Увеличение камер сердца у спортсменов. Гипертрофия сердца у спортсменов

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце - диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени - патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель

Спортивное сердце

Кардиомиопатия

Гипертрофия ЛЖ*

Конечный диастолический диаметр ЛЖ

Диастолическая функция

Нормальная (отношение Е:А>1)

Ненормальная (отношение Е:А

Гипертрофия перегородки

Симметричная

Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)

Семейный анамнез

Не отягощен

Может быть отягощен

Реакция АД на нагрузку

Нормальная

Нормальная или сниженный ответ систолического АД

Ухудшение физического состояния

Регрессия гипертрофии ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А - отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

При регулярных спортивных нагрузках, сердечная мышца человека качается в несколько раз быстрее. Как и любая мышечная структура, сердце тренируется.

Понятие «спортивное сердце» впервые употребили в 1899 году и сделал это ученый Хеншен. Специалистом были замечены некие изменения работы мышцы при постоянных занятиях физкультурой. Мышечный орган, имеющий форму конуса, нагнетает кровь в сосуды благодаря ритмичным сокращениям. При занятиях физкультурой пульс увеличивается, следовательно, кровь качается быстрее.

Симптомы спортивного сердца

Хеншен заметил, что у спортсменов мышечный орган изменяется, и ввел в медицину понятие «спортивное сердце». Что это значит: изменения вызываются при интенсивных физических нагрузках, чтобы адаптироваться к ним. Так, орган становится более приспособленным к тренировкам, человек чувствует себя полегче. Но, если напряжение чрезмерное, то функции сердца будут снижаться.

Объем сердца спортсмена

В медицине известно 2 вида спортивного сердца – это физиологическое и патологическое. Виды проявляются последовательно. Для первого вида характерно удлинение задержки проведения импульса, пульс меньше 60 ударов в минуту, увеличение стенки левого желудочка до 13 мм. Симптомы физиологического спортивного синдрома не проявляются.

Патологическое состояние синдрома спортивного сердца отображается на ЭКГ, есть признаками миокардиодистрофии (нарушение обмена веществ в сердце), выраженная бради- или тахиаритмия. Таким образом, к симптомам патологического спортивного сердца относят:

  • нарушение сна;
  • затрудненное дыхание;
  • давящая боль в груди;
  • рассеянность внимания;
  • головокружение;
  • одышка;
  • упадок сил;
  • учащенное сердцебиение.

Спортивное сердце у подростков

Синдром спортивного сердца у подростков также образуется при физических нагрузках. При умеренных занятиях физкультурой происходит процесс адаптации мышечного органа к спорту. Если при этом человек не жалуется на дискомфорт, то это называется «физиологическим сердечным синдромом».

Важно не допускать, чтобы ребенок сильно утомлялся. Без правильного режима тренировок и при сильным нагрузкам не исключено возникновение патологического спортивного синдрома. Оно будет сопровождаться такими симптомами, как:

  • слабость;
  • сильная утомляемость;
  • головокружение;
  • боли в сердце.

Некоторые подростки могут днями сидеть за компьютерами, не вставая с места. Малоподвижный образ жизни не приводит ни к чему хорошему. Однако, резко начав заниматься спортом, можно серьезно навредить своему здоровью. Также нельзя внезапно прекращать тренировки.

Отдавая ребенка или подростка в спортивную секцию, следите, чтобы состояние тренирующегося было под контролем врача, а не тренера. У некоторых подростков просыпается желание приобрести рельефные мышцы, и в погоне за быстрыми результатами они приобретают себе диагноз «патологический спортивный синдром», а именно миокардиодистрофию.

Диагноз спортивное сердце

Диагностика синдрома не проводится без ЭКГ – электрокардиограммы. Во время проведения диагностики выявляются следующие изменения:

  • нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки;
  • изменения синусового ритма;
  • процесс адаптации миокарда;
  • уменьшение частоты сокращений (менее 60 ударов за минуту).

Для поставки диагноза спортивного сердца мало проведение ЭКГ. Также, в качестве вспомогательного обследования назначается эхокардиография или ЭХО-КГ. Процедура позволит отличить патологический синдром от кардиомиопатии и других заболеваний, которые могут привести к летальному исходу.


Медицинское описание спортивного сердца

Также, спортивный врач может назначить проведение специальных нагрузочных тестов, позволяющих выявить изменения в показателях частоты сокращения сердечной мышцы. При каких симптомах следует обращаться к спортивному врачу:

  • внезапное изменение показателей сердечного ритма;
  • постоянные головокружения;
  • уменьшение выносливости при выполнении силовых нагрузок;
  • нарушение артериального давления.

Как прокачать сердце и спортивное дыхание

Тренировка сердечной мышцы должна проводиться под контролем соответствующего врача. Чтобы максимально безопасно прокачать сердце нужно запомнить, что это длительный процесс. Важно не допускать превышение пульса более 180, а стремится к долгим тренировкам с сердечным сокращением 130 ударов.

Тренировки долго быть частыми, не менее 3 раз в недели по часу. Растянуть орган возможно в два раза за полгода. Упражнений для прокачки сердца специально нет. Подойдут любые физические тренировки, главное, чтобы пульс находился в указанных пределах.

Для женщин подойдет плаванье, бег или скакалка. Мужчины могут спокойно тренировать мышечный орган даже при тренировке с железом. Как соблюдать указанные рекомендации и держать в нормальных рамках свой пульс:

  1. Между подходами делайте перерывы в 30 секунд.
  2. Вместо 2 подходов до изнеможения, совершайте 5 по 15 повторений с перерывом.
  3. Измеряйте пульс: средний палец на левое запястье или в область сонной артерии, считаете удары за 6 секунд и умножаете цифру на 10. Так, вы получите цифру за минуту.
  4. Можно приобрести пульсометр для замера ЧСС (частоты сердечных сокращений) более точно.

Спортивное питание для сердца

Интенсивные тренировки предполагают потребление большого количества витаминов. Самые необходимы из них:

  • ретинол (витамин А);
  • витамины группы В;
  • токоферол (витамин Е);
  • витамин F;
  • рутин (витамин Р).

Среди микроэлементов следует отдать предпочтение цинку, селену, магнию и калию. Перечисленные вещества полезны не только для сердечной мышцы, но и способствуют оздоровлению организма человека. Важно правильно питаться, сократив потребление сложных углеводов и увеличив прием растительной клетчатки. К продуктам питания, полезным для сердца, относятся:

  • авокадо;
  • рыба;
  • гранат;
  • бобовые;
  • шпинат;
  • тыква;
  • брокколи.
Под термином «патологическое спортивное сердце» подразумевают изменения в сердце, возникающие под влиянием физических перегрузок, вследствие его физического перенапряжения. Термин «перенапряжение сердца» используется в тех случаях, когда сердце подвергается чрезмерной нагрузке. В свою очередь, чрезмерной следует считать любую, даже небольшую нагрузку, превышающую резервные возможности конкретного ребенка в определенный момент времени. Перенапряжение сердца может быть острым и хроническим.

Острое перенапряжение сердца - это острая дистрофия миокарда вследствие физического стресса. Однако при остром перенапряжении сердца дистрофия миокарда является лишь его частью.

В тяжелых случаях перенапряжения сердца возникает острая сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. В более легких случаях формируется дистрофия миокарда, которая у детей может не давать клинических проявлений, так называемый синдром «heart strain» (перенапряжение сердца).

Данный термин отражает электрокардиографический феномен: без клинической картины коронарной недостаточности определяется смещение сегмента ST вниз выпуклостью вверх и инверсия зубцов Т в грудных отведениях. По мнению большинства представителей советской спортивной медицины, такие бессимптомные формы heart strain являются следствием дистрофии миокарда из-за чрезмерной нагрузки, не соответствующей возможностям организма.

В некоторых случаях при остром перенапряжении сердца у детей-спортсменов во время физической нагрузки или после нее возникают резкая усталость, сердцебиение, ощущение тяжести и давления в области сердца, мышечная слабость. Иногда бывают тошнота и рвота, развиваются коллапс или шок, о чем свидетельствуют резкая бледность кожных покровов, иногда с синюшными пятнами, глухость тонов, тахикардия, падает АД, возможна потеря сознания. Обычно создание полного покоя, часто без применения кардиостимулирующих средств, быстро устраняет острую сосудистую недостаточность.

Хроническое перенапряжение сердца формирует хроническую, с прогрессирующим течением миокардиодистрофию, которая развивается в течение нескольких недель, месяцев или даже лет в результате длительных физических нагрузок, превышающих функциональные возможности сердца. Юные спортсмены с такими нарушениями долго не предъявляют жалоб, занимаются спортом. Изменения на ЭКГ у них обычно обнаруживают случайно. Патогенез дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения сложен и до конца не выяснен. Ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам.

В зависимости от характера электрокардиографических изменений Л.А. Бутченко (1984) выделены 3 стадии дистрофии миокарда (табл. 20.1). Автор рекомендует I стадию подразделить на два периода - А и Б. Выделение периода IA связано с особенностями миокардиодистрофии у юных спортсменов; жалоб и клинически видимых отклонений в состоянии здоровья нет, изменения, свидетельствующие о поражении миокарда, определяются только на ЭКГ. Дети с миокардиодистрофией 1Б, II и III стадии имеют субъективные жалобы на боль в области сердца, чаще колющую, утомляемость, расстройство сна, снижение аппетита, повышенное потоотделение, головную боль и снижение спортивной работоспособности.

Такие субъективные ощущения определяются у 1/3 детей с 1Б стадией, более чем у половины детей со II стадией и у всех детей при III стадии дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. Как правило, у юных спортсменов с жалобами наблюдается ухудшение реакции пульса и АД на дозированные физические нагрузки (появление или усиление гипотонического, дистонического и реже гипертонического типа реакции). Одновременно на ЭКГ у 10-20% детей регистрируются различные нарушения ритма, синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Выделенные стадии дистрофии миокарда в достаточной мере условны, поскольку на одной ЭКГ могут обнаруживаться изменения, свойственные нескольким стадиям заболевания. Характерной особенностью реполяризационных нарушений у детей-спортсменов (чаще при I и II стадиях) являются лабильность и спонтанные колебания амплитуды и формы зубцов Т, изменчивость положения сегмента ST.

По данным А.Г. Дембо, существуют три возможных исхода спортивной МКД: первый - полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения; второй - ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении занятий спортом патологические изменения появляются вновь; третий - это необратимые изменения на ЭКГ, сохраняющиеся и/или прогрессирующие, несмотря на проводимое лечение и продолжительное отсутствие тренировок. Только дети с первым вариантом исхода могут продолжать занятия спортом.

По мнению Э.В. Земцовского (1995), под хроническим перенапряжением сердца следует рассматривать в качестве самостоятельного заболевания стрессорную кардиомиопатию (СКМП), которая является вариантом метаболической кардиомиопатии и ранее обозначалась термином «миокардиодистрофия стрессорного и физического перенапряжения». Поскольку в детско-юношеском спорте не существует единых подходов к диагностике этого состояния, нами дополнен и адаптирован к детскому возрасту алгоритм, предложенный Э.В. Земцовским (1995) и Е.А. Гавриловой (2007), согласно которому СКМП диагностируется при наличии у атлета 2 больших или 1 большого и 2 малых признаков в сочетании с субъективными жалобами или без них.

Большинство людей, не без оснований полагает, что сердце, как и другие мышцы, работает тем лучше, чем более активный образ жизни ведет человек. Действительно, умеренные и четко дозированные физические нагрузки улучшают развитие мышечной ткани, способствуют снабжению ее кислородом и, следовательно, долголетию и здоровью.

Но избрав спортивную карьеру и поставив во главе угла достижение спортивных рекордов, очень трудно бывает избежать чрезмерных тренировок. К чему это может привести?

Что такое гипертрофия миокарда?

Когда человек испытывает физическую нагрузку, его тело начинает меняться. Реакция организма заключается в утолщении мышечных волокон. Сердечная мышца – миокард — ведет себя так же. Объясняется это необходимостью перекачивать большее количество крови за более короткий срок с целью восполнить в полной мере возросшую во время тренировки потребность тканей в снабжении кислородом и выведении продуктов распада.


В данной ситуации волокна миокарда левого желудочка утолщаются, что при избыточных физических нагрузках приводит к гипертрофии миокарда у спортсменов. Врачи считают, что это состояние имеет место в том случае, если толщина мышцы достигает 0,13 см, при этом размер полости желудочка уменьшается.

Приводит такое изменение сердца к тому, что из-за уменьшения объема левого желудочка в ткани выбрасывается меньшее количество обогащенной кислородом крови, а, следовательно, чтобы обеспечить потребность организма, сердце должно сокращаться чаще. Это ведет к еще большему утолщению мышцы и, как следствие, к уменьшению диастолического размера желудочка – круг замыкается. По мере усугубления состояния появляются следующие симптомы:

  • Тахикардия.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Упадок сил и даже обмороки во время тренировок.
  • Боль в грудине разной степени интенсивности.

Данное состояние не являясь само по себе заболеванием, может, к сожалению, спровоцировать ряд серьезных болезней.

Чем грозит гипертрофия сердечной мышцы?

Гипертрофия представляет серьезную опасность на стадии, когда процесс изменений в миокарде становится необратимым. На этой стадии она может спровоцировать ряд осложнений:

  • Аритмии – при попытках сердца компенсировать ускоренным выбросом крови недостаточный объем левого желудочка.
  • Сердечная недостаточность – в том случае, если сердцу не удается снабдить ткани организма достаточным количеством крови, обогащенной кислородом.
  • Ишемии, приводящие в тяжелых случаях к инфаркту – при нарушении кровоснабжения клеток самого сердца.

В запущенных случаях, если данное состояние спортсмена остается без внимания длительное время, может случиться остановка сердца и внезапная смерть физически крепкого и абсолютно здорового, на первый взгляд, человека.

Лечение и профилактика гипертрофии миокарда

Как и любое отклонение от нормы, вызванное образом жизни человека, гипертонию миокарда проще предотвратить, чем устранить. Для этого важно изначально избегать чрезмерных физических нагрузок, правильно организовать тренировки, также спортсмены должны проходить регулярные медицинские обследования, ЭКГ и ЭхоКГ и наблюдаться у постоянного кардиолога. Однако, даже состояние, которое принято называть «спортивное сердце», обратимо, если диагностировано на стадии, когда миокард не претерпел дистрофические изменения в своей структуре.

moeserdtse.ru

Уже давно врачами было замечено, что состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом и не утруждающих себя постоянны­ми интенсивными физическими на­грузками.


первых месяцев тре­нировок происходит адаптация сер­дечной мышцы к нагрузкам. Изменения в сердце происходят постепенно, при систематическом занятии спортом, лишь в этом случае возможно развитие адаптации сердца и сосудов к нагрузке и возрастание функциональных возможностей. Если занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками, то адаптации не происходит, именно такие занятия наносят вред здоровью (иногда непоправимый).

Ещё в 1899 г. немецкий ученый S. Henschen впервые ввел в спортивную медицину и литературу понятие «спортивное сердце». Под этим термином он подразумевал увеличение (гипертрофию) сердца спортсмена в размерах и расценивал это явление как патологическое. Мнения исследователей отличались часто крайней противоречивостью: одни считали гипертрофию миокарда непременным признаком тренированного сердца, другие – основной причиной внезапной сердечной смерти спортсменов. Термин «спортивное сердце» сохранился и широко используется и в настоящее время.

В течение многих десятилетий практически во всех странах мира доминирующими в обществе были взгляды, согласно которым «спорт» и «здоровье» были практически словами синонимами, а общепризнанными проявлениями высокой адаптации «спортивного сердца» к нагрузкам считалась триада:

  • снижение артериального давления,
  • уменьшение сердечных сокращений в покое (брадикардия),
  • гипертрофия сердечной мышцы.

В настоящее время данное обстоятельство не оценивается так однозначно, современные достижения спортивной кардиологии позволяют более глубоко понять изменения сердца и сосудов у спортсменов под влиянием физических нагрузок.

Оказалось, что у 25 % спортсменов с ЧСС покоя менее 40 в минуту отмечена плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность и другие расстройства. Иногда в сочетании с брадикардией обнаруживаются нарушения ритма, проводимости и патологические типы ЭКГ. Поэтому, в соответствии с современными взглядами, спортсменам с брадикардией покоя (ЧСС менее 55 в минуту) необходимо проведение углубленного медицинского обследования.

Развитие гипертрофии обусловлено постоянным повышением внутрисердечного давления, в результате чего активируется синтез сократительного белка. Это приводит к увеличению массы сердца, в дальнейшем гипертрофия начинает преобладать в качестве единственного механизма приспособления к нагрузкам и создавать ряд неблагоприятных моментов. Такая картина чаще всего наблюдается у спортсменов, занимающихся самыми различными видами спорта.

Однако для сердца спортсмена, тренирующегося на выносливость — у бегунов на длинные дистанции, у людей, занимающихся лыжными гонками, велоспортом (шоссейные гонки), бегом, плаванием камеры сердца растягиваются (дилятация), чтобы удерживать больший объем крови, а толщина их стенок нормальная или слегка увеличивается.


лятированные желудочки способны вмещать большое количество крови в период диастолы, что создает предпосылки для увеличенного систолического объема (выброса крови за одно сокращение). Наоборот, у штангистов и представителей других скоростно-силовых видов спорта, где необходимы взрывные усилия, мышечные стенки сердца становятся толще. Общий объем сердца у этих спортсменов может превышать таковой у неспортсменов и достигает, а иногда и превышает 1000 см³.

Сам по себе профессиональный спорт не считается в настоящее время однозначно полезным, польза, и вред здоровью являются результатом разного режима распределения физических нагрузок во времени, т.е. зависят от интенсивности нагрузок. Люди, тренирующиеся с высокой интенсивностью, делают это явно не для оздоровительного эффекта, а для достижения спортивных результатов.

Другими словами, спорт оказался не только полезен, но и небезвреден. Именно из этих соображений с целью оздоровления рекомендуются нагрузки, составляющие 40% от максимально допустимых, при учете возраста. Около 20 лет назад эти показатели были равны 70%, но затем постепенно снижались. Не стоит принимать эти данные однозначно, кидаясь из крайности в крайность, ведь спорт все еще существует, а разумно рассчитанные физические нагрузки остаются полезными для здоровья. Физические нагрузки небольшой интенсивности благоприятно влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, в то время как запредельные нагрузки или их полное отсутствие пользы не несут.


Еще одной проблемой является уход из спорта или прекращение тренировок. Люди, прекратившие заниматься, очень быстро теряют в весе, уменьшается масса скелетной мускулатуры. Логично предположить, что и изменение в сердце не будут постоянными. Начинает изменяться его приспособительная функция, со временем миокард (сердечная мышца) теряет свою высокую функциональную способность, снижается активность энергетического обмена. Не все исследователи однозначно оценивают этот процесс, имеются противоречивые данные о скорости регресса гипертрофии и изменении объема сердца. Есть сообщения об обратимости структурных изменений в миокарде, причем полной обратимости. Другие источники говорят о том, что резко прекратившие занятия спортом, чаще имели в последующее время атеросклеротическое поражение сосудов. В то же время те, кто продолжали заниматься спортом, но менее интенсивно, имели меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Из вышесказанного можно сделать заключение: не следует резко бросать занятия спортом, если они были достаточно интенсивными и продолжительными, то есть, другими словами, направленными на достижение спортивных результатов. Любая тренировка должна быть комфортной и максимально безопасной для сердечно-сосудистой системы под руководством квалифицированного тренера и постоянным наблюдением врача по спортивной медицине.


Таким образом, в настоящее время существует понятие физиологическое и патологическое спортивное сердце. Для физиологического спортивного сердца характерна небольшая гипертрофия миокарда или небольшая дилятация полостей, что позволяет сердцу в условиях покоя и при умеренных нагрузках работать экономно и с максимальной производительностью при выполнении физических нагрузок высокой мощности. Однако о физиологической гипертрофии миокарда у спортсмена можно судить только после функционального обследования, т.к. трудно найти ту грань, которая разделяет физиологическую и патологическую гипертрофию у спортсменов.

www.dzo-kostroma.ru

Гипертрофия миокарда. В процессе тренировочных и соревновательных нагрузок в клетках скелетных мышц спортсмена значительно возрастает потребление кислорода, доставляемого с кровью. Необходимое увеличение притока крови на приферию в этих случаях обеспечивается возрастанием частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также за счёт увеличения ударного объёма крови.

У человека находящегося в состоянии относительного покоя, при сокращении сердечной мышцы, из желудочков выбрасывается не вся, находящаяся там кровь.


желудочках сердца остаётся, так называемый, «резервный объём» крови. При физических нагрузках возрастает сила сокращения сердечной мышцы и вся, находящаяся в желудочках кровь, включая и «резервный объём», выбрасывается в кровеносные сосуды. В большинстве видов спорта требования к транспорту кислорода очень велики и физическая работоспособность человека находится в прямой зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы и её главного звена – сердца.

Тренировка спортсменов, в значительной мере, сводится к тренировке самого сердца, в процессе которой происходит физиологическое увеличение массы сердечной мышцы, обеспечивающее повышение работоспособности. Биологическая необходимость развития гипертрофии сердца связана с тем, что при значительных физических нагрузках сердечная мышца должна обеспечивать выброс в кровеносные сосуды в несколько раз большее количество крови за меньший промежуток времени. Это явление прогрессивное, но лишь тогда, когда физические нагрузки адекватны возможностям организма человека. В этом случае, пропорционально адекватному возрастанию мышечной массы сердца, возрастает количество капилляров, снабжающих сердечную мышцу кровью, происходят другие позитивные изменения.

При физиологической гипертрофии миокарда его толщина не превышает 14 мм — для мужчин, 11-12 мм — для подростков и женщин. Соотношение конечного диастолического объёма (КДО) и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) не должно быть ниже 1,0 и наблюдаются нормальное соотношение толщины перегородки сердца и его свободной стенки, пропорциональная гипертрофияпапиллярных мышц.


Имеют место нормальные размеры выносящего тракта левого желудочка, левого предсердия, нормальная диастолическая и систолическая функция, отсутствие клапанных пороков и диспластических, гемодинамически значимых, аномалий строения сердца, оптимальное трансмитральное наполнение.

Ещё в 1964г. Н.Д. Граевская, наблюдала неожиданное снижение работоспособности и спортивных результатов у ряда известных спортсменов, из-за развивающейся недостаточности чрезмерно гипертрофированного сердца. Она отмечала, что жалобы на боли в области сердца вдвое чаще встречаются у спортсменов, имеющих электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда.

Сегдня мы знаем, что прогрессирующая гипертрофия сердечной мышцы может быть следствием гипертрофической кардиомиопатии – опасного наследственного или спорадического заболевания спортсменов. Оно всегда сопровождается чрезмерным утолщением миокарда (более указанных выше параметров), ухудшением его эластических свойств и способности к расслаблению. В результате таких изменений возникает диастолическая дисфункция и повышается диастолическое давление.

Особенно выражена гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП) — иногда их толщина достигает 40 — 60мм. Эта патология сердца почти всегда сопровождается опасной аритмией и особенно часто встречается у внезапно умерших спортсменов в возрастном интервале до 35 лет.


Дилатация полостей сердца. Наряду с гипертрофией сердечной мышцы у спортсменов встречается дилатация (расширение) полостей сердца. В этом случае наблюдается увеличение внутреннего объёма желудочков и предсердий. Физиологическая дилатация желудочков, более всего, обеспечивает высокую производительность всей кардио-респираторной системы. Для физиологического спортивного сердца характерна умеренная дилатация левого желудочка (ЛЖ), которая является базой для увеличения ударного объёма сердца. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) не превышает 64 — 65мм — у мужчин, 60мм — у женщин и 55мм — у подростков.

При дилатации полостей сердца увеличивается резервный объём крови. Следовательно, при интенсивной работе, когда вся кровь выбрасывается из желудочков, дилатированное сердце спортсмена, за каждое сокращение, выбрасывает значительно большее количество крови. Физиологическая дилатация уже на подготовительном этапе приводит к увеличению объема полостей сердца на 15-20%.

Дилатация, как и гипертрофия миокарда, часто встречается у спортсменов, тренирующих выносливость, которая особенно необходима велосипедистам, лыжникам, марафонцам и т.д. Но, если она обнаруживается у представителей скоростно-силовых видов спорта, необходимо углубленное кардиологическое обследование спортсмена, позволяющее определить физиологичность процессов гипертрофии миокарда и дилатации его полостей или выявить патологию.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется чрезмерной растяжимостью миокарда и снижением его сократительных возможностей. Расширяются все камеры сердца, наблюдается дегенерация клеток сердечной мышцы, атрофия миофибрилл, интерстициальный и периваскулярный фиброз. Ухудшение сократительных возможностей миокарда сопровождается снижением ударного объема и сердечного выброса, а в последующем проявляется сердечной недостаточностью.

Длительное время считалось, что классическими признаками высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы являются гипертрофия миокарда, брадикардия и гипотония – так называемая «триада тренированности». В последние годы появляется всё больше данных за то, что это представление должно быть пересмотрено.

Оказалось, что, с одной стороны, высокий уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы не всегда сопровождается наличием всех трёх позитивных признаков, даже у самых выдающихся атлетов и на пике спортивной формы. С другой стороны – иногда эти признаки, как мы уже указывали выше, могут быть проявлением патологических процессов в организме.

Брадикардия. Наиболее постоянный признак высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы – брадикардия, которая развивается у спортсменов из-за постепенного возрастания парасимпатического тонуса и ваготонии. В качестве стандарта нормы частоты сердечных сокращений (ЧСС) у нетренированных здоровых людей принят диапазон 60 – 85 ударов в 1 минуту. Уменьшение ЧСС ниже 60 в 1 минуту называется брадикардией, увеличение выше 85 – тахикардией. Тахикардия, наблюдаемая у спортсмена в условиях физического и психического покоя, всегда является признаком какого-то неблагоприятного влияния на сердце и требует обязательного врачебного обследования.

Брадикардия, в пределах 40-55 уд/мин, встречается у значительной части спортсменов, и особенно часто, у тех, кто тренирует выносливость. Такая, выраженная, брадикардия, часто, носит физиологический характер и связана с повышением тонуса блуждающего нерва, являющегосяосновным парасимпатическим нервом, иннервирующим сердце. За сутки общее число сердечных сокращений, у спортсменов с брадикардией, на 15- 25% меньше, чем у лиц, того же возраста и пола, не занимающихся спортом. То есть имеет место экономизация работы сердца.

Следует иметь в виду, что между степенью брадикардии и уровнем функционального состояния организма спортсмена нет полного параллелизма. Напротив, причиной брадикардии может стать переутомление, очаги хронической инфекции. Брадикардия сопутствует таким опасным заболеваниям как синдром слабости синусового узла и полная предсердно-желудочковая блокада сердца. Таким образом, брадикардия может считаться признаком высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы только в том случае, если она не сопровождается субъективными жалобами спортсмена и объективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья.

Более того, если у спортсмена выявляется брадикардия с ЧСС на уровне 50 или 40 уд/мин, он должен обязательно пройти электрокардиографическое исследование для исключения или выявления заболеваний, вызывающих аритмию. Это может быть «синдром слабости синусового узла» или «полная предсердно-желудочковая блокада» сердца – заболевания, при которых недопустимы занятия спортом, так как они могут стать причиной внезапной сердечной смерти.

Гипотония. Нормальными величинами артериального давления считаются: для систолического — от 100 до 129мм рт. ст., для диастолического – от 60 до 79мм рт. ст. Систолическое артериальное давление от 130мм рт. ст. и диастолическое – от 80мм рт. ст. и выше говорят о наличии гипертензии у спортсмена. Соответственно, величины ниже 100мм рт. ст. и 60мм рт. ст. свидетельствуют о наличии гипотонического состояния. У 14 % спортсменов наблюдается склонность к гипертензии и до 16 % — имеют гипотонию.

Под воздействием адекватных тренировочных и соревновательных нагрузок у спортсменов происходит физиологическое снижение величины артериального давления, которое постепенно приближается к нижним границам норм систолического (100мм) и диастолического (60мм) артериального давления. У спортсменов высшей квалификации, на «пике формы», могут регистрироваться более низкие величины артериального давления, достигая величин 80-90мм – для систолического и 45-50мм для диастолического артериального давления.

Это состояние называют «гипотонией высокого уровня тренированности». Оно имеет преходящий характер и продолжается не более 10-15 дней, после чего цифры величин артериального давления возвращаются к нижней границе нормы. По данным А.Г. Дембо (1989г.) физиологическая «гипотония высокого уровня тренированности» встречается только у 32,2% спортсменов с пониженным артериальным давлением (АД). Во всех остальных случаях снижение АД обусловлено переутомлением, наличием очагов хронической инфекции и др.

В некоторых видах спорта (бокс, борьба, каратэ и др.) спортсмены практикуют значительную «сгонку» веса,достигающую 6-8 кг. Значительное снижение содержания воды в организме ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, падают сердечный выброс и артериальное давление. Аналогичные явления наблюдаются при пищевых отравлениях, сопровождающихся диарреей. При обследовании заболевшего, в этих случаях, можно столкунуться с явлением отсутствия пульса на периферических артериях и наличием у него предобморочного (или обморочного) состояния.

Электрокардиографические особенности сердца спортсмена.

Физиологическими изменениями электрокардиограммы спортсмена считаются:

синусовая аритмия (брадикардия);

блуждающий водитель ритма;

предсердно-желудочковая блокада 1 степени;

2-я степень предсердно-желудочковой блокады, тип 1 Мобитц

(Венкельбах);

— блокада правой ножки пучка Гиса – частичная или полная;

— нарушение внутрижелудочкового проведения без увеличения

комплекса QRS,

вертикальное положение электрической оси сердца,

— синдром ранней реполяризации и инверсия зубцов Т,

— повышение вольтажа зубцов,

— интермитирующий зубец U.

einsteins.ru

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце — диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени — патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель

Спортивное сердце

Кардиомиопатия

Гипертрофия ЛЖ*

Конечный диастолический диаметр ЛЖ

Диастолическая функция

Нормальная (отношение Е:А>1)

Ненормальная (отношение Е:А

Гипертрофия перегородки

Симметричная

Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)

Семейный анамнез

Не отягощен

Может быть отягощен

Реакция АД на нагрузку

Нормальная

Нормальная или сниженный ответ систолического АД

Ухудшение физического состояния

Регрессия гипертрофии ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А — отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

Содержание статьи:

Спортивные состязания привлекают большое количество зрителей. Сегодня большой спорт является высокодоходной индустрией. Чтобы убедиться в этом, достаточно посмотреть на доходы ведущих футбольных клубов планеты. Однако стоит лишь задуматься о том, какими средствами достигаются высокие спортивные результаты, ведь простой человек не может их показывать.

Сейчас речь идет не о фармакологической поддержке, а тех физических нагрузках, которые вынужден переносить организм атлетов. Ежедневные тренировки на пределе возможностей негативно отражаются на всех системах организма и внутренних органах. Наше тело способно адаптироваться к внешним условиям жизни, но для этого требуются серьезные изменения внутренней среды. Сегодня мы расскажем, как проявляется синдром спортивного сердца.

Строение сердечного мускула

Сердечный мускул является основой нашей жизни, но он был бы бесполезен без кровеносных сосудов, которыми буквально пронизано все тело человека. Весь этот комплекс называется сердечнососудистой системой, основная задача которой состоит в доставке питательных элементов к тканям и утилизации метаболитов. Кроме этого сердечнососудистая система способствует поддержанию той внутренней среды, которая необходима организму для нормальной работы.

Сердечный мускул является своеобразным насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Всего ученые выделяют два круга кровообращения:

  1. Первый - проходит через легкие и предназначен для насыщения крови кислородом. А также утилизации углекислого газа.
  2. Второй - затрагивает все ткани тела, доставляя в них кислород.
На самом деле у нас два насоса и каждый состоит из двух камер - желудочка и предсердия. Первая камера благодаря сокращению прокачивает кровь, а предсердие является резервуаром. Так как сердце является мускулом, то его ткани по строению аналогичны скелетным мышцам. Отличие между ними о сути одно - в клетках сердца находится на 20 процентов больше митохондрий. Напомним, что эти органеллы призваны окислять глюкозы и жирные кислоты для получения энергии.

Этиология и патогенез синдрома спортивного сердца


Мы уже говорили, что высокие спортивные результаты могут быть показаны только при условии соответствующей подготовки атлета. Чтобы добиться успеха в спорте, при составлении учебно-тренировочного процесса необходимо учитывать индивидуальные особенности организма, а также возраст спортсмена. Ученые уже много лет стараются определить влияние физических нагрузок на сердечный мускул.

Однако вопросов пока остается много. Так как спортивные результаты постоянно растут, то перед спортивной медициной и кардиологией в частности ставятся новые задачи, например, тщательное диагностирование всех морфологических изменений в сердце, дозировка нагрузок и т. д. Важное значение здесь имеет определение и последующее изучение всех негативных изменений, происходящих в сердечнососудистой системе под воздействием физических нагрузок.

Если физические нагрузки воздействуют на организм во время развития различных воспалительных процессов либо их показатель оказался чрезмерно высоким, то патологических изменений не избежать. Все органы атлетов по мере роста уровня мастерства претерпевают серьезные морфологические изменения, ведь только благодаря им, организм способен адаптироваться к изменению внешней среды.

Подобные изменения происходят и в сердечнососудистой системе. Сегодня ученым известно, как проявляется синдром спортивного сердца, но пока остается не установленным тот предел, когда данное изменение становится патологическим. Следует заметить, что в тех спортивных дисциплинах, где к атлетам предъявляются высокие требования к процессу доставки кислорода, тренинг сводится к тренировке сердечного мускула. Это справедливо применительно к циклическим, игровым и скоростно-силовым видам спорта.

Тренер должен хорошо разбираться в вопросах структурно-функциональных особенностях синдрома спортивного сердца и понимать важность этого явления для здоровья своего подопечного. Еще в девятнадцатом столетии ученые обратили внимание на некоторые особенности развития сердечнососудистой системы у спортсменов. При достаточно высоком уровне подготовки у атлета наблюдается повышенный «упругий» пульс, а также увеличиваются размеры сердечного мускула.

Впервые термин «спортивное сердце» был введен в обращение в 1899 году. Он обозначал увеличение размеров сердца и считался серьезной патологией. С этого момента данное понятие прочно вошло в наш лексикон, и активно используется специалистами и самими атлетами. В 1938 году Г. Ланг предложил выделять два типа синдрома «спортивного сердца» - патологический, а также физиологический. Согласно определению этого учёного, феномен спортивного сердца можно толковать двояко:

  1. Орган, отличающийся большей работоспособностью.
  2. Патологические изменения, сопровождающиеся снижением показателя работоспособности.
Для физиологического спортивного сердца можно считать характерной способностью возможность экономно работать в состоянии покоя и активно при высоких физических нагрузках. Это говорит о том, что спортивное сердце можно рассматривать в качестве адаптации организма к постоянным нагрузкам физического характера. Если говорить о том, как проявляется синдром спортивного сердца, то в первую очередь происходит расширение полостей мускула или утолщение стенок. Наиболее важным явлением в данной ситуации следует считать дилатацию желудочков, ведь именно они способны обеспечить максимум производительности.

Размер сердечного мускула у атлетов во многом определяется характером их занятий. Максимальных размеров сердце достигает у представителей циклических видов спорта, например, бегунов. Менее значительные изменения происходят в организме атлетов, которые развивают не только выносливость, но и другие качества. В скоростно-силовых спортивных дисциплинах у атлетов объём сердечного мускула в сравнении с обычными людьми изменяется незначительно.

Учитывая все выше сказанное, гипертрофия сердечного мускула у представителей скоростно-силовых видов спорта не может считаться рациональным явлением. В подобных ситуациях требуется усиленный медицинский контроль для установления причины гипертрофии сердечного мускула. Необходимо помнить, что физиологический синдром спортивного сердца имеет определенные пределы.

Даже у представителей циклических видов спорта при увеличении размеров сердца более чем 1200 кубических сантиметров, является симптомом перехода к патологической дилатации. Это может быть связано с не грамотно построенным тренировочным процессом. В среднем, при физиологическом синдроме спортивного сердца объёмы органа могут увеличиваться на 15 или максимум 20 процентов в период подготовки к турнирам.

При разговоре об оценке признаков физиологического синдрома спортивного сердца, необходимо рассматривать все причины, способные вызвать эти изменения. При рациональном тренировочном процессе возникают положительные морфологические и функциональные сдвиги в работе органа. Высокая функциональность сердца можно рассматривать с точки зрения проявления долговременной адаптационной способности организма. Тренера должны помнить, что грамотный тренировочный процесс способствует не только увеличению размеров сердечного мускула, но и появлению новых капилляров.

В результате ускоряется процесс газообмена между тканями и кровью. Увеличение кровеносного русла позволяет снизить скорость кровотока, обеспечивая при этом максимально рациональное использование кислорода, содержащегося в крови. С увеличением уровня тренированности скорость кровотока снижается. Таким образом, можно смело констатировать тот факт, что увеличение функциональности сердечного мускула зависит не только от размеров органа, но и количества кровеносных сосудов.

Сегодня ученые уверены, что для увеличения работоспособности сердца должен улучшаться показатель капилляризации миокарда. Также последние исследования в этом направлении дают понять о том, что физиологический синдром спортивного сердца должен соответствовать уровню метаболизма атлета. Это во многом связано с тем, что сосудистые запасы сердечного мускула увеличиваются значительно быстрее в сравнении с размерами органа.

Первой адаптационной реакцией организма на тренинг должно стать снижение пульса (не только в состоянии покоя, но и при чрезмерных нагрузках), а также увеличение размеров органа. Если все эти процессы протекают правильно. То достигается постепенное увеличение окружности желудочков.

Под воздействием физических нагрузок после каждого сокращения сердечного мускула должны прокачиваться в два или даже три раза больше крови, а время при этом должно уменьшится в 2 раза. Это может быть достигнуто благодаря увеличению размеров сердца. В ходе морфологических исследований было доказано, что повышение объема сердечного мускула происходит благодаря утолщению (гипертрофия) стенок органа и расширению (дилатация) полостей органа.

Для достижения максимально рациональной адаптации сердца к высоким физическим нагрузкам необходимо гармоничное течение процессов гипертрофии и дилатации. Однако возможен и нерациональный путь развития органа. Часто это явление встречается у детей, начавших активно заниматься спортом в раннем возрасте.


В ходе исследований ученые установили. Что в возрасте от 6 до 7 лет уже спустя восемь месяцев с момента начала занятий значительно увеличивается масса левого желудочка и толщина стенок. Однако при этом не изменяется показатель конечно-диалистического объема и сама фракция выброса.

Лечение синдрома спортивного сердца


Даже при получении негативных результатов диагностики сердца, атлету и его тренеру необходимо в короткие сроки предпринять определенные действия. В первую очередь это касается прекращения занятий до того момента, пока не наступит регресс процесса гипертрофии органа и не улучшится результат ЭКГ.

Чаще всего для решения поставленной задачи достаточно соблюдать правильный режим отдыха и нагрузок. Если в ходе диагностики были выявлены серьезные изменения сердечного мускула, то потребуется медикаментозная терапия. Когда работа сердечнососудистой системы нормализуется. Можно начинать постепенно увеличивать двигательный режим и плавно повышать нагрузки. В полнее очевидно, что все эти действия должны предприниматься только при участии специалиста в области спортивной медицины.

Больше информации о синдроме спортивного сердца в нижеследующем видео:

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!