свидетельствует об их преимуществах. Более важен принцип, вооружающий анестезиолога гибкой тактикой для достижения адекватности анестезии. Таким принципом является концепция компонентности анестезии, которую можно рассматривать как теоретическую основу (своего рода философию) всех применяемых в настоящее время разновидностей общей анестезии.

Нельзя сказать, что концепция компонентности анестезии возникла на пустом месте. Например, проведение наркоза одним анестетиком основывалось на концепции глубины анестезии, причем и тогда уже было ясно, что путем изменения глубины наркоза можно решить несколько задач (выключение сознания, обезболивание, расслабление мышц и т.д.). К сожалению, при этом одна цель вступала в противоречие с другой. Анестезиолог был лишен возможности рационально управлять анестезией для достижения различных целей, каждая из которых требовала другой глубины наркоза.

С внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов анестезиолог впервые получил возможность управлять определенной функцией. В настоящее время вполне достижимы совершенная релаксация и управление дыханием больного независимо от уровня наркоза. Под анестезией стали понимать процесс управления многими функциями. Она вышла далеко за рамки использования лишь наркотизирующих средств, превратившись в сложный комплекс мероприятий, которые справедливо получили название "анестезиологическое пособие".

Какие же основные процессы и функции следует контролировать во время анестезии? Ответ на этот вопрос тесно связан с задачами анестезии. Во время оперативного вмешательства должны быть обеспечены:

1) психическое (эмоциональное) спокойствие больного;

2) полное и совершенное обезболивание;

3) предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;

4) оптимальный уровень обмена, в первую очередь газов;

6) удобные условия для работы хирурга главным образом за счет мышечного расслабления.

В силу известных условий эти цели могут быть наилучшим образом достигнуты путем применения нескольких веществ, оказывающих более или менее направленное и избирательное действие (идеальным является фармакологическое средство со строго направленным и единственным эффектом) на отдельные звенья рефлекторной дуги. Изложенные положения оправдывают так называемую полифармацию, к которой вынужден прибегать анестезиолог, так как не существует и, очевидно, не может быть создано фармакологическое средство, способное полностью и безопасно на различных уровнях удовлетворить все требования, предъявляемые к современной анестезии. Речь идет об избирательной анестезии в отличие от анестезии широкого спектра, имеющей место при однокомпонентном наркозе.

Такое понимание задачи, стоящей перед анестезиологом, привело к тому, что была сформулирована концепция избирательной регуляции функций в процессе анестезии. Согласно этой концепции, анестезия состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств.

Компонентами современной общей анестезии являются:

1) торможение психического восприятия (сон);

2) блокада болевых (афферентных) импульсов (аналгезия);

3) торможение вегетативных реакций (арефлексия или, точнее, гипорефлексия);

4) выключение двигательной активности (миорелаксация);

5) управление газообменом;

6) управление кровообращением;

7) управление метаболизмом.

Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение дополнительных компонентов, которые А.3. Маневич (1973) предложил называть специфическими.

Наиболее ценным в изложенной концепции является обусловливаемая ею гибкость тактики. Она отнюдь не диктует обязательного применения сложных и многокомпонентных процедур и не означает, что анестезиологи полностью отказались от технически более простых методов. Напротив, принцип индивидуализации обезболивания лишь теперь получил свое реальное воплощение в возможности использования в зависимости от потребностей хирургии более простых или более сложных методик. При кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательным условием успеха сложных, длительных и травматичных операций является применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.

Если с позиции концепции компонентности анестезии попытаться проанализировать некоторые современные методы анестезии, то можно прийти к выводу, что использование в качестве единственного наркотизирующего средства анальгетика в больших дозах, как рекомендуется при методе "анестезия без стресса" - столь же однобокое решение, как и попытка адекватной анестезии с помощью, например, одного ингаляционного препарата. Применение анальгетиков целесообразно для удовлетворения только одного компонента анестезии - аналгезии. Приемлемой альтернативой является эпидуральная анестезия, способная обеспечить полноценную аналгезию.

В соответствии с концепцией компонентности каждый из компонентов анестезии характеризуется рядом клинических признаков, которые позволяют судить о том, достаточна ли ее глубина. Оценивая эти признаки, анестезиолог принимает те или иные меры с целью создания оптимальных условий для больного. Главный принцип заключается в выборе фармакологических средств, оказывающих избирательное действие на различные звенья рефлекторной дуги. Забвение этого принципа лишает концепцию компонентности анестезии всякого смысла. В связи с этим вызывает тревогу тенденция к применению для анестезии абсолютно неоправданных сложных сочетаний множества препаратов, потенцирующих друг друга и вызывающих чрезмерно глубокое торможение, что в отдельных случаях способно привести к тяжелейшим осложнениям. Например, нам известен случай использования смеси, в состав которой входили дроперидол, пропанидид, натрия оксибутират, седуксен, анальгетик, барбитурат.

Как показали проведенные клинические исследования, при рациональном использовании вытекающих из концепции компонентности рекомендаций любой вид комбинированной анестезии на основе ингаляционных средств или внутривенных препаратов может обеспечить адекватные условия. Говоря об "адекватности", следует отдавать себе отчет в том, что это определение касается не столько собственно анестезии или анестетика, сколько всего анестезиологического пособия и, следовательно, в значительной (если не в полной) мере отражает опыт и квалификацию анестезиолога, его умение, основываясь на концепции компонентности анестезии, использовать всю гамму известных фармакологических средств и анестезиологических приемов.

Нейролептаналгезия может служить одним из признанных вариантов общей анестезии, проводимой на основе реализации концепции компонентности. Закись азота в ней играет роль гипнотика и частично анальгетика, дополнительно вводимый фентанил усиливает аналгезию, дроперидол позволяет добиться гипорефлексии, миорелаксанты создают расслабление мышц, на фоне которого ИВЛ поддерживает оптимальный уровень газообмена. Как видим, представлены все компоненты анестезии. Если в этом сочетании заменить закись азота каким-либо одним из внутривенных анестетиков или гипнотиков в дозе, обеспечивающей сон (например, капельное введение барбитурата, натрия оксибутирата или кетамина), то мы получим приемлемую альтернативу в виде "чистой" внутривенной комбинированной анестезии.

В завершении нужно указать на некоторые преимущества. Прежде всего разделение анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируемые анестезиологом, создает принципиально новую методологическую основу ведения анестезии. Располагая определенной тактической схемой, анестезиолог действует в зависимости от ситуации. Наличие подобной схемы обусловливает и второе преимущество этой концепции - облегчение процесса обучения комбинированной анестезии во всех ее разновидностях.

Наконец, еще один аспект, который может оказаться весьма важным в будущем. В последние годы исследователи ищут пути автоматизации анестезии. Рассмотрение анестезии как совокупности определенных компонентов должно помочь в практическом решении этого вопроса. В самом деле, для достижения адекватности анестезии необходимо обеспечить известные ее компоненты.

Оценка результата может быть дана в двоичной системе по типу "да - нет", т.е. обеспечена ли необходимая глубина компонента. Информация может быть получена на основании аппаратной регистрации, мониторного наблюдения и анализа совокупности признаков, определяющих искомый уровень и являющихся основой для программирования работы автомата. Необходимы сопоставление программы, выбор или определение величины и границы колебаний основных значимых ("работающих") признаков, которые служат базисом для работы компьютера. Исследования в этом направлении весьма перспективны и будут способствовать полной автоматизации анестезии.

Список литературы

Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии - М Медицина, 1977

Ваневский В.Л., Ершова Т.Г., Азаров В.И. и др. Об адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1984 - № 5 - С 8-11

Гологорский В.А. Некоторые компоненты современной комбинированной анестезии // Клин. хир. - 1963 - № 8 - С 50-56.

Гологорский В.А., Усватова И.Я., Ахундов Л.Л. и др. Метаболические изменения как критерий адекватности некоторых видов комбинированной общей анестезии // Анест и реаниматол - 1980 - № 2-С 13-17

Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности анестезии // Анест. и реаниматол. - 1988 - № 2 - С 3-6

Дарбинян Т.М., Баранова Л.М., Григорьянц Я.Г. и др. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии // Анест и реаниматол - 1983 - № 2 - С 3-9

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М Медицина, 1984

Маневич А.3. Общие и специфические компоненты анестезии // Хирургия - 1973 - № 4 - С 19-24

Островский В.Ю., Клецкин С.3., Кожурова В.Г. и др. Хирургический стресс и гомеостаз // Мед. реф. журн. - 1978 - IV - № 11 - С 1 - 10

Цыганий А.А., Козяр В.В., Пеньков Г.Я. и др. Оценка адекватности общей анестезии морфином, промедолом, фентанилом, дипидолором и пентазоцином у больных с митральными пороками сердца по показателям сократимости и расслабления миокарда, системной, легочной и внутрисердечной гемодинамики // Анест и реаниматол - 1986 - № 2 - С 3-5.

Blunme W Р, Mcflroy PDA, Merrett J D et al Cardiovascular and biochemical evidence of stress during major surgery associated with different techniques of anaesthesia // Brit J Anaesth - 1983-Vol 55, N 7 - P 611-618

Ellis F R, Humphrey D С Clinical aspects of endocrine and metabolic changes relating to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 189-208

Emotional and psychological responses to anesthesia and surgery/Eds F Guerra, J A Aldrete - New York Grune & Stratton, 1980

Endocrinology and the anaesthetist/Ed Т Oyama - Elsevier, Amsterdam, 1983 Hal] amae H Quantitation of surgical stress by the use of blood and tissue glucose and glycolytic metabolic levels // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S57-S59

Hall G. M. Analgesia and the metabolic responses to surgery // Stress free anaesthesia Analgesia and the suppression of stress responses/Ed С Wood - London, 1978 - P 19-22

Hall G. M. Other modulators of the stress response to surgery // Regional anaesthesia 1884-1984/Ed D В Scott et al - Sweden, 1984 - P 163-166

Haxholdt O. St., Kehlet H., Dyrberg V. Effect of fentanyl on the cortisol and hyperglycemic response to abdominal surgery // Acta anaesth scand - 1981 - Vol 25, N 5 - P 434-436

Kehlet H The modifying effect of general and regional anesthesia on the endocrine metabolic response to surgery // Region anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S38-S48

Kono К, Philbin D M, Coggms С Я et al Renal finction ans stress response during halothane or fentanyl anesthesia // Anesth Analg - 1981 - Vol 60 - N 8 - P 552-556

Lovenstem E, Philbin D. M. Narcotic "anesthesia" in the eighties // Anesthesiology - 1981 - Vol 55, N 3 - P 195-197

Leve С. J. Changes in plasma chemistry associated with stress // Trauma, stress and immunity in anaesthesia and surgery - Butterworth, London, 1982 - P 141 - 143

Linn В S, Jensen J Age and immune response to a surgical stress // Arch Surg - 1983 - Vol 118, N 4 - P 405-409

Mark J.В., Greenberg L. M. Intraoperative awareness and hypertensive crisis during high dose fentanyl diazepam oxygen anesthesia // Anesth Analg - 1983 - Vol 62, N 7 - P 698-700

Oka Y., Wakayama S., Oyama Т. et al. Cortisol and antidiuretic hormone responses to stress in cardiac surgical patients // Canad Anaesth Soc J - 1981 - Vol 28, N 4 - P 334-338

Pjlug A E, Halter J В, Tolas A G Plasma catecholamme levels during anesthesia and surgical stress // Region Anesth - 1982 - Vol 7, N 4 - Suppl - P S49-S56

Prys-Roberts С Cardiovascular effects of anesthesia and surgery review of hemodynamic measure ments and their interpretation // Region Anesth 1982 - Vol 7, N 4 Suppl P SI - S7

Roizen M F, Horngan R W, Frazer В M Anesthetic doses blocking adrenergic (stress) and cardio vascular responses to incision MAC BAR // Anesthesiology 1981 Vol 54, N 5 - P 390-398

Salo M Endocrine response to anaesthesia and surgery // Trauma, stress and immunity in anae sthesia and surgery Butterworth London 1982 P 158 173

Sebel P. S. Bovill J. G. Schellekens A. P. M. et al. Hormonal responses to high dost fentanvl anat sthesia. A study in patients undergoing cardiac surgery // Brit J Anaesth 1981 Vol 5 J N 9 P 941 947

Sebel P S Bovill J G Opioid anaesthesia fact or fallacy? // Brit J Anaesth 1982 Vol 54. - N 11 - P 1149-1150

Stanley Т H Opioids and stress free anaesthesia fact or fiction // Regional anaesthesia 1884 1984/bD D В Scott et al - ICM AB, Sweden 1984 P 154 158

Watkms J Salo M Trauma, stress and immumtv m anaesthesia and surgery - Butterworth London 1982

Wridler В Bormann В Lennartz H et al Plasma - ADH - spiegel als penoperatner Strtsspara meter 1 Mitteiling // Anasth Intensivther 1981 Vol Ib, N 6~P 315 318 2 Witteilung // Anasth Intensivther - 1981 - Vol 15 N6-P 319 322

Wynands J E Townsend G E, Wong P et al Blood pressure response and plasma fentanyl concentrations during high and vary high dose fentanyl anaesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg - 1983 Vol 62 N7-P 661-665

Wynands J. L., Wong P., Townsend G. E. et al Narcotic requirements for intravenous anesthesia // Anesth Analg 1984 - Vol 63 N 2 P 101-105

Zurich A. M. Urzna J., Yared J. P. et al Comparison of hemodynamic and hormonal effects of large single dose fentanyl anesthesia and halothane/nitrous oxide anesthesia for coronary artery surgery // Anesth Analg 1982 - Vol Ы N6 P 521-526.