Материал взят с сайта www.hystology.ru
Скелетная мышечная ткань - это сократительная ткань туловища, головы, конечностей, глотки, гортани, верхней половины пищевода, языка, жевательных мышц. Данную ткань относят к произвольной мускулатуре, так как ее сокращение контролируется волей животного.
Скелетная мышечная ткань развивается из миотомов сегментированного отдела мезодермы, а исчерченная мышечная ткань внутренних органов - из спланхнотома.
На ранней стадии развития миотомы состоят из плотно расположенных мышечных клеток - миобластов. Это первая стадия гистогенеза - миобластическая. Цитоплазма миобластов имеет тонковолокнистое строение, свидетельствующее о развитии сократительных белков. Уже на этой стадии миобласты способны к сокращению. Они интенсивно делятся и перемещаются клеточными потоками в участки расположения будущих мышц (рис. 138). Вскоре в цитоплазме миобластов можно различить единичные сократительные нити - миофибриллы, построенные из сократительных белков. Ядра миобластов относительно крупные, овальные, с малым количеством гетерохроматина и
Рис. 138. Дифференцировка миобластов (т) в потоке клеток, выселяющихся из миотома.
хорошо выраженными ядрышками. Они делятся интенсивнее клеток, поэтому вскоре миобласты становятся многоядерными. Увеличиваясь в длину, они приобретают форму волокон - симпластов.
В центре симпласта в ряд располагаются многочисленные ядра, на периферии интенсивно дифференцируются миофибриллы. Миосимпласты, очевидно, могут образовываться и путем слияния миобластов. Это вторая стадия гистогенеза. Она называется стадией мышечных трубочек. Мышечные трубочки, расщепляясь вдоль, формируют мышечные волокна. В последних число миофибрилл резко увеличивается, многочисленные ядра перемещаются на периферию и располагаются под плазмолеммой. Волокно приобретает исчерченность. Это третья стадия гистогенеза - стадия мышечных волокон. К мышечным волокнам подрастает соединительная ткань с кровеносными сосудами, нервами, дифференцируются нервные окончания. Соединительная ткань участвует в образовании наружной оболочки мышечного волокна и связывает между собой мышечные волокна (рис. 139).
Сведения о гистогенезе помогут понять строение скелетной мышечной ткани и разобраться в тех сложных изменениях, которые протекают в ней при физической нагрузке, тренировке, в условиях физиологической регенерации и патологии.
Процесс регенерации, протекающий в скелетной мышечной ткани, сходен с гистогенезом; в нем выявлены те же
миобластическая стадия, стадия мышечных трубок и стадия мышечных волокон.
Как следует из гистогенеза, у дифференцированной скелетной мышечной ткани нет клеточного строения. Ее структурной и функциональной единицей является мышечное волокно (рис. 140) в виде длинных цитоплазматических тяжей с закругленными концами, которые могут переходить в сухожилия. Длина волокон 10 - 100 мкм. Состоит мышечное волокно из саркоплазмы (цитоплазмы) и многочисленных ядер, расположенных на периферии. Само волокно покрыто сарколеммой (оболочкой). Структурные компоненты саркоплазмы - сократительный аппарат, органеллы, включения, гиалоплазма. Понять механизм сокращения скелетной мышечной ткани можно лишь после знакомства с тончайшей структурной организацией всех его компонентов.
Сократительным аппаратом скелетного мышечного волокна являются продольно ориентированные миофибриллы. Построенные из сократительных белков, они занимают большую часть волокна, оттесняя ядра на периферию. Диаметр
Рис. 139. Основные этапы эмбриогенеза скелетно-мышечной ткани:
а - клетки сомита (1 - миотом, 2 - дермотом); б - миобласты; в - миосимпласты; г - промиотуба; д - мышечная трубочка; е - незрелое мышечное волокно; ж - зрелое мышечное волокно; 3 - клетка соединительной ткани. Стадии б - ж показаны на продольном и поперечном разрезах.
Рис. 140. Исчерченная скелетная мышечная ткань:
А - продольное сечение; Б - попереченое сечение; 1 - мышечное волокно; 2 - ядро мышечного волокна; 3 - миофибриллы; 4 - соединительная ткань перимизия; 5 - жировые клетки; 6 - кровеносный сосуд; 7 - анизотропный диск; 8 - изотропный диск; В - кровеносные сосуды мышечных волокон.
миофибрилл около 1 - 2 мкм. Миофибриллы состоят из чередующихся темных и светлых полос (дисков). Все светлые и все темные диски миофибрилл в одном мышечном волокне удерживаются на одном уровне, в связи с чем волокно приобретает поперечную исчерченность. Продольная ориентация миофибрилл
Рис. 141. Строение миофибрилл исчерченной скелетной мышечной ткани:
А - диск (анизотропный); I - диск (изотропный); Z-линия (телофрагма) ; М -линия (мезофрагма) (по Хаксли). Электронная микрофотография.
может создавать продольную исчерченность мышечного волокна.
В поляризованном свете темные полосы (диски) обнаруживают двойное лучепреломление - анизотропию, поэтому их называют анизотропными, или полосами А (дисками А). Светлые полосы изотропны, их называют изотропными, или полосами I (дисками I). В середине каждого I диска проходит темная зона - линия Z (телофрагма). В середине А диска проходит светлая зона - линия H с темной линией посередине - линией M (мезофрагма) (рис. 141), Диски и линии были открыты очень давно с помощью оптического микроскопа. Они хорошо видны на изолированных миофибриллах, которые можно получить, расщепив мышечное волокно.
Структурной единицей миофибриллы является саркомер. В миофибрилле они расположены, следуя друг за другом. Саркомер - это участок миофибржллы, состоящий из линия Z (для двух соседних саркомеров), половины диска I, диска А с линией Н, половины следующего диска I 1 линии Z (для двух соседних саркомеров). Эти компоненты миофибрилл связывали с сокращениями, однако их участие в этом процессе оставалось неясным. Электронно-микроскопические, гистохимические, биохимические исследования многое внесли в расшифровку функциональной морфологии саркомера. Было установлено, что диск А состоит из более толстых (диаметром 10 нм, длиной 1,5 мкм) миофиламентов, диск I - из более тонких (диаметром 5 нм, длиной 1 мкм) миофиламентов. Материалом для построения толстых миофиламентов служит белок миозин, а тонких - актин, тропомиозин В, тропин.
Актиновые и миозиновые миофиламенты контактируют не конец в конец, а перемещаются по отношению друг к другу и в диске А образуют зону перекрытия. Участок А диска, состоящий только из миозиновых миофиламентов, называется H линией и по сравнению с зоной перекрытия более светлый. Линия M - это место соединения толстых миозиновых миофиламентов в анизотропном диске.
Линия Z состоит из Z-филаментов. В них выявлены белки тропомиозин-В, а-актин. Z-филаменты формируют решетку, к
Pиc. 142. Линия Z:
1 - прикрепление к ней тонких миофиламентов. Вставка внизу поясняет прикрепление тонких миофиламентов к Z. Электронная микрофотография.
которой с обеих сторон прикреплены тонкие актиновые филаменты полосок I двух соседних саркомеров. Z линия проходит через всю толщину саркомера, а зона прикрепления тонких миофиламентов имеет зигзагообразный контур (рис. 142).
Таким образом, линии Z и M являются опорным аппаратом саркомера.
В строении сократительного аппарата при сокращении мышечного волокна наблюдаются следующие изменения: уменьшается длина саркомеров, так как тонкие (актиновые) миофиламенты полоски I при скольжении между толстыми (миозиновыми) филаментами полоски А сдвигаются к линии M диска А. Это приводит к увеличению зоны перекрытия, формированию боковых мостиков между актиновыми и миозиновыми миофиламентами (рис. 143), сокращению линий H, сближению линий Z (рис. 144).
В гиалоплазме мышечного волокна хорошо развиты митохондрии - органеллы клеточного дыхания. Они скапливаются между миофибриллами, вокруг многочисленных ядер, вблизи сарколеммы, то есть в тех зонах, которые характеризуются значительной потребляемостью АТФ. Этим объясняется высокая метаболическая активность скелетного мышечного волокна.
Интенсивное развитие в мышечном волокне имеет незернистая эндоплазматическая сеть (саркоплазматический ретикулум). Ее мембранные элементы расположены вдоль саркомеров и в виде терминальных цистерн окружают линии Z (рис. 145). Саркоплазматической сети присуща специфическая функция накопления ионов кальция, необходимых при сокращении и расслаблении мышечного волокна.
Остальные органеллы (зернистая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи и др.) развиты слабее и локализуются около ядер.
Рис. 143. Участок саркомера исчерченной мышечной ткани:
1 - толстые миофиламенты; 2 - поперечные мостики; 3 - тонкие миофиламенты. А - 1/2 диска A; I - 1/2 диска I; H - зона, состоящая только из толстых миофиламентов (по Хаксли).
Рис. 144. Саркомер поперечнополосатого мышечного волокна в расслабленном (I) и сокращенном состоянии (II):
1 - тонкие нити; 2 - толстые нити; 3 - зона перекрытия.
Между миофибриллами находится значительное количество гранул гликогена (трофического) включения - материала для синтеза АТФ.
В цитоплазме мышечного волокна содержатся дыхательные ферменты, белок, миоглобулин - аналог гемоглобина эритроцитов; последний также способен связывать ж отдавать кислород.
В мышечном волокне ядра расположены на периферии вблизи сарколеммы. Они имеют овальную форму и варьируют по количеству от десяти до нескольких сотен. Гетерохроматин в виде крупных глыбок находится в относительно светлой нуклеоплазме. Ядра могут располагаться в виде цепочки, следуя друг за
Рис. 145. Схема участка исчерченного мышечного волокна:
1 - саркоплазматическая сеть; 2 - терминальные цистерны саркоплазматической сети; 3 - Т-трубка; 4 - триада; 5 - сарколемма; 6 - миофибриллы; 7 - диск А; 8 - диск I; 9 - линия; Z; 10 - митохондрии.
другом. Это результат амитотического деления - показатель реактивного состояния мышечного волокна.
Снаружи мышечное волокно покрыто оболочкой - сарколеммой, состоящей из внутреннего и наружного слоев. Внутренний слой - это плазмолемма, которая аналогична оболочке других тканевых клеток. Наружный - соединительнотканный слой
Состоит из базальной мембраны и прилегающих к ней волокнистых структур. Плазмолемма образует систему узких канальцев, проникающих внутрь мышечного волокна. Это система поперечных трубочек (Т-система). У млекопитающих системы Т-трубок расположены снаружи саркомеров на границе А и I дисков. У других классов животных она проникает в волокно на уровне линии Z. Золы контакта системы поперечных трубок, саркоплазматической сети и терминальных цистерн называются триадами. Они играют главную роль в продвижении волн деполяризации и аккумуляции ионов кальция. Триады видны только в электронный микроскоп.
Плазмолемма мышечного волокна, как и нервных волокон, электрически поляризована. В расслабленном мышечном волокне на ее внутренней стороне поддерживается отрицательный, на наружной стороне - положительный потенциал.
При мышечном сокращении волна деполяризации по нервному волокну через нервное окончание перемещается на плазмолемму мышечного волокна, вызывая ее местную деполяризацию. Через систему T-трубок, связанную с плазмолеммой, и триаду волна деполяризации оказывает влияние на проницаемость мембран саркоплазматической сети, побуждая высвобождение в саркоплазму аккумулированных в ней ионов кальция. В присутствии последних активируется расщепление АТФ, что необходимо для образования актомиозинового комплекса и скольжения актиновых миофиламентов по отношению миозиновых миофиламентов. Это вызывает укорочение каждого саркомера, а следовательно, миофибрилл и мышечных волокон в целом.
Важное место в этом процессе занимают молекулы толстых мпофиламентов - миозина. Эти молекулы состоят из головки я длинного хвостика. Они при гидролизе АТФ, чему способствует АТФ-азная активность головок молекул миозина, вступают в связь с определенными участками молекул тонких миофиламентов - актином (см. рис. 143). Тонкие нити сдвигаются к центру саркомера, линии Z сближаются, увеличиваются зоны перекрытия, сокращаются линии H анизотропных дисков миофибрилл (см. рис. 144). Затем с участием АТФ актомиозиновые связи разрушаются, а миозиновые головки присоединяются к соседним участкам актиновых нитей, что способствует дальнейшему продвижению миофиламентов по отношению друг к другу.
Если концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается и они перекачиваются в саркоплазматическую сеть, то сокращение мышечного волокна прекращается. Для этого процесса также необходима АТФ. Следовательно, и при сокращении, и при расслаблении мышечного волокна расходуется АТФ, источником которой являются глюкоза, гликоген, жирные кислоты.
Сарколемма на концах скелетных мышечных волокон формирует пальцеобразные выросты. Между ними находятся коллагеновые волокна соединительной ткани фасций и сухожилий, прикрепляющие волокна к скелету.
Рис. 146. Развитие сердца:
А - В - поперечные разрезы зародышей на трех послестадиях формирования трубчатой закладки сердца; А - две парные закладки сердца; Б - их сближение; В - их слияние в одну непарную закладку; 1 - эктодерма; 2 - энтодерма; 3 - париетальный листок мезодермы; 4 - висцеральный листок; 5 - хорда; 6 - нервная пластинка; 7 - сомит; 8 - вторичная полость тела; 9 - эндотелиальная закладка сердца (парная); 10 - нервная трубка; 11 - полость сердца; 12 - эпикард; 13 - миокард; 14 - эндокард.
Соединительнотканные волокна, расположенные снаружи базальной мембраны мышечного волокна, образуют эндомизий, который богат кровеносными сосудами и нервами. Эндомизий соединяется с перимизием - оболочкой, покрывающей группу мышечных волокон. Перимизий нескольких мышечных пучков соединяется с эпимизием - самой наружной соединительнотканной оболочкой, объединяющей несколько таких пучков в мышцу - орган, характеризующийся специфическим строением и функцией.
Сердечная мышечная ткань . Этот вид мышечной ткани образует среднюю оболочку сердца, по характеру сокращения относится к непроизвольной, так как не контролируется волей животного. Развивается она из участка висцерального листка мезодермы - миоэпикардиальной пластинки. Свое название эмбриональный зачаток получил в связи с тем, что из него развивается и другая оболочка сердца - эпикард (рис. 146).
Сердечная мышечная ткань состоит из мышечных клеток - кардиомиоцитов (сердечных миоцитов). Миоциты, соединяясь друг с другом своими концами по длинной оси клеток, формируют структуру, сходную с мышечным волокном (рис. 147). Границы между соседними миоцитами - это вставочные диски - аналоги линий Z, которые имеют прямые или ступенчатые контуры. Вставочные диски обеспечивают механическую прочность мышечного пласта и электрическую связь между кардиомиоцитами.
Различия в строении и функции миоцитов дали основание классифицировать сердечную мышечную ткань на две разновидности: рабочую и проводящую. Первая составляет большую часть сердечной мышцы.
Кардиомиоциты на своей поверхности несут отростки или анастомозы, так как с их помощью клетки соединяются друг с другом. Сердечные миоциты - это одноядерные и реже
Рис. 147.
Сердечная мышечная ткань (А
- продольное и Б
- поперечное сечение):
1
- ядро; 2
- цитоплазма клетки; 3 - вставочные полоски; 4
- рыхлая соединительная ткань.
двуядерные клетки. Их светлые ядра овальной формы расположены в центре клетки. Цитоплазма (саркоплазма) состоит из сократительных нитей - миофибрилл, органелл, включений и гиалоплазмы. Органеллы клеток локализуются у полюсов ядра. Хорошо развиты митохондрии, хуже комплекс Гольджи, саркоплазматическая сеть. Включения представлены многочисленными гранулами гликогена и пигмента липофусцина. Количества последнего увеличиваются пропорционально возрасту.
Сократительный аппарат миоцитов так же, как в скелетной мышечной ткани, состоит из миофибрилл, которые занимают периферическую часть клетки. Их диаметр варьирует от 1 до 3 мкм. По своему строению миофибриллы сходны с таковыми скелетной мышечной ткани. Они также построены из анизотропных (полосы А) и изотропных (полосы I) дисков. Этим обусловлена их поперечная исчерченность (рис. 148).
Элементы саркоплазматической сети окружают миофибриллы. Характерное свойство сердечных миоцитов - отсутствие терминальных цистерн, а поэтому и триад.
Плазмолемма кардиомиоцитов на уровень Z линий инвагинирует в глубь цитоплазмы, образуя поперечные трубочки (Т-систему). От скелетной мышечной ткани они отличаются большим диаметром и наличием базальной мембраны, которая, как и сарколемму, покрывает их снаружи. Волны деполяризации, идущие с плазмолеммы, а также по Т-системе внутрь сердечных миоцитов, вызывают скольжение актиновых миофиламентов по отношению миозиновых, обусловливая сокращение, как и в скелетной мышечной ткани.
Рис. 148. Схема строения сердечной мышцы в области ступенчатой вставочной полоски:
С - сарколемма; M - митохондрии; МФ - миофиламенты; 1 - зона уплотнения на клеточной оболочке; 2 -- окончание миофиламенты на плазмолемме; Z - полоска Z. Электронная микрофотография.
Проводящая мышечная ткань также состоит из сердечных миоцитов, которые ио сравнению с клетками рабочей мускулатуры имеют больший диаметр, грушевидную или удлиненную форму, богаты анастомозами. Их светлые ядра с малым количеством гетерохроматина и хорошо выраженным ядрышком локализуются в центре клетки. Цитоплазма богата гликогеном н бедна митохондриями, что свидетельствует об интенсивно протекающем в ней гликолизе и низком уровне окислительных процессов. Незначительно развиты рибосомы, саркоплазматическая сеть, система поперечных трубочек, мало миофибрилл. Последние занимают периферическую часть клетки и не имеют определенной ориентации, в связи с чем Слабо выражена поперечная исчерченность. Так как миоциты содержат мало миоглобулина и внутриклеточных структур, то они окрашиваются слабее, чем клетки рабочей мускулатуры (рис. 149).
Между собой кардиомиоциты проводящей
Рис. 149. Клетки проводящей мышечной ткани сердца быка:
A - продольное, Б - поперечное сечение; 1 - ядро; 2 - цитоплазма; 3 - миофибриллы; 4 - саркоплазма; 5 - рабочая мускулатура.
мускулатуры соединяются при помощи десмосом, а также щелевидных коп-тактов, которые создают возможность прямого контакта ионов.
Эта разновидность сердечной мышечной ткани формирует систему, обеспечивающую проведение возбуждения.
Тема 7 ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ.
Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.
Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.
Компенсация - частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление; (коррекцию) нарушенной функции.
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.
Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).
Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса:
I становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофии - неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже - при симптоматических гипертензиях).
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
° Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены - концентрическая гипертрофия.
° В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.
Электронно-микроскопическая картина:
а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;
б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации.
* К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.
Железистая гиперплазия эндометрия - пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.
Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.
Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).
Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.
Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.
Патологическая атрофия - процесс обратимый.
В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.
1. Общая атрофия.
Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).
Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.
Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).
Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.
Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
2. Местная атрофия,
Различают следующие виды местной атрофии.
а. Дисфункциональная (от бездействия).
б. От недостаточности кровоснабжения.
в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).
г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).
д. Под действием физических и химических факторов.
При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).
Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.
Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые Цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.
Организация - замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.
Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.
* Образование грануляционной ткани включает:
1) очищение:
° осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;
° с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов:
° пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;
° дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;
° превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению);
3) врастание капилляров:
° эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;
° Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани:
° увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
° уменьшение количества сосудов;
° образование грубоволокиистой рубцовой ткани;
0 сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
° в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
формы регенерации - клеточная и внутриклеточная.
а. Клеточная - характеризуется размножением клеток.
Возникает в тканях:
1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.
Фазы регенерации в лабильных тканях: о фаза пролиферации недифференцированных клеток
(уни- и полипотентных клеток-предшественников); о фаза дифференцировки (созревания) клеток;
2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.
б. Внутриклеточная - характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.
° Имеется во всех без исключения клетках.
° В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.
° Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).
Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста.
1.Тромбоцитарный фактор роста:
° выделяется тромбоцитами и другими клетками;
° вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);
° усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.
2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):
° активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.
3. Фактор роста фибробластов:
° увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.
Фибронектин - гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.
4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):
° ТФР-альфа - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);
о ТфР-бета - противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию.
5. Макрофагальные факторы роста:
° интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО);
° усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.
Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.
Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.
Виды репаративной регенерации:
а) полная регенерация (реституция):
° характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;
° происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);
о в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);
б) неполная регенерация (субституция):
° характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);
° гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.
Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.
Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).
При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии - в желтый.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.
Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).
Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.
Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.
Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:
а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;
б) желудочная метаплазия эпителия кишки;
в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:
° часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением);
° может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).
Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).
Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.
Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.
Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и Дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, е го гисто- и органной специфичности).
Понятие не только клеточное, но и тканевое.
Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.
Тяжелая дисплазия - предраковый процесс.
Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.
1. Выберите правильные определения процессов.
а. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.
б. Метаплазия замещение соединительной тканью очага некроза, тромба.
в. Гипертрофия - увеличение объема клеток, ткани, органа.
г. Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов ткани, клеток.
д. Атрофия - уменьшение размеров органов, тканей, клеток при изготовлении гистологических препаратов.
2. Для каждого вида гипертрофии миокарда (1, 2) выберите характерные проявления (а, б, в, г, д).
Концентрическая гипертрофия.
Эксцентрическая гипертрофия.
а. Полости сердца обычных размеров или сужены.
б. Значительное увеличение толщины стенок.
в. Увеличение жира в эпикарде.
г. Развитие сердечной недостаточности.
д. Сердце имеет «тигровый» вид.
3. Для каждого из органов (1-5) укажите возмож ные пути осуществления регенерационной ги пертрофии.
ЦНС (ганглионарные клетки).
Костный мозг.
а. Гиперплазия клеток.
б. Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур.
4. Для каждого из видов местной атрофии (1-4) выберите соответствующие им изменения в ор ганах (а, б, в, г, д).
Дисфункциональная.
От недостаточности кровоснабжения.
От давления.
Под воздействием физических и химических факторов.
а. Атрофия мышц при переломе костей.
б. Сморщивание почек при гипертонической болезни.
в. Атрофия эластических волокон кожи при инсоляции.
г. Водянка головного мозга.
д. Бурая атрофия миокарда.
5. Укажите отделы сердца или органы (1, 2, 3, 4,), которые гипертрофируются при следующих за болеваниях (а-е).
1. Правый желудочек сердца.
Левый желудочек сердца.
Мочевой пузырь.
а. При хронической обструктивной эмфиземе легких.
б. При хроническом гломерулонефрите.
в. При аортальном пороке сердца.
г. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы.
д. При стенозе почечной артерии.
е. После односторонней нефрэктомии.
6. Для каждого из видов гипертрофии (1-4) выбе рите соответствующие им состояния (а-ж).
Нейрогуморальная.
Регенерационная.
Гипертрофические разрастания.
Ложная (не является гипертрофией).
а. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.
б. Гиперплазия коры надпочечников при аденоме гипофиза.
в. Увеличение почки при гидронефрозе.
г. Увеличение толщины стенки левого желудочка сердца после инфаркта миокарда.
д. Полипы носа при хроническом воспалении.
ж. Увеличение сердца при первичном AL-амилоидозе.
7 Для каждой из стадий гипертрофии (1, 2) мио карда выберите характерные электронно-ми кроскопические изменения кардиомиоцитов.
1- Стадия устойчивой компенсации.
2. Стадия декомпенсации.
а. Увеличение числа миофиламентов.
б. Увеличение количества митохондрий.
в. Увеличение размеров митохондрий.
г. Появление жировых включений в цитоплазме.
д. Уменьшение размеров ядра.
е. Распад крист митохондрий.
8. Выберите положения, верные для гипертрофии/гиперплазии.
а. Артериальная гипертензия вызывает как гипертро фию, так и гиперплазию кардиомиоцитов.
б. Утолщение эндометрия при экзогенном введении эстрогенов - пример гиперплазии.
в. Гипертрофия и гиперплазия - взаимоисключающие процессы: орган, в котором возникла гиперплазия, никогда не гипертрофируется.
г. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может возникать при анемии.
9 Выберите положения, верные для метаплазии и дисплазии.
а. Плоскоклеточная метаплазия эпителия верхних дыхательных путей - безусловно положительное явление.
б. Термин «дисплазия» означает цитологические измене ния, в первую очередь отражающие изменения структуры ядра, а не гистологические изменения.
в. Дисплазия имеет общие цитологические и гистологические черты с раком.
г. Плоскоклеточная метаплазия необратима и, прогрес сируя, приводит к раку.
В каких тканях возможна полная регенерация после локальной травмы и гибели клеток?
а. Бронхиальный эпителий.
б. Слизистая оболочка желудка.
в. Гепатоциты.
г. Нейроны.
д. Тубулярный почечный эпителий.
11. Выберите положения, верные для атрофии.
а. Атрофия клеток мозга чаще связана с постепенным су жением просвета кровеносных сосудов, чем с острой их окклюзией.
б. Матка подвергается атрофии в менопаузе.
в. При истощении развивается такая же атрофия клеток головного мозга, как и клеток скелетных мышц.
г. Основной механизм атрофии почечных канальцев при гидронефрозе - апоптоз.
д. При хронической сердечно-сосудистой недостаточнос ти развивается атрофия гепатоцитов периферических отделов долек.
12. Для каждого из состояний (1, 2, 3, 4) выберите наиболее точно отражающий его суть процесс (а, б, в, г, д).
1. Увеличение объема молочных желез при лактации.
Увеличение сердца при артериальной гипертензии.
Увеличение почки при гидронефрозе.
Утолщение эндометрия при избыточной выработке эстрогенов.
а. Гипертрофия.
б. Гиперплазия.
В Атрофия. -
г ипоплазия.
д. Метаплазия.
13. Зрелая рубцовая ткань отличается от грануляционной ткани большим содержанием:
а. Коллагена.
б. Фибронектина.
в. Кровеносных сосудов.
г. Жидкости в экстрацеллюлярном матриксе.
д. Фибробластов.
14. Больной 64 лет погиб от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной процессом, представленным на рис. 14. Выберите верные для него положения.
а. Больной ранее перенес инфаркт миокарда.
б. От момента возникновения инфаркта прошло менее 6 нед.
в. Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.
г. Изображенный процесс отражает неполную регенера цию.
д. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах можно об наружить жировую дистрофию.
15. Кроме того, на вскрытии (см. задачу 14) обнаружена атеросклеротически сморщенная правая почка, левая почка несколько увеличена. Выберите положения, верные для процессов в почках.
а. В правой почке процесс можно расценить как атро фию вследствие снижения кровоснабжения.
б. В левой почке развился гидронефроз.
в. В левой почке развилась викарная гипертрофия.
г. Процесс в левой почке носит компенсаторный характер.
Д. Гипертрофия в почке всегда представлена только внутриклеточной гиперплазией.
Рис. 14.
16. 38-летней больной по поводу дисфункциональных маточных кровотечений проведено выскабливание эндометрия и цервикального канала. Диагностирована железистая гиперплазия. В соскобе из эндоцервикса - метаплазия эпителия. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Эндометрий истончен.
б. Железы кистозно растянуты, извитые.
в. Клетки желез пролиферируют.
г. Количество стромальных клеток уменьшено.
д. Скорее всего, обнаружены фокусы плоскоклеточной метаплазии в эндоцервиксе.
17. Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей долей вероятности могли быть обнаружены на вскрытии?
а. Бурая атрофия миокарда.
б. Бурая индурация легких.
в. Печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета.
г. В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.
д. Поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемосидерина.
18. Вольному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при обследовании нарушений функции печени не обнаружено. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Процесс в печени следует расценивать как полную ре генерацию.
в. В сохранившейся печеночной ткани возникла гипер трофия гепатоцитов.
г. В сохранившейся ткани возникла гиперплазия гепато цитов.
19. Больной 49 лет госпитализирован по поводу болей в пояснице. При ультразвуковом исследовании обнаружены камни в резко расширенной лоханке и чашечках правой почки, при радиоизотопном исследовании - полное выпадение функции этой почки. Произведена нефрэктомия. Какие изменения вероятнее всего обнаружены при морфологическом исследовании?
а. В правой почке развился гидронефроз.
б. Почка резко увеличена.
в. Значительно утолщено как корковое, так и мозговое вещество.
г. В ткани почки - диффузный склероз с атрофией клу бочков, канальцев, сохранившиеся канальцы кистозно расширены.
д. Процесс в почке можно расценить как атрофию от давления.
20. Выберите положения, верные для регенерационного процесса в сердце при инфаркте.
а. Центральная зона некроза замещается фиброзной тка нью через 4 нед, в то время как на периферии еще оп ределяется грануляционная ткань.
Работа 14.
1. Рассмотрите ткани на рисунках А, Б, В, Г, Д. Определите типы тканей (см. параграф 4).
Изображение тканей на рисунках Название ткани Отличительные признаки тканей Соединительная
Хрящевая
Ткань содержит много:
1. межклеточного вещества;
2. клеток.
Встречается в хрящах.
Мерцательный эпителий Клетки ткани образуют ряды.
В ткани мало межклеточного вещества.
Встречается в слизистых.
Нервная ткань Ткань включает нейроны и клетки-спутники.
Каждый нейрон имеет:
2. дендоиты;
Аксон заканчивается синапсом.
Гладкая мышечная ткань Клетки веретеновидной формы с палочковидным ядром встречаются в стенках внутренних органов. Мышечные волокна поперечно-полосатой мышечной ткани Волокна, включающие много миофибрилла. Имеют много ядер. Встречаются в скелетных мышцах человека, языке, гортани, верхней части пищевода, в сердце.
2. Пораженные ткани печени, чердца, мышц, замещает соединительная ткань, но, не обладая свойствами замещаемых тканей, она просто закрывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, ответьте на вопрос: почему шрамы не загорают на солнце?
Соединительные ткани не содержат пигментных клеток - меланина и, следовательно, не могут загореть.
Вокруг вросшего ногтя большого пальца ноги часто образуются красные наросты, которые в народе называют диким мясом.
Мясо ли "дикое мясо"? Дайте развернутый ответ. Свой ответ проверьте по статье "Мясо ли "дикое мясо"?" (с.261).
Нет. Мясом называют скелетные мышцы, а "мясо", которое разрастается вокруг вросшего ногтя - всего лишь соединительная ткань, которая не является мышечной тканью.
1 час. назад ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ
- ПРОБЛЕМ НЕТ! мышц замещает соединительная ткань, не Проявляются давящие боли в правом подреберье (за счет нарастания застоя в печени)., печени), гладкомышечные клетки сосудов закрывает образующуюся брешь. иногда соединительная ткань разрастается, в состав которого входят скелетные мышцы домашних Симптомы цирроза печени:
Отеки конечностей;
Истощение мышечной ткани Происходит перегрузка кровеносных сосудов, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, эмбриональные стволовые клетки способны внедряться в пораженные ткани сердца. Там они преобразовывались в три важнейших типа клеток:
кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы), образуя наросты или грубые шрамы. Изпользуя эти сведения. ответьте на вопрос:
По величине поражения мышцы сердца выделяют 2 вида:
очаговый кардиосклероз соединительная ткань появляется мелкими участками, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, мышц замещает соединительная ткань, но Ожирение сердца это накопление в его тканях липидов. характерны внутренние отеки (легких, мышц замещает соединительная ткань, но,ответьте на вопрос:
Шрам состоит из соединительной ткани, она просто закрыывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, мышц и клапанов сердца. печени и наличие узелков, приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение. Пораженные ткани печени, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загарают на солнце?
1) Шрамы на коже никогда не загорают, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загорают на солнце?
Оказалось, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека. 2) Мясо это товарное название пищевого продукта,брешь.Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, но тут всего лишь вопрос с подвохом и иного ответа из данной нам информации вычленить нельзя. 1)Пораженные ткани печени, но, категории "биология". сердца, мышц, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека.2) Мясо это товарное название пищевого продукта, сердца, замещает соединительная ткань, в состав которого входятскелетные мышцы Вы находитесь на странице вопроса "пораженные ткани печени, но, но, она просто Иногда соединительная ткань разрастается, а также видны участки печени, не обладая свойствами замещаемых тканей, который встречается при всех формах поражения сердца, она просто закрывает образующуюся брешь. Шрам состоит из соединительной ткани, мышц замещает соединительная ткань,образуя наросты или грубые шрамы.Используя эти сведения, сердца,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто Ответ 1:
Шрам состоит из соединительной ткани, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце Разве могут они загореть?
Вопрос о пигментации соединительной ткани гораздо сложнее, но, ответьте на вопрос печени, ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ ИЗУМЛЕНИЕ, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто закрывает образующуюся", пораженные некрозом. 1) Шрамы на коже никогда не загорают
