Парезы кишечника у детей. Парез кишечника: причины, симптомы, лечение

Парез кишечника является нарушением перистальтики кишечника, связанное с работой нервной системы. Это временное явление и требует лечения. Патология чаще всего развивается в послеоперационный период, но могут быть и другие причины развития заболевания. Парез кишечника может возникнуть не только у взрослых, но и у новорождённых. Наиболее опасно заболевание в период беременности, так как может нанести вред не только организму будущей мамы, но и спровоцировать опасные последствия для плода.

Причины

Отчего может быть патология у новорождённого малыша?

Основной причиной развития пареза кишечника у грудных детей является нарушение формирования вегетативной нервной системы в утробном периоде. Нарушение формирования нервной системы может быть из-за влияния многих факторов. В период беременности организм будущей мамы может быть подвержен стрессу. Приём лекарственных препаратов, особенно в первом триместре. Дефицит витаминов и микроэлементов в организме беременной. Вирусные и хронические заболевания в период беременности оказывают негативное воздействие на формирование нервной системы будущего малыша. Злоупотребление вредными привычками будущей мамой: курение, алкоголь. Неполноценный отдых, отсутствие прогулок на свежем воздухе, неправильное питание. Родовая травма также может вызвать развитие пареза кишечника у новорождённого младенца.

Симптомы

Самостоятельно распознать заболевание у грудного малыша можно по определённым признакам в первые дни его жизни. Но иногда симптомы пареза кишечника могут проявиться через несколько дней после рождения.

У новорождённого наблюдается вздутие живота. Отсутствие газов и стула, но в некоторых случаях у малыша может выделяться водянистый стул и отходить газы. Младенец испытывает дискомфорт в животе, что сопровождается плачем и беспокойным сном. Стул у ребёнка становится нерегулярным. Возможна тошнота и приступы рвоты. Иногда у новорождённого наблюдается повышение температуры тела. Кровотечение при парезе кишечника у грудного ребёнка начинается редко. В основном этот симптом свидетельствует о возникшем осложнении в виде перитонита и других заболеваний.

Диагностика пареза кишечника у новорождённого

Диагностировать заболевание сможет врач при внешнем осмотре малыша, а также после получения результатов исследований. При парезе кишечника у младенца увеличивается окружность живота. По этому признаку врач сможет определить степень тяжести заболевания. Для постановки диагноза врач осматривает живот малыша методом пальпации, а также прослушивает шумы в кишечнике с помощью стетоскопа. При парезе кишечника шумы слышны плохо либо полностью отсутствуют. Новорождённый ребёнок направляется на рентгенологическое исследование. Может быть назначено ультразвуковое исследование брюшной полости. Для оценки общего состояния младенца назначается сдача общего анализа крови и мочи.

Осложнения

Чем опасен недуг для новорождённого малыша?

Опасность пареза кишечника заключается в возможном развитии кишечной непроходимости. Из-за вздутия живота происходит смещение диафрагмы и сдавливание внутренних органов. Это может вызвать развитие тахикардии, поверхностное дыхание у новорождённого малыша. Частые приступы рвоты опасны развитием обезвоживания, что очень опасно для новорождённого малыша и может привести к летальному исходу. Если лечение пареза кишечника у новорождённого малыша начато своевременно, то обычно прогноз благоприятный без развития опасных осложнений в будущем.

Лечение

Что можете сделать вы

Самостоятельно лечить заболевание у грудного ребёнка нельзя. При первых признаках пареза кишечника у новорождённого малыша родители должны обратиться к врачу. Доктор назначит лечение, которого необходимо строго придерживаться. Для уменьшения неприятных ощущений в кишечнике и для отхождения газов можно ненадолго выкладывать новорождённого на живот. Некоторые специалисты рекомендуют класть малыша животом на коленку взрослого, тем самым помогая отхождению газов. Лёгкие поглаживания по животу и укачивания помогают расслабиться младенцу. Большое значение имеет питание мамы, которая кормит малыша грудью. Через грудное молоко младенец может получить вещества, провоцирующие возникновение газообразования. Поэтому кормящей маме нельзя употреблять продукты и напитки, которые вызывают газообразование у новорождённого малыша.

Что делает врач

Чтобы вылечить заболевание у новорождённого малыша, врач назначает ряд исследований. После получения результатов будет назначено лечение, направленное на восстановление перистальтики кишечника и метаболических процессов. Назначается внутривенная инфузионная терапия, а также введение газоотводной ректальной трубки и назо-гастральное зондирование. Для облегчения состояния новорождённого малыша врач может назначить курс массажа. Массаж помогает в восстановлении перистальтики кишечника и уменьшает болевые ощущения в животе. Также может быть назначен приём лекарственных средств, предназначенных для уменьшения газообразования в кишечнике, разработанных специально для новорождённых. При повышенной температуре тела назначается приём жаропонижающих лекарственных средств. В тяжёлых случаях при возникновении осложнений может быть назначено хирургическое вмешательство. Но операция обычно не проводится для новорождённых малышей.

Профилактика

Специфической профилактики, чтобы предотвратить заболевание, не существует.

Будущая мама должна заботиться о своём здоровье, регулярно посещать врачей для своевременного выявления патологий. В период беременности и грудного кормления мама должна придерживаться правильного питания, регулярно гулять на свежем воздухе, полноценно отдыхать. Беременным следует избегать стрессовых ситуаций, а также не принимать лекарственные препараты без консультации врача. При возникновении вирусных заболеваний необходимо своевременное лечение. Если у будущей мамы диагностированы хронические заболевания, ей следует не допускать осложнений и проходить врачебные осмотры. Также в период беременности и при грудном кормлении следует забыть о вредных привычках.

При постепенном снижении тонуса кишечных мышц с развитием паралича вследствие тяжелых заболеваний органов ЖКТ и других систем организма развивается парез кишечника. Симптоматика состояния характеризуется равномерным вздутием живота, подташниванием, заканчивающимся рвотой, острым обезвоживанием, тахикардией, дыхательной дисфункцией. Диагностируется парез рентгенологическими и ультразвуковыми методами, томографией, колоноскопией и ирригоскопией. Лечение предполагает комплексный подход, включая моторную стимуляцию, устранение симптоматических проявлений, проведение кишечной декомпрессии. Чаще требуется хирургическое вмешательство.

Общие сведения о патологии

Парез кишечник - временное ослабление перистальтической активности кишечного отдела, которое чаще развивается на фоне расстройства водно-электролитного баланса вследствие оперативного вмешательства на самом органе или в другой части брюшной полости. Другие названия патологии - илеус, атония, . Симптомы недуга проявляются на 2-3-и послеоперационные сутки. Атония возможна на одном участке кишечника или возможен паралич всего отдела.

Когда наблюдается плохая кишечная проходимость вследствие пареза, появляются:

сильное, разлитое вздутие в животе;
усиленный метеоризм;
разлитые, тянущие боли, охватывающие все отделы кишечника;
постоянная тошнота со рвотой, в массах которой присутствуют кровяные прожилки, желчь, желудочное или кишечное содержимое;
проблемы с калоотведением, в частности, появление малого объема жидкого стула;
мягкий, ненапряженный живот;
прерывистое дыхание, тахикардия с резким снижением АД из-за распирания и вздутия кишечных стенок.

Встречаемость заболевания

Патологии внутренних органов ведут к развитию пареза кишечника.

Парез кишечника относится к распространенным нарушениям и проявлениям болезней других органов. У 25% больных паралич появляется при острых заболеваниях внутренних органов, реже - при утяжеленных формах патологий сердца и сосудов, интоксикации, общем инфицировании. Часто развивается послеоперационный парез кишечника вследствие хирургического вмешательства в ЖКТ, но только 0,2% больных с этим симптомом переносили операции по другому поводу. 70% пациентов - люди от 60-ти лет. Возможно возникновение недуга у новорожденных и старших детей, у женщин при беременности (2-й, 3-й триместр) и после родов.

Фазы развития

Парез кишечника развивается в 3 стадии:

1-я, когда происходит постепенное или резкое угнетение перистальтики с развитием пареза;
2-я, когда перистальтика вовсе прекращается, а на фоне повышенного образования газов и скопления жидкости в кишке подскакивает давление, нарушается кровоснабжение;
3-я, когда на фоне кишечной закупорки происходит отравление организма, ухудшается состояние, разлад других органов и систем.

Провокаторы пареза кишечника

Причины бывают первичными или вторичными. При возникновении пареза вследствие оперативного вмешательства, травмирования живота, нарушения обменных процессов атония развивается самостоятельно. Если причина - поражение брыжейки (в частности, ее артерии), возникновение воспаления в любом органе ЖКТ, развитие других тяжелых заболеваний в брюшной полости и органах малого таза, перитонит (воспаление брюшных листов) развивается вторичная, симптоматическая форма пареза.

Основные причины развития:

побочное действие опиатов, блокаторов кальциевых протоков и им подобных медикаментов;
гипокалиемия (нарушенный метаболизма);
острый перитонит;
опухоли, кисты, гематомы, которые провоцируют воспаления в кишечнике;
болезни почек;
патологии органов грудины (переломы ребер, инфаркт миокарда, плевропневмония);
диабет.

После родов возникают проблемы с кишечником, которые скоро проходят.

Илеус развивается у женщин после родов в результате ослабления/отсутствия кишечной перистальтики в первые 24 часа после родоразрешения. При нормальном восстановлении состояние нормализуется на 2-3-и сутки. Если на 4-е сутки не происходит отхождение газов, врач диагностирует парез и назначает лечение. У новорожденных парез развивается вследствие врожденных или приобретенных нарушений нервной системы. У грудных деток илеус является следствием неправильного питания, лечения некоторых инфекционных заболеваний.

Послеоперационный парез: описание, симптомы

Атония - частое последствие абдоминальной хирургии (операций на внутренних органах брюшины). В большинстве случаев нарушение не требует лечения, так как состояние самоурегулируется спустя несколько дней. Но возможно развитие осложнений.

Симптоматика состояния определяется степенью пареза:

При поражении 1-й степени состояние характеризуется временной реакцией организма на травму в виде дисфункции ЖКТ. При грамотном медсопровождении пациента лечения не требуется, восстановление проходит самостоятельно.
При поражении 2-й степени дисфункция более глубинная и проявляется ощущением тяжести в желудке, подташниванием со рвотой, терпимым вздутием живота. Симптоматика развивается на фоне застоя пищевого химуса (комка), проблем с продвижением пищи по ЖКТ. Состояние требуется инфузионного лечения, направленного на регуляцию водно-электролитического и кислотно-щелочного равновесия. Улучшить эвакуацию из желудка в кишечник можно введением зонда, моторной стимуляцией.
При поражении 3-й степени парез кишечника сопровождается сильным вздутием живота, постоянным ощущением желудочных всплесков. При наличии послеоперационного пареза кишечника применяют схемы лечения, направленные на предупреждение полного паралича кишечных мышц.

Способы обследования

К методам диагностики болезни желудочно-кишечного тракта относится пальпирование.

Проблемами с кишечной перистальтикой занимаются гастроэнтеролог с хирургом. Врачи производят осмотр, пальпирование и перкуссию (прослушивание кишечника) с целью выявления кишечной непроходимости, предположений по первопричинам состояния. Затем назначается комплексное обследование пациента с применением таких инструментальных методов:

Лечение кишечного пареза производится в интенсивной терапии. Первым этапом лечебной схемы является разгрузка кишечника - выводятся газы через отводящие трубки (ректальные зонды). Дополнительно назначается голодание для снижения нагрузки на ЖКТ, проводится терапия первичной патологии, налаживается водно-электролитический баланс и метаболизм. Рекомендуется умеренная физнагрузка, массаж живота.

Новорожденных лечат схемой, направленной на улучшение кровообращения, наладку мышечного тонуса, обмена веществ, усиление нервного импульса.

– состояние, сопровождающее многие тяжелые заболевания и характеризующееся постепенным уменьшением тонуса кишечной стенки и параличом мускулатуры кишечника. Основные проявления пареза кишечника: равномерное вздутие живота, тошнота, рвота, отсутствие кишечных шумов, эксикоз, тахикардия, вторичная дыхательная недостаточность. Диагностика включает обзорную рентгенографию, УЗИ и КТ органов брюшной полости, колоноскопию, ирригоскопию. Лечение пареза кишечника комплексное: консервативная стимуляция моторики, симптоматическая терапия, декомпрессия кишечника, хирургические мероприятия.

Общие сведения

Парез кишечника является довольно распространенным проявлением патологии внутренних органов. Так, паралич мускулатуры кишечной стенки в 25% случаев развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости, реже - при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, при генерализованной инфекции, эндогенной интоксикации. Среди хирургических пациентов всех профилей парез кишечника диагностируется лишь у 0,2%. Более 70% больных с этой патологией находятся в возрасте старше 60 лет, поэтому кишечный паралич обычно считают заболеванием старческого возраста. Между тем, парез кишечника также может встречаться у новорожденных, детей разного возраста, беременных. Паралитическая непроходимость кишечника у беременных является очень тяжелой патологией, развивающейся в одном случае на 50 тыс. беременностей. Чаще всего данное состояние возникает во втором либо третьем триместре, характеризуется высоким уровнем опасности, как для матери, так и для ребенка.

Причины

Парез кишечника может развиться в результате интраперитонеального либо ретроперитонеального воспалительного процесса (при перитоните , забрюшинных флегмонах и других заболеваниях). Причиной данной патологии может быть нарушение кровоснабжения кишечника с развитием ишемии (при разрыве аневризмы брюшного отдела аорты , острой коронарной недостаточности и необратимой ишемии миокарда) или нарушение иннервации (при травматическом или опухолевом повреждении спинного мозга, угнетении синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях, приеме блокаторов кальциевых каналов). Рефлекторный парез развивается при почечной колике , осложненном течении пневмонии . Также возможно нарушение моторики при эндогенных и экзогенных интоксикациях, оперативных вмешательствах.

В патогенезе пареза кишечника выделяют несколько стадий. На первом этапе формируется паралич гладкой мускулатуры кишечника, перистальтика постепенно замедляется, вплоть до полной остановки моторики кишечной стенки. Вторая фаза характеризуется застоем жидкого содержимого и газов в просвете тонкого и толстого кишечника, за счет чего прогрессивно растет внутрикишечное давление, а также диаметр кишки. Третий этап связан с нарастанием интоксикации, формированием полиорганной недостаточности. Парез кишечника может локализоваться как в определенном отделе кишечника, так и поражать всю тонкую и толстую кишку.

Риск развития пареза кишечника выше у пациентов, принимающих определенные медикаменты (способные угнетать перистальтику), имеющих серьезные дисэлектролитные и метаболические расстройства, особенно на фоне тяжелой инфекционной и интеркуррентной патологии.

Симптомы пареза кишечника

Пациенты с парезом кишечника предъявляют жалобы на вздутие живота; умеренные распространенные боли в животе, не имеющие четкой локализации и не склонные к иррадиации; тошноту и рвоту . В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок; с течением времени рвотные массы приобретают каловый характер. Около 40% пациентов жалуются на запоры и отсутствие отхождения газов, однако у другой половины газы и кал могут отходить даже после развития клиники пареза кишечника. То же касается и повышения температуры – субфебрильная лихорадка отмечается не более чем у половины больных, чаще всего это говорит о наличии осложнений (перфорация кишечной стенки, перитонит).

Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости. Клинически это проявляется одышкой, поверхностным дыханием, тахикардией , артериальной гипотензией . Кроме того, длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, проявляющемуся сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза.

При осмотре обращает на себя внимание прогрессирующее увеличение окружности живота (в некоторых случаях гастроэнтерологи и хирурги учитывают этот признак при оценке степени тяжести пареза кишечника). При пальпации живот умеренно болезненный (как при наличии ишемических процессов в стенке кишки, так и без них); аускультативно обращает на себя внимание значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов. Определяется положительный симптом Лотейссена – на фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу.

К осложнениям пареза кишечника относят ишемию кишечной стенки с последующей перфорацией и перитонитом. Самопроизвольные перфорации случаются редко, но частота этого осложнения значительно возрастает при проведении колоноскопии и других вмешательств. Существует несколько признаков, указывающих на высокую вероятность прободения кишки: увеличение диаметра начальных отделов толстого кишечника (слепая кишка) более 120 мм, длительность пареза кишечника более шести суток. Летальность увеличивается в два раза при увеличении диаметра более 140мм, в пять раз – при длительности заболевания более семи суток.

Кровотечения встречаются довольно редко, в основном связаны с предшествующей патологией кишечника, тяжелой ишемией кишечной стенки. Если ишемия прогрессирует, формируется некроз, проявляющийся появлением пузырьков газа, как в толще кишечной стенки, так и в портальной вене. После регресса патологических изменений возможно формирование дивертикулов кишечника .

Диагностика пареза кишечника

Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет установить клинические критерии пареза кишечника: наличие кишечной непроходимости , исключение механических причин этого состояния, установление этиологических факторов пареза.

Наименее чувствительным методом диагностики пареза кишечника считается обзорная рентгенография органов брюшной полости в трех позициях (вертикально, горизонтально, латеропозиция). На снимках визуализируются равномерно заполненные газом петли тонкой и толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости (при этом типичные чаши Клойбера отсутствуют), расположенные на одном уровне. Основным критерием является отсутствие механических факторов непроходимости.

УЗИ и МСКТ органов брюшной полости являются более специфическими и чувствительными методиками, во время которых выявляются растянутые кишечные петли, горизонтальные уровни жидкости, повышенная пневматизация кишки. КТ позволяет точно определить наличие или отсутствие причин для пареза и непроходимости кишечника, выявить газ в толще его стенки, определить степень ишемии тонкой и толстой кишки.

Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении интенсивной терапии либо хирургии, с переводом в отделение гастроэнтерологии после улучшения состояния. Начинают терапию с консервативных мероприятий: разгрузки кишечника путем выведения газов (толстый желудочный зонд, газоотводная ректальная трубка), отмены энтеральной нагрузки, терапии основного заболевания (причины развития пареза кишечника), коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений. В качестве мероприятий, улучшающих состояние пациента и ускоряющих разрешение пареза, рекомендуют использование жевательной резинки (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, указывающих на стимуляцию перистальтики при жевании), умеренную физическую активность, коленно-локтевое положение больного.

Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Первое введение препарата осуществляется под тщательным контролем гемодинамики, в случае развития брадикардии вводят атропин. Если после первого введения неостигмина перистальтика не усилится, рекомендуется начать его непрерывное инфузионное введение в течение как минимум суток – эффективность такой тактики не менее 75%. Введение неостигмина запрещено при констатации механической непроходимости кишечника, ишемических изменений или перфорации стенки кишки, а также при наличии беременности, тяжелых некорректируемых нарушений ритма , бронхоспазма и почечной недостаточности . Использование других препаратов для стимуляции перистальтики не рекомендовано, так как они обладают низкой эффективностью и повышенной частотой осложнений.

Существует три методики нехирургической декомпрессии кишечника: введение толстого зонда под рентгенологическим контролем, колоноскопия с последующим введением дренажа, чрескожная пункция слепой кишки и цекостомия . Показаниями к применению данных методик являются: увеличение диаметра толстого кишечника более 100 мм; длительность пареза кишечника более трех суток в сочетании с отсутствием эффекта от консервативной терапии на протяжении 48 часов; отсутствие положительной динамики от лечения неостигмином или наличие противопоказаний к его назначению. Методом выбора является колоноскопия, однако ее проведение запрещено при перитоните, перфорации кишки. Следует отметить, что изолированная колоноскопия эффективна у четверти пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев.

Чрескожную цекостомию назначают пациентам с высоким риском интраоперационных осложнений, при неэффективности консервативной терапии и колоноскопии с декомпрессией. Открытое оперативное вмешательство используется при отсутствии эффекта всех перечисленных выше мероприятий, при наличии перфорации кишки и перитонита. Проводится открытая цекостомия, резекция пораженного отдела кишечника. После хирургического лечения наркотические анальгетики не назначаются, так как они способны угнетать моторику кишечной трубки.

Прогноз и профилактика пареза кишечника

Прогноз при парезе кишечника значительно варьирует в зависимости от возраста пациента и наличия осложнений. Наибольшая летальность отмечается при наличии такого осложнения, как перфорация кишки – до 40%. У больных старше 65 лет возможно рецидивирование пареза кишечника (у каждого пятого) с формированием хронического илеуса. Специфической профилактики пареза кишечника не существует, вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении патологии, которая может осложниться данным состоянием.

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:

Парезом кишечника называется временное нарушение кишечной двигательной активности (перистальтики). Эта серьезная патология часто развивается в результате нарушения водно-электролитного равновесия после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, особенно непосредственно на кишечнике. Симптомы илеуса, еще одно название этого состояния, начинают проявляються на 2-й либо 3-й послеоперационный день.

Парез может охватывать один определенный участок ЖКТ либо же задействовать все его отделы. Существует множество факторов, способных вызвать стойкое нарушение перистальтики:

острый перитонит, разнообразные новообразования, гематомы, которые могут спровоцировать обширный воспалительный процесс, охватывающий и кишечник;
заболевания почек и органов грудной клетки (к примеру, перелом ниже VI-VII ребра, иногда после инфаркта миокарда, плевропневмонии);
гипокалиемия, а также недостаток магния вызывают нарушения метаболизма в слизистой кишечника;
диабет и закупорка сосудов брыжейки (мезентеральный тромбоз) могут спровоцировать отмирание пораженных участков, а потому одним из опасных осложнений считается парез.

Выделяют 3 фазы развития патологии:

1 ф. – угнетается перистальтика и развивается парез кишечника;

2 ф. – нормальная перистальтика снижается или прекращается вовсе, в результате повышенного газообразования и скопления жидкости в просвете кишки возрастает давление и нарушается кровоснабжение в оболочке кишечника;

3 ф. – к развивающимся симптомам кишечной непроходимости добавляется общая интоксикация, что приводит к резкому ухудшению самочувствия больного из-за нарушения работы организма в целом.

Симптомы кишечного «паралича»

Симптоматическая картина паралитической непроходимости включает метеоризм и сильное вздутие, дискомфортные ощущения в области кишечника. Характер боли редко типичный коликоподобный, обычно тянущий.

У больного может появиться рвота желудочным и кишечным содержимым. В рвотных массах часто обнаруживаются прожилки крови, что может указывать на начало внутрикишечного кровотечения, а также о наличии открытых язв.

Также могут наблюдаться нарушения дефекации и отхождения газов. Иногда возможно отхождение водянистых испражнений. Боль не имеет четкой локализации, а охватывает всю протяженность кишечника. Но обычно болевые ощущения не отдают в расположенные рядом органы и практически всегда имеют распирающий характер. При аускультации (прослушивание шумов с помощью стетоскопа или фонендоскопа) перистальтика отсутствует либо обнаруживаются минимальные шумы в кишечнике. Если парез вызван не воспалительным процессом, живот мягкий и не напряжен.

Поскольку наблюдается сильное вздутие (по ощущениям напоминает буквально распирание), дыхание становится поверхностным. Возможно развитие тахикардии, сопровождаемое резким снижением АД. Некоторые больные отмечают появление сильной жажды.

Диагностика состояния

Диагностические мероприятия направлены на дифференцирование пареза от механической закупорки просвета кишки. Обследование посредством рентгена в обоих случаях отобразит скопление образованных газов в отдельных петлях, то есть будет видно их четкую локализацию. Но при послеоперационном парезе газы обычно скапливаются в толстом кишечнике, а не в тонком. Если же наоборот обнаруживается скопление газов в тонком кишечнике, то это указывает на развитие серьезных осложнений, таких как перитонит или кишечная обтурация.

Рентгенографию живота рекомендуется проводить в 2 положениях: вертикальном (пациент стоит или сидит) и горизонтальном (пациент лежит на спине). Если же обследование в вертикальном положении невозможно, тогда второй рентген-снимок делают в латеропозиции, то есть пациент поворачивается на левый бок.

Рентген-снимок, сделанный в горизонтальном положении, позволит оценить рельеф кишечной слизистой тонкого кишечника. Появление признаков ее отечности свидетельствует о переходе пареза кишечника в полную непроходимость. Если на втором снимке отмечается перемещение жидкости и газов, делают заключение о динамической непроходимости. Если непроходимость вызвана механической закупоркой, подобные перемещения будут менее заметными и иметь более четкую локализацию.

Лечение пареза кишечника

Лечение такого состояния включает постоянную назо-гастральную аспирацию, то есть отсасывание желудочного и кишечного содержимого через специальную трубочку. Также придется полностью исключить традиционный прием жидкости и пищи через рот, часто назначаются психотропные и седативные лекарственные препараты и отменяют опиаты.

Если работа кишечника не возобновляется на протяжении недели, причиной подобного состояния может быть механическая закупорка просвета кишки. Поэтому назначается проведение лапаротомии.

Схема лечения определяется динамикой развития патологии и возможностью кишечного пареза стать причиной острой непроходимости. При необходимости проводят новокаиновую блокаду симпатической иннервации. В случае обнаружения динамической непроходимости, чаще рекомендуется перидуральная блокада, как более действенная.

Лечение «паралича» кишечника также включает разнообразные стимулирующие методы. К примеру, физиотерапия (массаж живота и брюшной стенки, раздражающие компрессы, в том числе спиртовые), использование клизм с разнообразными лекарственными препаратами. К тому же раздражение прямой кишки с помощью обычной газоотводной трубки может поспособствовать стимулированию кишечную двигательную активность.

Профилактические меры

Профилактика направлена на максимальное предупреждение такого опасного последствия оперативных вмешательств как парез любого кишечного отдела. Поэтому все операции брюшной полости следует проводить с применением современных принципов и рекомендаций более щадящей техники (к примеру, лапароскопия вместо полостного вмешательства). Только так можно избежать развития послеоперационного пареза.

Если у пациента отмечена высокая склонность к развитию этого состояния, что может быть вызвано острым панкреатитом, заболеваниями сосудов, тяжелыми травмами живота, обязательно следует проводить назо-гастральную аспирацию. Это также считается важной составляющей профилактики кишечного пареза.

Больным из группы риска (заболевания почек, сердца, диабет) следует регулярно проходить осмотр у квалифицированного гастроэнтеролога, чтобы вовремя выявить и приступить к лечению пареза кишечника.