Атрофия - это расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров органов или тканей животных и человека. Признаки атрофии, степени, симптомы и лечение

• Описание

  Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

  Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
  Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

  Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
  Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

  • Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов).
  • Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
  • Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга.
  • Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.
  • Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии.
  • Атрофия под воздействием физических и химических факторов.

  Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

  • атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
  • раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
  • эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
  • церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
  • истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

• Симптомы

  Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

  Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

  Общая атрофия. Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

  Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

• Лечение

  При лечении мышечных атрофии применяются: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты 1% раствор по 1 — 2 мл внутримышечно, на курс 30 инъекций; витамин В1 0,5—1 мл 5% раствора внутримышечно; витамин В12 0,5—1 мл 0,01 % раствора через день внутримышечно, на курс 15—20 инъекций; витамин Е по 1 чайной ложке 1—2 раза в день; галантамин 0,25% раствор 0,3 — 1 мл подкожно через день, на курс 10—15 инъекций; внутрь дибазол или оксазил из расчета 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки; прозерин 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки (взрослым — 0,015 г 2 — 3 раза в сутки) перорально или подкожно 0,05% раствор 0,3 — 1 мл в зависимости от возраста, через день, 10—15 инъекций. Применяют также переливание одногруппной крови (150—200 мл), электролечение и массаж. Такое лечение, проводимое отдельными курсами в течение месяцев, приносит каждый раз некоторое улучшение, а иногда может способствовать стабилизации процесса.

  Лечение атрофии зрительного нерва проводят офтальмологи и невропатологи. В него входит:
  - Выявление и лечение основного заболевания (если это возможно).
  - Подкожные инъекции 1 %-ного раствора никотиновой кислоты по 1 мл, 1 %-ного раствора ксантинола никотината (компламин), циннаризин (стугерон), но-шпа, дибазол.
  - Аскорутин, инъекции витамина В1, В6 и В2.
  - Внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида натрия, 40 %-ной глюкозы.
  - АТФ, кокарбоксилаза внутримышечно.
  - Тканевая терапия в виде инъекций - алоэ, стекловидное тело, ФиБС, торфот.
  - Инъекции пирогенала.
  - Стимулирующие средства - женьшень, элеутерококк.
  - Ультразвук, иглоукалывание.

  Лечение атрофии головного мозга главным образом, симптоматическое, т.е. направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты - с успокаивающим или стимулирующим действием. В начале болезни желательно содержать болных в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.

  Лечение атрофии кожи корректируется в зависимости от причин запустивших патологический процесс. При атрофии вызванной кортикостероидами лечение основано на прекращении применения мазей и кремов, содержащих кортикостероиды. Назначаются витамины, средства, способствующие улучшению трофики кожи. Пятнистая атрофия кожи (анетодермия) лечится пенициллином, аминокапроновой кислотой, также прописываются общеукрепляющие средства, витамины. При поверхностной склеродермии назначается пенициллин в течение 15-20 дней. Местно мази, средства улучшающие кровообращение в тканях. Атрофия кожи идиопатическая также лечится препаратами пенициллина, местно средствами улучшающими трофику тканей, общеукрепляющей терапией.

• Профилактика

  Профилактика атрофии головного мозга не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

  Профилактика атрофии кожи основывается на предупреждении развития вторичной атрофии и лечении предшествующего заболевания. Кроме этого, благоприятное действие на измененные участки кожи оказывают аппликации парафина, лечебные грязи, массаж, теплые ванны. При наличии изъязвлений применяют регенерирующие мази. Больным с атрофией рекомендовано санаторно-курортное лечение. Пациентам с атрофией кожи нужно избегать возможности повреждения измененных участков кожи, переохлаждения. Атрофия связана с косметическими дефектами, это может спровоцировать эмоциональные переживания, требуется консультация психолога.

(atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и так далее.

Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.

В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток. Причем в большинстве случаев качественного изменения их структурных элементов сначала не наблюдается, только впоследствии может наблюдаться их полное исчезновение. Точнее, в клетке остаются в неизменном виде основные составные элементы – цитоплазма и ядро. Глубоких клеточных нарушений метаболизма не происходит. В дальнейшем атрофия может приводить к убыли числа клеток.

Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.

Классификация

Физиологическая атрофия. Это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни. Как пример, облитерирование и атрофирование артериального протока и пупочных артерий у новорожденных младенцев, атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков. Для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи. К появлению старческого маразма и слабоумию приводит кортикальная атрофия с характерным поражением лобных долей, сопровождаемая деструкцией тканей коры головного мозга.

Патологическая атрофия. В свою очередь, делится на общую и местную .

Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.
При начальной степени кахексии расходуется накопленный жир из жировых депо, затем атрофия переходит на скелетную мускулатуру, значительно уменьшая мышечную массу. После нехватка питательных веществ сказывается на печени, сердце, головном мозге и других жизненно важных органах, нарушая их функционирование. Общая мышечная атрофия (кахексия) проявляется такими изменениями.

Местная атрофия по причинам и механизму развития подразделяется на следующие виды:

Дисфункциональная . Подобный вид атрофии развивается из-за снижения функции органа или конечности. К атрофии мышц бедра и икр в этом случае приводит вынужденный постельный режим или гиподинамия. Наблюдается при переломах костей, когда больной временно не способен давать полноценной нагрузки на переломленную конечность. К потере функции от бездействия можно отнести атрофию зрительного нерва, возникшую после энуклеации глазного яблока. Костная атрофия проявляется остеопорозом с уменьшением размеров трабекул.

компрессионная (от давления). Полное атрофирование органа или какой-то его части может возникнуть от длительного сдавливания его, например, больших размеров опухолью. Атрофию почки провоцирует сдавление мочеточника с нарушением оттока мочи и возникновением гидронефроза.

Дисциркуляторная атрофия (ишемическая). Начинается после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую. Недостаточное кровообращение в ткани приводит к дефициту питательных веществ, кислородному голоданию и нарушению метаболизма, заканчиваясь атрофическими процессами в клетках с постепенным их отмиранием. Гипоксия клеток коры головного мозга способствует развитию склероза и слабоумия. Генерализованная церебральная атрофия мозга различных степеней тяжести может наблюдаться у новорожденных из-за гипоксии плода.

Нейротическая или неврогенная атрофия. Возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу. К такому состоянию приводят повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний. Поражения костных тканей, скелетных мышц или кожи наиболее характерны для такого вида атрофий. Именно иннервация является частой причиной атрофии эпителия слизистых оболочек, одной или обеих конечностей. При поражении тройничного нерва наблюдается атрофия соответствующей части лица.

Атрофия, провоцируемая разными химическими, физическими или токсическими факторами. Длительно протекающие инфекции с выраженной интоксикацией организма, радиационное облучение, отравления химикатами, длительный прием кортикостероидов – причины развития такого вида атрофии. Лучевая энергия, относящаяся к физическим факторам, чаще всего вызывает атрофии в органах кроветворения и репродуктивных органах. Атрофируются половые железы, клетки костного мозга, участки селезенки. Длительное употребление экзогенных глюкокортикоидов может закончиться атрофированием надпочечников, а стероидов – атрофией яичек.

Дисгормональная атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов. Гипофункция или функциональная недостаточность щитовидной железы, гипофиза или яичников ведет к уменьшению размеров матки и молочных желез. Избыток йода заканчивается атрофией щитовидки, а снижение выработки эстрогена ведет к атрофии мышц влагалища.

бурая . При ней орган приобретает бурый оттенок из-за появления в протоплазме клеток бурого пигмента – липофусцина. Такой вид характерен для сердца, поперечнополосатой мускулатуры или печени.

По внешним проявлениям:

Бугристая . Неравномерность распределения процесса выражается в неровности и мелкой бугристости поверхности участка с атрофией.

Гладкая . При этой форме атрофии физиологические складки органа разглаживаются, поверхность его становится гладкой и глянцевой. Либо орган сохраняет первоначальную гладкость, что говорит о равномерном распределении атрофического процесса. Это главным образом относится к почкам и печени.

По характеру поражения:

Очаговая . Затрагивает не всю поверхность слизистой, либо другой ткани, а только отдельные ее участки (очаги). Такой вид атрофии характерен для эпителия слизистой желудка и кишечника, проявляясь множественными очаговыми поражениями.

Диффузная . Распространяется по всей поверхности органа, нередко полностью вовлекая его в процесс. Конфигурация органа не изменяется, но наблюдается его полное усыхание (уменьшение размеров).

Частичная . Орган или участок ткани поражается не полностью. Происходит сокращение объема и размера части органа.

Полная . Характерна для атрофии зрительного нерва. Происходит полное разрушение волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Может быть поражение зрительных нервов обоих глаз, а может только одного.

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия (МСА) – нейродегенеративное заболевание прогрессирующего характера с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка.

Статистика:
По статистике мультисистемная атрофия выявляется в 4,6 случаев из 100 тыс. человек, причем 55% из них приходится на мужчин зрелого возраста (от 50 до 65 лет).
Атрофия зрительного нерва в 21% случаев приводит к необратимой слепоте, а в 68% – к частичной, приводящей к инвалидности.

1. Стриатонигральная дегенерация . Преобладают симптомы паркинсонизма.

оливопонтоцеребеллярная . Клиника мозжечковой атаксии.

3. Синдром Шая-Дрейджера . Клиническая картина ортостатической гипотензии и других проявлений прогрессирующей вегетативной недостаточности.

У детей раннего возраста может быть выявлена спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера . Это наследственная болезнь, характеризующаяся гиперплазией соединительной ткани, пучковой атрофией и гипертрофией мышечных волокон.

Причины возникновения

1. Нехватка питательных веществ;
2. Онкологические заболевания;
3. Поражения гипоталамуса (кахексия церебральная);
4. Эндокринные нарушения (кахексия спинальная);
5. Длительно протекающие инфекционные заболевания.

Перечень причин появления местной атрофии:

1. Давление на орган, либо его часть;
2. Ограничение двигательной активности и нагрузки на мышцы;
3. Нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений вен и артерий;
4. Иннервация;
5. Тяжелая интоксикация организма при серьезных инфекциях;
6. Наследственная предрасположенность;
7. Радиационное облучение;
8. Длительный прием гормональных препаратов;
9. Дисгормональные нарушения.

Как пример, очаги атрофии левого желудочка могут формироваться от закупорки просвета артерии, питающей этот участок сердца, а зрительного нерва – болезни сетчатки, мозга, его сосудов и так далее. К атрофии кости челюсти может привести потеря зуба.

Клинические проявления

При кахексии у больного отмечается общая потеря мышечной массы, он изможденный, худой. Прогрессирование приводит к атрофированию внутренних органов и клеток мозга.

Частичная атрофия зрительного нерва выражается в снижении зрения, резком ограничении или отсутствии бокового зрения, появлении пятен на объектах при их рассматривании. Прогрессирование процесса может закончиться полной потерей зрения (полная атрофия зрительных нервов), неподдающейся коррекции.

Симптомы атрофии сетчатки глаза – теряется четкость, способность различать цвета. Постепенное ухудшение зрения становится причиной появления оптических иллюзий. Один из итогов болезни – полная слепота.

Признаки атрофии кожи – сухость, истончение, потеря эластичности. Могут наблюдаться очаги утолщения кожи за счет формирования соединительной ткани и дистрофии при коллоидной кожной дегенерации, либо идиопатической атрофии.

Пациенты с болезнью Кугельберга-Веландера сначала жалуются на трудности при ходьбе, потом атрофия переходит на руки, снижая мышечный тонус, нарушая их двигательную активность. Сухожильные рефлексы угасают, формируются различные деформации: стоп, ног, грудной клетки и другие.

Атрофия слизистой оболочки носа приводит к отключению всех ее функций, а полная – к уменьшению костей, отсутствию хрящей и носовых раковин.

Процессом могут поражаться слизистые трахеи, бронхов, что сказывается на легких и на всей дыхательной системе в целом. Истончение слизистой с расширением просвета и рубцовые образования – неполный перечень проблем из-за этой патологии.
Снижение функции яичников с сокращением секреции эстрогенов в климактерическом периоде грозит атрофическим процессом эпителия шейки матки.

Методы диагностики

Первым и общим этапом для любого вида атрофий является физикальное обследование, состоящее из сбора анамнеза, визуального осмотра, пальпации и так далее. Лабораторное исследование также необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностика различна.

Для выявления атрофии какого-либо органа проводят ультразвуковую диагностику, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию и так далее.

Например, основная диагностика при атрофии мышц – это электромиография и биопсия мышцы. Лабораторный метод состоит из определения определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Диагноз атрофии зрительного нерва выставляется после анализирования результатов офтальмоскопии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии и других исследований.

Лечение

На выбор лечения влияют: форма, тяжесть и длительность болезни, индивидуальная непереносимость медикаментов, возраст пациента. Если атрофия стала следствием основного заболевания, то в первую очередь лечат его. Остальные методы лечения подбираются строго индивидуально. Медикаментозное симптоматическое и физиотерапевтическое лечение, как правило, длительное. В каких-то случаях добиваются положительного эффекта, например, приостанавливают снижение зрения при атрофии сетчатки, а лечение другого процесса может быть безрезультатным.

Осложнения и последствия атрофии

Содержание статьи:

Атрофия мышц - это патологический органический процесс, при котором происходит постепенное омертвение нервных волокон. Сначала они истончаются, уменьшается сократительная способность и снижается тонус. Затем происходит замещение органической волокнистой структуры на соединительную ткань, что приводит к нарушению движения.

Описание болезни атрофия мышц

Гипотрофические процессы начинаются с нарушения питания мышечной ткани. Развиваются дисфункциональные расстройства: поступление кислорода и питательных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность органической структуры, не соответствует объему утилизации. Белковые ткани, составляющие мышц, без подпитки или из-за интоксикации разрушаются, замещаются волокнами фибрина.

Под воздействием внешних или внутренних факторов развиваются дистрофические процессы на клеточном уровне. Мышечные волокна, в которые не поступают питательные вещества или накапливаются токсины, медленно атрофируются, то есть отмирают. Сначала поражаются белые мышечные волокна, затем - красные.

Белые мышечные волокна имеют второе название «быстрые», именно они первыми сокращаются под действием импульсов и включаются, когда требуется развить максимальную скорость или среагировать на опасность.

Красные волокна называют «медленные». Для сокращения им требуется больше энергии, соответственно в них расположено большее количество капилляров. Именно поэтому они дольше выполняют свои функции.

Признаки развития мышечной атрофии: сначала замедляется скорость и снижается амплитуда движений, затем становится невозможно изменить положение конечности. Из-за уменьшения объема мышечной ткани народное название заболевания - «сухотка». Пораженные конечности становятся намного тоньше здоровых.

Основные причины атрофии мышц

Факторы, вызывающие атрофию мышц, классифицируют по двум типам. К первому относят генетическую предрасположенность. Неврологические нарушения состояние усугубляют, но провоцирующим фактором не являются. Вторичный тип заболевания в большинстве случаев вызывают внешние причины: болезни и травмы. У взрослых атрофические процессы начинаются с верхних конечностей, для детей характерно распространение заболеваний с нижних конечностей.

Причины атрофии мышц у детей

Причины заболевания у детей:

• Неврологические расстройства, среди которых синдром Гийена-Барре (аутоиммунное заболевание, вызывающее мышечные парезы);
• Миопатия Беккера (заложена генетически) проявляется у подростков 14-15 лет и молодых людей 20-30 лет, эта легкая форма атрофии распространяется на икроножные мышцы;
• Тяжелое течение беременности, родовые травмы;
• Полиомиелит - это спинномозговой паралич инфекционной этиологии;
• Детский инсульт - нарушение кровоснабжения в церебральных сосудах или остановка притока крови из-за тромбообразования;
• Травмы спины с повреждением спинного мозга;
• Нарушения формирования поджелудочной железы, что отражается на состоянии организма;
• Хронические воспалительные процессы мышечной ткани, миозиты.

Причины атрофии мышц у взрослых

Причинами болезни у взрослых могут стать:

1. Профессиональная деятельность, при которой требуется постоянное повышенное физическое напряжение.
2. Неграмотные тренировки, если физические нагрузки не рассчитаны на мышечную массу.
3. Травмы различного характера с поражением нервных волокон, мышечной ткани и позвоночника с повреждением спинного мозга.
4. Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет, и гормональная дисфункция. Эти состояния нарушают метаболические процессы. Сахарный диабет вызывает полинейропатию, что приводит к ограничению движения.
5. Полиомиелит и другие воспалительные инфекционные процессы, при которых нарушаются двигательные функции.
6. Новообразования позвоночника и спинного мозга, вызывающие компрессию. Появляется иннервация трофики и проводимости.
7. Паралич после травм или мозгового инфаркта.
8. Нарушение функции периферической кровеносной и нервной системы, вследствие чего развивается кислородное голодание мышечных волокон.
9. Хронические интоксикации, вызванные профессиональной вредностью (контактами с отравляющими веществами, химикатами), злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков.
10. Возрастные изменения - при старении организма истончение мышечной ткани является естественным процессом.

У детей и взрослых дегенеративно-дистрофические изменения мышц могут развиваться после хирургических операций с затянувшимся процессом реабилитации и во время тяжелых заболеваний на фоне вынужденной неподвижности.

Симптомы атрофии мышц

Первыми признаками развития заболевания являются слабость и легкие болезненные ощущения, не соответствующие физическим нагрузкам. Затем дискомфорт усиливается, периодически появляются спазмы или тремор. Атрофия мышц конечностей может быть односторонней или симметричной.

Симптомы атрофии мышц ног

Симптомы развиваются постепенно:

• Трудно продолжать движение после вынужденной остановки, складывается ощущение, что «ноги чугунные».
• Затруднительно вставать из горизонтального положения.
• Походка меняется, начинают неметь и провисать при ходьбе стопы. Приходится выше поднимать ноги, «маршировать». Провисание стопы - характерный симптом поражения берцового нерва (проходит по наружной поверхности голени).
• Чтобы компенсировать гипотрофию, мышцы голеностопа сначала резко увеличиваются в размерах, а потом, когда поражение начинает распространяться выше, икра худеет. Кожный покров теряет тургор и обвисает.

Симптомы атрофии мышц бедра

Симптоматика характерная: мышцы бедра замещаются жировой тканью, нарастает слабость, возможность движения ограничивается, происходит потеря коленных рефлексов. Поражение распространяется на все тело, в тяжелых случаях вызывает умственное расстройство. Чаще страдают мальчики 1-2 года жизни.

Если атрофия бедра появляется на фоне общих дистрофических изменений мышц конечностей, то симптоматика развивается постепенно:

1. Появляются ощущения, что под кожей «бегают мурашки».
2. После длительной неподвижности возникают спазмы, а при движении - болезненные ощущения.
3. Появляется ощущение тяжести в конечности, ломота.
4. Объем бедра уменьшается.

Симптомы атрофии ягодичных мышц

Если причина - наследственные факторы, то отмечают такие же характерные симптомы, как при миопатиях нижних конечностей:

• Мышечная слабость;
• Трудности при необходимости перемещения из горизонтального положения в вертикальное и наоборот;
• Изменение походки на переваливающуюся, утиную;
• Потеря тонуса, бледность кожи;
• Онемение или появление мурашек в районе ягодиц при вынужденной неподвижности.

Если же причина заболевания - поражения ягодичного нерва или позвоночника, то основным симптомом является боль, распространяющаяся на верхнюю часть ягодицы и отдающая в бедро. Клиническая картина на начальной стадии миопатии напоминает радикулит. Слабость мышц и ограниченность движения выраженные, заболевание быстро прогрессирует и может привести к инвалидности пациента в течение 1-2 лет.

Симптомы атрофии мышц рук

Могут появляться следующие симптомы:

1. Мышечная слабость, снижение амплитуды движения;
2. Ощущение «мурашек» под кожей, онемение, покалывание, чаще в кистях, реже в мускулах плеч;
3. Повышается тактильная чувствительность и понижается болезненная, механическое раздражение вызывает дискомфорт;
4. Меняется цвет кожного покрова: возникает бледность тканей, переходящая в цианоз, из-за нарушения трофики тканей.

Особенности лечения атрофии мышц

Лечение атрофии мышц конечностей комплексное. Чтобы привести заболевание в состояние ремиссии, используются фармацевтические средства, диетотерапия, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия. Возможно подключение средств из арсенала народной медицины.

Медицинские препараты при лечении атрофии мышц

Для этого используются:

• Сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и ускоряющие кровоток периферических сосудов. В эту группу входят: ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Курантил), препараты простагландина Е1 (Вазапростан), Декстран на основе низкомолекулярного декстрана.
• Спазмолитики для расширения сосудов: Но-шпа, Папаверин.
• Витамины группы В, нормализующие обменные процессы и импульсную проводимость: Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин.
• Биостимуляторы, стимулирующие регенерацию мышечных волокон для восстановления мышечного объема: Алоэ, Плазмол, Актовегин.
• Препараты, для восстановления мышечной проводимости: Прозерин, Армин, Оксазил.

Диета при лечении атрофии мышц

В меню вводят:

1. Свежие овощи: перец болгарский, капуста брокколи, морковь, огурцы;
2. Свежие фрукты и ягоды: гранат, облепиха, яблоки, калина, черешня, апельсины, бананы, виноград, дыни;
3. Яйца, постное мясо всех видов, кроме свинины, рыбу, желательно морскую;
4. Каши (обязательно варят на воде) из круп: гречневой, кус-куса, овсянки, ячневой;
5. Бобовые;
6. Орехи всех видов и семена льна;
7. Зелень и пряности: петрушку, сельдерей, салат латук, лук и чеснок.

Кратность употребления пищи значения не имеет. Ослабленным больным с низкой жизненной активностью рекомендуют питаться небольшими порциями до 5 раз в день, чтобы избежать ожирения.

При введении в дневное меню протеиновых коктейлей необходимо посоветоваться с врачом. Спортивное питание может не сочетаться с лекарственными препаратами.

Массаж для восстановления трофики тканей конечностей

Техника массажа:

• Начинают с периферических зон (от кисти и стопы) и поднимаются к туловищу.
• Используют приемы разминания, в частности поперечного, и технику механической вибрации.
• Обязательно захватывают область ягодиц и надплечий.
• Может потребоваться дополнительное избирательное воздействие на икроножную и четырехглавые мышцы.
• Крупные суставы массируют шаровидным резиновым вибратором.

Лечебная физкультура против атрофии мышц

Принципы лечебной гимнастики:

1. Упражнения выполняют сначала в положении лежа, затем сидя.
2. Нагрузку повышают постепенно.
3. В тренировочный комплекс обязательно должны включаться кардиоупражнения.
4. После тренировок пациент должен ощущать мышечную усталость.
5. При появлении болезненных ощущений нагрузку снижают.

Физиотерапия при лечении атрофии мышц

Используются такие процедуры:

• Воздействие направленным потоком ультразвуковых волн;
• Магнитотерапия;
• Лечение токами низкого напряжения;
• Электрофорез с биостимуляторами.

Все процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Если планируется использовать домашние приборы, например, «Витон» и подобные, необходимо поставить в известность врача.

Народные средства против атрофии мышц

Домашние рецепты:

1. Кальциевая настойка . Белые домашние яйца (3 штуки) отмывают от загрязнений, промокают полотенцем и укладывают в стеклянную банку, залив соком 5 свежих лимонов. Емкость убирают в темноту и выдерживают при комнатной температуре неделю. Яичная скорлупа должна полностью раствориться. Через неделю остатки яиц вынимают, а в банку наливают 150 г теплового меда и 100 г коньяка. Смешивают, выпивают по столовой ложке после еды. Хранят в холодильнике. Курс лечения - 3 недели.
2. Травяной настой . В равных количествах смешивают: льнянку, аир, кукурузные рыльца и шалфей. Настаивают в термосе: 3 столовые ложки заливают 3 стаканами кипятка. Утром процеживают и выпивают настой после еды равными порциями в течение дня. Продолжительность лечения - 2 месяца.
3. Овсяный квас . 0,5 л промытых семян овса в оболочке без шелухи заливают 3 л кипяченой охлажденной воды. Добавляют 3 столовые ложки сахара и чайную ложку лимонной кислоты. Через сутки уже можно пить. Курс лечения не ограничен.
4. Прогревающие ванночки для стоп и кистей рук . Отваривают очистки моркови, свеклы, картофельную кожуру, луковую шелуху. При распаривании на каждый литр воды добавляют чайную ложку йода и столовую соли. Под водой кисти рук и стопы энергично массируют 10 минут. Лечение - 2 недели.

Как лечить атрофию мышц - смотрите на видео:

атрофия

Атрофия - уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от гипоплазии, при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом возрасте. Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление , прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием соединительной ткани, что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией паренхимы происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов А. без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же А. можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа А. подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся А. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

А. характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при А. приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его А. имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная А. жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия , нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого А. от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: